E.

CMPEANU
D. ARGINT ARU A. LAKATOS
V. MARE M. ERB 4N

NEUROLOGIE CLINIC
I
EDITURA DACIA CLUJ.NAPOCA 197

9M
PREFA

La puin timp dup publicarea unui manual de neurologie pentru studeni i medici, care s-a bucurat de o
excelent primire, epuizndu-se repede, Pro/. Dr. Doc. E. Cmpeanu pune de data aceasta la indemina specialitilor
o Neurologie clinic in dou volume, din care primul volum vede acum lumina tiparului. Distins elev al colii clujene
de medicin, ale crei tradiii in neurologie au fost fondate de personalitatea ilustr a lui Gh. Marinescu, fondator pe
plan internaional al acestei tiine i de elevul su I. Minea, la fel o figur reprezentativ a tiinei romneti,
Profesorul E. Cmpeanu a desfurat pe fgaul marilor naintai o bogat activitate profesional i didactic. S-a
remarcat n acelai timp n domeniul cercetrii accidentelor cerebrovascularef prin studii sistematice care au
mbogit cunotinele fundamentale i au dus la numeroase aplicaii clinice originale, apreciate n publicaiile de
specialitate.

Colaborarea cu Conf. Dr. M. erban, Dr. A. Lakatos (Neuro- radiologia), cu Dr. D. Argintaru (Electroencefalografia)
i Dr. V. Mare (Electrodiagnostic), specialiti reputai n explorri funcionale neuromusculare, asigur aportul
competent n domenii prin care diagnosticul neurologic clinic a progresat nsemnat n ultimii ani.

O caracteristic remarcabil, pozitiv a tratatului este mbinarea i completarea datelor anatomoclinice, prima
etap a diagnosticului la patul bolnavului, pe temelia clasificrilor clasice, cu testele funcionale, urmrindu-se
consecvent interpretarea n lumina achiziiilor recente ale patologiei. Urmrind aceste obiective, pe care le mplinete
de-a lungul paginilor a cror lectur devine plcut datorit unui stil adecvat, autorii pe ling c acoper un gol
resimit in literatura medical, realizeaz, prin modul de expunere i gndire, o carte medical reuit, n care se
demonstreaz primatul i valoarea clinicii t
iniierea formulrii oricrui diagnostic, perjectibil n etapa urmtoare prin teste funcionale i de laborator.
Triesc convingerea c lucrarea va.fi de incontestabil utilitate att pentru medicii care urmresc s se
iniieze ntr-o specialitate dificil, cu multe responsabiliti, ct i pentru specialitii formai, care vor putea gsi
numeroase domenii de confruntare. Ea va aduce fr ndoial un plus n asistena medical din ara noastr.
 /. BACIU
membru al Academiei de tiine medical
eCUVNT
NAINTE

Neurologia,
una dintre
pasionantele
specialiti
medicale ofer
ofnu- lui
posibilitatea de a
se cunoate pe
sine nsui, avind
la baz trepte
informative tot
mai nalte. Din
cele mai vechi
timpuri pin n
era noastr
cosmic,
interpretarea
simptomelor a
variat n funcie
de posibilitile
de informaie
care au evoluat
cu pai att de
rapizi incit s-a
trecut de la
studiul global al
creierului la
observaii directe
asupra celulei
nervoase.
Tehnicile actuale
de investigaie
permit noi
formulri asupra
relaiilor dintre
structura i
funciile
creierului.
Diagnosticul clinic
beneficiaz de
variate metode,
dintre care
neuroradiologia,
electroencefalogra
fia, electro-
miografia i
utilizarea
izotopilor
radioactivi aduc
un real aport.

De la
publicarea
monografiei
mjjg
Celula nervoas
M
a lui Gh.
Marinescu,
prefaat n 1909
de S. Ramon Y
Cajal, i pn n
zilele noastre,
marea coal de
neurologie din
Romnia a
publicat
numeroase i
valoroase studii
i monografii care
au ndreptat paii
specialitilor spre
noi i noi
realizri. Actuala
generaie s-a
bucurat de-a
lungul anilor de
publicaiile
semnate de N.
Ionescu-Siseti,
S. Drgnescu, A.
Kreindler, O.
Sager, T. Horne
i ali elevi
valoroi ai lui Gh.
Marinescu. In
ultimele decenii
am fost martori la
o adevrat
avalan de
publicaii
realizate de
prestigioase
personaliti care
conduc n prezent
colective de
cercetare din
domeniul
neurologiei: V.
Voiculescu, A.
ofletea, I. Cinc,
A. Mare, L.
Popoviciu, Gh.
Pendefunda, I.
Stamatoiu, I.
Stoica .a.

Elevii colii de
neurologie
clujene, formai
de I. Minea i D.
Duma, prezint
experiena lor,
fruct al cercetrii,
observaiei clinice
i confruntrilor
universitare.
Primul volum
cuprinde
semiologia
neurologic i
metodele
moderne de
diagnostic, iar al
doilea bolile
sistemului nervos
central i
periferic.
 Lucrarea se
adreseaz tuturor
medicilor i cu
deosebire celor
care studiaz
sistemul nervos
n stare normal
i patologic,
coninutul lucrrii
cuprinztnd
numeroase
referiri teoretice i
practice de
actualitate, care
permit la nevoie o
informare rapid
de la diagnostic
la tratament
e Cuvnt
Am sirguit spre realizarea nainte
lucrrii noastre fiind
convini c deschizind cu
generozitate ferestrele
spre noi mpliniri oferim,
celor dornici de nou,
modele de
interdependen dintre
procesele patologice fi
fenomenologia
dmio
.

Cli
matul
oferit de
centrul
medical
clujan a
favoriza
t
activitat
ea noas-
tr fiind
sprijinii
ait de
rectorul
Institutu
lui de
Medicin
i
Farmaci
e, pro/.
Dr. Doc.
1.
Batiu,
cit i de
director
ul
Direciei
Sanitare
Judeen
e Dr. A.
Mazilu.

Edit
ura
Dacia,
elevat
institui
e
clujean
, se
altur
prin
director
ul su
poetul
Al.
Cprari
u i prin
redactor
ul su
tiinific
Felicia
Teodor
la
,
realizri
le vechii
coli
medical
e din
Transilv A
ania. U
Prefa ........................................ T
O
Cu vin t R
nainte ......................................... II
C
Examenul U
neurologic
P
(E.
R
Cmpean
u) I
N
S S
e 5
n 7
s
1
i
9
b
S
i
2
l
6
i 3
t 3
a 9
t 9
e 4
a 2
4
5

5
. 9
5
.
9
5
. 9
6
1
6
M 4
o 7
9
7
6
7
9
9
2

9
7
97
10
9
11
9
12
9
14
9
14
9
16
1
16
5
16
7
16
9

m
171

172
1
91
t
i
l
i
t
a
t
e
a

v
o
l
u
n
t
a
r
i

T
o
n
u
s
u
l

m
u
s
c
u
l
a
r

M
o
t
i
l
i
t
a
t
e
a

i
n
v
o
l
u
n
t
a
r

E
c
h
i
l
i
b
r
u
l

c
o
o
 r
d
o
n
a
r
e
a

R
e
f
l
e
x
e
l
e

.
.
.
.
.
.
.

Slndroame
neurologic
e (E.
Cmpean
u)

S
i
n
d
r
o
m
u
l

d
e

n
e
u
r
o
n

m
o
t
o
r

p
e
r
i
f
e
r

S
i
n
d
r
o
m
u
l

p
i
r
a
m
i
d
a
l

.
.
1

S
i
n
d
r
o
a
m
e

m
e
d
u
l
a
r
e

.
.
.
.

S
i
n
d
r
o
a
m
e

d
e

t
r
u
n
c
h
i
c
e
r
e
b
r
a
l

S
i
n
d
r
o
m
u
l

c
e
r
e
b
e
l
o
s

.
.
.
.

S
i
n
d
r
o
a
m
e

h
i
p
o
t
a
l
a
m
i
c
e

S
i
n
d
r
o
a
m
e

e
x
t
r
a
p
i
r
a
m

d
a
l
e

S
i
 n
d
r
o
a
m
e

c
o
r
t
i
c
a
l
e

J
M

Nervii
cranieni
(B.
Cmpean
u)

N
e
r
v
u
l

o
l
f
a
c
t
i
v
.

N
e
r
v
u
l

o
p
t
i
c

M
o
t
i
l
i
t
a
t
e
a

o
c
u
l
a
r

N
e
r
v
u
l

t
r
i
g
e
m
e
n

N
e
r
v
u
l

f
a
c
i
a
l

N
e
r
v
u
l
a
c
u
s
t
i
c
o
-
v
e
s
t
i
b
u
l
a
r

N
e
r
v
u
l

g
l
o
s
o
f
a
r
i
n
g
i
a
n
.

N
e
r
v
u
l

v
a
g

s
a
u

p
n
e
u
m
o
g
a
s
t
r
i
c
\

N
e
r
v
u
l

a
c
c
 e
s
o
r

s
a
u

s
p
i
n
a
l

N
e
r
v
u
l

k
i
p
o
g
l
o
s
........................................
|

Sistemul
nervos
vegetativ
(M.
erban)

Def
niie
i
 ter
min
olog
ie . .
.

Mor
folo
gie
gen
eral
............................................
Fiziologia
general
Semiologi
a
principal
elor
funcfii
vegetativ
e ......................................................................................................................
189

Circ
ulai
a
(fun
cia
card
io-
vasc
ular
) . ...............................................................................................................
189

Resp
irai
a........................................................................................
......................................................................................
196

OA1
Sudo
raia
.......
.......
.......
.......
Poli
motr
icita
tea ..................................................
.;. ...................................................
..................................................
205

Ter
mor
eglar
ea................................................................................
Fun
cia
vezic
o-
sfnc
teria
n.................................................................................................
210
Fun
cia
ano-
rect
al...............................................
215

Fun
cia
geni
tal
(sex
ual
).....................................................................................................................
218
Trof
cii
ate
a,
nutr
iia
i
siste
mul
nerv
os
vege
 tativ...............................................................................................................
221
Ton
usul
vege
tativ
........................................................................................
22*

Sin dro am
ele
vegetative
topografice
......................................................
..................................................
229

Test
ele
de
diag
nost
ic
topo
graf
c...................................................................................................
229
Clini
ca
sind
roa
melo
r
neur
oveg
etati
ve
topo
graf
ce.....................................................................................................
.......................................................................................................
232
Sind
roa
mele
de
lan
simp
atic
para
vert
ebra
l
(sin
droa
mele
cate
nare
).....................................................................................................................
232
Sind
roa
mele
vege
tativ
e de
md
uva
spin
rii.................................................................................................................
237
Sind
roa
mele
vege
tativ
e de
nerv
i
rahi
dien
i.......................................................................................
241
Sind
roa
mele
vege
tativ
e de
trun
chi
cere
 bral...............................................................................................................
246
Sind
roa
mele
vege
tativ
e de
nerv
i
cran
ieni.........................................................................................................
..............................................................................................................
262
Sind
roa
mele
hipo
tala
mice.......................................................................................
269
Sind
roa
mele
vege
tativ
e
tala
mice..............................................................................................................
277
Sind
roa
mele
vege
tativ
e
corti
cale..............................................................................
279

Lichidul
cefalorahi
dian (E.
Cmpeanu
) ...........................................................
288

Noiuni de
neuroradio
logie (A.
Lakatos)........................................................................................
298

Expl
orri
radi
ologi
ce
fr
sub
stan
e
de
cont
rast................................................................................................................
298

Expl
orri
radi
ologi
ce
cu
sub
stan
e
de
cont
rast
....
....
. ................................................................................................
318

P
n
e
u
m
oe
n
ce
 fa
lo
gr
a
f
a............................................................................
..
...
..
. ............................................................................
3
1
9
A
n
gi
og
ra
f
a
ce
re
br
al
................................................................................................
3
3
1
M
ie
lo
gr
a
f
a...........................................
3
4
7

Electroenc
efalografa
(D.
Argintarii) ........................................................................................................
........................................................................................................................
355
Baz
ele
neur
o
fiziol
ogice
ale
elect
roen
cefal
ogra
fiei.................................................................................................................
355

Teh
nica
de
nre
gistr
are
i
inter
pret
area
unei
elect
roen
cefal
ogra
me ................................................................................................................
359

A
p
ar
at
u
ra
el
ec
tr
oe
n
ce
fa
lo
gr
a
f
c.....................................................................................
'..
...
........................................................................................
3
5
9
n
re
gi
st
ra
re
a
u
n
ei
el
ec
tr
oe
n
ce
fa
lo
gr
a
m
e
..
...
..
..
..
..
..
3
6
0
In
te
rp
re
ta
re
a
u
n
ei
el
ec
tr
oe
n
ce
fa
lo
gr
a
m
e
...
...
...
...
...
3
6
1
A
rt
ef
ac
te
le
......................
.
..
.
/
l
M
'
.
.
.
V
. ....................
3
 5
2
M
et
o
d
e
d
e
ex
pl
or
ar
e
co
m
pl
i
m
e
nt
ar
e......................................................................
3
6
4

Sem
iolog
ia
elect
roen
cefal
ogra
fic..................................................................
.... .
....
. . . .................................................................
366

El
e
m
e
nt
e
gr
a
f
ce
al
e
el
ec
tr
oe
n
ce
fa
lo
gr
a
m
ei............................................................................................................
3
6
6
Tr
as
e
ul
a
d
ul
tu
lu
i
in
st
ar
e
d
e
ve
g
h
e ..................................................................................
3
6
8
El
ec
tr
oe
n
ce
fa
lo
gr
a
m
a
n
ti
m
p
ul
so
m
n
ul
ui.....................................................................
3
6
9
Y
El
ec
tr
oe
n
ce
fa
lo
gr
a
m
a
co
pi
lu
lu
i........................................................................
3
7
1
M
o
di
 f
c
&
ri
p
at
ol
og
ic
e...............................................................................................................
3
7
2

Met
ode
de
acti
var
e n
elec
tr
oen
cefa
logr
afie
. . .................................................................
373

Elec
troe
ncef
alo
gra
fia
n
epil
epsi
e......................................................................................................................
380

Elec
troe
ncef
alog
rafi
a n
afec
iun
ile
vas
cula
re
ale
crei
erul
ui.....................................................................................................................
393

Elec
troe
ncef
olog
rafi
a n
tum
orile
cere
bral
e .....................................................................................................................
398

Tra
um
atis
mel
e
cra
nioc
ereb
rale..................................................................................................................
405

Elec
troe
ncef
alog
rafi
a n
bolil
e
infe
cfio
ase
ale
sist
emu
lui
ner
vos ..................................................................................................................
410

Elec
tr o
enc
efal
ogra
fi a
n
bolil
e
deg
ener
ativ
e i
ere
dof
amil
iale
ale
sist
emu
lui
ner
vos

cen
tral..................................................................................................................
414

Enc
efal
opa
tiile
met
abol
ice
sec
und
are ..................................................................................................................
416
D
e
f
ci
te
d
e
ox
ig
e
n,
s
u
b
st
ra
t
e
n
er
ge
ti
c
sa
u
co
e
n
zi
m
e
m
et
a
b
ol
ic
e
...
.
4
1
7
B
ol
i
al
e
al
to
r
or
ga
n
e...............................................................................................................
4
1
9
In
to
xi
ca
ii
ex
og
e
n
e .................................
4
2
0
T
ul
b
u
r
ril
e
ec
hi
li
br
ul
ui
hi
dr
oe
le
ct
ro
lit
ic
 i
ac
id
o-
b
az
ic
.................................................................................................................
4
2
1
Str
ile
com
ato
ase...................................................................................................................
422

Eleetro
diagnostic
(V. Mare).......................................................................
427

Elec
trod
iag
nost
icul
prin
utili
zare
a
cure
ntul
ui
elec
tric
ca
exci
tant..................................................................................................................
427

E
x
a
m
e
n
ul
el
ec
tr
ic
co
n
ve
n
io
n
al
(e
xc
it
a
bi
lit
at
ea
ga
lv
a
n
o-
fa
ra
di
c
&)
...
.
4
3
0
C
ro
n
a
xi
a...............................................................................................................
4
3
6
C
u
rb
a
in
te
n
si
ta
te
-
d
u
ra
t
&..............................................................................................................
4
4
0
 C
a
p
ac
it
at
ea
d
e
ac
o
m
o
d
ar
e...............................................................................................................
4
4
4
Ti
m
p
ul
re
fr
ac
ta
r................................................................................................................
4
4
4

OK
Elec
trod
iag
nost
icul
de
capt
are
(ele
ctr
omi
ogr
a
fia)...................................................................................................................
445

Tr
as
ee
el
ec
tr
o
m
io
gr
a
f
ce
n
or
m
al
e................................................................................................................
4
5
1
Tr
as
ee
el
ec
tr
o
m
io
gr
a
f
ce
p
at
ol
og
ic
e................................................................................................................
4
 5
5
Trasee
neuroge
ne.............................................................................................................
455
Trasee
miogene....................................................................................................
469
Trasee
caracter
istice
unor
tulbur&
ri
endocri
ne i
metaboli
ce . . .
473
Trasee
produse
de
leziuni
ale
structur
ilor
encefaiu
lui.............................................................................................................
475
Vite
za
de
con
duc
ere
a
infl
uxul
ui
ner
vos
(n
fibr
ele
mot
orii
fi
sen
zitiv
i.......................................................................................................................
476

f
Vi
te
za
d
e
co
n
d
u
ce
re
m
ot
or
ie................................................................
4
7
7
M
s
u
ra
re
a
vi
te
ze
i
d
e
co
n
d
u
ce
re
se
n
zi
ti
ve..............................................................................................................
4
8
1
M
o
di
f
c
&
ri
al
e
vi
te
ze
i
d
e
co
n
d
u
ce
re
in
u
n
el
e
af
ec
i
u
ni
al
e
si
st
e
m
ul
ui
n
er
vo
s
p
er
if
er
ic............................................................
4
8
3
Vi
te
za
d
e
co
n
d
u
ce
re
in
n
er
vi
i
p
er
if
er
ic
i
in
u
n
el
e
af
ec
i
u
ni
al
 e
si
st
e
m
ul
ui
n
er
vo
s
ce
nt
ra
l ...................................................
4
8
4
Diagnosticu
l
radioizotopi
c
48
7
EXAMEN
UL
NEUROL
OGIC

SENSIBILITATE
A

1. DATE
ANATOMO
 -
FUNCJION
ALE

Excit
aiile
culese
de
receptor
i snt
transmi
sa la
scoara
cerebral
prin
interme
diul
neuronil
or
senzitivi
.

1.1.
REC
EPT
ORII

Excit
aiile
sensibili
tii
superfic
iale snt
culese
de
aterooe
ptorii
situai
n
tegume
nte.
Excitaii
le tactile
snt
recepio
nate de
corpusc
ulii lui
Meiss-
ner,
discuril
e lui
Merkel
i
termina
iile n
panera
din
jurul
foliculul
ui pilos.
Excitaii
le
termice
snt
recepio
nate de
corpusc
ulii lui
Krause9
pentru
rece, i
ai lui
Ruffini,
pentru
cald.
Durerea
este
recepio
nat de
termina
ii
nervoas
e libere,
formate
din fbre
amielini
ce.

Excit
aiile
sensibili
tii
profund
e snt
culese
de
proprio
ceptorii
situai
n
muchi,
tendoan
e i
articula
ii,
repreze
ntai
prin
corpus
culii lui
Golgi,
fusurile
muscul
are,
corpusc
ulii lui
Paccini
i
termin
aiile
nervoa
se
libere.

1.2.
CAIL
E DE
 LEG
TU
RA

Prim
ul
neuron
senzitiv
are
corpul
celular
situat in
ganglion
ul
spinal
(Fig.l).
Fiecare
celul
este
prevzu
t cu o
prelungi
re unic
care,
dup
un
scurt
traiect,
se
bifurc
luind
aspectul
literei T.
Prelungi
rea
periferic

dendrit
a
face
legtura
ntre
receptor
i i
celula
ganglion
ului
spinal,
n timp
ce
prelungi
rea
central

axonul
intr
In
constitu
ia
rdci-
nilor
posterio
are,
prin
care
ajung la
mduva
spinrii
toate
formele
sensi-
bilitii.

La
nivelul
mduvei
spinrii,
rdcini
le
posterio
are se
mpart
in trei
categori
i de
fbre,
dup
lungime
a lor:
scurte,
mijlocii
i lungi.

a.
Fibrele
scurte
se
termin
in
raport
cu
celulele
senzitiv
e din
coamele
posterio
are ale
mduvei
spinrii,
unde se
formeaz

fascicul
ele
spino-
talamic
i
spino-
cerebelo
s
ncruci
at a lui
Gowers.

Fasci
culul
spin-
tlamic
(Fig. 2)
se
ncruci
eaz n
comisur
a
cenuie
a m adu
vei i
trece n
cordoan
ele
laterale
de
partea
opus,
de
unde,
prin
trunchi
ul
cerebral
, ajunge
n
nucleul
ventral
posterio
r al
talamus
ului.
Prin
acest
fascicul
se
transmi
te
sensibili
tatea
termic
i
dureroa
s i
parial
sensibili
tatea
tactil.
 Snt
descr
ise
dou
siste
me
spino
-
tala
mioe:

Siste
mul
pleo-
spino-
talamic,
multisin
aptic,
care
trimite
numero
ase fbre
spre
substan
a
reticulat
din
trunchi
ul
cerebral
i se
proiecte
az pe
nucleii
talaimic
i,
nespeci
fci.
 Siste
mul
neospin
o-
tlamic,
care se
termin
n
talamus
alturi
de pan-
glica lui
ReiL

Fasci
culul
spino-
cerebelo
s
ncruci
at al lui
Gowers
trece
prin
comi-
sura
cenuie
a
mduvei
n
cordonu
l lateral
de
partea
opus,
ajunge
n
trunchi
ul
cerebral
pe care
l
traverse
az i
prin
pedunc
ulul
cerebelo
s
superior
se
termin
n
scoara
paleo-
oerebel
ului.
Prin
acest
fascicul
se
transmi
te
sensibili
tatea
profund

inconti
ent.

b.
Fibrele
mijlocii se
termin n
raport cu
celulele
coloanei lui
Clarke, de
unde pleac
fascicul
ul spino-
cerebelo
s direct
al lui
Flechsig
, car
e(dup 1
G. 1
Braillon). 2
n
.intr n
constitu
ia
cordoan
elor
laterale
de
aceeai
parte i
prin
pedunc
ulii
cerebelo
i
inferiori
ajunge
la
paleo-
cerebel.
Prin
acest
fascicul
se
trans-
mite tot
sensibili
tatea
profund

inconti
ent.
c. Fibrele
lungi trec
n
constituia
cordoanelor
posterioare
ale mduvei
spinrii,
formnd
fasciculele
lui Goli i
Burdach,
care se
termin n
bulb, n
nucleii lui
Goli i
Burdach
(Fig. 3). De
aici se
formeaz
panglica lui
Reil, care,
dup
ncruciare,
strbate
trunchiul
cerebral i
ajunge la
nucleul
ventral
posterior al
talamusului,
unde se
termin.
Prin fasci-
culele lui
Goli i
Burdach i
panglica lui
Reil se
transmite
sensibilitate
a profund
contient i
o parte a
sensibilitii
tactile
.
1
6
Emil
lampe
PROIECIA CORT IC
1.3.
ALA

A
tt
sen
sibi
lita
tea
sup
erf
cial
,
trA
smi
i
pri
n
fas
cic
ulu
l
spi
no-
tala
mic
ct
i
c\
prt
fun
d
con
tie
nt
tra
ns
mis

pri
n
pan
g.p
li
Reil
,
ple
ac
de
la
tala
mu
s la
sco
ar
a
cer
c
bra
l,
pri
n
inte
rm
edi
ul
fbr
elor
fcal
am
opo
rti
cal
e
(Fig
. 4).
Ace
ste
a
se
ter
mi
n
n
aill
e 3
1,
2, 5
i
7.
(Br
od
ma
nn)
ale
sco
ar
ei
Itp
ulu
par
ieta
l,
un
de
au
loc
pro
ces
ele
de
ana
ife
:
sint
ez
ale
ana
liza
tor
ulu
i
sen
ziti
v.
La
n
rel
ui
arii
lor
3, 1
i 2
snt
pro
iect
ate
me
mb
rei
in-
feri
oar
e n
par
tea
sup
erio
ar
,
me
mb
rei
!
su-
per
ioar
e la
mijl
oc
iar
cap
ul
n
por
iu
ne!
in-
feri
oar
.

I
n
ce
priv
et
e
sen
sibi
lita
tea
pro
fun
d
m-
con
tie
nt
,
tra
ns
mis

pri
n
fas
cic
ulel
e
spil
o-
cer
ebe
loa
se,
ace
ast
a
aju
nge
la
cap
tu
l
co;t
i-
cal
al
ana
liza
tor
ulu
i
mot
or
(ari
ile
4 i
6 le
lui
Bro
dm
an
n),
pri
ntr-
un
lan
de
neu
ron
i
(fe-
re
for
me
az
cil
e
cer
ebe
lo-
rub
ro-
tala
mo
-
cc-
 tica
le.

P
ent
ru

1 Arfe de protecie tniMIri primar

(8*); 2 Aite de proiecie somatici
sen
sibi
lita
tea
inte
roc
epti
v9
excl
tai
ile
snt
cul
ese
de
rec
ept
orii
situ
ai
n
va\
i
visc
ere,
de
un
de
pri
n
fbr
ele
veg
etat
ivi
aju
ng
la
neu
ron
ii
din
gan
glio
nii
spi
nali
. Di
aici
,
pri
n
fbr
e
sub
iri
ami
elin
ice,
trec
la
mi
duv
a
spi
nr
ii n
 sub
sta
na
cen
ui
e
per
iep
en

-
^pii^^
^r^'^
dimar
-
Se

crede
c
excita
iile
sensib
ilitii
~
vegetat
ive ar
ajunge
la
talam
us
prin
neuro
nii ai
cror
axoni
parcur
g mai
multe
segme
nte,
sau,
dup
unii
autori,
exci-|
taiile
durero
ase
viscer
ale ar
urma
calea
fascic
ulului
spino-
talami
c.

2. SEMIOLOGIE

2.1
.
SE
NSI
BtL
ITA
TE
A
SU
BIE
CTI
VA

Viz
eaz
senza
iile
durero
ase i
nedur
eroase
(parest
eziile),
pe
oare le
invoc
bolnav
ul. Ele
nu
snt
provoc
ate de
exami
nator.
a.
Durere
a este
urmarea
unor
procese
iritative
care nu
afecteaz
structural
cile
sensibilit
ii. Se
manifest
sub forme
variate,
fiind
descris
Fig. 5. Durerile fulgurante dup radi-
cotomie (dup J. Cambier, M. Masson
i colab.). c
,..
tsmi
s
pro
- -a
lui
cer
e-
mo
ri-
le
3,
ml
ui
- i
'elu
l
in-
su-
in-
 R
e
gi
u
n
e
a
c
o
r
n
u
l
u
i
p
o
st
e
ri
o
r
d
e
z
af
e
r
e
n
t
a
t
r

m
l
n
e
s
u
p
u
s

af
e
r
e
n
te
lo
r
e
z
ci
t
a
to
ri
i
al
e
si
st
e
m
u
l
u
i
e
x
tr
a
-
le
m
n
is
c
al
c
a
r
e
i
n
tr

i
n
m

d
u
v
a
s
pi
n

ri
i
p
ri
n
ca senzaie de arsur,
fulguraie, sfiere, junghi,
nepturi etc. Dup
topografia durerii, caracterul
continuu sau intermitent,
intensitate i form se pot
diferenia unele tipuri
caracteristice:

Durerea din leziunile

sistemului nervos periferic este
localizat n teritoriul de
distribuie al unuia sau mai
multor plexuri sau trunchiuri
nervoase. n nevralgiile de
cauz local, ca cele ntlnite
n leziuni ale nervilor median
sau sciatic popliteu intern,
durerile au caracter de
arsur. Dac factorii
determinani afecteaz
rdcinile senzitive, durerea
va f localizat n teritoriul
dermatoamelor: dureri n
centur" la nivelul
trunchiului sau dureri
localizate la nivelul benzilor
longitudinale ale membrelor
superioare sau inferioare.
Durerile de tip radicular pot f
declanate sau intensifcate
de tuse, strnut,
compresiunea venelor jugu-
lare etc., factori care provoac
o cretere a presiunii
lichidului cefalorahidian (Fig.
5).

Durerea talamic
intereseaz n principiu
hemicorpul opus leziunii
talamice. Durerile de
intensitate mare, localizate pe
teritorii extinse, snt
exacerbate de excitani
externi i emoii (vezi
sindromul talamic).
 b. Paresteziile constau n
senzaii nedureroase, sub
form de furnicturi,
amoreli, senzaie de cald sau
rece etc.

2.2. SENSIBILITATEA
OBIECTIV

Se disting dou forme

clinice ale sensibilitii
obiective: protopatic i
epicritic.

2.2.1. SENSIBILITATEA
PROTOPATIC

Aceasta cuprinde senzaii

elementare bine defnite.
Ea se mparte n: a.
Sensibilitatea superficial
(exteroceptiv)

Simul tactil se examineaz

cu ajutorul urnii tampon de
vat. Se excit tegumentele
prin atingeri uoare cu vata,
explornd ntreaga supra-

Neurologie clinic vol.

I

fa a corpului i membrelor.
Bolnavul, avnd ochii nchii,
va informa examinatorul
asupra perceperii excitaiei,
intensitii sale i localizrii.
Vor f explorate comparativ
diferite regiuni ale
tegumentelor, viznd att
simetria ct i reactivitatea
segmentelor distale raportat
la cea proximal.
 Simul termic se determin
cu ajutorul a dou eprubete
caire conin ap rece (+4),
respectiv ap cald (+40).
Examinatorul aplic inter-
mitent cele dou eprubete pe
tegumente i solicit
bolnavului s precizeze
perceperea senzaiei de cald
sau rece. i pentru simul
termic se fac explorri
complete, care intereseaz
ntreaga suprafa cutanat.

Simul dureros este

investigat cu ajutorul unui ac.
Bolnavul va face precizri
asupra localizrii i
intensitii durerii provocate.

b. Sensibilitatea profund
(proprioceptiv)

Simul mioartrokinetic
(articulo-muscular).
Examinatorul imprim mi-
cri ale tuturor articulaiilor
i cu deosebire la nivelul
degetelor de la mini i de La
picioare. Bolnavul, avnd ochii
nchii, va relata asupra
micrii produse.

Simul greutilor se
examineaz solicitnd
bolnavului s aprecieze
asupra greutii unor bile a
cror suprafa este egal.
 c. Modificrile sensibilitii
protopatice.

Anestezia const n lipsa

de percepere a excitanilor
aplicai. Anestezia poate
cuprinde toate formele
sensibilitii superfciale i
profunde sau numai unele
dintre acestea. Teritoriile
cutanate anestezice snt
raportate la cauzele
determinante.

Hipoestezia const n
perceperea redus a
excitanilor.
Hiperestezia se manifest
prin exagerarea perceperii
excitanilor.

2.2.2. SENSIBILITATEA
EPICRITICA DIFERENIATA

Cuprinde senzaii
complexe rezultate din sinteza
informaiilor elementare. La
examenul clinic al
sensibilitii epioritioe se pot
reine unele forme distincte
dintre care citm:

a. Topognozia const in
localizarea unui excitant
(tactil sau dureros) aplicat pe
tegumente. Imposibilitatea de
a recunoate zona cutanat
excitat se numete
atopognozie.
 b. Simul dermolexic. In
mod normal, se pot
recunoate cifrele sau literele
executate de examinatori pe
tegumentele unui subiect cu
ochii nchii. Tulburri ale
sensibilitii superfciale i cu
deosebire a simului tactil,
altereaz i simul
dermolexic.

c. Simul discriminrii se
refer la capacitatea de a
percepe dou excitaii (una
tactil i una dureroas)
aplicate sincron. Acest
examen se realizeaz cu
ajutorul unui compas Weber
prevzut cu dou brae
dintre care unul cu vrf
-ascuit i cellalt cu vrf
bont. Exist variaii
regionale n privina
posibilitii de percepere
concomitent a celor dou
excitaii. In timp ce la nivelul
buzelor percepia se
realizeaz la distan de13
mm, pentru tegumentele din
regiunea dorso-lombar, ea
crete la 610 mm. Gradul
alterrii simului
discriminiativ se stabilete
prin distanele la oare se
percep cei doi excitani.

d. Simul stereognostic.
Bolnavul avnd ochii nchii
este solicitat s recunoasc
un obiect uzual oare i este
nmnat. Se vor solicita
referiri la recunoaterea
formei obiectului (sinteza
morfognozic) i eventual a
materialului din care este
confecionat (sintez
hilognozic). Tulburri ale
sensibilitii superfciale i
profunde determin
modifcri ale simului
stereognostic, cunoscute sub
denumirea de astereognozie.

3.
SINDR
OAME
SENZI
TIVE

In funcie de localizarea
proceselor patologice
determinate, tulburrile de
sensibilitate mbrac aspecte
caracteristice.

TULBURRILE DE
3.1.
SENSIBILITATE DE TIP
NEV RIT IC

Se caracterizeaz prin
anestezie sau hipoestezie
cutanat n teritoriile
corespunztoare nervilor
cranieni sau spinali lezai.
Aceste tulburri se asociaz
paraliziilor nervilor periferici.
Citm ca exemple:

a. Paralizia plexului
brahial oare este nsoit de
tulburri de sensibilitate ce
 intereseaz n ntregime
membrul superior respectiv,
afar de partea supero-
intern a braului, inervat
de rdcina D2.

b. Paraliziile nervilor
membrelor superioare (ex. n.
median sau cubi- tal) sau
inferioare (ex. n. sciatic
popliteu extern) prezint, pe
lng tulburarea motorie, i
hipo- sa/u anestezie n
teritoriile corespunztoare
(Fig.

6 i 7)
 .NERVUL
PERF
CUTANAT

NERVUL
ABDOMINO

NERVUL
MUSCULO
CUTANAT
INTERN
NERVUL
OBTURATOR l
ACCESORIUL
SAFE NULUI
INTERN

NERVUL
TIBIAL
ANTERIOR

ERVUL SAFEN
INTERN
NERVII
PLANTARI
INTERNI l
EXTERNI

NERVUL

CALCANEU
Fig. 7. Inervaia senzitiv a membrului inferior (dup Rouvi&re, modifcat).
3.2. TULBURRILE DE SENSIBILITATE DE TIP POLINEVRITIC

In polinevrite este vorba de procese inflamatorii care intereseaz nervii

periferici ai membrelor superioare i inferioare. In general, aceste
modifcri snt simetrice i mai exprimate la nivelul extremitilor
distale. a. Subiectiv bolnavii acuz parestezii sau dureri uneori cu note
cauzal-
gice. Caracteristice snt durerile la presiunea maselor musculare.

b. Tulburrile de sensibilitate obiectiv de tip polinevritic (Fig. 8) se

caracterizeaz prin- tr-o anestezie sau hipoestezie mai exprimat la
nivelul extremitilor distale ale membrelor. Trecerea de la anestezie
 la starea normal a sensibilitii este treptat. n general, aceste tul-
burri privesc sensibilitatea superfcial tactil, termic i du-
reroas, ns n formele severe ele intereseaz i sensibilitatea
profund.

3.3. TULBURRILE DE SENSIBILITATE DE TIP RADICULAR

Rdcinile posterioare pot fi sediul a nenumrate procese patologice dintre care citm: poli
Fig. 8. Tulburri de sensibilitate de tip polinev-
ritic (dup A. ofletea).
-radiculonevritele, compresiunile radiculare, tabesul etc. Orice leziune
iri- tativ sau distructiv a acestor formaiuni va f urmat de tulburri
subiective i obiective.

a. Tulburrile subiective se manifest prin parestezii i dureri de tip

radicular. Durerile au un caracter spontan i intermitent, iradiind de la
punctele paravertebrale spre periferie de-a lungul rdcinilor i
trunchiu- rilor nervoase interesate. Durerile se exacerbeaz n timpul
eforturilor, strnutului sau tusei, datorit creterii tensiunii lichidului
oefalo-rahidian, care produce o presiune asupra rdcinilor. Fcnd o
flexiune a coapsei pe abdomen, cu membrul inferior extins, bolnavul
acuz o durere n regiunea lombar, care exprim atingerea
segmentului ganglio-funicular (semnul lui Lasgue).

b. Tulburrile sensibilitii obiective se traduc prin benzi radiculare

de anestezie sau hipoestezie n leziunile distructive i benzi radiculare
de hiperestezie n leziunile radiculare iritative.

Reamintim c fecare rdcin posterioar inerveaz un teritoriu

cutanat, numit dermatom, care se prezint sub forma unor benzi
transversale, la nivelul trunchiului, i a unor benzi longitudinale, la
nivelul membrelor superioare i inferioare. Fiecare detrmatom ns,
este inervat senzitiv, pe lng rdcina principal i de rdcina
imediat superioar i cea imediat inferioar. De aceea un proces iritativ
radicular va f urmat de durere sau hiperestezie cutanat n
dermatomul corespunztor, n timp ce leziunile distructive ale unei
singure rdcini dau numai hipoestezie cutanat n dermatomul
respectiv. Anestezia de tip radicular la nivelul unui dermatom este
posibil numai n cazul secionrii totale a unui numr de 3 rdcini
nvecinate. n acest caz, vom constata anestezie la nivelul
dermatomului corespunztor rdcinii mijlocii i hipoestezia der-
matoamelor nvecinate.

3.4. DISOCIAIA SIRINGOMIELIC

 Se caracterizeaz prin pierderea sensibilitii termice, dureroase i
tactile protopatice i pstrarea sensibilitii profunde contiente i
tactile epiaritice. Acest sindrom senzitiv apare n toate procesele
patologice ce intereseaz fasciculele spino-talamice, care transmit spre
emisferele cerebrale sensibilitatea termic, dureroas i tactil
protopatic. In leziunile comisurii cenuii, limitate la anumite
segmente ale mduvei spinrii, tulburrile de sensibilitate de tip
siringomielic snt suspendate", n sensul c se afl numai n anumite
zone cutanate corespunztoare leziunilor medulare, deasupra i
dedesubtul acestor zone sensibilitatea rmnnd normal. n leziunile
fasciculului spino^talamic, din cordonul lateral al mduvei sau din
trunchiul cerebral, tulburrile de sensibilitate disociate snt hetero-
laterale i sublezionale.

Aceast disociaie a sensibilitii este caracteristic siringomieliei,

afeciune n care, la examenul anatomopatologic, se constat prezena
unor caviti tubulre n comisura cenuie a mduvei. Disociaia de
tipsiringomielic poate f realizat de toate afeciunile care ntrerup cile
spino-talamioe, la orice nivel al traiectului lor, de la mduv pn la
talamus.

3.5. DISOCIAIA TABETICA

Aceast tulburare de sensibilitate const n abolirea sensibilitii

profunde contiente i tactile epicritice, n timp ce sensibilitatea
superfcial termic, dureroas i tactil protopatic este normal.

Disociaia tabetic este urmarea proceselor patologice, care

afecteaz calea sensibilitii profunde contiente, la nivelul rdcinilor
posterioare i a fasciculelor lui Goli i Burdach.

Ea este caracteristic tabesului, ns poaite f ntlnit i n alte afec-

iuni ca: sindromul neuro-anemic, compresiunile medulare posterioare
etc.

3.6. TULBURRI DE SENSIBILITATE IN SINDROMUL BROWN

SEQUARD
 Apare n leziunile medulare care realizeaz anatomic o hemiseciune
dreapt sau sting a mduvei spinrii. Tabloul este ntlnit mai des n
compresiunile medulare prin tumori i traumatismele vertehro-
medulare. La examenul neurologic se constat:

a. De aceeai parte cu hemiseciunea:

Abolirea sensibilitii profunde contiente i tactile epicritice sub
nivelul leziunii, prin ntreruperea fasciculelor lui Goli i Burdach.

Imediat deasupra acestor modifcri se constat o band radicular

de anestezie pentru toate formele de sensibilitate, corespunztoare
leziunilor radiculare de la nivelul hemiseciunii mduvei.

b. De partea opus hemiseciunii:

Abolirea sensibilitii superfciale termice, dureroase i tactile proto-
patice sub nivelul leziunii, ca urmare a ntreruperii fasciculului spino-
talamic, oare se ncrucieaz la nivelul comisurii cenuii.

3.7. TULBURRI DE SENSIBILITATE PRIN LEZIUNI ALE

TRUNCHIULUI CEREBRAL

Exist posibilitatea ca procesele patologice vasculare, inflamatorii, tumorale sau de alt natur, cu
localizare n bulb, protuberan sau pedunculii cerebrali s fie nsoite de modificri ale sensibilitii.
Cele mai importante forme clinice ale acestora snt descrise n cadrul sindroamelor de trunchi cerebral
 .Talamusu] este o formaiune cenuie, situat la baza creierului, de
form ovoidal, avi mi patru fee convexe i dou extremiti:
a. Faa intern vine In raport cu ventriculul al III-lea;
b. Faa extern este delimitat de braul posterior al capsulei
interne, oare l desparte de nucleul lenticular;
c. Faa superioar formeaz, mpreun cu nucleul caudat.
planeul ventriculului lateral. Fe aceast fa se afl plexurile
coroide care secret lichidul cefalorahidian;
d. Faa inferioar este in raport cu regiunea infundibulo-
tuberian i cu regiunea suboptic;
e. Polul anterior este proiectat nainte i inauntru;
/. Polul posterior este situat napoi i In afar.

La examenul microscopic (Fig. 9) se constat c talamusul este format

b. Grupul
dintr-o nucleilor
constelaie de posteriori (pulvinarul,
aproximativ corpul
60 nuclei, geniculat
cuprini extern i
In urmtoarele
corpul
grupe:geniculat intern).

c. Grupul nucleilor mediali care cuprinde:

Nucleii liniei mediane (nucleul paratenial, nucleul paraventricular an-

terior, nucleul paraventricular posterior, nucleul central medial, nucleul
romboidal i nucleul reuniens).

Fig. 9. Diagrama talamusului (dup Netter, modifcat de

Nucleul dorsomedian.
J. C. Cfausid).

1 - Grupul nuclear anterior, 2 - Nucleul ventral anteriur; 3 Nockui

dur4atemi; 4 - Nucleul vratrotaterai ; 0 li leul potftercOateraJ. 6
Nucleul v^ucropo* terolaierai. 7 - Nucleu pontenori. - Unu internft, I -
NhW mediali 10 Nuctf ftM mediane; II -
; It Nudcii
 d. Grupul nucleilor ventrali (nucleul ventral anterior, nucleul
ventral intermediar i nucleul ventral posterior).
e. Grupul nucleilor laterali (nucleul dorso-lateral, nucleul lateral
median).

Aceast prezentare sistematic a nucleilor talamici ne permite

s nelegem clasificarea acestora pe baza conexiunilor, dup cum
urmeaz:
1. Nucleii cu conexiuni subcorticale (talamus, hipo talamus i
nucleii extrapiramidali). Din aceast categorie fac parte
urmtoarele formaiuni:
a. Nucleii liniei mediane, care fac legtura cu hipotalamusul i
regiunea pretectal, iar, dup unii autori, trimit fibre i la nucleii
intralaminari.
b. Nucleii intralaminari n frunte cu centrul median al lui Luys,
trimit fibre la sistemul extrapiramidal i n special la globul palid.
c. Nucleul ventral anterior, care face parte din grupul nucleilor
ventrali, este n legtur cu globul palid.
2. Nucleii de legtur care primesc fibrele cilor senzitivo-
senzoriale i, la rindul lor, trimit fibre spre scoara cerebral. Din
aceast categorie fac parte urmtoarele formaiuni:
a. Nucleii anteriori care primesc fibrele fasciculului mamilo-
talamic al lui Vicq d'Azyr i trimit fibre la ariile 23 i 24 a scoarei
cerebrale de la nivelul lui girus cinguli. Dup unii autori, aceste
fibre s-ar proiecta i pe aria 32 a lui Brodmann. Nucleii anteriori
formeaz, n consecin, un releu al analizatorului olfactiv.
b. Nucleii ventrali primesc cile sensibilitii superficiale i
profunde i fibrele fasciculului cerebelo-rubro-talamic i
proiecteaz aceste formaiuni pe scoara parietal i frontal.
Nucleul ventral posterolateral primete fibrele fasciculului
neospino-talamic i ale panglicii lui Reil, iar fasciculul paleospino-
talamic se termin n nucleii dorso-median, centro- median,
parafascicular i central-lateral. De la talamus pleac fibrele
talamo-corticale, care se termin la nivelul ariei 3, 1, 2, 5 i 7 din
scoara parietal, reprezentlnd captul cortical al analizatorului
senzitiv.
Nucleul ventral intermediar primete fibrele fasciculului
cerebelo- rubro-talamic i trimite fibrele talamo-corticale la ariile
4 i 6 ale iui Brodmann din scoara lobului frontal, formind
captul cortical al analizatorului motor.
Corpii geniculai externi i interni snt intercalai pe cile optice i
acustice. Corpii geniculai externi primesc fbre de la bandeleta optic
care cuprinde formaiuni temporale homolaterale i formaiuni nazale
heterolaterale. De la corpul geniculat extern pleac radiaiunile optice
ale lui Gratiolet pn la scoara occipital n aria 17 a lui Brodmann.
Fibrele din jumtatea superioar a retinei se proiecteaz pe buza
superioar a scizurii calcarme, iar fbrele din jumtatea inferioar a
retinei se proiecteaz pe buza inferioar a scizurii calcarine. Corpii
geniculai externi, prin braul conjunctival anterior, fac legtura cu
tuberculii quadri- gemeni anteriori In vederea realizrii unor reflexe
optice. Corpii geniculai interni primesc fbrele acustice venite prin
panglica lui Reil laterali trimit proiecii cortioale Ia ariile 41 i 42
din lobul temporal. De la corpul geniculat intern, prin braul
conjunctival posterior, pleac fbre la tuberculii quadrigemeni
posteriori, n vederea realizrii unor reflexe acustice.

3. Nucleii de asociaie, care au conexiuni intratalamice i legturi

cu scoara cerebral.

a. Nucleul dorsomedian prezint o structur complex format

dintr-o poriune parvocelulair i o poriune macrocelular. Zona
parvooelular cuprinde partea postero-intern a nucleului
dorsomedian i primete fbre de la hipotalamus, avnd proiecii
corticale n aria 13 a lui Brod- mann, reprezentat de scoara orbitar
a lobului frontal. Unii consider c aria 13 reprezint de fapt locul de
proiecie cortical a nervului vag, prin intermediul hipotalamusului i
a nucleului dorsomedian. Zona macrocelular trimite fbre la
rinencefal (Sager, Mare).

b. Nucleii laterali ai talamusului au legturi cu nucleul ventral

posterior i nucleul dorsomedian. Fibrele de proiecie cortical ale
acestor nuclei ajung n ariile 5, 7 i 4, 6 ale lui Brodmann.

c. Pulvinarul este un nucleu situat n partea posterioar a

talamusului. Nu are legturi cunoscute cu ceilali nuclei talamici, ns
snt unanim acceptate conexiunile pulvinarului cu cortexul vizual i
auditiv, contribuind n acest fel la formarea unei integrri legate de
funciunile analizatorului vizual i senzitiv.

Fiziologic, talamusul are rolul de a face legtura ntre toate

aferenele senzitivo-senzoriale i scoara cerebral. Astfel, la nivelul
talamusului sosesc excitaiile specifce ale sensibilitii superfciale i
profunde, optice, acustice, olfactive i gustative, precum i cile
nespecifce ale substanei reticulate.
 Se acoept c urmtorii nuclei din talamius fac parte din
formaiunea reticulat: nucleii intralaminari (centrul median al lui
Luys i nucleul parafascicular) i nucleul dorso-median (partea
medial). La nivelul talamusului vin excitaiile sensibilitii profunde
incontiente, care constituie cile aferente ale analizatorului motor. Tot
prin talamus trec i aferenele vegetative prin intermediul poriunii
parvooelulare a nucleului dorsomedian.

n consecin, talamusul realizeaz integrarea, la nivel subcortical,

a formaiunilor senzitivo-senzoriale, motorii i vegetative.

Sindromul talamic al lui Djerine i Roussy se ntlnete mai ales n

accidentele vasculare cerebrale.

Clinic se constat, de partea opus leziunii, o simptomatologie

comr plex.

1. Hemihipoestezie superficial i hemianestezie profund.

Tulburrile reduse ale sensibilitii superfciale pot f explicate prin

terminarea fasciculului spino-4;alamic, att n talamusul de aceeai

parte cit i n cel din partea opus, n timp ce sensibilitatea profund
este grav alterat, deoarece panglica lui Reil se termin numai n
talamusul contralateral.
Durerile talamice, spontane sau provocate, snt caracteristice. Astfel, durerile spontane
au frecvent note cauzalgice i snt difuze, tenace, persis
-tente, foarte neplcute, avnd o tonalitate afectiv particular. Ele pot
f intensifcate n cursul apariiei unui excitant ca zgomotul, lumina,
frigul sau chiar o emoie. Durerile provocate realizeaz ceea ce numim
hiper- patia talamic". Dac atingem tegumentele cu excitani, care n
mod normal nu produc durere (ex. o eprubet cu ap rece), se
declaneaz o senzaie dureroas difuz, care cuprinde o zon mare n
jurul punctului excitat.

Apariia durerilor talamice este explicat fe prin lipsa inhibiiei

cor- ticale, datorit lezrii fbrelor cortico-talamice, fe prin procese
iritative locale. Avnd n vedere caracterul cauzalgic al durerilor
talamice, intervenia unor factori vegetativi nu poate f exclus.

2. Astereognozia este urmarea tulburrilor de sensibilitate

superfcial i profund, bolnavul neavnd capacitatea de a
recunoate, cu ochii nchii, obiectele uzuale care i snt nmnate.

3. Hemianopsia omonim apare cnd leziunile cuprind i corpul

geni- culat extern.

4. Hemipareza se datorete extinderii leziunii la cile piramidale de

la nivelul capsulei interne.

5. Micrile coreo-atetozice apar datorit lezrii centrului median al

lui L/uys din talamus, care are conexiuni cu corpul striat.

6. Hemiataxia i tremurtura intenional se produc ca rezultat al

interesrii cilor cerebelo-rubro-talamice, care se termin n nucleul
ventral intermediar.

MOTILITATEA VOLUNTARA

1. DATE ANATOMO-FIZIOLOGICE

1.1. SCOARJA CEREBRAL MOTORIE

Motilitatea voluntar sau activ are la baz un sistem funcional

deosebit de complex, dirijat de scoara cerebral. La nivelul ariei a 4-a
a lui Brodmann se afl cea mai important regiune motorie, denumit
aria motorie primar (Fig. 10). Excitarea sa este urmat de contracii
ale muchilor corespunztori, n timp ce excizia scoarei motorii duce
la fenomene de defcit sub form de paralizii. Acestea intereseaz ns
numai acele acte motorii care au la baz o nalt analiz i sintez,
find pstrate micrile elementare automate. Aria a 4-a a lui
Bordmann cuprinde celulele piramidale ale lui Betz prin care
contribuie la formarea cilor piramidale.

Aria a 6-a a lui Brodmann, a- propiat ca structur i funcii de

aria a 4-a, nu conine celule Betz. Excitarea ariei 6 produce micri
globale, n timp ce excizia sa este urmat de difculti n executarea
unor micri complexe. Excitarea ariei a 8-a produce o deviere a
capului i a globilor oculari de partea opus.

Mai amintim ca zone cu funcii motorii corticale i aria motorie

suplimentar, localizat n apropierea reprezentrii motorii a
membrelor inferioare. Excitarea sa declaneaz mai mult contracii
tonice dect micri fazice. O alt zon este aria motorie secundar,
situat la baza circumvoluiilor pre- i postcentral. Excitarea ar
inhiba funciile motorii, ns n patologia uman importana sa nu
este semnifcativ.

1.2. NEURONUL MOTOR CENTRAL

Neuronul motor central este format din celule motorii al cror corp
se afl n scoara cerebral, iar prelungirile lor, cunoscute sub numele
de calea piramidal, coboar pn la mduva spinrii. Clasic se
admite c fasciculul sau calea piramidal pleac din celulele lui Betz
situate n aria a 4-ta ia lui Brodmann, ns n realitate din aceste
celule pleac doar 34o/o din fbrele piramidale. Urmrind originea
fasciculului piramidal, se apreciaz c acestea se formeaz n
proporie de 31o/0 n aria a 4-a, 29% n aria a 6-a i 40o/0 n ariile 3,
1, 2, 5 i 7 ale scoarei parietale. Se pare ns c ar exista n
componena fasciculului piramidal i fbre provenite de la scoara
temporal i occipital.

Fibrele piramidale, care pleac din partea superioar a ariei a 4-a,

asigur inervaia motorie pentru membrul inferior, n timp ce fbrele
care pleac din partea mijlocie a aceleeai arii, snt responsabile motor
de membrul superior. n sfrit, fbrele formate n partea inferioar a
ariei, a 4-a, corespunztoare operculului rolandic, dau natere
fasciculului geniculat, care se termin n raport cu nucleii nervilor
cranieni mo- tori (Fig. 11).
 De la nivelul scoarei cerebrale, cile piramidale cortico-spinale co-
boar sub forma unui evantai spre capsula intern, formaiune
aparinnd centrului oval, situat ntre talamus, nucleul caudat i
nucleul lenticular (Fig. 12). Capsula intern este formata din dou
brae unite printr-un

Fig. 12. Calea piramidal.

genunchi". Calea piramidal coboar prin braul posterior al capsulei

interne, fbrele destinate inervaiei membrului inferior find situate
posterior, iar cele pentru membrele superioare, anterior. La nivelul
genunchiului44 capsulei initerne trec fbrele fasciculului cortico-nuclear
sau geniculat.
Calea cortico-spinal coboar prin trunchiul cerebral ocupnd cele
3/5 mijlocii ale piciorului pedunculilor cerebrali. In protuberan este
disociat n mai multe fascicule datorit prezenei nucleilor pontini. In
bulb, calea piramidal se mparte n fasciculul piramidal direct (15o/ 0)
i fasciculul piramidal ncruciat (85%), ultimul, datorit ncrucirii
sale pe linia median, d natere decusaiei piramidale. Fasciculul geni-
culat, n partea superioar a trunchiului cerebral, se divide ntr-un
contingent de fbre situat n partea intern a fasciculului piramidal,
care trimite treptat fbrele sale la nucleii nervilor cranieni V, VII, IX, X,
XI, XII. Un al doilea contingent de fbre, situat dorsal n raport cu cel
descris anterior, este destinat nucleilor nervilor oculo-motori i ramurii
medulare a nervului spinal, asigurnd motilitatea globilor oculari i
micrile capului pe trunchi.

In mduva spinrii fasciculul piramidal direct coboar prin

cordoanele anterioare, iar fasciculul piramidal ncruciat prin
cordoanele laterale. Cele dou fascicule ale cilor piramidale se
termin n raport cu celulele mari motorii din coarnele anterioare.

1.3. NEURONUL MO TOR PERIFERIC

Este reprezentat de celulele mari motorii din coarnele anterioare ale

mduvei spinrii i nucleii motori ai nervilor cranieni. Prelungirile
neuronilor motori periferici formeaz rdcinile anterioare motorii,
respectiv nervii cranieni. Terminarea fbrelor motorii la nivelul
muchilor se face prin intermediul plcii neuro-musculare.
 2. SEMIOLOGIE

2.1. MOTILITATEA ACTIV

Motilitatea activ sau voluntar, cuprinde toate micrile care se

pot executa sub controlul voinei. Examenul clinic al motilitii active,
const n solicitarea bolnavului de a executa sistematic toate micrile
posibile fziologic: flexiune, extensie, adducie etc. Micrile se vor face
n mod treptat, bilateral, att distal cit i proximal. Dup examenul
motilitii active la nivelul membrelor superioare i inferioare, se vor
examina micrile n regiunea cervical i dorso-lombar. Examenul
motilitii active la nivelul extremitii cefalice este descris la capitolul
referitor la nervii cranieni.

2.2. FORJA MUSCULARA

Dup terminarea examenului complet al micrilor active, se trece

la examenul forei musculare. In principiu, examinatorul se opune
unor micri pe care bolnavul este solicitat s le execute. i examenul
forei musculare vizeaz toate segmentele de membre i se face
sistematic i comparativ. Acest examen este completat cu probe clinice,
care permit evidenierea unor defcite motorii.

a. Proba braelor ntinse. Bolnavul este solicitat s extind anterior

membrele superioare cu palmele n sus i s nchid ochii. Dup cteva
secunde membrul superior paretic va cobor treptat.

b. Proba lui Grasset. Bolnavul se afl n decubit dorsal, avnd mem-

brele inferioare extinse, deprtate i ridicate, formnd un unghi de 45
cu planul patului. Dup cteva secunde, membrul inferior afectat, va
cdea uor spre pat.

c. Proba lui Mingazzini. Bolnavul se afl n decubit dorsal, avnd

membrele inferioare extinse i deprtate coa. 10 cm. Se solicit
fleotarea
n unghi drept a gambei pe coaps i a coapsei pe abdomen, bolnavul
avnd ochii nchii. Dup cteva secunde, membrul inferior afectat, va
cobor uor (Fig. 13).
d. Proba lui Barr. Bolnavul se afl n decubit ventral, aivnd
membrele inferioare extinse i deprtate oca. 10 cm. Se solicit
flectarea gambei pe coaps pn se realizeaz un unghi de 5060.
Dup cteva secunde, gamba afectat cade treptat spre planul patului
(Fig. 14).

2. PATOLOGIE

3.1. PARALIZIILE l PAREZELE

Orice leziune care afecteaz neuronul motor central, de la scoara

cerebral pin la mduva spinrii, sau neuronul motor periferic, de la
mduva spinrii pin la muchi, se exteriorizeaz clinic printr-o
paralizie sau parez, n funcie de intensitatea procesului lezional.

Prin paralizie se nelege abolirea motilitii active, iar prin parez

numai diminuarea acesteia. Paraliziile sau parezele pot s mbrace
forme deosebit de variate: interesarea jumtii corpului i a
membrelor corespunztoare (hemiplegia), paralizia membrelor
inferioare (paraplegia), paralizia unui membru superior (monoplegia
brahial), paralizia unui membru inferior (monoplegia crural),
paralizia membrelor superioare i inferioare (tetraplegie) etc. Desigur,
dac defcitul motor este numai parial, vom vorbi de hemiparez,
paraparez, monoparez brahial, monoparez crural, tetraparez
etc. Leziuni ale sistemului nervos periferic, completeaz tablourile de
mai sus cu unele forme particulare de paralizii sau pareze, limitate la
teritorii ce aparin strict nervului lezat Ca exemple, amintim paralizia
nervului facial, paralizia nervului radial sau paralizia nervului sciatic
popliteu extern.

Paraliziile sau parezele de tip piramidal 44 constatate la examenul

motilitii voluntare, intereseaz segmente mari ale membrelor i mai
puin ale corpului. Ele se prezint sub form de hemiplegie sau hemi-
parez, cnd procesul patologic este situat unilateral la nivelul
encefalului, sau sub form de paraplegie sau paraparez, prin leziuni
ale mduvei spinrii. In principiu, paraliziile sau parezele piramidale
snt mai exprimate ectromielic i snt localizate electiv, interesnd
muchii extensori ai membrelor superioare i flexorii membrelor
inferioare.

3.2. HEMIPLEGIA

a. Hemiplegia cortical. Reamintim c fbrele corespunztoare

membrelor inferioare, provin din partea superioar a circumvoluiei
frontale ascendente i din lobul paracentral, ale membrelor superioare
din partea mijlocie iar ale capului din partea inferioar. De aceea, un
proces patologic, n majoritatea cazurilor, va leza numai o parte a
scoarei motorii, realizind astfel o hemiplegie n care tulburrile
motorii predomin fe la fa i membrul superior, fe la membrul
inferior. Un exemplu caracteristic n acest sens este tabloul clinic al
trombozelor vasculare. Un ramolisment al arterei cerebrale anterioare,
care vascularizeaz, ntre altele, partea superioar a circumvoluiei
frontale ascendente i lobul paracentral, formaiuni corespunztoare
reprezentrii motorii a membrelor inie- rioaire, se traduce printr-o
hemiplegie contralateral, cu paralizii exprimate la membrul inferior.
Un ramolisment al arterei cerebrale mijlocii, care vascularizeaz, ntre
altele, restul circumvoluiei frontale ascendente, este urmat de o
hemiplegie contralateral, cu predominena paraliziilor la fa i
membrul superior.

b. Hemiplegia subcortical. Sindromul piramidal subcortioal sau

hemiplegia capsular este urmarea unei leziuni care intereseaz
substana alb a creierului, situat ntre talamus, nucleul caudat i
nucleul lenticular, regiune cunoscut sub numele de capsul intern.
Prin braul posterior al capsulei interne, trec, spre trunchiul cerebral,
fbrele cilor piramidale reunite ntr-ain fascicul compact. Procesele
patologice vasculare, tumorale sau de alt natur, de la acest nivel,
ntrerup calea piramidal n ntregime, urmarea find o hemiplegie
total cu repartizarea egal a paraliziilor att la membrul superior ct i
la cel inferior.
 c. Hemiplegia altern. Sindroamele piramidale de trunchi cerebral
sau hemiplegiile alterne snt date de procese patologice care se
dezvolt n pedunculii cerebrali, protuberan sau bulb, find nsoite
frecvent de o hemiparez sau hemiplegie de partea opus leziunii, iar
de aceeai parte cu leziunea, se constat paralizia unuia sau mai
multor nervi cranieni.

Hemiplegiile alterne snt descrise la sindroamele de trunchi

cerebral.

3.3. PARAPLEGIA

a. Sindromul Broton-Squard este ntlnit n hemiseciuni ale

mduvei spinrii i se caracterizeaz prin monoplegie orural
homolateral leziunii, cu tulburri de sensibilitate profund. Dac
leziunea este situat la nivelul mduvei cervicale, vom constata n loc
de monoplegie, o hemiplegie cu tulburri de sensibilitate profund.
Contralateral leziunii, att n monoplegia crural ct i n hemiplegie, se
constat tulburri de sensibilitate superfcial.

b. Paraplegia medular apare totdeauna cnd fasciclulele

piramidale, la nivelul mduvei, snt lezate bilateral. Se manifest fe
sub form de paraplegie spastic, cnd se instaleaz lent, fe provine
din faza flasc.

3.4. PARALIZIILE NEURONULUI MOTOR PERIFERIC

Paraliziile sau parezele din sindromul de neuron motor periferic cu-

prind un teritoriu muscular limitat la nervul, rdcina sau segmentul
medular lezat, sau vizeaz regiunea aparinnd unui nerv cranian
motor. Aceste pareze sau paralizii nu snt pur motorii voluntare 44,
deoarece nervul motor periferic reprezint calea fnal comun 44 prin
care se transmit la muchi toate impulsurile motorii piramidale i
extrapirami- dale. De aceea paraliziile periferice cuprind atft
motilitatea voluntar ct i pe cea reflex, automat i sincinetic.
 Particularitile clinice ale paraliziilor i parezelor din sindromul de
neuron motor periferic snt n funcie de localizarea leziunii, la nivelul
nervilor periferici, rdcinilor sau cornului anterior din mduva
spinrii.

TONUSUL MUSCULAR

Prin tonusul muscular nelegem o stare de tensiune muscular

permanent. Examinnd clinic tonusul muscular vom observa
rezistena sa la micrile pasive, precum i consistena i
extensibilitatea sa.

1. DATE ANATOMO-FIZIOLOGICE

Tonusul muscular este controlat prin reflexul miotatic. Acesta este

format din fusul neuro-muscular, o oale aferent, mduva spinrii i o
cale eferent (Fig. 15).

Fusul neuro-muscular este dispus paralel cu fbrele musculare

striate. El este format din 810 fbre musculare, prevzute cu
formaiuni senzitive anulo-spirale i n influorescen" (Fig. 16).

Calea aferent este reprezentat de fbrele din grupa I, care pleac

de la terminaia anulo-spiral i fac sinaps direct cu motoneuronii
alfa din cornul anterior. Tot aferente snt i fbrele care pleac de la
terminaia n influorescen", prin fbrele din grupa II, i se termin
ntr-un neuron din coarnele posterioare ale substanei cenuii, de
unde, prin intermediul unui neuron intercalar, snt legate de
motoneuronii alfa din coarnele anterioare.

Calea eferent pleac din motoneuronii alfa din coarnele anterioare

i se termin n fbrele musculare exitrafusale (Fig. 17).

Meninerea permanent a tonusului muscular este posibil datorit

activitii reflexe, determinat n principal de variaiile ntinderii pasive
a muchilor striai, care excit terminaiile anulo-spirale i n
influorescen". Prin descrcarea acestora se activeaz permanent
motoneuronii alfa din coarnele anterioare, care, la rndul lor, faciliteaz
creterea tonusului muscular.

Pe lng acest mecanism, la meninerea tonusului muscular

particip i alte elemente. Printre acestea citm bucla gamma". Este
vorba de celulele gamma din coarnele anterioare ale mduvei, care snt
controlate de formaiunile supraspinale i trimit prin fbrele gamma
impulsuri la fbrele intrafusale, mrind astfel descrcrile din cile
aferente. Un mecanism de feed-back este realizat prin colateralele
celulelor alfa, care se termin n raport cu celulele Renshaw (Fig. 18).
Acestea retrimit fbre

3 Neurologie clinic vol.

I

FUS
NEURO
MUSCUL
AR COR
NUL
ANTE
RIOR
.AL
MDU
VP
SPiNA
P,;
Fig. 16. Reflexul miotatic (dup J. Gambier i M. Masson).

FMS
Fig. 17. Schema unitii motorii (dup F. Contamine i O. Sa-
bour aud).

CA corn anterior; a motoneuron alfa (a); RA rdcin anterioar;

RP rdcin posterioar; FM fibr motorie; PM plac motorie;
FMS
fibr muscular striat
.la motoneuronii alfa asupra crora au o aciune inhibitorie. In sfrit,
mai citm i rolul altor forme inhibitorii (Fig. 19).
Reflexul miotatic, responsabil de meninerea tonusului muscular,
este sub controlul permanent al unor formaiuni superioare. Este
vorba n primul rnd de scoara cerebral care exercit n general o
aciune facilitatoare. Sistemul exjtrapiramidal are un rol dublu, de
facilitare i inhibare. Neocerebelul faciliteaz, n timp ce paleocerebelul
inhib tonusul muscular. Nucleii vestibulari i olivele au o aciune
facilitatoare. Formaia reti- culat din regiunea ventral i
paramedian a trunchiului cerebral acioneaz prin descrcri
inhibitorii, iar cea din regiunea lateral este facilitatoare (Fig. 20).
Prezentarea
reflexului
miotatic i a
zonelor de
control
supraspinale
arat
complexitatea
sistemelor
structurale i
funcionale ale
tonusului
muscular.
Leziuni variate,
cu localizri
centrale sau
periferice,
determin o
gam larg de
tulburri care n
esen se traduc
fe prin
diminuarea, fe
prin creterea
tonusului
muscular (Fig.
21).F.RETlCULCr
^r SPINALI
MEDIU neuron
~~ 2 leziunea primului
neuron;

. ~~
Primul
neuro
n; 4
Al
doilea
neuro
n; 5
le-
ziunea
celui
de al
doilea
neuro
n; 6
Contro
l
norma
l; 7
Desinh
ibiie
 (contr
actur
) prin
leziun
ea
primul
ui
neuro
n; 8
Paraliz
ie
flasc
prin
leziun
ea
celui
de al
doilea
neuro
n.2.
EXAME
NUL
CLINIC

2.1. TONUSUL DE REPAUS

a. Inspecia se face asupra

bolnavului culcat sau n
ortostaiune. Se examineaz
relieful muscular n stare de
repaus i se acord atenie n
special trsturilor feei i plicii
fesiere.

b. Palparea permite o
apreciere asupra consistenei i
tensiunii muchiului n repaus.
 c. Micrile pasive se execut
de ctre examinator, solicitnd
bolnavului s-i relaxeze
musculatura. Se efectueaz
comparativ toate micrile
posibile fziologic. Examinarea
vizeaz limitele maxime ale
extensibilitii. Pentru a aprecia
amplitudinea micrilor pasive,
n clinic se practic probele
cldi-fes i mn-umr.

Proba lui Stewart-Holmes. Bolnavul

este solicitat s-i flecteze puternic antebraul
pe bra. Examinatorul se va opune cteva
momente, dup care va elibera brusc antebraul
bolnavului. In mod normal, antebraul eliberat
se va opri dup una, dou oscilaii. In caz de
hipotonie muscular, antebraul va lovi
umrul, iar n caz de hipertonie muscular,
antebraul se va opri fr s mai oscileze
 d. .Proba lui Foix i Thevenard. Bolnavul se afl n ortostaiune, cu
faa spre examinator. Se exercit brusc o uoar mpingere napoi a
bolnavului care determin n mod normal o evideniere a tendoanelor
muchiului gambier anterior. In caz de hipotonie, tendoanele nu apar
n partea lezat.

e. Reflexul patelar este mai amplu i are un caracter pendular.

2.2. TONUSUL POSTURAL

In clinic, se examineaz n mod curent reflexele de postur

general i locale oare snt descrise la capitolul reflexele".

2.3. TONUSUL DE ACIUNE

Poate f evideniat mai ales n timpul executrii unor micri.

Pentru exemplifcare amintim mersul stepat", pe fond de hipotonie
muscular,, sau mersul cosind" al bolnavilor cu hipertonie piramidal.

3. TULBURRILE TONUSULUI MUSCULAR

3.1. HIPOTONIA MUSCULARA

Apare datorit rezistenei musculare diminuate i

hiperexteiisibilitii, care permite, n timpul micrilor pasive,
depirea limitelor normale fziologice. In clinic, hipotonia muscular
se constat n leziunile periferice prin afectarea neuronului motor
periferic (ex. poliomielita anterioar acut) sau a rdcinilor senzitive
posterioare (ex. tabesul). Leziunile mixte senzitivo^motorii din
polinevrite sau multinevrite snt la fel nsoite de hipotonie muscular.
Diminuarea tonusului se constat i n seciunile brutale ale mduvei
spinrii (paraplegia flasc), n hemiplegia flasc, sindromul cerebelos i
n sindromul extrapiramidal hipotonico- hiperkinetic, care realizeaz
coreea.
 3.2. HIPERTONIA MUSCULAR

A. Se caracterizeaz n principiu prin creterea rezistenei

musculare i reducerea extensibilitii cu limitarea micrilor
fziologice. Clinic hipertona muscular mbrac forme variate dintre
care citm unele aspecte mai frecvent ntlnite.Hipertonia sau
contractura piramidal este u marea leziunilor neuronului motor
central. Instalarea contracturii se fa< lent, progresiv, paralel cu
dezvoltarea procesului patologic. Semnifcativ este contractura
piramidal, observat n compresiunile medulare sau tu morile
cerebrale. Creterea tonusului muscular se produce i dup trecerel
primei perioade de 12 luni de hipotonie muscular din sindroamele
piral midale instalate brusc. Contractura piramidal se caracterizeaz
prin:

Creterea rezistenei musculare, deosebit de exprimat la nceputt

micrii. Aceast rezisten poate ceda realiznd ceea ce n clinic s<
cunoate sub numele de fenomenul lamei de briceag". Pentru o ma
bun nelegere, exemplifcm prin executarea micrii de flexiune <
gambei pe coaps. Iniial, membrul inferior extins nu permite flexiune*
ns dup insistenele examinatorului aceasta se realizeaz relativ
brusc Fenomenul a fost comparat cu rezistena iniial a lamei de
briceag, n timpul nchiderii sale. Creterea rezistenei n prima faz a
examinrii este expresia exagerrii reflexelor miotatice.

Distribuirea inegal a spasticitii care intereseaz electiv muchii

antigravitaionali. La membrele superioare snt contractai flexorii,
adduc- torii, pronatorii i rotatorii interni, iar la membrele inferioare
exten- sorii, adductorii i rotatorii interni.

Contractura predomin distal find mai exprimat la nivelul minii i

piciorului.
 Elasticitatea este un alt caracter al acestei contracturi. Extensia an-
tebraului pe bra, la eliberare, este urmat de o revenire imediat la
poziia iniial, amintind de extensia i relaxarea unui resort elastic.

Hipertonia piramidal se accentueaz n timpul unor micri active

sau a mersului cnd se observ o cretere evident a tonusului
muchilor flexori ai antebraului pe bra i a exitensorilor gambei pe
coaps. Contractura crete i sub influena frigului, oboselii sau
emoiilor i diminu in timpul somnului fziologic sau n cursul unei
anestezii generale.

B. Hipertonia sau rigiditatea extrapiramidal este caracteristic

sindromului hipertonico-hipokinetic, ntlnit n boala lui Parkinson i n
parkinsonisme. In hipertonia extrapiramidal reinem urmtoarele
caractere mai importante:

Este vorba de o contractur plastic ceroas. Mobilizarea pasiv

arat o uoar rezisten muscular cu caracter oeros, segmentul
examinat, dup eliberare, avnd tendina de a-i pstra poziia
imprimat de ctre examinator.

Contractura este global, find generalizat la toate grupele

musculare i ndeosebi la muchii antigravitaionali.

Ea predomin totui ca intensitate rizomielic sau proximal,

interesnd muchii centurilor scapulo-umerale i pelviene.

Semnul roii dinate a lui Negro" este caracteristic. n timpul mi-

crilor pasive, mai ales n articulaia cotului, se constat o decontracie
sacadat.
 Semnul lui Noica: bolnavul se afl n decubit dorsal i este solicitat
s ridice treptat un membru inferior extins, n timp ce examinatorul
execut, homolateral, micri de flexiune i extensie n articulaia
radio- carpian. Ridicarea treptat a membrului inferior va determina o
blocare" a micrilor articulaiei radio-carpiene.

Exagerarea reflexelor de postur este de asemenea caracteristic

(vezi reflexele).

Oontractura extrapiramidal se accentueaz sub influena frigului

r emoiilor.

Diminu n timpul repausului i sub aciunea dopaminelor, unor

derivai de atropin sau a medicamentelor antiparkinsoniene de
sintez-

In timpul somnului, oontractura dispare.

C. Rigiditatea prin decerebrare se daitorete unor leziuni

mezencefalice i const ntr-o hipertonie, care determin extensia
braelor i antebraelor cu flexiunea i pronaia minilor, n timp ce
membrele inferioare se afl n hiperextensie, adducie i rotaie intern.
Iru timpul crizelor de rigiditate, capul este n extensie.

MOTILITATEA INVOLUNTAR

Este vorba de micri involuntare ce apar independent de voina

bolnavului. Originea lor, localizarea i modul de manifestare, snt
deosebit de variate. Majoritatea snt determinate de leziuni ale
diferitelor etaje ale sistemului extrapiramidal.

Prezentm mai jos cele mai importante forme clinice.

1. Convulsiile. Snt contracii musculare intermitente i variabile,
oare- realizeaz imobilizarea sau deplasarea segmentelor de membre.
Ele pot s fe localizate sau generalizate. Din punct de vedere clinic, se
descriu dou aspecte.

a. Convulsiile tonice, caracterizate prin instalarea brusc a unei con-

tracii musculare, cu imobilizarea segmentelor interesate. Se ntlnesc
n. epilepsie, tetanie, intoxicaie cu stricnin etc.

b. Convulsiile clonice snt traduse prin contracii musculare loca-

lizate sau generalizate, iniial rapide i ritmice, apoi mai ample i rare.
Treptat, convulsiile scad n intensitate i frecven pn la dispariie..
Ele snt caracteristice crizelor epileptice majore (vezi epilepsia).

2. Fasciculaiile musculare snt contracii sincrone, oare antreneaz,

fbrele uneia sau mai multor uniti motorii. Ele nu duc lia deplasarea
segmentelor de membre, ns uneori pot determina mici micri ale de-
getelor. Snt aritmice i frecvente. Apariia lor este facilitat de percuia
muchiului, expunere la frig, administrare de prostigmin sau excitaia
electric a muchilor. Nu snt influenate de somn. Fasciculaiile
musculare snt urmarea unor procese iritative lente care vizeaz corpul
neuronului motor periferic. Prezena lor este observat mai ales n scle-
roza lateral amiotrofc, poliomielita -anterioar cronic, paralizia
bulbar progresiv i mai rar n alte afeciuni ca boala lui Charcot-
Marie, sirin- gobulbie sau polinevrite. Cu un caracter absolut
tranzitoriu, fasciculaiile pot f observate i la pei*soane epuizate fzic
sau psihic.

Unii autori consider c miokimiile snt tot fasciculaii, find vorba de

secuse cu duiat mai lung, cu caracter ondulant, vermicular, care
intereseaz succesiv toat lungimea unui muchi. Snt observate dup
oboseal la pleoapa inferioar, alteori snt prezente la musculatura
membrelor, la persoane tinere care nu mai fac sport. In scleroza n plci
i glioamele bulbopontine au fost semnalate miokimiile faciale, cu
durat de cteva sptmni, localizate numai la o jumtate a feei. Pe
lng miokimii n aceeai categorie de fasciculaii, mai snt citate i
coreea fibrilar (Morvan) i mioclonia fibrilar multipl (Kny).
 3. Miocloniile snt contracii musculare cu caracter involuntar, lo-
calizate mai ales la nivelul membrelor i a feei. Ele apar brusc, snt de
scurt durat i foarte variate ca intensitate i ritm de apariie, cu sau
fr deplasarea segmentelor de membru. Miocloniile se observ mai
ales in encefalite i epilepsii dintre care citm: encefalita letargic,
encefalita sclerozant subacut, boala Unnverricht-Lundborg (epilepsie
mio- clonie), epilepsia parial continu Kojevnikov etc.

4. Tremurturile snt oscilaii ritmice cu caracter involuntar, de slab

amplitudine, cu o frecven de maximum 910 pe secund. Intere-
seaz mai ales extremitile membrelor superioare, ns pot f ntlnite
i la fa, corp sau membrele inferioare. Ele dispar n timpul somnului.
Tiwnurturile pot s apar tranzitoriu i la persoane sntoase n
anumite circumstane de oboseal, frig sau emoii. Descriem mai jos
cteva forme clinice mai frecvent ntlnite.

a. Tremurtura din boala lui Parkinson, cu caracter ritmic, apare n

repaus, bolnavul avnd musculatura relaxat. Este localizat la
membrele superioare, inferioare i extremitatea cefalic. Ritmicitatea
micrilor este de 46 oscilaii pe secund. Unele aspecte gestuale ca
numrarea banilor'" sau rsucirea foiei de igar" snt frecvent citate.
Caracteristic este i micarea de pedalare" a piciorului. Tremurtura
din boala lui Parkinson se amplifc sub influena emoiilor i frigului,
diminu sub aciunea unor medicamente (vezi boala lui Parkinson) i
dispare n timpul somnului.

b. Tremurtura striat, observat n pseudo-scleroza Westphall-

Stru'm- pell i boala lui Wilson este o tremurtur de aciune, de mare
amplitudine. n ea, se mbin caracterul extrapiramidal static i cel
cerebelos intenional. nainte de atingerea intei, cu degetul arttor,
membrul superior face o micare brusc (fenomenul de instabilitate
opoziional).
 c. Tremurtura cerebeloas sau intenional, intereseaz toate mem-
brele. Apare n timpul contraciei musculare declanate pentru
meninerea unei poziii (ex. tremurtura capului n ortostaiune) i se
exagereaz n timpul i mai ales spre sfritul unei micri. Pentru
evidenierea sa este utilizat frecvent proba indice-nas (vezi sindromul
cerebelos). Tremurtura cerebeloas este ampl i neregulat avnd o
frecven de 45 oscilaii pe secund.

d. Tremurtura alcoolic predomin la mni, buze i limb, este de

amplitudine mic i frecven rapid. Tremurtura alcoolic este exage-
rat piin oprirea brusc a consumului de alcool i diminuat dup
consum.

5. Micrile coreice, topografc snt generalizate i asimetrice. Apar

brusc cu caracter exploziv. Amplitudinea unei micri este mare, dar
de scurt durat. Ele snt aritmice i lipsite de orice logic". La nivelul
feei realizeaz o grimaserie care nu concord de fapt cu starea psiho-
emoio- nal a bolnavului. Micrile coreice antreneaz la nivelul
membrelor i corpului, atitudini bizare, determinate de intrarea n
aciune a celor mai diferite grupe musculare. Mersul devine
dezordonat, saltant, cu caracter de dans. Micrile coreice schimb
sau, n formele severe, fac imposibile unele aciuni ca mbrcarea,
scrisul, alimentarea etc. Micrile buco- faringiene genereaz tulburri
de deglutiie i de fonaie. Micrile coreice dispar n timpul somnului
i se accentueaz la emoii. n clinic, snt observate forme variate ca
intensitate i localizare a micrilor coreice. De la simple micri
izolate pn la o furtun motorie" generalizat exist toate treptele
intermediare. Electromiografc s-a observat c activitatea mioelectric,
ce apare odat cu contracia muscular, este scurt i inconstant, ca
durat i .amplitudine. Micrile coreice domin tabloul clinic n
coreea acut Sydenham i coreea cronic Huntington.

6. Micrile atetozice snt localizate prdominent distal i se traduc

prin flexiunea i extensia degetelor, cu caracter lent, vermicular.
Micrile snt nsoite de un anumit grad de hipertonie care las loc
hipotoniei dup ncetarea micrii. Ele snt lente, progresive, de mic
amplitudine, find exagerate la eforturi i emoii. Clinic i
electromiografc, micrile atetozice snt urmarea unei perturbri a
activitii sinergice a muchilor ago- niti i antagoniti, contracia
muscular, antrennd concomitent cele dou grupe musculare.
Leziunea primar care determin micrile atetozice, ar f la nivelul
putamenului. Aceste micri se ntlnesc mai frecvent n atetoza dubl
(status marmoratus Vogt), encefalopatiile infantile (hemiplegia
infantil), encefalite, intoxicaii cu oxid de carbon etc.

7. Hemibalismul se caracterizeaz prin micri deosebit de violente

i brutale, de mare amplitudine oare intereseaz frecvent jumtate din
corp i membrele respective. Membrul superior, frecvent proximal, exe-
cut micri de rotare sau aruncare, n timp ce micrile membrului
inferior pot determina derobri n timpul staiunii sau mersului. Hemi-
corpul este adeseori torsionat. Hemibalismul este determinat de
procese lezionale (frecvent hemoragii) la nivelul corpului subtalamic al
lui Luys.

8. Ticurile snt micri stereotipe sub form de clipiri, grimase, de-

plasri ale umrului etc., care imit unele acte curente. Ele pot s fe
inhibate temporar prin distragerea ateniei sau n mod voluntar. Dispar
n timpul somnului. Se ntlnesc tranzitoriu la copii, ns uneori
persist sau apar i la aduli. Ticurile au fost observate att la nevrotici
cit i dup encefalita epidemic, ultima afeciune punnd problema
relaiilor dintre ticuri i leziuni ale sistemului extrapiramidal. Amintim
i boala ticurilor" (Gilles de la Tourette), caracterizat prin ticuri
generalizate cu elemente respiratorii i fonatorii, precum i tulburri
psihice obsesive cu caracter progresiv.

9. Sincineziile sau micrile asociate. n timpul unei micri

voluntare se asociaz uneori o micare involuntar. Acest fenomen are
un caracter fziologic. Spre exemplifcare, citm asocierea nchiderii
pleoapelor cu deplasarea globilor oculari n sus i n afar sau n sus i
nuntru.
 Pe lng aceste sincinezii n clinic snt cunoscute i unele micri
asociate patologice care se observ n timpul examenului neurologic.
Este vorba de sincineziile globale, de imitaie i de coordonare.

a. Sincineziile globale se traduc prin creterea tonusului muchilor

paralizai n timpul unui efort (tuse, strnut, cscat etc.).

b. Sincineziile de imitaie constau n micri ale segmentelor pa-

ralizate care apar atunci cnd ne opunem unei micri la nivelul mem-
brelor sntoase. De exemplu, oprind micarea de flexiune a antebrau-
lui pe bra la membrul superior sntos, vom constata de partea
paralizat o schi a aceleai micri, pe care bolnavul nu o poate
executa n mod voluntar.

c. Sincineziile de coordonare se caracterizeaz prin aceea c o con-

tractur voluntar a unei grupe musculare se nsoete de contracia
acelor muchi cu care exist o legtur funcional. Aceste fenomene se
constat de partea paralizat. Pentru exemplifcare citm:

Semnul lui Souques, ridicarea braului i extensia miinii de partea

paralizat se asociaz patologic cu abducia involuntar a degetelor
prin aciunea interosoilor.

Semnul lui Strmpell, dac ne opunem, prin fxarea genunchiului, la

micarea de flexiune a gambei pe coaps, la membrul inferior bolnav
vom constata o flexiune dorsal involuntar a piciorului.

ECHILIBRUL i COORDONAREA

Echilibrul este o stare n care forele opuse ale reflexelor posturale i

gravitaiei se contracareaz cu scopul de a asigura proiecia centrului
de gravitate al corpului n interiorul poligonului de susinere, att n
condiii statice ct i dinamice. Coordonarea realizeaz o armonie ntre
motoneuronii care particip la asigurarea executrii corecte a
micrilor.

2. EXAMENUL CLINIC

a. Staiunea. Bolnavul este solicitat s stea n picioare cu faa spre

examinator, avnd membrele superioare lsate pe ling corp i clciele
lipite. La nevoie se examineaz staiunea uniped i cea n care
bolnavul i pune un picior naintea celuilalt. Examenul se face cu ochii
deschii,, apoi nchii.

b. Mersul. Bolnavul este solicitat s mearg obinuit, iar

examinatorul va observa micrile picioarelor, gambelor i coapselor,
find atent la toate elementele care compun mersul, inclusiv direcia
pailor, gradul deprtrii picioarelor i atitudinea braelor. Se va cere
bolnavului s urmeze o linie dreapt, iniial mergnd cu faa apoi cu
spatele nainte, s. se opreasc brusc, s-i schimbe direcia etc.

c. Examenul coordonrii micrilor segmentare se face n decubit

dorsal, bolnavul find iniial cu ochii deschii, apoi nchii. Avnd braul
extins lateral, bolnavul este solicitat s-i duc vrful degetului arttor
pe vrful nasului (proba indice-nas) i clciul pe genunchiul din partea
opus (proba clci-genunchi). Se va aprecia direcia iniial i general
a micrii, amplitudinea sa i stabilitatea n punctul fnal (ex. vrful na-
sului sau genunchi). Pe ling aceste manevre elementare, examenul se
va completa cu unele micri complexe, ca nchiderea i deschiderea
unei haine, executarea unui desen sau ridicarea din decubit dorsal n
poziie eznd, avnd braele ncruciate i membrele inferioare extinse
i uor deprtate. Micrile adiadocokinetice completeaz examenul,
oferind posibilitatea de a aprecia corectitudinea, precizia i rapiditatea
micrilor. Proba marionetelor este cea mai concludent. Bolnavul
execut micri de pronaie i supinaie, lovind uor patul, alternativ
cu palmele i dosul minii. In sfrit, este necesar i un studiu privind
fonaia, articularea cuvintelor i micrilor globilor oculari.
 3. MODIFICRI CLINICE

3.1. TULBURRILE STAIUNII

a. Semnul lui Romberg. Bolnavul se afl n ortostaiune avnd

picioarele apropiate. In mod normal, el se menine sau poate prezenta
oscilaii de slab amplitudine, fr a cdea. Dup nchiderea ochilor
apar oscilaii ample n toate sensurile. n cazurile fruste, metoda poate
f sensibilizat prin ortostaiune uniped sau aezarea unui picior
naintea celuilalt.

Semnul lui Romberg este unul din semnele majore ale sindromului
cor- donai posterior, find frecvent ntlnit n tabes, sclerozele combinate
i polinevritele pseudo-tabetice.

b. Titubaia cerebeloas consta ntr-o instabilitate cu oscilaii dezor-

donate, deprtarea braelor i lrgirea bazei de susinere. Aceste mani-
festri nu sint agravate de nchiderea ochilor.

c. Pseudo-Rombergul labirintic. Examenul clinic este identic cu cel

efectuat n proba lui Romberg. La nchiderea ochilor ns, n pseudo-
Rombergul labirintic, dezechiliorul apare dup o oarecare ntrziere, iar
devierea totdeauna n acelai sens. in leziunile vestibulre periferice,
schimbarea poziiei capului modifc sensul devierii.

3.2. TULBURRILE MERSULUI

a. Mersul tabetic sau mersul tatonat". Bolnavul face micri exa-

gerate, greit dimensionate, ridicnd picioarele i gambele peste limitele
normale. Atingerea soiului se face in primul timp cu clciul i n al
doilea cu toata planta. nchiderea ochilor agraveaz mersul tabeticilor.
 b. Mersul cerebelos sau mersul ebrios" se face n zig-zag, cu baza de
susinere lrgit i membrele superioare deprtate de corp. Bolnavul
oscileaz, ins orientarea este conservat i direcia general a
mersului corect. Mersul rapid amplifca tulburrile descrise, ins
acestea nu snt influenate de nchiderea ochilor.

c. Mersul labirintic se caracterizeaz prin devierea constant a bol-

navului n acelai sens. nchiderea ochilor influeneaz mersul. In cli-
nic se practic proba mersul n stea": bolnavul este solicitat s
mearg nainte i s revin fr ntoarcere 56 metri, pe o linie
dreapt, avnd ochii nchii. Dup cteva repetri bolnavul labirintic
deviaz de la linia iniial, uneori att de mult nct poate s urmeze o
linie perpendicular pe prima. Maacind cu creta liniile parcurse apare o
imagine de stea.

In clinic snt cunoscute numeroase tulburri de mers, determinate

mai ales de leziuni ale neuronilor motori central sau periferic, sistemu-
lui extrapiramidal, muscular etc.

Astfel menionm mersul cosind" al hemiplegicilor, mersul spastic

cerebelos" din scleroza n plci, mersul stepat" din polinevrite, mersul
dansnd al coreicilor, mersul miopaticilor etc., care snt dezvoltate n
cadrul patologiei.

3.3. TULBURRI ALE COORDONRII

a. Sindromul coordonai posterior este caracteristic tabesului. Tulbu-

rrile de coordonare snt mai exprimate la membrele inferioare. Proba
cl- ci genunchi permite evidenierea unei dismetrii cu hipermetrie,
n cadrul creia direcia micrii este greit de la nceput. Meninerea
clciului pe genunchiul membrului inferior opus este difcil sau im-
posibil.
 b. Sindromul cerebelos cuprinde importante manifestri sub form
de dismetrie cu hipermetrie, In cadrul creia micarea iniial este bine
dirijat. Tulburrile apar spre sfritul micrii i realizeaz, pe ling
dimensionarea greit, i o tremurtur intenional 44 (vezi sindromul
cerebelos). Totodat mai constatm i asinergie, adiadocokinezie i tul-
burri de vorbire i scris.

c. Sindromul labirintic nu cuprinde tulburri de coordonare a mi-

crilor. Examenul ins va f completat cu evidenierea simptomelor ca-
racteristice sindromului vestibular, dintre oare citm vertijul, nistag-
musul, devierea braelor etc.

REFLEXELE

1. DATE AN ATOMO -FUNCJ ION ALE

Prin actul reflex se nelege o reacie de rspuns (motorie, secretorie

sau vascular) la un excitant.

Arcul reflex este format din minimum doi neuroni: unul senzitiv i
unul motor (Fig. 22). Pentru reflexele oare se ncheie n mduva
spinrii, celula neuronului senzitiv se afl n ganglionii spinali, iar
neuronul efec- tor este reprezentat de celulele mari motorii din coarnele
anterioare ale mduvei spinrii. Pentru reflexele oare au centrul n
trunchiul cerebral primul neuron senzitiv se afl n ganglionii din oare
se formeaz nervii senzitivi oranieni, iar neuronul motor este cuprins in
nucleii de origine ai nervilor oranieni din trunchiul cerebral. Uneie
arcuri reflexe snt mai complexe, n sensul c, ntre neuronul senzitiv i
cel motor, se intercaleaz i ali neuroni.

Clasificarea reflexelor. Dup I. P. Pavlov reflexele se mpart n dou

grupe mari:
 a. Reflexele necondiionate, nnscute, avnd ca substrat arcuri re-
flexe cu centrul situat in etajele inferioare ale sistemului nervos central.
Reflexele miotatice snt declanate de ntinderea muchilor oare re-
acioneaz printr-o contracie prompt. De aceea reflexele miotatice
snt cunoscute i sub denumirea de reflexe de ntindere. Este
sufcient o ntindere de 2030 microni pentru a se obine o
contracie muscular. Excitantul care determin ntinderea muscular
produce fe o micare fazic de tipul reflexului osteotendinos, fe o
reacie tonic de tipul reflexului de postur. Excitantul aplicat asupra
muchiului sau tendonului su, provoac o extensie care stimuleaz
fusurile neuromuscuLare i corpusculii lui Golgi. Influxul nervos
urmeaz calea fbrelor senzitive i ajunge la ganglionul spinal, de unde,
prin rdcinile posterioare, intr n mduva spinrii. Fibrele acestui
arc reflex urc prin coarnele posterioare cteva segmente medulare i
prin ramura colateral reflex a lui Kolliker se termin n raport cu
celulele alia motorii din coarnele anterioare ale rn- duvei spinrii.
Snt cunoscute dou categorii de celule alfa motorii:

Celulele alfa motorii mari, cu funcii somatomotorii i cu o frecven

de descrcare de 3050 stimuli pe secund. Aceste fbre asigur n
principal inervaia musculaturii albe, find responsabile de micrile
reflexe rapide. Este vorba de fapt de componenta fazic a reflexului
miotatic.

Celulele alfa motorii mici, cu funcii somatotonioe i cu o frecven

de descrcare de 1012 stimuli pe secund. Aceste fbre asigur iner-
vaia musculaturii roii, care realizeaz micri reflexe lente, uitile
pentru meninerea unei posturi. Aceasta este componenta tonic a
reflexului miotatic.

Rezumnd elementele expuse, referitoare la reflexul miotatic,

reinem c este vorba de un reflex simplu bineuronal i monosinaptic.
Excitantul se Identifc cu provocarea unei ntinderi musculare urmat
de contracie. Modul de organizare a reflexelor miotatice, cu centrul n
mduva spinrii, este similar cu acela oare intereseaz nervii cranieni,
avnd si- ' napsele dintre neuronii senzitivi i motori n trunchiul
cerebral. Reflexele miotatice snt permanent controlate att de un
sistem spinal ct i de formaiuni supraspinale. La nivelul mduvei
spinrii, reflexele miotatice se afl sub influena buclei gamma i
celulelor Renshaw (vezi tonusul muscular), iar ca sisteme supraspinale
de control snt citate zone oorticale, sistemul extrapiramidal, cerebelul,
nucleii vestibuluri i olivele bulbare. Rolul substanei reticulate n
controlul reflexelor miotatice este unanim recunoscut. Pe lng
fasciculele piramidale, care se crede c supravegheaz componena
fazic a reflexelor miotatice, se admite c fbrele fasciculelor
extrapiramidale, inclusiv cele reticulo-spinale ar avea un rol n
coordonarea componentei tonice a reflexului miotatic.

2. SEMIOLOGIE

n principiu, pentru examenul reflexelor se impun condiii cores-

punztoare privind cldura, lumina, linitea. Se examineaz bilateral
cele mai importante reflexe, utile pentru stabilirea unui diagnostic
corect.

2.1. REFLEXELE OSTEOTENDINOASE

Se percut strict tendonul muchiului explorat. Reacia de rspuns

se poate limita la o simpl contracie muscular fr deplasarea
segmentului corespunztor sau antreneaz o micare a crei
amplitudine variaz. Se impune ca n timpul examinrii musculatura
s fe relaxat. In acest scop, pe lng o solicitare expres adresat
bolnavului, examinatorul va distrage atenia acestuia i prin alte
metode: ntreinerea unei discuii n cadrul creia examinatorul pune
ntrebri asupra unor detalii anamne- stice, se cere bolnavului s
inspire adine, s strng pumnii la maximum sau se apeleaz la metoda
Jendrassik care n principiu determin o contracie muscular ntr-un
teritoriu situat la distan de muchii examinai. Un exemplu bine
cunoscut este acela de a examina reflexele n timp ce bolnavul, avnd
degetele de la mini ncletate, este solicitat s-i trag cu putere
braele, fr a ceda ncletarea. Toate metodele expuse faciliteaz
examenul reflexelor i permit o apreciere real n privina unor
eventuale modifcri.
 In continuare, trecem n revist principalele reflexe osteotendinoase.

Reflexul naso-palpebral (V, VII). Se percuit rdcina nasului, bolna-

vul find cu ochii deschii. Reacia const n nchiderea ochilor, datorita
contraciei muchiului orbicular.

Reflexul maseterin (V V^). Se percut mentonul, bolnavul avnd

gura ntredeschis. Reacia const n nchiderea gurii, prin contracia
muchilor maseteri.

Reflexul pectoral (C5Dx). Se percut tendonul marelui pectoral i se

obine abductia i rotatia intern a braului.

i i T I

Reflexul scapulo-umeral (C4C5). Se percut marginea omoplatului*

i se obine retracia sa.

Reflexul medio-pubian (D6D12, L2L3). Bolnavul find n decubit

dorsal se percut simfza pubian. Reacia const n adducia coapselor
i contracia drepilor mari.

Reflexul bicipital (C5C6) se execut percutnd tendonul bicepsului

la nivelul plicii cotului (Fig. 23), bolnavul avnd antebraul uor flectat
pe bra. Reacia de rspuns const n flexiunea antebraului pe bra, ca
urmare a contraciei muchiului biceps (Fig. 24).

Reflexul tricipital (C6C7) se examineaz imprimnd o flexiune a an-

tebraului pe bra de 90. Percuia tendonului trioepsului deasupra ole-
cranului determin o extensie a antebraului pe bra, secundar
contraciei tricepsului (Fig. 25).

Reflexul stilo-radial (C5C6). Bolnavul n ortostaiune, eznd sau n

decubit dorsal are antebraul n uoar pronaie i flexiune. Percuia
apo- fzei stiloide a radiusului este urmat de flexiunea antebraului pe
bra prin contracia muchiului lung supinaitor (Fig. 26).
Reflexul cubito-pronator (C7C8) se declaneaz percutnd apofiza stiloid a cubitusului, urmat de
pronaia antebraului. Poziia bolna

fdup^OK mrbrnlUi -P^or lanp P. Obraska i colab.).

vului este identic ou cea solicitat pentru examenul reflexului stilo-ra-
dial (Fig. 27).

Reflexul rotulian sau patelar (L2L4). Bolnavul ade pe marginea

patului sau se afl n decubit dorsal cu gambele uor flectate pe
coapse. Percuia tendonului rotulian declaneaz extensia gambei pe
coaps prin contracia muchiului cvadriceps (Fig. 28).
 Reflexul achilian (SxS2). Bolnavul se afl n decubit ventral.
Examinatorul flecteaz gamba pe coaps i piciorul pe gamb.
Dup percuia tendonului achilian se obine flexiunea plantar a
piciorului, datorit* contraciei muchiului triceps sural (Fig.
29).Reflexul medio-plantar (StS2). Poziia bolnavului este
similar cu cea din cursul examenului reflexului achilian.
Examinatorul percut ns regiunea mijlocie a plantei. Reacia de
rspuns este identic cu cea din reflexul achilian: contracia
tricepsu- lui sural i flexiunea plantar a piciorului.

Reflexul cuboidian (Sj). Se percut regiunea cuboidian la

nivelul feei dorsale a piciorului i se obine o extensie a degetelor.

2.2. REFLEXELE DE POSTUR

n principiu, dac se apropie pasiv cele dou capete de inserie

4 Neurologie clinic voi.
I
terminal ale unui muchi, se produce o cretere a tonusului
muscular.

n clinic se examineaz n mod curent dou categorii de reflexe

de postur:

Fig. 28. Reflexul rotulian. a . Reflexele de postur

general
e.
Acestea
se
declan
eaz
prin
fenome
nul de
mpinge
re"
bolnavu
l find
n
ortosta
iune.
mpin-
gerea
napoi
provoac

contrac
ia
extenso
rilor
membr
elor
inferioa
re i a
muchi
lor
abdomi
nali, iar
impinge
rea
inainte
contrac
ia
flexorilo
r mem-
Jbrelor
inferioa
re..ffpig
l 'i
b. Reflexele de postur locale

Reflexul de postur a bicepsului se examineaz, bolnavul find n

decubit dorsal. O flexie pasiv brusc a antebraului pe bra
determin, contracia i evidenierea bicepsului.

Reflexul de postur a gambierului anterior. Bolnavului, n

decubit dorsal, i se imprim o micare de flexiune dorsal a piciorului
pe gamb, care provoac contracia muchiului gambier anterior i
evidenierea ten- donului su inferior, care se menine i dup
eliberarea piciorului.

Reflexul de postur al halucelui. Bolnavul se afl n decubit

dorsal, avnd membrele inferioare extinse. Se imprim pasiv o micare
de flexiune dorsal a halucelui, care evideniaz tendonul extensorului
halucelui. Dup eliberarea degetului, contracia muscular persist
cteva momente.

Reflexul de postur al muchiului semitendinos. Poziia

bolnavului este n decubit ventral. Examinatorul imprim o micare
brusc de flexiune a gambei pe coaps, care va f urmat, dup
eliberarea gambei, de persistena contraciei muchiului semitendinos.

2.3. REFLEXELE ARTICULARE

Se declaneaz ca urmare a unor micri articulare imprimate pasiv.

Reflexul lui Mayer. Examinatorul produce flexiunea forat a primei
falange a degetului patru de la mn. Reacia de rspuns const n
adduc- ia i opoziia policelui.
Reflexul lui Leri. Micarea de flexiune forat a minii pe antebra;
declaneaz flexia antebraului pe bra.

2.4. REFLEXELE CUTANATE

Se examineaz excitnd tegumentele cu un ac. In principiu, reacia

de rspuns se traduce printr-o contracie muscular.

a. Reflexele cutanate abdominale. Bolnavul se afl n decubit

dorsal, cu membrele inferioare semiflectate i musculatura abdominal
relaxat. Se excit tegumentele din afar nuntru la nivele diferite.
Reacia de rspuns const ntr-o contracie a musculaturii abdominale
corespunztoare.

Reflexul cutanat abdominal superior (D6D7) se obine excitnd

tegumentele sub rebordul costal.

Reflexul cutanat abdominal mijlociu (D8D9) se declaneaz prin

excitarea tegumentelor la nivelul ombilicului.

Reflexul cutanat abdominal inferior (D10D12) se produce ca urmare

a excitaiei deasupra plicii inghinale.
R
e
fl
e
x
el
e
cr
e
m
a
st
e
ri
e
n
e
(L
t

L2
).
B
ol
n
a
v
ul
,
n
d
e
c
u
bi
t
d IPS
o
rs
al
,
e
st
e
s
ol
ic
it
at
s

i
m
p
ri
m
e
o
u

o
a
r

m
i
c
a
re
d
e
a
b
d
u
c
ie
i
ro
ta
i
e
e
xt
Emil
Campear

feei
supero-
interne a
coapse va
declana
ridicarea
testiculu
lui
homolate
ral, prin
contrac
ia
muchiul
ui
cremaster
.

b. Refl
exul
cutana
plantar
(SxS2).
Se stimu
leaz cu
un obiect
ascuit
(ac
marginea
extern a
plantei pi
ciorului,
de la
clci
spre de
gete (Fig.
30).
Reacia
consti
intr-o
flexie
plantar
a dege
telor.

Reflexul anal
extern (S3).
Bolnavul se
ma
re
P. Obraska
(Fig. 30. Semnul
Babinski
lui
(dup i col.).
afl n poziie
genupectoral.
Se excita cu
vat
tegumentele
din apropierea
anusului i se
obine ca
reacie de
rspuns o
contracie a
sfincterului
anal

.2.5.
REFLE
XELE
MUCO
ASE

Reflex
ul
conjuncti
val (V,
VII). Se
stimuleaz

conjuncti
va cu un
tampon
de vat i
se obine
clipitul.

Reflex
ul
corneean
(V, VII).
Cu un
tampon
de vat se
excit
marginea
lateral a
corneei.
Reacia
const n
clipitul
bilateral.

Reflex
ul velo-
palatin
(IX, X).
Excitarea
mucoasei
vlului
palatului
provoac
contracie
muscular
i
grea.
Arcul
reflex se
ncheie n
bulb.

Reflex
ul
faringian
(IXX).
Excitarea
mucoasei
faringiene
declan-
eaz
contracia
musculat
urii
faringelui
i grea.
Centrul
su reflex
se afl n
bulb.

2.6.
REFLE
XELE
VEGE
TATIV
E

Snt
descrise
la
capitolul
sistemul
nervos
vegetativ
i
capitolul
nervii

manie
m,

3. PATOLOGIE
Vom face o
succint
trecere n
revist a
modificrilor
care survin n
reaciile
reflexelor
descrise mai
sus
 .3.1. REFLEXELE OSTEOTENDINOASE

Acestea pot f exagerate, diminuate sau abolite, pendulare i in-

versate.

a. Exagerarea reflexelor osteotendinoase consta ntr-o reacie de

rspuns vie, iar amplitudinea micrii depete limitele normale.
Contracia muscular poate avea un caracter difuz, n sensul c snt
antrenai i ali muchi decit cei care particip la reaciile reflexe
normale. O singur excitaie declaneaz uneori contracii musculare
succesive, reacii cunoscute sub denumirea de reflexe osteotendinoase
poli- chinetioe (Fig. 31).
O
for
m
part
icul
ar
a
refl
exel
or
oste
ote
ndin
oas
e
poli
chin
etic
e
este
repr
eze
ntat
de
clon
us
prin
care
se
ne
lege
o
succ
esiu
ne
de
mi
cri
tre-
Suspendarea rnhibi'Gi prin I ntreruperea corticomedu- -- Iar
Fig. 31. Consecinele asupra reflexelor dup ntreruperea primului neuron motP. Obraska).
 Clonusul rotulei se declaneaz prin elongarea brusc a
muchiului cvadriceps. Pentru aceasta, examinatorul fxeaz cu
degetele sale marginea superioar a rotulei bolnavului, producnd
deplasarea ei brusc de sus n jos. Reacia const ntr-o micare de
dute-vino" a rotulei, determinat de contracia i decontracia
cvadricepsului.

Clonusul piciorului se realizeaz producnd o micare brusc de

flexiune dorsal a piciorului pe gamb, genunchiul find semiflectat.
Se observ un clonus al piciorului, explicat prin contracia i
decontracia succesiv a tricepsului sural.

Exagerarea reflexelor osteotendinoase este semnifcativ pentru

leziunile cilor piramidale, exteriorizate prin pareze sau paralizii
spastice. In mod excepional, exagerarea reflexelor osteotendinoase
este determinat de alte cauze: nevroze, reumatism, hipocalcemie,
hipertiroidism, intoxicaie cu stricnin etc. De asemenea la copii, pn
la virsta de 12 ani, reflexele osteotendinoase snt exagerate,
fasciculele piramidale nefind mielinizate.

b. Diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase poate f

determinat de cauze multiple.

Procese patologice care afecteaz rdcinile posterioare:

radiculite tabes etc.

Leziuni localizate la nivelul mduvei spinrii: poliomielita acut

sau cronic, tumori medulare, scleroza lateral amiotrofc, ntr-o faz
evolutiv avansat, siringomielia, mielozia funicular etc.

Afectarea rdcinilor anterioare: radiculite anteriore, poliradicu-

lonevrite, polinevrite.
 Abolirea reflexelor osteotendinoase este constatat i n faza
flasc a sindroamelor piramidale.

c. Reflexele pendulare snt o form reactiv deosebit, observat n

cursul examinrii reflexelor patelar i tricipital. Este vorba de oscilaii
pendulare ale gambei sau antebraului declanate de percuia ten-
doanelor explorate. Aceste micri pendulare snt datorate hipotoniei
musculare din sindroamele cerebeloase i coreice.

d. Reflexele inversate constau n reacii de rspuns invers,

explicate prin propagarea excitaiei la muchii vecini i cu deosebire la
antagoniti.

3.2. REFLEXELE DE POSTURA

In sindroamele extrapiramidale hipertonico-hipochinetice,

reflexele de postur snt exagerate datorit tulburrilor de tonus
muscular. Examinnd reflexele de postur ale gambierului
anterior, halucelui, semitendi- nosului sau bicepsului se observ
meninerea de durat a contraciei acestor muchi dup
eliberarea segmentului examinat. Tulburarea este caracteristic
bolii lui Parkinson i sindroamelor parkinsoniene.3.3. REFLEXELE
ARTICULARE

Snt diminuate sau abolite n leziunile arcului reflex i cilor

piramidale i exagerate n sindroamele extirapiramidale.

3.4. REFLEXELE CUTANATE

Deoarece arcurile reflexelor cutanate se ncheie supraspinal,

reaciile de rspuns snt transmise celulelor mari motorii din coarnele
anterioare ale mduvei spinrii prin intermediul fasciculelor
piramidale. De aceea toate reflexele cutanate snt diminuate sau*
abolite n leziunile piramidale.

Este semnifcativ abolirea reflexelor cutanate abdominale i

exagerarea reflexelor osteotendinoase n scleroza n plci.
 De asemenea, subliniem reacia de rspuns invers a reflexului
plantar cutanat, cunoscut sub denumirea de semnul lui Babinski,
cel mai important semn piramidal patologic.

3.5. REFLEXELE MUCOASE

Snt diminuate sau abolite totdeauna cnd arcul lor reflex este n-
trerupt, datorit unor procese lezionale cu caracter general sau local:
infecii, tumori, tulburri vasculare etc.

3.6. REFLEXELE PIRAMIDALE PATOLOGICE

n toate leziunile structurale sau funcionale -ale cilor piramidale, pe

lng tulburrile fundamentale caracteristice, se constat i
numeroase reflexe patologice. Valoarea lor semiotic este important,
a. La membrele inferioare.
Semnul lui Babinski. Bolnavul se afl n decubit dorsal cu mem-
brele inferioare extinse i musculatura -relaxat. Se excit cu un
obiect ascuit marginea extern a plantei piciorului, de la clci spre
degete.

Reacia const ntr-o extensie dorsal a halucelui la oare se asociaz

frec- *
vent flexia plantar i abducia n evantai4* a celorlalte degete (Fig.
32).

Extensia dorsal a halucelui se obine i prin executarea altor

manevre stimulatoare;

Semnul lui Oppenheim excitarea tegumentelor de la nivelul feei anterioare a tibiei (Fig. 33)

.Semnul lui Cordon: compresiunea musculaturii posterioare a

gambei (Fie 34)

Semnul lui Schffer: ciupirea tendonului , . a *inii

 Semnul lui Cliaddok: excitarea cu un obiect ascuit (ac) a marginii

externe a piciorului.

Tot la membrele inferioare sint semnifcative pentru leziunile pira-

midale i urmtoarele reflexe patologice:

Semnul lui Rossolimo: examinatorul percut cu degetele sale sau

cu ciocanul de reflexe faa plantar a degetelor de la piciorul
examinat. Reacia de rspuns const ntr-o flexiune prompt a
degetelor.

Semnul lui MendelBechterew: percuia cu ciocanul a regiunii

cuboi- diene este urmat de flexiunea plantar a degetelor.

In leziunile medulare grave cu afectarea bilateral a fasciculelor pi-

ramidale se ntlnesc reflexele de automatism medular. Dintre acestea,
datorit valorii lor practice reinem:

Reflexul de tripl flexie: un excitant nociceptiv, aplicat la nivelul

oricrei zone situate sublezional, declaneaz o tripl retracie a
membrului inferior stimulat. Astfel, bolnavul execut automat
micrile de flexie ale piciorului pe gamb, a gambei pe coaps i a
coapsei pe abdomen.

Reflexul de extensie ncruciat: acelai excitant nociceptiv

produce uneori, pe lng tripla retracie, i extensia membrului
inferior opus.

b. La membrele superioare
Leziunile cilor piramidale snt exteriorizate i la nivelul membrelor
superioare prin prezena unor reacii semnifcative, care au o valoare
diagnostic, mai ales dac apar unilateral. n principiu, este vorba de
aplicarea unui excitant care va f urmat de producerea adduciei
policelui i flexiunea palmar a celorlalte degete. Aceste reacii se obin
prin pen- sarea degetului median (semnul lui Hoffmann), percuia
feei palmare a ultimei falange a degetului mijlociu (semnul lui
Trommer) efcc.

O semnifcaie deosebit are reflexul palmo-mentonier, descris de

Ma- rinescu i Radovici. Excitnd liniar eminena ternar se
declaneaz contracia homolateral a muchilor brbiei. Prezena sa
este semnalat cu deosebire n leziunile bilaterale ale cilor cortico-
nucleare i cortico-spi- nale.

SINDROAME NEUROLOGICE

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Perioairionul neuronului motor periferic este reprezentat de

celulele mari motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i
celulele nu- cleilor motori ai nervilor cranieni. Axonii acestor celule
formeaz nervii rahidieni i cranieni, avnd rol n transmiterea
impulsurilor motorii la muchi. Lezarea neuronului motor periferic, la
nivelul celulei sau axo- nului, realizeaz un sindrom clinic
caracterizat n principiu printr-o paralizie flasc cu atrofi musculare
i abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

Paralizia cuprinde un teritoriu muscular limitat la nervul,

rdcina sau segmentul medular lezat sau vizeaz regiunile inervate
de nervii cranieni motori interesai. Paralizia se refer att la abolirea
micrilor voluntare, ct i a celor reflexe automate i sincinetice,
acest fenomen find explicat prin faptul c neuronul motor periferic
reprezint calea fnal comun" prin care se transmit la muchi toate
formele de impulsuri venite att prin cile piramidale, ct i prin
formaiunile extrapiramidale. Uneori paralizia nu este total, find
vorba numai despre o parez muscular. Se tie c un muchi
primete fbre nervoase motorii de la mai multe segmente medulare,
iar, pe de alt parte, un segment medular inerveaz motor grupe de
fbre musculare situate n mai muli muchi. De aceea, lezarea unui
segment medular poate s realizeze clinic o parez, n timp ce leziuni
mai extinse duc la paralizie total a musculaturii tributare teritoriului
cuprins de procesul patologic. In neuropatologie este binecunoscut
boala lui Heine Medin sau poliomielita anterioar acut, unde se
ntlnesc paralizii caracteristice sindromului de neuron motor
periferic.

Hipotonia muscular, care nsoete paraliziile din sindromul de

neuron motor periferic, este urmarea ntreruperii arcului reflex
tonigen i a unor formaiuni ale nevraxului, dintre care un rol
deosebit revine substanei reticulate. Hipotonia intereseaz grupele
musculare paralizate. Ea se evideniaz la inspecie, palpare i la
examenul motilitii pasive.

Atrofa muscular este caracteristic acestui sindrom. Atrofile

intereseaz strict muchii sau grupele musculare paralizate, find
datorate faptului c neuronul motor periferic reprezint centrul trofc
al unei uniti motorii.

Reflexele osteo-tendinoase snt abolite, deoarece arcul reflex

simplu spinal este ntrerupt la nivelul componentei sale eferente.

Fasciculaiile musculare snt secuse aritmice ale unor grupe de

fbre musculare, oare nu snit nsoite de deplasri ale segmentelor de
membre. Ele snt explicate prin descrcri ale celulelor mari motorii
din coarnele anterioare ale mduvei, aflate ntr-o stare de
hiperexcitabilitate. Asemenea fasciculaii musculare snt frecvent
ntlnite n sleroza lateral amiotrofc i poliomielita anterioar
cronic. Excepional apar in leziunile radiculare i nevritice.

Contracia idio-muscular. Se obine printr-o excitaie mecanic

direct asupra fbrei musculare, urmat de o contracie muscular
local, care este prezent att timp ct persist fbrele musculare ale
unei uniti motorii, ea find absent n atrofile musculare
accentuate.

Examenul electric arat o reacie de degenerescen parial sau

total, care apare dup aproximativ dou sptmni de la debutul
bolii, perioad necesar instalrii proceselor de degenerescen
wallerian.

Cronaxia este crescut, atingnd uneori valori de 10 ori mai mari

dect cele normale.

Electromiografia arat modifcri caracteristice de tip neurogen.

Sindromul de neuron motor periferic, frecvent ntlnit n clinica
neurologic, este bine conturat atunci cnd procesul patologic
intereseaz strict formaiunile motorii periferice, aa cum apare n
poliomielita anterioar acut i cronic sau n leziunile rdcinilor
anterioare. Uneori ns, acest sindrom este nsoit i de alte fenomene,
de vecintate, de tulburri de sensibilitate subiectiv sau obiectiv,
aa cum se constat n nevrite, polinevrite sau poliradiculonevrite,
unde procesele patologice intereseaz att fbrele nervoase motorii ct
i cele senzitive.

SINDROMUL PIRAMIDAL

Leziunile cilor piramidale (tractus corticospinalis), de la scoara

cerebral pn la nivelul mduvei spinrii, realizeaz clinic sindromul
piramidal, manifestat prin paralizii, tulburri de tonus muscular i
modifcri de reflexe.
 a. Paraliziile sau parezele, constatate la examenul moti- litii
voluntare, snt de tip piramidal" i intereseaz segmente mari ale
membrelor i mai puin ale corpului. n general, ele se prezint sub
form de hemiplegie sau hemiparez, cnd procesul patologic este
situat unilateral la nivelul encefalului, sau sub form de paraplegie
sau paraparez, mai frecvent ntlnite n leziunile medulare. Exist
ns posibiliti foarte variate n ce privete localizarea parezelor i
paraliziilor, de origine piramidal. Caracteristic este faptul c aceste
paralizii snt mai exprimate ectromielic i snt elective, interesnd mai
ales muchii extensori ai membrelor superioare i muchii flexori ai
membrelor inferioare.

b. Tonusul muscular este modificat fie n sensul hipo- sau

atoniei musculare, fie c se constat o hipertonie, constituind
contractura muscular de tip piramidal. Diminuarea tonusului
muscular, n teritoriile muchilor paralizai, apare atunci cind
leziunile cilor piramidale s-au instalat rapid i au fost urmate de
fenomene de diaskizis. Ca exemplu citm hemiplegia vascular
sau paraplegia posttraumatic. Hipo- sau atonia muscular se
transform, ntr-o perioad de una dou luni, ntr-o
contractura de tip piramidal elastic, ectromielic i electiv,
interesind mai ales muchii flexori ai membrelor superioare i
muchii extensori ai membrelor inferioare. Atunci ins cind
procesul patologic se dezvolt lent progresiv, lipsind faza flasc,
paralel cu instalarea parezei sau paraliziei, se constat i
creterea tonusului muscular, oare va ajunge la o contractura
piramidal cu aceleai caractere. In acest sens, citm hemi-
plegiile din tumorile cerebrale sau paraplegiile prin compresiuni
medulare de origine tumoral.
c. Modificarea reflexelor este constant i se refer la reflexele
osteotendinoase i cutanate. Totodat apar reflexele piramidale
patologice caracteristice acestui sindrom.
Reflexele osteo-tendinoase sint abolite in perioada iniial
flasc, datorit fenomenelor de diaskizis. Ele sint ins vii i
exagerate n prezena contractorii musculare, deoarece, prin
ntreruperea cilor piramidale, arcul reflex simplu spinal este
lipsit de controlul scoarei cerebrale.
 Reflexele cutanate abdominale i cremasteriene sint abolite n
leziunile cilor piramidale.
Reflexele piramidale patologice, constatate n sindromul
piramidal, sint deosebit de importante, o valoare mare avnd
semnul lui Babinski.
Fcind o privire de ansamblu asupra sindromului piramidal,
distingem dou faze clinice:
a. Sindromul piramidal flasc caracterizat prin paralizii de tip
piramidal, hipo- sau atonia muchilor paralizai, abolirea
reflexelor osteo-ten- dinoase i cutanate, precum i prezena unor
reflexe piramidale patologice (Babinski).
b. Sindromul piramidal spastic caracterizat prin: paralizii de tip
piramidal, contractur piramidal, exagerarea reflexelor osteo-
tendinoase i abolirea celor cutanate, prezena reflexelor
piramidale patologice (Babinski i variantele sale) i a
sincineziilor.
Pe lng aceste date, privind caracterele generale ale
sindromului piramidal n faza flasc sau spastic, exist i
posibilitatea localizrii procesului patologic, ce acioneaz asupra
cilor piramidale, la nivele diferite (vezi motilitatea).
Sindromul piramidal poate fi provocat de cele mai variate cauze care produc leziuni ale sistemului
nervos, ca traumatisme cranio-encefaiice i vertebro-medulare, accidente vasculare cerebrale i
medulare, encefa- lomielite, tumori cerebrale i medulare etc
.

SINDROAME
MEDULARE

1. DATE ANATOMICE
Mduva spinrii (medulla spinalis) se afl n canalul rahidian
ntre gaura occipital i marginea superioar a vertebrei a doua
lombare. Mai jos pn la vertebra a doua sacrat, canalul rahidian
este ocupat de coada* de cal (oauda equina).
 Mduva spinrii cuprinde o serie de segmente care corespund
rdcinilor anterioare i posterioare. Deoarece ntre lungimea
canalului rahidian i cea a mduvei exist un decalaj, mai
exprimat n partea inferioar, segmentele medulare ocup o
poziie superioar fa de vertebrele corespondente- (Fig. 35).
O seciune prin mduva spinrii (Fig. 36). evideniaz:
a. Substana cenuie dispus central sau sub- forma literei H, fiind
format din:
Coarnele anterioare (cornu anterius), a cror celule motorii
primesc fasciculele piramidale- i extrapiramidale i
canalizeaz spre periferie, prin rdcinile anterioare, toate
impulsurile- motorii.

FASCICULUL GOLL

FASCICULUL 8URDAC
H

FASCICUL
UL
RETICUL
O SPJ
FASCICUL
UL
TECTOSPI
NAL
FASCICUL EWDAL
UL
OLIVOSPI
NAL
Coarnele posterioare (cornu posterius), formate din celulele
senzitive, recepioneaz excitaiile sensibilitii superfciale i
profunde incontiente. Din coarnele posterioare pleac fasciculele
spino-oerebeloase direct i ncruciat (tractus spinooerebelaris
posterior i anterior), fasciculul spino-talamic (traotus-spino-
thalamious) i fasciculul spinotectal (tractus spino-teetalis).
 Coarnele laterale (cornu laterale) cuprind formaiuni vegetative
simpatice i paras impatice.

b. Substana alb, dispus la periferie, este divizat n trei

perechi de cordoane: posterioare (funiculus posterior), laterale
(funiculus lateralis) i anterioare (funiculus anterior).

Cordoanele postero-laterale transmit de la periferie spre

trunchiul cerebral excitaiile sensibilitii generale prin:

Fasciculul lui Goli (fasciculus gracilis).

Fasciculul lui Burdach (fasciculus cuneatus).
Fasciculul spino-talamic (tractus spinotbalamicus).

Fasciculul spinocerebelos direct al lui Flechsig (tractus

spinocerebelaris posterior).

Fasciculul spinocerebelos ncruciat a lui Gowers (tractus

spinocere- Joelaris anterior).

Fasciculul spinotectal (tractus spinotectalis).

Cordoanele antero-laterale vehiculeaz, de la centru spre

periferie, impulsuri motorii prin:

Fasciculul piramidal (tractus cortico-spinalis anterior i posterior).

Fasciculul 'rubro-spirual (tractus rubro-spinalis).
Fasciculul tecto-spinal (tractus tecto-spiiualis).
Fasciculul vestibulo-spinal (tractus vestibulo-spinalis).
Fasciculul olivo-spinal (tractus olivo spinal).
Fasciculul reticulo-spinal (tractus retculo spinalis).

2. DATE FIZIOLOGICE
 Fcnd o privire de ansamblu asupra funciilor mduvei spinrii
reinem rolul su privind transmiterea funciilor senzitivo-motorii.
Totodat n mduva spinrii se ncheie arcul reflex simplu spinal. Pe
lng transmiterea i activitatea reflex, mduva spinrii, prin
formaiunile vegetative, asigur unele funcii privind vaso-
motricitatea, sudaia, reflexul pilo-motor, precum i funciile vezicale,
rectale i genitale (vezi sistemul nervos vegetativ).

3. DATE CLINICE

Procesele patologice medulare realizeaz tablouri variate dintre

care j reinem:

3.1. SINDROMUL DE NTRERUPERE

A MDUVEI
Etiologic este vorba de traumatisme vertebro-^medulare, mielite
trans- verse acute postinfecioase sau postvaccinale, abcese epidurale,
mielo- malacie sau alte cauze care ntrerup complet conductibilitatea
medular..

Tabloul clinic se caracterizeaz printr-o bogat simptomatologie

suble- zional:

Paralizia total a muchilor.

Hipotonie accentuat.
Abolirea reflexelor osteotendinoase i cutanate.
Anestezie pentru toate modurile de sensibilitate.
Atonie vezical.
 Aceste simptome snt de fapt caracteristice fazei de oc medular.
Dac este vorba de o ntrerupere anatomic a mduvei, vom constata,
i dup trecerea ocului medular (12 luni), paralizii, tulburri de
sensibilitate, esoare, cistite i reapariia reflexelor osteotendinoase, cu
rspunsuri slabe i scurte. Activitatea vezico-rectal devine automat.
Dup cteva luni se observ spasme n flexiune sau n extensie, reflexe
osteotendinoase vii i prezena semnului lui Babinski. Escarele i
infeciile urinare genereaz la majoritatea acestor bolnavi septicemii.
La unii apar insufciene renale, litiaz renal sau paraosteo-
artropatii. Dac modifcrile structurale snt pariale, dup reducerea
tulburrilor funcionale, tabloul clinic evolueaz spre o paraplegie sau
pa- raparez spastic.

3.2. SINDROMUL BROWN-SEQUARD

Se ntlnete n hemiseciunea mduvei spinrii (Fig. 37)

determinat de o compresiune medular, traumatisme
H 3mm
4
vertebro-medulare i mai rar de alte cauze.
La examenul clinic neurologic se constat:

E
H
ft
a. Homolateral.
 Fig. 37. Sindromul
Brown- -Sequard (dup
Santha, modifcat).
1 anestezie de tip
radicular;
2 sindrom piramidal i
anestezie pentru
sensibilitatea profund
3 anestezie
superficial; 4
hi-.-
perestezie.
Paralizia segmentelor sublezionale, sub form de monoplegie
crural sau hemiplegie, dac leziunea este situat deasupra mduvei
cervicale.
Abolirea sensibilitii profunde contiente i tactile epicritice, sub nivelul leziunii, prin ntreruperea
fasciculului lui Goli i Rurdach
.

Imediat deasupra acestor modifcri, se constat o band radicuiar

de anestezie pentru toate formele de sensibilitate, corespunztoare
leziunii, Paralizie vaso-motorie. b. Heterolateral
Abolirea sensibilitii superfciale termice, dureroase i tactile
proto- ,patice, sub nivelul leziunii, ca urmare a ntreruperii
fasciculului spino- talamic, care se ncrucieaz ia nivelul comisurii
cenuii.

3.3. SINDROMUL CENTRO-MEDULAR

Se caracterizeaz printr-o anestezie termo-algezic de tip

siringomielk care, prin extinderea procesului lezional, se asociaz cu
amiotrofi, are- flexie osteo-tendinoas i tulburri vaso-motorii, iar
sublezional, cu semne piramidale sau fenomene cordonale
posterioare. Extinderea leziunilor in bulb genereaz un sindrom
bulbar. Tabloul este caracteristic siringo- mieliei, afeciune in care, la
nivelul mduvei spinrii, se dezvolt caviti tubul are
periependimare, localizate mai frecvent n regiunea cervicala
inferioar i dorsal superioar. Intre cauzele determinante ale
siringo- mieliei snt frecvent citate procesele disrafce, tumorile
medulare i traumatismele. Mai recent sint hiate n atenie
malformaiile bazei craniului i ale coloanei cervicale.
 3.4. SINDROMUL CORDONAL POSTERIOR

Fasciculele lui Goli i Burdach sint lezate mai frecvent n tabes,

anemia pernicioas, compresiunile medulare posterioare, boala lui
Friedreich i mai rar n alte afeciuni ale mduvei.

Tabloul clinic se caracterizeaz prin:

Dureri fulgertoare, terebrante sau consuiotive.
Tulburri de sensibilitate profund contient.
Ataxie, agravat prin nchiderea ochilor, cu semnul lui Romberg
pozitiv, mers talonat i tulburri de coordonare,

Hipotonie muscular.
Abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

Legtura ntre mduva spinrii i emisferele cerebrale se face prim

trunchiul cerebral, care este format din bulb (medulla oblongata),
protuberant (pons) i pedunculul cerebral (peduncrjtus cerebri) (Fig.
38). Tot-

odat, trunchiul cerebral este legat de cerebel prin cele trei perechi de
pedunculi cerebeloi (pedunoulus cerebellaris) inferiori (inferior),
mijlocii (medius) i superiori (superior).

1. DATE ANATOMICE

Trunchiul cerebral conine fbrele nervoase ascendente i

descendente, nucleii senzitivi i motori ai nervilor cranieni i
formaiuni proprii.

1.1. CI DE LEGTURA
 1.1.1. CAILE ASCENDENTE

a. Panglica lui Reil (lemniscus medialis) pleac din nucleii lui Goli
(nucleus gracilis) i Burdach (niucleus cuneatus) din bulb. Dup
ncruciarea fbrelor sale n bulb, panglica lui Reil se afl pe linia
median, apoi trece n protuberan, unde este situat la limita dintre
piciorul i ca-

5 Neurologie clinic vol.

I

6 Emil
Campear
6
Iota acesteia. Aici primete, n
partea sa lateral, calea central
acus tic (lemniscus lateralis).
Panglica lui Reil, la nivelul
pedunculilor ce rebrali, se afl n
calot. Lemniscul medial se
termin n talamusul ven trai
posterior, iar lemniscul lateral n
corpul geniculat intern.

b. Fasciculul spino-talamic
(tractus spino-talamic) anterior
i fascii cuiul spino-talamic
posterior. Prin calota
protuberanial i calota pe
duncular ajunge la talamus,
unde se termin.

c. Fasciculele spino-
cerebeloase. Fasciculul spino-
cerebelos direct a lui Flechsig
(tractus spinocerebellaris
posterior) trece prin bulb i prii
pedunculi cerebeloi inferiori i
ajunge n scoara paleo-
cerebelului. Fas-j ciculul spino-
cerebelos ncruciat al lui
Gowers (tractus spinocerebellaris
anterior), trece prin bulb,
protuberan i penduculii
cerebrali, ajungnc la scoara
paleo-cerebelului prin
intermediul pedunculilor
cerebeloi superiori.
 1.1.2. CILE DESCENDENTE

a. Calea piramidal (tarctus

pyramidailis) pleac de la scoara
cere-l bral, trece prin capsula
intern i ajunge n trunchiul
cerebral. La ni-l velul pedunculilor
cerebrali, calea piramidal ocup
piciorul peduncular.l In cincimea
intern a acestuia se afl
fasciculul geniculat (tractus corti-l
conuclearis), care se termin n
raport cu nucleii de origine ai
nervilor cranieni motori. In cele
trei cincimi mijlocii se afl
fasciculul piramidal sau oortioo-
spiiual, care trece n piciorul
protuberanei i apoi n bulb,
unde se ncrucieaz n proporie
de 80%, dnd natere fasciculelor
piramidale direct i ncruciat,
care se termin n mduva
spinrii, n raport cu celulele mari
motorii ale coarnelor anterioare.
In cincimea extern a piciorului
penducular se afl fasciculul
temporo-pontin al lui Trk I
Meynert (tractus
temporopontinus), care se termin
n nucleii punii. De I la acetia
pleac fbrele ponto-oerebeloase,
care se ncrucieaz i prin.
penduculii cerebeloi mijlocii,
ajung la scoara neocerebelului.
 b. Fasciculul rubro-spinal
(tractus rubrospinalis) pleac din
partea magnoceluilar a
nucleului rou (nucleus ruber)
din pedunculul cerebral, se
ncrucieaz pe linia median,
realiznd decusaia lui Forel
(decussatio j tegmentalis
ventralis), trece prin calota
pedumculair, protuberanial i
ajunge la bulb, de unde coboar
n mduva spinrii, prin
cordoanele laterale, terminndu-
se n raport cu celulele mari
motorii din coarnele anterioare
ale mduvei spinrii.

c. Fasciculul central al calotei

sau rubro-olivar (fasciculus
tegmentalis centralis) pleac din
poriunea parvo-celular a
nucleului rou i se termin n
oliva bulbar.

La nivelul trunchiului cerebral mai

exist fascicule tectospinale
(tractus tectospinialis), reticulo-
spinale (tractus reticulo-spinalis)
i fasciculul in crlig al lui
Russel (tractus cerebello
vestibularis) care face legtura
ntre cerebel i nucleii
vestibulari.1.1.3. CAI DE
ASOCIAIE

a. Bandeleta longitudinal
pote- rioar (Fasciculis
longiitudinalis mediales) cuprinde
fbre ascendente i descendente
care leag nucleii bulbo-
protuberaniali i coarnele
anterioare ale mduvei spinrii cu
formaiunile dienoeifalice.

b. Fasciculul lui Schultz (fasci-

culus longitudinalis dorsalis) face
legtura intre nucleii
hipotolamusului i formaiunile
vegetative ale trunchiului cerebral
i ale mduvei spinrii.

1.2. NUCLEII SENZITIVO-

MOTORI l
VEGETATIVI

In trunchiul cerebral se afl nu-

cleii senzitivi, motorii i vegetativi
ai nervilor cranieni (Fig. 39).

a. 1.2.1. NUCLEU SENZITIVIn

bulb (Fig. 40): nucleul solitar
(nucleus tractus solitarii) n care se
termin perechile VII bis, IX i X.

b. In bulb i protuberan se afl

nucleii vestibulari i cohleari (nu-
cleul n. vestibulo cohlearis) i
nucleul gelatinos al lui Rolando
(nucleus tractus spinalis n.
trigemini).

1.2.2. NUCLEII MOTORI

a. In bulb: nucleul ambiguu

(nucleus ambiguu), oare trimite
fbrele la perechile IX, X i XI, i
nucleul nervului hipoglos (nucleus
njhypoglossi), pentru perechea XII.

In protuberan (Fig. 41) ntlnim nucleul

trigemenului motor-pe- rechea a V-a (nucleus
motorius n. trigemini), nucleul nervului facial
perechea a VH-a (nucleus n. facilis) i nucleul
nervului motor ocular extern perechea a Vl-a
(nucleus nervi abducentis)
.

b.

1 canal ependixnar; 2 substana reticulat; 3

oliva bulbar; 4 fasciculul corticooculocefalic;
5 nucl<) nervului trigemen; 6 nucleul solitar;
7 nucleii nervului acustic; 8 nucleii nervului
vestibular ;9 i cleul ambiguu; 10 nucleul
nervului vag; 11 nucleul nervului spinal; 12
nucleul nervului hipoglos; 13 n cleul
cardiopneumoenteric; 14 panglica lui Reil; 15
fasciculul spinoreticulotalamic; 16 fascicul
tectospinal; 17 fasciculul lui Flechsig; 18
fasciculul lui Gowers; 19 fasciculul rubrospinal;
20 fascicul Bpinotalamic; 21 nucleul lui Goli;
22 nucleul lui Burdach; 23 nucleul lui Von
Monakov; 24 fasc
cuiul piramidal
.Fig. 47. 1 Seciune Bpinotalamic; 9
prin protuberan pedunculul cerebelos
mijlociu; 10 fas-
(dup
ciculul piramidal; 11
H. Rajaone
substana
i G. reticulat.
Ferrey).
Fig. 42. Seciune
1 fasciculul prin pedunculul
tectospinal; 2 cerebral
fasciculul spinoreticulo- (dup H.
talamic; 3 panglica lui
Rajaone i G.
Reil median; 4
Ferrey).
fasciculul lui Flechsig; 5
panglica lui Reil
lateral; 6 fasciculul 1 nucleul rou; 2
lui Gowers; 7 panglica lui Reil; 3
fasciculul rubrospinal; 8 fasciculul
fasciculul spinotalamic; 4
panglica lui Reil fasciculul pira-
lateral; 5 pedunculul midal; 11
cerebelos superior; 6 fasciculul
nucleii aco- poiului; 7 corticopontin; 12
fasciculul apeductul lui Sylvius;
corticooculocefalic; 8 13 substana
locua niger; 9 reticulat
fasciculul geni cula t; 10

.c. In pedunculii cerebrali (Fig.

42) se afl nucleii nervului motor
ocular comun perechea a IlI-a
(nucleus n. oculomotorii) i a
nervului patetic sau trohlear
perechea a IV-a (nucleul n.
trochlearis).
 1.2.3. NUCLEU VEGETATIVI (PARASIMPATICI)

a. In bulb se afl nucleul dorsal al vagului

perechea a X-a (nucleus dorsalis n. vagi) i
nucleul salivar inferior (nucleus salivatorius infe-
rior), oare inerveaz glanda parotid.

b. In protuberan se afl nucleul lacrimomuconazal,

care inerveaz glanda lacrimal, mucoasa nazal
i nucleul salivar superior (nucleus originis
salivatoris pontis), care inerveaz glandele
submaxilare i sublinguale.

In pedunculii cerebrali exist nucleul lui Edinger Westphal

(nucleus aocesslarius caudalis), care produce constricie pupilar
(mioz).1.3. FORMAIUNI CENUII PROPRII

a. In bulb: nucleul lui Goli (nucleus gracilis), nucleul lui Burdach

(nucleus cuneatus) i nucleul lui Von Monakow (nucleus cuneatus
accesso- rius), formaiuni legate de sensibilitatea profund contient.
Tot n bulb se afl i oliva (nucleus olivaris) i parolivele bulbare
(nucleus olivaris accessorius dorsalis i medialis). Oliva stabilete
legturi cu nucleul rou, cerebelul i mduva spinrii, n timp ce
parolivele au conexiuni cu paleo- cerebelul.

b. In protuberan: oliva protuberanial (nucleus dorsalis corporis

trapezoidei) i corpul trapezoid (corpus trapezoideum) formaiuni inter-
calate pe cile acustice centrale. n piciorul protuberanei, se afl
nucleii punii (nucleii pontis), interpui pe calea cortico-ponto-
cerebeloas.

c. In pedunculi se afl locus niger (substantia nigra) i nucleul

rou al lui Stilling (n. ruber), formaiuni importante ale sistemului
extrapira- midal.

d. In trunchiul cerebral (Fig. 43) ntilnim celulele i fibrele

substanei reticulare (formatio reticularis), din care se formeaz:
 Fasciculul reticular activator ascendent, cu rol de transmitere spre
scoar a excitaiilor senzitivo-senzo- *
riale preluate de la cile specifice. Se tie c toate formaiunile senzitivo- senzoriale, denumite i cile
specifice, se proiecteaz pe zone cunoscute ale scoarei cerebrale. Substana reticu- lait preia de la
aceste ci, la nivelu
ltrunchiului cerebral, o parte a excitaiilor senzitivo-senzoriale, pe
care le proiecteaz n mod difuz spre scoar. Deoarece, prin aceleai
fbre ale substanei reticulate se transmit forme variate ale excitaiilor
senzitivo-senzoriale, cile acestei substane snt considerate
nespecifce,

Fascilulele reticulare descendente (tractus reticulo-spinalis),

activatorii i inhibitorii, fac legtura dintre substana din trunchiul
cerebral i mduva spinrii, cu rol n meninerea tonusului muscular.

2. ASPECTE FIZIOLOGICE

Prin trunchiul cerebral trec cele mai importante ci senzitive, mo-

torii, cerebeloase i aoustico-vestibulare, care leag strns mduva
spinrii i cerebelul de emisferele cerebrale. In trunchiul cerebral se
afl nucleii de origine i de terminare ai nervilor oranieni i
formaiunile proprii. Totodat bulbul are un rol n funciile vitale
eardio-circulatorii, respiraie, fonaie, deglutiie etc. Trunchiul
cerebral intervine n coordonarea micrilor conjugate ale globilor
oculari i reglarea tonusului muscular prin substana reticulat.

3. PATOLOGIA TRUNCHIULUI CEREBRAL

Procesele patologice care se dezvolt n bulb, protuberan sau pe-

dunculii cerebrali, snt nsoite de tulburri motorii i senzitive
precum i de paralizii ale nervilor oranieni. Astfel, la nivelul bulbului
snt caracteristice tulburrile motorii sub form de hemiplegie i
tulburrii* senzitive, manifestate fe prin hemianestezie contralateral,
fe prin alte tulburri.Totodat se ntlnesc semne cerebeloase datorit
lezrii pe- dunoulilor cerebeloi inferiori i manifestri vegetative
vasomotorii, termice si sudor ale. In sfrit, tulburrile nucleare snt
caracteristice. La ni- t ~

velul protuberanei manifestrile senzitivo-motorii, cerebeloase i

nucleare au n principiu caracterele ntiinite la bulb. In patologia
pedunculilor cerebrali, pe lng tulburrile senzitivo-motorii,
cerebeloase i nucleare, se descriu uneori halucinoz-a peduncular i
tulburrile de somn.
 Sindroamele de trunchi cerebral snt determinate mai ales de acci-
dentele vasculare cerebrale, ns ele snt realizate i de cauze
infecioase, tumora le, traumatice etc.

Vom cita mai jos sindroamele cele mai caracteristice.

3.1. SINDROAME BULB ARE

a. Sindromul Avellis: hemiplegie contralateral leziunii i paralizie

homolateral a vlului i a corzilor vocale (per. X i Xl-a in/t.).

Sindromul Schmidt: identic cu precedentul, plus paralizia muchilor trapez i

sterriocleidomastoidian (per. Xl-a ext.)

b. .Sindromul Jackson: identic cu precedentul, plus paralizia i

atrofa jumtii homolaterale a limbii (per. XII-a).

n aceste sindroame, uneori hemiplegia lipsete. Ele se datoresc

lezrii regiunii posterioare a bulbului.

c. Sindromul Babinski-Nageotte: hemiplegie i hemianestezie de

tip si- ringomielic, situate contralateral, cu he- misindrom cerebelos
i prezena sindromului Claude Bernard - Homer (mioz, enoftalmie
i ngustarea fantei palpebrale de aceeai parte).

d. Sindromul lui Wallenberg este format dintr-o simptomatologie

complex (Fig. 44). De aceeai parte cu leziunea se constat paralizia
nervilor IX, X i XI cu hemiparalizia vlului palatului, faringelui i
laringelui, hemianestezie velo-palatin, hemisindrom cerebelos,
hipoestezie n teritoriul trigemenului i sindrom Claude Bernard-
Horner. Contralateral, hemianestezie de tip siringomielic, manifestri
vesti bulare i, uneori, o hemiparez discret. Este cauzat de leziunea
regiunii laterale, retrooli- vare <a bulbului, prin tromboza arterei
fosetei laterale a bulbului.
 3.2. SINDROAME PROJUBERANJIALE (Fig. 45)

1. Sindromul lui Miliard Gubler se traduce printr-o hemiplegie oon-

tralatenal, la care se asociaz homolateral o paralizie facial periferic
i uneori paralizia nervului motor ocular extern.

2. Sindromul Foville protuberanial superior, format dintr-o hemi-

plegie oontralateral i paralizia micrilor de lateralitate ale globilor
oculari spre partea sntoas, bolnavul avnd ochii fxai spre
hemiplegie.

3. Sindromul Foville protuberanial inferior cuprinde simptomatologia

sindromului precedent, la care se adaug paralizia homolateral a
nervului facial.

3.3. SINDROAMELE PEDUNCULARE

a. Sindromul lui Weber const dintr-o hemiplegie contralateral le-

ziunii, nsoit de o paralizie homolateral a nervului motor ocular co-
mun (Fig. 46).

Sindromul Foville peduncular. Este vorba de un sindrom Weber la care se asociaz

paralizia micrilor de lateralitate a globilor oculari spre partea opus leziunii
 .SINDROM DE Fig. 45. Sindrom protuberanial (dup J.
UNGHI G. Chusid).
PONTOCREBELO 1 fasciculul longitudinal medial ; 2
S nucleul vestibular superior ; 3 fasciculele
PARALIZIE DE corticospinal i corticobulbar.

ABDUCENS HEMIPLEGIE
ALTERNA

b. Sindromul superior de nucleu rou, ou semne cerebelotalamice

hete- rolaterale asinergioe, tremurtur intenional, micri
coreoatetozice i tulburri de sensibilitate.

c. Sindromul inferior de nucleu rou ou paralizia homolaiteral a

nervului motor ocular comun i manifestri cerebeloase de partea
opus sub form de lateropulsie, dismetrie, asinergie, hipotonie ete.

BINDROM PARINAUD
SINDROM WEBER

Fig. 46. Sindroame asociate pedunculare (dup J. G. Chusid).

1 coliculii superiori; 2 nucleul oculomotorului; 3 lemniseul
medial; 4 nucleul rou; 5 substana neagr; 6 pedunculul; 7
- nervul
 oculomotor.SINDROMUL CEREBELOS

Cerebelul este situat n fosa cerebral posterioar, find format din-

tr-o poriune median denumit vermis i dou poriuni laterale: emis-
ferele cerebeloase. Pe seciune se observ c cerebelul este format din

scoar, substant alb si nuclei. i

1. Scoara cerebelului este brzdat de anuri profunde i superf-

ciale, care delimiteaz lobi, lobuli i lamele (Fig. 47). Ea cuprinde
stratul molecular, stratul celulelor lui Purkinje i stratul granular.

2. Substana alb este constituit din fbre nervoase mielinice

oare formeaz cile aferente, eferente i conexiunile in-
tracerebeloase.
3. Nucleii cerebelului (Fig. 48) snt n numr de patru: fastigii sau
nucleii acoperiului, nucleii dinai (nucleus denta- tus) i doi nuclei
dinai accesorii: glo- bos (nucleus globosus) i emboliform (n.
emboliformis).
Datele flogenetice, anaitomo-fziologice i patologia clinic permit
urmtoarea clasifcare a cerebelului.
1. Arhicerebelul, reprezentat de lobul floculo- Nucleul
nodular, avnd conexiuni cu cile i nucleii emboliform
Nucleul
globos
Fig. 48. Schema zonelor
Nucleiicorticonu-
cleare ale cerebelului (dup A.
ocooensutu
Mare): zona vermisului (liniile
orizontale) trimite proiecii la
nucleul acoperiului i globos; zona
intermediar sau paravermian
(punctat) trimite proiecii la
nucleul globos i emboliform ; zona
lateral (liniile verticale) trimite
proiecii la nucleul dinat.
vestibuLari.
Paleo-cerebelul format din lobul anterior (cenitralis, culmen, simplex) i unele formaiuni
vermiene ale lobului posterior (pyramis, uvula i parafloculus). El are conexiuni cu mduva spinrii
prin fasciculele spino-cerebeloase directe i ncruciate i fibrele cerebelorubrospinale
 .NUCLEU
INTRACEREBEIDS!

^^EBaOAS
3. Neocerebelul cuprinde lingula i restul lobului posterior (decliv i
tuber), find strns legat de scoara cerebral prin fbrele aferente cor-
ticopontocerebeloase i cele aferente cerebelorubrotalamooorticale (Fig.
49).
CAI VESTIBULRE
CI
SPINOCEREBELOASE
SENSIBILITATE
PROFUND ORGANE
DE SIM(ocutar
auditiv, etc.)
Pe ling conexiunile citate mai sus, cerebelul primete sau trimite
fbre i la alte formaiuni nervoase, dintre care amintim olivele bulbare
i substana reticulat. Datele experimentale i observaiile clinice
arat rolul cerebelului n meninerera tonusului muscular i
participarea sa la coordonarea micrilor.

n clinic, leziunile cerebelului se traduc prin:

1. Hipotonie muscular uni- sau bilateral.

2. Tulburri de staiune (astazie) i mers (ataxia cerebeloas).
3. Tulburri de coordonare:
a. Dismetria const ntr-o dimensionare greit a micrilor. Bol-
navul se oprete fe nainte (hiipometrie), fe dup locul fxat
(hipermetrie). Iniial, micrile au o direcie bun ns spre sfrit
apare dismetria i un grad de instabilitate. In clinic se apeleaz mai
frecvent la:

Proba indice-nas. Se solicit bolnavul s-i duc degetul arttor pe

vrful nasului.

Proba gitului sticlei, a lui Grigorescu. Se cere bolnavului s-i in-

troduc un deget n gtul unei sticle.
 Proba liniilor paralele. Bolnavul va uni printr-o linie orizontal
dou? linii paralele verticale.

Proba Stewart-Holmes. Examinatorul se opune la micarea de flexiune a antebraului pe bra

solicitat bolnavului. Elibernd brusc antebraul
,

pumnul bolnavului se va lovi de piept, deoarece musculatura

antagonist nu intervine la timp pentru oprirea micrii. In plus, un
rol revine i hi- potoniei musculare.

Proba asimetriei tonice (S. Drgnescu, V. Voiculescu). Se cere bol-

navului ridicarea brusc a braelor extinse pn la poziia orizontal.
Braul afectat se ridic mai sus dect cel normal.

Proba clcii-genunchi. Bolnavul n decubit dorsal este solicitat s-i

duc clciul pe genunchiul membrului inferior opus.

b. Asinergia se traduce prin imposibilitatea de a executa sincron

micri complexe. Este vorba despre descompunerea micrii n ele-
mentele ei componente. n clinic se practic:

Proba rsturnrii pe spate. Se solicit bolnavului s execute mica-

rea de flexiune dorsal a corpului. n mod normal, aceasta se asociaz
cu o flexiune concomitent a genunchilor. Cerebelosul nu poate asocia
flexiunea dorsal cu flexiunea genunchilor.

Proba clcii-fes. Const ntr-o flexiune a gambei pe coaps i a

coapsei pe abdomen, pe care bolnavul o descompune.

c. Adiadocokinezia se caracterizeaz prin imposibilitatea de a

executa micrile alternative n mod succesiv. Se evideniaz prin:

Proba marionetelor: pronaia i supinaia succesiv a minilor.

Flexia i extensia degetelor n pumn.
 d. Tremurtura intenional apare la sfritul micrii, find
explicat prin tendina bolnavilor de a corecta dismetria. Tremurtura
intenional se observ uor n cursul unor probe pentru dismetrie (ex.
proba indice-nas).

e. Alte tulburri de coordonare:

Vorbirea cerebeloilor este monoton, exploziv i scandat.
Scrisul este neregulat.
n funcie de localizarea procesului patologic se pot ntlni
urmtoarele sindroame cerebeloase:

1. Sindromul de arhicerebel, caracterizat prin tulburri mari de echi-

libru. Apare n procesele lezionale care intereseaz lobul floculo-
nodular.

2. Sindromul de paleo-cerebely tradus prin tulburri ataxice mai

pronunate n ortostaiune i mers, este observat n leziunile
veirmisului anterior.

3. Sindromul de neocerebel se manifest prin tulburri mari de

coordonare a micrilor mai ales la membrele superioare, n timp ce
tulburrile de staiune i mers snt minime. El trdeaz leziunea
emisferelor cerebeloase sau a formaiunilor nvecinate, oare cuprind
fbre cortico- oerebeloase sau cerebelo-corticale (pedunculii cerebeloi
mijlocii i superiori, nucleul rou etc.).

Tumorile, accidentele vasculare, procesele infecioase, strile toxice i bolile degenerative snt
cauzele cele mai des intlnite n patologir cerebelului
.

SINDROAME
HIPOTALAMICE
Hipotalamusul (hypothalamus) face parte din. diencefal (diencepha-
lon), find format din grupe nucleare situate ntre apeductul lui Sylvius
 i gaura Monroe (Fig. 50). /3
Se disting urmtoarele gru-
\/ pe nucleare:
\ , ,i2 1. Grupul anterior care cu-

j prinde nucleii supraoptici i pa- \

"", / raventriculari.

2 /f \ ^^^irtfes 2. Grupul median format

\ din nucleii ventro-medial i

V^il^^ dorso-medial.
3
r^vi^^--------------------^ 3. Grupul lateral reprezen-
u
1 W^f^^^'T9 tat de nucleul hipotalamic late-
ral i nucleii tuberului. 58 4.
Grupul posterior cu nu-
7
cleul hipotalamic posterior i
\- corpul mamilar.

Hipotalamusul are urmtoarele aferente (Fig. 51) mai importante .

1. Incitaiile vegetative, care vin de la nucleul dorsal al vagului din

bulb, prin bande- leta lui Schtz, i se termin n nucleii supraoptic i
paraventricular.

2. Incitaiile optice vin din tractul optic i se termin n nucleul

supraoptic.

3. Incitaiile olfactive pleac din bulbul olfactiv i se termin n

corpii mamilari.

4. Fibrele talamo hipotala- mice pleac din nucleii mediani ai

taLamusului i se termin n hipotalamusul anterior i median.
 5. Incitaiile proprioceptive
care sosesc la hipotalamus prin
____ fbrele colaterale ale cilor ce-
Fig. 51. Conexiun^hipot^a^(dup F. H. Netter, rebelorubn>talamice.

1 - bulbul olfactiv; 2 - tractui supra!picohipofizar; 3 - trac 6* Incitaiile extrapiramidle tul

tuberohipofizar; 4 bandeleta longitudinal posterioar; SOSte de la hipotalamUSlll
latC- 5 tractul mamilotalamic; 6 aferente de la hipocamp; -,_____________ j. v
7 - fornixui. ral prin -ansa lenticulara
.

7. Fibrele care vin de la cornul lui Ammon i de la nucleul amigdalian

i se termin n corpii mamilari.
8. Fibrele corticotalamohipotalamice pleac din scoara frontal, trec
prin nucleul dorsomedial al talamusului i centrul median al lui Luys,
de unde se ndreapt spre hipotalamus.

Hipotalamusul are urmtoarele eferene:

1. Bandeieta lui Schtz, care pleac din hipotalamusul anterior i
ajunge la nucleul dorsal al vagului din bulb.

2. Fibrele supraopticoretiniene, care pleac din nucleul supraoptic al

hipotalamusului i ajung la retin prin tracturile optice.

3. Fasciculul mamilotalamic al lui Vicq-d'Azyr, oare pleac din corpul

mamilar i ajunge n nucleul anterior al talamusului.

4. Tractul mamilomezencejalic se formeaz n corpul mamilar i se

termin n mezenoefal, influennd nucleii motori ai trunchiului
cerebral.
 5. Tractul hipotalamohipofizar pleac de la nucleii supraoptic i pa-
raventricular i se termin n retrohipofz.

6. Fibrele hipotalamocorticale pleac din nucleul supraoptic i ajung

direct la scoara frontal (Sager i colab.) i fbre care iau natere n re-
giunea periventricular i se termin tot n scoara frontal, ns trec
prin nucleul dorsomedian al talamusului.

Fiziologic hipotalamusul deine un irol deosebit n mecanismul de

reglare a funciei somn-veghe, n termoreglare, n metabolismul apei,
grsimilor i a glucidelor, precum i n reglarea presiunii arteriale i
funciilor sexuale, influene care se exercit pe cale nervoas i
umoral.

Leziunile inflamatorii, tumorale sau de alt natur de la nivelul

hipotalamusului determin o simptomatologie caracteristic. Vom
enumera mai jos numai o parte din sindroamele hipotalamice.

1. Diabetul insipid. Este urmarea leziunilor ce se produc la nivelul

hipotalamusului anterior (nucleii supraoptici) sau care afecteaz
fasciculul hipotalamo-hipofzar i neuro-hipofza. Dintre cauzele care
determin leziuni hipotalamico-hipofzare citm tumorile,
traumatismele i menin- go-enoefalitele.

Clinic diabetul insipid se manifest prin dou simptome majore: po-

lidipsia i poliuria. Polidipsia ajunge uneori la o ingestie de 1020 litri
de lichid pe zi. Bolnavii de team c nu vor avea ap devin anxioi.
Poliuria const ntr-o diurez mrit, corespunztoare lichidelor
ingerate. Diagnosticul se face dup controlul bilanului hidric pe 24
ore.

2. Distrofa adipozo-genital. Babinski i Frolich au descris cazuri

ca- caracterizate prin obezitate i insufciena dezvoltrii sexuale, ar-
tnd originea lor tumoral. Ulterior au fost descrise cazuri clinice la
care sindromul adipozo-genital era explicat prin tulburri funcionale.
 In prezent, se crede c distrofa adipozo-genital este datorat fe
unor cauze tumorale (craniofaringiom, adenom cromofob, meningeom
etc.), fe unor cauze net/umorale dintre care distingem meningo-
encefaii tele, traumatismele, hidrocefalia etc., care, prin tulburrile
funcionale pe care le produc, realizeaz acest sindrom. n unele cazuri,
trebuie luat n atenie predispoziia familial.

Datele experimentale arat c att obezitatea ct i tulburrile

sexuale snt datorate leziunilor hipotalamice. n producerea
sindromului adi- pozo-geni'tal este ns interesat i funcia
gonadotrop a adenohipo- fzei.

Clinic, boala apare n copilrie, debutul find mai frecvent n prepu-

bertate. Sindromul adipos const n depunerea adipozitii la nivelul
trunchiului i n poriunea rizomielic a membrelor. Tulburrile
sexuale se traduc printr-o hipotrofe genital cu penis mic nfundat
ntr-o cut de adipozitate, denumit de C.I. Parhon penis en bouton".
Testiculii snt mici, iar scrotul este nepigmentat i necutat. La fete,
tulburrile sexuale snt mai puin evideniate, totui pubertatea apare
mai trziu i este urmat de cicluri neregulate. Pe lng cele dou
sindroame de baz, distrofa adipozo-genital se nsoete i de alte
simptome, dintre care amintim pielea fn, uneori cu prezena
acrocianozei, creterea n nlime care depete limita medie,
hiperlaxitatea ligamentar, cu picior plat, genu valgum etc.

Aceste simptome clinice se completeaz cu tulburri n

metabolismul apei, a glucidelor i cu eliminri sczute de hormoni
gonadotropi i steroizi sexuali.

Evoluia este n funcie de cauza determinant. In distrofa adipozo-

genital de origine netumoral, boala evolueaz spre endocrinopatii ale
adulilor.
 3. Sindromul Stewart-Morgagni-Morel. Este vorba de un sindrom
en- docrino-metabolic nsoit de tulburri vegetative, ntlnit miai ales
la femei.

Sindromul se caracterizeaz printr-o hiperostoz frontal intern n-

soit de cefalee, obezitate, neregularitatea ciclului menstrual, virilism
pilar i tulburri psihice.

SINDROAME EXTRAPIRAM1DALE

1. DA TE ANATOMO'FUNCIONALE

Reprezentat de formaiuni corticale, subcortioale i ci de legtur,

sistemul extrapiramidal realizeaz o unitate funcional cu rol n men-
inerea tonusului muscular, a controlului micrilor automate i inhi-
biia micrilor involuntare.

1.1. STRUCTURA SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL

Ariile 4, 6 i 8 ale scoarei lobului frontal conin celule extrapirami-

dale. Dintre acestea, aria 6 deine funciile mai importante ale acestui
sistem.

La nivelul regiunii subcorticale sistemul extrapiramidal (Fig. 52) este

reprezentat de: a. corpul striat (corpus striaitum) format din nucleul
cau- dat (nucleus caudatus) i putamen (putamen); b. globul palid
(globus

, - nucleus caudat'j
S^...... NUCLEUS SUBTHALAMLCUS
(C.LUYS)
^^ CJ^.......-NUCLEUS RUBER
..........SUBSTANTIA NIGRA
 Fig. 52. Nucleii extrapiramidali i talamusul.

pali'dus); c. corpul lui Luys (nucleus subtalamicus); d. nucleul rou (nu-

cleus ruber) i e. substana neagr (substantia nigra). Formaiuni extra-
piramidale pot f considerate, de asemenea, nucleii centrali ai
cerebelului i substana reticulata. Nucleul caudat mpreun cu
putamenul formeaz neostriatum iar globul palid paleostriatul (Fig.
53).
Fig. 53. Seciune frontal prin regiunea supraoptic (dup J. Cambier i LM. Masson)

.1.2. CONEXIUNILE SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL

1.2.1. CONEXIUNILE SCOAREI EXTRAPIRAMIDALE

a. De la scoara cerebral pleac fbre la nucleul caudat (de la ariile

4, 8, 45, 2), putamen (de la ariile 4, 6, 1), nucleul palid (ariile 4, 6, 5),
nucleul rou (ariile 4, 6), substana neagr (de la aria 4), cerebel,
tectum i substana reticulat.

b. Intre scoara cerebral i formaiunile subiacente snt cunoscute

numeroase circuite extrapiramidale (Fig. 54) dintre oare citm:

Bucla format din: cortex (ariile 4, 6, 8) nucleul palid -> corpul lui
Luys substana neagr nucleul rou talamus scoara cerebral (aria 4).

Un alt circuit extrapiramidal important este format din celule cor-

tioale (ariile 4, 6) putamen palid talamus cortex (ariile 4, 6, 45). Acest
circuit asigur eliminarea micrilor involuntare (tremurturi,
hemibalism etc.) rezultat al activitii parapiramidale" a ariilor 4 i 6.

n sfrit, mi circuit pleac din ariile 6 i 8, formnd fasciculul

cortico- pontin. In continuare releele intereseaz cerebelul talamusul,
i revin in aria 4 a lobului frontal.

1.2.2. CONEXIUNILE NUCLEILOR STRIAI

Subliniem aferenele oorticale, talamice i hipotalamice ale neostria- tului i eferenele sale prin palid.
O privire de ansamblu asupra modului de repartiie a cilor extrapiramidale permite s se sublinieze n
principiu c fibrele plecate de la nucleul caudat ajung la putamen, iar cele plecate de la putamen se
termin n palid. Ultimul, la rndul su, pri
nansa lenticular, proiecteaz fbre spre corpul lui Luys, locus niger,
nucleul rou, talamus, hipotalamus i substana reticulat. Sint
importante de reinut i aferenele, parial citate, ale nucleului rou de
la nucleul palid, corpul lui Luys i cerebel. Eferenele nucleului rou
sint numeroase: fasciculul rubrospinal tractus ruhrospinalis),
fasciculul rubro- olivar sau fasciculul central al calotei (tractus
tegmentalis centralis) i fasciculul rubroreticular (fasciculi
rubroreticulares). Fasciculul rubrospinal se termin n raport ou celule
mari motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii. Fasciculul
rubroolivar trece prin calota pedunculo- protuberanial i se termin
n oliva bulbar, de unde pleac fbre olivocerebeloase i olivospinale.
Fasciculul rubroreticular face sinapse cu substana reticulat din
trunchiul cerebral, de unde pleac spre mduva spinrii fasciculele
reticulospinale. De la nivelul nucleilor extrapiramidali pleac i alte
fascicule: lenticular al lui Forel, talamic al lui Forel, palidaL al vrfului
i strioolivar.

Intre nucleii extrapiramidali snt cunoscute numeroase circuite

(Fig.. 54), dintre oare subliniem bucla palidotalamostriat i bucla
palidosubta- lamopalidal.

Ultimii ani au nregistrat progrese n cunoaterea fziologiei sistemu-

lui extrapyramidal, prin atenia acordat metabolismului
catecolaminelor i cu deosebire dopaminei. Se admite unanimi
existena unui sistem neuronal dopaminergic nigrostriat, perturbarea
cruia genereaz numeroase manifestri extrapiraimidale (vezi boala
lui Parkinson).

2. PATOLOGIE

Leziunile sistemului extrapiramidal snt urmate de o

simptomatologie deosebit de bogat, care poate f grupat n sindroame
amatomo-cMnice relativ bine individualizate. Deoarece aspectele clinice
i interpretarea fziopaitologic a simptomelor este prezentat la
capitolele motilitii i tonusului, ne rezumm numai la descrierea
schematic a dou forme ale sindromului extrapiramidal, importante
prin frecvena lor.
 2.1. SINDROMUL HIPERTONICO-HIPOKINETIC

Urmare a unui proces patologic, situat la nivelul paleostriatului i a

formaiunilor subiacente (substana neagr), acest sindrom este ntlnit
n boala lui Parkinson i n parkinsonismele postencefalitioe,
posttrauma- tice sau de alt origine.

Clinic se descriu urmtoarele modifcri:

a. La examenul motilitii active se constat o accentuat bradi-

kinezie, manifestat prin micri lente la toate segmentele, dei
bolnavii nu au pareze sau paralizii.

6 Neurologie cliaic vol. I

Se crede c n producerea bradikineziei sau hipokineziei, un rol im-

portant revine proceselor inhibitorii care acioneaz asupra
mecanismelor dopaminergioe neostriatale. Concomitent snt
responsabile toate procesele patologice care afecteaz sistemul strio-
palidal i cu deosebire acela oare determin afectarea cilor
nigrostriate i ansei lenticulare.

b. Motilitatea pasiv pune n eviden contractura de tip extrapira-

midal determinat n principal de leziunile neuronale din substana
neagr i consecutiv reducerea aciunii inhibitorii dopaminergioe
asupra reflexelor miotatice.

c. Examenul motilitii involuntare arat prezena tremurturilor

extrapiramidale, explicate prin blocarea inhibiiei oorticale la nivelul
substanei reticulate din tegmentul mezencefalic. Aceast blocare
intensifc fenomenele de facilitare supraspinal, care acioneaz
-asupra moto- neuronilor alfa din coarnele anterioare ale mduvei
spinrii. Leziunile substanei negre i tegumentului pontomezencefalic,
produse experimental la maimue, declaneaz o tremurtur de tip
parkinsonian. Un rol deosebit n declanarea tremurturii
extrapiramidale revine i perturbrii mecanismelor dopaminergioe
nigrostriate. Se crede c i alte formaiuni ar f responsabile de aceste
tremurtu/ri. In acest sens, este n atenie

circuitul rubroolivocerebelorubric, ale crui conexiuni cu scoara cere-

i

bral i mduva spinrii snt binecunoscute. Leziuni care intereseaz

elemente ale circuitului de mai sus snt de asemenea citate n
explicarea tremurturilor.

d.Examenul reflexelor deceleaz o accentuare a reflexelor de postur.

e. Uneori se ntlnesc tulburri vegetative (hipersalivaie, hipersudo-

raie ebc.).

2.2. SINDROMUL HIPOTONICO-HIPERKINETIC

Se ntlnete mai frecvent n coreea acut a lui Sydenham i coreea

cronic a lui Huntington, substratul anatomopatologic find localizat la
nivelul neostriatului i mai ales n putamen. Clinic se traduce prin:
hipo- tonie muscular i micri involuntare de tip coreic, atetozic safu
hemi- balism.

SINDROAME CORTICALE

1. DATE ANATOMICE

Cele dou emisfere cerebrale (hemisphaerium) snt separate prin sci- zura interemisferic (fissuira
longitudinalis cerebri), in interiorul creia se gsete corpul oalos (corpus callosum), care realizeaz
cea mai important legtur dintre emisferele cerebrale. Fiecare emisfer prezint tre
i

fee (extern, intern i inferioar) su.cus CENTRALS

i doi poli: anterior (polus frontalis) i posterior (polus

occipitalis). Faa extern (fads superolaterals cerebri) este
prevzut cu seizure lui Rolando (sulcus centralis), scizura lui
Sylvius (sulcus lateralis) i scizura perpendicular extern (Fig.
55). Pe faa intern (facies medial is) se afl (Fig. 56) scizura
caloeo-marginal (sulcus cinguli), scizura perpendicular intern
(sulcus parietooocipitalis) i scizura calcarin (sulcus oaloa- rinus).
Faa inferioar (facies inferior cerebri) este mprit in dou (Fig.
57) de anul lateral (sulcus la-| teraiis).

Scizurile descrise mai sus delimiteaz patru lobi cerebrali: frontal

(lobus frontalis), parietal (lobus parietalis), temporal (lobus temporalis)
i occipital (lobus occipitalis).

8
4

Emil Cm
pea nu
a. Lobul frontal (lobus frontalis) este situat intre scizura lui Rolando i scizura lui Sylvius. Pe
faa extern are un an vertical prerolandic (sulcus precentrails) i dou anuri transversale:
anul frontal superior (sulcus frontalis superior) i anul frontal inferior (sulcus frontalis inferior).

Ftg. 37. Kwirfcftli cerebrale;

imt ini rlnaii
Cele dou anuri ale feei externe delimiteaz patru circumvolu- iuni: frontala ascendent (gyrus
preoentrails), frontala I-<a (gyrus frontalis superior), frontala Il-a (gyrus frontalis medius) i frontala
Ill-a (gyrus frontalis inferior). Ultima, are trei poriuni: anterioar (pars orbitali), mijlocie (pars
triangularis) i posterioar (pars opercularis). Pe faa intern se afl ciroumvoluia
frontal intern, lobul paracentral (lobus paracen- tralis) i
circumvoluia corpului oalos (gyrus cinguli), delimitate de scizura
caloso-marginal (sulcus cinguli). Faa inferioar a lobului frontal cu-
prinde anul orbita] medial (sulcus olfactorius), anul orbital lateral i
anurile n H (sulei orbitalis). Aceste anuri delimiteaz
ciroumvoluiile: orbital median (gyrus rectus), orbital lateral i
orbitale mijlocii (gyri orbiitoailis)
.

b. Lobul parietal este delimitat pe faa extern de scizura lui Rolan-

do, scizura lui Sylvius i scizura perpendicular extern. Pe aceast
fa un an n form de T (sulcus intraparietalis) realizeaz trei
circumvo- luii: parietala ascendent (gyrus posteentralis), parietala I-
a (lobus pa- rietalis superior) i parietala Il-a (lobus parietalis
inferior). Circumvoluia parietal ascendent se unete cu
ciroumvoluia frontal ascendent, ocolind extremitatea inferioar a
scizurii lui Rolando. Locul de unire a celor dou ciroumvoluii se
numete operculul rolandic (operculum frontale). n profunzimea
scizurii lui Sylvius sub operculul rolandic i prima circumvoluie
temporal se afl lobul insulei sau insula lui Reil (insula). Poriunea
anterioar a circumvoluiei parietale II se unete cu circumvoluia
temporal I, formnd pliul parieto-temporal al lui Brooa sau plica
supramarginal (gyrus supramarginalis), care nconjoar extremitatea
posterioar a scizurii sylviene. Poriunea posterioar a circumvoluiei
parietale II se unete cu circumvoluia temporal II formnd plica
curb (gyrus angularis), care nconjoar extremitatea posterioar a
anului temporal superior. Pe faa intern scizura calosomarginal
(sulcus cinguli) i scizura perpendicular intern (sulcus
parietooccipitalis) delimiteaz lobul patrulater (precuneus). Tot pe faa
intern, lobului parietal i aparine partea posterioar a lobului
paracentral i circumvoluiei corpului oalos. Lobul parietal nu este
reprezentat pe faa inferioar a emisferelor cerebrale.

c. Lobul temporal (lobus temporalis) pe faa externa se afl situat

sub scizura lui Sylvius, find prevzut cu dou anuri transversale
(sulei temporales transversi), oare delimiteaz ciroumvoluiile:
temporala I-a (gyrus temporalis superior), temporala Il-a (gyrus
temporalis medius) i temporala Ill-a (gyrus temporalis inferior). La
nivelul marginii superioare a circumvoluiei temporale I, n fundul
scizurii lui Sylvius se afl circum- voluiile temporale transversale
Heschl (gyri temporales transversi). Pe faa inferioar, lobul temporal
este delimitat anterior de scizura lui Sylvius, iar posterior se continu
cu lobul occipital. Pe aceast fa snt dou anuri paralele antero-
posterioare: anul temporo-oocipital lateral (sulcus
occipitotemporalis) i anul temporo-oocipital mediial (sulcus colla-
teralis), ambele delimitnd lobul fusiform sau prima circumvoluie
tem- poro-occipital (gyrus occipitotemporalis lateralis), n afara
cruia se afl a IlI-a circumvoluie temporal, ntlnit i pe faa
extern. nuntrul lobului fusiform este a doua circumvoluie
temporo-occipital (gyrus occipitotemporalis medialis), formait din
dou poriuni.

Anterioar sau ciroumvoluia hipocampului (gyrus

parahippocampalis), continuat anterior prin crligul hipocampului
(uncus), i posterior cu

circumvoluia occipito-temporal medial (gyrus lingualis), i circumvo-

luisa corpului calos (gyrus cinguli).

Posterioar (gyrus lingualis), situat ntre circumvoluia

hipocampului i scizura caloarin.

d. Lobul occipital (lobus occipitalis) pe faa

extern este delimitat anterior de scizura
perpendicular extern, fiind prevzut cu dou
anuri transversale i trei circumvoluii occipitale
(I, II i III). Pe faa intern este delimitat anterior
prin scizura perpendicular intern (sulcus
parieto- occipitalis) care, mpreun cu scizura
caloarin (sulcus calcar inus), delimiteaz
cuneusul (cuneus). Sub scizura caloarin se afl
gyrus lingualis, formaiune ntlnit i pe faa
intern a lobului temporal. Pe faa inferioar cele
dou anuri occipitale, lateral i medial,
delimiteaz circuinvoluiile occipitale laterale i
mediale.2. HISTOLOGIA SCOAREI CEREBRALE

Scoara cerebral (cortex ceirebri) cuprinde un numr de ase

straturi: molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern,
piramidal intern i al celulelor fusiforme (Fig. 58).
 Deoarece exist unele particulariti n ce privete aceast
stratifcare, scoara cerebral a fost divizat n izocortex i allocortex
(Fig. 59).

a. Izocortexul reprezint structura caracteristic scoarei cerebrale.

El are dou forme:

Izocortexul homotipic intereseaz cea mai mare suprafa a scoarei,

find format din cele ase straturi. El este caracteristic scoarei
frontale, parietale i polilor anterior i posterior ai emisferelor
cerebrale.

O o""o o o~c o o o o o
o
A A A A
AAAA

Izocortexul heterotipic se distinge prin lipsa unor straturi. El se

o O Q~ O 0 KO
OOOO

divide n izocortex heterotipic granular (regiunile senzitivo-

senzoriale), n -oare predomin celulele mici granulare, i izocortex
heterotipic agranu- lar (regiunile motorii), din oare lipsesc celulele
mici granulare.

b. Allocortexul reprezint a 12-a parte

din scoara cerebral, find format numai
din dou striaturi de celule: unul extern
granular i unul intern piramidal.
Allocortexul cuprinde teritoriile corticale
din regiunea archipallium-nilui.

Pe baza studiilor efectuate de Campbell, 58. structura scoarei ce-

Brodmann, Vogt .a., scoara -cerebral a fost brale jdup p. Bourret
i R. divizat n cmpuiri dtoarhitectonice. ,,,',.,
1
-r-\ . . ... -i , ci . stratul molecular; 2 - stratul gra-
 Jbazate iniial pe dlterente morlologice l nular extern; 3 - stratul
piramidal ex- arhitectonice,'ele au trezit'ulterior interes

s^LToS".1 allocortex; 2 cortex angular; 3 zone

limit ntre izocortex i allocortex; 4 variaii coniocorticale
striate; 5 izocortex tipic cu ase straturi; 6 zone limit
paraconiocorticale i tranziii Intre izocortex i cortexul agranular;
7 cortex agranular; 8 celule giganto-
piramidale.

i n lumea neurofziologilor i a clinicienilor. Observaiile citoarhitec-

tonioe snt n plin dezvoltare, find necesare n continuare studii
morfo- funcionale. In descrierea sindroamelor ooriticale vom utiliza
cmpurile (ariile) citoar hi tectonice descrise de Drodmann.

3. SINDROMUL FRONTAL

Studiile privind structura i funciile creierului, arat c la nivelul

scoarei lobului frontal, au loc procese de analiz i sintez a excitaiilor
oare iau natere n aparatul locomotor i la nivelul organelor interne.
Astfel, lobul frontal constituie captul oortioal al analizatorului motor i
intern. Captul cortical al 'analizatorului motor, reprezentat de celulele

Fig. 60. Cmpurile citoarhitectonice frontale (dup A. Mare).

kine<stezice, este format dintr-un nucleu, situat n scoara frontal

motorie (ariile 4 i 6), i o periferie, reprezentata de o suprafa mare a
scoarei lobului prefrontal (ariile 8, 9, 10, 11, 12, 14, 45, 46 i 47).
Captul cortical al analizatorului intern ar f reprezentat de celulele
corticale vegetative din scoara lobului prefrontal. Nu exist ns
precizri n legtur cu localizarea nucleului i periferiei captului
cortical al an-alizaitorului intern. Celulele vegetative snt bine
reprezentate n scoara fronltal, ns prezena lor a fost constatat i
n alte regiuni corticale. Scoara lobului frontal, la nivelul ariei a 4-ia,
cuprinde celulele piramidale ale lui Betz, a cror cilindraci intr n
constituia cilor piramidale (Fig. 60). In jurul celulelor piramidale, din
straturile 3 i 5, se afl celulele corticale n coule, cu rol inhibitor.
Aria a 4-a reprezint zona motorie a scoarei. Excitarea sa este urmat
de contracii ale muchilor corespunztori, n timp ce excizia scoarei
motorii duce la fenomene de defcit, sub form de paralizii, -oare
intereseaz ns numai acele 'acte motorii care <au la baz o analiz i
sintez superioar, find pstrate micrile elementare zise automate.
Aspecte citoarhitectonice disting n cmpul 4, ariile 4, 4a i 4b, iar
rostral, pe cmpul 4, o arie supresoare 4s. Cmpul 6 are o structur
apropiat de cmpul 4, ns n aria 6 lipsesc celulele lui Betz. Cmpul 6
este divizat citoarhitectonic n aria 6a, situat posterior, i aria 6(3,
situat rostral. Cmpul 6 are conexiuni cu cmpurile 4 i 8, cu gyrus
cinguli i lobul parietal. Proiecteaz pe nucleii extrapiramidali, prin
cile cortico-striate i oortico-rubrice. Contingentul fbrelor cortico-pon-
tine, de origine frontal, pleac tot din aria 6. Excitarea ariei 6 produce
micri globale i complexe, n timp ce excizia sa este urmat de difcul-
ti n efectuarea unor micri mai complexe. In leziunile cmpurilor 4
i 6 snt prezente i modifcri ale tonusului muscular. Cmpul 8 este
subdivizat n cmpul ocular frontal I i cmpul ocular frontal II. In
cmpul 8 nu exist celule piramidale gigante (Betz). Fasciculul fronto-
occipital inferior face legtura ntre cmpurile oculomotorii frontale i
cmpul 17 din lobul occipital. Excitarea cmpul ui 8 produce o deviere a
globilor oculari de partea opus, n timp ce excizia acestui cmp face
imposibil micarea voluntar a ochilor spre partea opus. Ariile
lobului orbital (13) snt n storns conexiune cu formaiunile
vegetative. Leziunile lobului frontal se traduc clinic printr-o
simptomatologie bogat, oare cuprinde tulburri de motilitate, reflexe,
vorbire, psihice i vegetative. In literatura de specialitate snt descrise
sindroame frontale de zon motorie (ariile 4, 6, 8, 44, 45, 46 i 47) i
sindroame prefrontale (ariile 9, 10, 11, 12, 31, 32, 33 i 24).
a. Sindromul de lob frontal (zona motorie)

Hemiplegia cortical este urmarea leziunilor distructive ale ariilor

4 i 6, avnd caracterele descrise la sindromul piramidal.

Crizele epileptice de tip jacksonian snt datorate proceselor iritative

de la nivelul ariei a 4-^a a lui Brodmann i constau n convulsii
localizate, dup principiul somatotopic, la fa sau la unul din membre,
oare uneori se generalizeaz. Ele snt descrise la capitolul afectat
epilepsiei.

b. Sindromul prefrontal
Crizele adversive oculo-cefalogire se traduc prin devierea conjugat
a capului i a globilor oculari, de partea opus procesului patologic.
Uneori ele snt nsoite de pierderea cunotinei i convulsii tonico-
clonice. Crizele adversive oculo-cefalogire snt urmarea leziunilor
iritative de la nivelul ariei a 8^a a lui Brodmann, din scoara lobului
frontal. Leziunile distructive ale aceleeai arii oorticale snt nsoite de o
deviere a capului i a globilor oculari de aceeai parte cu focarul
lezional, n timp ce in partea opus pot apare paralizii ale trunchiului i
membrelor, dac snt interesate i ariile motorii nvecinate. A devenit
clasic legea formulat de Prevost i Landouzy, care au artat c
bolnavul se uit la membrele sale cu convulsii, n caz de excitaie, i
privete leziunea cortical, n caz de paralizie".

Ataxia frontal, descris de Burns, este de fapt o pseudoataxie fron-

tal care, dup Delmas-Marsalet, cuprinde elemente oerebeloase,
vestibulre, gnozice i praxioe. Semnele cerebeloase se manifest sub
form de ataxie, lateropulsie, dismetrie, adiadocokinezie etc. Semnele
vestibulre se traduc prin nclinarea anormal a capului i a corpului,
deviaii n timpul mersului etc. Tulburrile gnostice cuprind impresii de
fals deplasare a corpului, tulburri ale imaginii posturale i
dezorientare n spaiu. Praxia este interesat n sensul apariiei apraxiei
mersului (vezi apraxia).

Tulburrile psihice formeaz simptomatologia cea mai bogat a sin-

dromului frontal, find prezente la un mare numr de bolnavi eu
procese tumorale, vasculare sau traumatice. Peste 80o/ 0 din tumorile
cu localizare frontal snt nsoite, n perioada de stare, de fenomene
psihice, care snt mai exprimate la acele cazuri unde procesul patologic
intereseaz bilateral lobii frontali. Frecvena relativ mare a
manifestrilor psihice, ntlnite n sindromul frontal, i cu deosebire n
tumorile care ocup ariile 9, 10, 11, 12, a generat tendine
localizaioniste nguste, privind funciile psihice ale lobului frontal.
Ins, lipsa tulburrilor psihice la unii bolnavi, cu leziuni frontale
bilaterale, verifcate neuro-chirurgical i faptul c simptomele psihice
nu snt specifce numai lobului frontal, constituie argumente care
combat localizarea strict a funciilor i consider psihicul ca rezultat
al activitii globale a creierului i mai ales a scoarei cerebrale.
Descriem mai jos tulburrile psihice caracteristice sindromului frontal.

Tulburrile de afectivitate sint dominate de un complex simptomatic

denumit de Jastrowitz moria", oare se caracterizeaz prin excitaie
psihomotorie, euforie, puerilism i tendina de a face glume ironice, cu
nuane pornografce, adresate celor din jur. In general, aceti bolnavi,
sint antipatici i uneori iritabili. Frecvent se constat o tocire" a afec-
tivitii, cu fenomene de astenie, pe oare C. Arseni o denumete golire
psihic44.
 Tulburrile de activitate constau n pierderea iniiativei i lipsa de
interes pentru ceea ce se petrece n jur. Aceti bolnavi au nevoie de o
solicitare expres pentru a ntreprinde o aciune. V. Predescu citeaz
pe Angelescu, Hecaen i Ajuriaguera, care consider c defcitul de ac-
tivitate reprezint nucleul clinic central ou o mare valoare semiologic".

Tulburrile intelectuale vizeaz atenia i memoria. Bolnavii nu snt

ateni, fapt constatat uor n timpul examenului clinic, care evideniaz
i tulburrile de memorie, n sensul amneziei de fxare cu uitarea
datelor recente.

Pierderea simului autocritic este de asemenea un simptom frecvent.

Confuzia mintal se ntlnete uneori numai sub form de

dezorientare n timp i spaiu, alteori ia aspectul unui sindrom
Korsakov, cu confuzie, amnezie i confabulatie.

T
Tulburri afazice i apraxice. In sindromul frontal se nitlnesc ele-
mente ale afaziei, sub form de anartrie i agrafe, i tulburri ale pra-
xiei, sub form de apraxie a mersului.
Tulburri de reflexe. In leziunile ariei a 6-a a lui Brodmann se con-
stat frecvent, contralateral, fenomenele de apucare i agare.

Fenomenul de apucare. Dac punem un obiect n palma bolnavului,

acesta i nchide pumnul. Uneori, ncercnd s-i lum acel obiect, ob-
servm c bolnavul l strnge ou att mai mult cu ct insistm s-1
lum. O. Sager, C. Arseni i colaboratorii consider o reflexul de
apucare are valoare localizatorie, cnd este unilateral, find determinat
de o leziune mai puin extins.

Fenomenul de agare este de fapt o component a fenomenului de

apucare. Excitnd faa palmar a ultimelor falange ale degetelor minii
bolnavului, se constat o flexiune puternic a acestor falange. Mna
bolnavului rrnne agat de cea a examinatorului.

Aceste dou fenomene apar contralateral procesului lezional. O. Sa-

ger i I. Olteanu consider c fenomenul de apucare este urmarea
dezintegrrii mecanismelor care particip la micrile de apucare.
 Tulburrile vegetative, prezente uneori n leziunile lobului frontal,
snt vasomotorii, digestive, pilomotorii i sudorale.
 9 Emil
Campeona
0
4. SINDROMUL PARIETAL

Sooara parietal (Fig. 61) cuprinde captul cortical al

analizatorului senzitiv, avind nucleul n ariile cu structur de
koniooortex, 3, 1, i 2 a lui Brodmann, i periferia n ariile 5 i 7.
Procesele patologice care intereseaz lobul parietal snt nsoite de o
simptomatologie complex, constnd n tulburrile de sensibilitate,
elemente de afazie i apraxie, tulburri de schem corporal, precum i
tulburri trofce, de echilibru, vizuale i ocu lo-motorii.

a. Tulburrile de sensibilitate. Este vorba de tulburri ale

sensibilitii superfciale i profunde sub form de hemihipoestezie
contralateral egal distribuit, cu predominarea tulburrilor de
sensibilitate profund. La examenul sensibilitii tactile se constat
mrirea cercurilor lui Weber. In ceea ce privete sensibilitatea
profund, snt citate mai ales tulburri ale simului articulo-muscular
i barestezic, cu respectarea simului vibrator. Uneori este prezent
astereognozia. In cazurile cu tulburri de sensibilitate discrete, latena
rspunsurilor constituie un element valoros de diagnostic. Tulburrile
de sensibilitate de tip cortical predomin uneori la nivelul extremitilor
distale ale membrelor sau snt de tip segmentar, dispuse n ciorap44
sau n mnu44. Uneori au o topografe pse- udoradicular, alteori o
dispoziie cheilo-oral. Leziunile iritative ale scoarei parietale se
nsoesc de crize senzitive jacksoniene (vezi epilepsia).

b. Tulburrile de limbaj. Leziunile scoarei parietale stingi snt

nsoite de elemente afazice, deoarece zona lui Wernicke se extinde i la
circumvoluiunea parietal inferioar legat de plica supramarginal i
plica curb (ariile 39 i 40).

c. Apraxia const n tulburri ale activitii gestuale la persoane

care nu prezint tulburri motorii, ataxice sau micri involuntare (Vezi
apraxia).
 d. Tulburrile schemei corporale. La nivelul lobului parietal sosesc
aferene proprioceptive, vestibulre i vizuale, care permit formarea
imaginii noastre corporale, recunoaterea creia este denumit
stomatognozie. Procesele patologice parietale snt urmate de o
dezintegrare a acestei imagini, realiznd o simptomatologie variat.
Tulburrile observate difer dup localizarea leziunii parietale la
dreapta sau la stnga.

Leziunile emisferului drept realizeaz n hemioorpul stng o

simptomatologie complex, din caire citm:

Hemiasomatognozia uitarea hemicorpului stng:

Anosognozia negarea hemiplegiei stingi;
Halucinaiile kinestezice impresia executrii micrilor normale la
nivelul membrelor paralizate.

Leziunile emisferului stng snt nsoite de tulburri bilaterale, ma-

nifestate prin:

Sindromul lui Gerstmann agnozie digital (imposibilitatea de a de-

numi sau alege un deget), aoaloulie, agrafe. Bolnavul nu distinge
partea dreapt a corpului de cea stng.

Autotopoagnozia const n incapacitatea bolnavului de a localiza o

excitaie.

e. Tulburrile trofice. n tumorile parietale, i mai rar n ra-

molismente i traumatisme, snt descrise atrofi musculare
contralaterale leziunii cerebrale. Ele snt localizate n general la
membrul superior, rar proximal i frecvent distal, cnd realizeaz un
sindrom de tip Aran- Duchenne. La nivelul muchilor atrofai nu se
constat reacii de de- generescen electric, ns exist o simpl
hipoexcitabilitate galvano- faradic. Atrofile musculare se nsoesc
cteodat de tulburri vegetative: vasomotorii (cianoz), sudorale sau
termice. Patogenia atrofilor musculare de origine parietal nu este
lmurit, ns unii autori insist asupra ipotezei existenei unui
dispozitiv cortical, cu rol reglator n trofcitate. Leziunile scoarei
parietale ar afecta acest dispozitiv.

f. Tulburrile de echilibru i vestibulre. In patologia scoarei

parietale s-au descris tulburri de 'Coordonare n micrilor, sub form
de ataxie de tip tabetic sau cerebelos. Aceast ataxie a fost explicat fe
prin lezarea cilor sensibilitii profunde, fe prin atingerea cilor
corticopontocerebeloase sau a fbrelor cerebeIota!umocorticale.

De asemenea, au fost semnalate i manifestri vestibulre, decelabile

i cu ajutorul probelor instrumentale. Tulburrile vestibulre din leziu-
nile scoarei parietale nu au ns o valoare practic deosebit.

g. Tulburrile vizuale i oculomotorii. Dintre tulburrile vizuale

citm hemianopsia lateral omonim, iniial interesnd cadranul
inferior, care se expic prin lezarea radiaiilor optice ale lui Gratiolet.
Tulburrile oculcmclorii sint urmarea leziunilor parietale drepte i
constau n limitarea sau imposibilitatea micrii voluntare spre partea
stng.

5. SINDROMUL TEMPORAL

Studiile privind structura i funciile scoarei lobului temporal (Fig.

62) atest existena a dou zone distincte:

Neocortexul temporal, reprezentat de ariile 41, 42, 20, 21, 37, 38 .a.
Aria 41 citoarhitectonic are structur de koniocortex, ou ase straturi,
iar aria 42 ia aspect de parakoniocortex. Ariile 41 i 42 snt considerate
ca zon acustic primar a analizatorului acustic. Acelai rol este
atribuit i ariei 52. Ca zon acustic secundar este considerat aria
22, avnd structur de izocortex, cu ase straturi. Ariile 20 i 21
reprezint regiunea temporal propriu-zis. Ariile 37, 38 snt legate de
funciile limbajului. Conexiunile neocortexului temporal snt foarte
bogate. Dintre cele mai importante citm cile acustice care, de la
nivelul corpului geni- culat medial, ajung la scoar prin intermediul
radiaiilor auditive. Se accept i o proiecie vestibular asupra scoarei
temporale. Dintre cile eferenite ale scoarei temporale citam fbrele
temporopontine, care intr n constituia fasciculului lui Turck, i
fbrele corticotectale. Snt. descrise numeroase ci de asociaie att ntre
cmpurile citoarhitectonice. ale scoarei temporale ct i ntre acestea i
scoara cerebral a lobilor frontali, parietali i occipitali. De asemenea,
snt importante i fbrele comisu- rale, oare unesc cei doi lobi temporali
prin intermediul comisuri anterioare i a corpului calos. Principalele
funcii ale neocortexului temporal snt n raport cu analizatorul acustic
i cu limbajul.

Allocortexul temporal este reprezentat de hipocamp i amigdal, for-

maiuni care dein funcii vegetative i particip la determinarea unor
reacii afective i stri psihice.

Sindromul temporal se manifest printr-o simptomatologie complex,

a. Tulburri auditive. Descriind confguraia macroscopic a emisferelor
cerebrale, am artat c pe faa extern a lobului temporal, n
profunzimea scizurii lui Sylvius, se afl circumvoluiile lui Heschl, care
fac parte din prima circumvoluie temporal. Circumvoluiile lui Heschl
corespund ariilor 41, 42 i 52 ale lui Brodmann.

Leziunile iritative ale lobului temporal determin uneori manifestri

acustice sub form de ocufene, oare se traduc prin zgomote, pocnituri,
vjituri etc. prezente mai ales n urechea de partea opus.

Leziunile distructive ale lobului temporal nu snt nsoite de tulbu-

rri remarcabile de auz, deoarece cile acustice se proiecteaz bilateral
pe scoara temporal. Excepional, n procesele avansate de
arterioscleroz cerebral, oare intereseaz bilateral lobii temporali, au
fost observate cazuri de surditate cortioal.

In leziunile lobului temporal stng se ntlnete rar agnozia auditiv

pur, oare const n imposibilitatea de a recunoate semnifcaia
zgomotelor auzite.
 b. Tulburri de limbaj. Procesele patologice localizate la nivelul celor
2/3 posterioare a primelor dou circumvoluiuni temporale stingi, care
cuprind i circumvoluiile lui Heschl, determin tulburri de vorbire de
tipul afaziei Wernicke. Acestea snt mai exprimate atunci cnd leziunea
intereseaz i cmpul 40 din lobul parietal. Din simptomatologia bogat
a afaziei, dou manifestri snt caracteristice leziunii lobului temporal:

Agnozia cuvintelor sau surditatea verbal, simptom important al

afaziei senzoriale, care const n nerecunoaterea cuvintelor aiuzite.

Afazia amnestic, caracterizat prin imposibilitatea de a denumi

unele obiecte sau noiuni.

c. Tulburri de echilibru. Datele experimentale i observaiile clinice

atest existena proieciilor vestibulre pe scoara temporal. Tumorile
cerebrale localizate n lobii temporali snt nsoite uneori de vertij fr
grea, cu senzaia de deplasare n plan vertical sau senzaia de
rotaie. Vertijul cortical nu este nsoit de nistagmus, iar probele
vestibulre instrumentale snt negative. Alteori se constat prezena
unei pseudo- ataxii cerebeloase. n sfrit, au mai fost descrise
modifcri ale tonusului muscular, caracterizate prin accese de
hipertonie static unilateral sau hipotonie de tip cerebelos.

d. Tulburri vegetative. Excitarea polului temporal (aria 38) este

urmat de fenomene vegetative identice cu cele observate n timpul
excitaiei ariei 13, din scoara frontal, traduse prin modifcri ale
respiraiei i presiunii arteriale.

e. Tulburri olfactive. n clinic, se ntlnete hipo- sau anos- mia,

ca urmare a unor leziuni ale scoarei temporale i mai ales a uncusu-
lui. De asemenea, au o mare valoare localizatorie halucinaiile olfactive,
care pot s apar izolat sau s constituie aura unei crize uncinate (vezi
epilepsia).
 f. Tulburri vizuale. Procesele patologice situate n lobul temporal
pot f nsoite de modifcri ale cmpului vizual, traduse printr-o
hemianopsie omonim lateral, care iniial apare sub forma unei
hemia- nopsii n cadran. Hemianopsia temporal se caracterizeaz prin
inegalitatea tulburrilor de cmp vizual i prin dispariia jumtii
temporale a cmpului vizual heterolateral procesului patologic, fenomen
denumit hemianopsie in lun nou". Hemianopsia temporal, cu
particularitile descrise mai sus, se ntlnete mai ales n tumorile
lobului temporal. Modifcrile cmpului vizual snt explicate prin
lezarea radiaiilor optice ale lui Gra- tiolet.

g. Epilepsia temporal. Este vorba de un complex simptomatic

manifestat prin crize paroxistice psiho-senzoriale, motorii i vegetative,
n care tulburrile psihice predomin.

Halucinaiile ocup un loc important, ele interesnd unul sau mai

muli analizatori.

Halucinaiile auditive, dependente de ariile acustice corticale (41, 42,

22), se pot rezuma la zgomote elementare sau la voci i piese
muzicale.

Halucinaiile vestibulre se traduc prin crize mnieriforme", crize

giratorii, crize cu senzaie de plutire n aer etc. Proiecia cortical tem-
poroparietooccipital a cilor vestibulre centrale explic simptomele
citate.

Halucinaiile vizuale snt elementare (stele, lumini etc) sau complexe,

ultimele sub form de secvene cinematografce cu scene alb-negru sau
colorate. Acceptnd existena fbrelor de asociaie cu dublu sens ntre
scoara occipital i cea temporal, se crede c scoara temporal nma-
gazineaz tririle vizuale. Halucinaiile s^ar explica prin perturbarea
evocrii experienei anterioare i retrirea unor imagini vizuale.
 Halucinaiile olfactive se traduc prin mirosuri dezagreabile, atribuite
leziunilor nucleilor amigdalei.

Halucinaiile gustative se refer la gusturi particulare, datorate leziu-

nilor de vecintate oare intereseaz partea posterioar a operculului ro-
landic.

Modifcrile contienei (stare de vis). In leziunile lobului temporal

pot apare crize paroxistice, cu modifcri ale contienei, avnd o durat
de cteva secunde. Acestea se manifest prin tulburri ale percepiei
prezentului, retrirea unei experiene trecute i pierderea tranzitorie a
contienei. Senzaia de dj-vu" este caracteristic, bolnavul conside-
rnd c tot ce se petrece n jurul su i este cunoscut dinainte. Frecvent
se ntlnete sentimentul de nstrinare, cnd bolnavul crede c este
pentru prima dat n acel loc. Retrirea unei experiene se refer la
scene legate de amintiri din trecut, pe oare bolnavul le revede ntr-o
fraciune de secund. Pierderea tranzitorie a contiinei se datorete
absenelor" temporale, diferite de crizele de petit mal" prin faptul c
primele au o durat de 23 minute, iar crizele de petit mal" snt
scurte de cteva secunde. Totodat, absenele temporale snt nsoite de
tulburri psihomo- torii sub form de automatisme.

Tulburrile psihomotorii se traduc prin gesturi automate mici sau

mari, pe care bolnavii le execut n timpul strilor de vis. Automatis-
mele mici se refer la gesturi simple sau complexe. Cele simple constau
n accese de sugere, masticaie, deglutiie etc., nsoite de sialoree, iar
.gesturile complexe se manifest prin crize de rs, plns, micri de
frecare a minilor, de dezbrcare etc. Automatismele mari se
caracterizeaz prin deplasri pe distane mai mici, cnd durata crizei
este de cteva minute. Alteori ns criza dureaz ore sau zile, timp n
oare bolnavii fac deplasri man. Executarea relativ corect a gesturilor
i aciunilor ntreprinse las impresia c este vorba de persoane
contiente, dei aceti bolnavi, n timpul crizelor psihoHmotorii, nu au
contiina actelor svrite.

Tulburrile paroxistice de euforie i anxietate snt fenomene carac-

teristice.
 Crizele vegetative, sub form de dureri epigastrice i abdominale,
modifcrile ritmului respirator i tulburrile vasomotorii snt frecvent
n- tlnite n epilepsia temporal.

6. SINDROMUL OCCIPITAL

Funciile majore ale scoarei lobului occipital (Fig. 63) snt n leg-
tur cu analizatorul vizual. Aria 17 a lui Brodmann reprezint nucleul
captului cortical al analizatorului optic, n timp ce periferia se afl n
ariile 18 i 19.

Leziunile lobului occipital se exteriorizeaz printr-un tablou

complex:

a. Tulburrile cimpului vizual snt datorate leziunii celulelor

scoarei occipitale i fbrelor geniculo-calcarine, denumite i radiaiile
optice ale lui Gratiolet. Tulburrile cmpului vizual se traduc prin
pierderea vederii n jumtatea cmpului vizual de partea opus. In
leziunile unilaterale ale scoarei occipitale, tulburarea caracteristic
este aceea de hemianopsie lateral omonim, cu toate caracteristicile
sale.

b. Cecitatea cortical este urmarea distrugerii bilaterale a scoarei

occipitale. Ea se ntlnete mai ales n tumorile care invadeaz ambii
lobi occipitali, n procesele vasculare, traumatisme etc. Ea poate apare
fe brusc, fe debutnd printr-o hemianopsie, dup care urmeaz
cecitatea. In caz de recuperare a vederii, iniial apare percepia
luminoas, dup oare urmeaz percepia micrilor, culorilor i
formelor. Cecitatea cortical poate f nsoit de halucinaii vizuale,
dezorientare spaial i mai ales de anosognozie, care const n
negarea tulburrii de vedere.

c. Agnozia vizual este o alt manifestare a sindromului occi- pitalj

care const n pierderea posibilitii de recunoatere a obiectivelor cu
ajutorul vederii, dei bolnavul nu are vreo modifcare senzitivo-senzo-
rial. Agnozia vizual poate f spaial, pentru obiecte i pentru
cuvntul scris. Agnozia vizual spaial se traduce prin rtcirea
bolnavului n Ioduri necunoscute, imposibilitatea de a descrie un
itinerar, artarea unui ora pe hart etc. Alteori nu poate localiza
obiectele n spaiu. Aceast tulburare gnozio s-ar datora leziunilor
ariei 19 din emisferul stng. Agnozia vizual pentru obiecte const n
incapacitatea bolnavului de a identifca obiectele din jur. Ea se refer
att la obiectele simple ct i la cele complexe. Agnozia vizual pentru
cuvintul scris este descris la afazie, ca find identic ou alexia sau
cecitatea verbal. In formele de alexie pur, se descrie alexia literal (nu
recunoate literele) i alexia verbal (nu recunoate cuvintul). Agnozia
vizual pentru cuvntul scris este urmarea leziunilor din emisferul
stng.

d. Halucinaiile vizuale snt mai frecvent elementare sub form de

puncte luminoase sau colorate. Rar apar halucinaii vizuale complexe
cu vederea unor persoane sau obiecte, despre a cror realitate bolnavul
este convins.

In leziunile scoarei temporoparietooccipitale snt ntlnite metamor-

jopsiile, care se caracterizeaz prin modifcarea vederii contururilor, for-
mei, distanei, mrimii obiectelor sau persoanelor. In producerea lor se
pare c ar avea rol i aparatul vestibular.

e. Tulburrile oculo-motorii constau din:

Tulburrile de fxare reflex a privirii, avnd la baz dispariia aten-

iei optice.

Paralizia psihic a privirii const ntr-o aderare 44 a privirii la un

anumit punct, cu nesiguran n micrile privirii, att n cele de late-
ralitate ct i n profunzime. Citirea sau numratul optic al obiectelor se
face cu difcultate.

Tulburrile psihice se traduc prin deficite ale

memoriei, n sensul amneziei de fixare. In
leziunile bilaterale, se observ amnezia
continu, cu pierderea memoriei topografice.
Uneori bolnavii au senzaia de accelerare sau
 ncetinire a timpului i micrilor.NERVII
CRANIENI

Cele 12 perechi de nervi cranieni asigur inervaia motorie,

senzitiv, senzorial i vegetativ a formaiunilor de la nivelul
extremitii cefalice i regiunii cervicale. Particip totodat la inervaia
visceral. Nucleii de origine i terminare ai nervilor cranieni se afl n
trunchiul cerebral, cu excepia nervilor olfactivi i optici care prezint o
sistematizare particular.

Descriem mai jos date anatomo-fziologice, semiotice i de patologie

utile pentru diagnosticul neurologic. Elementele care prin specifcul lor
aparin altor specialiti ca oftalmologia i otorinolaringologia snt
numai enunate.

NERVUL OLFACTIV (N. o Ifactorius)

Nervul olfactiv (perechea I-a) este format din axonii celulelor bipolare
senzoriale ale lui Schultze. Face parte din analizatorul olfactiv, avnd rol
n recepionarea i transmiterea excitaiilor determinate de substanele
volatile inspirate.

1. STRUCTUR l FUNCII

Analizatorul olfactiv cuprinde celulele bipolare receptoare, bulbul ol-

factiv (considerat centrul primar), centrii secundari i centrii teriari.

1. Celulele bipolare snt localizate la nivelul mucoasei nazale sau pi-

tuitare. Aceasta este format dintr-o poriune respiratorie i una olfac-
tiv. In mucoasa respiratorie se disting dou straturi: epiteliul i corio-
nul. Epiteliul este reprezentat de celule cilindrice stratifcate, dispuse pe
o membran bazal. Corionul se afl ntre stratul epitelial i periost,
find format din celule conjunctive i fbre elastice. Corionul cuprinde
numeroase glande tubuloacinoase mucigene Bowmann, precum i
elemente vasculare. In mucoasa olfactiv, pe ling celulele epiteliale i
oorion, se afl i celule bipolare (Fig. 64). Mucoasa olfactiv, n
suprafa de circa 2,5 cm*

7 Neurologic clinic voi. I

ntr-o fosa nazal, este situat la nivelul feei inferioare a lamei
ciuruite i partea superioar a foselor nazale. Pigmentul coninut de
celulele epiteliale de susinere determin coloraia galben a
mucoasei olfactive de unde i numele de pait galben". Celulele
bipolare snt prevzute cu demdrite care se termin la suprafaa
mucoasei prin cilii olfactivi. Excitaiile culese se transmit prin corpul
celular la prelungirile axonice, oare formeaz nervul oliactiv propriu-
zis. Acesta este reprezentat de numeroase flete a- mieliniee, cu
diametrul de 2 microni, dispuse n plexuri oare ptrund n cutia
cranian prin lama ciuruit a etmoidului i se termin n raport cu
celulele mitrale din bulbul olfactiv. Mucoasa olfactiv are asigurat i
o inervaie senzitiv trigeminal prin oftaJjmiic i maxilarul superior.
Totodat se descrie i o inervaie vegetativ simpatico-parasimpatic
vehiculat prin nervii trigemen i facial.

2. Centrii primari, reprezentai de bulbii olfactivi (bulbus olfacfcorkis),

de form ovoid, se afl n partea anterioar a anurilor olfactive, de pe
faa inferioar a lobilor fronitali. In structura lor snt descrise opt stra-
turi: al fbrelor olfactive, glomerular, granular extern, piramidal extern,
molecular extern, piramidal intern, molecular i granular intern.
Stratul piramidal initern este format din celulele mitrale, oare primesc
axonii celulelor bipolare. Din axonii celulelor mitrale iau natere
tacturile olfactive.

Centrii primari olfactivi transmit excitaiile olfactive la centrii secun-

dari.

3. Centrii secundari cuprind numeroase formaiuni situate la nivelul

rinencefalului bazai: tracturile olfactive, piramida, tuberculul olfactiv,
ciroumvoluiile olfactive, striile olfactive, spaiul perforat anterior, giru-
sul diagonal Brooa i girusul subcalos.
 Centrii secundari transform excitaiile olfactive n senzaii.
Centrii teriari snt considerai uncusul hipocampului i nucleul aimigdalian, avnd rol de asociere
a senzaiilor olfactive cu alte funcii, ntre oare cele vegetative ocup primul loc

.2. SEMIOLOGIE

Examenul funciei olfactive se face unilateral, noepnd ou fosa na-

zal posibil afectat. Bolnavul va f solicitat s miroase substane cu-
noscute (parfumuri, flori, ceap, cafea etc). Nu se vor administra sub-
stane care irit terminaiile nervului trigemen (acidul citric, amoniacul
etc). Nu se cunoate pn n prezent o clasifcare a mirosurilor unanim
acceptat. Dintre numeroasele ncercri publicate citm clasifcarea lui
Hening (Fig. 65).

Deoarece probele de recunoatere direct a unei substane niu ofer

totdeauna deplin exactitate, s-a recurs la examene complexe cu aju-
torul unor aparate. Dintre acestea, se bucur de atenie olfactometrul
Gueonrier i Azemar i olfactometrul Elsberg (Fig. 66). In ultimul, se in-
troduc 30 cm3 de substan odorant. Cu ajutorul seringii Luer se pro-
iecteaz n flacon o cantitate de aer. Se elibereaz apoi clama, care blo-
cheaz tubul prevzut cu oliva nazal. Cantitatea de aer poate f dimi-
nuat sau crescut pn se stabilete bilateral gradul de afectare a
funciilor olfactive.

Leziunile mucoasei olfactorii sau ale analizatorului olfactiv deter-

min:

Anosmia, care const n pierderea total a simului olfactiv.

Hiposmia, tradus prin diminuarea funciei olfactive.
Hiperosmia, caracterizat prin creterea capacitii olfactive.
Parosmia se manifest prin confundarea mirosurilor plcute cu
unele neplcute.

Cacosmia este o tulburare n care bolnavii percep toate mirosurile ca

neplcute.
 Halucinaiile olfactive se caracterizeaz prin acuzarea unor mirosuri
dezagreabile, descrise n cadrul crizelor uncimate (vezi epilepsia). Ele se
ntlnesc frecvent n psihoze (schizofrenie, alcoolism etc.).

3. PATOLOGIE

Tulburrile funciei olfactive snt generate de numeroase cau. de

origine cerebral sau snt datorite unor procese patologice care
afecteaz fosele nazale. Ultimele se datoresc unor cauze mecanice (ex.
polipoz) sau inflamatorii (ex. rinita atrofc).

1. Dintre cauzele cerebrale citm: tumorile (meningiomul sau glimul

olfactiv, meningiomul din treimea intern a aripii mici a sfenoidului, tu-
morile frontale, adenoamele hipofzare etc), injeciile (meningitele puru-
lente, tuberculoase sau neurosiflis), traumatismele etmoidale.

2. Leziunile extracerebrale mai frecvent citate snt: rinitele acute i

cronice (ex. rinita atrofc) sau cauze mecanice (ex. poli poza).

3. Pe lng acestea, tulburri olfactive se mai constat n:

Intoxicaii cu alcool, tabac sau cocain, care genereaz treptat insta-

larea anosmiei bilaterale.

Sindroame de hipertensiune intracranian, unde tulburarea mbrac

forma unei hiposmii bilaterale.

Isterie, unde hiposmia sau anosmia este homolateral unei

hemiplegii senzitivo-motorii.

Hipertiroidism, migrene i stri alergice, care determin uneori hi-

perosmie bilateral.
 NERVUL
OPTIC (N.
opticus)

Nervul optic (perechea a Il-a) este o evaginaie a tubului neural,

mieii- nizarea sa find proprie sistemului nervos central i nu nervilor
periferici. Nervul optic este nvelit cu cele trei tunici meningeale.
Piamater ptrunde n nerv sub form de septuri. esutul su de
susinere este glial i nu schwannian. De aceea, din nervul optic iau
natere glioame, n timp ce din nervii periferici se dezvolt neurinoame.

1. DATE ANATOMO-FUNCTIONALE

.i

Noi analizm la acest capitol analizatorul optic, nervul optic propriu-

zis find numai o component a acestuia. Analizatorul optic este format
din trei segmente: receptorii, cile de legtur i scoara cerebral.

1. Receptorii analizatorului optic snt reprezentai de conuri i basto- nae (eonii bacili), care se
afl n stratul al doilea al retinei. Conuril
 e-------------- LlMITANT
INTERNA

NERVUL OPTIC
STRATUL CELULELOR
GANCLIONARE
(6 milioane) snt localizate preponderent n macul (macula hiitea) i
cu deosebire n partea sa central (fovea centralis ma- " culae).
Macula, denumit i pata galben, este situat n centrul retinei
(polul posterior). Bastonaele (130 milioane) snt rspndite pe toat
suprafaa retinei, afar de papila nervului optic. Numrul
bastonaelor este mai mare spre periferia retinei (ora serrata) i
zonele nvecinate, i descrete treptat p- n n regiunea macular.
Celulele cu conuri i bastonae se afl n raport direct cu primul
strat al retinei, denumit stratul celulelor pigmentare (stratum
pigmeni retinae). Celulele senzoriale (cu conuri i bastonae)
(dup
>.
nmagazineaz pigmenii fotochimici: iodopsina i rodopsina.
Iodopsina, descoperit de Studnitz n 1936, acioneaz la nivelul
conurilor. Ea este descompus de lumina intens. La refacerea
iodopsinei, n timpul ntunericului, particip vitamina A adus prin
circulaie. Rodopsina, considerat echipamentul biochimic al celulelor
cu bastonae, a fost descoperit de H. Miiller, n 1851. Lumina
crepuscular transform rodopsina n retinal (retinen) i opsin. n
prezena vitaminei A, produs de celulele epiteliu- lui pigmentar,
rodopsina se reface la ntuneric, printr-o reacie reversibil. Ciclurile
biochimice citate mai sus transform energia electromagnetic n
energie bioelectric, respectiv influxul vizual, la nivelul retinei, lund
natere curenii de aciune care, dup amplifcare, pot f nregistrai
sub form de electroretinogram. Celulele cu conuri i bastonae fac
sinaps cu celulele bipolare din stratul VI al retinei. Fiecare celul cu
conuri este conectat ou o celul bipolar, n timp ce mai multe celule
cu bastonae fac sinaps cu o singur celul bipolar (Fig. 67).

2. Cile de legtur snt formate din trei neuroni: celulele bipolare,

celulele ganglionare i celulele corpilor geniculai externi.

a. Celulele bipolare, din stratul VI al retinei (stratum granulosum

internum), primesc impulsurile vizuale de la celulele ou conuri i
bastonae i le transmit la celulele ganglionare din stratul VIII al
retinei.
 Celulele ganglionare (stratum ganglionarae), la rndul lor, i con-
centreaz fbrele eferente spre papila nervului optic (discus n. optici),
situat nazal (3 mm) i inferior (1 mm) fa de polul posterior al globu-
lui ocular. Papila optic are un diametru de 1,51,8 mm. Toate fbrele
optice de la nivelul papilelor intr n constituia nervilor optici,
chiasmei optice i bandeletelor optice.Nervii optici snt formai din mai
multe segmente: intraocular (0,6 0,7 mm), intraorbitar (30 mm),
intracanalicular (67 mm) i intracranian (1012 mm). Din orbit,
nervii optici intr n craniu prin gaura optic. Ei oonin att cile
vizuale temporale, nazale i maculare ct i cile pupilare.

Chiasma optic, situat deasupra i naintea eii turceti, este

format din cile optice i pupilare, directe i ncruciate. Fibrele
plecate de la cele dou jumti ale retinelor temporale nu se
ncrucieaz find situate lateral, n timp ce fbrele retinelor nazale se
ncrucieaz, ocupnd partea central a chiasmei optice (Fig. 68).

Bandeletele optice pleac din unghiurile posterioare ale chiasmei

optice. Fiecare bandelet cuprinde fbre directe de origine temporal i
fbre ncruciate de la retina nazal. Cile pupilare prsesc
bandeletele optice n treimea lor posterioar i ajung n regiunea
pretectal. Cile optice temporale, nazale i maculare se termin n
raport ou celulele corpilor geniculai externi.

c. Celulele corpilor geniculai externi emit radiaiile optice ale lui

Graitiolet, care trec prin lobii temporali i se termin la nivelul scoarei
lobilor occipitali.

3. Scoara cerebral a lobului occipital primete fbrele aferente ale

analizatorului vizual. Fibrele plecate din jumtile superioare ale
retinei se termin pe buza superioar a scizurii calcariene, iar cele
plecate din jumtile inferioare ale retinei se termin n raport cu
buza inferioar. Fibrele maculare respect aceeai proiecie cortical
ns ele se termin
pe o suprafa cortical extins. Analiza i sinteza superioar a influxului luminos se realizeaz
bilateral n ariile 17 ale lui Brodmann, n timp ce ariile 18 i 19 ndeplinesc funcii de analiz
elementar.

2. SEMIOLOGIE

In cadrul acestui capitol snt prezentate succint principalele noiuni

referitoare la tulburrile funciei vederii, absolut utile diagnosticului
neurologic. Pentru detalii se impune consultul oftalmologie.

2.1. SENZAJIA LUMINOASA

Ochiul recepioneaz i transform n senzaie luminoas

culorile elementare ale spectrului solar (rou, portocaliu,
galben, verde, albastru, indigo i violet), cu lungimi de und
ntre 8000 i 4000 angstromi () sau 800 i 400 nanometri
(nm). Retina central, n care predomin conurile, este
adaptat pentru lumina de zi (colorat), n timp ce retina peri-
feric prevzut n majoritate cu bastoniae, recepioneaz
lumina slab (crepuscular). Pentru a luia natere senzaia
luminoas este necesar o cantitate de lumin care variaz n
funcie de starea de adaptare a ochiului i intensitatea luminii.
Se tie c un foton poate excita un bastona, ns pentru
apariia senzaiei luminoase trebuie s acioneze 34
fotoni.2.2. SENZAJIA DE FORMA

Este vorba de funcia analizatorului optic care permite

recunoaterea obiectelor. Componentele sale principale snt acuitatea
vizual (vederea central) i cmpul vizual (vederea periferic).

1. Acuitatea vizual (vederea central) const n perceperea detaliilor obiectelor. In mod

normal, de la o distan de 5 m este posibil recunoaterea literelor ou o grosime de 1,4 mm. O
apreciere grosier asupra acuitii vizuale se poate obine soliciitnd bolnavului s citeasc sau s
recunoasc degetele examinatorului la distan de 5 m, 1 m sau 0,5 m. Pentru examenul detaliat al
acuitii vizuale se utilizeaz ns optotipu- rile lui Sneller, reprezentate de tabele oare
conin litere de mrimi diferite. Pentru copii i analfabei, literele snt nlocuite cu ptrate, inele,
crlige sau alte semne. n dreptul literelor, se indic distana de la care ele pot fi difereniate de un ochi
normal (emetrop). Examenul se faioe separat pentru fiecare ochi. n principiu, acuitatea vizual a unui

este exprimat printr-o fracie AV = - , n care numrtorul (d) repre-

ochi este indicat de rndul ou literele cele mai mici citite. Acuitatea vizual (AV
)

zint distana de la oare ochiul examinat a deosebit o liter, iar

numitorul (D) reprezint distana de la care ochiul emetrop
deosebete aceeai
5

liter. De exemplu, AV==1 este semnifcativ pentru ochiul normal.

AV= = 1/2, arat o diminuare a acuittii vizuale, n sensul c

litera io
citit de ochiul examinat la o distan de 5 m se poate citi cu ochiul
emetrop de la 10 m. Diminuarea vederii este urmarea unor procese
patologice la nivelul mediilor transparente, retinei sau cilor optice.
Ea mai poate f datorat i tulburrilor de refracie i inhibiie
funcionale ambliopie funcional.

2. Cimpul vizual (vederea periferic) este spaiul perceput de un

ochi fxat cu privirea nainte. Dou linii perpendiculare mpart
cmpul vizual n patru cadrane: dou temporale (superior i inferior)
i dou nazale (superior i inferior). Impresiunile luminoase din
cmpurile temporale snt percepute de retina nazal, iar cele din
cmpurile nazale de retina temporal. Din cmpurile vizuale
temporale i nazale inferioare, impresiunile vizuale snt percepute de
retina nazal i temporal superioar, n timp ce retina nazal i
temporal inferioar primete excitaii luminoase din cmpurile
nazale i temporale superioare. Cmpul vizual n partea superioar
este de 55, inferior de 75, nazal de 60 i temporal de 90.
Subliniem lrgirea cmpului vizual n sectorul temporal i inferior. La
1618 temporal fa de fovee, se afl scotomul fziologic sau pata
lui Mariotte, corespunztor papilei nervului optic. Determinarea
cmpului vizual se face cu ajutorul perimetrelor i oampimetrului. Un
examen orientativ se obine deplasnd degetul examinatorului n faa
ochiului, pe linie orizontal i vertical, dinafara nuntrul cmpului
vizual. Se reine momentul cnd bolnavul sesizeaz apariia degetului
n cmpul vizual al ochiului examinat. Pentru acest examen, bolnavul
i examinatorul se privesc direct.
 Modifcrile cmpului vizual mbrac forme variate: a.
Hemianopsiile snt tulburri ale cmpului vizual al ambilor ochi,
caracterizate prin pierderea vederii, fe n jumtile temporale sau
nazale (hemianopsiile verticale), fe n jumtile superioare sau
inferioare (hemi- ,j anopsiile orizontale). De asemenea, snt descrise
frecvent tulburri ale cmpului vizual n cadran", vederea find
pierdut nuimai n ptrimea superioar sau inferioar, extern sau
intern, pentru fecare ochi.

b. Scotoamele snt lacune n cmpul vizual. Ele pot f centrale sau J

periferice. Scotoamele centrale snt urmarea unor leziuni la nivelul ma-
culei, fbrelor maculo-papilare sau fbrelor centrale ale nervului optic.
Scotoamele periferice snt determinate de afeciuni ale cilor optice.
ngustarea concentric a cmpului vizual este caracteristic acelor leziuni care intereseaz
periferia retinei sau cilor optice. Uneori ngustarea este att de exprimat nct bolnavul vede ca
printr-un tub (vedere tubular)
.

c.

2.3. SENZAJIA CROMATICA

Este forma, difereniat a vederii care percepe lumina monocromat

a spectrului vizibil. Culorile spectrului solar, descrise mai sus, snt
denumite culori cromatice. Culoarea alb este un amestec de culori
cromatice, cea neagr rezult din absorbia culorilor cromatice, iar
culoarea cenuie este o combinaie alb-negru. Culorile alb, negru i
cenuiu snt acromatice.

Determinarea senzaiei cromatice se face la lumina zilei, fe prin

metoda de recunoatere a culorilor, fe prin metode mai complexe: tabe-
lele pseudoizocromatice sau anomaloscopul lui Rabkin.

Dintre tulburrile senzaiei cromatice citm: discromatopsiile (perce-

perea defectuoas a culorilor fundamentale), acromatopsiile (lipsa
perceperii culorilor), scotoamele (lacune pentru culori n cmpul vizual)
etc.

2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI

 Permite vizualizarea retinei, papilei nervului optic i maculei. (Fig.
69). De asemenea, se obin relaii importante asupra arterelor i
venelor retiniene. Examenul se execut cu oftalmoscopul, aparat
format dintr-un sistem de lentile i o surs luminoas. Dispoziia
lentilelor realizeaz mrirea elementelor examinate. La nevoie, pupilele
pot f dilatate cu 12 picturi de homatropin l/o- n principiu,
examenul se face bilateral.

In mod normal, fundul de ochi are o culoare roietic. Arterele centrale ale
retinei, plecate din centrul papilei, se divid n dou brae: superior i inferior, din fiecare lund
natere un trunchi temporal i unul nazal. Sistemul venos are o dispoziie sensibil asemntoare.
Papila, de form discal, este situat apoape de polul posterior. Ea are o culoare roz. Macula
ocup polul posterior al retinei. Este colorat viu, ns pare a vascular datorit sistemului su arterio-
venos foarte fin

sOiSCUl OPTIC
ARTERIOLC \ VENE
.

3. PATOLOGIE

Orice proces patologic, care se dezvolt fe la nivelul globului oeula

sau cilor optice, fe n vecintatea acestora, poate determina o
tulburar a acuitii vizuale sau cmpului vizual. Pe lng aceste defcite
de baz neurologii acord atenie i modifcrilor fundului de ochi. Cu
deosebim este examinat papila nervului optic, care ofer o bogat
simptomatologii secundar edemului cerebral.

3.1. SENZAIA LUMINOASA

Cea mai important tulburare a senzaiei luminoase este

hemeralopia oaire const n lipsa total sau parial de adaptare la
ntuneric. Ea este congenital i uneori ereditar, cu transmitere
dominant, sau este citi- gat, find determinat de carena n
vitamina A sau de afeciuni retiniene sau coroidiene (retinopatia
pigmentar, coriorstinitele cronice etc.).

Inversul hemeralopiei este nictalopia sau vederea slab la lumina

in-l tens, cauzat de tulburri funcionale ale celulelor cu conuri.

3.2. SENZAJIA DE FORMA

1. Acuitatea vizual este modifcat n toate situaiile n oaire

elementele ce particip la formarea analizatorului optic snt afectate.
Acuitatea] vizual poate f diminuat sau pierdut. Diminuarea
acuitii vizuale este de intensitate variabil. Pierderea total a vederii
se numete cecitate. Ea este de dou feluri: periferic i central.
Cecitatea periferic sau amauroza, determinat de leziuni retiniene sau
ale nervului optic, se nsoete de modifcri ale fundului de ochi i ale
reflexului pupila/r la lumin. n cecitatea cortical lipsesc modifcrile
fundului de ochi, iar reflexele pupilare snt normale. Uneori n
cecitatea cortical, bolnavul nu are contiina infrmitii sale. n
leziunile scoarei occipitale (ariile 18 i 19) snt descrise i agnoziile
vizuale, traduse prin lipsa de recunoatere i semnifcaie a obiectelor
uzuale, dei vederea este pstrat. Enumerm miai jos o parte dintre
cauzele responsabile de tulburri ale acuitii vizuale: angiopatiile
retiniene, degenerescentele pigmentare, idioia amaumotic,
corioretinitele, trombozele arterelor sau venelor centrale ale retinei,
scleroza n plci, tabesul, etilismul, bolile eredodegenerative, tumorile,
traumatismele, accidentele cetrebro-vasculare etc.

2. CimpuL vizual este afectat de numeroase cauze, care, n funcie

de localizare, realizeaz tablouri clinice particulare: hemianopsii,
scotoarne, ngustarea concentric a cmpului vizual.

a. Hemianopsiile mbrac forme variate:

O
Hemianopsiile verticale snt
considerate tulburrile care
afecteaz jumtile
temporale sau nazale ale
cmpurilor vizuale. Clinic,
sedescriu dou tipuri de
hemi- anopsii verticale:

(#(
heteronime i homonime
(Fig. 70).

t
Hernianopsiile heteroni-
me, bitemporale sau
binazale, snt urmarea
unor leziuni ale chiasmei
optice. Dac snt interesate
fbrele optice ncruciate,
plecate de la retina nazal,
(3(
se realizeaz he-
mianopsiile
Dintre
determinante
bitemporale.
cauzele
care
3
CI
acioneaz asupra chiasmei
optice n partea sa central
citm tumorile hipofzare,
meningioamele
supraselare, cnaniof
aringiom u 1, anevris- mele
carotidiene etc. Leziunile
O
marginilor laterale ale
chiasmei optice, care
conin fbre plecate de la
retina temporal, se traduc
prin hemi- anopsii binazale.
Asemenea tulburri se
observ n arah-
 Fig. 70. Hernianopsiile (dup A. Mare i colab.).
1 - nervul optic (cecitate); 2 - cliiasma '(hemianopsie bi tempo ralA); 3 bandeleta optic (hemianopsie
omonim); 4-5 ra diaiile geniculo-calcarine; 6 - scoara occipital (hemianopsie cu pstrarea vederii
maculare).
noidita optochiasmatic, meningite, ateroscleroza carotidelor
interne, tumori ale ventriculului III.
Hernianopsiile homonime constau n pierderea jumtii drepte sau
stingi ale cmpurilor vizuale, find urmarea unor leziuni oare
intereseaz unilateral bandeletele optice, corpii geniculati externi,
radiaiile optice ale lui Gratiolet sau scoara cerebral. ntreruperea
cilor optice din partea dreapta va determina pierderi ale cmpurilor
vizuale temporal de la ochiul stng i nazal de la ochiul drept.
ntreruperea cilor optice din partea sting va afecta cmpurile vizuale
temporal de la ochiul drept i nazal de la ochiul sting. In cadrul
hemianopsiilor homonime descriem unele particulariti legate de
localizarea proceselor patologice.

In hernianopsiile homonime, generate de leziuni ale bandeletelor

optice, pe lng pierderea cmpurilor vizuale din jumtile drepte sau
stngi, snt semnalate deoolorri papilare, abolirea reflexului pupilar
fotomotor n partea hemianoptic (reflexul hemianoptic al lui Wernicke)
i tulburri iale vederii maculare.

In hernianopsiile homonime, determinate de interesarea radiaiilor

optice ale lui Gratiolet, lipsete reflexul hemianoptic al lui Wernicke
(reflexul fotomotor find normal) i este pstrat vederea macular.

In hernianopsiile homonime corticale snt descrise aceleai

particulariti ca i la radiaiile optice ale lui Gratiolet.

Hernianopsiile orizontale se caracterizeaz prin pierderea vederii n jumtile superioare

sau inferioare ale cmpurilor vizuale, fiind deter-
minate mai frecvent de cauze locale oaire acioneaz direct asupra
chi< - mei optice, i mai rar de leziuni simetrice ale scoarei
cerebrale, la nivel 1 scizurii calcairine. n hemianopsia orizontal
chiasmatic este preze t reflexul hemianoptic Wernicke.

Hemianopsiile orizontale superioare snt citate n leziunile feei inf -

rioare a chiasmei optice. Dintre cauzele mai frecvente amintim tumori
hipofzare i arahnoidita opto-chiasmatic.

Hemianopsiile orizontale inferioare snt descrise n leziunile fe i

superioare a chiasmei optice, find datorite compresiunii supraselao:
(tumori de ventricul III, hidrocefalie).

Hemianopsiile orizontale corticale, superioare sau inferioare, snt

d< terminate n principal de procese vasculare sau traumatice
simetrice a*.| scoarei occipitale.

Hemianopsiile n cadran constau n pierderea vederii la fecare ocll

numai ntr-o ptrime a cmpului vizual. Snt descrise i hemianopsii l
cadran superior sau inferior, n jumtile temporale sau nazale.
Aceastl tulburare de vedere se explic prin afectarea parial a cilor
optici situate retirochiasmatic. Ca exemplu, citm lezarea fasciculului
Gratiokl la trecerea sa prin lobul temporal. Dac snt distruse f biele
sale lateral* n partea anterioar se realizeaz o hemianopsie
homonim n cadraj superior. Cointeresarea fbrelor mediale ale
aceluiai fascicul, n pa/rtea s mijlocie, determin o hemianopsie
homonim n cadran inferior. Tumo rile, accidentele vasculare i
traumatismele oranio-encefalice genereaz, mai frecvent tulburrile de
cmp vizual descrise.

b. Scotoamele se ntlnesc n corioretinitele maculare, scleroza n

plci I intoxicaii cu etil, tumori i alte numeroase cauze citate la
hemianopsiil

c. ngustarea concentric a cmpului vizual este determinat de

afec-l iuni ca: degenerescenta pigmentar a retinei, glauoomul,
intoxicaia cu chinin, atrofa optic retrobulbar, arahnoidita
optochiasmatic, histerial

3.3. SENZAIA CROMATICA

In patologie, acromatopsiile totale snt rar ntlnite. In schimb, lipsa]

de percepie a unei singure culori fundamentale este frecvent, find]
denumit discromazie. Lipsa de percepie a culorii roii se cunoate
subl numele de daltonism sau protanopie, a culorii verzi, deuteranopie
i lipsa percepiei culorii violete, tritanopie. Perceperea defectuas a
culorilor saul discromatopsiile se descriu sub numele de protanomalii
(pentru rou),! deuteranomalii (pentru verde) i tritanomalii (pentru
violet). Tulburrile I de mai sus snt congenitale, find datorate alterrii
genelor localiza/te pe cromozomii sexuali cu transmitere recesiv
(pentru rou i verde) i pe cromozomii cu transmitere autosomal
(pentru albastru i violet).
Tulburri ale simului cromatic snt citate i n cursul unor
afeciuni ctigate ale retinei (re tini te, dezlipiri de retin)
sau ale cilor optice (nevrite alcoolo-tabagice).3.4.
MODIFICRILE FUNDULUI DE OCHI

1. Staza papilar se caracterizeaz n funcie de gradul evolutiv,

prin: dilatarea venelor, tergerea marginilor papilei i edemul papilar,
care determin proeminarea papilei sub form de ciuperc" i
prezena unor focare hemoragice. Oftalmoscopul cu refracie permite
msurarea proeminrii papilei care crete" n interiorul ochiului cu 2
2,5 mm (68 dioptrii). Hemoragiile papilare i peripapilare, uneori
n flcri", snt atribuite leziunilor pereilor venoi. Acuitatea vizual
scade ntr-un stadiu relativ avansat. Exist i scurte obnubilaii ale
vederii, de cteva secunde pn la 23 minute, care denot tulburri
circulatorii exprimate, ce premerg instalarea treptat a atrofei optice.
In schimb, tensiunea diastolic a arterei centrale a retinei (TAR) este
frecvent crescut ntr-o faz incipient, pentru ca ulterior s revin la
normal i chiar s scad. Nu exist pn n prezent o accepiune
unanim n privina mecanismelor de producere a edemului papilar.
Studiile efectuate n acest sens rein atenia asupra proceselor
edematoase ale celulelor cerebrale, hipertensiunii lichidului cefalo-
rahidian i blocrii circulaiei venoase i limfatice. Staza papilar se
ntlnete n tumorile cerebrale, fr a f ns un semn constant.
Prezena sa este n funcie de stadiul evolutiv, localizarea i natura
tumorii. In principiu apare tardiv, este mai frecvent n tumorile fosei
posterioare i centrale i se observ mai des n tumorile maligne. Staza
papilar este citat i n alte procese patologice cerebrale: abcese,
hematoame, meningoencefalite, scleroz in plci, hemoragii cerebrale,
traumatisme cranio-encefalice etc.

2. Nevropapilita se ntlnete n procese infecioase generale sau

oculare (uveite). La examenul fundului de ochi, papila este edematoas
i are conturul ters. Acuitatea vizual este mult diminuat i bolnavii
acuz cefalee i dureri retro oculare.

3. Nevrita optic retrobulbar este descris n numeroase afeciuni,

dintre oare citm: scleroza n plci, arahnoidita opto- chiasmatic,
intoxicaiile cu alcool i nicotin, diabetul etc. Oftalmoscopic, iniial,
fundul de ochi este normal ns, ulterior, se dezvolt o atrofe optic
secundar. La examenul clinic este semnalat scderea acuitii
vizuale i prezena scotomului central, iar unii bolnavi acuz cefalee.

4. Atrofa optic are ca simptom principal papila alb u. Snt

descrise dou forme de atrofe optic: primitiv i secundar.

a. Atrofa optic primitiv, n care papila nervului optic este uniform

decolorat, devenind alb-cenuie. Iniial, decolorarea este vizibil
numai temporal i treptat cuprinde ntreaga papil. Conturul discului
optic este net delimitat. Apare lama ciuruit din centrul papilei. In
general, aspectul vaselor retiniene este normal iar mai tardiv snt
descrise ngustri arteriale.

Citm mai jos cteva atrofi optice primitive.

Atrofia optic tabetic este bilateral, cu evoluie lent progresiv. Decolorarea papilei precede
tulburrile de acuitate vizual care, n timp, ajun
gpn la pierderea total a vederii. Atrofa optic tabetic este mai fr
invent la brbai.

Atrofia optic din scleroza in plci este precedat de nevrita optfc

retrobulbar. Manifestrile oculare snt frecvent simptome unice de
dellit ale sclerozei n plci. Atrofa optic este uni- sau bilateral.
Acuitatea K- zual este alterat fr a evolua pn la cecitate.
Decolorarea papilar l- temporal, frecvent observat la bolnavii cu
scleroz n plci, nu are In raport direct cu atrofa optic.

Atrofa optic primitiv se mai ntlnete n compresiunile tumone

ale nervului optic, intoxicaii (oxid de carbon, alcool, arsen), accideve
vasculare, traumatisme orbitare etc.

b. Atrofia optic secundar se caracterizeaz prin aceeai culoare al

- cenuie oa i cea din atrofa primitiv ns, in atrofia optic secundar,
conturul este ters. Din cauza prezenei unui esut conjunctivo-fibros,
lan =t ciuruit din centrul papilei nu se vede.

Dintre atrofile optice secundare citm atrofa optic poststaz i

atr - fa optic dup nevropapilit i nevrita optic retrobulbar.

Atrofia optic poststaz se distinge printr-un disc proeminent. Arte-

rele simt subiri, iar venele dilatate. La nivelul papilei se descriu vase
c1 neofarmaie i de-a lungul arterelor i venelor fenomene de perivasci
larift.
 Atrofia optic secundar postnevropapilit i postnevrit optic re
trobulbar are caracterele atrofei optice secundare, descrise mai sus.

MOTILITATEA OCULARA

La realizarea micrilor extrinseci i intrinseci ale globului oculao

particip: muchii oculo-motori, nervii oculo-motori, formaiunile
oculo- cefalogire i fbrele vegetative simpaitico-parasiimpatice.

1. DATE ANATOMO-FIZIOLOGICE

Pentru o mai bun nelegere a mecanismelor de producere a unor

manifestri clinice n domeniul motilitii oculare, se impune
revederea succint a datelor elementare de anatomie i fziologie.

1.1. MUCHII OCULO-MOTORI

1.1.1. DATE ANATOMICE

1. Ridictorul pleoapei superioare (m. levator palpebnae sup.) se inser retroocular pe

tendonul lui Zinn (anulus tendineus comm.), iar anterior se distribuie la pleoapa superioar
 .Micarea de ridicare a pleoapei superioare este asigurat att prin
muchiul striat ridictor al pleoapei superioare, inervat de nervul
oculo- motxxr comun (menionat mai sus), cit i prin muchiiul neted
ridictor al pleoapei superioare, inervat de simpatic. Un rol antagonist
revine muchiului orbicular, inervat de nervul facial, care realizeaz
nchiderea ochiului. In timp ce ridictorul pleoapei superioare are un rol
tonic, muchiul orbicular particip n principal la micri active.
Pleoapele superioare execut micri voluntare (nchiderea i
deschiderea ochilor), involuntare (clipitul la intervale de 210 secunde),
reflexe (oorraeean, nazo- palpebral etc.) i sinergice (la nchiderea
pleoapelor globii oculari se deplaseaz n sus i n afar).
2. Dreptul superior (m. rectus sup.) este situat ntre inelul lui Zirrn
i faa superioar a globului ocular. Este inervat de oculomotorul
comun.
3. Dreptul intern (m. rectus med.) se afl ntre inelul lui Zinn i faa
intern a globului ocular, find inervat de oculo-motorul comun.
4. Dreptul inferior (m. rectus inf.) pleac de la inelul lui Zinn i se
termin pe faa inferioar a globului ocular, avnd asigurat inervaia
prin oculo-motorul comun.
5. Oblicul mic (m. obliquus inf.) se insera pe peretele intern al orbitei,
trece transversal pe siub globul ocular i se termin pe faa sa
superioar. Inervaia acestui muchi este asigurat tot de nervul mo-
tor ocular comun.
6. Oblicul mare (m. obliquus sup.) se inser posterior pe inelul lui Zinn,
merge spre partea antero-superioar a peretelui intern a!l orbitei, pn la
spina trochlearis, de unde tendoruul su se ndreapt napoi i n afar.
Se termin pe emisferul posterior al globului ocular, pe faa sa supero-
externa, find inervat de patetic (trohlear).
7. Dreptul extern (m. rectus lat.) pleac tot de la inelul lui Zinn i se
termin pe faa extern a emisferului anterior al globului ocular. Este
inervat de motorul ocular extern (Fig. 71).
BULBUL
OCULAR1.1.2.
DATE
FIZIOLOGICE

Sistematiznd
funcional
musculatura
extrinsec a
globului Fig. 71. Muchii oculo-motori.
ocuLaulse disting
trei grupe:
ridictorul
pleoapei
superioare, drepii
(superior, In-I
tern, inferior i
extern), oblicii
(mic sau inferior
i mare sau
superir).
Reactivitatea
muchilor oculo-
motori este
superioar
restului mus f-
laturii striate,
deoarece oculo-
motorii
benefciaz de o
bogat inerva 1
neuron pentru 10
fbre musculare,
n timp ce
musculatura
schelet are,
pentru 100 fbre
musculare, un
singur neuron.
 1. Ridicarea
pleoapei
superioare, am
menionat mai
sus, este asigur
de muchiul
ridictor al
pleoapei, inervat
de oculo-motorul
comun.

2. Micrile
de lateralitate
se execut
datorit
contraciei
simulta a
muchilor
oculo-motor
extern de la un
ochi (abducie)
i oculo-mot
intern de la
cellalt ochi
(adducie).

3. Micrile
de verticalitate
snt asigurate,
pentru
ridicarea globii
oculari, de
ctre muchii
drept superior
i oblicul mic,
iar pentru c
borrea globilor
oculari, de
ctre muchii
dreptul inferior
i oblicul mai
Participarea
musculaturii
citate, la
realizarea
micrilor de
verticalita ale
globilor oculari,
are loc numai
atunci cnd
privirea este
ndreptat n.
inte, axa optic
find ntr-o
poziie strict
sagital. Globii
oculari i|
abducie sau
adducie
modifc radical
funcionalitatea
muchilor
oculcl

m
otori sau
oblici, dac din
aceste poziii
se sc licit
micri de
verticalitate. Se
tie c pic nul
intern al
orbitei face, cu
planul
muchilc
drepi, un
unghi de 23,
n timp ce cu
planii oblicilor
face un unghi
de 51 (Fig.
72). Aceastl
diferen de
poziie a celor
dou planuri
influl eneaz
rolul i
intervenia
diferiilor
muchi n
micrile de
verticalitate.
Astfel, atunci
cncJ ochiul se
afl n
abducie, axa
optic se
apropii! de axa
muchilor
drepi verticali,
care asigura
ridicarea
globului ocular
prin contracia
drep-l tului
inferior. n
aceast
situaie,
muchii oblicii
au rol n
micrile de
rotaie ale
globilor ocu-l
lari, n schimb,
adducia
 ocular
determin a-1
propierea axei
optice de
planul
muchilor o-|
blici, oare vor
realiza
micrile de
verticalitate
prin oblicul
mare
(oobarrea) i
prin oblicul
mic (ridicarea).
n acelai timp,
muchii,
dreptul su-'
perior i
inferior, devin
rotatori. Reiese
din aceste date
c micrile de
verticalitate
aparin Fig. 72.
Planurile peretelui
in- grupelor
musculare
oare, prin
micrile de la-
^icaii
^Tm^nor^Sd
Oralitate,
apropie planul
axial de axa op-
(C) (dup D. O. Cogan).
tic
 .1.2. NERVII OCULO-MOTORI

s
e
-

1
-
1. Nervul motor ocular comun (nervus oculomotarius). Nucleul de
origine al acestui nerv se afl n calota pedunculului cerebral, ventral
de apeductul lui Sylvius. Coloana sa are o lungime de aproximativ 10
mm situat ntre nucleul nervului patetic i comisura posterioar.
Nucleul conine grupe celulare care asigur selectiv inervaia
somatomotorie a urmtorilor muchi: ridictorul pleoapei superioare,
dreptul superior, dreptul intern, oblicul mic i dreptul inferior (Fig. 73).
Pentru ridictorul pleoapei superioare i dreptul superior, fbrele
nervului oculOHmotor snt directe, n timp ce pentru dreptul intern,
oblicul mic i dreptul inferior,, inervaia este parial ncruciat. Intre
cele dou coloane din dreapta i stnga, supero-intern se .afl nucleii
parasimpatici ai lui Edinger-West- phal, iar infero-intern este situat
nucleul impar al lui Perlia, care ar avea rol n micrile de convergen
ale globilor oculari. Fibrele nervului motor ocular comun traverseaz
nucleul rou al lui Stiliing i piciorul pedunculului, prsind trunchiul
cerebral prin anul interpeduncular. Intr apoi n spaiul
subarahnoidian, traverseaz peretele extern al sinusului cavernos,
ptrunde n orbit, prin fsura orbital superioar (fanta sfenoidal), i
se divide n dou ramuri: una superioar pentru muchiul ridictor al
pleoapei superioare i muchiul drept superior i una inferioar pentru
muchii dreptul intern, oblicul mic i dreptul inferior. Prin fbrele care
inerveaz muchiul oblic mic trec, la ganglionul ciliar, caile vegetative.

2. Nervul patetic sau trohlear (nervus trochleairis). Nucleul de ori-

gine al pateticului se afl n substana cenuie periapeductal din pe-
duncul, imediat sub nucleul nervului motor ocular comun. Fibrele sale
se ncrucieaz, nconjurnd apeductul lui Sylvius. Prsete trunchiul
cerebral, pe faa sa dorsal, la nivelul valvulei lui Vieussens, se
angajeaz n spaiul subarahnoidian, sinusul cavernos i ptrunde n
orbit prin fsura orbital superioar. Se termin n raport cu
muchiul oblicul mare. Nervul conine numai fbre somato-motorii.

3. Nervul motor ocular extern sau abducens (nervus abducens). Nu-

cleul su de origine se gsete n protuberan, sub planeul
ventriculului IV, realiznd formaiunea denumit emi- DORSAL
RQSTRAL
NUCLEUL
EDINGER
DREPTUL WESTPHAL
SUP
DREPTUL ,
INTERN
DREPTU
OBLICUL
L INF
MIC
OBLICUL
DREPTUL
MIC
INF
DREPTU
L INT
DREPTU
L SUP
RIDICTORUL
PLEOAPEI SUP
nentia teres. Fibrele sale traverseaz protuberanta, urmnd un tra-
7

iect infero-extern i prsesc trunchiul cerebral prin anul bulbo-

protuberanial. Nervul, aflat apoi n spaiul subarahnoidian, trece
deasupra stncii temporale, traverseaz si-
8ERNHEIM VENTR
ER AL
^ROUWER
8 Neurologie clinic vol. I
nusul cavernos i prsete craniul prin fsura orbital e
r-
superioar, minndu-se n muchiul motor ocular extern. i acest
nerv cuprinde mai fbre somatOHmotorii.

1.3. FORMAIUNILE OCULO-CEFALOGIRE

itiL,
Globii oculari execut micri conjugate de lateralitate i verticalite
att voluntare ct i reflexe. Centrii oorticali pentru micrile conjug ale
globilor oculari se afl n ariile 8 ale lui Brodmann, pentru mici
voluntare, i ariile 19, pentru cele reflexe. Aceiai centri dirijeaz i m
crile capului. Incitaiile nervoase coboar de La scoara cerebral p
fbrele ocnilo-^oefalogire i se termin n trunchiul cerebral, dup o p
alabil ncruciare, n centrii supranucleari din pedunculii cerebrali
pe tru micrile de verticalitate i convergen i n protuberan pen
micrile de lateralitate. Prin intermediul fasciculului longitudinal p
sterior aceti centri realizeaz conexiuni cu nucleii nervilor ocuLo-m
tori i ai spinalului, ultimul, prin ramura sa medular, asigurind ine
vaia muchilor sterno-cleido-mastoidian i trapez. Centrii i cile ocu
cefalogire descrise permit efectuarea micrilor conjugate ale globi
oculari i capului. Astfel, micarea de lateralitate se realizeaz prin coi
tracia simultan a muchiului drept extern de la un ochi i a dreptuli
intern de la cellalt ochi. Privirea n sus se asigur prin contracia cor
comitent a drepilor superiori i oblicilor mici, n timp ce privirea jos
impune contracia drepilor inferiori i oblicilor mari (vezi detal la
fziologia muchilor oculo-motori). Nucleii nervilor ooulo-motori, prii
intermediul fasciculului longitudinal posterior, snt conectai i cu altl
formaiuni ale trunchiului cerebral printre oare citm: nucleii vestibu
lari, nucleii acustici i tuberculii quadrigemeni anteriori. Aceste cone
xiuni snt responsabile de micrile reflexe ale capului i globilor ocu
lari.

1.4. INERVAI A VEGETATIV

Musculatura intrinsec reprezentat de sfncterul irian i muchii

ci- liari dispune de o dubl inervaie vegetativ: parasimpatic i
simpatic (Fig. 74).
 1. Arcul reflex pupilo-constrictor i are centrul n nucleul lui Edin- ger
Westphal, situat n pedunculul cerebral. Acesta primete aferene de
la retin i trimite fbre la muchii circulari ai sfncterului papilar (Fig.
75)^
a
.
C

il
e
a
f
e
r
e
n
t
e
a
le
n
u
cl
e
u
l
u
i
E
d
i
n
g
e
r-
W
e
s
t
p
h
a
l
p
le
a
c

d
e
l
a
r
e
ti
n

p
ri
n
f
b
r
el
e
p
u
p
il
a
r
e,
c
a
r
e
tr
e
c
p
ri
n
n
e
r
v
u
l
o
p
ti
c,
c
h
i
a
s
m
a
o
p
ti
c

i
b
a
n
-
d
el
e
t
a
o
p
ti
c

.
E
le
a
j
u
n
g

n
c
o
n
ti
n
u
a
r
e
l
a
c
o
r
p
ii
g
e
n
ic
u
l
a
i
e
x
t
e
r
n
i,
d
e
u
n
d
e
s
e

n
d
r
e
a
p
t

s
p
r
e
r
e
gi
u
n
e
a
p
r
e
t
e
c
t
a
l

p
ri
n
i
n
t
e
r
m
e
d
i
u
l
o
o
l
c
u
h
il
u
if
r-
u

t
e,
:
e
e

la
St
im
ul
ar
ea
dil
at
at
or
ul
ui
(si
m
pa
to
mi
m
eti
ci

(N
eo
sy
ne
ph
rin
e)
Fig
.
74.
Mo
trici
tate
a
ocu
lar
intr
inse
c
(du
p
P.
Obr
ask
a i
col
ab.)
.
.
Fig
.
75.
Cal
ea
refl
exu
 lui
foto
ino
tor
(du
p
A.
Ma
re
i
col
ab.
).
superior. La nivelul regiunii pretectale fac sinaps ou fbrele dire< e
i ncruciate oare se termin n nucleii lui EdingerWestphal.

b. Cile eferente pleac de la nucleul lui EdingerWestphal,

unind calea nervului motor ocular comun i ajung la ganglionii
ciliari, und iac sinaps, i se continu cu nervii ciliari scuri, pn la
muchii circUari ai sfncterului irian. Aceste fbre parasimpatice
realizeaz pupilo-on- stricia.

2. Arcul reflex pupilo-dilatator. Inervaia simpatic a pupilei

(Figl76) este dirijat de centrul ciliospinal Budge, situat n comul
interm^Lo- lateral al mduvei cervicale inferioare i dorsale
superioare (C8D,u2).

Fig. 76. Schema motilitii pupilare (dup Mettler, modifcat). Fibrele optice (optico-
vizuale, la aria 17 i fbrele optico-pupilare la nucleul Edinger-Westphal) snt fgurate cu
linii duble. Fibrele vegetative presinaptice snt fgurate n linii simple. Fibrele vegetative
a. Cile aferente
ale centrului
ciliospinal Budge
pleac de la rep,
prin fbrele pupilare,
trec prin nervul
optic, chiasma
optic, bandekele
optice, corpii
geniculai externi i
ajung la tuberculii
quadrigemeni In-
NERVUL OPTIC
(UOGEj^---- DREPT CHIASMA
----------^ OPTICA

wX ARIA CELULELOR
BETZC* )

CORTEXUL
PARASTRIA l
PERISTRIAT (16 si
I9J

STRIATA (17)
postsinaptice snt fgurate n linii punctate. Fibrele parasimpatice (miotice) fac sinapsa
n ganglionul ciliar. Fibrele simpatice (inidriatice) fac sinapsa n ganglionul cervical
superior.
e i

in
d
fa
c
la
ri
on
-

76
)
io-
U
ia,
le
n-
teriori. De aici cile aferente se ndreapt prin trunchiul cerebral spre
centrul ciliospinal Budge.

b. . Cile eferente prsesc mduva spinrii, prin rdcinile C 8Dt

D2 i prin lanul simpatic cervical, ajung la ganglionul cervical
superior, unde fac sinaps. De aici, aceste ci, prin plexul
pericarotidian i anas- tomoz/a cervico-gasserian sosesc la ganglionul
lui Gasser, situat pe faa antero-superioar a stncii temporalului. n
continuare, fbrele simpatice trec prin nervul oftalmic i ajung la
ganglionul ciliar, de unde pleac, prin nervii ciliairi lungi, i se termin
la nivelul fbrelor musculare radiare ale irisului, producnd
pupilodilataia.

Reflexele fotomotorii pupiloconstrictor i pupilodilatator snit directe

sau. consensuale. Excitaia luminoas a unui ochi determin mioz i
la ochiul opus. Acest fenomen se explic datorit fbrelor nervoase
directe i ncruciate, oare particip la formarea arcului reflex la
lumin.

3. Reflexul de acomodare. Realizarea unei imagini clare pe retin, a

obiectelor situate la distane diferite, se datorete contraciei muchilor
ciliari i schimbrii curburii feei anterioare a cristalinului. Fenomenul
de acomodare este posibil datorit inervaiei vegetative simpatico-para-
simpatice a muchilor ciliari. Cile reflexelor pupilare vehiculeaz i f-
bre pentru muchiul ciliar, care, prin antagonismul simpatico-
parasim- patic, determin contracia i decontracia acestuia.

2. SEMIOLOGIE

Examenul clinic vizeaz studiul pleoapelor superioare, motilitii

oculare i pupilelor.

2.1. EXAMENUL PLEOAPELOR SUPERIOARE

1. Ptoza palpebral, sau cderea pleoapei uni- sau bilateral, este

simptomul principal. n ptoza palpebral complet unilateral, se va
exclude nchiderea voluntar a pleoapei, cu scopul de a reduce
tulburrile de vedere datorit diplopiei (vederii duble). n ptoza
palpebral incomplet, bolnavii ridic sprncenele, ncreesc fruntea i
las capul pe spate. Aceste atitudini particulare au scopul de a facilita
vederea prin fanta palpebral ngustat. Frecvent, ptoza palpebral
bilateral este determinat de miastenie i rar de miopatii. Ea poate f
i congenital. Ptoza palpebral unilateral se ntlnete n paraliziile
totale sau pariale ale nervului motor ocular comun. ngustarea fantei
palpebrale prin paralizia simpaticului se asociaz cu mioz i
enoftalmie, find vorba de triada simptomatic din sindromul Claude
Dernard-Horner.

2. Lagoftalmia const n imposibilitatea de a nchide ochiul, find

datorat paraliziei muchiului orbicular n cadrul unei paralizii faciale
periferice. Mrirea fantei palpebrale se observ n parezele muchiului
orbicular, urmare a unei paralizii faciale de tip central sau a unei
jprez* faciale periferice.

3. Examenul reflexelor corneean i nazo-palpebral este util

desferece completeaz diagnosticul prin stabilirea exact a
tulburrilor motoi ce aparin pleoapei superioare sau nervilor i
muchilor limitrof.

2.2. EXAMENUL MOTILIJJII OCULARE

Acesta vizeaz n prima etap investigaii referitoare la

micrilejizo- late ale globilor oculari, iar n a doua, studiul
micrilor conjugate.

1. Micrile izolate ale globilor oculari. Acest examen clinic are

scpul de a stabili eventuale pareze sau paralizii ale unora sau mai
multor r. rvi sau muchi oculo-motori. De obicei, acuzele bolnavului
snt limitat la descrierea tulburrilor de vedere. Inspecia globilor
oculari furniznbz informaii preioase asupra poziiei acestora. n
sfrit, solicitarea de urh- rire a unui obiect permite de asemenea,
aprecieri asupra unei eventikle existene de parez sau paralizie a
unuia sau mai multor nervi ku muchi oculo-motori. Dou simptome
snt eseniale pentru precizaea diagnosticului: strabismul i
diplopia.

a. Strabismul const n asimetria poziional a globilor oculari,

fhd determinat de paralizia unuia sau mai multor muchi oculo-
motm. Mai frecvent strabismul este convergent (devierea medial a
globului ocular) sau divergent (devierea lateral a globului ocular).
Mai rar, lezam drepilor superiori i inferiori precum i a rotatorilor,
realizeaz sfcrab- mul supra- sau sursumvergent. Strabismul poate
f paralitic i nepj- ralitic.
 Strabismul paralitic sau neconcomitent se caracterizeaz prin moc
fcarea gravitii sale n funcie de poziia globului ocular. In principi
strabismul se augmenteaz cnd bolnavul privete n direcia
muchiul afectat. De exemplu, solicitnd bolnavul, cu un strabism
convergen s urmreasc un obiect situat lateral, de partea ochiului
lezat, exam natorul va observa accentuarea strabismului.

Strabismul neparalitic sau concomitent este prezent de mult timp, nl

genereaz diplopie, iar micrile fecrui ochi n viziune monocular
snl n limite normale.

Un tip deosebit de strabism se ntlnete n sindromul Duane, deter

minat de o displazie fbroas a muchiului drept extern. Sindromul sei
caracterizeaz prin abolirea abduciei i deplasarea ochiului spre
fundul] orbitei, la solicitarea executrii adduciei.
 Dip
lop
ia.
,0n Nerv/i eranieni L
a
pr
iv
ir
e
A TI 6 FI a
u
Fig. 77. Schema diplopiei (dup Ch. H. May).
M iiii n
r ui
vi o
la bi
O
i yM do
z iyi
e
x
ct
a- u ,
le s
iu
b
ol
aka
S3 n
tsIS a
os v
O ul
di
BESSSa
st
in
m
g
e
d
o
Oi
/
K .Ft. 75. Schema diferitelor tipuri de diplopii
n
prin metoda sticlelor colorate, sticla roie
i
aplicndu-se la ochiul drept (dup I. Cinc i

colab.).
m
aceeai parte cu ochiul paralizat, i heteronim (n
strabismul divergent), cnd imaginea fals apare de
partea ochiului sntos (Fig. 78). Examenul detaliait cu
i
:
l
e

i
-
a
sticle colorate sau prin metoda Hess-Lancaster, revine
oftalmologilor.

2.3. EXAMENUL MICRILOR CONJUGATE

La acest capitol vom schia cteva noiuni referitoare

la micrile de lateralitate, verticalitate i convergen.
1. Micrile de lateralitate pot fi abolite total sau parial. In paraliziile de 1
lateralitate totale, micrile conjugate ale globilor oculari nu depesc poziia median. In
cele pariale, este vorba mimai de o tare a excursiilor laterale ale globilor oculari. I
ia
T
Subliniem observa muchiul drept intern, inactiv n micrile de laterali tte, se c
con normal cnd examinam convergena. Paraliziile de is
lateralitate pot f Zuie sau cu disociaie automatico-voluntar. t
iz
In cele absol-ufte pair vizeaz att micrile voluntare c-t
i
i automate. In cele disociate boli nu urmrete degetul m
examinatorului, ns la ntoarcerea capului de tea opus, j
privirea rmne fxat pe deget. Se constat astfel numai
r
jbra lizia de lateralitate cu caracter voluntar, n timp ce
micarea automat: fixare, prin rotaia lent a capului, arat
reacii normale. Menionaij ci rotaia rapid a capului
declaneaz reflexe vestibulre
.

2. Micrile de verticalitate pot f de asemenea abolite

total sau iar ial. Abolirea total face imposibil micarea
de ridicare i ooborire a [lobilor oculari. Tulburarea
parial const n imposibilitatea deplasrii cfhi- lor n
sus sau n jos. Paralizia micrilor de ridicare sau
sindromul Parinaud este frecvent ntlnit n raport cu
paralizia micrilor de eoboalre. i n cadrul micrilor
de verticalitate vom mtlni disociaia automat fo-
voluntar, descris la micrile de lateralitate. Fixarea
obiectului i primarea micrilor de flexie i extensie ale
capului fac posibil dejla-1 sarea vertical a globilor
oculari, n timp ce micrile voluntare ibxtf abolite.
3. Micrile de convergen se examineaz apropiind
treptat spre o pi un obiect sau degetul examinatorului.
Paralizia micrilor de convr-l gen face imposibil
adducia concomitent a globilor oculari, fr bl vreunul
din muchii drepi interni s fe afectat.

2.4. EXAMENUL PUPILEI SI AL IRISULUIExamenul

pupilei se face ntr-o camer semiobscur, utiliznd, pentl
evidenierea detaliilor i motilitii pupilare, o surs
luminoas. n mei normal, pupilele snt egale, centrale i
rotunde. Mrimea lor variaz funcie de intensitatea
luminii i privirii la distane diferite. La lumin i la fxarea
unui punct apropiat, pupila se micoreaz (mioz), iar la
rj
tuneric i la fxarea uni[ punct ndeprtat, pupila s
mrete (midriaz). In coni nuare, se vor examina reflei
xele pupilare, fotomotor de acomodare (descrise ma
sus). Afectarea asimetric < cilor vegetative, care
asigur motilitatea pupilar, genereaz modifcri sub
 form dej mioz, midriaz sau anizoco-j rie (inegalitate
pupilar)!

(Fig. 79)
 .121

mi Examenul se va ncheia ou aprecieri asupra aspectului

irisului viznd: a ^pigmentarea sau paloarea sa, o eventual
atrofe, un inel Keyser-Fleischer actedezvoltat caracteristic
bolii lui Wilson, sau, la ateroscleroi, un geron- wo-toxon. izia
ivu] lar-

ira- 3. PATOLOGIE

de , c
In aceast parte vom sublinia principalele probleme de
diagnostic le- ar- de aspecte etiopatogenice i p>osibiliti
terapeutice.
o- ni-
3.1. AFECTAREA MUCHILOR OCULO-MOTORI
a
- Realizeaz o simptomatologie clinic identic cu cea
*
e. ntlnit n paraliziile nervilor oculo-motori, tabloul clinic
find dominat de simptome majore ca strabismul i
it
diplopia. Procesele patologice care determin modifcri
directe ale fbrelor muchilor oculo-motori snt variate.
Mia- stenia ocup primul loc, realizind frecvent diplopie
mai accentuat la oboseal i mult ameliorat dup
administrare de prostigmin. n unele miopatii, muchii
oculo-motori snt de asemenea interesai. ntre alte cauze
se citeaz colagenozele, sarcoidoza, hipertiroidia .a.

3.2. PARALIZIILE NERVILOR OCULO-MOTORI

1. Paralizia nervului motor ocular comun poate interesa

toate fbrele sale, realizind o paralizie total, care vizeaz
att musculatura extrinsec cit i pe cea intrinsec. Uneori
ns procesele lezionale se limiteaz la una sau mai multe
grupe celulare, din nucleul peduncular al nervului, sau
intereseaz ramuri terminale intraorbitale, genernd
paralizii izolate ale muchilor extrinseci (ex. ptoza
palpebral) sau intrinseci (ex. midriaza). n paralizia total
snt citate urmtoarele simptome:

a. Ptoza pleoapei superioare. Cderea pleoapei este

complet sau limitat n funcie de gradul paraliziei.
Datorit hipotoniei, pleoapa poate f ridicat cu uurin
de ctre examinator, find astfel exclus posibilitatea unui
blefarospasm. ncreirea frunii i lsarea capului pe spate
snt simptome frecvent ntlnite, avnd rol compensator n
corectarea vederii.

b. Strabismul divergent. Paralizia nervului motor ocular

comun determin de fapt o important imobilitate a
globului ocular. Strabismul divergent constant, la ridicarea
manual a pleoapei superioare paralizate, se explic prin
aciunea muchilor drept extern i oblicul mare, cei doi
muchi realizind devierea globului ocular n afar i n jos.

c. Diplopia este un simptom constant. Ea este

heteronim, imaginea fals find situat de partea opus
ochiului afectat. Bolnavul are tendina de a-i ntoarce
capul spre partea sntoas.
 d. Exoftalmia discret se datorete relaxrii muchilor
oculonptori paralizai.

e. Midriaza este exprimat, reflexele la lumin i la

distan fin diminuate sau abolite.

Paraliziile nervului motor ocular comun snt determinate

de buze foarte variate. Astfel, la nivelul trunchiului cerebral
citm: ramolismentul peduncular (sindromul Weber),
tumorile mezencefalice, polioenmali- ta hemoragic Wernicke
etc. La baza creierului snt posibile: tumori : ifl- trative ale
meningelui, hernii temporale (generate de tumori emisf rice
sau hematoame subdurale), anevrisme ale carotidei,
tromboflebite ale sinusului cavernos etc. Procesele
inflamatorii i tumorale ale orbitei ire- buie luiate de
asemenea n atenie.

2. Paralizia nervului patetic este rar, simptomatologia sa

find po- mimat de acuze subiective:

a. Diplopia vertical homonim, observat de bolnav n

atunci cind vete n jos.
b. Devierea capului spre partea bolnav i uor nainte. -
ntre cauzele determinante amintim tumorile i accidentele i-
vascu lr
pedunculare, meningitele bazale, hemoragiile e
subarahnoidiene, trombo bitele sinusului cavernos etc. e-

3. Paralizia nervului motor ocular extern, relativ frecvent,

se caic- terizeaz prin:
 a. Strabism convergent

b. Diplopie homonim orizontal

c. ntoarcerea compensatorie a capului spre partea

paralizat.

Etiologic este vorba de tumori sau accidente vasculare

protuberani^,

meningite bazale, sindroame de hipertensiune intonaor

anian, tumori vrfului stncii, sindroame de sinus cavernos
etc.

3.3. PARALIZIA MICRILOR CONJUGATE

1. Paraliziile micrilor de lateralitate pot f sintetizate n

urmtoare tablouri clinice:

a. Sindromul Foville de tip superior, caracterizat prin

abolirea miei rilor de lateralitate, paralizie facial de tip
central i hemiplegie, toa tulburrile find localizate de partea
opus leziunii cilor cortioo-oculc gire, deasupra ncrucirii
acestora. Bolnavul i privete leziunea (Fig. 80).

b. Sindromul Foville protuberanial superior este determinat

de o lei ziune a cilor ocullogire, dup ncruciare. Clinic, este
vorba de paralizii!] homolateral leziunii, a micrilor de
lateralitate, la care se asociaz pa ralizia facial de tip central
i hemiplegie de partea opus. Bolnavul privete
hemiplegia".
Sindro
mul
Foville
protube
ranial
inferior
este
format
din
parali-
zia
micri
lor de
lateralit
ate i
paralizi
e
facial
periferi
c,
ambele
tul-
burri
homola
terale
leziunii
, iar, de
partea
 opus
acestei
a,
hemipl
egia.&
Ti m
3 Ti
H n M
P %2
IJI:K gO tA j 1 Jl 1
M X fl
*! M
9 t f-2 3
wmm riM __ f^
-3
c V 63 mm #1 f
CL c S
Jj I f
ii ei 6 5 cpM
Ji
biej
1
515-
aiii
T^
*
SlMjJ U3IM* * 1 ale
X 3 M Q P^F S-s Ji
36
v cb
T? E
RP2
< 1 5
6 a
8 yiiJ IS Kb 2
.
3 SZ<

41 ac7S
E 1 9\ e&?
2 - SI
 r 8
65^
1 3-
1
-

11 6 l^'ftsl
'
cl S O
o o
-3 g^.tc s "O O
g ^W
5
a. f
o IJ
S'7
8-3
II 3 2
J6 jj
5
T3
AP
o
^ 31IFI51 |! 111 0
r* P 3 3* 5
r
16
|
-I
8illalirllirflfili1!
3 Qfl S3
a t- D ? a 0- O C -a C
ft -
53
5Sk 15
lJCfJsl ill'' I 4) F- cc x
Q
V 0
'Ift
li*illifl^111
q * ?ia5
42Sc
 a
Jjg s x
E Z J c|5C o| -cil
P C Hi
c*o 4 t
C 9
w
3 <3
WW
I
"
3

.
9 CS fc

!
il 3
.2 2

-s

%i
w
X^ fe
vm

ilASIT
Tocular din partea opus leziunii se afl n adducie. Convergena este po-
sibil, iar muchiul drept extern se contract la rotaia capului. n
aceast form de paralizie snt lezate cile descendente ale fasciculului
longitudinal posterior.
3. Paralizia micrilor de convergen este ntlnit relativ frecvent, find
consecina leziunilor de la nivelul tuberculilor quadrigemeni anteriori. In
general, afectarea convergenei se asociaz cu abolirea reflexelor
fotomotorii, tulburri de acomodare la distan i/sau paralizii ale
verticalitii. La parkinsonieni se observ des o insufcien a micrilor
de convergen.

4. Paraliziile micrilor de verticalitate snt cunoscute sub numele de

sindrom Parinand. Ele pot f totale, cnd paralizia intereseaz att privirea
in sus ct i n jos. Frecvent ns micrile de verticalitate snt limitate la
privirea n sus i mai rar la privirea n jos. Paraliziile de verticalitate pot
interesa att micrile voluntare ct i automat-reflexe sau vizeaz numai
elementul voluntar, respectnd micrile automat-reflexe.

Leziunile cilor oculogire, deasupra ncrucirii acestora n pedunculii

cerebrali, determin o paralizie supranuclear care afecteaz latura
voluntar a micrilor de verticalitate. Asemenea paralizii snt ntlnite n
accidentele cerebro-vasculare, tumori sau ali factori oare intereseaz
cile oortico-oculogire.

Leziunea nuclear din mezencefal, unde se termin cile oculogire,

este responsabil de paraliziile automat-reflexe. Nucleul mezencefalic citat
s-ar afla n regiunea pretectal, n comisura alb posterioar sau in
tuberculii quadrigemeni anteriori. Tumorile sau accidentele cerebro-
vasculare snt i aici cele mai frecvente cauze ale paraliziilor automat-
reflexe.

5. Crizele oculogire se traduc prin accese paroxistice de deviere a

capului i globilor oculari n sus i n afar. Durata crizelor este de cteva
secunde sau minute. Ele se ntlnesc mai frecvent n parkinsonismul post-
encefalitic, dar snt semnalate i n epilepsia cortical.
 3.4. MANIFESTRI VEGETATIVE

1. Semnul lui Argyll-Robertson se caracterizeaz prin abolirea re-

flexului fotomotor, n timp ce reflexul de acomodare reacioneaz normal.
Abolirea reflexului fotomotor este nsoit frecvent de o accentuat mioz
(pupile micorate), de anizocorie (inegalitate pupilar) i un contur pupi-
lar festonat. Semnul lui Argyll-Robertson este caracteristic luesului ner-
vos, ns poate f ntlnit i n tumori (pinealoame), accidente cerebroVas-
culare sau encefalite, care afecteaz cile reflexului fotomotor. Foarte rar
semnul lui Argyll-Robertson poate fi inversat, n sensul pstrrii reflexului
fotomotor i abolirii reflexului de acomodare. Aceast tulburare a fost
semnalat cu deosebire n encefalita epidemic.

Diagnosticul diferenial al semnului lui Argyll-Robertson se face cu

sindromul Adie, care const ntr-o accentuat pupilotonie. Adaptarea la
ntuneric sau lumin se face lent timp de 2030 minute. Pupilele, mio-
tice la lumin, se decontract foarte lent la ntuneric. Aceast pupilotonie,
considerat congenital, este nsoit de abolirea reflexelor osteotendi-
noase rotuliene i ahiliene.

2. Sindromul Claude Bernard-Horner, urmare a unor procese distructive

ale cilor arcului reflex pupilo-dilatator, este format dintr-o triad
simptomatic compus din:'

a. Miozy explicat prin afectarea reflexului pupilo-dilatator.

b. Enoftalmie, datorit paraliziei muchiului lui Miiller.
c. ngustarea fantei palpebrale, urmare direct ia enoftalmiei.

In funcie de localizarea procesului lezional, la simptomele de mai sus

se pot asocia i tulburri vasomotorii i secretarii ale hemifeei.

Dac factorii determinani produc leziuni iritative asupra arcului reflex

pupilo-dilatator, se realizeaz sindromul Pourfour du Petit, caracterizat
printr-o simptomatologie invers sindromului paralitic Claude Bernard-
Horner: midriaz, exoftalmie i lrgirea fantei palpebrale.

La aceast triad se pot asocia, homolateral, algii i tulburri vaso-

motorii ale feei i membrului superior.
 Cauzele lezionale sau iritative ale celor dou sindroame de mai sus,
vizeaz n primul rnd sistemul simpatic cervical i centrul ciliospinal
Budge. Ele pot f de natur inflamatorie (spondilairtroza cervical) sau
tumoral.

3.5. TRATAMENT

Toate tablourile clinice cu implicaii <ale nervilor oculo-motori snt de-

terminate de accidente cerebrovasoulare, tumori, procese inflamatorii (me-
ningoencefalite, nevrite), traumatisme, boli musculare etc. n consecin,
tratamentul va f cauzal.

NERVUL
TRIGEMEN
(Nervus
trigeminus)

Nervul trigemen (perechea a V-a) este un nerv cranian mixt, care, n

principal, asigur sensibilitatea general ia feei i cavitii bucale, iner-
veaz motor muchii masticatori i vehiculeaz numeroase fbre vegetative.

1. SISTEMATIZARE

Fibrele senzitive ale trigemenului i au originea n celulele ganglionului

lui Gasser (ganglion trigeminale), aflat ntr-o dedublare a durei mater,
denumit cavitatea lui Meckel, situat ntr-o foset (impresio

MARELE NERV
/PIETROS SUPERFICIAL
w.r-rK/M. \ \ V-UAKUA
NERVUL \ \ TiMPANl II! II
UNGUALV UMKANUIUI

GANGL.SUB- MAX1LAP
Fig. 81. Ganglionul Gasser i nervul facial cu fbrele sale motorii (linie
continu), gustative (linie ntrerupt) i vegetative (linie punctat)
(dup Truex i Carpenter).
trigemini) de pe faa antero-superioair a stncii temporalului. Ganglionul
lui Gasser primete cele trei ramuri senzitive ale nervului trigemen (#f-
talmic, maxilar superioar i mandibular) i trimite la nucleul senzitiv
al trigemenului din protuberan fbrele cuprinse n rdcina sa senzitiv
(nadix sensoria n. trigemini), oaire ptrunde n trunchiul cerebral la ni-
velul feei ventrale a protuberanei {Fig. 81).

Componenta motorie a trigemenului este reprezentat de nucleul mas-

ticdtor din protuberan, oare primete fbrele fasciculului cortico-
nuclear .i emite rdcina motorie a trigemenului (radix motoria n.
trigemini). Aiceastia prsete protuberanta alturi de rdcina senzitiv
i la nivelul gurii ovale (foramen ovale) se unete cu fbrele senzitive ale
nervului mandibular.

Ramura oftalmic intr n craniu prin fanta sfenoidal, ramura maxi-

lar prin gaura rotund mare, iar ramura mandibular trece prin gaura
oval.

Urmrind distribuia nervului trigemen constatm c ramurile oftal-

mic i maxilar ndeplinesc funcii senzitive, n timp ce ramura mandi-
bular este mixt, senzitivo-motorie. In acelai timp trigemenul conine i
fbre vegetative. Astfel, nervul lingual (V3) .conine fbre para- simpatice
venite de la ganglionul submaxilar, pentru glandele submaxilare i sublin-
guale, iiar nervul auriculo-temporal are fbre secretorii, plecate de la
ganglionul otic la glanda parotid.

Pentru o mai bun nelegere a patologiei nervului trigemen prezentm

mai jos o succint schem de distribuire a ramurilor sale senzitive i
motorii, precum i a elementelor vegetative.

1.1. NERVUL OFTALMIC (NERVUS OPTHALMICUS)

Se formeaz din unirea nervilor nazociliar, frontal i lacrimal.

1. Nervul nazociliar (n. nasocilliaris) ia natere, la rndul su, din:

a. Nervul infratrohlear sau nazal extern (n. infratirochlearis), oare asi-

gur inervaia senzitiv ia regiunii intersprncenoase, pleoape, cile lacri-
male i tegumentele poriunii superioare a dosului nasului.
 b. Nervul etmoidal anterior sau nazal intern (n. ethmoidalis anterior),,
care, prin ramurile sale mediale (nr. nasales interni), asiguir inerviaia
pentru mucoasa poriunii anterioare i superioare a septului nazal, iar
prin ramurile sale laterale (nr. nasales laterales) asigur inervaia foselor
nazale, tegumentelor jumtii inferioare a dosului nasului i lobului
nazal.

Nervul nazociliar, dup formarea sa emite trei colaterale:

a. Nervul sfenoetmoidal al lui Luschka (n. ethmoidalis posterior) care

inerveaz mucoasa sinusului sfenoidal i celulele etmoidale posterioare.

b. Nervii ciliari lungi (n. ciliares longi) pentru globii oculari.

c. Rdcina lung (r. comunicans) (n. nasocilliaris oum ggl. ciliairi)..

2. Nervul frontal (n. frontalis) se formeaz din unirea nervilor su-

praorbitar i supratrohlear.

a. Nervul supraorbitar sau frontal extern (n. supraorbitalis) inerveaz

pielea regiunii frontale, jumtatea medial a pleoapei superioare,
conjunctiva palpebral i mucoasa sinusurilor frontale.

b. Nervul supratrohlear sau frontal intern (n. supratrochlearis) se

formeaz din ramuri oare inerveaz peiriostul i pielea frunii, avnd i ra-
muri palpebrale sa/u nazale.

3'. Nervul lacrimal (n. lacrimalis) ia natere din:

a. Ramura lateral (r. lat.) pentru glanda lacrimal.

b. Ramura medial (r. med.) pentru regiunea temporal i pleoapa

superioar. Aceast ramur se anastomozeaz cu nervul zigomatic (din
nervul maxilar), formnd o arcad din care iau natere ramuri lacrimale
i nervul zigomatioo-temporal.
 Nervul oftalmic are urmtoarele colaterale:

1. Ramuri mici pentru dura mater, din etajul mijlociu.

2. Nervul recurent al lui Arnold, pentru cortul cerebelului.
3. Nervul accesor al nervului recurent al lui Amold, destinat tot pentru
cortul cerebelului.
In rezumat, ramura oftalmic asigur inervaia tegumentelor frunii,
pleoapei superioare, rdcinii i dosului nasului, a globului ocular, sinu-
surilor frontale i etmoidale, foselor nazale, meningelui fronto-orbitar i
feei superioare a cortului cerebelului.

Ganglionul ciliar sau oftalmic (g. ciliare).

Nervul oftalmic are anexat n orbit ganglionul ciliar sau oftalmic, cu
funcii vegetative.

Aferene:

1. Rdcina lung a ganglionului ciliar (ramus communioans cum ru

nasociliari), colateral a nervului nazociliar, ramur din oftalmic.

2. Rdcina scurt a ganglionului ciliar (radix ooulomotoria) care prin

nervul motor ocular comun aduce fbre vegetative parasimpatice de la
nucleul lui Edinger-Westphal.

3. Rdcina simpatic (ramus sympaticus ad ganglion ciliare), care

vine de la plexul simpatic perioarotidian.

4. Fibrele pentru reflexul de acomodare i convergen, care trec prin

ganglionul ciliar, dar nu fac conexiuni cu celulele acestuia.

Eferene:

1. Nervii ciliari scuri (nn. ciliares breves), care inerveaz muchiul ci-
liar, irisul, corneea, sclerotica i coroida.
 2. Fibre pentru ganglionul episcleral situat n sclerotic.

1.2. NERVUL MAXILAR (NERVUS MAXILLARIS)

Este format din numeroase ramuri senzitive i vegetative din regiunea

maxi Iar, dintre care cele mai importante traverseaz, de la periferie spre
trunchiul cerebral: oanalul infraorbitar (foramen infraorbitale), fsura
orbitar inferioar (fssura orbiitalis inferior) i gaura rotund (fora- mine
rotundo).

Ramurile terminale ale nervului maxilar inerveaz pielea i conjunctiva

pleoapei inferioare, buzia superioar i vestibulul foselor nazale.

Nervul maxilar are numeroase ramuri colaterale:

1. Ramura meningee medie (ramus meningeus medius) care inerveaz

dura mater din fosa cerebral mijlocie.

2. Nervul zigomatic (n. zygomaticus) care prin ramura temporo-ma- lar

inerveaz tegumentele regiunii temporale i zigomatioe, iar prin ramura
lacrimo-palpebral inerveaz pleoapa superioar i asigur totodat,
printr-o anastomoz cu nervul lacrimal (din oftalmic), inervaia
parasimpatic a glandei lacrimle, prin fbrele excitosecretorii postgan-
glionre plecate de la ganglionul sfenopalatin (ganglion pterygopalati-
num).

3. Ramurile pterigopalatine (nn. palatini), formate din nervii nazali (rr.

nasales postt. supp. medd. i rtr. nasales postt. supp. latt.) i palatini (n.
palatinus major i nn. palatini minores) asigur inervaia cometelor si
septului nazal, mucoasei faringiene, a boitei palatine, mucoasei gingi-
vale i regiunii alveolare a incisivilor superiori. Nervii nazali conin i jibre
parasimpatice pleoate de la ganglionul sfenopalatin spre glandele
mucoasei nazale.
 4. Nervii orbitari (rr. orbitales) inerveaz senzitiv
celulele etmoidale.

5. Nervii alveolari (rmi alveolares) prin plexul format realizeaz iner-

vaia senzitiv a periostului alveolar, sinusului maxilar, osului maxilar,
mucoasei gingivale i a canalului laorimo-nazal.

In rezumat, nervul maxilar asigur inervaia senzitiv pentru pleoapa

inferioar, tegumentele regiunii temporale i zigomatioe, buza superioar,
vestibulul foselor nazale, mucoasa nazal, celulele etmoidale, mucoasa
faringian, bolta palatin, arcada dento alveolar superioar, sinusul
maxilar i dura mater din fosa cerebral mijlocie.

Ganglionul sfenopalatin (ganglion pterygopalatinum).

Nervului maxilar i se anexeaz, prin 23 flete, ganglionul
sfenopalatin, situat n fosa pterigopalatin, care primete, n
principal, fbre de la nucleul lacrimo-muco-nazal i inerveaz
glandele lacrimale i ale mucoasei nazale. Are ns i conexiuni
simpatice i somatomotorii.

Ajerene:
1. Nervul vidian (n. oanalis pterygoidei) format din:
a. Marele nerv pietros superficial, care ia natere n ganglionul geni-
culat al facialului.
b. Marele nerv pietros profund, ramur din glosofaringian, venit
prin nervul lui Iacobson.

c. O ramur de la plexul simpatic pericarotidian.

2. Ramuri de la nervii pterigopalatini

Eferene:
 1. Ramurile pterigopalatine, care, prin nervii nazali postero-
superiori laterali i mediali, asigur inervaia parasimpatic
excitosecretorie a glandelor mucoase ale foselor nazale.
2. Ramura lacrimo-palpebral (din nervul zigomatic), care asigur,
printr-o anastomoz cu nervul lacrimal (din oftalmic), inervaia
parasimpatic excitosecretorie a glandei lacrimale.
3. Fibrele somatomotorii din facial, destinate muchilor vlului pala-
tin, vehiculate prin nervii palatini.

1.3. NERVUL MANDIBULAR (NERVUS MANDIBULARIS)

La nivelul bazei craniului trece prin gaura oval (foramen ovale).

Nervul mandibular este format din dou ramuri terminale.

1. Nervul lingual (n. lingualis), care, prin ramurile sale terminale,
inerveaz mucoasa feei inferioare a limbii i mucoasa celor 2/3
anterioare ale feei dorsale a limbii. Prin colateralele sale asigur
inervaia mucoasei vlului palatin i tonsilelor palatine, a planeului
cavitii bucale i mucoasei gingivale. Nervul lingual se
anastomozeaz cu nervii coarda timpanului, hipoglos, nervul alveolar
inferior i o ramur de la nervul mi- lohioidian.
2. Nervul alveolar inferior (n. alveolaris inf.), oare iese prin gaura
mentonier (foramen mentale) i asigur, prin ramurile sale terminale,
inervaia pielii regiunii mentoniere, buzei inferioare precum i a inci-
sivilor i caninilor inferiori. Colateralele nervului alveolar inferior iner-
veaz mandibula, gingia i dinii inferiori. Totodat asigur i
inervaia muchiului milohioidian i a pntecelui anterior al
digastricului.

Nervul mandibular are numeroase colaterale:

1. Ramura recurent meningeal (r. meningeus n. mandibularis),
care inerveaz dura mater din etajul mijlociu.
2. Ramura temporo-bucal (r. temporo-bucoalis), care, prin ramura
sa ascendent, asigur inervaia muchiului temporal i pterigoidian
extern, iar prin ramura descendent inerveaz pielea regiunii geniene
i mucoasa cavitii bucale.

9 Neurologie clioici voi. I

3. Nervul temporal (n. temporlis) pentru muchiul temporal.
4. Nervul temporo-maseterin (n. temporo-massetericus) pentru mu-
chiul temporal i muchiul maseter.
5. Nervul pterigoidian medial (n. pterygoideus medialis) pentru mu-
chiul pterigoidian medial i muchiul peristaflin extern.
 6. Nervul auriculo-temporal (n. auriculo-temporalis), care inerveaz
pielea tragusului, helixul, meatul acustic extern i artera temporal
superfcial. Nervul auriculo-temporal are anastomoze cu nervul facial
i conine filete parasimpatice excitomotorii pentru parotid* venite de
la ganglionul otic.
In rezumat, ramura mandibular inerveaz senzitiv regiunea
mento- nier, buza inferioar, arcada dento-alveolar mandibular,
limba, mucoasa planeului bucal, regiunea temporal, articulaia
temporo-mandibu- lar, pavilionul urechii i conductul auditiv
extern. Motor, ramura mandibular asigur ridicarea mandibulei (prin
muchii temporal, maseter i pterigoidian intern), coborrea
mandibulei (prin muchii milohioidan i di- gastric), micrile de
lateralitate ale mandibulei (prin muchiul pterigoidian extern) i
propulsia mandibulei (prin cei doi muchi pterigoidieni externi).

Ganglionul otic (ganglion oticum).

Ganglionul otic, anexat nervului mandibular prin cteva flete, se
afl situat sub gaura oval. In principal, asigur inervaia
parasimpatic exci- toseoretorie a glandei parotide.

Aferene:
1. Ramuri parasimpatice de la nucleul salivar inferior, care vin prin
nervul glosofaringian (n. glossopharingeus), nervul timpanic al lui
Iacob- son (n. tympanious) i micul nerv pietros (n. petrosus minor).
2. Ramuri simpatice de la artera meningee mijlocie.

Eferene:
1. Ramuri parasimpatice, care, prin nervul auriculo-temporal (ir.
com- municates cum n. auriculotemporali), ajung la glanda parotid.

2. Ramuri pentru: a. muchii pterigoidian intern i peristafilinul extern,

b. muchiul ciocanului, c. mucoasa casei timpanului.

2. SEMIOLOGIE
 Examenul clinic al nervului trigemen vizeaz funciile sale
senzitive,, motorii, reflexe i vegetative.

2.1. EXAMENUL SENSIBILITII

1. Subiectiv, bolnavii acuz parestezii i/sau dureri spontane, oare

constituie principalul simptom al nevralgiilor trigeminale. Durerile
pot f i provocate, prin compresiunea punctelor lui Valleix de la
nivelul feei: supraorbitar, suborbitar i mentonier.
2. Obiectiv, examenul sensibilitii superfciale n teritoriul celor trei
ramuri ale trige- menului poate decela tulburri sub form de hipo-
sau anestezie tactil, termic i dureroas. In mod curent, pentru ra-
mura oftalmic, se exploreaz tegumentele frunii, pentru ramura
maxilar, buza superioar, iar pentru ramura mandibular, regiunea
mentonier (Fig. 82).
Trebuie reinut faptul c inervaia tegumentelor de la nivelul unghiului

Figi 82. Teritoriile senzitive cutanate ale

trigemenu Ini (dup F. Contamine i O.
Sabouraud).
mandibulei este asigurat de a doua rdcin cervical.
Sensibilitatea profund a feei este atribuit nervului facial.

2.2. EXAMENUL MOTILITII

1. Parezele sau paraliziile uni- sau bilaterale ale muchilor mastica- toi
i sint caracteristice leziunilor ramurii mandibulare a nervului trigemen.
Examenul neurologic obiectiv poate decela urmtoarele simptome:

a. n paraliziile unilaterale, la deschiderea gurii, ovalul bucal apare

asimetric, brbia find deviat spre partea afectat, datorit aciunii mu-
chiului pterigoidian extern din partea opus. La nchiderea gurii i
strnge- rea alternativ la dreapta i la sting a unei spatule ntre dini, se
evideniaz diminuarea presiunii n partea afectat.

b. In paraliziile bilaterale, mandibula este cobort, masticaia find

grav alterat datorit imposibilitii executrii micrilor de ridicare i
cobor re, de lateralitate i proiecie anterioar a mandibulei.

2. Tonusul muscular se examineaz solicitnd bolnavul s-i strng

puternic dinii, n timp ce examinatorul palpeaz muchii temporali i
masticatori. Se pot face aprecieri asupra reliefului i consistenei acestor
muchi.

3. Tulburrile trofice se caracterizeaz prin amiotrofi la nivelul fosei

temporale i regiunii maseteriene, cu scoaterea n relief a arcadei zigo-
matice.
 4. Fasciculaiile musculare sint frecvent observate.
5. Examenul electric evideniaz reacii de degenerescen.

2.3. EXAMENUL REFLEXELOR

1. Reflexul corneean se examineaz excitnd marginea lateral a corneei

cu o vat eflata, reacia constnd in clipirea bilateral. Calea aferent a
reflexului corneean este reprezentat de ramura oftalmic a nervului
trigemen, iar cea eferenta de nervul facial, care inerveaz motor muchiul
orbicuLar al pleoapelor.
 2. Reflexul maseterin se obine percutnd degetul mare al examinato-
rului aplicat pe menton, bolnavul avnd gura ntredeschis. Se obine
drept reacie de rspuns o contracie a maseterului i ridicarea mandibu-
lei. Nervul trigemen asigur, prin fbrele sale senzitive i motorii arcul
reflexului maseterin, al crui centru se afl n protuberan. Reflexul ma-
seterin este diminuat sau abolit n leziunile nervului mandibular i exa-
gerat n procesele patologice ale cilor piramidale oorticonucleare.

2.4. EXAMENUL FUNCIILOR VEGETATIVE

Deoarece nervul trigemen vehiculeaz numeroase fbre vegetative sim-

patice i parasimpatice se impun observaii asupra secreiilor lacrimale x
salivare, va so mo tri citaix i trofcitii feei.

3. PATOLOGIE

In domeniul nervului trigemen, cea mai caracteristic manifestare cli-

nica este nevralgia trigeminal esenial sau secundar. Exist, de ase-
menea, numeroase nevralgii cu caracter particular atribuite unor ramuri
ale trigemenului, ns acestea se ntlnesc mai rar. Afectarea ramurii man-
dibulare a trigemenului genereaz paralizia muchilor mastioatori. n
sfrit, fbrele simpatice i parasimpatice vehiculate de nervul trigemen
snt responsabile de unele sindroame vegetative.

3.1. NEVRALGIA TRIGEMINALA ESENIALA

1. Etiopatogenie
Etiologia nevralgiei trigeminale rmne n continuare necunoscut. Se
admite un prag de excitabilitate sczut al nucleilor trigeminali i existena
unor zone de iritaie a fbrelor nervoase. Aceast afeciune intereseaz
vrsta matur, find frecvent peste 50 de ani. Statistic, nevralgia
trigeminal esenial se observ mai mult la femei. Durerile snt localizate
mai frecvent la dreapta dect la stnga. n literatur snt citate cazuri rare
care au evoluat iniial cu un tablou tipic de nevralgie trigeminal
esenial, pentru ca, n timp, s se stabileasc diagnosticul de proces
neoformativ (colesteatom, neurinom, meningiom) sau alte procese
patologice ca: anevrisme, calcifcri ale durei mater, ateroscleroza vaselor
de la baz etc. Aciunea unor asemenea factori asupra ganglionului lui
Gasser sau rdcinii nervului trigemen poate determina iritaia fbrelor
nervoase i chiar modifcri structurale, decelabile cu ajutorul
microscopiei electronice. Aceste fapte de observaie deschid unele per-
spective n domeniul mecanismelor de producere ale nevralgiei trigeminale
zise eseniale".

2. Simptomatologie clinic

a. Crizele dureroase paroxistice domin tabloul clinic al nevralgiei

trigeminale eseniale. Aceste crize, deosebit de intense, snt formate, la
rndul lor, din dureri violente i scurte, de circa o secund, care se repet
n salve, cu vitez mare, timp de cteva secunde pn la 12 minute. Ele
apar la intervale inegale, uneori find mai rare, alteori subintrante.
Numrul lor variaz intre 12 pn la cteva zeci pe zi. ntre crizele du-
reroase, bolnavii nu au nici un fel de acuze. Durerile snt declanate de
masticaie, vorbire sau atingerea unor zone ale cavitii bucale, aa-
numitele trigger zone". Localizarea acestor crize este mai frecvent pe
ramura maxilar a trigemenului, ele ns cuprind, n ordine, i ramurile
oftalmic i mandibular. Crizele intereseaz una sau dou ramuri i nu-
mai foarte rar toate trei. Durerile nu depesc niciodat linia median a
fetei.

b. La examenul obiectiv al sensibilitii nu se constat nici o modif-

care n teritoriile de distribuire ale nervului trigemen. Uneori punctele lui

Valleix: supraorbitar, suborbitar i mentonier snt sensibile la com-
presiune, putnd declana o criz dureroas.

c. Fenomenele motorii se limiteaz la ceea ce Trousseau a denumit

ticul dureros al feei". Este vorba de apariia, n timpul crizelor, a unor
secuse clonice ale muchilor feei, mai evidente la nivelul muchilor or-
biculari.

d. Reflexele, cu substrat anatomic trigeminal, nu snt afectate.

 e. Tulburrile vegetative, observate n timpul crizei, constau n hiper-
lacrimaie i o hiperemie a conjunctivei i tegumentelor din teritoriul
afectat.

f. Starea psihic este caracterizat printr-o permanent anxietate,

determinat de ateptarea unei noi crize dureroase.

3. Investigaii paraclinice

In majoritatea cazurilor investigaiile paraclinice furnizeaz relaii

normale. Snt excepionale evidenierile unor modifcri organice, din
categoria celor citate la etiopatogenie.

4. Diagnosticul pozitiv

Se bazeaz pe caracterul crizelor paroxistice dureroase, lipsa tulbu-

rrilor obiective de sensibilitate, manifestrile motorii i tulburrile ve-
getative descrise.

5. Diagnosticul diferenial

Se face cu majoritatea durerilor localizate facial. Pe lng tablourile

dureroase, aparinnd nervului trigemen, pe care le vom prezenta mai jos,
considerm important diagnosticul cu urmtoarele afeciuni:

a. Simpatlgia feei, caracterizat prin dureri sub form de arsur, care

cuprinde att tegumentele ct i mucoasa cavitii bucale i au o rezonan
afectiv. Ele snt nsoite de intense manifestri vegetative.

b. Psihlgia facial const n idei obsedante de algii faciale, nsoite de

fenomene vegetative.
 c. Hiperpatia talamic, ce se manifest sub forma unor intense dureri
cu caracter de arsur difuz, care cuprind hemifaa i uneori hemicorpul
contralateral nucleului talamic lezat.

6. Evoluie i prognostic.

Prezena crizelor dureroase este semnalat de bolnavi n mod foarte

variat. n majoritatea cazurilor, crizele se repet timp de cteva zile sau
sptmni i apoi nceteaz. Ele reapar dup luni sau ani de sntate
aparent. In majoritatea cazurilor, terapia actual influeneaz pozitiv in-
tensitatea, frecvena i evoluia crizelor. Pentru unii bolnavi, ns, prog-
nosticul continu s fe rezervat.

7. Tratament

Nevralgia taigeminal benefciaz de tratament medicamentos, fzio-

terapie, Rx-terapie i tratament chirurgical.

a. Tratamentul medicamentos. '

Tegretol (carbamazepin), comprimate a 20 mg. Dozele zilnice variaz

ntre 36 comprimate. Tratamentul ncepe cu un comprimat la zi, doza
find crescut zilnic cu un comprimat pn la reducerea durerii. Obinuit,
snt sufciente 24 comprimate la zi. Tegretolul acioneaz favorabil la
aproape 80o/0 din cazuri. La nceputul tratamentului snt semnalate
efecte secundare: somnolen, vom, ameeli. Administrarea de
Primperan reduce aceste acuze. Dup obinerea efectului dorit al
Tegretolului, dozele se vor reduce treptat.

Fenitoin (Hidantoin), comprimate a 100 mg. Doza zilnic este de ma-

ximum 400500 mg. Curent, dozele se vor administra selectiv, n funcie
de rezultatele obinute. Ca efecte secundare se menioneaz somnolena
i uneori ataxia.

Levomepromazin (Nozinan), comprimate a 25 mg. Se indic 14 com-

primate la zi, n doze crescnde. Ca efecte secundare se semnaleaz som-
nolena, ameeala, hipotensiunea arterial.
 La aceste medicamente se pot asocia:
Clordelazin 13 comprimate a 25 mg/zi.
Algocalmin (derivat pirazolonic), 14 comprimate a 0,500 g/zi.
Vit. Bi2, fole a 1000 gama, 1 fol la 2 zile, total 10 fole.
b. Fizioterapie
Ionizri zilnice cu aconitin, total 1015 edine.
c. Roentgenterapie
1015 edine de Roentgenterapie profund.
d. Tratamentul chirurgical

Blocajul chimic al ramurilor trigeminale cu procain sau alcool nu

nltur dect temporar durerile.

Metodele chirurgicale radicale snt indicate la cazurile cu o vechime a

durerilor de peste 6 luni. C. Arseni i I. Oprescu (1967) citeaz urm-
toarele tipuri de metode chirurgicale practicate:

Rizotomia retrogasserian (secionarea difereniat a rdcinii trigemi-

nale, pe cale temporal).

Rizotomia juxtapontin (secionarea juxtapontin a rdcinii trige-

minale pe cale occipital).

Tractotomia trigeminal bulbar (secionarea fbrelor subiri din trac-

tul trigeminal descendent bulbar).

Tractotomia trigeminal pontin i mezencefalic.

Decompresiunea gassevian i retrogasserian.

Alte tipuri de operaii cu caracter adjuvant precedentelor: secionarea-

nervului mare auricular, secionarea nervului mare occipital.

Procedee stereotaxice

J. Cambier i M. Masson (1972) apreciaz c cele mai efciente inter-

venii neurochirurgicale ar f neurotomia retrogasserian i alcoolizarea
ganglionului lui Gasser.
 O alt metod terapeutic, introdus de Jger, este termocoagidarea
ganglionului lui Gasser cu ap ferbinte 9498C, introdus prin gaura
oval.

3.2. NEVRALGIA TRIGEMINAL SIMPTOMATICA

1. Etiologie
Cauzele determinante ale nevralgiei trigeminale secundare snt deo-
sebit de variate. Sinusitele, neoplasmele, tromboflebitele pterigoidiene,
osteitele apicale, de origine dentar, i traumatismele masivului facial snt
citate ntre cauzele extracraniene. La baza craniului, procesele neofor-
mative ocup primul loc ca frecven (epiteliomul, fbrosarcomul sau
metastazele). La acelai nivel de localizare amintim i osteitele postotitice
i boala lui Paget. Intracranian, la baza creierului, trebuie luate n atenie
n primul rnd tot tumorile (meningioamele, neurinoamele, sarcoa- mele,
tumorile hipofzare), precum i alte cauze ca: anevrismele, arah- noiditele,
osteoperiostita siflitic .a. Nevralgia trigeminal secundar poate f
determinat i de procese patologice, localizate n trunchiul cerebral:
accidentele vasculare (sindrom Wallenberg), scleroza n plci,,
siringobulbia i rar tumorile.

2. Simptomatologie
a. Dureri cu caracter permanent localizate n domeniul ramurilor afec-
tate.

b. Crize dureroase paroxistice, cu durat de cteva secunde, grefate pe

fondul dureros. Nu exist trigger zone".

c. Tulburri de sensibilitate obiectiv, sub form de hipo- sau anestezie,

n teritoriul ramurilor lezate.

d. Pareze sau paralizii ale muchilor masticatori la cazurile unde ra-

mura mandibular este afectat.

e. Reflexele corneean (VYVII) i/sau maseterin (V3) snt abolite.

 f. Tulburri vegetative nu se constat.
3. Investigaiile paraclinice
Vizeaz depistarea factorilor cauzali i n primul rnd a proceselor
neoformative. Se uzeaz de radiografi simple sau cu substane de con-
trast, de izotopi radioactivi i examene complexe otoneurooftalmice.

4. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe caracterul permanent al durerilor, pe tulburrile obiec-
tive ale sensibilitii i pe investigaiile paraclinice.

5. Tratamentul este cauzal i simptomatic. Durerile vor f combtute

medicamentos, prin Rx-terapie, cobaitoterapie i eventual chirurgical, a
plicind selecionat indicaiile fcute la nevralgia tirigeminal esenial.

3.3. NEVRALGIA GASSERIAN

1. Etiopatogenie

Localizarea virusului zosterian n ganglionul Gasser determin un pro-

ces inflamator hemoragie.

2. Simptomatologie

a. Tabloul clinic este dominat de dureri cu caracter lancinan!, localizate

de preferin pe ramura oftalmic a trigemenului. Localizarea pe ramurile
maxilar i mandibular este excepional. Uneori, se asociaz iritaii
meningeale, subfebriliti i artralgii. Dup cteva zile, apare erupia
herpetic cu papule eritematoase, care se transform n vezicule i apoi n
cruste. Erupia herpetic este localizat n teritoriul ramurii afectate.
Localizarea corneean determin ulcere i cheratit. Dup cteva zile sau
sptmni, erupia dispare, lsnd uneori o pigmentaie. La un numr
redus de cazuri, durerile persist timp ndelungat.

b. La examenul neurologic obiectiv se constat o hipoestezie cutanat,

mai exprimat n zona central.

c. Reflexul corneean este diminuat sau abolit.

 3. Examene de laborator

In faza incipient, examenul lichidului cefalorahidian poate evidenia o

uoar pleiocitoz i hiperalbuminorahie.

n lichidul vezicular, n coloraiile cu izamin fenicat (metoda Ni-

colau), apare virusul.

4. Tratament
a. Antialgice (aspirin, piramidn, codein, clordelazin).
b. Pomad cu hidrocortizon 1%.
c. Pudrarea veziculelor cu oxid de zinc i talc.
d. Roentgenterapie n doze antiinilamatorii.

e. Tratament chirurgical, dac durerile nu cedeaz dup aproximativ 6

luni.

3.4. NEVRALGIA PARATRIGEMINALA RAEDER

1. Etiologie
Nevralgia paratrigeminal Raeder este atribuit unor procese localizate
n unghiul postero-intern al etajului mijlociu al bazei craniului (spaiul
para trigeminal), unde artera carotid ptrunde n sinusul cavernos.

Se tie c plexul simpatic pericarotidian aire o anastomoz oarotido-

gasserian. Prin ramura oftalmic, nervul nazociliar i nervii ciliari lungi,
fbrele pupilodilatajtoare ajung la iris. Leziunile concomitente ale plexului
pericarotidian i ale nervului trigemen explic asocierea simptomelor.

2. Simptomatologie

Clinic, se constat elemente caracteristice nevralgiei trigeminale esen-

iale, ou localizare oftalmic, la care se asociaz tulburri obiective ale
sensibilitii: diminuarea sau abolirea reflexului corneean, un sindrom
Claude Bernard-Horner i, uneori, pareza nervului motor ocular extern.
 3. Tratament

Se vizeaz un tratament cauzal i simptomatic: antialgice i an tine-

vritice.

3.5. NEVRALGIA VIDIANA (VEIL)

1. Etiologie
Nevralgia vidian poate f atribuit unei sinusite sfenoidale, de la care
procesul inflamator se propag la nervul vidian.

2. Simptomatologie
Tabloul clinic este dominat de crize dureroase, frecvent nocturne, cu o
durat de 12 ore, localizate la fa, unilateral, care iradiaz spre ureche,
regiunea cervical i umr. Datorit fbrelor vegetative din nervul vidian,
durerile au caracter de arsur i depesc teritoriul trigemenului.

Crizele dureroase snt nsoite de hiperlacrimaie.

3. Tratament

Se utilizeaz medicaia antialgic descris la nevralgia trigeminal

esenial.

3.6. NEVRALGIA NERVULUI NAZAL (CHARLIN)

1. Etiologie
In determinarea nevralgiei nervului nazal snt citate procesele infla-
matorii ale sinusurilor frontale i sfenoidale.

2. Simptomatologie
a. Durerea, cu caracter pulsatil, este localizat unilateral n unghiul
intern al orbitei i n aripa nasului. Ea iradiaz spre zonele nvecinate.
Crizele dureroase, de durait variabil, apar spontan. Ele pot f provocate
prin compresiunea globului ocular sau a punctelor dureroase superfciale:
nazal extern (unghiul orbitar intern) i nazo-lobar (medionazal).
 b. Rinoreea i lacrimatia nsoesc crizele dureroase.
Ft

c. Manifestrile oculare intereseaz polul anterior al globului ocular,

unde se constat ulceraii corneene, hipotensiune i dureri la
compresiune (citate mai sus).

3. Tratament
a. Badijonri cu cocain-adrenalin a fosei nazale, n partea anterioar.

b. Se recomand, de asemenea, aplicarea tratamentului medicamentos

antialgic descris la nevralgia trigeminial esenial.

3.7. NEVRALGIA AURICULO-TEMPORAL (FREY)

1. Etiologie

Orice proces neoformativ, inflamator sau traumatic care lezeaz nervul

auriculo-temporal poate declana un sindrom dureros caracteristic.

2. Simptomatologie

Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri localizate la nivelul teri-

toriului de distribuie a nervului auriculo-temporal: pavilionul urechii,
conductul auditiv extern, timpanul i glanda parotid.

3. Tratament

Pe ling tratamentul cauzal, se uzeaz de antialgice (vezi tratamentul

nevralgiei trigeminale eseniale).

3.8. NEVRALGIA NERVULUI LARINGIAN SUPERIOR

1. Etiologie
 Acest sindrom dureros este deosebit de rar, etiologia sa nefind elu-
cidat.

2. Simptomatologie

Durerile paroxistice, localizate n laringe, cu iradieri n regiunea cer-

vical i ureche, domin tabloul. Ele snt declanate de nghiitul n gol",
bolul alimentar find n schimb bine tolerat. Crizele pot f provocate i de
compresiunea unei zone dintre cartilagiul tiroid i osul hioid, zon unde
nervul strbate membrana tiroidian. Fonaia dureroas i tuea
chintoas completeaz tabloul clinic.

3. Tratament
a. Anestezia local n punctul maxim dureros cupeaz criza dureroas. b.
Alcoolizarea pneumogastricului genereaz adesea dispnee i tahicardie care
limiteaz aceast indicaie.

3.9. NEVRALGIA NERVILOR DENTARI

1. Etiologie

n majoritatea cazurilor, cauzele snt locale: carii dentare, granuloame

apicale, pulpite, traumatisme maxilo-faciale.

2. Simptomatologie

Durerile au caracter continuu, uneori cu exacerbri. Ele snt nsoite de

parestezii, iar la examenul neurologic obiectiv se constat tulburri de
sensibilitate. Snt localizate n teritoriul de distribuie al ramurii maxilare
sau mandibulare a nervului trigemen.

3. Tratament

Antialgicele vor f administrate numai pn la aplicarea tratamentului

stomatologic adecvat.
 3.10. NEVRALGIA DE GANGLION SFENOPALATIN (SLUDER)

1. Etiologie
Descris de ctre Sluder, n anul 1908, nevralgia de ganglion sfenopa-
latin este atribuit unor procese inflamatorii ale sinusurilor etmoidale i
sfenoidale, care determin o reacie din partea ganglionului sfenopa- latin.

2. Simptomatologie
Nevralgia de ganglion sfenopalatin se caracterizeaz prin crize dure-
roase de lung durat (minute, ore i rar zile), localizate la baza nasului i
regiunea orbi tar. Durerile iradiaz spre frunte, ureche, regiunea nu- cal
i umr. Pe fondul dureros se grefeaz exacerbri paroxistice.

Congestia mucoasei nazale, urmat de rinoree abundent i hiperla-

crimaie, caracterizeaz sindromul.

3. Tratament
a. Tratamentul medicamentos este analog nevralgiei trigeminale esen-
iale.

b. Ameliorri tranzitorii se obin prin tamponri endonazale profunde

cu soluie Bouain (cocain-adrenalin), timp de 1014 zile.

c. Chirurgical, se execut, cu rezultate bune, blocajul alcoolic.

3.11. PARALIZIA JRIGEMINAL

1. Etiologie
Tumorile de la nivelul bazei craniului snt responsabile de cele mai
numeroase paralizii ale muchilor inervai motor de ramura mandibular.
Procesele inflamatorii (arahnoidita, sinusitele etc.) trebuie, de asemenea,
luate n atenie.

2. Simptomatologie
 La examenul clinic neurologic se evideniaz simptome caracteristice,
care perturb sau fac imposibil masticaia.

a. In paraliziile unilaterale:
Asimetria ovalului bucal i devierea brbiei spre partea afectat.
Diminuarea unilateral a presiunii, la strngerea dinilor.

b. In paraliziile bilaterale:
Mandibula este cobor ta.
Micrile de ridicare, lateralitate i proiecie snt grav alterate.
3. Tratament
Atitudinea terapeutic va viza factorul determinant.
NERVUL FACIAL
(Nervus
facialis)

1. DATE ANATOMO-FUNCIONALE

Nervul facial (perechea a VH-a) cuprinde fbre motorii, senzitive, sen-

zoriale i vegetative.

1.1. FIBRELE MOTORII

Nucleul de origine al facialului motor se afl n partea inferioar a

calotei protuberaniale, sub nucleul nervului motor ocular extern. Nucleul
facialului cuprinde un grup celular superior, care primete ci hetero- i
homolaterale cortico-nucleare i unul inferior, la care sosesc numai ci
hetero-laterale cortico-nucleare. Fibrele facialului nconjoar nucleul
oculo-motorului extern i prsesc trunchiul cerebral prin anul bulbo-
protuberanial, la nivelul fosetei supraolivare. Dup trecerea lor prin
unghiul pontocerebelos, fbrele facialului intr n conductul auditiv intern,
traverseaz canalul lui Fallope i prsesc craniul prin gaura
stilomastoidian (Fig. 83). La nivelul lojei parotidiene, facialul motor se
mparte n dou ramuri terminale, care asigur inervaia muchilor mi-
micii expresive:
 1. Ramura superioar temporo-facial primete fbrele sale din partea
superioar a nucleului facialului i asigur inervaia motorie a muchilor
frontali, orbioulari, aripii nasului, obrazului i a buzei superioare.

2. Ramura inferioar cervico-facial primete fbre din partea inferioar

a nucleului facialului i inerveaz motor muchii buzei inferioare, regiunii
mentoniere i pieloii gtului.

In traiectul su, nervul facial emite urmtoarele colaterale:

a. Nervul muchiului scriei.

b. Ramura pentru muchiul stilohioidian.

c. Ramura pentru digastricul posterior.

d. Ramura pentru muchii auriculari i epicranieni

1.2. FIBRELE SENZITIVE

Neuronii fbrelor faciale senzitive se afl n ganglionul geniculat, situat

n apeductul lui Fallope. Dendiritele acestor neuroni culeg excitaiile
senzitive din regiunea conductului auditiv extern, conca pavilionului
urechii (zona lui Ramsay Hunt) i a tegumentelor retroauriculare. Ci-
lindraxii neuronilor ganglionului geniculat intr n nervul intermediar al
lui Wrisberg i ajung la rdcina descendent a nucleului nervului tri-
gemen.

1.3. FIBRELE SENZORIALE

Neuronii care asigur inervaia senzorial gustativ a limbii se afl tot

n ganglionul geniculat. Fibrele care culeg sensibilitatea gustativ din cele
dou treimi anterioare ale limbii, ajung la ganglionul geniculat, trecnd
prin nervul lingual (ramur din trigemen) i prin nervul coarda
timpanului. De la ganglionul geniculat, fbrele gustative merg la trunchiul
cerebral, prin nervul intermediar al lui Wrisberg, i se termin n centrul
gustativ al lui Nageotte, din bulb, format din partea superioar a nucleului
solitar i partea inferioar a nucleului nervului intermediar al iui Wrisberg
(Fig. 84).
1.4. FIBRELE VEGETATIVE

Nervul facial conine fbre vegetative parasimpatice, care asigur iner-

vaia glandelor lacrimomuconazale i a glandelor sublinguale i sub-
maxilare.

1. Inervaia lacrimomuconazal. In protuberan, n apropierea nu-

cleului nervului facial se afl nucleul vegetativ parasimpatic lacrimo-
muconazal. Fibrele sale ajung, prin nervul pietros superfcial i nervul
vidian, pn la ganglionul sfenopalatin. De la acesta pleac fbre secreto-
rii pentru glanda lacrimal i mucoasa rinofaringian.

2. Inervaia glandelor submaxilare i sublinguale. Tot n protuberan se

afl nucleul vegetativ parasimpatic salivar inferior, care asigur secreia
glandelor sublinguale i submaxilare. Fibrele, plecate de la acest nucleu,
urmeaz calea nervului facial. Imediat deasupra gurii stilomastoi- diene,
aceste fbre vegetative intr n coarda timpanului, apoi trec n nervul
lingual i se termin n ganglionul submaxilar. De la acesta, pleac fbre
secretorii pentru glandele submaxilare i sublinguale.

2. SEMIOLOGIE

Examenul nervului facial va viza funciile sale motorii, senzitive, sen-

zoriale i vegetative.

Cea mai important funcie a nervului facial este oea motorie. Prin
fbrele sale, facialul asigur tonusul muscular i micrile active, care
realizeaz mimica feei. Examenul neurologic va acorda atenie trsturilor
i micrilor feei, executate de diferite grupe musculare. Se vor face
aprecieri asupra tonusului muscular, care este diminuat sau abolit n
cursul parezelor sau paraliziilor faciale, sau crescut, sub form de
hemispasm facial postparalitic sau esenial. Micrile active permit ob-
servaii asupra intensitii i localizrii unei pareze sau paralizii. Trebuie
precizat dac o paralizie facial este de tip central sau de tip periferic. In
cea de tip central, procesul lezional intereseaz cile corticonucleare, iar
paralizia intereseaz teritoriul ramurii cervicofaciale. n paralizia de tip
periferic, care cuprinde toat hemifaa, este afectat nucleul din
protuberan i/sau nervul facial propriu-zis.

In unele paralizii faciale periferice, bolnavii acuz dureri n regiunea

auricular. Tulburrile de sensibilitate obiectiv din aceeai zon simt
inconstante i nesemnifcative. Se impune examenul sensibilitii gusta-
tive a limbii. Cele patru gusturi primare vor f investigate, aplicind pe
limb clorur de sodiu, acid citric, glucoz i bromhidrat de chinin. Elec-
trogustaitometria arat pragul sensibilitii gustative, dar nu este intro-
dus n practic. Aguezia sau pierderea gustului nsoete paralizia facial
determinat de leziuni situate ntre protuberan i gaura
stilomastoidian, deasupra creia se desprinde din facial nervul coarda
timpanului. Dac procesul lezional intereseaz numai coarda timpanului,
tulburarea de gust rmne simptom unic. Afectarea lingualului genereaz
asocierea tulburrilor de gust cu o anestezie lingual.

Studiul funciilor vegetative nu are valoare practic deosebit n

diagnosticul paraliziei faciale. n general, se menioneaz o hiposecreie.
Cu toate acestea, datorit paraliziei muchiului lui Horner, lacrimile se
revars pe obraz (epifor), lsnd impresia unei hipersecreii.

3. PATOLOGIE

Vom descrie mai jos cele mai importante tablouri clinice determinate de
leziuni ale nervului facial.

3.1. PARALIZIA FACIALA PERIFERICA

1. Generaliti
Tabloul clinic este dominat de paralizia muchilor feei, inervai de cele
dou ramuri ale facialului: temporo-facial i cervico-f aeial. Simp-
tomatologia prezint ns unele particulariti n funcie de localizarea
procesului lezional, la diferite nivele, pe traiectul nervului facial.
 2. Etiologie

Cauzele determinante ale paraliziei faciale periferice snt puin cu-

noscute, n majoritatea cazurilor.

Paralizia facial zis a frigore" este cea mai frecvent ntlnit, fr ns

a se putea stabili originea sa. Se crede c o infecie, probabil virotic, ou
un mecanism de producere vascular, ar genera procesul inflamator i
implicit creterea n volum a nervului. Or, trecerea prin canalul osos al
stncii temporale nu permite dilatarea nervului i se realizeaz astfel o
presiune asupra sa, care va f urmat de modifcri structurale sub form
de nevrit segmentar periaxial i, n fnal, o degenerescen wallerian
propriu-zis. Mai rar, paralizia facial periferic este determinat de alte
numeroase cauze, dintre care vom cita pe cele mai importante:

a. Traumatismele
Fractura stncii temporale.
Interveniile chirurgicale asupra stncii, mastoidei sau parotidei.
Plgile penetrante.

b. Tumorile
Neurinomul acustic.
Tumorile maligne ale parotidei.

c. Injeciile
Encefalitele aoute i cronice (scleroza n plci).
Meningitele tuberculoase sau purulente.
Zona ganglionului genioulat, exteriorizat prin hiperacuzie i erupii
veziculare n conductul auditiv extern. Tetanosul cefalic al lui Rose. Otitele
acute i cronice.
Infeciile virale (gripe, mononucleoza infecioas). Uveoparotiditele prin
tuberculoz sau boala lui Besnier-Boeck-Schau- mann.
Poliradiculonevritele.
d. Accidentele cerebrovasculare hemoragice sau ischemice
 e. Intoxicaiile: endogene (diabet, uremie), exogene (oxid de carbon). 3.
Tabloul clinic
Paralizia facial periferic se caracterizeaz prin simptome unilaterale
n domeniul tuturor ramurilor sale colaterale i terminale. Procesele
lezionale intereseaz nucleul din protuberan i/sau prelungirile sale.
Prezena simptomelor i intensitatea lor variaz de la caz la caz.

La examenul neurologic, n repaus, frapeaz asimetria facial, deter-

minat de importante modifcri ale hemifeei paralizate: Dispariia
ridurilor tegumentelor frunii. Cderea sprncenei. Abolirea clipitului.
Lagoftalmie (ochiul larg deschis). Pleoapa inferioar este rsfrnt n
afar (ectropion). Epifora (revrsarea lacrimilor).
Hipotonia muchilor obrazului cu umflarea acestuia la fecare expiraie.

Cderea aripioarei nasului. tergerea anului nazogenian. Coborrea

comisurii labiale. Solicitnd bolnavul s execute u- nele micri care
activeaz musculatura inervat de facial sau provocnd declanarea
unor reflexe, se constat att o accentuare a simptomelor descrise mai
sus, ct i alte modifcri: Lipsa de ncreire a frunii. Imobilitatea
sprncenei. Imposibilitatea nchiderii ochiului (Fig. 85).

Semnul lui Charles Bell: la solicitarea de nchidere a ochiului, globul

ocular deviaz n sus i n afar, descoperind mult sclerotiea. Aceast
deviere este fziologic, vizualizarea sa find posibil datorit paraliziei
muchiului orbicular, care nu mai poate Fig. 85. Paralizie faciali bilaterali.
efectua nchiderea pleoapei.

Semnul lu Negro: la privirea nainte, globul ocular, din partea parali-

zat, pare mai ridicat, datorit relaxrii muchiului orbioular.

Reflexele corneean, nazopalpebral, opticopalpebral i cohleopalpebral

sint abolite.

La deschiderea gurii, ovalul bucal este deformat, avind aspect piri-

form.

Limba propulsat pare deviat spre partea bolnav.

 La artarea dinilor, cu gura nchis, hemiarcadele dentare din partea
paralizat, rmin mult acoperite.
Vorbirea si rsul accentueaz mult asimetria, i

Bolnavul nu poate sufla i fluiera din cauza paraliziei orbicularailui

buzelor.

n timpul masticaiei, alimentele stagneaz n vestibul, datorit para-

liziei muchiului buccinator.

Labialele (b, m, p) snt pronunate dificil.

Pi el osul gtului nu se contract dac ne opunem la deschiderea gurii.

Pe ling aceste simptome, bazate pe disfunciile motorii ale facialului,

consemnm modifcrile senzitive, senzoriale i vegetative a cror prezen
este condiionat de localizarea factorilor determinani.

Hiperacuzia dureroas este semnalat numai dac leziunea se afl

deasupra locului de emergen, din stnc, a nervului muchiului scriei
(ten- sorul timpanului).

Tulburrile de sensibilitate obiectiv, sub form de hipo- sau anestezie

n zona Ramsay Hunt i a tegumentelor din apropierea acesteia, snt pre-
zente numai dac nervul facial este lezat deasupra gurii stilomastoi-
diene.

Tulburri de gust, n cele dou treimi anterioare ale limbii, se constat

dac leziunea intereseaz intermediarul lui Wrisberg, ganglionul ge-
niculat i nervul facial pn la gaura stilomastoidian, unde se desprinde
coarda timpanului.

Hiposecreia lacrimomuconazal este o tulburare consemnat numai

n cazul dezvoltrii unui proces care acioneaz asupra nervului facial,
pn la ganglionul geniculat, din care pleac fbrele vegetative prin nervul
pietros superfcial.
 Hiposecreia salivar se constat numai atunci cnd leziunea este su-
praiacent emergenei corzii timpanului (deasupra gurii
stilomastoidiene).

Procesele patologice care acioneaz asupra nervului facial, dup ie-

irea din gaura stilomastoidian, se traduc printr-o paralizie motorie pur,
fr tulburri senzitive, senzoriale sau vegetative. ntreruperea nervului la
nivelul lojei parotidiene poate genera o paralizie izolat a ramurir
temporo-faciale sau numai a celei cervico-faciale.

4. Examenul lichidului cefalorahidian

Este semnifcativ numai n paraliziile faciale secundare unor procese

inflamatorii (meningite, poliradiculonevrite).

5. Examenul electric

Furnizeaz elemente utile numai pentru a urmri evoluia. Primele

modifcri structurale ale nervului pot f decelate, n unele cazuri, dup

10 Neurol<ji cliaic voi. I

aproximativ dou sptmni de la debut, cind se constat tulburri elec-

trice de intensiti diferite, de la o simpl hipoexcitabilitate pin la o
reacie de degenerescen total.

6. Examenul electromiografic

Este de asemenea important pentru a stabili gradul modifcrilor

structurale i atitudinea terapeutic.

7. Forme particulare
a. Sindromul Foville protuberanial inferior
In afectarea protuberanei (hemoragii, ramolismente, tumori), paralizia
facial periferic este asociat cu o paralizie de lateralitate a privirii,
ambele simptome homolaterale leziunii, iar, de partea opus, o
hemiplegie.

b. Sindromul Millard-Gubler

Este determinat mai frecvent de o leziune vascular care intereseaz in

protuberan nucleul facialului i calea piramidal. Clinic, se dezvolt o
paralizie facial periferic homolateral i o hemiparez contralateral.

c. Sindromul Mebius
Const n asocierea unei paralizii faciale simple sau duble cu paralizii
ale ooulomotorilor. Aceast tulburare este congenital.

d. Diplegia facial sau dubla paralizie facial periferic.

Se ntlnete n evoluia unor poliradiculonewite, meningite bazale i

n tumorile infltrative ale bazei craniului.

e. Sindromul Melkersson-Rosenthal
Este caracterizat printr-o paralizie facial periferic recidivant, aso-
ciat cu un edem al feei i o limb plicaturat. Paralizia facial este uni-
lateral i rar bilateral. Ea poate s apar concomitent, nainte sau dup
dezvoltarea edemului.

Infltraia cutaneo-mucoas are aspectul unui placard limitat edema-

tos cu nuane danotic livide. Localizarea este la nivelul feei i cu deo-
sebire la buza superioar.

Limba, mrit de volum, este plicaturat i cu marginile festnate.

Etiologia acestui sindrom rmne obscur, originea sa infecto-alergic

find ins n atenia unor autori. Biopsiile mucoasei infltrate au evideniat
fe un edem cu infltrate limfocitare nespecifce, fe leziuni granulo-
matoase, de tipul sarcoidozei.

8. Evoluie
 Vindecarea se obine n primele 34 sptmni, la 80o/ 0 dintre bol-
navi, prognosticul cei mai bun find n paraliziile faciale irigare". La
20% dintre bolnavi, evoluia este de 12 luni, iar retrocedarea simpto-
melor este limitat. La aceste cazuri apar, mai frecvent, complicaii sub
form de ulceraii corneene i/sau contractura muchilor hemifeei parali-
zate. La unii bolnavi ns, sechelele, dup o paralizie facial periferic, nu
ridic decit aspecte de ordin estetic.

Foarte rar, paraliziile faciale periferice recidiveaz, mai ales la bolnavii

purttori ai unei infecii luetice, care nu au benefciat de un tratament
corespunztor.

9. Complicaii
a. Hemispasmul facial postparalitic este o important complicaie se-
chelar a paraliziei faciale periferice. Muchii hemifeei paralizate snt
contractai, lsnd impresia c partea sntoas este afectat. In timpul
micrilor ns, imobilitatea hemifeei paralizate este evident. Pe fondul
oontracturii permanente, apar micri involuntare cu caracter paroxistic
sau micri asociate patologice (sincinezii). Ca sincinezii citm semnul
MarinAmat (cscatul se asociaz cu nchiderea ochiului) sau sincinezia
palpebro-bucal (nchiderea ochilor se asociaz cu o contracie a comisurii
bucale anterior paralizat).

b. Ulceraiile corneene se datoresc lagoftalmiei i lipsei de protecie a

corneei, la bolnavii cu forme grave de paralizie facial periferic.

c. Sindromul lacrimilor de crocodil se caracterizeaz printr-o hiperla-

orimaie homolateral paraliziei faciale, oare se declaneaz n timpul
alimentaiei. Aceast complicaie, dup paralizia facial periferic, este
explicat printr-o regenerare aberant a unor fbre salivare oare ajung; la
ganglionul sfenopalatin i glanda lacrimal.

10. Tratament
Avnd n vedere yariabilitatea factorilor determinani ai paraliziei faciale
periferice, tratamentul va f n primul rnd cauzal. Dac prin examenul
clinic i eventuale examinri complimentare nu se va evidenia nici o
-afeciune de baz, iar diagnosticul etiologic stabilit va f acela de paralizie
facial frigore", se va aplica un tratament medicamentos i chirurgical,
completat cu unele procedee fzioterapeutice.

a. Tratament medicamentos
Vitamina B,, fole 100 mg, zilnic 1 fol, timp de 12 zile.
Vitamina B6, fole 50 mg, zilnic 1 fol, timp de 12 zile.
Vitamina B12, fole 1000 gama, 1 fol la interval de 34 zile (2 fole
la sptmn), total 10 fole.

Stricnin, 24 mg/zi, timp de 810 zile.

Sialkil&t de sodiu, 68 g/zi.
Piramidon, 23 g/zi.
Cortizon, 2550 mg/zi, timp de 810 zile.

b. Tratament chirurgical
Tarsorafia, parial sau total, se execut la cazurile cu evoluie lung,
pentru a evita complicaiile oculare.

Trepanarea mastoidei, cu decomprimarea nervului facial, practicat la

46 sptmni de la debut, nu a dat rezultate satisfctoare.

Alcoolizarea facialului se practic n formele severe de hemispasm facial

paralitic, cu micri involuntare, rebele la tratamentul medicamentos.

c. Fizioterapie
Raze ultrascurte, n primele 10 zile.
Ionizri cu ioduri de potasiu 2o/0, 15 edine.
Galvanizrile se vor aplica prudent (510 edine).
Curenii triunghiulari, 810 edine.

3.2. PARALIZIA FACIAL CENTRALA

 Procesele lezionale, oaire determin paralizia facial de tip central, ac-
ioneaz asupra cilor descendente motorii, situate ntre scoara cerebral
i nucleul de origine al facialului, din protuberan. Paralizia facial de tip
central nsoete o hemiplegie sau hemiparez de origine vascular,
tumoral, traumatic, inflamatorie i rar este datorit altor factori deter-
minani. In mod constant, paralizia facial central este unilateral, une-
ori ns ea este bilateral, n sindroamele pseudobulbre.

Am menionat mai sus faptul c nucleul motor al facialului este format

din dou grupe celulare: una superioar, pentru ramura tem por o-
facial, i una inferioar, pentru ramura cervi-co-facial. Grupa celular
superioar primete fbre corticonucleare directe i ncruciate, n timp ce
grupa celular inferioar primete numai fbre corticonucleare ncru-
ciate. De aceea, lezarea cilor supranuoleare se exteriorizeaz printr-o
paralizie facial de tip central, cu simptome manifeste n teritoriul cervi-
co-facial (inervie simpl heterolateral), n timp ce n teritoriul ramurii
temporo-faciale (inervie dubl hetero- i homolateral) simptomele snt
fruste. De asemenea, subliniem observaia c, n timp ce n paralizia
facial de tip central, micrile voluntare snt abolite, mimica emoional
este conservat. In timpul vorbirii, micrile snt abolite, ns aceiai
muchi devin mobili n cursul rsului sau plnsului spasmodic, declanat
de o emoie pozitiv sau negativ. Se tie c mimica emoional este re-
gizat prin eferenele duble ale sistemului extrapiramidal.

Clinic, paralizia facial de tip central se caracterizeaz prin tulburri

motorii, statice i dinamice, care intereseaz deci teritoriul ramurii
cervico-faciale. Semnele clinice motorii snt identice, n partea inferioar a
hemifeei i la nivelul gtului, cu cele din paralizia fadial periferic. Un
examen detaliat va decela ns, i n teritoriul ramurii temporo-faciale,
unele fenomene motorii defcitare, de intensitate paretic.

Semnul lui Revillaud. Bolnavul nu poate nchide ochiul din partea

paralizat fr a-1 nchide i pe cel din partea sntoas.

Semnul lui Souques. La nchiderea i strngerea forat a ochilor, genele

din partea paralizat se retract mai puin i ca atare pair mai lungi.

Consideraiile asupra atitudinii terapeutice, n paralizia facial de tip

central, vor f raportate la afeciunea de baz.
 3.3. HEMISPASMUL FACIAL

Se caracterizeaz prin secuse paroxistice care antreneaz iniial mu-

chiul orbicular al pleoapelor i, n timp, cuprinde i ali muchi (orbiou-
larul buzelor). Micrile snt declanate de vorbire, rs sau de excitani
senzitivi.

Originea acestui sindrom nu este cunoscut, de aceea n toate publi-

caiile se vorbete de hemispasm facial esenial. La unele cazuri au fost
evideniate procese compresive, localizate mai ales la nivelul unghiului
pontocerebelos: neurinomul acustic, meningioame i arahnoidita chistic.

O ameliorare a fost obinut cu carbamazepine. Alcoolizrile ramurilor

periferice ale nervului facial au efcien tranzitorie.

NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR (Nervus octavus)

Nervul acustico-vestibular (perechea a VlII-a) este format att din ele-

mentele componente ale analizatorului acustic ct i ale celui vestibular.
Pentru o mai bun nelegere a datelor anatomofziologice, semiotice i de
patologie, vom descrie separat fecare nerv.

NERVUL ACUSTIC (Pars cochlearis)

1. DATE ANATOMO-FIZIOLOGICE Nervul

acustic face parte integrant din analizatorul acustic.

1.1. RECEPTOR// ACUSTICI

Fig. 86. Seciune

printr-un canal cohlear
(dup E. Poncet i colab.).
 Receptorii acustici se afl n urechea intern, la nivelul maculei, care
este format dintr^un conduct cu dispoziie n spiral. Acest conduct este
prevzut pe toat lungimea sa, cu o lam spiral osoas, pe care se inser
membrana bazilar i membrana vestibular a lui Reissner (Fig. 86).
Aceste elemente delimiteaz: canalul cochlear, rampa vestibular i rampa
timpanic. Canalul cochlear conine endolimf. In interiorul su se afl
membrana tectonic. Organul lui Corti, receptorul propriu-zis al analizato-
rului acustic, se afl situat pe membrana bazilar, find format din celule
ciliate i celule de susinere. Prin intermediul membranei bazilare i a
membranei vestibulre, vibraiile sonore, transmise endolimfei, mobili-
zeaz membrana tectoria, care acioneaz asupra cililor celulelor
senzoriale acustice. Energia vibraitorie va f transformat astfel, n energie
electric.
 1.2. CAILE DE LEGTUR

Protoneuronul cii auditive se afl n ganglionul spiral al lui Corti,

situat la baza lamei spirale osoase. Dendritele celulelor din ganglionul lui
Corti fac legtura cu organul lui Corti. Axonii particip la formarea ner-
vului acustic, care, prin conductul auditiv intern, intr n cutia cranian.
Nervul acustic trece prin unghiul pontocerebelos i ptrunde n trunchiul
cerebral prin anul bulboprotuberanial. Nervul acustic se termin n
nucleii acustici, situai la frontiera dintre bulb i protuberan, n partea
posteroextern. Nucleii acustici din trunchiul cerebral snt reprezentai de:
tuberculul acustic lateral i nucleul acustic ventral. De la tuberculul acustic
lateral, cile ascendente formeaz striile acustice, la nivelul planeului
ventriculului IV, i intr n constituia lemniscului lateral, care se termin
n ganglionii geniculai interni i tuberculii qua- drigemeni posteriori. La
trecerea lor prin trunchiul cerebral, aceste fbre emit colaterale pentru
substana reticulat i nucleii nervilor cranieni. De la nucleul acustic
ventral pleac fbre, care se ncrucieaz n protuberan, i formeaz
corpul trapezoid. De aici, o parte din fbre merg la olivele protuberaniale
homo- sau heterolaterale, iar celelalte fbre intr n componena
lemniscului lateral. i cile acustice, plecate de la nucleul ventral
se termin n raport cu tuberculii quadrigemeni posteriori i ganglionii

:
m
interni. Fibrele acustice, plecate spre scoara de la ganglionii geniculai
interni, trec prin partea posterioar a capsulei interne (Fig. 87).

A
L
1.3. ARIILE CORTICALE ACUSTICE

Se afl n scoara lobului temporal, la nivelul circumvoluiei temporale

superioare (ariile 41 i 42 Brodmann) i circumvoluiei lui Heschl (aria
52), unde se face analiza superioar a analizatorului acustic. La nivelul
NUCLEUL
DORSAL
ACUSTIC
NUCLEUL
VENTRAL
ACUSTIC
scoarei auditive tonalitile joase -aparin celulelor ^^V-^PLIVA PONTIN
situate anterior, iar tonalitile nalte Aijl/ ll"^ NERVULCOHLEAR
celulelor situate posterior. Alturi de ^ ^ ^^GANOLIONUL
3

ariile 41 i 42 Brodmann, exist o arie CORPUL T^R7CFO secundar (aria

22), care are rol n ana- Figt 87m Nervul acustic, (simplifcat de liza elementar. Mettler)
(din I. Cinc i colab.).

2. SEMIOLOGIE

Testarea capacitii auditive se face uznd de probe clinice i instru-

mentale. Acestea permit evidenierea unor tulburri responsabile fe de
scderea auzului (hipoacuzie sau surditate), fe de pierderea sa (cofoz).

2.1. ACUMETRIA FONICA

Apeleaz la examenul audiiei cu vocea optit i separat cu vocea

tare. Examinatorul va sta de partea lateral a bolnavului. Se examineaz
pe rnd fecare ureche, cea neinvestigat find obtuirat cu degetul sau cu
un tampon de vat. In mod normal, vocea optit este perceput de la 6
metri, ea find transmis aerian. Vocea tare se percepe de la 40 metri.
Transmiterea se face att pe cale aerian ct i osoas.

2.2. ACUMETRIA INSTRUMENTALA

Se face utiliznd diapazoane cu 64 sau 128 vibraii pe secund. Exa-

menul instrumental permite localizarea leziunii, explorind att transmisiile
aeriene cit i osoase. Testul vizeaz durata perceperii vibraiilor, dup
aezarea diapazonului n faa pavilionului urechii sau aplicarea sa pe ver- tex, respectiv mastoid. Normal,
percepia aerian este de trei ori mai mare dect cea osoas. In surditatea de transmisie, durata percepiei
aeriene este diminuat. n cea de percepie, scade att durata aerian ct i cea osoas.

Proba Rinne. Se aplic diapazonul pe mastoid. Dup ce bolnavul

nceteaz s perceap vibraiile diapazonului pe cale osoas, se aeaz
diapazonul n faa pavilionului urechii i se noteaz durata perceperii
aeriene a vibraiilor. Proba Rinne este pozitiv dac transmisia aerian
(CA) este mai mare dect cea osoas (CO) i se consider negativ, dac
transmisia aerian este mai mic dect cea osoas (surditate de trans-
misie.)

Proba Weber. Se aplic diapazonul pe vertex, n mod normal vibraiile

sale find percepute bilateral. In surditatea de transmisie, vibraiile snt
percepute de partea urechii afectate (Weber lateralizat). In schimb, Weber
este lateralizat de partea sntoas, n leziunile de percepie.

Proba Schwabach se bazeaz pe nregistrarea, n secunde, a duratei

percepiei osoase, diapazonul find aplicat pe vertex saiu mastoid.
Normal, vibraiile se percep oca 20 secunde. Schwabach prescurtat
sugereaz o surditate de percepie, iar Schwabach prelungit, o surditate
de transmisie.

Audiometria. Cu ajutorul audiometrului se emit sunete pure, a cror

intensitate crete treptat, pn cnd snt percepute de bolnav. Se stabilete
astfel pragul auditiv al frecvenelor sonore. nregistrarea rezultatelor se
face grafc. Pentru fecare ureche se determin att audiia aerian ct i
cea osoas. Omul percepe frecvene ntre 3220.000 vibraii pe secund.
Scderea auzului se apreciaz n decibeli (db). Audiometria testeaz
numai sunetele cuprinse ntre 1258.000 vibraii, mai frecvent ntlnite.

Proba Folwer. Se folosete pentru desemnarea recruitmentului care

reprezint distorsiunea senzaiei de intensitate. O ureche cu recrultment
este dotat ou o mai bun putere discriminativ, de la un anumit nivel al
intensitii (dect urechea sntoas).
 3. PATOLOGIE

3.1. SURDITATEA DE TRANSMISIE

1. Tulburrile audiiei snt mai importante pentru vocea optit i

sunetele grave.

2. Transmisia aerian este diminuat, cea osoas, conservat.

3. Weber lateralizat spre partea bolnav.

4. Rinne negativ.

5. Schwabach prelungit.

Dintre cauzele mai importante care genereaz surditatea de transmisie

citm: otitele, zona auricular, furunculul de conduct auditiv etc.

3.2. SURDITATEA DE PERCEPIE

1. Zgomote auriculare.
2. Tulburrile audiiei snt mai importante pentru vocea tare i sunetele
ascuite.

3. Transmisia aerian este diminuat, cea osoas abolit.

4. Weber lateralizat de partea sntoas.

5. Rinne pozitiv.
 6. Schwabach scurtat.
Citm cauzele mai importante, de origine cochlear, intoxicaii (dihi-
drostreptomicin, oxid de carbon), fracturi ale stncii temporale, labi- rintite,
boala Meniere etc.; de origine nervoas: neurinomul acustic, me- ningo-
nevrite, tumori, accidente vasculare, boli degenerative etc.

NERVUL VESTIBULAR (Pars vestibularis)

t DATE ANATOMO-FUNCIONALE

1.1. RECEPTORII

Receptorii analizatorului vestibular se afl n labirintul membranos,

care este situat n labirintul osos din stnoa temporalului. Spaiul dintre
labirintul osos i cel membranos este ocupat de perilimf. In interior,
labirintul membranos conine endolimf. Labirintul este format din trei
canale semicirculare, dispuse orizontal, frontal i sagital. Fiecare canal
este prevzut, la una din extremitile sale, cu o dilatare numit ampul.
Cele trei canale snt reunite n utricul. La rndul su, utricula comunic
prin canalele endolimfatice ou sacula (Fig. 88). n fecare ampul, se afl
crestele ampulare, iar n utricul i sacul, maculele otolitice. Crestele
ampulare i maculele otolitice snt considerate organitele receptoare ale
analizatorului vestibular. Crestele ampulare snt constituite din celule epi-
teliale de susinere i terminaii dendritice, prevzute cu cili lungi, aco-
perii de o mas gelatinoas. Maculele otolitice snt formate, de asemenea,
din celule de susinere i celule senzoriale aliate, terminate ntr-o
membran gelatinoas, care conine concreiuni calcare (carbonat de
calciu) denumite otolii. Prezena acestora crete de trei ori densitatea
membranei otolitice, raportat la lichidul endolimfatic (Fig. 89). Macula u
tocul ar este dispus orizontal, iar cea sacular sagital. Micrile endo-

limfei acioneaz asupra crestelor ampulare i maculelor otolitice. Ele

recepioneaz modifcrile ce intervin n legtur cu poziia capului i
nregistreaz micrile produse n timpul acceleraiei i deceleraiei.

1.2. CAILE DE LEGTURA

Primul neuron al analizatorului vestibular se afl n ganglionul lui

Scarpa, situat n profunzimea conductului auditiv intern. Celulele bi-
polare ale ganglionului lui Scarpa primesc, prin intermediul dendrite-
lor, excitaiile nregistrate la nivelul receptorilor din crestele ampulare i
maculele otolitice. Axonii celulelor din ganglionul lui Scarpa formeaz
nervul vestibular, oare, alturi de nervul acustic, intr n craniu prin
conductul auditiv intern. Nervul vestibular ajunge la trunchiul cerebral
prin anul bulboprotuberanial i majoritatea fbrelor se termin n raport
cu celulele nucleilor vestibulari din planeul ventriculului IV: nucleul
superior al lui Bechterew, nucleul inferior al lui Roller, nucleul lateral al lui
Deiters i nucleul medial al lui Schwalbe. ntre nucleii vestibulari citai
exist numeroase conexiuni. De asemenea, grupul nuclear dintr-o parte
este legat de grupul nuclear din partea opus a trunchiului cerebral.
Nucleii vestibulari snt conectai totodat cu mduva spinrii, cerebelul,
unii nuclei ai nervilor cranieni i substana reticulat din trunchiul
cerebral. Nucleul lateral al lui Deiters exercit o aciune facilitatoare asupra
motoneuronilor din coarnele anterioare ale mduvei spinrii, prin
intermediul fasciculelor vestibulo-spinale directe i ncruciate. Nucleul
inferior al lui Roller trimite fbre la arhicerebel. Scoara lobului floculo-
nodular i nucleul fastigial primesc i fbre directe ale nervului vestibular,
care nu fac sinaps n nucleii vestibulari din trunchiul cerebral. Cerebelul
inhib activitatea vestibular. Nucleul superior Bechterew i nucleul medial
Schwalbe, prin intermediul fasciculului longitudinal posterior, snt
conectai cu nucleii nervilor oculo-motori din trunchiul cerebral (III, IV i
VI). Citm, de asemenea, i conexiunile nucleilor vestibulari cu substana
reticulat, nucleul dorsal al vajgului i nucleul -ambiguu.

1.3. REPREZENTAREA CORTICALA

Nucleii vestibulari din trunchiul cerebral snt proiectai, prin inter-

mediul talamusului, pe scoara cerebral a lobului temporal. Unii autori
citeaz i proiecia frontal i parietal a fbrelor vestibulre. Scoara ce-
rebral are rol inhibitor asupra funciilor vestibulre.

Analizatorul vestibular particip la realizarea unor reflexe complexe: de

redresare, statokinetice, posturale, de fxare ocular.

1. Reflexele de redresare intervin pentru reaezarea capului i corpului

n poziie normal, n -raport cu gravitaia.

2. Reflexele statokinetice menin echilibrul n timpul micrilor rapide

prin contracia musculaturii. La realizarea lor particip canalele semicir-
culare.

3. Reflexele posturale, controlate de utricul, vizeaz postura corpului

i capului. Ele produc deviaia tonic a ochilor la schimbarea poziiei
capului.
 4. Reflexul de fixare ocular este de asemenea controlat de labirint.
Lezarea cilor care intr n constituia sa provoac apariia celor mai
variate forme de nistagmus.

2. SEMIOLOGIE

Trecem n revist.principalele manifestri, uimare a leziunilor vesti-

bulre.

2.1. VERTIJUL

Se defnete ca o senzaie eronat de deplasare a corpului bolnavului

sau a obiectelor din jur. Senzaia de deplasare este frecvent de tip rotator
i uneori de tip liniar, ns ntotdeauna aceeai. Ea se nsoete de
anxietate, greuri, vrsturi, transpiraii, paloarea feei, bradi- sau tahi-
cardie, hipotensiune arterial, tulburri respiratorii etc. Durata vertijului
este diferit. Uneori apare sub form de crize paroxistice, ca n boala
Meniere, alteori se menine timp ndelungat, n funcie de factorul deter-
minant. Intensitatea manifestrilor vertiginoase este variat. n formele
grave, bolnavii snt imobilizai la pat, orice micare putnd declana fe-
nomenele descrise. In formele uoare, deplasarea este posibil.

2.2. NISTAGMUSUL

Se defnete ca o micare involuntar a globilor oculari, format din-

tr-o succesiune ritmic a dou secuse: una lent i una rapid. Secusa
lent sau tonic, homolateral afeciunii, este de origine vestibular.
Secusa rapid sau clonic, readuce globii oculari la poziia normal.
Aceast secus este declanat de intervenia sistemului cibernetic, care
regleaz poziia globilor oculari, un rol avnd i fenomenele de inhibiie
periodic a circuitelor interneuronale din trunchiul cerebral i cu
deosebire din substana reticulat. Sensul nistagmusului se stabilete n
funcie de secusa rapid, care se observ uor. Direcia nistagmusului
poate f: orizontal, vertical, giratorie (n sens orar sau antionar) i
orizonto-gira- torie. Este descris i nistagmusul disociat, n care ambii ochi
bat" nuntru (nistagmus disociat convergent) sau n afar (nistagmus
disociat divergent). Nistagmusul orizontal i cel girator (rotator) este
caracteristic leziunilor labirintice. Nistagmusul rotator se ntlnete n
leziunile nucleilor vestibulari din bulb, n timp ce afectarea protuberanei
genereaz nistagmusul orizontal bilateral. Pentru pendunculul cerebral
este patognomonic nistagmusul vertical sau multidirecional. Nistagmusul
disociat apare n afectarea fasciculului longitudinal medial.

Snt descrise trei tipuri de nistagmus vestibular.

1. Nistagmusul vestibular spontan
Gradul I apare numai la privirea extrem ndreptat spre secusa ra-
pid.

Gradul II, prezent la privirea direct.

Gradul 777, prezent la privirea extrem, de partea secusei lente.

2. Nistagmusul de poziie
Se constat numai n anumite poziii ale capului.

3. Nistagmusul provocat

In afar de nistagmusul vestibular, n patologie se citeaz numeroase

forme de nistagmus dintre care subliniem pe cele mai importante:

1. Nistagmusul congenital este pendular, n sensul c cele dou seeuse

(lent i rapid) snt egale ca amplitudine i viitez. Apare la privirea n
fa.

2. Nistagmusul paralitic este unilateral, find semnalat n parezele

muchilor oculo-motori. Se observ cnd bolnavul privete spre partea
muchiului paretic.

3. Nistagmusul fiziologic apare la persoane sntoase numai la privirea

lateral extrem. Este format din oscilaii oculare fne, de scurt

7
durat.

4. Nistagmusul de fixare (cteva oscilaii) se declaneaz n momentul

cnd privirea se fxeaz pe un obiect, indiferent de unghiul de observaie.

5. Nistagmusul optokinetic este observat la persoane care fxeaz un

obiect n micare (ex. un cilindru colorat) sau subiectul este n micare
(privirea peisajelor din tren n timpul mersului).

2.3. TULBURRILE DE ECHILIBRU

Snt sistematizate n sensul c toate devierile tonice se fac spre partea

afectat. Aceast observaie este caracteristic cu deosebire pentru
sindromul vestibular periferic. Poziia i micrile capului schimb direc-
ia devierii tonice a corpului sau membrelor. nchiderea ochilor accentu-
eaz tulburrile de echilibru de origine vestibular, detaliu important
pentru diagnosticul diferenial cu sindromul cerebelos.

n clinic se apeleaz mai frecvent la urmtoarele probe care atest

prezena tulburrilor de echilibru de origine vestibular:

1. Proba firului de plumb". Capul i corpul bolnavilor cu leziuni

vestibulre, n ortostaiune deviaz lateral (lateropulsie), sagital (antero-
sau retropulsie) sau oblic. In formele clinice severe, aceast deviere este
uor remarcat. In formele fruste ns, bolnavul trebuie aezat n faa
unui fr atrnat, prevzut jos cu o greutate. Orice deviere a corpului sau
capului va f uor sesizat de ctre examinator.

2. Pseudo-Romberg labirintic. Bolnavul n ortostaiune, avnd picioarele

alipite, privete spre examinator. La nchiderea ochilor, dup o scurt
perioad de laten, corpul se nclin lent progresiv, ntr-o anumit di-
recie. Repetarea probei, la acelai bolnav, indic aceeai deviere.

3. Proba braelor ntinseBolnavul ade pe un scaun, avnd braele

ntinse orizontal nainte, cu degetele indexe extinse, n dreptul degetelor
examinatorului. La nchiderea ochilor, braele bolnavului vor devia spre
partea labirintului leziat.
 4. Proba indicaieiBolnavul aezat pe scaun este solicitat s execute,
separat, cu fecare bra i index extins, micri ntr-un plan vertical,
avnd oa reper degetul examinatorului. Proba se face iniial cu ochii
deschii, iar, dup cteva micri, bolnavul este solicitat s nchid ochii.
Devierea braului spre labirintul afectat este semnifcativ.

5. Proba mersului n stea". Bolnavii vestibulari mergnd nainte de-

viaz n partea labirintului afectat. Mergnd napoi deviaz spre partea
sntoas. Proba mersului n stea" const n solicitarea bolnavului de a
merge 45 m cu ochii nchii, urmnd o linie dreapt. Revenirea la punc-
tul de plecare se va face cu spatele. Dup 34 asemenea repetri, bolna-
"vul poate s urmeze o linie perpendicular cu cea iniial, datorit
devierii spre partea lezat, la mersul nainte, i spre cea sntoas, la
mersul napoi. Marcnd cu o cret urmele fecrei deplasri imaginea
obinut isugereaz forma unei stele.

2.4. INVESTIGAII INSTRUMENTALE

1. Proba caloric. Se injecteaz n conductul auditiv extern, sub pre-

siune (1 cc/sec.), o cantitate de aproximativ 30 cc ap. Examinarea se
face bilateral i se repet la fecare ureche utiliznd ap rece i cald. Apa
injectat irig conductul auditiv extern i timpanul. Temperatura apei
esite diferit de cea a corpului. Se utilizeaz pentru o prob ap rece (cca
25C) i pentru cealalt ap cald (cca 45C). In timpul examinrii,
canalul semicircular trebuie orientat n poziie vertical. Cel mai accesibil
pentru aceast investiga/re este canalul orizontal, care devine vertical
prin nclinarea capului pe spate cu 60. Pentru explorarea canalelor ver-
ticale, capul trebuie nclinat 45 lateral. Jetul de ap injectat va declana
o deplasare a lichidului labirintic (cureni moleculari). Apa rece provoac
-cureni descendeni ampulifugi,- iar apa cald cureni ascendeni ampu-
lipezi. Micarea lichidului excit celulele senzoriale i antreneaz n cca
30 secunde apariia semnelor vestibulre. Dup injectarea apei reci se
observ un nistagmus care bate de partea opus urechii explorate, la
care -se asociaz devieri tonice ale capului i membrelor spre partea
irigat. Aceste semne snt explicate prin hipoexcitabilitatea crestei
ampulare din canalul semicircular explorat, n care a luat natere
curentul descendent ampulifug. Durata persistenei nistagmusului i a
devierilor tonice variaz ntre 0,51,5 minute. Nistagmusul, semnalat
dup injectarea apei calde, bate de aceai parte cu conductul excitat, iar
devierile capului i ale membrelor snt de partea opus. Apa cald a
generat un curent ascendent ampulipet i a dezvoltat hiperexcitabilitatea
labirintic. In aceast situaie, timpul de laten se scurteaz i semnele
vestibulre snt de durat mai mare. Orice proces lezional care determin
o hipo- sau hiperex- citabilitate a receptorilor vestibulari realizeaz
sindiroame clinice similare modelelor descrise mai sus. n formularea
concluziilor se acord atenie att timpului de laten ct i duratei
nistagmusului.
 2. Proba galvanic. Se practic aplicnd bilateral pe tragus cte un
electrod ncrcat electric cu curent galvanic de 14 mA. Intensitatea
curentului este controlat de un ampermetru intercalat n circuit. In
mod normal, trecerea curentului declaneaz o deviere a capului n
direcia polului pozitiv. Nistagmusul orizontal rotator, care apare mai
tardiv, bate spre polul negativ. Apariia reaciilor vestibulre, numai
dup creterea intensitii curentului galvanic peste 6 mA, se
consider ca stare patologic.

3. Proba rotatorie. Subiectul este aezat pe un scaun sau fotoliu

rotator. Ou minile fxeaz braele scaunului i nchide ochii. Poziia
capului difer n funcie de canalul examinat. In principiu este
obligatorie aducerea fecrui canal semicircular ntr-un plan orizontal.
Aceasta se realizeaz prin nclinarea diferita a capului: 30 nainte,
pentru canalul orizontal, 60 extensie, pentru cel vertical, i 90
lateral, pentru canalul semicircular frontal. In continuare, se imprim,
manual sau mecanic,. 10 ture n 20 secunde, dup metoda Barany.
Dup M. Portmann se execut 10 ture n 40 secunde. La terminarea
celor 10 rotaii, scaunul se blocheaz brusc, bolnavul deschide ochii i
este solicitat s priveasc lateral spre labirintul excitat. Oprirea brusc
determin, n principiu, crearea unor micri endolimfatice, care, n
privina excitabilitii crestelor ampulare, se conduc dup legea lui
Ewald: n canalele orizontale- micarea ampulipet produce excitaia
maxim n raport cu cea ampu- lifug, iar n canalele verticale,
excitaia se produce invers. La oprirea scaunului, rotit n sens orar, se
declaneaz o hiperexcitaie labirintic sting i un nistagmus
homolateral. Dac rotaiile au avut un sens anti-

orar, nistagmusul bate la dreapta. Durata nistagmusului obinut prin

i proba rotatorie dureaz 2030 secunde la persoane sntoase. In

strile de J hiperexcitaBilitate, persistena nistagmusului ajunge pn
la 13 minute, iar n caz de hipoexcitabilitate, durata scade sub
normal.

4. In servicii de specialitate se apeleaz la proba de acceleraie-dece-

leraie, care ofer un grad informaional superior. Scaunul rotator este
comandat electric i permite o acceleraie i deceleraie treptat,
fecare cu o durat de cte 30 secunde. Intre acceleraie i deceleraie,
rotaia se face cu vitez uniform, timp de un minut. Dup oprire se
nregistreaz electric nistagmusul, cu ajutorul unor electrozi aplicai n
regiunea ocular. Rezultatele snt nregistrate automat.
 5. O alt metod este cupulometria lui Van Egmond, care permite
studiul detaliat al nistagmusului i vertijului dup oprirea scaunului
rotator.

Nistagmografia face posibil nregistrarea

nistagmusului spontan sau provocat, aplicnd
electrozi n regiunea periocular i la nivelul
pleoapelor. Este vorba de o metod fidel, care
permite obinerea unor relaii valoroase cu
caracter obiectiv. Potenialul electric periorbitar,
care ia natere datorita micrilor globilor
oculari i diferenei de potenial dintre retin i
cornee, se culege cu ajutorul electrozilor i,
dup amplificare,, se nregistreaz. Relaiile
obinute se refer la durata, amplitudinea i
frecvena secuselor nistagmice.3. PATOLOGIE

3.1. SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC (ARMONIOS)

Este urmarea unor leziuni care intereseaz att labirintul cit i nervul
vestibular. Aproape totdeauna sindromul este unilateral. Exist o pro-
porionali'tate ntre intensitatea simptomelor, ele plednd n totalitate,
^armonios, pentru localizarea procesului lezional. Faotorii responsabili
de declanarea unui sindrom vestibular periferic vizeaz, n principal,
afeciunile urechii interne i ale nervului vestibular: labirintite (gripale),
otite, tumori (neuirinomul de unghi pontocerebelos), traumatisme,
hemoragii labirintice, intoxicaii medicamentoase (streptomicin,
salicilai), sindromul Mnire. Descriem mai jos principalele simptome
care caracterizeaz acest sindrom.

Vertijul este intens, frecvent rotator i nsoit de exprimate manifestri

neuro-vegetative (greuri, vrsturi etc.). Imobilizarea bolnavului
amelioreaz net vertijul, n timp ce orice schimbare a poziiei declaneaz
sau intensifc acuzele descrise.

Nistagmusul, orizontal sau orizonto-rotator, bate spre urechea sn-

toas, iar secusa lent, spre partea labirintului lezat. Nistagmusul
vertical sau rotator pur nu se ntlnete obinuit n acest sindrom.
Excepional, dac leziunile labirintice snt bilaterale poate f prezent i
nistagmusul vertical.
 Tulburrile de echilibru snt constante, ele find uor testate cu pro-
bele pseudo-Romberg, Barr, Babinski-Weill precum i proba braelor
ntinse i cea a indicaiei.

Tulburrile acustice, sub form de zgomote auriculare (acufene) i

scderea acuitii auditive (hipoacuzie), pot f semnalate n timpul
crizelor vestibulre. Tulburrile acustice, citate mai sus, prezente la unii
bolnavi in afara crizelor vestibulre, se intensifc n timpul acestora.

Evoluia este de 24 sptmni.

3.2. SINDROMUL VESTIBULR CENTRAL (DISARMONIOS)

Apare n leziunile nucleilor vestibulairi i ale cilor vestibulre cen-

trale. Prezena sa este frecvent corelat cu afeciuni ale trunchiului cere-
bral ca: insufciena vertebro-bazilar, tumori (glioame), scleroza n plci,
rombencefalite, intoxicaii (etil, nicotin) etc. Intensitatea diferit a
simptomelor, alturi de discordana observat ntre secusa lent a
nistag- musului i deviaiile tonice, justifc denumirea de sindrom
vestibulr central dis armonios". Prezentm mai jos, n mod succint,
caracterele .principalelor simptome.

Vertijul este de mic intensitate. Bolnavii se deplaseaz fr sprijin. Nai survine n accese mari
paroxistice. Totui, n sindroamele ischemic
elatero-bulbare, poate f intens i nsoit de vom. De asemenea, vertijul
central se asociaz frecvent cu o important component anxioas.

Nistagmusul poate f bilateral, cu secuse multidirecionale, find amplu

i frecvent; nistagmusul vertical i rotator puir este caracteristic. Clasic,
se admite ns c nistagmusul bulbar este rotator, cel protuberani al,
orizontal, iar cel peduncular ar f vertical. Sensul secuselor nu este
influenat de poziia capului.

Tulburrile de echilibru nu sint sistematizate. De exemplu, la proba

braelor ntinse poate devia un singur bra sau snt observate devieri
verticale (n leziunile pedunculare). Pseudo-Rombergul nu lateralizeaz,
nclinaia find adesea posterioar (retropulsie) sau anterioar (antero-
pulsie). Poziia capului nu influeneaz echilibrul.
 Tulburrile acustice nu snt semnifcative.
Evoluia este de lung durat.
Alte simptome de trunchi cerebral completeaz tabloul: tulburri de
deglutiie, sensibilitate, oculo-motorii etc.

Tulburrile cerebeloase snt frecvent asociate.

NERVUL GLOSOFARINGI AN (Nervus glossopharyngeus)

Nervul glosofaringian (perechea a IX-a) este un nerv cranian mixt, care

conine fbre motorii, senzitive, senzoriale i vegetative.

1. SISTEMATIZARE

1. Formaiunile motorii snt reprezentate de celulele din poriunea

superioar a nucleului ambiguu, situat n bulb, ale cror dendrite fac
conexiune cu fbrele fasciculului geniculat, iar cilindracii formeaz com-
ponenta motorie a nervului glosofaringian. Dup ieirea din trunchiul
cerebral, prin anul colateral posterior al bulbului, nervul glosofaringian
prsete craniul prin gaura rupt posterioar (foramen jugulare), apoi,
mpreun cu nervii pneumogastric i spinal, se ndreapt spre spaiul
retrostilian i se termin n muchii constrictorul superior al faringelui,
-stilofaringian, stiloglos i stafloglos (Fig. 90).

2. Formaiunile senzitive snt. reprezentate de celulele ganglionului lui

Ehrenritter (ganglion superior) situat imediat deasupra gurii rupte
posterioare. Dendritele acestor celule culeg excitaiile senzitive de la
nivelul lojei amigdaliene, feei posterioare a vlului palatului, trompei lui
Eusbache i casei timpanului, participnd totodat i la inervaia pereilor
postero-laterali ai faringelui. Cilindracii celulelor din ganglionul

11 - Neurologie clinic vol.

I

lui Ehremitter se altur nervului glosofaringian, intr n trunchiul

cerebral i se termin n partea ros- tral a nucleului solitar din
bulb.
GANOL
FEN0*
PAI TIN

DORSAL -
LRV MAND!3UIAR

FASCICUL'
SOLITAR
GANGL.OTIC

NERV '
MUCHIUL
AMBIGUU
CIOCANULUI VTROMPA
EUSTACHIO -CASA TIMPANULUI
GL. 'NERVULJACOBSON
ANDERSCH GAURA SFSI AIA
POSTERIOAR

ANAST0M07A
CU

VAGUL
ANASTOMOZA
CU SIMPATICUL
3. Formaiunile senzoriale snt reprezentate de celulele
ganglionului lui Andersch (ganglionul inferior), situat la nivelul gu-
rii rupte posterioare, n raport cu o foseta de pe marginea
posterioar a stncii temporalului. Den- dritele acestor celule asigur
sensibilitatea gustativ din 1/3 posterioar a limbii i a V"-ului lin-
gual. Cilindracii celulelor din ganglionul lui Andersch se altur
nervului glosofaringian, intr n trunchiul cerebral i se termin n
nucleul solitar, alturi de nucleul nervului intermediar al lui
Wrisberg (perechea VII bis), cu care formeaz aa-numitul centru
gustativ al lui Nageotte.
 4. Formaiunile vegetative asigur inervaia parasimpatic a glandei
parotide. Originea acestor formaiuni se afl n nucleul salivar inferior
din bulb, de unde fbrele vegetative urmeaz calea nervului glosofarin-
gian, nervului timpanic al lui Jacobson (n. tympanicus) i a nervului
mic pietros profund (n. pebrosus minor), ajungnd la ganglionul otic.
Fibrele postganglionre se termin n glanda parotid, prin intermediul
nervului aurioulotemporal.

Din nervul timpanic al lui Jacobson iau natere i nervii

caroticotim- panici (nn. caroticotympanici), care realizeaz anastomoze
cu plexul simpatic pericarotidian. Nervul glosofaringian are i ramuri
colaterale, care particip la realizarea plexului carotidian. Este vorba
de ram/ura sinusului carotidian (ramus sinus carotici), ou funcii
baro- i chemoceptoare, la nivelul sinusului (sinus caroticus) i
glomusului carotidian (glomus caroticus).

2. SEMIOLOGIE

1. Nervul glosofaringian particip la realizarea unor funcii motorii

senzitivo-senzoriale, vegetative i reflexe. Examenul neurologic permite
o evaluare a integritii acestor funcii sau poate decela unele
tulburri.Pentru examenul funciilor motorii bolnavul va deschide gura
i va pronuna o vocal (a, e, o), n timp ce examinatorul va apsa
limba cu o spatul. Normal, se observ o contracie a peretelui
posterior al farin- gelui. In leziunile unilaterale ale nervului
glosofaringian se constat semnul cortinei", descris de Collet i
Vernet, care const n traciunea peretelui posterior al faringelui spre
partea sntoas. Bolnavii semnaleaz totodat disfagie la deglutiia
alimentelor solide. In formele avansate, cu paralizii bilaterale ale
nervilor glosofaringieni, tulburrile de deglutiie vizeaz i lichidele.

2. In cadrul examenului sensibilitii se vor analiza acuzele subiec-

tive, care pot orienta spre diagnosticul de nevralgie glosofaringian.
Examenul obiectiv al sensibilitii, n general difcil i neconcludent,
poate furniza unele informaii, tulburrile sub form de hipoestezie
find prezente n leziunile nervului glosofaringian.
 3. Sensibilitatea gustativ se examineaz cu un tampon mbibat
ntr-o soluie amar (chinin). Va f investigat limba n 1/3 posterioar
i V"-ul lingual, unde elementele senzoriale pentru gustul amar snt
foarte dezvoltate. Leziunile nervului glosofaringian snt nsoite de
tulburri ale simului gustativ n zonele citate. Pierderea gustului se
numete aguezie.

4. Funciile vegetative ale nervului glosofaringian impun investigaii

privind secreia glandei parotide. O capsul-ventuz, aplicat la
canalul lui Stenon, permite o evaluare cantitativ a secreiei, ce apare
dup administrarea de excitani gustativi. Leziunile iritative sau
distructive ale nervului glosofaringian vor genera o hiper, respectiv, o
hiposecreie.

5. Nervul glosofaringian particip la formarea reflexelor faringian i

sinocarotidian, frecvent examinate n clinic. Reflexul faringian const
ntr-o constricie a faringelui i senzaie de grea, declanate prin
excitarea mucoasei faringelui. Acest reflex poate f diminuat sau abolit
in leziunile nervului glosofaringian. Compresiunea sinusului carotidian
este urmat n mod reflex de hipotensiune arterial i bradioardie.
Ateroscle- roza sau alte afeciuni care determin hiperexcitabilitatea
sinusului carotidian pot genera reacii vegetative deosebit de
accentuate.

3. PATOLOGIE

Asupra nervului glosofaringian acioneaz numeroi factori care de-

termin fe procese iritative fe distructive. Prezentm mai jos o
succint sistematizare a celor mai caracteristice tablouri clinice.

1. Nevralgia glosofaringian esenial.

Etiopatogenie
 Nu snt cunoscute cauzele determinante ale nevralgiei glosofaringiene
eseniale. Scderea pragului de excitabilitate i dezvoltarea unor
procese iritative care acioneaz asupra nervului, snt luate n
considerare la fel ca i n nevralgia trigeminal
esenial.Simptomatologie
Se caracterizeaz prin crize dureroase cu o durat scurt de clteva
secunde, mai rar minute, localizate la baza limbii i amigdalelor, ou
iradieri spre conductul auditiv extern i unghiul inferior al mandibulei.
Durerile apar spontan sau sint declanate de masticaie, deglutiie,
strnut sau cscat. Examinnd teritoriul senzitiv al glosofaringianului
se evideniaz uneori zone de hiperestezie (trigger zone") a cror
atingere declaneaz durerea. Intre crize, bolnavii nu prezint nici un
fel de acuze. Crizele sint nsoite de hiposecreie salivar, iar dup
ncetarea durerii apare o hipersalivaie.

Evoluie
w

Uneori crizele sint semnalate mai multe luni sau ani, cu intervale
libere, alteori ele snt foarte frecvente sau chiar subintrante, necesitnd
intervenie de urgen.

Tratament
Tegretol (oarbamazepin) comprimate 200 mg. Dozele zilnice
variaz intre 36 comprimate. Tratamentul ncepe cu un comprimat
la zi, doza find crescut zilnic cu un comprimat pn la reducerea
durerii. Obinuit snt sufciente 24 comprimate la zi. Tegretolul
acioneaz favorabil la aproape 80o/ 0 din cazuri. La nceputul
tratamentului snt semnalate efecte secundare: somnolen, vom,
ameeli. Administrarea de Primperan reduce aceste acuze. Dup
obinerea efectului dorit al Tegretolului, dozele se vor reduce treptat.

Fenitoin (Hidantoin) comprimate 100 mg. Doza zilnic este de

maximum 400500 mg. Curent, dozele se vor administra selectiv, n
funcie de rezultatele obinute. Ca efecte secundare se menioneaz
somnolena i uneori ataxia.
 Levomepromazin (Nozinan) comprimate 25 mg. Se indic 14
comprimate la zi, n doze crescnde. Ca efecte secundare se
semnaleaz somnolena, ameeala, hipotensiunea arterial.

La aceste medicamente se pot asocia:

Clordelazin, 13 comprimate 25 mg la zi.
Algocalmin (derivat pirazolonic), 14 comprimate 0,500 g la zi.
Vitamina Bl2, fole 1000 gama, 1 fol la 2 zile, total 10 fole.
2. Nevralgia glosofaringian secundar.
Etiologie
Leziunile nervului glosofaringian snt determinate de procese
neofor- mative rino-faringiene sau amigdaliene i mai rar de
neurinomul glosofaringian, anevrismele carotidei sau arahnoidita de
fos cerebral pos teri oar. Lungimea anormal a apofzei stiloide
poate determina iritarea nervului glosofaringian, genernd o disfagie
dureroas, tulburri de gust i otalgie.

Simptomatologie
Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri cu caracter continuu,
localizate la nivelul zonelor de distribuie senzitiv ale nervului
glosofaringian, dureri pe care se grefeaz crize paioxistice de scurt
durat.

Examenul neurologic obiectiv evideniaz tulburri ale sensibilitii

generale i gustului n 1/3 posterioar a limbii.

De asemenea, se constat pareza muchiului superior al faringelui,

cu prezena semnului cortinei" i tulburri de deglutiie pentru
alimentele solide.
Reflexul faringian este abolit.
Tratament
Tratamentul medicamentos se identifc cu cel descris la nevralgia
glosofaringian esenial.
 Stabilirea factorului cauzal va impune o atitudine terapeutic
adecvat.

NERVUL VAG SAU PNEUMOGASTRIC

(Nervus vagus)

Nervul vag sau pneumogastric (perechea a X-a) este un nerv

cranian mixt, care conine fbre motorii, senzitive i vegetative.

1. SISTEMATIZARE

1. Fibrele motorii sint reprezentate de celulele din poriunea mijlocie

a nucleului ambiguu, situat in bulb, ale cror dendrite fac conexiune
cu fbrele fasciculului geniculat, iar cilindracii formeaz componenta
motorie a nervului vag. Dup ieirea din trunchiul cerebral, prin
anul colateral posterior al bulbului, nervul vag prsete craniul
prin gaura rupt posterioar (foramen jugulare), apoi parcurge spaiul
retrostilian i regiunea carotidian. Nervul vag inerveaz muchii
constrictori mijlocii i inferiori ai faringelui i, mpreun cu ramura
intern a spinalului, asigur inervaia muchilor vlului palatului.
Totodat vagul inerveaz, prin nervul laringeu superior, muchii
cricotiroidieni ai laringelui, acio- nnd mai ales asupra abductorilor
corzilor vocale (Fig. 91).

2. Fibrele senzitive i au originea n ganglionul jugular (ganglion

superius), situat n apropierea gurii rupte posterioare. Dendritele
acestui ganglion asigur inervaia durei mater din fosa cerebral
posterioar, conductul auditiv extern i particip la inervaia senzitiv
a faringelui i laringelui. Cilindracii se termin in nucleul solitar din
bulb.

3. Fibrele vegetative ale vagului sint eferente i aferente.

a. Fibrele eferente i au originea n nucleul dorsal al vagului din bulb, asigurind inervaia
viscerelor din regiunea cervical, tonace i abdo
7RAPEZ
-V GANGLIONUL
4E2I
PLEXIFORM
RAMURA EXTERNA
 ty ganglionului cervical superior al
/gV simpaticului. Dendritele celulelor
S". ER NOC L ElDOn ASTOIDI ANUL din ganglionul plexiform
FIBRELE mea.
VISCEROSENZJTIVE particip la i- nei*vaia
Majoritatea acestor fibre sint viscerelor cervi- co-toraco-
prsim patice. abdominale, iar cilindracsii se
termin n
b. Fibrele aferente se w
formeaz in ganglionul plexiform bulb n raport cu celulele nucleului senzitiv dorsal
al vagului. i fibrele aferente dein funcii
(ganglion inferior), situat la prsimpatice
ha/n craniului n apropierea
.Fig. 91. Nervii motori bulbari. Perechile de nervi a IX-a.
a X-a i a Xl-a ies din craniu prin gaura rupt pote-
rioar; perechea a XII-a iese prin gaura condilian
(dup& Colbet).
2. SEMIOLOGIE

Diagnosticul neurologic vizeaz numai parial funciile nervului

vag, explorarea sa revenind unui examen complex pe aparate (vezi
capitolul sistemul vegetativ).
1. Motilitatea vlului palatului se exploreaz solicitind bolnavul s
expaime vocala a* care, n mod normal, determin ridicarea
vlului. In paraliziile unilaterale, vlul, impreun cu lueta, deviaz
spre partea sntoasa. In leziunile bilaterale, vlul palatului este
cobort, lueta ajungnd pin la limb.
2. Motilitatea faringelui se examineaz solicitind bolnavul s
pronune vocala eu. Leziunile bilaterale determin imobilitatea
faringelui. In cele unilaterale, se contracta numai hemifaringele
sntos (semnul cortinei").
3. Deglutiia se examineaz n timp ce bolnavul nghite o
cantitate mic de ap. In leziunile pneumogastricului se observ
tulburri Importante in deglutiia lichidelor, care reflueaz pe
nas.
4. Vocea poate deveni strident, bitonal in leziunile
unilaterale sau cu tulburri de fonaie pin la afonie in leziunile
bilaterale.
5. Examenul sensibilitii generale deceleaz modificri sub form
de hipo- sau anestezie in teritoriile inervate de ramurile senzitive
ale pneumogastricului.
Reflexele faringian i velopalatin sint verificate n mod curent (vezi reflexele)
 .3. PATOLOGIE

Leziunile care acioneaz asupra nervului pneumogastric sau vag

determin o simptomatologie care poate f rezumat la urmtoarele tul-
burri:

1. In leziunile unilaterale: devierea vlului i luetei spre partea sn-

toas, voce bitonal, tulburri de sensibilitate obiectiv i abolirea
reflexelor velopalatin i faringian.

2. In leziunile bilaterale: cderea" vlului palatului i a luetei, voce

nazonat, tulburri importante n deglutiia lichidelor, hipo- sau
anestezie cutaneo-mucoas i abolirea reflexelor velopalatin i
faringian. Tot n leziunile bilaterale snt caracteristice i manifestrile
vegetative cardio- circu-latorii i respiratorii, prezena crora denot un
prognostic grav.

3. Dintre cauzcle determinante ale proceselor patologice vag ale, la

nivelul bulbului citm: scleroza lateral amiotrofc,
poliradiculonevritele,. infarctului i hemoragia bulbar, tumorile de
trunchi cerebral etc. Adeno- patiile sau tumorile cervicale, anevrismele
carotidei interne sau crosei aortei, traumatismele, tumorile
mediastinale, adenopatiile traheo-bronice s.a. snt de asemenea
frecvent citate.

4. Tratamentul este cauzal i simptomatic.

NERVUL ACCESOR SAU SPINAL (Nervus accesorius)

Nervul accesor sau spinal (perechea a Xl-a) este un nerv cranian

motor.

1. SISTEMATIZARE
Nervul accesor are origine dubl: bulbar i spinal. Rdcina bulbar
(radices craniales) i are originea n poriunea inferioar a nucleului
ambiguu din bulb. Dendritele celulelor motorii din nucleul ambiguu,
destinate nervului accesor, snt conectate cu fasciculul cortioo-nuclear,
n timp ce cilindracii formeaz rdcina bulbar a nervului, care
prsete bulbul prin anul colateral posterior. Rdcina spinal
(radices spinales) i are originea n partea antero-extern a coarnelor
anterioare din primele 56 segmente ale mduvei cervicale. Prsete
mduva anterior deanul colateral posterior, intr n craniu prin gaura
occipital i se unete cu rdcina bulbai a nervului aocesor. Cele
dou rdcini fuzionate prsesc craniul prin gaura rupt posterioar
(foramen jugulare), apoi se ndreapt spre spaiul retrostilian unde se
mparte n dou: ramura medial (ramus internus), care se
anastomozeaz cu nervul vag i particip la inervaia motorie a vlului
palatului i muchilor adductori ai larin- gelui, i ramura lateral
(ramus externus), care asigur inervaia muchilor
sternocleidomastoidian i trapez.

2. SEMIOLOGIE

Deoarece ramura intern a nervului spinal se anastomozeaz cu

nervul vag nu se pot delimita exact funciile celor doi nervi, simptomele
clinice find comune. De aceea, unii autori, tratnd semiologia i
patologia nervului spinal, fac referire numai la ramura extern
medular, cea intern find prezentat mpreun cu nervul vag.

Totui, se impune un examen complet al funciilor motorii ale

nervului spinal. In acest sens, vor f vizate fonaia i deglutiia. In
leziunile unilaterale ale spinalului intern, datorit interesrii ramurilor
recureniale, care inerveaz, n principal, adductorii corzilor vocale,
vocea devine bi- tonal, cu timbru ascuit. Leziunile duble ale
spinalului genereaz vocea stins, cu tulburri respiratorii. Paralizia
nervului spinal intern determin paralizia i atrofa vlului palatului. n
leziunile unilaterale, vlul palatului este tracionat spre partea
sntoas. n leziunile bilaterale, vocea devine nazonat i snt
semnalate tulburri de deglutiie pentru lichide.

3. PATOLOGIE
 Leziunile ramurii interne ale nervului spinal determin simptome
clinice, descrise la patologia nervului pneumogastric sau vag.

Procesele lezionale ale ramurii externe se exteriorizeaz clinic prin:

Paralizia muchiului sternocleidomastoidian: -absena corzii muscu-

lare.
Paralizia muchiului trapez: coborrea umrului, adincirea spaiului
su- praclavioular, devierea omoplatului, limitarea micrilor n
articulaia soapulo-umeral i ou deosebire ridicarea umrului.

Dintre cauzele determinante citm compresiunile medulare, n re-

giunea cervical superioar i la nivelul gurii occipitale, precum i
procese arahnoidiene cervico^occipiitale.

Tratamentul este cauzal i simptomatic.

NERVUL HIPOGLOS

(Nervus hypoglossus) Nervul hipoglos (perechea a XII-a) este un

nerv cranian motor.

1. SISTEMATIZARE
 Nervul hipoglos i are nucleul de origine in bulb. Dendritele celule-
lor din nucleul hipoglosului primesc fbrele fasciculului cartico-nuelear,
iar cilindracii formeaz nervul hipoglos, care iese din bulb la nivelul
anului preolivar. Nervul hipoglos prsete craniul prin canalul
hipoglosului (oanalis hypoglossi), trece prin spaiul retrostilian i se
termin prin numeroase ramuri n muchii limbii: genioglos, hioglos,
faringoglos, amig- daloglos, lingual superior, lingual inferior i
muchiul transvers (Fig. 92). Stiloglosul i palatoglosul (glosostaflinul)
snt inervai de nervul facial.

In traiectul su emite multiple colaterale:

1. Meningeal (pentru dura fosei cerebrale posterioare).
2. Vascular (terminata pe faa medial a venei jugulare interne).

3. Descendent (pentru muchii infrahioidieni, afar de tirohioidian).

4. Ramuri pentru muchii infrahioidieni.

Nervul hipoglos se anastomozeaz cu: nervul lingual (ramur termi-
nal a mandibularului), nervul vag, cu primii nervi cervicali i cu simpa-
ticul.

N HIPOGLOS

j^

GENIOGLOSUL
f ENlOHfOiDlANUL ' , rf u.prv:.
] JT *f H'PCl
0E

'"30 ANUL-- ------V- JfJpDESCCtRV

STERNOTIROIDIANUL CAR0TIDA

STRN0H!0!0UL_____-;W>1 // COMUNA
OMQHIOIDUL__ANSA HlP0Gl
 Fi. 92. Nervul hipoglos i conexiunile sale cu plexul cervical (dup J. Cauibier i colab.).

2. SEMIOLOGIE

Examenul neurologic obiectiv vizeaz:

1. Motilitatea limbii. n repaus, leziunile unilaterale determin o

uoar deviere a limbii spre partea sntoas. Proiecia limbii eviden-
| iaz devierea acesteia spre partea bolnav datorit aciunii
genioglosului din partea sntoas.

Trojicitatea limbii. Atrofia muchilor paralizai este constant, fiind nsoit de fascicuLaii
musculare, explicate prin leziunile iritative ale nucleului bulbar. Uneori snt observate adevrate salve
de fasciculaii.

I3. PATOLOGIE

Paralizia nervului hipoglos Etiologie

Se admite c leziunea izolat a nervului hipoglos este excepional.

j| Paralizia acestui nerv se asociaz de obicei proceselor patologice care
intereseaz toi nervii bulbari. In bulb se dezvolt mai mult procese
vas- II culare, degenerative, tumori sau afeciuni inflamatorii. Nervul
poate f j afectat dup ieirea din trunchiul cerebral prin tumori
infltrative ale j bazei craniului, nevrite infecioase sau toxice,
traumatisme etc. Simptomatologie a. In leziunile unilaterale:

In repaus, devierea limbii spre partea sntoas. In

timpul protruziei, limba deviaz spre partea bolnav.
Hemiatrofa limbii.
Fasciculaii ale muchilor atrofai ai limbii.
b. In leziunile bilate-1
rale:
Motilitatea este grav; alterat, protruzia limbii f find limitat sau
imposi-j bil de executat.
Atrofa muchilor limbii este global (Fig. 93).
Snt prezente fascicu- j laiile musculare.
Tulburri exprimate de j masticaie i deglutiie.
Disartrie n pronuna-1 rea consoanelor linguale' (d, 1, t etc.).
Tratament
Acesta este exclusiv
!SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

1. DEFINIIE l TERMINOLOGIE

In defnirea sistemului nervos vegetativ, este necesar comparaia cu

sistemul nervos somatic. Fiecare din aceste dou sisteme se caracteri-
zeaz printr-un anume sector de componen anatomic, printr-un teri-
toriu propriu de distribuie i prin funcii specifice.

1.1: SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

Denumirea de sistem nervos vegetativ a fost introdus de Reil J. C.

(1857). Ea se refer la o grupare de structuri nervoase, care inerveaz
miocardul, muchii netezi (din vase, viscere, foliculi piloi, globi oculari)
i glandele.

Organele cu inervaie vegetativ se dispun n dou mari teritorii: un

teritoriu visceral, n exclusiv dependen de sistemul nervos vegetativ
(viscerele cu glande anexe i vasele viscerale) i un teritoriu nevisceralr
care se altur domeniului de repartiie a sistemului nervos somatic
(vasele, muchii pilomotori i glandele sudoripare din piele, mucoasele
superfciale, aparatul locomotor, muchii netezi ai globului ocular, glan-
dele lacrimale).
 Sistemul nervos vegetativ desfoar urmtoarele funcii elementare:
cardioreglatorie, vasomotorie, lisomotorie i pilomotorie, secretorie. Din
nsumarea funciilor elementare rezult activiti complexe sau de n-
treinere (circulaia, digestia, termoreglarea etc.), al cror ansamblu for-
meaz viaa organicAdaptnd nencetat activitile de ntreinere la
condiiile mereu variabile ale mediului, sistemul nervos vegetativ asi-
gur homeostazia organismului.

1.2. SISTEMUL NERVOS SOMATIC

i individualizeaz o grupare proprie de structuri nervoase, deose-

bit de aceea a sistemului nervos vegetativ, care inerveaz, n esen,
tegumentele i mucoasele superficiale, organele de sim i aparatul lo-
comotor (muchii scheletali, oasele, articulaiile).

Sistemul nervos somatic se distribuie ntr-un singur teritoriu: teri-

toriul somatic. ntruct tegumentele i mucoasele superfciale, organele
de sim i aparatul locomotor conin muchi netezi (vase, foliculi piloi,
globi oculari) i glande sudoripare, teritoriul somatic este dublat de
teritoriul nevisceral al sistemului nervos vegetativ. Se creeaz astfel o
aparen de intricare repartiional; n fapt, cele dou teritorii rmn
distincte.

Principalele funcii ale sistemului nervos somatic snt reprezentate

prin sensibilitate i motricitate. Sub variate aspecte, aceste funcii
particip la elaborarea unor activiti integrative sau de relaie, prin
intermediul crora se edifc viaa animalAsigurnd, pe de o parte,
informarea senzitivo-senzorial, iar, pe de alt parte, rspunsul motor,
sistemul nervos somatic contribuie la ncadrarea activ a organismului
n mediu.

1.3. RELAJIA VEGETATIV-SOMATIC

Pentru a evidenia o anume calitate defnitorie, in paralel cu denu-

mirea de sistem nervos vegetativ se mai utilizeaz i te. menul de
sistem nervos autonom (Langley S. N. i Dickinsen W. L. 1889).
Importana interferenei anatomo-fziologice nu mai justifc, n
concepia actual, autonomia14 sistemului nervos vegetativ fa de
sistemul nervos somatic.

2. MORFOLOGIE GENERALA

Dup Tinel J. (1937), sistemul nervos vegetativ se poate mpri n

trei etaje: inferior, mijlociu i superior. Dispoziia n etaje se supune unei
ierarhii de subordonare fziologic.

2.1. ETAJUL INFERIOR

Este constituit din aparatele autonome periferice, pe care le formeaz celulele

interstiiale la nivelul organelor. Aparatele autonome periferice se interpun ntre etajul mijlociu
(sistemul nervos simpatic i parasim- patic) i efectorul propriu-zis (Fig. 94)
.
O
f)
2.2. ETAJUL MIJLOCIU

In general, se consider c etajul mijlociu are o reprezentare

efectorie unic. ntr-o schem mai cuprinztoare, etajul mijlociu
cuprinde dou sisteme: unul efector i altul afector (Graux P.
1959).

2.2.1. SISTEMUL EFECTOR (EFERENT)

Se compune din: sistemul simpatic i sistemul parasimpatic. Atit

sistemul simpatic cit i cel parasimpatic este constituit dinbr-un
dispozitiv intranevraxial (centrii de origine sau centrii vegetativi
elementari, simpatici i parasimpatici) i dintr-un dispozitiv
extranevraxial (de distribuie periferic). Fiecare sistem i realizeaz
repartiia teritorial prin ramurile vegetative (simpatice i
parasimpatice) i prin plexurile vegeta- ive (uneori simpatice, alteori
simpatico-parasimpatice), ce se formeaz n vecintatea i la nivelul
organelor. Pe traiectul extranevraxial al fecrui sistem i la nivelul
plexurilor vegetative se gsesc ganglionii vegetativi, simpatici i
parasimpatici.

1. Modelul general de organizare i constituia neuronal. Pe

un fond comun se suprapun particulariti ale sistemelor componente.

a. Sistemul simpatic i are centrii de origine n pars intermedia a

mduvei toraco-lombare (coloana intermedio-lateral sau cornul lateral
de la nivelul C8L2); este un sistem toraco-lombar.

Sistemul parasimpatic provine din nucleii vegetativi ai trunchiului

cerebral i din pars intermedia a mduvei sacrate (S,S4); este un
sistem cranio-sacrat.

b. Simpatind posed dispozitive extranevraxiale independente,

reprezentate prin dou lanuri ganglionare latero-vertebrale.
 Parasimpaticul nu este nzestrat, n segmentul su extranevraxial,
cu dispozitive independente; el folosete ci de mprumut: nervii
cranieni parasimpaticul cranian i nervii sacrai parasimpaticul
sacrat.

c. Ambele sisteme furnizeaz ramuri viscerale (vasculare i

splanhnice) i ramuri sau fibre neviscerale (ramuri vasculare i fbre
vegetative n nervii somatici).

d. ntre centrii vegetativi elementari i organele efectoare se dispun

ganglionii vegetativi. Sistemul simpatic conine ganglionii latero-
vertebrali (inclui n lanurile ganglionare latero-vertebrale), iar
sistemul parasimpatic cuprinde ganglionii previscerli (situai pe
traiectul extranevraxial i n plexurile pre- sau intra viscerale).

Intercalarea ganglionar ntr-o schem de organizare efectorie

impune o constituie bineuronal caracteristic. In adevr, braul
eferent ai arcului reflex vegetativ apare format din doi neuroni: un
neuron pregan- glionar (de la centrul vegetativ elementar la ganglionul
vegetativ), cu axon mielinic (fbr mielinic subire de tip B cu
diametrul sub 3 microni), i un neuron postganglionr (de la ganglionul
vegetativ la organul
 LANfUL GANGLIONAP
SIMPATIC NERVII
CARDIACI l ^ RAMURA
COMUNICANTA
PULMONARI CENUIE
COLO
ANA
INTERMED
IO-
efector), cu axon amielinic (fbr amielinic de tip Remiak,
ou diametrul de 0,31,3 microni); cei doi neuroni se articuleaz
prinbr-o sinaps, ntr-om ganglion latero-vertebral (simpatic) sau ntr-
un ganglion previsceral (parasim- patic) (Fig. 95).

Nicieri n sistemul nervos somatic nu se constat o asemenea

organizare neuronal. n absena staiei ganglionare, segmentul
efector al arcului reflex somatic se compune dintr-un singur neuron

>

1
(neuronul de tip alfa sau gama din coarnele anterioare ale mduvei)
ori din SP H ^ I ,. HHi nucleii motori ai
nervilor

Fig. 95. Componena bmenronala a sistemului simpatic:

craniem.
neuronii pre- i postganglionari (dup Crosby B.C. i
coiab. 1962). e. Prin intricarea ra
murilor simpatice i
para- simpatice, n proximitatea organelor de distribuie, se formeaz
plexurile vegetative. In ultim instan, din aceste plexuri se asigur
dublarea iner- vaiei a unui teritoriu.
2. Dispoziia anatomic. Se refer la sistemul simpatic, sistemul pa-
rasimpatic i la plexurile vegetative. Fiecare sistem se organizeaz dup
un anume model i i atribuie un dispozitiv intranevraxial (de origine)
i un dispozitiv extranevraxial (de repartiie periferic).

a. Sistemul simpatic (ortosimpatic) sau toraco-lombar. Are originea n

mduva spinrii i se repartizeaz la periferie prin dou lanuri gan-
glionare latero-vertebrale (Fig. 96).
 Modelul particular de organizare i constituia neuronal. Din
centrii medulari, neuronii preganglionari i trimit axonii mielinici, prin
nervii rahidieni i ramurile comunicante albe, ntr-un ganglion latero-
vertebral (ramurile comunicante albe se distribuie numai la nervii C 8
L2). Neuronii postganglionariy dintr-un ganglion latero-vertebral, emit
axoni amielinici spre organele efectoare prin ci proprii ramuri
vasculare i splanhnice i prin ci de mprumut, formnd ramurile
comunicante cenuii, ce se unesc cu toi nervii rahidieni (Fig. 95).
 Dispozitivul intranevraxial este format din
coloana intermedio-late- ral (cornul
lateral din pars intermedia) de la nivelul
mduvei toraco-lom- bare, mai bine constituit
ntre C8L2. Dispozitivul intranevraxial con-
ine:FIBRE PREGA NGLIQNARE RBRE
P05TGANGLI0NARE
ORICINE CENTRAL GANGL.I PLEXUR mc
LAN GANGLIONAR PREVERTEBRALE
OISTRIBUc
RAMURI COMUNICANTE
CENLSII LA TOJ1 NERVII .RAMURI
PLE STO
SPINALI f^wSIMPATlCE X jH MAC
RAMURI COMUNICAN^V-^' LA CELI
CAP
o
ALBA ----K ^ AC /f\
FIC
J \ PLEXURILE /V ) STAAT \
^O-.CARDIAC l / .
ERVUL
COLOANA INTER-/ " PULMONAR/ ^ mf
PANCR
SPL
MEDIOLATERALV . *------tf .
EAS ^Ptf
""
MIC
fj&ft i yL ____________r-^-^r" PLAMKJIrcjj.
SPLI
MEDULONA _ , f
-^SUPRARE
NALA
MDUVA A^Vn
INTESTIN
SPINRII PLEX s ^JKy
HIPO SUBIRE
GASTRI
C [/
(OCOLON
Centrii vasomotori, pilomotori i sudorali. Se dispun pe nlimea T
T12 a coloanei intermedio-laterale.
RINI
CHI
CG.=GANGLION CELIAC
GM S. = GANGLION
MEZENTERIC SUP
G.Mi GANGLION ORGANE VEZIC
MEZENTERC INF
SEXUALE URI
NARA

Ali centri. Snt reprezentai prin: centrul cilio-spinal (Budge) sau pu-
pilodilatator (C8T3), centrii cardioacceleratori (TjT4), centrii intestino-
inhibitori (T6L,), zona inhibitorie a centrului vezico-spinal (L lL3), zona
inhibitorie a centrului ano-spinal (L2L4) i zona ejaculatorie a centrului
genito-spinal (L4L5).

Dispozitivul extranevraxial se compune din dou lanuri ganglionare

simpatice latero-vertebrale. Fiecare lan ganglionar este alctuit din
urmtoarele segmente:

Simpaticul cervical. Centrii de origine se etajeaz la nivelul C8T4. Este prevzut cu trei
ganglioni (superior, mijlociu i inferior), din oar
eprovin nervii cardiaci (superior, mijlociu i inferior); ganglionul cervical
inferior se unete, de obicei, cu primul (uneori i cu al doilea) ganglion
toracal formnd ganglionul stelat.
Simpaticul cervical se divide n:

Ramurile comunicante cenuii (la nervii cervicali), ce se distribuie la

cap, gt i membrele superioare.

Ramurile vasculare pentru plexurile carotidiene (extern i intern),

subclaviculare i vertebrale, prin intermediul crora inerveaz nu
numai vasele cervico-cefalice ci i globii oculari, glandele lacrimale,
salivare i sudorale, tiroida i paratiroidele.

Ramurile splanhnice spre faringe, laringe, esofag, inim, plmni.

Simpaticul toracal. Este format din fibre ascendente, ce provin din

mduva toracal superioar (TxT4), cu distribuie de mprumut prin
simpaticul cervical, i din fibre descendente, ce rezult din mduva
toracal mijlocie i inferioar (T5T10) cu distribuie proprie. Pe
traiectul su se gsesc 1012 ganglioni (primii doi ganglioni toracali
particip de regul la formarea ganglionului stelat). #

Simpaticul toracal se repartizeaz prin:

Ramurile comunicante cenuii (la nervii intercostali) pentru ntreg

peretele toracelui i pentru peretele antero-lateral al abdomenului.

Ramurile vasculare i splanhnice cu distribuie toracic: aort, vene

azigos, canal toracic, esofag, bronhii.

Ramurile splanhnice cu distribuie abdominal, reprezentate prin

nervul splanhnic mare (se formeaz din ganglionii T5Tu) i nervul
splanhnic mic (deriv din ganglionii T10Tu); la rndul lor, nervii
splanhnici formeaz ramuri (cu fbre preganglionare) la
medulosuprarenal (omolog de ganglion simpatic) i ramuri la plexul
celiac (unde se anastomozeaz cu nervii vagi); prin plexurile
vasculare, derivate din plexul celiac, se asigur inervaia viscerelor din
cavitatea abdominal.

Simpaticul lombo-sacrat. i are originea real n neuromerele T uLv

Conine 45 ganglioni n segmentul lombar i 34 ganglioni n
segmentul sacrat.

Simpaticul lombo-sacrat furnizeaz:

Ramurile comunicante cenuii (la nervii lombari i sacrai); asigur

inervaia simpatic din teritoriul de distribuie a nervilor lombari i
sacrai: peretele posterior al abdomenului i membrele inferioare.

Ramurile vasculare pentru plexul periaortic, din care rezult

plexurile iliaoe i apoi plexurile periarteriale de la membrele
inferioare.

Ramurile splanhnice constituie nervii hipogastrici i particip la for-

marea plexului hipogastric (mpreun cu parasimpaticul sacrat), prin
intermediul cruia inerveaz organele pelviperineale.

b. Sistemul parasimpatic sau craniosacrat. Dup sediul centrilor de

origine se distinge parasimpaticul cranian (n trunchi cerebral) i para-
simpaticul sacrat (n mduva sacrat). Se repartizeaz la organele efec-
toare prin nervii cranieni i nervii sacrai (Fig. 97).

Modelul particular de organizare i constituia neuronal. Se carac-

terizeaz prin absena unui dispozitiv extranevraxial separat. Neuronii
preganglionari, cu prelungiri mielinice, din centrii de origine,
mprumutcalea nervilor cranieni i a nervilor sacrai; nu exist
ramuri comunicante albe. Neuronii post ganglionar i, cu prelungiri
amielinice, din ganglionii previscerali (de pe traiectul nervilor cranieni
i din plexurile vegetative) se distribuie la: globii oculari, glandele
lacrimale, glandele salivare, glandele mucoase ale rinofaringelui i la
viscere; lipsesc ramurile vasculare i ramurile comunicante cenuii.

Parasimpaticul cranian. Centrii intranevraxiali snt reprezentai de

nucleii vegetativi (parasimpatici) ai trunchiului cerebral; segmentul su
periferic depinde de mai muli nervi cranieni.

Dispozitivul intranevraxial cuprinde:

In mezencefal: nucleul pupiloconstrictor sau jotomotor (Edinger-West-

phal), alturi de nucleul nervului motor ocular comun (n.
oculomotorius).

12 Neurologie clinic vol.

Inpunte: nucleii lacrimomuconazal i salivar superior, n

vecintatea nucleilor nervilor facial i intermediar Wrisberg (zona
superioar din nucleul solitar).

In bulb: nucleul salivar inferior, lng nucleul senzitivo-senzorial al

nervului glosofairingian (zona mijlocie din nucleul solitar) i nucleul
dorsal al vagului sau cardiopneumoenteric, n aripa cenuie din
planeul ventriculului IV.

Dispozitivul extranevraxial se dispune dup cum urmeaz:

Componenta parasimpatic a nervului motor ocular comun (n. oculo-
imotorius). Are centrii preganglionari n nucleul Edinger-Westphal (din
mezencefal); este prevzut cu ganglionul ciliar; se distribuie la
sfincterul pupilei.

Componenta parasimpatic a nervului facial. Provine din nucleul la-

crimomuconazal (din punte); fbrele preganglionare fac sinapsa cu
fbrele postganglionre n ganglionul sfenopalatin; inerveaz glanda
lacrimal i glandele mucoase din fosele nazale i rinofaringe.
 Componenta parasimpatic a nervului intermediar Wrisberg. Rezult
din nucleul salivar superior (din punte); conine ganglionii sublinguali i
-5ubmaxilari; se repartizeaz la glandele sublingual i submaxilar.
Componenta parasimpatic a nervului glosofaringian. Are originea
n nucleul salivar inferior (din bulb); pe traiectul su se gsete
ganglionul otic; inerveaz glanda parotid.

Componenta parasimpatic a nervului vag. Deriv din nucleul dor-

sal al vagului sau cardiopneumoenteric (din bulb); i anexeaz mai
muli ganglioni previscerali (cardiaci, semilunari etc.); deine un
teritoriu vast reprezentat de viscerele din cavitatea toraco-abdominal.

Parasimpaticul sacrat. Din centrii situai n mduva sacrat i

delimiteaz teritoriul efector prin intermediul nervilor sacrai.

Dispozitivul intranevraxial. Rezid n pars intermedia a mduvei sa-

orate (ntr-o regiune omoloag coloanei intermedio-laterale) de la
nivelul SxS4 i cuprinde:

Zona activatorie a centrului vezico-spinal (SxS4).

Zona activatorie a centrului ano-spinal (SiS4).

Zona de erecie a centrului genito-spinal (S2S4).

Dispozitivul extranevraxial. Din nervii sacrai se desprind nervii
erec- tori Eckard sau nervii pelvieni (nervi erigentes), care particip la
organizarea plexului hipogastric (mpreun cu simpaticul
lombosacnat). Fibrele preganglionare se articuleaz cu fbrele
postganglionre n ganglionii hi- pogastrici. Se distribuie prin plexul
hipogastric la organele pelviperineale.
c. Plexurile vegetative prevertebrale. Snt formaii de redistribuire periferic a sistemului
simpatic i parasimpatic, din a cror anastomozare se formeaz, la nivelul i n proximitatea
organelor efectoare. In aceste plexuri se situeaz ganglionii prevertebrali (previscerali),
care reprezint staiile de releu ale sistemului parasimpatic

.Cele mai importante plexuri vegetative prevertebrale snst

urmtoarele:

Plexul cardiac. Este localizat la originea marilor vase ale inimii. Se

formeaz din nervii cardiaci ai simpaticului cervical i ai nervului vag;
conine ganglionii Wrisberg; se distribuie la miocard.

Plexul pulmonar. Se constituie, n pediculul pulmonar, din ramuri

ale simpaticului toracal superior i ale nervului vag. Include numeroi
ganglioni; se repartizeaz la bronhii i vasele pulmonare.

Plexul celiac (solar). Dispus naintea aortei abdominale, la

originea trunchiului celiac i a arterei mezenterice superioare, rezult
din nervii splanhnici (ramuri ale simpaticului toracal inferior) i din
ramurile terminale ale nervilor vagi. Este prevzut cu ganglionii
semilunari, aortico- mezenterici i aortico-renali. Inerveaz viscerele
abdominale prin intermediul unor plexuri derivate, ce mbrac
ramurile viscerale ale aortei abdominale.

Plexul hipogastric. Este situat n bazin. Provine din nervii

hipogastrici (ramuri ale simpaticului lombosacrat) i nervii erectori
Eckard (ramuri ale parasimpatioului sacrat). Cuprinde ganglionii
hipogastrici; din teritoriul su de inervaie fac parte viscerele
pelviperineale.

2.2.2. SISTEMUL AFECTOR (AFERENT)

Este format din structurile care suport sensibilitatea interoceptiv

sau visceroceptiv (vascular i visceral). Acest sistem se organizeaz,
dup schema morfologic a sensibilitii exteroceptive, n trei
segmente.
 1. Segmentul de recepie. Conine terminaii nervoase libere (din
vase i viscere).
2. Segmentul de conducere. Implic trei neuroni:

a. Protoneuronul senzitiv. Se admite astzi c protoneuronul sensi-

bilitii interoceptive se gsete n ganglionii spinali i ganglionii
anexai fibrelor senzitive ale nervilor cranieni.

El emite prelungiri dendritice mielinice subiri (fbre de tip A delta),

oare se dispun, de obicei, n nervii vegetativi (simpatici i
parasimpatici), pentru teritoriul visceral, i, n nervii somatici, pentru
teritoriul nevisceral. Numai informaiile preso- i chemoreoeptorii din
zonele vasculo- reflexogene se scurg prin nervii senzitivi independeni:
nervul sinocaro- tidian Hering (ramur a nervului glosofaringian) i
nervul depresor Cyon- Ludwig (ramur a nervului vag).

Prelungirea sa axonic se articuleaz, pe de o parte, cu

deutoneuronul senzitiv, iar, pe de alt parte, cu neuronul vegetativ
preganglionar, prin interpunere de neuron interoalar (nchide circuite
reflexe segmentare i suprasegmentare).

Deutoneuronul senzitiv. Const din neuronul spinotalamic (din cornul posterior al

mduvei) i neuronul bulbopontotalamic (din nucleii senzitivi ai nervilor cranieni)

.c. Neuronul talamocortical. Are sediul n nucleul ventral posterior al

talamusului. Contacteaz cu deutoneuronul senzitiv i proiecteaz pe
scoara cerebral.

3. Segmentul de percepie. i delimiteaz domeniul la scoara

parietal senzitiv.
 2.3. ETAJUL SUPERIOR

Include formaia reticulat, hipotalamusul i scoara cerebral, n

oare se constituie centrii vegetativi superiori.

2.3.1. FORMAIA RETICULATA

Este reprezentat printr-o ntins reea plurineuronal i mult id-

naptic, dispus n trunchiul cerebral.

Ea conine numeroi nuclei i stabilete multiple conexiuni ou cile

ascendente i descendente specifce, scoara cerebral, diencefalul, ce-
rebelul i mduva spinrii.

n formaia reticulat se individualizeaz importani centri

vegetativi (respirator, cardioaccelerator, cardiomoderator,
vasoconstrictor etc.) precum i sisteme de reglare a tonusului
muscular i a comportamentului global (alternana veghesomn).

2.3.2. HIPOTALAMUSUL

Aparine dienoefalului. Este situat la baza creierului, sub

ventriculul III, n rombul optopeduncular.

Se divide n patru arii: anterioar, lateral, mijlocie sau

infundibulo- tuberian i posterioar sau mamilar. Neuronii din
aceste arii se grupeaz n nucleii hipotalamici, din care cei mai bine
individualizai, din punct de vedere funcional, snt nucleii supraoptic
i paraventricular (aria hipotalamic anterioar); nucleii proprii ai
tuberului (aria hipo- talamic mijlocie sau infundibulotuberian);
nucleii mamilari i formaia reticulat (aria hipotalamic posterioar).

Stabilete conexiuni n dublu sens cu rinencefalul, talamusul i

'trunchiul cerebral (formaia reticulat i nucleii vegetativi anexai
nervilor cranieni); trimite eferene spre hipofz (tractul
supraopticohipofzar i tu- berohipofzar); ntre hipotalamus i hipofz
se stabilete de asemenea o relaie vascular: sistemul port arterial
hipotalamohipofizar PopaFielding.

In hipotalamus se gsesc centrii de control pentru toate funciile vegetative, funciile hipofizare
i activitile comportamentale
.Sistemul nervos
vegetativ I -- -

2.3.3. SCOARA VEGETATIVA

n condiii mai des de stimulare dect de destrucie experimental,

\ scoara frontal i rinencefalvl sau creierul visceral" produc variate
rs- I punsuri vegetative i comportamentale, oare implic conexiuni,
n dubl I direcie, cu hipotalamusul (Fulton J. F. 1953).

3. FIZIOLOGIE GENERAL

Dispoziia n etaje a sistemului nervos vegetativ corespunde nu

numai unei sistematizri morfologice, ci i unei ierarhizri fziologice.

3.1. ETAJUL INFERIOR

Dup dezaferentare extrinsec, aparatele autonome periferice pot

asigura, prin intermediul unor reflexe scurte, o anume activitate a
organelor efectoare (inim, vase, intestin, uter).

3.2. ETAJUL MIJLOCIU

Fiziologia sistemului efector se deosebete, n mod fresc, de aceea

a sistemului afector.

3.2.1. SISTEMUL EFECTOR (EFERENT)

i concretizeaz rolul prin antagonismul simpatico-parasimpatic.

Dei opuse ca efecte, ambele sisteme (simpatic i parasimpatic)
comport acelai tip de mecanism reflex.
 1. Antagonismul simpatico-parasimpatic se exprim n transmisia
neu- roumoral, funciile vegetative elementare i medicaia
neurovegetativ.

a. Transmisia neuroumoral. Implic intervenia unor mediatori

chimici. Aciunea mediatorilor chimici apare complexat de hormonii
locali.

Mediatorii chimici. Snt reprezentai de catecolamine (noradrenalin i adrenalin) i de

acetilcolin. ntre divizarea anatomic a sistemului nervos vegetativ (simpatic-parasimpatic) i
natura mediatorilor chimici (ca- tecoLamine-acetilcolin) nu exista o coresponden perfect. De
aceea antagonismul morfologic simpatic-parasimpatic trebuie nlocuit cu antago
-

APATIC PARASIMPATIC nismul fiziologic fibre adrenergice-fibre co-

linergice (Fig. 98).

ACETLCQLI
NA
Mediaia adrenergic. Se realizeaz prin catecolamine:
adrenalina i noradrenalina. Denumirea iniial de
simpatin se refer la ambele substane.

Formarea i metabolizarea. Catecolami-

ACET1LC.QUH I nele snt eliberate de medulosuprarenal i

|11 ""GLD de fibrele adrenergice fbrele postganglio-

\ nare simpatice. Nu se distrug imediat, ci

trec
ADRENALINA n circulaie, exercitnd efecte la distan.

N OR ADR EN ALIN Aciunea. Dei asemntoare, farmacodi-

namia
Fig. 98. Mediaia chimic n siste- acestor substane difer att la nivelul
mul nervos vegetativ (dup Per- cordului ct i la nivelul vaselor, dup na-
rault M. i Gautier j.C. 1959). tura receptorilor adrenergici alfa i beta,
 pe oare acioneaz. Noradrenalina nu
modifc ritmul inimii; posed o aciune predominant de tip alfa.
Adrenalina produce tahicardie i dezvolt, n egal msur, efectul alfa
i beta.

Efectul de tip alfa (excitator). Se exprim prin: vasooonstricie cuta-

nat i visceral, contracie utarin i ur eteric, relaxare muscular
intestinal. ' ,

Efectul de tip beta (inhibitor). Const n: vasodilataie muscular,

bron- hodilataie.

Mediaia colinergic. Se efectueaz prin acetiloolin.

Formarea i metabolizarea. In sistemul nervos somatic, acetilcolina

mediaz transmisia influxului nervos prin jonciunea neuromuscular.

n sistemul nervos vegetativ, substana este eliberat de fibrele colin-

ergice: fbrele preganglionare, att simpatice ct i parasimpatice, fbrele
postganglionre parasimpatice i unele fbre postganglionre simpatice
(pentru glandele sudoripare). Acetilcolina este rapid inactivat prin
colin- esteraz.

Aciunea. Dezvolt un efect de tip muscarinic i un efect de tip ni-

cotinic.
Efectul de tip muscarinic (parasimpaticomimetic). Se obine dup ad-
ministrare de ganglioplegice (suprim efectul de tip nicotinic) i se
dato- rete fbrelor postganglionre parasimpatice: bradioardie,
vasodilataie ou hipotensiune arterial, bronhoconstricie, stimulare
motorie i seoretorie intestinal.

Efectul de tip nicotinic (ganglioexcitator). Se constat dup adminis-

trare de atropin (blocheaz efectul de tip muscarinic) la nivelul
fbrelor vegetative preganglionare: ndeosebi vasooonstricie cu
hipertensiune arterial. La elaborarea efectului de tip nicotinic
contribuie mai ales acetilcolina, eliberat de fbrele preganglionare ale
nervilor splanhnici, care stimuleaz secreia de adrenalin din
medulosuprarenal (omolog de ganglion vegetativ).

Hormonii locali (metaboliii tisulari). Snt amine biologic-active cu semnificaie de factori

umorali reglatori, care rezult din metabolismu
l

tisular local i care acioneaz att asupra sistemului nervos cit i

asupra efectorilor de subordonare vegetativ (n principal, sectorul
microcircu- lator) (Hulic I. 1975).

Din clasa hormonilor locali fac parte: serotonina, histamina,

plasma- kini/nele, prostaglandinele i angiotensina.

Serotonina (5-hidroxitriptamina). Rezult din hidiroxilarea i

decarbo- xilairea ulterioar a triptofanului.

Repartiia. Se gsete n celulele oromafne ale mucoasei

intestinale, plcuele sanguine, creier, hipofz, epifz.

Aciunea. Principalele efecte constau n: vasodilataie cutanat i

muscular cu creterea permeabilitii vasculare i edem (intervine n
reaciile inflamatorii i alergice); contracia m-usoulatuirii
gastrointestin&le, bron- hoconstricie; excitarea aferenelor nervoase
periferice (ou durere) i efect sedativ-hipnotic pe sistemul nervos
central (se realizeaz prin sistemul serotoninergic al formaiei
reticulate).

Histamina. Este o beta-imidazoliletilamin, care se formeaz prin

decar boxilarea 1-histidinei.
 Repartiia. Se rspndete n piele, mucoasa digestiv, plmni,
masto- cite, creier (hipotalamus).

Aciunea. Se manifest prin: vasodilataie (cu creterea permeabili-

tii vasculare i edem), explicind fenomenul Lewis (congestie, papul
ede- matoas, aureol roie periferic, dup administrare intradermic
de hista- min) i rspunsul inflamator-alergic; contracia
musculaturii intestinale, bronhoconstricie, stimularea secreiei
gastrice, excitarea dispozitivelor senzitive terminale (ou durere).

Plasmakininele (kininhormonii). Snt substane polipeptidice, care se

constituie dintr-o alfa-2-globulin plasmatic, prin intervenia unor
en- zime (kininogenaze) de tip kalicrein.

In grupa plasmakininelor se includ: bradikinina (kalidina) i neuro-

kinina.

Repartiia. Bradikinina se gsete n glandele digestive i umori

(snge, limf, urin), iar neuirokinina a fost depistat n creier i nervii
periferici.

Aciunea. Se poate sintetiza astfel: vasodilataie (cu creterea

permeabilitii vasculare i edem), efect deosebit de intens ce justifc
participarea plasmakininelor la medierea chimic a inflamaiei i a
reaciei alergice; contracia musculaturii gastrointestinale,
bronhoconstricie, stimularea terminaiilor senzitive periferice (cu
durere).

Prostaglandinele. Au o structur chimic complex iniiat de

acidul linoleic. Se disting patru grupe de prostaglandine: PGE, PGF,
PGA i PGB.

Repartiia. Se distribuie ubicuitair; lichidul seminal i rinichii

conin cantitile cele mai semnifcative.
Aciunea. Es-te multipl i se exprim prin: vasodilataie (ndeosebi PGA i PGE), stimularea
musculaturii initenstinale, bronhodilataie, inhibarea secreiei gastrice, activarea diurezei; se mai
adaug variate efecte genitale precum i efecte metabolice (inhibarea sistemului adenilciclaz
AMP ciclic)
.

Angiotensina. Rezult dintr-o alfa-2-globulin plasmatic n

prezena unei glicoproteine (renina).

Repartiia. Se formeaz n aparatul juxtaglomerular renal. Alte sedii

de mai mic importan snt: uterul, placenta, creierul, epifza,
hipofza.

Aciunea. Cuprinde efecte care, n ultim instan, se exprim prin:

hipertensiune arterial; aceste efecte constau n: vasoconstricie,
eliberare de aldosterom i stimularea sistemului simpatioo-
adrenergic.

b. Funcii vegetative elementare. Se realizeaz cu participarea cen-

trilor vegetativi elementari exprimnd, la nivelul aceluiai organ, efec-
tele opuse, determinate de stimularea sistemului simpatic i
parasimpatic. Ele comporta manifestri separate i generale.

Manifestrile separate. n raport cu natura efectorului, funciile

vegetative elementare se disting n: cardioreglatorie, vasomotorie, liso-
i pilo- motorie, secretorie.

Funcia cardioreglatorie. Antagonismul simpatic-parasimpatic apare

bine delimitat la nivelul inimii; simpaticul excit, iar parasimpaticul
inhiba fora de contracie, ritmul i conductibilitatea.
 Funcia vasomotorie se refer la domeniul microcirculator i se ma-
nifest prin vasomotricitate.

Microcirculaia. Posed dou dispozitive funcionale i o pies de re-

glare (Merlen J. F. 1973).

Dispozitivul metabolic, format din reeaua capilar i destinat

schimburilor nutritive snge-esut, reprezint o cale circulatorie de
lux".

Dispozitivul derivativ (de scurt circuit"), alctuit din arteriol

canal intermediar (metarteriol sau anastomoz arterio-venoas)
ve- nul, cu evitarea reelei capilare, este o cale circulatorie
preferenial (5075o/0 din debitul sanguin).

Sfincterul precapilar distribuie fluxul sanguin ctre dispozitivul

metabolic sau ctre dispozitivul derivativ. ndeosebi asupra acestui
sfncter acioneaz ait-t mediatorii chimici ct i hormonii locali (Fig.
99.)

Vasomotricitatea. Se manifest prin vasoconstricie i vasodilataie.

Vasoconstricia se produce, n general, prin stimularea sistemului

simpatic; ocazional ea este determinat de excitarea sistemului
parasimpatic (arterele coronare).

Vasodilataia rezult, pe de o parte, dintr-un mecanism pasiv, care

reduce tonusul vasoconstrictor, iar, pe de alt parte, dintr-un
mecanism activ, cu participarea parasimpaticului (nervii vidian,
erectori Eckard),

pentru unele teritorii, i a simpaticului

metarteriol CAPILA
a RE /
(prin fbre colinergice), pentru alte teritorii (vasele musculare,
coronare).
Funcia lisomotorie i pilomotorie. Caracterizeaz activitatea

fft ^f
H CAPIL w

ARTERIOLA VENUU

Fig. 99. Schema

microcirculaiei (dup
Zweifach B. 1961).
musculaturii netede; iris, bronhii, tract gastrointestinal, vezic
urinar, folicul pilos.
Irisul. Simpaticul contract fibrele musculare radiare, producnd midriaz; parasimpaticul contract
fibrele musculare circulare, determinnd mioz
.

Bronhiile snt dilatate de simpatic (bronhodiliataie) i

constricionate de parasimpatic (bronhoconstricie).

Tractul gastrointestinal. Stimularea simpatic ocazioneaz un efect

inhibitor, dar contract sfncterele: ca/rdia, pilor, sfncterul neted
anal; excitarea prsimpatic dezvolt un efect facilitator, dar
relaxeaz sfnc- terele: cardiia, pilor, sfncterul neted anal.

Vezica urinar. Contenia vezicii este asigurat de simpatic:

relaxeaz I detruorul i contract sfncterul intern; evacuarea vezicii
depinde de pa- I rasimpatic: contract detrusorul i relaxeaz
sfncterul neted.

Foliculul pilos (pilomotricitatea). In mod exclusiv, simpaticul

comand contracia muchiului neted al frului de pr; nu exist
inervaie antagonist.
 Funcia secretorie. Implic, n esen, secreiile glandelor
sudoripare, salivare i ale tubului digestiv.

Secreia sudoral. Este determinat numai de stimularea

sistemului I simpatic (prin fbre colinergice).

Secreia salivar. Ambele sisteme particip la secreia salivei;

simpaticul produce o saliv abundent i fluid, n timp ce
parasimpaticul determina o saliv puin abundent i vscoas.

Secreia digestiv. Simpaticul inhib, iar parasimpaticul

stimuleaz secreia glandelor digestive.

Manifestrile generale. Se defnesc ca rezultate de ansamblu ale

funciilor vegetative elementare. Ele mbrac dou aspecte diferite:
unul metabolic i cellalt neuirofziologic.

Aspectul metabolic. La rndul su face deosebirea ntre sistemul

ergo- trop i sistemul trofotrop.

Sistemul ergotrop este reprezentat de simpatic. Dezvolt un efect

cata- bolic, de consumare a resurselor energetice. Intervine n reacia
general de adaptare" (tip Selye), la orice solicitare care reclam
activarea metabolismului (efort fzic, hipertermie etc.).

Sistemul trofotrop ese constituit de parasimpatic, produce un efect

anabolic, de conservare a rezervelor energetice. Caracterizeaz
situaiile de cruare metabolic (somn, digestie).

Aspectul neurofiziologic tonusul vegetativ. Sub denumirea de to-

nus vegetativ se desemneaz starea de permanent excitaie a
sistemului simpatic i parasimpatic. Repartizat pe organele efectoare
se poate distinge tonusul cardioreglator, vasomotor, liso- i pilomotor i
secretor (sudoral).

n condiii de perfect sntate, se creeaz, din antagonismul

forelor tonice componente, o activitate funcional echilibrat. Fa de
aceast activitate, pot aprea variaii constituionale, determinate de
predominana unuia sau a ambelor sisteme: simpaticotonia
(hipertona simpatic), vagotonia (hipertona parasimpatic) i
amfotonia.

c. Medicaia neurovegetativ. Variate substane medicamentoase

reproduc sau suprim efectele determinate de stimularea sistemului
nervos vegetativ. Substanele care produc efectele excitatorii
vegetative se numesc substane mimetice: simpaticomimetice i
parasimpaticomimetice. Ele -acioneaz direct asupra organelor
periferice. Substanele oare suprim efectele stimulrii vegetative snt
denumite substane litice: simpatico- litice, parasimpaticolitice i
ganglioplegice. Aceste substane nu mpiedic eliberarea, ci blocheaz
aciunea mediatorului chimic de referin fe la nivel periferic
(simpaticolitice i parasimpaticolitice) fe la nivel ganglionar
(ganglioplegice).

Medicaia simpatic (adrenergic). Se ordoneaz n substane

simpa- ticomimetice i simpaticolitice.

Simpaticomimeticele influeneaz n mod direct receptorii

adrenergici de tip alfa i beta; ocazional dezvolt un efect
neurostimulant central. Snt reprezentate prin:

Substanele cu aciune mixt (alfa i betastimulante): adrenalina.

Substanele alfastimulante: noradrenalina (norartrinal).

Substanele betastimulante: isopropiladrenalina (betaisoprenalina

sau isoprenalina).
 Substanele cu aciune mixt (alfa i betastimulante), la care se aso-
ciaz o aciune neurostimulant central: efedrina, amfetaminele (fenil-
isopropilamina sau benzedrina).

Simpaticoliticele acioneaz prin blocarea receptorilor adrenergici

de tip alfa i beta; unele simpaticolitice mai produc i alte efecte:
deprimant central, deconectant ganglionar. Se deosebesc:

Substanele alfablocante: secara comut (complex de alcaloizi) i

derivaii si: ergotamina, ergometrina, dihidroergotamina, ergotoxina
(hyder- gine), apoi iohimbina, tolazolinul, fentolamina.

Substanele betablocante: propranololul (inderalul).

Neurosimpaticoliticele adaug un efect neuroplegic (central) i

ganglio- plegic (periferic): reserpina (hiposerpihil), dihidrazinoftalazina
(hipopre1,solul; iar n asociaie cu reserpina, hipazinul), guianetidina.

Medicaia parasimpatic (colinergic). Se sistematizeaz de

asemenea n dou grupe: prsim paticomimetioe i
parasimpaticolitice.

Parasimpaticomimeticele acioneaz fe printr-un efect direct

asupra receptorilor colinergici, fe printr-un efect indirect de inhibare
a colin- esterazei.

Parasimpaticomimeticele cu efect direct: acetilcolina, musoarina,

car- bacolul (vasoperif), pilocarpina.

Parasimpaticomimeticele cu efect indirect (anticolinesterazicele): ese-

rina sau fsostigmina, neostigmina sau prostigmina (miostin),
piridostig- mina sau mestinonul, ambenomiul (mytelase) i edirofoniul
(tensilon).
 Parasimpaticoliticele i dezvolt aciunea prin blocarea recepto-
rilor colinergici; snt substane anticolinergicey unele naturale:
atropina, homatropina, hiosciamina, scopolamina (scobutil, lauronil);
iar altele de sintez: metantelina (banthin) i propantelina
(probanthin).

Medicaia ganglioplegic (gangliotrop). Cuprinde substane

secundar ganglioplegice, cu efect bifazic, la nceput excitant, iar apoi
paralizant, i substane iniial ganglioplegice, cu efect unifazic, de la
nceput paralizant.

Substanele secundar ganglioplegice: nicotin (nu se utilizeaz oa medicament),

lobelina, sparteina
.

Substanele iniial ganglioplegice, derivaii de fenotiazin:

clorpromazina (clordelazin), levomepramazina; deriva- I
ii ouiaternari de amoniu: tetraetilamo- niul,
pentametoniul, hexametoniul, aza- metoniul (ganglion,
pendiomid).
FIBRA VAS0M0T0RIE
SIMPATICA /
/SECIUNE

FIBRE
SENZITIVE
ZONA
REFLEXULU OE
AXON

TERMJNATI
SENZITIVE
VASODILATATORM
TERMINAII
SENZITIVE
CUTANATE
2. Tipul mecanismelor reflexe. Al- | turi de antagonismul simpaitic-
parasim- patic, tipul mecanismelor reflexe completeaz fziologia
sistemului efeotor. In adevr, ntreaga activitate a sistemului
simpatic i parasimpatic se bazeaz pe:
a. Reflexele de tip segmentar i in- tersegmentar. Particip la
elaborarea
I
 tuituror funciilor vegetative elementare; ele reclam intervenia
I centrilor pre- l ganglionari din mduva spinrii i trunchiul
cerebral.
Fiz. 100. Suportul reflexului de
axon
b. Reflexul de axon este un tip ru- vasodilatator'cu conducere antidromic
dimenitar de reflex din domeniul parti- prin fibra senzitiv (dup Tinei 1937)
cular al funciei vasomotorii. Se produce dup stimulare cutanat
prin conducerea antidromic, ntr-o fbr nervoas senzitiv ori ntr-o
fbr vegetativ postganglionar, fr participarea vreunui centru din
sistemul nervos central (Fig. 100).

3.2.2. SISTEMUL AFECTOR (AFERENT)

Numai n condiii patologice sensibilitatea interoceptiv sau

viscero- ceptiv (vascular i visceral) devine contient, find
perceputa sub form de durere difuz, cu redus semnifcaie
informativ, indicat sub denumirea general de simpatalgie.

1. Durerea vascular. Se produce prin: ciupirea vaselor, injectarea

intravenoas i intraarterial de substane caustice, obliterarea
arterial (trombotic sau embolic).

2. Durerea visceral. Este cauzat de stimuli specifci i prezint

caractere clinice distinctive.

a. Stimulii algogeni. Viscerele nu snt sensibile la atingere i ne-

pare; ele rspund prin durere la: distensie, spasm, iritaie mucoas,
ischemie.

b. Caracterele durerii viscerale. Se particularizeaz ndeosebi prin

sediu i iradiere.

Sediul. Bolnavul resimte durerea spontan sau provocat de examinator n anumite puncte de
proiecie cutanat, cu o topografie precizat: vezicular, duodenal, apendicular etc
. Iradierea.Din
sediul su iniial,
durerea iradiaz ntr-o
zon Head: teritoriul
cutanat corespunztor (uneori i somatic):
rdcinilor rahidiene circulaia, respiraia,
posterioare, de oare depinde termoreglarea etc.
inervaia senzitiv a viscerului Dei deosebite prin
afectat. Durerea de origine vis- nivelul integrrii,
ceral, iradiat ntr-o zon funciile vegetative
Head, poart denumirea de superioare se
durere reflectat* sau referitu realizeaz dup
(Tabel nr. 1). acelai tip de
mecanisme reflexe.

Tabel Nr.
Visceral Inervaia senzitiv radicular^ 3.3.1. FORMAJIA
RETICULATA
a viscerului a zonei Head
Regleaz funciile
Inima T, -T, T, - T,
vegetative vitale"
Stomacul T, - T, T, (circulaia i
respiraia), precum i
Vezicula biliar T, Tlt T, -T10 alte funcii vegetative
(deglutiia, voma),
Apendice T - L, T..-L,
controleaz tonusul
1 Ureter T- L, muscular, asupra

Zonele Head (dup Morin G. 1969)

cruia exercit un
dublu efect (facilitator
3.3. ETAJUL SUPERIOR
i inhibitor) i
intervine in reglarea
Elaboreaz, n centrii
comportamentului
vegetativi superiori (formaie
global, asigurind
reticulata, hipo- talamus,
alternana veghe-
scoar cerebral), funciile
somn.
vegetative superioare. Aceste
funcii se compun nu din
efectele separate ale sistemului 3.3.2.
simpatic i prsim pa - tic HIPOTALAMUSUl
(funcii vegetative elementare),
ci din activiti de integrare Comand toate
simpatico- parasimpatic funciile vegetative,
regleaz activitatea hipofzei i alimentar
contribuie la organizarea (hipotalamusul
comportamentelor. mijlociu i lateral);
comportamentul
afectivo-emoional:
hipotalamusul
postero-lateral
exercita o influen
facilitatorie (cu reacii
1. Controlul funciilor
vegetative. Hipotalamusul i de tip simpatic), iar
subordoneaz termoreglarea, hipotalamusul
variatele funcii viscerale, mijlociu dezvolt o
metabolismele substanelor
aciune inhibitorie (cu
organice (lipide, glucide,
proteine) i hematopoeza; reacii de tip
nuclei! supraoptic i paraventri- parasimpatic);
cular controleaz metabolismul comportamentul
apei prin secreia de hormon
antidiuretic, care se depoziteaz sexual (hipotalamusul
n hipofiza posterioar, dup ce anterior, mijlociu i
parcurge bractul supraoptic- posterior).
hipofizar.

2. Reglarea funciilor 3.3.3. SCOARJA

VEGETATIVA
hipofizare depinde de factorii
eliberatori (releasing factors"),
Prin stimularea
secretai de aria infundibulo-
experimental a
tuberian. Factorii eliberatori
creierului vegetativ s-
ajung la adeno-hipofz pe
au obinut: tulburri
calea sistemului port-arterial
cardiocirculatorii (de
hipotalamo- hipofzar
frecven cardiac,
determinnd secreia de
tensiune arterial i
hormoni eorticotrop (ACTH),
vaso- motricitate);
tireotrop i gonadotrop.
modificri respiratorii
(apnee, hiperpnee,
3. Organizarea bradipnee); reacii
comportamentelor se refer la secretorii (salivaie,
alternana veghe-somn (formaia lcrimare,
reticulata din hipotalamusul transpiraie,
posterior); impulsiunea hipersecreie gastric);
precum i alte rspunsuri INIIA
(variaii pupilare, $
hipermotilitate
Circulaia este
gastrointestinal, incontinen funcia oare asigur
de urin). distribuirea singelui
in organe i esuturi.
Ea nsumeaz
3.3.4. TIPUL MECANISMELOR cardioreglarea i
REFLEXE vasomotricitatea.

Diferitele activiti
funcionale ale celor trei nivele 2.
din etajul superior al sistemului
SUPO
nervos vegetativ se construiesc,
RTUL
n mod unic, prin mecanisme
ANAT
reflexe de tip suprasegmentar,
OMO-
care pretind participarea
FIZIO
centrilor vegetativi superiori. In
LOGI
acest fel, formaia reticulat,
C
hipotalamusul i scoara
cerebral i subordoneaz
Fa de variatele
funciile vegetative elementare. influene oare
modifc ndeosebi
tensiunea arterial ,i
compoziia chimic a
SEMIOLOGIA sngelui (C02 i 02),
PRINCIPALELOR homeostazia
circulatorie se
FUNCJH realizeaz prin dou
VEGETATIVE mecanisme
adaptative: imul
nervos i altul
umoral.
CIRCULAIA (FUNCJIA
CARDIO-VASC
ULARA 2.1. REGLAREA
NERVOAS

Reprezint o
1. modalitate de
D adaptare rapid:
E scderea tensiunii
arteriale, excesul de
F
C02 i defcitul de 02 produce :2. Nervul
tahicardie i hipertensiune cardioaortic Cyon-
arterial; iar creterea tensiunii Ludwig (ramur a
arteriale, defcitul de C02 i nervului vag).
excesul de 09 determin
bradicardie i hi-potensiune
arterial.
2.1.3. CENTRII
REFLECI
Reglarea nervoas reclam
participarea unui anumit Situai n formaia
circuit structural ia o reacie reticulata bulbo-
reflex particular. pontin, se disting
n:
2.1.1. RECEPTORII 1. Centrii
cardioaccelerator i
Se gsesc n zonele vasoconstrictor se
vasculoreflexogene conecteaz n mod
(sinooairotidian i cardioaor- direct cu simpaticul.
tic). Ei se divid n dou
tipuri:
2. Centrii
cardioinhibitor i
1. Baroreceptorii vasodilatator dezvolt
(presoreceptorii) rspund la un efect indirect de
stimuli presionali (scderea i 'deprimare a centrilor
creterea tensiunii arteriale). cardioaccelerator i
vasoconstrictor i un
efect direct ,de
2. Chemoreceptorii snt excitare a nucleului
impresionai de stimuli chimici dorsal al vagului.
(creterea i -scderea
concentraiei de C02/02).
2.1.4. SEGMENTUL
EFERENT

2.1.2. SEGMENTUL AFERENT

Esite format din
Cuprinde nervii depresori: simpatic, cai centrii
preganglionari pe
toat lungimea
1. Nervul sinocarotidian
mduvei toraoo-
Hering (ramur a nervului
glosofaringian). lombare (cord i vase):
TxT4 pentru cap, gt
i cord, T4T7 pentru
membrele superioare, T5T12 Pot determina i
pentru trunchi, T10T12 pentru bradicardie. Ele
membrele inferioare; i din includ: aoetilcolina,
parasimpaticul vagal (numai serotonina, hista-
pentru cord).. mina, plasmakininele,
prostaglandinele i
excesul de C02 i
2.1.5. CENTRII SUPRAORDONAI
defcitul de 02.

Au fost identifcai att n

hipotalamus cit i n scoara
3.
cerebrali (reacii vasomotorii la
EXPLOR
emoii, calcul mintal).
AREA
CLINICA
2.2. REGLAREA UMORALA l

PARACL
Constituie o modalitate de INICA
adaptare lent, care ajusteaz n
timp- reglarea nervoas. Ea Se practic
depinde att de mediatorii examenul general:
chimici ct i de meta- boliii culoarea tegumentelor,
tisulari, C02, 02. Substanele temperatura local
(estimat prin
vasoreglatorii se ordoneaz palpare), edemul, apoi
dupt aciunea lor: se efectueaz
explorarea de rutin a
aparatului
2.2.1. SUBSTANELE cardiovascular, cu
VASOCONSTRICTORII referire particular la
puls, tensiunea
Pot produce i tahicardie. arterial
Snt reprezentate de: (sfngomanometrie,
noradrenalin, adrenalin electrocardiogram) n
(numai prin efectul alfa), sfrit, se aplica
angiotensin i defcitul de C02 examenul clinic
i excesul de 02. profilat, metodele i
testele speciale de
investigare ai funciei
2.2.2. SUBSTANELE circulatorii.
VASODILATATOARE

3.1. EXAMENUL CLINIC PROFILAT
'Comport urmtoarele
metode:
3.1.1. DUNGA VASOMOTORIE
pletismografa cu
tensiometru de
mercur n cauciuc),
nregistrarea tensiunii
intraarteriale,
termometria cutanat,
calorimetra local i
calorimetra intern.

3.3. TESTELE
La stimularea dureroas cu SPECIALE DE
acul a tegumentelor apare o INVESTIGARE
dung roie difuz. Este dunga
vasomotorie dunga Urmresc, cu
meningitic Trousseau saiu der- metodele speciale de
mografismul. Ea se datorete investigare,
unui proces de vasodilataie modifcrile funciei
activ prin reflex de axon (pe 'circulatorii,
fbra senzitiv), avnd o redus determinate de
semnifcaie semiologic. diferite condiii de
stimulare.

3.1.2. BLOCAJUL ANESTEZIC

LOCO-REGIONAL 3.3.1. TESTELE DE
EXCITARE
Dac simpaticul este SINOCAROTIDIAN
indemn, n teritoriul su de
distribuie se produce Cuprind proba de
vasodilataie (prin suprimarea postur (ortostaiune),
aciunii vasoconstrictorii). Este proba Valsalva i
o metod de valoare. proba de comprimare
sinocarotidian.
Produc hipotensiune
3.2. METODELE SPECIALE DE arterial,
INVESTIGARE exploreaz
.baroreceptorii
Snt reprezentate de: vasculari.
oscilometrie, care vizeaz 3.3.2. TESTELE
tonusul vasomotor (prin TERMICE
oscilaia maxim), i de alte
metode pentru debitul circulator
periferic i anume: Se constat fe
pletismografia, cu variantele vasodilataie (la cald),
sale tehnice (pletismografa cu fe vasoconstricie (la
ocluzie venoas i rece). Implic
receptorii cutanai i circuitul 4.1. TULBURRILE
reglrii nervoase (segmentele CARDIOCIRCULATORII
GENERALE
aferent, central i eferent).

Se manifest prin:
3.3.3. TESTELE PSIHICE l sincop,
SENZITIVO-SENZORIALE hipertensiune i
hipotensiune
Sint reprezentate prin calcul arteriali.
mintal, zgomot, durere: reduc
debitul circulator periferic i
ridic tensiunea arterial.
4.1.1. SINCOPA
Examineaz eferenele
vasoconstrictorii cutanate.
Este o pierdere
brusc i de scurt
durat (cteva secunde
3.3.4. TESTELE clteva minute) a
FARMACODINAMICE
cunotinei, nsoit
de modifcri ale
Noradrenalina (intraarterial funciilor vitale (circu-
sau intravenos) scade, iar laie, respiraie). In
acetilcolina (intravenos) crete general, apare pe un
debitul circulator periferic. La fond de dereglare
noradrenalina apare hiper- vasculo-vege- tativ;
tensiune arterial. Ambele teste recunoate i alte
se refer la efectorii vasculari. mecanisme. Dup
patogenez se
deosebesc: sin-

4.
13 Neurologie clinic vol. I
SE
MIO copa reflex
LOG (vasodepresorie,
sinooarotidian i
IA micional), sincopa
orto- static, sincopa
cardiac i sincopa
Simptomele cardiocirculatorii
cerebral (inclusiv
de origine vegetativ se pot sincopa cervico-
ordona in generale, cardiace i vertebral).
vasculare.
 4.1.2. HIPERTENSIUNEA Comport
ARTERIALA manifestri clinice
i
7" electrocardiografce.
r

ncrcarea funcional a
centrilor vasomotori 4.2.1. MANIFESTRILE
supraordonai (scoar, CLINICE
hipotalamus) produce
hipertensiune arterial Constau n
permanent; leziuni organice ale
acelorai centri (mai ales prin palpitaii i variate
accidente oerebro-vasculare) tulburri de ritm:
determin hipertensiune In aritmie respiratorie,
arterial paroxistic. aritmie extrasistolic,
accidentel tahicardie (uneori
e
paroxistic),
4.1.3. HIPOTENSIUNEA
ARTERIAL tahiaritmie, bradi-
cerebrova oardie, stop complet.
Se sistematizeaz n: sculare, Tulburrile de ritm
hipotensiune arterial cardiac apar att n
permanent, prin dezechilibru mai des condiii de
vegetativ constituional i hemoragio funcionalitate
hipotensiune arterial episodic, distonic (a se exclude
ou caracter postural e, cu o afeciune cardiac),
(hipotensiune ortostatic), interesare dar i n condiii de
aprnd, oa semn izolat, n afectare organic a
sindromul Da Costa (prin a oricruia din
distonie neurovegetativ diencefalu segmentele vegetative
constituional) i dup ce particip la reglarea
medicaia hipotensorie iar, ca lui i a circulaiei.
semn asociat, cu tulburri
trunchiul
extnapiramidale, n sindromul
4.2.2. MANIFESTRILE
Shy-Drager (prin leziuni ui ELECTROCARDIOGRA
degenerative ale centrilor vege- FICE
cerebral
tativi).
se 4.3. TULBURRILE
VASOMOTORII
4.2. TULBURRILE CARDIACE constituie

modific

ri

electro-

cardiogr

afice

asemnt

oare cu

acelea din

infarctul

miocardic.

ARTERIO

LA

-APILAR
 Dup Tinel J. (1937) se dis- STARE NORMALA

ting urmtoarele tipuri de tul-

burri vasomotorii elementare VASOCONSTRICIE
GLOBALA ARTERIOLARA 'l
(Fig. 101): CAPILARA
SINCOPA LOCALA ISCHEMI
E4.3.1. SINDROMUL DE DEGET MORT
VASOCONSTRICIE
VASOOILATATIE GLOBALA ARTERIOLAR* l
%
GLOBALA ARTERIOLO- CAPILARA
CAPILARA CAUZALGIE. ERITROMELALGIE

Se exprim prin paloare,

scderea temperaturii locale i
dispariia pulsului arteriolo-
ca- pilar (sincopa local).
Caracterizeaz prima faz a
bolii Ray- naud i a migrenei.
4.3.2. SINDROMUL DE
VASODILA- TAIE
GLOBALA ARTERIOLO-
CAPILARA
VASOCONSTRICTIE ARTERIOLARA l
VASODILATAIE CAPILARA CIANOZ
VASOOILATATIE ARTERIOLARA . l
VASOCONSTRICTIA CAPILARA EDEME
ANGIONEUROTICE ACROMELALCIE
Fig. 101. Reprezentarea schematic a
sindroamelor vasomotorii elementare (dup Tinel J.
1937

)Tegumentul este rou i cald, iar teritoriul arteriolo-capilar devine

hipar pulsatil. Apare n: eritromelalgie, cauzalgie, dup administrare
de acetilcolin.

4.3.3. SINDROMUL DE VASODILATAIE CAPILARA PARALITICA l

VASOCONSTRICflE ARTERIOLARA

Se manifest prin cianoz i rceal. Survine n: acrocianoz, faza

a doua a bolii Raynaud i a migrenei, paraliziile nervilor median,
cubital, sciatic.

4.3.4. SINDROMUL DE VASODILATAIE ARTERIOLARA l

VASOCONSTRICIE CAPILARA
Comport piele palid dar cald, cu hiperpulsatilitate arteriolars, ocazional edem angioneurotic. Se
observ n unele algii vasomotorii, sin- droame simpatice reflexe i paralitice (infarct cerebral cu
hemiplegie, si-ntiroame de seciune medular etc.)
.

RES
PIR
AI
A

1.
DEF
INI
IA

In limbaj
neurologic, denumirea
de respiraie i
restringe semnifcaia
la aceea de ventilaie
pulmonar (respiraie
extern). Cu aceast
accepiune, respiraia
se defnete prin
totalitatea proceselor,
care concur la
schimbul de 2 i C02
dintre snge i aerul
atmosferic, la nivelul
alveolelor pulmonare.

2.
SUPO
RTUL
ANAT
OMO-
FIZIO
LOGI
C
 Adaptarea funciei
respiratorii la
necesitile energetice
ale organismului
contribuie la
homeostazia chimic a
sngelui. Ea benefciaz
de o dubl comand:
nervoas i umoral.

2.1. REGLAREA
NERVOASA

Este asigurat de
un complicat
mecanism reflex, care
se desfoar ntr-un
substrat morfologic
complex (vegetativo-
somatic).

2.1.1. RECEPTORII

Se repartizeaz n
diferite teritorii,
culegnd informaii de
natur variat:
alveolele pulmonare
(distensia i relaxarea
cavitilor alveolare),
zonele vasculare
reflexogene (modifcri
de tensiune i
compoziie chimic ale
sngelui), tegumente
(excitaii termice i
dureroase) etc.

2.1.2. SEGMENTUL
AFERENT

In concordan cu
dispersia receptorilor,
segmentul aferent este
format de numeroase
structuri, ntre care
 1.
Di
sp
ozi
ia
an
ato
mi
c.
S-
^a
u
in
di
vi
du
nervul vag deine rolul ali
principal, in- formnd
za
despre gradul de
distensie al alveolelor
t:
ce
pulmonare.
ntr
ul
2.1.3. CENTRII ins
RESPIRATORI pir
ato
Se dispun n
formaia reticulat r
bulbo-pontin. i
ce
n-
Sistemul nervos tru
vegetativwuouc l
m sriv// ex
WtfO pir
ato
r
n
coucaiui bu
RRIDUNC
lb;
ULU5 ce
CEREBR! ntr
ul
BRRHIUM ap
mm ne
Fig. 102. Dispoziia ust
ic,
n
srt/Rf acusj icre po
RlQ CINtRER - - - - - ri
C*l MUS un
cR/trOR/C/5 -
ea
OU
i conexiunile inf
centrilor respiratori eri
din trunchiul cerebral
oa
(du r
p& a
Sm
alho pu
ut ni
B.
i;
i
ce
ntr
ul
pn
eu
mo
tax
ic9
n
po
ri
un
ea
su
pe
rio
ar

a
pu

196
9).

2. Modul de
funcionare.
Interconectai prin
circuite reverbera ti ve
(de tip feed-back),
centrii respiratori
funcioneaz dup un
mecanism de
influenare reciproc.
Ei asigur ritmicitatea
respiraiei printr-o
activitate automat de
fond, la care se
adaug stimularea
reflex (fenomenul
Hering- Breuer):
destinderea alveolelor
prin inspiraie
determin un rspuns
expi- rator, iar
colabarea alveolelor
prin expiraie produce
o reacie Inspira- torie
(Fig. 102).

2.1.4. SEGMENTUL
EFERENT

Impulsurile inspiratorii strbat

mduva cervico-dorsal, de unde,
prin nervul frenic i
nervii intercostali, ajung la
organele efectoare (diafragm i
muchii intercostali)
 .
S
is
te
i

2.1.5. CENTRII SUPRAORDONAI

Activitatea centrilor bulbari este controlat de hipotalamus i dej mU

scoara cerebral (prob: sindromul de respiraie uitat").

2.2. REGLAREA UMORAL

Se realizeaz, n principal, prin C02, care posed o aciune stimula-' .

tone: hiperoapnia produce hiperventilaie, iar hipocapnia atrage hipo-| '
ventilaie. Un efect asemntor se mai exercit de ctre: creterea
concen-J traiei de H2, defcitul de 02, catecolamine.

3. PRINCIPALELE METODE DE INVESTIGARE

ra

Se ordoneaz dup Smalhout J. (1969) astfel:

3.1. METODA PNEUMOGRAFIC

I
nregistreaz modifcrile de volum ale cutiei toracice printr-o
tehnic[! mecanic sau electric.

3.2. METODA PNEUMOTAHIGRAFICA

 Estimeaz fora de scurgere a gazului ce rezult din respiraie, cu o
tehnic electric.

miuifeli^H fi
3.3. METODA SPIROGRAFICA

Msoar, din volumul de gaz consumat, volumul de gaz deplasat

prin respiraie; uziteaz o tehnic mecanic.

3.4. METODA CAPNOGRAFIC

Determin cantitatea de C02 din aerul respirator printr-un dispozitiv | de infraroii. Este o
metod de elecie, oare informeaz nu numai asupra I anomaliilor respiratorii de form i

ritm ci i asupra consecinelor lor; funcionale (hipo- sau hiperventilaie). 11

Sistemul
J
nervos
vegetativ
fu-

4. SEMIOLOGIA

Din cadrul general al variatelor tipuri de respiraie,

afectarea siste inului nervos selecteaz anomalii
particulare.

4.1. TIPURILE DE RESPIRAIE IN GENERAL

Se sistematizeaz dup frecven, volum, ritm,

consecine funcionale i Condiii de apariie:

4.1.1. FRECVENTA

Defnete bradipneea respiraie rar i tahipneea

respiraie I rapid.

4.1.2. VOLUMUL

Separ hiperpneea respiraie cu volum crescut i

hipopneea respiraie cu volum sczut.

4.1 J. RITMUL
 Distinge multiple tipuri de respiraie: apneea
posthiperventilaie, respiraia periodic (Cheyne-Stockes), hiperventilaia
neurogen, respiraia if ataxic eic.4.1.4. CONSECINELE
FUNCIONALE

Se exprim prin hiperventtiaie, respiraie care reduce

presiunea parial a C02, hipoventilaie, respiraie care crete
presiunea parial a OOf, i normoventilaie, respiraie care
pstreaz la normal presiunea pariala a C0t.

4.1.5. CONDIIILE DE APARIIE

i dispneeu
tipiniU
Deosebesc eupneea - respiraia normal patologii
.

4.2. ANOMALIILE RESPIRATORII NEUROGENE

Cuprind diferite tipuri de respiraie dispneic i o tulburare

singular, sughiul.
MsB^Sm

4.2.1. DISPNEEA

Se manifest, subiectiv, prin sete de aer; obiectiv se mai

menine i azi sistematizarea propus de Sergent n: dispnee
cu accelerara micrilor respiratorii, dispnee cu rrirea
micrilor respiratorii i dispnee cu aritmia micrilor
respiratorii (Goia I. 1964).

Tulburrile de frecven i de -ritm, care fundamenteaz wmim

oi
sistematizarea dispneei, se intric, la modul variabil, cu
modifcri de volum respirator i de ventilaie pulmonar.
 1. Dispneea cu accelerarea micrilor respiratorii
(tahipneea). Se caracterizeaz prin respiraii rapide i
superfciale. Apare n paralizia muchilor intercostali i a
diafragmului.

2. Dispneea cu rrirea micrilor respiratorii (bradipneea).

Comport respiraii rare i profunde. Ea poate f inspiratorie
sau expiratorie.

a. Dispneea inspiratorie. Survine n sindromul Gerhardt

(paralizia muchilor abductori ai glotei), unele leziuni de
trunchi cerebral (din sindromul de hipertensiune
intracranian) i de mduv cervical, prin paralizia
muchilor inspiratori.

b. Dispneea expiratorie. Se constat n paralizia muchilor

expiratori abdominali.

3. Dispneea cu aritmia micrilor respiratorii. Se manifest

prin micri respiratorii neregulate. Ea include mai multe
tipuri de respiraie, care, obinuit, nsoesc strile comatoase.
Fiecare tip de dispnee aritmic se raporteaz la un anume
nivel de afectare a sistemului nervos central.

a. Apneea posthiperventilaie. Se exprim printr-o scurt

perioad de apnee (1230 secunde), dup cel puin 5
respiraii profunde cu hiper- ventilaie. Se observ n somn,
stare de anestezie, disfuncie hemisferic bilateral.
 b. Respiraia periodic tip Cheyne-Stockes. Este constituit
dintr-o alternan regulat de cicluri tahipneice, separate prin
intervale apneice (520 secunde); n fecare ciclu tahipneic,
dup o faz iniial de accelerare, urmeaz o faz ulterioar
de decelerare. Acest tip de respiraie indic suferina
bilateral a hemisferelor cerebrale, a diencefalului i mai rar a
mezenoefalului.

c. Hiperventilaia neurogen central. Se

particularizeaz prin succesiunea unor inspiraii i expiraii
profunde, zgomotoase, mai mult sau mai puin regulate,
uneori tahipneice, iar alteori bradipneice. Ea este atribuit
leziunilor oare intereseaz calota mezencefalului i calota
poriunii superioare a punii.Varianta metabolic a
hiperventilaiei neurogene centrale (bradipnee I cu
hiperpnee) se identifc cu respiraia tip Kssmaul din comele
acidotice I (diabet, uremie).

d. Respiraia apneustic. Se defnete prin perioade

prelungite de apnee (mai multe minute), ntr-o poziie de
veritabil cramp inspiratorie. A fost descris n leziunile
bilaterale din poriunea inferioar a punii

I (la nivelul nucleului masticator).

e. Respiraia ataxic (respiraia tip Biot). Desfde orice

ritmicitate; este o respiraie total neregulat, haotic. Ea
denot afectarea bulbului.
 f. Apneea. Const n suprimarea micrilor respiratorii.
I
Se produce prin destrucia complet a centrilor respiratori
bulbari.

4.2.2. SUGHIUL (SINGULTUS)

Este o inspiraie intempestiv, brusc i profund,

cauzat de contracia mioclonic a diafragmului, la care se
asociaz un zgomot caracteristic, determinat de nchiderea
brusc a glotei. Se repet cu o frecven de 615
secuse/minut (ocazional pn la 60100 secuse/minut). De
obicei dispare dup cteva minute; uneori ns dureaz mai
multe zile antrennd alterarea strii generale.

Sughiul recunoate cauze multiple: leziuni viscerale (prin

mecanism reflex) din tor ace (esofag, ci aeriene superioare,
pleur, plmn), abdomen (stomac, intestin, loj subfrenic),
bazin (organe genitale); leziuni de trunchi cerebral; n unele
cazuri i se poate atribui o origine psihogen.

SUDORATIA t

1. DEFINIIA

Sudoraia (transpiraia) reprezint funcia glandelor

sudoripare; ea deine un rol de prim importan n
termoreglare. Semiologic, tulburrile sudocrale pot aprea
ns independent de anomaliile de termoreglare.
 2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC Cuprinde glandele

sudoripare i sistemele de reglare a sudoraiei.

2.1. GLANDELE SUDORIPARE Se divid n: eccrvne i apocrine

.2.1.1. GLANDELE SUDORIPARE ECCRINE

Snt dispersate pe aproape toat suprafaa tegumentelor;

posed al inerimie exclusiv simpatic, prin fbre
postganglionre colinergioe, :[| rspund de sudoraia
termoreglatorie.

2.1.2. GLANDELE SUDORIPARE APOCRINE

Se gsesc n axil, palme i plante, mamelon, regiune

pubian; m posed fbre nervoase dar snt stimulate de
adrenalin i intervin ir sudoraia emoional.

2.2. REGLAREA SUDORAJIEI

In raport de tipul glandelor sudoripare se disting dou

sisteme dt reglare: unul eccrin i altul apocrin.

2.2.1. SISTEMUL ECCRIN

Benefciaz de un mecanism nervos i un mecanism

umoral.

1. Reglarea nervoas. Implic circuite reflexe segmentare

i/sau in tersegmentare, la nivel medular, i circuite reflexe
suprasegmentare, r principal, la nivel hipotalamic.
 a. Segmentul receptor. Se identifc cu exteroceptorii find
impresionat nu numai de stimuli termici (oald-rece) ci i de
durere, prin aii- I mente condimentate, introduse n cavitatea
bucal (aa-zisa sudoraiei I gustativ") i presiune cutanat
(sudoraie de postur").

b. Segmentul aferent. Este format din fibrele senzitive ale

nervilor I somatici. .
II

c. Centrii sudorali elementari. Se situeaz n coloana

intermedio-late ral a mduvei spinrii: T\T4 pentru cap i
gt, T4T7 pentru membrele superioare, T5T12 pentru
trunchi i T10T12 pentru membrele inferioare

d. Segmentul eferent. Se distribuie la glandele sudoripare

eccriml prin sistemul simpatic (fbre postgianglionare
oolinergioe).

e. Centrii supraordonai. Snt situai n hipotalamus. Ei

controleaz secreia glandelor ecorine prin cile hipotalamo-
reticulate i reticulo- spiniale. S-au izolat: un centru excitator
l sudoraiei (termolitic), rj hipotalamusul anterior, i un
centru inhibitor al sudoraiei (termogenetic)j n hipotalamusul
posterior.

Reglarea umoral. Se realizeaz at.t prin temperatura cit i parir;

presiunea osmotic a sngelui (ingestia de lichide stimuleaz transpiraia)!
Ambii factori acioneaz pe hipotalamus. Se admite c reglarea umoral! prin
temperatura sngelui, este mai importanta dect reglarea nervoas
 !2.2.2. SISTEMUL APOCRIN

Beneficiaz de un mecanism declanat

> de stressul emoional, care implic
l scoara vegetativ, descrcarea de
adrenalin n medulo-supra- renal i
activarea glandelor sudoripare din
axil, palme, plante (transpiraie
rece").3. TESTELE DE EXPLORARE

im
Se refer la sudoraia termoreglatorie, pe care o estimeaz fe
direct fe indirect (determinarea rezistenei electrice cutanate).

& 3.1. METODELE DE TESTARE DIRECT

Se bazeaz pe reaciile de culoare dintre secreia sudoral i

anumite substane chimice (albastru-negru, la amestecul tinctur
de iod-amidon; violet, }a ninhydrin etc.), care se aplic pe
tegumente (prin badijonare, pudrare, hirtie impregnat).
Stimularea secreiei sudorale se face prin aspirin, ingestie de ceai
ferbinte i nclzire n baia de lumin.

inii
3.2. DETERMINAREA REZISTENEI ELECTRICE CUTANATE
j
Se msoar rezistena pielii la trecerea curentului electric:
creterea secreiei sudorale produce scderea rezistenei electrice,
iar scderea se-

Of"
oreiei sudorale determin creterea rezistenei electrice.

1 I
| 4. SEMIOLOGIA
 Anomaliile de sudoraie se traduc prin hiperhidroz
(accentuarea secreiei sudorale) i anhidroz (diminuarea secreiei
sudorale).

I Ir*
in 4.1. HIPERHIDROZ ||
mbrac o form generalizat i o form localizat
.

4.1.1. HIPERHIOROZA GENERALIZATA

Apare in variate condiii de afectare a sistemului nervos.

1. Condiiile comune. Sint reprezentate de: febr, oc, stri
emoionale.

2. Disautonomia familial (sindromul Riley-Day). Afeciune bizar,

ereditar, in care hiperhidroza se asociaz cu numeroase alte semne;
este atribuit unor leziuni in ganglionii spinali, cordoanele posterioare
ale mduvei i formaia reticulat a trunchiului cerebral.

4.1.2. HIPERHIDROZA LOCALIZATA

In afar de hiperhidroza palmo-plantar (anomalie constituional),

ce poate f influenat prin simpartectamie bilateral, distribuia
hiper- hidrozei localizate depinde de nivelul lezional.

1. Faa. Este implicat in sindroamele de sudoraie gustativ:

hiperhidroza survine in timpul alimentrii, interesnd regiunea
temporal, in sindromul de auriculotemporal, i regiunea submental,
in sindromul de coarda timpanului. Aceste sindroame sint atribuite
unui mecanism de stimulare ncruciat intre fbrele paraimpatice
(salivare) i cele simpatice (sudorale).

2. Teritoriul hemiplegie i paraplegic. Prin ntreruperea unilateral

a cii piramidale, secreia sudoral crete pe jumtatea de corp
paralizat: hemihiperhidroz. Faza de automatism a sindromului de
seciune medular se manifest prin hipersecreie sudoral
sublezional.

4.2. ANHIDROZA (i HIPOHIDROZA)

Obinuit, se exprim ntr-o form localizat.

1. Faa. Dispariia secreiei sudorale la nivelul feei apare in sindro-
mul Claude Bernard-Horner, prin leziune de simpatic cervical; n sin-
droamele pontine i bulbare se poate observa o dispoziie altern:
anhi- droza hemifeei homolaterale i anhidroza hemicorpului
heterolateral.

2. Teritoriul paraplegic. Stadiul acut al sindromului de seciune

medular abolete secreia sudoral n regiunea sublezional (semn de
localizare la bolnavii incontieni).

3. Hemicorpul homolateral. Se constat hemianhidroz

homolateral dup intervenii pe talamus pentru sindroame
extrapiramidale.

4. Teritoriile tronculare periferice. Paralizia unui nerv periferic se

nsoete de anhidroz n teritoriul anestezic; revenirea sudoraiei
constituie un indiciu de regenerare.

PILOMOTRICITATEA

1. DEFINIIA

Pilomotricitatea (funcia pilomotorie) sau funcia lisomotorie cutanat

particip la mecanismul de termoreglare modifcind, prin poziia frelor
de pr, gradul de izolare a corpului fa de mediul ambiant. La om,
semnifcaia fziologic a acestei funcii este redus.

2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC
 Se organizeaz in arcuri reflexe segmentare (i intersegmentare), La
nivel spinal, dup modelul mecanismului reflex elementar, sub
comanda unor centrii superiori.

2.1. SEGMENTUL RECEPTOR

Este format din exteroceptorii termici (corpusculii Krause pentru

rece), dureroi i tactili.

2.2. SEGMENTUL AFERENT

Se compune din fibrele senzitive ale nervilor somatici.

2.3. CENTRII REFLECI

Se dispun mefcameric, n coloana intermedio-lateral a mduvei

spinrii: TtT4 pentru cap i gt; T4Tv pentru membrele superioare,
T5T,f pentru trunchi; T10Ttf pentru membrele inferioare.

2 4 SEGMENTUL EFERENT

Din centrii spinali, impulsurile efectorii se scurg prin lanurile sim-

patice latero-vertebrale, ramurile comunicante cenuii, nervii somatici
spre muchiul neted al frului de pr, pe oare-1 contract, determinlnd
piloerecia.

2.5. CENTRII SUPERIORI

Se gsesc n hipotalamus i scoara cerebral. Acioneaz asupra

pilo- motricitii pe cale nervoas (n termoreglare) i pe cale umoral,
prin descrcare de adrenalin din medulo-suprarenial (n stress-ul
emoional).

3. EXPLORAREA
 Se recurge La reflectivitatea pilomotorie, clinic i farmacodinamic.

3.1. REFLECTIVITATEA PILOMOTORIE CLINICA

Excitarea tegumentelor prin aplicaie rece, nepare, ciupire,

malaxare, frecare, atingere uoar produce o reacie difuz constnd n
piele de gin". Principalele reflexe pilomotorii snt:

3.1.1. REFLEXUL PILOMOTOR SUPERIOR (ENCEFALIC")

Se obine la stimularea regiunii superioare a trunchiului (regiunea

supraspinoas), de unde se propag n sens descendent (prin coloana
inter- medio-lateral) ctre membrele inferioare.

3.1.2. REFLEXUL PILOMOTOR INFERIOR (SPINAL")

Se declaneaz la excitarea regiunii inferioare a trunchiului

(regiunea lombar), de unde se propag n sens ascendent (prin
coloana intermedio- lateral) ctre membrele superioare.

3.1.3. REFLEXUL MAMILOAREOLAR

Stimularea local determin reacia areolei mamare; se nchide n

neuromerele T5T6T7.

3.1.4. REFLEXUL SCROTAL

La aplicarea unei excitaii locale, se observ ncreirea pielii

scrotului; se nchide n neuromerele T10TuT12. Trebuie deosebit de
reflexul aremasterian (reflex somatic): ridicarea brusc a testiculului n
scrot; cu centrii n neuromerele T\T2.

3.2. REFLECTIVITATEA PILOMOTORS FARMACODINAMICA

 Administrarea intradermic de acetilcolin (510 mg) induce o
reacie pilomotorie local; se admite intervenia unui reflex de axon n
fbrele vegetative postganglionare.

4. SEMIOLOGIA

Dispariia reflectivitii pilomotorii dintr-o anume regiune, n

condiii patologice, constituie un indiciu de diagnostic topografic.

4.1. REFLECTIVITATEA PILOMOTORS CLINICA

Se modifc la modul cel mai semnifcativ n sindromul de seciune

medular: n stadiul de oc spinal, reflexul encefalic se oprete la
nivelul leziunii, iar reflexul spinal este abolit dedesubtul leziunii; n
stadiul de automatism, cele dou reflexe se ntlnesc in dreptul leziunii.

4.2. REFLECTIVITATEA PILOMOTORS FARMACODINAMICA

Absena piloereciei la proba cu acetilcolin indic lezarea fbrelor

simpatice postganglionare.

TERMOREGLAREA

1. DEFINIIA

Termoreglarea este o funcie complex de integrare vegetativ-

somatic, prin oare se realizeaz homeostazia termic a organismului,
cu modularea adaptativ a circulaiei, respiraiei, sudoraiei i
piloereciei.
 2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC

Meninerea constant a temperaturii corporale rezult din

opunerea unor mecanisme antagoniste, comandate de centrii
hipotalamici.

2.1. MECANISMELE TERMOREGLRII

Snt reprezentate prin termoliz i termogenez.

2.1.1. TERMOLIZ

Tendinele hipertermizante, endogene i exogene (efortul fzic, ou in-

tensifcarea metabolismului, i creterea temperaturii ambiante)
declaneaz termoliz: vasodiiataie, transpiraie, tahipnee. In aceste
condiii, deperdiia de cldur se produce prin: iradiere, oonducie,
convecie (la vasodiiataie) i evaporare (la transpiraie i tahipnee).

2.1.2. TERMOGENEZ

Este stimulat de influenele hipotermizante, endogene i exogene

(repausul fzic, cu diminuarea metabolismului, i scderea
temperaturii ambiante). Termogenez comport: vasoconstricie,
hiposudoraie, frecven respiratorie normal, piloerecie, frison.
Aceast reacie reduce pierderea de cldur prin iradiere, conducie,
convecie (la vasoconstricie), evaporare (la hiposudoraie i ritm
respirator normal), grad de izolare fa de mediul nconjurtor (la
piloerecie); se mai adaug producere de cldur prin activitate
muscular (la frison).

2.2. CONTROLUL TERMOREGLRII

Mecanismele de termoliz i termogenez snt controlate pe cale

nervoas i umoral.
 2.2.1. CONTROLUL NERVOS

Antreneaz ntr-un substrat de componen vegetativ i somatic

un mecanism reflex suprasegmentar.

1. Segmentul receptor. Se compune din exteroceptorii termici, care

nregistreaz variaiile de temperatur ambiant (oald-rece).

2. Segmentul aferent. Repauzeaz pe fasciculul spino-talamic i deri-

vaia sa nespecifc prin formaia reticulat din trunchiul cerebral spre
hipotalamus.

3. Centrii de control. Se gsesc n hipotalamus. Au fost identifcai:

un centru termolitic (hipotalamusul anterior) i un centru termogenetic
(hipotalamusul posterior).

4. Segmentul eferent. Este format din:

a. Fasciculul Schtz fi fasciculele reticulo-sptnale. Fac legtura intre

hipotalamus, de o parte, centrii vegetativi din bulb i mduv (vaso-
mo teri, sudorali, pilomotori) i centrii somatomotori din coarnele ante-
rioare ale mduvei (pentru frison), de alt parte.

b. Sistemul simpatic fi nervii somatici periferici. Transmit

impulsurile termogenetice i termolitioe la organele efect oare: vase,
glande sudo- ripare, muchi piloetectori, muchi .wmatid.

222. CONTROLUL UMORAL

Centrii hipotolamk i conin receptori tennotensibiU* (termo5.itici i

tarmogenetici), care sini impresionai de temperatura *ingelui. Asupra
acestor centri acioneaz, In condiii patologice, pyrofpen-ul teueoriUr,
produdnd febra.
 3. EXPLORAREA TERMOREGLARII

Pe ling examinarea separat a funciilor vasomotorie l sudorali, se

aplic metode fi teste speciale.

1.1. METODELE DE EXPLORARE

Constau n: termometrie (orali, rectali, auri calar),

pletismografie, cal ori metri e i determinarea rezistenei
electrice cutanate.

3.2. TESTiLE DE EXPLORARE

Diferitele metode de investigare sini utilizate n variate condiii da

stimulare termica: nclzire-rct re % ganeraui ssu parial, i
irialwiiliiiie intravenoas pe pyrogen.

4. SEMIOLOGIA

Tulburrile funciei de tennoreglare se exprimi prin hipertermie,

hipotermie i poikilolermie.

4.1. HtPRTERP4IA

Se ooobUMA in leziuni de hipotoLamus (de auturi diiaiU) MU de veci-

ntate (traumatice, vasculare eac.) i in teauai de punte (iadaowt
eulare).

|4 - NMiwtaft rlmirl I

Spre deosebire de febr (de origine infecioas), hipertermia, deter-

minat de afectarea sistemului nervos (hipertermia central), are
urmtoarele particulariti: nu altereaz starea general, se nsoete
de rcirea extremitilor, nu este influenat de medioaia antipiretic,
dar cedeaz la clorpromazin i la procedee fzice hipotermizante.

4.2. HIPOTERMIA
 A fost notat n unele afeciuni hipotalamice (tumori, angioame) i
n boala Parkinson (cu alteraii morfolezionale interesnd nu numai
nucleii cenuii centrali ci i ganglionii vegetativi). Ea mai survine i n
alte condiii: hipotiroidie, vrst naintat etc.

4.3. POIKILOTERMA

Survine fe izolat fe n asociaie cu hipotermia n sindromul de sec-

ionare acut a mduvei cervicale. Ea se explic prin separarea
sistemului simpatic de centrii termoreglatori hipotalamici.
Experimental, poikilo- termia se poate reproduce prin lezarea
transversal a trunchiului cerebral, ntre extremitatea superioar a
mezencefalului i mduva cervical.

FUNCIILE VEZICO-SFINCTERIAN A, ANO-RECTALA l GENITALA

Nu numai modul de organizare anatomic i fziologic ci i

oonoomi- tena manifestrilor patologice justifc gruparea funciilor
vezico-sfncte- rian, ano-rectal i genital.

Aceste funcii depind de un suport structural, n mare parte

comun, reprezentat de simpaticul lovibo-sacrat i parasimpaticul sacrat;
ele se bazeaz pe mecanisme reflexe elementare, controlate, la modul
contient, de scoara cerebral; n sfrit, n condiii patologice,
tulburrile vezico- sfncteriene se asociaz cu cele ano-^rectale i
genitale, formnd mpreun aa-zisele tulburri sfincteriene.

FUNCIA VEZICO-SFINCTERIANA i

1.
DE
FIN
 II
A

Funcia vezico-sfincterian se identific cu procesul de

repleie i de evacuare prin miciune a vezicii urinare.2.
SUPORTUL ANATOMO- FIZIOLOGIC

Cuprinde dou circuite reflexe elementare (unul simpatic i altul

parasimpa- tic), n care, sub controlul centrilor superiori (ndeosebi din
scoara cerebral) se desfoar mecanismul miciunii.

2.1. CIRCUITELE REFLEXE ELEMENTARE

Posed acelai segment receptor. Ele se individualizeaz la nivel de componen

aferenta i vegetativ eferen- t (simpatico-parasimpatic); ambele circuite converg ctre
centrul vezico-spinal (Fig. 103)
.2.1.1. SEGMENTUL RECEPTOR

Este format din interoceptorii vezicali: terminaii nervoase libere i

ncapsulate (oorpusouli Ruffini); rspunde la stimuli de ntindere ai pe-
retelui vezica! (prin colectarea urinii).

2.1.2. CIRCUITUL SIMPATIC

Att aferenele ct i eferenele se scurg prin nervii hipogastrici (ra-

muri din simpaticul lombar), convergnd ctre zona inhibitorie a
centrului vezico-spinal (L,L3). Circuitul simpatic realizeaz contenia
urinii: inhib detrusorul vezical i contract sfmcberul vezical intern.
La om are o semnifcaie minor.

2.1.3. CIRCUITUL PARASIMPATIC

Aferenele i eferenele snt formate din nervii pelvieni (ramuri din

nervii sacrai); circuitul se nchide n zona activatorie a centrului vezico-
spinal (SjS4); aoest circuit determin expulzia urinii: contract detru-
sorul vezical i relaxeaz sfncterul neted uretral intern. La om deine o
importani major.

2.2. CENTRII SUPERIORI

Se situeaz n scoara cerebral, hipotalamus i trunchiul

cerebral. Cel mai conturat este centrul vezico-urinar cortical, din lobul
paracentral, care asigur controlul voluntar al miciunii.

Centrul vezico-urinar cortical elaboreaz senzaia de umplere sau

necesitatea de a elimina" (din impulsuri transmise prin fasciculul
Goli), senzaia de miciune iminent sau de urgen" (din impulsuri
conduse prin fasciculul spino-talamic) i senzaia de pasaj a urinii.

Acest centru se conecteaz n sens descendent, pe o cale central

nc neprecizat, cu mduva sacral: neuronii viscero-efectori (centrul
para- simpatic) ai nervilor pelvieni (pentru detrusor i sfncterul
uretral intern) *i neuronii somato-motori ai nervilor ruinoi interni
(pentru ridictorul anal i sfncterul uretral extern). ,

Asupra vezicii urinare, centrul cortical acioneaz astfel: n stadiul

de contenie, inhib reflexul parasimpatic, dar stimuleaz tonusul
ridictorului anal i al sfncterului uretral extern, iar n momentul de
miciune, faciliteaz reflexul parasimpaitic, dar deprim tonusul
ridictorului anal i al sfncterului uretral extern.

2.3. MECANISMUL MICIUNII

Pn la vrsta de IV2 ani, miciunea se produce reflex, involuntar.

Ulterior este controlat de scoara cerebral n funcie de gradul de
re- pleie a vezicii urinare: destinderea vezicii urinare (prin 300400
ml urin) produce senzaia de umplere. Prin comand voluntar,
muchiul ridictor anal coboar mpreun cu vezica uoniar, iar
uiretra posterioar se uimple producnd senzaia de miciune
iminent; se mai adaug, pe de o parte contracia detrusoruilui i
relaxarea sfncteirelor ucretrale intern i extern, iar, -pe de alt
parte, contracia diafragmuiLui i a muchilor abdominali. Deodat
cu evacuarea vezicii, ia natere senzaia de pasaj a urinii.

3. EXPLORAREA

Se aplic att examenul clinic cit i investigarea paraclinic.

3.1. EXAMENUL CLINIC

Din anamnez se precizeaz, n principal, modul de declanare a mic- -iunilor i gradul
senzaiilor corelate. Examenul obiectiv vizeaz att regiunea hiipogastriio, unde pailparea
poate evidenia un glob vezica1 (n caz de retenie) cit i funciile mduvei i ale rdcinilor
sacrate (n fcpe- cial sensibilitatea regiunii perineale, reflexeile builbo-cavernos i anal)
.3.2. METODELE PARACLINICE umplerea artifcial a vezicii cu un
lichid antiseptic,
De maxim utilitate este
cistometria; se mai folosesc va-
riate alte metode paraclinice. c
Sico

3.2.1. CISTOMETRIA
80
*
Msoar i nregistreaz 60 IJ
grafc, ntr-o curb" S
40 30 40
(_ O.
(cistometro- gr ama) relaia 0 0
presiune-volum a lichidului 20
coninut n vezica urinar.
Metoda se practic fe prin 100 200 volumul m ml
Fig. 104. Cistometrograma normal (dup Hofman P.
1969)
.introdus pic/pic. (cistometria retrograd), fe prin umplerea spontan
a vezicii (cistometria de excreie) (Fig. 104).

3.2.2. ALTE TEHNICI PARACLINICE

Se mai utilizeaz:
 1. Determinarea rezistenei sjincteriene la evacuare. Benefciaz de:
sfincterometrie i electromiografie (direct pe sfncter).

2. Comportamentul vezical de ansamblu. Se estimeaz prin: cervico-

metrografie (micional-postmicional) i cineradiografie (micional).

3. Reflexul vezico-ureteral. Poate f apreciat prin cistografie cu sub-

stan de contrast.

4. Bilanul urinar. Comport: radiografia renal simpl, urografia

descendent, examenul urinii (citobacteriologic), dozarea azotemiei.

4. SEMIOLOGIA

Tulburrile vezico-urinare, prin afectarea sistemului nervos, snt

defnite sub denumirile de: disfuncie vezical neurogen, vezic
neurogenf neurovezic. Deseori ele se acompaniaz de tulburri reflexe
la distan.

4.1. DISFUNCJIA VEZICAL NEUROGEN

Se manifest prin dou tulburri fundamentale: retenia urinar cu incontinen
pasiv (de supraplin sau regurgitare), la suprimarea concomitent a controlului vezical voluntar i
reflex, i incontinena urinar
2 M/rcecr
erban
14
activ, la abolirea separat a controlului vezical, fe voluntar, fe reflex.
Aceste tulburri vezioo-sfncteriene fundamentale mbrac aspecte
diferite dup modalitatea lor de instalare, topografa i ntinderea
leziunilor cauzale.

4.1.1. TULBURRILE VEZICO-SFINCTERIENE ACUTE

Se instaleaz n condiii de diaschisis, att n leziuni medulare cu

oc spinal (traumatisme vertebro-medulare, mielite transverse etc.), ct
i n leziuni supramedulare (stri comatoase pe fond de accidente
cerebro- vasculare, encefalite etc.). Mai des se constat retenia
urinar (cu incontinen pasiv) i, mai rar, incontinena urinar activ.

1. Retenia urinar cu incontinen pasiv. Se explic prin

urmtorul mecanism: detrusorul i pierde contractilitatea i nu mai
poate deschide, n mod mecanic, sfnoberul neted; supradistensia
vezicii produce incontinena pasiv. Senzaiile vezicale i uretrale
lipsesc, iar reflexele bulbo- cavemos i anal, snt abolite. Cistometria
indic vezic aton.

2. Incontinena urinar activ. Implic mecanismul reflex ai

automatismului vezical.

4.1.2. TULBURRILE VEZICO-SFINCTERIENE CRONICE

Succed tulburrilor acute (la 412 sptmni) sau i defnesc de

la nceput alura proprie. Variaz n funcie de sediul i extensia
leziunilor.

1. Vezica autonom (periferic"). Se constituie prin leziuni complete

ale arcului reflex sacrat (con terminal, coad de cal), oare realizeaz
dez- aferentarea vezicii urinare. Att detrusorul ct i sfncterul extern
snt flati: vezica funcioneaz pe seama sa proprie, prin incontinen,
mai mult saiu mai puin continu. Nu exist senzaii vezicale i
uretrale i nici reflexele bulbo-cavernos i anal. Cistometria
evideniaz o curb joas cu reduse ascensiuni presinale ritmice.
Reziduul urinar este important.

Diferite afeciuni pot ntrerupe complet arcul "reflex sacrat: malfor-

maiile congenitale ale mduvei sacrate (spina bifda,
meningomielocel), traumatismele vertebrale, tumorile de con medular,
poliomielita etc.

2. Vezica automat (central"). Survine n leziunile complete supra-

iacente arcului reflex sacrat (n principal spinale), ou suprimarea
controlului voluntar. Detrusorul i rectig contractilitatea, dar
vezica funcioneaz n mod reflex, determinnd o incontinen
periodic: miciunea este iniiat fe de augmentarea presiunii
intravezioale, fe de diferii stimuli extero- i proprioceptivi. Bolnavul
nu are senzaiile vezicale i uretrale, ns reflexele bulbo-cavemos i
anal, snt conservate. Cistometria nscrie o curb ridicat cu
ascensiuni neregulate (prin stimuli perifericii). Reziduul urinar variaz
n limite reduse.
 Etiologia este multipl: traumatisme vertebro-medulare, mielite trans-
verse etc.Se admit dou varieti de vezic automat (Mc Lellan
1939):

a. Vezica neurogen reflex normal. Comport o incontinen

discontinu cu emisiuni lente.

b. Vezica neurogen reflex spastic. Deodat cu hipertona pirami-

dal de la nivelul membrelor se poate instala spasticitatea
detrusorului, cu incontinen prin emisiuni precipitate, i spasticitatea
sfncterului striat (ulterior scleroz), cu retenie.

3. Vezica mixt. Se datorete unor leziuni incomplete cu sediul diferit

pe circuitele reflex sau de control voluntar al miciunii. Asociaz la modul
variabil tulburrile vezico-urinare periferice i centrale. Cistometria
relev modifcri diferite. Se descriu dou tipuri de vezic mixt.

a. Vezica neurogen neinhibat (vezica iritabil). Hipertona detru-

sorului se asociaz la un sfncter extern normal. Senzaiile vezicale i
uretrale, cit i reflexele bulbo-oavernos i anal se pstreaz Rezult
mic- iuni frecvente i imperioase. Se constat in: enuresis, diferite
afeciuni medulare i cerebrale (scleroza n plci, boala cerebrovascular
etc.), afeciuni pelviene de vecintate.

b. Vezica neurogen aton. Detrusorul este autonom (hipoton), n

timp ce sfncterul striat este automat (hiperton). Mai des, att senzaiile
vezioo- uretnale, ct i reflexele bulbo-cavernos i anal se altereaz.
Apare disuria i treptat retenia de urin (cu incontinen pasiv). Tipul
de vezic neurogen aton caracterizeaz tabesul.
 4.2. TULBURRILE REFLEXE LA DISTANA

Disfuncia vezical neurogen poate produce reacii vasomotorii i

sudorale. ndeosebi supradistensia vezicii determin creterea tensiunii
arteriale i hipersecreie sudoral. Tulburrile vegetative reflexe de ori-
gine vezical snt mai exprimate la bolnavii ou leziuni nalte ale
mduvei spinrii.

FUNCIA ANO-RECT AL

1.
D
E
FI
NI
I
A

Funcia ano-rectal rspunde de contenia i evacuarea, prin
defeca- ie, a materiilor fecale din rect.

2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC
Se aseamn ou acela al funciei vezico-sfincteriene ooninnd dou circuite
reflexe elementare (simpatic i parasimpatic), un circuit de control
superior (cortical) i mecanismul defecaiei.2.1. CIRCUITELE REFLEXE
ELEMENTARE

La un segment receptor comun se conecteaz att arcul simpatic, cit

i cel parasimpatic, dirijate de centrul ano-spinal.

2.1.1. SEGMENTUL RECEPTOR

Este reprezentat de exteroceptorii rectali (terminaii nervoase libere),

care se impresioneaz prin destinderea rectului.

2.1.2. CIRCUITUL SIMPATIC

 Aferenele i eferenele depind de simpaticul lombar prin nervii hipo-

gastrici. Se nchide n zona inhibitorie a centrului ano-spinal (L2L4).

Asigur contenia materiilor fecale: inhib rectul i contract sfncterul
anal intern. Deine o funcionalitate redus, l i

2.1.3. CIRCUITUL PARASIMPATIC

Aferenele i eferenele snt cuprinse n nervii pelvieni ai parasimpa-

ticului sacrat. Conine zona activatorie a centrului anospinal (S tS4).
Asigur evacuarea materiilor fecale: contract rectul i relaxeaz
sfncterul anal intern. Posed o important semnifcaie fziologic.

2.2. CIRCUITUL DE CONTROL

Contribuie prin centrul ano-rectal cortical (probabil n lobului para-

central) la reglarea voluntar a defecaiei. Informaiile culese de nervii
hipogastirici, pelvieni i ruinoi interni urc prin fasciculul
spinothalamic i se transform, la nivelul scoarei cerebrale, n
senzaie de necesitate. Pe o cale descendent central, neprecizat,
impulsul voluntar descinde spre neuronii somato-motori ai mduvei
sacrate i ajunge, prin nervii ruinoi interni, la sfincterul anal extern,
pe care l contract, n stadiul de contenie, i l relaxeaz, n momentul
de defeoaie.

2.3. MECANISMUL DEFECAJIEI

Pn la vrsta de 1U/2 defecia se desfoar involuntar, n mod strict reflex; abia dup aceea se
instituie controlul cortical. Distensia rectului prin acumularea materiilor fecale reprezint
evenimentul declan
- ator: mecanismul reflex parasimpatic contract musculatura rectal
(stadiul de exprimare a materiilor fecale) i relaxeaz sfncterul
intern, n timp ce, mecanismul de control cortical elaboreaz senzaia
de necesitate i comanda voluntar, care relaxeaz sfncterul extern
(stadiul de evacuare); se mai asociaz contracia ridictorului anal,
a diafragmului i a | muchilor abdominali.
I
 3. EXPLORAREA

In practica curent, se restringe la examenul clinic. Se pot obine,

din anamnez, date despre gradul de necesitate i modalitatea
defecaiei. Examenul obiectiv se refer, n special, la tonusul
sfncteriian (prin inspecie i tueu rectal), sensibilitatea i reflexele
regiunii perineale (bulbo- cavernos i anal).

4. SEMIOLOGIA

Disfuncia ano-rectal neurogen se aseamn cu disfuncia

vezical neurogen, fr s pstreze ns o sistematizare sufcient de
precis. Se disting tulburri acute i tulburri cronice.

4.1. TULBURRILE ANO-RECT ALE ACUTE

Caracterizeaz strile de diaschisis cu oc spinal. Se instaleaz n

leziuni medulare de etiologie variat (traumatic, inflamatorie,
vascular), cu sediul fe pe mduva sacrat, fe deasupra mduvei
saarate. Comport atonia rectului i a sfncterelor ou retenie, dac
materiile fecale snt solide, i incontinen (cu scurgere continu)
dac materiile fecale snt lichide.

4.2. TULBURRILE ANO-RECTALE CRONICE

Uneori snt consecutive tulburrilor acute, alteori evolueaz de la

nceput pe cont propriu. In raport ou sediul leziunii, ele se manifest
diferit.

4.2.1. DEFECAIA AUTONOMA (PERIFERICA")

Apare n afectarea arcului reflex parasimpatic (con terminal i coad de cal). Prin
denervare, att rectul ct i sfincterele devin atone, fiind lipsite de orice control. Rezult manifestri
asemntoare cu tulburril
eacute: retenie, la materii fecale solkie, i incontinen (cu scurgere
continu), la materii fecale lichide. ndeosebi traumatismele coloanei
lombo- sacrate rspund de aceste manifestri.
 4.2.2. DEFECAIA AUTOMAT (CENTRAL")

Survine n afectarea circuitului de control (mai ales la nivel spinal,

deasupra mduvei sacrate). Rectul i sfncterele i menin
cantractilita- tea, dar funcioneaz n mod strict reflex, determinnd
incontinena (cu scurgere periodic). Etiologic, defecaia automat este
produs de seciunile traumatice, inflamatorii, vasculare i tumorale
ale mduvei spinrii.

FUNCIA GENITALA (SEXUALA)

1. DEFINIIA

Funcia genital face parte integrant din funcia de reproducere. Ea

contribuie, printr-o determinare complexa, deopotriv endocrin i
nervoas (neurologic i psihic), la perpetuarea speciei. In ansamblu,
principalele sale componente snt: erecia, ejacu'aia (la brbat) i
orgasmul (la femeie), senzaia de orgasm i libidoul.

2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC

Pe fondul a dou circuite reflexe elementare (parasimpatic i sim-

patic), sub controlul centrilor superiori din hipotal&mius i scoara cere-
bral, se organizeaz mecanismul funciei sexuale.

2.1. CIRCUITELE REFLEXE ELEMENTARE

Particip la realizarea ereciei i ejaculaiei i/sau orgasmului.

mpru- mutnd acelai segment receptor i de transmitere aferent,
erecia i ejaculaia/orgasmul i mpart centrii elementari i i separ
structurile de conducere eferent (Fig. 105).
 2.1.1. SEGMENTUL RECEPTOR

Este format din dispozitive corpusculare exteroreceptorii, unele caracteristice

66
corpusculii voluptii , situate la nivelul organelor genitale externe (gland, prepu, labii)
.2.1.2. SEGMENTUL AFERENT

Se compune din nervul dorsal al penisului clitorisului i nervul rui-

nos intern.

2.1.3. CENTRII ELEMENTARI

Al SEGMENTULUI EFERENT

Mduva lombo-saorat conine centrul genito-spinal, divizat ntr-o

I zon de erecie i o zon de ejacu- laie/orgasm.

1. Zona de erecie (parasimpati- c). Este localizat n mduva

sacrat (S2S4). Reacioneaz la stimuli periferici raainitea zonei de
ejaculaie. i trimite eferenele n nervii pel- vieni sau erectori Eckard
(ramuri din nervii sacrai) determinnd, printr-un efect vasodilatator,
turgesoena corpilor oavernoi i spongioi ai penisului/clitorisului
erecia.

2. Zona de ejaculaieIorgasm (simpatic). Se gsete n mduva

lombar (L4L5). Rspunde la prelungirea excitaiei periferice prin
difuzarea influxului dinspre zona de erecie. Eferenele sale se
grupeaz n nervii hipogastrici (ramuri din simpaticul lombar), -care
produc, la brbat, contracia ritmic a veziculelor seminale i a
muchiului bulbo-cavernos, cu eliminarea spermei ejaculaia, iar,
la femeie, contracia ritmic a uterului orgasmul.

2.2. CENTRII SUPERIORI

Snt reprezentai de hipotalamus i de scoara limbic. Acionnd

asupra mecanismelor reflexe elementare prin influxuri senzoriale
(olfactive, vizuale, auditive) i psihice (libidou) i prin elaborarea
senzaiei de orgasm (din impulsuri conduse de fasciculul spino-
talamic), aceti centri influeneaz ntreg comportamentul sexual al
individului.
 3. EXPLORAREA
Dat fiind complexitatea determinrii sale, funcia genital oblig la o investigare clinic i
paraclinic multipl. In esen, snt vizate urmtoarele sectoare de examinare: looal, neurologic,
endocrinologie, ndeosebi hipofiza i glandele genitale (secreia intern i extern) i psihologic
.4. SEMIOLOGIA

Se deosebesc dou grupe de tulburri sexuale cu semnifcaie

neurologic: unele de tip deficitar, iar altele de tip iritativ.

4.1. TULBURRILE SEXUALE DE TIP DEFICITAR

Se manifest prin impoten (la brbat) i frigiditate (la femeie).

Impotena nu const numai n imposibilitatea de a realiza un act

sexual dorit. ntr-o accepiune mai larg, ea se defnete prin orice de-
ficien de comportament sexual, cauzat de tulburri, ce intereseaz,
n mod separat sau asociat, principalele componente ale funciei geni-
tale: tulburri de erecie (anerecie), tulburri de ejaculaie
(anejaculaie)y dispariia senzaiei de orgasm (anorgasmie), i alterarea
libidoului.

Frigiditatea se caracterizeaz, n mod simplu, prin suprimarea

senzaiei de orgasm i a libidoului.

Att impotena ct i frigiditatea i ordoneaz particularitile

semiologice dup sediul leziunilor pe suportul structural al funciei
genitale.

4.1.1. AFECTAREA ARCURILOR REFLEXE ELEMENTARE

Determin impoten prin anerecie i anejaculaie, dispare de ase-

menea senzaia de orgasm (transmiterea aferent este cupat); libidoul
se pstreaz. Frigiditatea implic asociaia dintre dispariia senzaiei
de orgasm i conservarea libidoului; att gestaia ct i naterea rmn
posibile.
 Leziuni de diferite cauze ale conului medular i cozii de cal explic
impotena i frigiditatea prin afectarea arcurilor reflexe elementare:
traumatisme, mielite, tabes etc.

4.1.2. NTRERUPEREA MADUVEI DEASUPRA ARCURILOR REFLEXE LOMBO-

SACRATE

Permite, n unele cazuri, chiar n condiii de secionare complet,

restabilirea mecanismelor reflexe elementare. Rezult o impoten,
care poate pstra erecia i ejaculaia (circuitele reflexe elementare snt
ndemne), dispare ns senzaia de orgasm (prin interesarea cii spino-
ta- lamice), libidoul se menine. Frigiditatea juxtapune, i n aceast
eventualitate, lipsa senzaiei de orgasm la prezena libidoului: sarcina
i naterea se desfoar, n general, fr inconveniente.

Etiologia este divers: traumatic, inflamatorie (mielit transvers), vascular (infarct medular) etc
.4.1.3. LEZAREA CENTRILOR SUPERIORI

Compromite funcia sexual n toate componentele sale,

determinnd impoten sau frigiditate total cu an erecie, anejaculaie,
anorgasmie i absena libidoul ui.

Mai des, se constat leziuni la nivel hipotalamic (i hipotalamo-

hipof- zar) prin tumori, encefalite etc, care perturb, prin intermediul
hipof- zei, i funciile gonadelor. De aceea, la tulburrile de dinamic
sexual se adaug sterilitatea.

4.2. TULBURRILE SEXUALE DE TIP IRITATIV

Se manifest prin priapism: erecie prelungit i dureroas, asupra

creia ejaculaia rmne fr efect; dureaz de la cteva ore la cteva
sp- tmni. Este atribuit unui efect de stimulare pe circuitele
elementare ale funciei sexuale n diferite afeciuni mieloradiculare i
ale organelor pel- viene.

TROFICITATEA, NUTRIIA l SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

 I 1. DEFINIIA

Troficitatea este funcia prin intermediul creia sistemul nervos

asigura, n mod direct, integritatea de structur a esuturilor i
organelor: | starea de troficitate.

Conceptul de trofcitate nu se identifc cu conceptul de nutriie, i

Spre deosebire de funcia trofc, activitatea de nutriie particip la
integritatea de structur a esuturilor i organelor, nu prin influena
direct a sistemului nervos ci prin: aport alimentar, circulaia

j
sanguin i lim- fatic, vitamine, hormoni, activitate fzic starea
de nutriie.

2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC

Se consider astzi c troficitatea i limiteaz domeniul la muchii Jscheletali i depinde, n mod

exclusiv, de sistemul nervos somatic, prin : neuronul motor periferic i neuronul motor
central din scoara parie- ! tal. Cercetri recente sugereaz transmiterea unei substane troficer
la nivelul plcii motorii, dinspre fibra nervoas periferic spre fibra mus- cular (Sidney Ochs
1970)

.Tulburrile denumite troficeinteresnd pielea i fanerele, oasele i

articulaiile, pn nu de mult explicate prin sistemul nervos vegetativ,
snt in realitate defecte nutriionale.

3. EXPLORAREA

Benefciaz att de examenul clinic cit i de unele investigaii para-

clinice: biopsia muscular, electromiografa, explorarea radiografc.

4. SEMIOLOGIA
 Tulburrile trofice se disting de tulburrile nutriionale nu numai
prin natura, ci i prin expresia lor clinic.

4.1. TULBURRILE TROFICE

Se apreciaz c atrofia muscular neurogen reprezint singura tul-

burare trofc autentic. Ea survine obligatoriu n sindromul de neuron
motor periferic: poliomielita anterioar acut, amiotrofa spinal pro-
gresiv, neuropatiile periferice etc. Se mai constat n sindromul
parietal, de obicei lia vrsta copilriei (hemiplegie infantil) i,
ocazional, la vrsta adult; suprimarea controlului parietal ar perturba
influena trofc a neuronului motor periferic.

4.2. TULBURRILE NUTRIIONALE

Formeaz un cadru eterogen, care poate f sistematizat dup pre-

zena sau absena semnelor asociate de lezare a sistemului nervos.

4.2.1. TULBURRILE NUTRIIONALE PRIN AFECTAREA SISTEMULUI

NERVOS

nsoesc tulburrile de sensibilitate, paralizia i tulburrile vasomo- torii din diferite condiii de
suferin a sistemului nervos: neuropath, poli- neuropatii i poliradiculoneuropatii; acropatie
ulceromutilant Foix-The- venard, tabes i siringomielie; traumatisme medulare i mieii te transverse,
cu paraplegie prin seciune complet; accidente cerebro-vasculare cu hemiplegie etc

.Ele se ordoneaz In raport de organele interesate, dar implic,

indiferent de teriitorializare, un mecanism fiziopatologic comun.

1. Sistematizarea. Organele de repartiie snt urmtoarele:

a. Pielea i fanerele. Se constat: piele subire i lucioas, hiperke-

ratoz, hiper- i hipotricoz, unghii deformate, friabile i cu striaii
transversale.

b. Oasele. Apare hipotrofe osoas cu demineralizare

(osteoporoz).
 c. Articulaiile. Survin: neuroartropatii sau artropatii neurogene (ar-
tropatii de tip Charoot), realiznd alteraii articulare monstruoase; se
mai constat osteoartropatia hipertrofc (sindromul Bamberger-Marie)
i aa-numitele paraosteartropatii (din hemiplegia i paralplegia
posttrau-

I matio).

d. Pielea, oasele i articulaiile. Se constituie tulburri nutriionale

complexe prin interesare concomitent: panariiul analgezic (tip Mor-

I van), ulcerele trofice" i escarele.

2. Mecanismul fiziopatologic. Tulburrile nutriionale prin

afectarea I sistemului nervos au fost, pin niu de mult, atribuite unui
efect trofic

simpatic. Dat find concomitenta tulburrilor de sensibilitate s-a

sugerat ; participarea unui parasimpatic spinalu, anexat rdcinilor
posterioare jale nervilor rahidieni; cu nici o alt prob nu s^a reuit
confrmarea j componenei parasimpatice a rdcinilor posterioare.

Actualmente se admite intervenia indirect a sistemului simpatic

prin I tulburri vasomotorii i alte influene.

a. Tulburrile vasomotorii. Mai des constau n vasodilatatie. Ele

induc,.

prin modifcarea regimului circulator local, alteraii metabolice

secundare I (efect nutriional i nu trofc). Vasodilataia este explicat
fe printr-oin { mecanism deficitar fe printr-un mecanism iritativ.
 Mecanismul defcitar. Suprimarea influenelor vasoconstrictorii
simpatice poate determina vasodilatatie arteriolar i deschiderea unor
sunaturi arterio-venoase:

Vasodilataia arteriolar. Reprezint modalitatea comun de

rspuns Ivasomotor n paralizia simpatic vasodilataie paralitic.

Deschiderea unor unturi arterio-venoase. S-ar realiza ndeosebi la i

rdcina membrelor, n paraplegia prin seciune medular, favoriznd
farterializarea sngelui venos cu diminuarea rezistenei tisulare. A fost i
invocat n geneza escarelor de decubit (Benassy J. i Combelles F.
11971).

Mecanismul iritativ. Implic fe vasodilataie arteriolar, fe

deschide- jrea unor unturi arterio-venoase, rspunznd de
sindroamele vasculare reif lexe posttraumatioe.

Vasodilataia arteriolar. Face parte dintr-o reacie de dereglare vaso- I motorie complex.
Stimulii patologici dintr-un teritoriu traumatizat de- Iclaneaz, prin reflexul de axon, cu
participarea fibrelor nervoase sen- zitive i a fibrelor simpatice postganglionre, o reacie predominant
va- sodilatatorie vasodilataie reflex , n unele cazuri, i predominant
Ivasooonsfcrictorie, n alte cazuri. Deodat cu perturbarea funciei vaso- motorii i excitarea nervilor
vasosenzitivi apare i durerea caiuzalgic

-Deschiderea unor unturi arterio-venoase. Presupune o sinaps

artificial ntre fbrele vegetative i fbrele senzitive, la nivelul leziunii,
pe un traiect nervos periferic. Aceast sinaps artifcial permite
stimularea ncruciat: impulsurile eferente din fbrele vegetative sini
scurtcircuitate n fbrele senzitive, prin care se dreneaz n sens
antidromic ctre vase, producnd eliberarea unei substane de tip
histaminic; rezult vasodila- taie prin deschiderea unor unturi
arterio-venoase i durere cauzalgic.

b. Alte influene. Snt dezvoltate de ctre tulburrile de sensibilitate,

care favorizeaz traumatizarea regiunii afectate, i de inactivitatea
muscular (cu reducerea debitului circulator), generat de paralizie.

4.2.2. TULBURRILE NUTRIIONALE FARA AFECTAREA SISTEMULUI

NERVOS
 Se constituie tulburri cutanate, n hipovitaminoze (beri-beri,
pelagr, scorbut); musculare, dup imobilizare prelungit (atrofe
muscular de inactivitate); de cretere, n afeciuni endocrine etc.

TONUSUL VEGETATIV

1. DEFINIIA

Tonusul vegetativ este starea de permanent excitaie a sistemului

vegetativ (simpatic i prsimpatic), care creeaz activitatea de fond a
tuturor organelor. Considerat n ansamblu, tonusul vegetativ general
se compune, la modul rezultant, din activitile tonice pariale ale
funciilor vegetative elementare: cardioreglatorie, vasomotorie, liso- i
pilomotorie, secretorie.

2. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC

In elaborarea tonusului vegetativ intervin dou mecanisme i

anume: mecanismul de reglare nervoas i mecanismul de reglare
umoral.

2.1. REGLAREA NERVOASA (PERIFERICA)

Depinde, n esen, de influenele stimulilor periferici din teritoriul vegetativ. Se realizeaz
n arcuri reflexe segmentare i inter segmentare, cu participarea centrilor vegetativi
elementari, i n arcuri reflexe supra
-\segmertiare, sub comanda centrilor vegetativi superiori. Ocazional,
se mai [adaug, In domeniul vasomotricitii, arcuri reflexe
scurtcircuitate de

I tip axon.

2.2. REGLAREA UMORALA (CENTRALA)

 Dubleaz reglarea nervoas printr-un mecanism care implic inter-
venia unor factori umorali (C02, 02, adrenalin etc) asupra centrilor
ve- Igetativi superiori.

3. EXPLORAREA

Pe ling investigarea funciei cardio-vasculare i a funciilor vis-

cerale, n condiii de repaus, efort, oboseal, emoie, cu tehnicile de
rutin, se aplic probe reflexe i probe farmacodinamice.

3.1. PROBELE REFLEXE

Se adreseaz tonusului vegetativ prin excitabilitatea aparatului

cardio- vascular (Riser M. 1952).

3.1.1. REFLEXUL OCULO-CARDIAC

Comprimarea digital a globilor oculari timp de 20 secunde

produce bradicardie (cu 212 bti/minut). Este un reflex
trigeminovagal. ncetinirea pulsului cu 2030 bti/minut denot o
stare de hipertonie va- gal, iar accelerarea pulsului (inversarea
reflexului) poate justifca o stare de hipotonie vagal.

3.1.2. REFLEXUL SOLAR

La deprimarea prin palpare a regiunii epigastrice (1520 secunde),

oscilometrul nregistreaz un efect simpatic: diminuarea n
amplitudine a pulsului (creterea presiunii diastolice) i tahicardie
uoar; uneori se constat ns un efect parasimpatic: augmentarea n
amplitudine a pulsului (reducerea presiunii diastolice) i bradicardie
uoar. La formarea arcului reflex particip att simpaticul ct i
parasimpaticul (nervul vag). Exagerarea reflexului solar ar indica
hipertonie simpatic.

15 Neurologie clinici vol.

12 M/reeo
26 erban
3.1.3. REFLEXUL ORTOSTATIC

Trecerea de la poziia clinostatic la cea ortostatic determin, ntr-

o prim faz, accelerarea pulsului, cu 810 bti/minut (i creterea
tensiunii arteriale cu 1020 mm), prin reacie simpatic; iar, n a
doua faz, ncetinirea pulsului i coborrea tensiunii arteriale) cu
revenire la normal, prin reacie parasimpatic compensatorie. Reflexul
se datorete traciunii plexului solar de ctre masa viscerelor
abdominale. El permite o estimare comparativ ntre excitabilitatea
simpatic (accelerarea iniial a pulsului i excitabilitatea
parasimpatic (ncetinirea ulterioar a pulsului).

3.1.4. ARITMIA RESPIRATORIE

Inspiraia accelereaz, iar expiraia rrete frecvena pulsului. Pre-

lungirea inspiraiei i a expiraiei accentueaz aritmia respiratorie
prin stimulare simpatic (accelerare inspiratorie) i stimulare
parasimpatic (rrire expiratorie). Aritmia respiratorie se explic prin
interaciunea dintre centrii oardio-regLatori i respiratori din
trunchiul cerebral. Proba poate stabili att excitabilitatea simpaticului
ct i excitabilitatea parasimpati- cului.

3.1.5. REFLEXUL SINOCAROTIDIAN

Const n bradicardie i uoar hipotensiune arterial dup compri-

marea zonei sinocairotidiene timp de 20 secunde (ia rspuns negativ:
comprimare i masaj nc 15 secunde), prin excitare parasimpatic.
Reflexul implic participarea nervilor depresori (segmentul aferent) i
a nervului vag (segmentul eferent). Exploreaz mai degrab
sensibilitatea sinusului carotidian dect tonusul prsim pat icului.

3.2. PROBELE FARMACODINAMICE

Se utilizeaz substane cu aciune simpaticomimetic,

parasimpaticomi- metic i parasimpaticolitic; se nregistreaz
efectele cardiovasculare, nc nu dispunem de o substan
simpaticolitic cu valoare testant.

3.2.1. ADRENALINA, PILOCARPINA, ESERINA

 Evideniaz excitabilitatea organelor efectoare fa de medicaia sim-
paticomimetic (adrenalina) i parasimpaticomimetic (pilooarpina, eseri- na).
Nu informeaz despre tonusul vegetativ.3.2.2. ATROPINA

La bolnav, n poziie decliv, se obine accelerarea pulsului prin I

blocaj vagal cu sulfat de atropin (1,5 mg). Dup Danielopolu D. (1935),
[aceast prob ne ofer o informare complet: frecvena pulsului
naintea I probei (72 bti/minut) indic tonusul relativ; frecvena
pulsului dup pa- Iralizie vagal (116 bti/minut) relev tonusul
simpatic; iar diferena I dintre cifra tonusului simpatic i aceea a
tonusului relativ (48 bti/mi- Jnut) caracterizeaz tonusul vagal. De
fapt, proba cu atropin permite Js se aprecieze numai importana
frnei exercitat de pneuimogastric asu- jpra ritmului cardiac (Riser M.
1952). De aceea, areaotivitatea pulsului I dup administrarea de
atropin semnifc paralizia vagal.

4. SEMIOLOGIA

In condiii fziologice, din efectele antagoniste ale sistemelor

simpatic i parasimpatic rezult, la nivelul organelor efectoare, o stare
de echilibru. n raport de echilibrul vegetativ, se constat variaii
constituionale i deviaii patologice.

4.1. VARIAIILE CONSTITUIONALE

Se manifest prin predominana unuia sau a ambelor sisteme deli-

mitnd sindroamele Epinger-Hess:

4.1.1. SIMPATICOTONIA (HIPERTONIA SIMPATICA)

Se manifest prin: tahicardie (fr aritmie respiratorie), important

accelerare a pulsului n ortostaiune, hipertensiune arterial, reflex
oculocardiac nul sau inversat, tendin la hipotermie, sensibilitate la
simpatico- mimetice, lips de rspuns la atropin; caracterizeaz tipul
picnic.

4.1.2. VAGOTONIA (HIPERTONIA PRSIM PATICA)

Comport: bradicardie (cu aritmie respiratorie), redus accelerare a pulsului n

ortostaiune, hipotensiune arterial, reflex oculo-cardiac exagerat, tendin la
hipertermie, sensibilitate la parasimpaticomimetice, rspuns favorabil la
atropin; caracterizeaz tipul astenic.4.1.3. AMFOTONIA

Intric semne de simpaticotonie i vagotonie.

4.2. DEVIAJIILE PATOLOGICE

 Sint reprezentate prin sindroamele neurovegetative generale, care se
sistematizeaz n funcie de calitatea de iritaie, defcit sau dezechilibru
a manifestrilor componente:

4.2.1. SINDROMUL DE IRITAIE NEUROVEGETATIVA

In esen, se exprim prin tulburrile vasomotorii grave ale

colapsului circulator: hipotensiune arterial marcat, tahicardie,
tahipnee, hiper- sau hipotermie, tulburri psihice cu delir, agitaie
psihomotorie, com; se mai adaug: vrsturi, diaree, hemoragii
multiple, escare.

Recunoate o etiologie plurifactorial: boli infecioase grave, intoxi-

caii exo- i endogene, traumatisme (oc traumatic). Patogenetic, difu-
zarea stimulrii nociceptive la centrii vegetativi superiori (n special for-
maia reticulata din trunchiul cerebral) declaneaz o reacie reflex
generalizat, n principal cardiocirculatorie.

4.2.2. SINDROMUL DE DEFICIT NEUROVEGETATIV

1. Paralizia nervilor vagi. Se manifest prin: tahicardie, bradipnee,

semne de paralizie vagal interesnd faringele, laringele, esofagul i
trac- tul gastrointestinal. Este determinat de diferite cauze, ndeosebi
tumorale, cu localizare n fosa posterioar, regiunea latero-faringian,
esofag, medias tin, care acioneaz asupra nervilor vagi.

2. Hipotensiunea ortostatic. Comport pierderi de cunotin de tip

sincopai. Se explic printr-o insuficien de vasoconstricie ortostatic,
generat de: factori constituionali (sindromul Da Costa), abiotrofici, cu
leziuni degenerative n nucleii vegetativi (sindromul Shy-Drager), i
medicamentoi (substane hipotensoare).

4.2.3. SINDROMUL DE DEZECHILIBRU NEUROVEGETATIV

In practica curent se confund cu sindromul de distonie neurove- getativ sau de

nevroz cu manifestri vegetative. La cefalee, astenie i insomnii se adaug: palpitaii,
tahicardie, dureri precordiale, tulburri di
-I Sistemul nervos vegetativ 229
--------------------------------
--------------------------------
lgestive, genitale etc. Etiopatogenetic se incrimineaz grefarea unor
cauze I psihice (afectivo-emoionale), pe un fond de hipersensibilitate
constituio- jnal sau ctigat.

SINDROAMELE VEGETATIVE TOPOGRAFICE

 Afectarea sistemului nervos vegetativ n diferitele segmente din mo-
I delul de organizare anatomic a sectoarelor sale componente
(simpatic i parasimpatic) realizeaz o simptomatologie difereniat de
localizare, a crei identifcare nu este totdeauna de competena
examenului clinic de rutin. De aceea, deseori se recurge la teste
speciale de investigare, nainte de formularea unui diagnostic
topografc.

TESTELE DE DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC

Testele de diagnostic topografc uziteaz mai des de metodele de ex-

plorare vasomotorie i sudoral (vezi: circulaia i sudoraia), n
condiiile pe care le reclam recunoaterea unui anume sediu lezional.
n general, aceste teste urmresc s evidenieze: paralizia vasomotorie
extins, localizarea i ntinderea unui teritoriu afectat, segmentul i
nivelul de leziune din arcul reflex vegetativ; n sfrit, compartimentul
vascular interesat n cazul unor tulburri circulatorii (Spalding J. M.
K. 1969).

1. TESTAREA PARALIZIEI VASOMOTORII EXTINSE

Se observ modificrile de tensiune arterial (de preferin prin nre-

gistrare intraarterial) n dou condiii diferite de stimulare
vasomotorie: proba Valsalva i proba de postur.

1.1. PROBA VALSALVA

Inspiraia profund determin, iniial, coborrea tensiunii arteriale, prin reducerea circulaiei venoase i
scderea consecutiv a debitului cardiac; iar, ulterior, creterea tensiunii arteriale, prin vasoconstricie
reflex compensatorie. Rspunsul blocat" la proba Valsalva (fr compensare vasoconstrictorie
cu ridicarea tensiunii arteriale) indic o tulburare circulatorie extins
.1.2. PROBA DE POSTUR

Cderea tensiunii arteriale cu mai mult de 1015 mm, pentru

valoarea sistolic, i de 5 mm, pentru valoarea diastolic, prin trecere
de la poziia clinostatic la cea ortostatic, constituie hipotensiunea
ortostatic i denot o insufcien vasomotorie important (vezi i
explorarea tonusului vegetativ).

2. DELIMITAREA TERITORIULUI AFECTAT

Rezult uneori din tulburri vegetative evidente (ex. sindrom Claude

Bernard-Homer); alteori ns este necesar testarea vegetativ. Dup
stimulare cald (general sau looal) se determin activitatea surioral,
fe prin reacii de culoare, fe prin indicele rezistenei electrice cutanate,
i se msoar debitul circulator local prin pletismografe (vezi explora-
rea funciei vasomotarii i sudorale).
 3. IDENTIFICAREA SEGMENTULUI l NIVELULUI DE LEZIUNE DIN
ARCUL REFLEX VEGETATIV

Se refer la ntreruperea aferent sau eferent i la ntreruperea pre-

ganglionar sau postganglionar a circuitului reflex.

3.1. NTRERUPEREA AFERENT A/EFERENT Se

testeaz:

3.1.1. VASOMOTRICITATEA LA STIMULARE CORTICAL

Dac paralizia vasomotorie a fost demonstrat, se recurge la msurarea tensiunii arteriale,

dup stimulare prin zgomot sau calcul mintal, ce implic o alt cale aferent dect cea depresorie.
Creterea tensiunii arteriale motiveaz, prin integritatea segmentului eferent, afectarea cii aferente
depresorii. Lipsa de cretere a tensiunii arteriale nu relev lezarea cii aferente ntruct, i n condiii
normale, stimulii utilizai pot rmne fr rspuns
.3.1.2. ACTIVITATEA SUDORALA DUPA NCLZIRE

Dat find c, in mecanismul transpiraiei, temperatura singelui este

mai important decit stimulii periferici, absena sudoraiei, dup
expunere la cldur, poate indica suferina segmentului simpatic
eferent.

3.2. NTRERUPEREA PREGANGUON ARA/POSTGANGLION ARA

Dac s-a constatat ntreruperea cii eferente, se stabilete nivelul

le- Jziunii declanind o reacie pilomotorie prin reflex de axon, la
excita- ] rea pielii cu curent faradic sau injectarea intradermic de
acetilcolin (5 J10 mg). Absena piloereciei in teritoriul stimulat
localizeaz leziunea pe f fbrele simpatice postganglionre (reflexul de
axon nu se mai produce), iar prezena piloereciei n acelai teritoriu
pledeaz pentru o le- | ziune pe fbrele simpatice preganglionare
(reflexul de axon se poate 1 produce).

4. DETERMINAREA COMPARTIMENTULUI CIRCULATOR

IMPLICAT

Inr-o tulburare circulatorie, stabilirea compartimentului interesat

vi- I zeaza: activitatea inimii, rezistena vascular periferic i
rentoarcerea I venoas.

4.1. ACTIVITATEA INIMII

Se efectueaz examenul clinic i examenul electrocardiografe.

4.2. REZISTENJA VASCULARA PERIFERICA

 Se calculeaz din formula:
tensiunea arterial
Rezistenta =
debitul circulator

4.3. RENTOARCEREA VENOAS

Se estimeaz prin distensibilitatea venelor dup formula:

p.. . .. . Volumul singelui venos Distensibilitatea = :
---------------------------
tensiunea venoas
2 Mircea
erbet
32
CLINICA SINDROAMELOR NEUROVEGETATIVE

TOPOGRAFICE

A devenit tradiional sistematizarea sindroamelor neurovegetative

tel pografce propus de Andr-Thomas (1926). Dup schema acestei
sistu matizri, vom deosebi: sindroamele de lan simpatic,
sindroamele vegi tative de mduva spinrii i nervi rahidieni,
sindroamele vegetative ol trunchi cerebral i nervi cranieni,
sindroamele hipotalamice i 'siridrocl mele vegetative cile hemisferelor
cerebrale (talamice i corticale).

SINDROAMELE DE LAN SIMPATIC PAR AVERTEBR AL

(SINDROAMELE CATENARE)

Sindroamele de lan simpatic paravertebral se divid dup sediul l|

ziunii n: sindroamele de simpatic cervical i sindroamele de simpati
toracal i lombosacrat.

1. SINDROAMELE DE LAN SIMPATIC CERVICAL

1.1. SUPORTUL ANATOMO-FIZ/OLOGIC: SIMPATICUL CERVICAL

Este situat pe planul muscular prevertebral, napoia pachetului

vasei lo-nervos al gtului.

1.1.1. ORIGINEA REALA

Se gsete n coloana intermedio+lateral din mduva cervical

inferioar i dorsal superioar (C8T4). Legtura cu lanul simpatic
cervicil se realizeaz prin ramurile comunicante albe, ce se desprind
din rdcinie inferioare ale plexului brahial.

1.1.2. DISPOZIIA ANATOMICA

 Este prevzut cu trei ganglioni: superior, mijlociu i inferior (flmeaz
ganglionul stelat mpreun cu primii doi ganglioni toracali). Se ii- partizeaz,
prin ramurile comunicante cenuii, plexul carotidian, pleaU vertebral
(simpaticul cervical posterior sau nervul Prancois-Franck) i ramurile
splanhnice9 la cap (inclusiv creier), gt, membrele superioare i viscerele
toracice.1.1.3. CONSTITUIA FUNCIONALA

Conine fibrele oculosimpcitice i alte fibre simpatice.

1. Fibrele oculosimpatice. Reprezint calea eferent a sistemului

pupi- lo-dilatator. Ele rezult din centrul cilio-spinal Budge sau centrul
pupilo- (irido-) dilatator (C8T3) i se distribuie prin plexul carotidian
intern via artera oftalmic la musculatura intrinsec a globului
ocular: dilata torul pupilei, muchiul neted al pleoapei superioare i
muchiul neted retro- bulbar.

Centrul ciliospinal primete calea aferent a sistemului pupilo-

dilata- tor, care parcurge trunchiul cerebral provenind din scoar i
diencefal (centrii pupilo-di latator i superiori).

2. Celelalte fibre simpatice. Snt fibre vasomotoriiy secretorii (salivare,

sudorale) i pilomotorii, care se repartizeaz, prin plexul carotidian
extern i ramurile comunicante cenuii (pentru nervii cervicali), la fa
git i membrele superioare; iar, prin plexurile carotidian intern i
vertebral, Ja arterele creierului. Fibrele destinate viscerelor toracice au
o redus importan practic (relaia simpatic-angin pectoral nu
este clar).

1.2. SISTEMATIZAREA CLINICA

Cele mai importante sindroame de lan simpatic cervical snt:

1.2.1. SINDROMUL CLAUDE BERNARD-HORNER

Se constituie prin ntreruperea sistemului pupilodilatator. Raportat

la simpaticul cervical este un sindrom paralitic.
1. Simptomatologia const din mioz (paralizia dilata torului
pupilei); diferena fa de pupila sntoas dispare n plin lumin;
ngustarea fantei palpebrale (paralizia muchiului neted al pleoapei
superioare) i enoftalmie (paralizia muchiului neted retrobulbar) mai
degrab aparent dec it real.

2. Etiologia este diferit dup originea sindromului:

a. Sindromul Claude Bernard-Homer cu etiologie cervical comport,

pe ling mioz, ngustare de fant palpebral, enoftalmie, i alte
semne de paralizie simpatic, la hemifaa de aceeai parte:
vasodilataie, anhi- droz, abolirea reflexului pilomotor encefalic".

Este determinat de cauze intrarahidieney rahidiene i

extrarahidiene.

Cauzele intrarahidiene cuprind: siringomielia i tumorile medulare.

Cauzele rahidiene se exprim prin: traumatisme i tumori

vertebrale (boala Pott).

Cauzele extrarahidiene produc sindrom Claude Bernard-Horner ou

sau fr plexulopaitie brahial inferioar tip D6j6rine-Klumpke (C 8
Tt).Cu plexulopatie brahial se constat n: fracturi de clavicul, luxai!
scapulo-umerale, smulgeri, plgi; cancer de vrf pulmonar (sindrom
Pan- coast-Tobias), pleurezie apical, pneumotorace.

Fr plexulopatie brahial survine n: tumori de mediastin i

esofag! adenopatie cervical (tuberculoas, sarcomatoas,
limfogranulomatoas) i anevrism de aort, carotid, subclavicular;
fracturi i tumori ale baze:., craniului.

b. Sindromul Claude Bernard-Horner cu etiologie extracervical s<j

datorete unor cauze, care acioneaz central (pe calea aferent a
sistemului iaidodilatator) ori periferic (pe segmentul carotidian intern
din ca j lea aferent a sistemului iridodilata/tor).

Cauzele centrale snt reprezentate ndeosebi de accidentele cerebro

vasculare cu sediu talamic, peduncular, pontin i bulbar (sindrom
Wallen I berg).

Cauzele periferice afecteaz simpaticul carotidian intern n stnca

temi porahilui (canalul carotidian) sau n afara acesteia: fracturi,
tumori, oste it i meningit siflitic, anevrism de sifon carotidian,
alcooli zare d< ganglion Gasser, zona zoster oftalmic. Rezult
sindromul paratrigeminai Raeder, care se compune din sindromul
Claude Bernard-Horner i ne vralgie trigeminal. Sindromul Claude
Bernard-Honer se caracterizeaz exclusiv prin mioz, ngustare de
fant i eventual enoftalmie, celelalti semne de paralizie simpatic
lipsesc (simpaticul carotidian intern nu con ine dect fbre
oculosimpatice).
 1.2.2. SINDROMUL POURFOUR DU PETIT

Se produce prin excitarea simpaticului cervical; este un sindrom

siml patic iritativ.

1. Simptomatologia. Apar: midriaz (contracia dila taiorului pupi

Iar' lrgirea fantei palpebrale i exoftalmie (contracia muchilor netezi
cj globilor oculari), se mai adaug i alte semne de stimulare simpatic
L hemifaa de aceeai parte: paloare, ou scderea temperaturii locale
(vasci constricie), hiperhidroz i exagerarea reflexului pilomotor
,,encefaliei

2. Etiologia recunoate n general, aceleai cauze ca i sindromi;

Claude Bernard-Horner, oare influeneaz simpaticul cervical printr-u:
efect iniial de tip iritativ. Nu a fost descris n leziunile centrale aii
sistemului iridodilatator.

1.2.3. SINDROMUL DE SIMPATIC CERVICAL POSTERIOR (SINDROMUL BARR-

LIOU

Se realizeaz prin afectarea concomitent a nervilor cervicali i a

plt\ xului simpatic perivertebral.
1. Simptomatologia este reprezentat prin: cefalee occipital (nevraj gie
cervicooocipital), asocit cu vertij, la ntoarcerea capului (fr semn
jvestibulre obiective), acufene (mai des vjitur), tulburri vizuale i
disfonie, cu caracter episodic.

2. Etiopatogeneza. Principala condiie etiologic se exprim prin cer-

vicartroz.

In explicarea patogenetic s-a invocat intervenia unui mecanism

iri- tativ somato-vegetativ, iniiat de comprimarea nervilor cervicali, cu
nevralgie cervicooccipital, i a simpaticului cervical posterior, cu
tulburri vasomotorii In sistemul vertebrobazilar.

Actualmente se consider c cervicartroza, suprapus pe un fond

preexistent de ateroscleroz, poate produce manifestri de ischemie
vertebro- bazilar intermitent: la micrile capului, osteofele
cervicale comprim n mod direct artera vertebral reducndu-i debitul
circulator.

1.2.4. HEMIATROFIA FACIALA (SINDROMUL PARRY-ROMBERG)

Este o entitate patologic bizar, cu o frecven foarte redus,

intereseaz mai ales sexul feminin. Ea se constituie independent de
hemiplegia infantil, n care survin uneori semne asemntoare.
 1. Simptomatologia. In esen, pe o hemifa se constat atrofia pro-
gresiv a tuturor esuturilor componente: piele, esut celular
subcutanat, muchi i os. La debut, hemiatrofa este parial
(intereseaz regiunea genian), ulterior, ea devine total (se extinde la
ntreaga hemifa). Se asociaz cu: sindrom Claude Bernard-Horner ori
sindrom Pour four du Petit, tulburri vasomotorii i pilomotorii.

2. Etiologia rmne obscur. S-au desaris cazuri de hemiatrofe

facial prin afectarea simpaticului cervical: gu, adenopatie, tumoare
vertebral, traumatisme; lezarea trigemenului: unele nevralgii
trigeminale, i intere- sarea encefalului i a mduvei: atrofe
homolateral de hemisfer cerebral, encefalite, tumori, siringomielie.

2. SINDROAMELE DE LAN SIMPATIC l TORACAL

2.1. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC: SIMPATICUL TORACAL l LOMBOSACRAT

Se dispune de o parte i de alta a coloanei toracale i lombo-sacrate.

2.1.1. ORIGINEA REALA

Este reprezentat de coloana intermedio-lateral din mduva toracal i lombar

superioar: TtT10, pentru simpaticul toracal, i TuL3, pentru simpaticul lombar. Prin ramurile
comunicante albe ale nervilor tora- cali (intercostali) i lombari, pn la L2 inclusiv, se
stabilete relaia cu lanul simpatic toracal i lombo-sacrat
. Mircea Serbri
23
6
2.1.2. DISPOZIIA ANATOMIC

Simpaticul toracal conine 1012 ganglioni; din fuziunea primilor

doi ganglioni toracali ou ganglionul cervical inferior rezult ganglionul
stelat.. Pe simpaticul lombo-sacrat se dispun 45 ganglioni, n
segmentul lombar, i 34 ganglioni, n segmentul sacrat.

Prin ramurile comunicante cenuii, vasculare i splanhnice, simpaticul!

toracal i lombo-sacrat se distribuie ntr-un teritoriu nevisceral (soma-l
tic"), format din cap, gt, membrele superioare (mprumutnd calea sim-
paticului cervical), trunchi i membrele inferioare (utiliznd ramurile sale
proprii); i ntr^un teritoriu visceral, constituit de organele i vasele abdo-
minale i pelvi-perineale (prin intermediul plexului solar i hipogastric).j2.1.3.
CONSTITUIA FUNCIONALA

Se deosebesc:

1. Fibrele vasomotorii, sudorale i pilomotorii cu destinaie nevisce-

ral. Centrii de origine ai acestor fbre se ordoneaz astfel: T\T 4,
pentru cap i gt; T4T7, pentru membrele soaperioare; T 5T12,
pentru trunchi; i T10T12, pentru membrele inferioare. Intruct, sub
nivelu L2 nu mai exist ramuri comunicante albe, ganglionii lanului
simpatic lombo-sacrat, prin oare se asigur inervaia vegetativ a
membrelor inferioare, nu pot pstra metameria medular.

2. Fibrele lisomotorii i vasomotorii cu destinaie visceral provin

din- centrii intestino-inhibitori (T6Lx), zona inhibitorie a centrului
vezico spinal (LiL3), zona inhibitorie a centrului ano-spinal (L2L4) i
zon< ejaculatorie a centrului genitospinal (L4L5). Legtuira cu
simapticul lom bo-sacrat se realizeaz pn la ultima ramur
comunicant alb (dir nervul L2).

2.2. SISTEMATIZAREA CLINICA

Include sindroamele neviscerale i sindroamele viscerale.

2.2.1. SINDROAMELE NEVISCERALE

Mai des se manifest prin semne de paralizie dect de excitaie

simpa t ic.
1. Simptomatologia. Variaz dup nivelul leziunii pe lanul simpatici

a. Ganglionul stelat (C3T8) se exprim prin tulburri interesnd glo^ bul ocular, faa, gtul i
membrul superior, uneori, cu caracter de paray lizie simpatic: sindrom Claude Bernard-

L
Horner, vasodilataie, anhidrozi abolirea reflexului pilomotor, alteori, cu caracter de excitaie
smipatic
 csindrom Pourfour du Petit, vasoconstricie, hiperhidroz. exagerarea re-
flexului pilomotor.

b. Alte niveluri comport manifestri vasomotorii, sudorale i pila-

doi! motorii, de obicei de tip paralitic, oare se repartizeaz astfel: lat Nivelul
toracal superior (T3), la cap, gt i membrul superior, se dis-
tinge de sindromul de ganglion stelat prin absena sindromului Claude
Bernard-Homer.
icul! Nivelul toracal mijlociu (T4T7), la membrul superior.
Nivelul toracal inferior i lombo-sacrat (TsS5), la trunchi i
mem- m brul inferior.
^ 2. Etiologia. Variate cauze, rahidiene fi extrarahidiene, rspund de
afectarea lanului simpatic toracal i lombo-sacrat. S-au notat: trauma-
tisme, boal Pott, spondilit purulent, anevrism aortic, saroom toracic,
metastaze, simpatectomie (pentru arteriopatii i tulburri trofce ale men-
brelor inferioare).

222. SINDROAMELE VISCERALE

Mai bine se cunoate sindromul solar. Rolul componentei simpatice

din en- plexul hipogastrio asupra organelor pelvi-perineale este minor.
1. Simptomatologia. Sindromul solar imbrac o variant
paralitic riui i o variant iritativ.
atic - a. Sindromul solar paralitic. In condiii de agresiune brusc se reali-
tfe- zeaz sindromul solar acut, oare comport manifestrile dramatice aie
sindromului peritoneal, ndeosebi colaps i hipotermie. lin; Datorit
capacitii de compensare a sistemelor autonome viscerale,
oo- afectarea lenta a plexului solar nu are o expresie clinic semnifcativ. Dna
h. Sindromul solar iritativ. In practica clinic este indicat, n mod
im- simplu, ou denumirea de sindrom solar. Se traduce prin: dureri epigas- dia
trice i dorsale violente (interesarea fbrelor visceroceptire), asociate cu tulburri
reflexe, digestive (parez intestinal, vrsturi, hemoragii), cardiace i circulatorii.
2. Etiologia se confund ou patologia peritoneuiui i a viscerelor n-
vecinate : afeciuni gastrice (mica curbur), pancraatUoe, aortice.

SINDROAMELE VEGETATIVE DE MADUVA

 SPINRII

1. SUPORTUL ANATOMO FIZIOLOGIC: CENTRII VEGETATIVI

Al MADUVEI SPINRII
Bl
y
rf- In mduva spinrii se gsesc- centru de origine ai sistemului
$impattc
& fi ai segmentului sacrat din sistemul parasimpatic.
m1.1. CENTRII MEDULARI SIMPATICI

Formeaz coloana intermedio-lateral sau cornul lateral (n pars intermedia) din

mduva toraco-lombar (C8L5). Aceast coloan conine:

1.1.1. CENTRII VASOMOTORI. SUDORALI l PILOMOTORI

Ocup aproape integral nlimea coloanei intermedio-lateral (T iT12)

respectnd o anume dispoziie metameric: TtT4 pentru cap i gt; T4 T7 pentru
membrele superioare; T5T12 pentru trunchi; T10T12 pentru membrele inferioare.

1.1.2. ALI CENTRI

Snt reprezentai de: centrul ciliospinal Budge sau pupilodilatator (C 8T3),

centrii oardioaoceleratori (T1T4), centrii intestinoinhibitori (T6LJ, zona
inhibitorie a centrului anospinal (L2L4) i zona ejacula- torie a centrului
genitospinal (L4L5).

1.2. CENTRII MEDULARI PARASIMPATICI

Se situeaz n mduva sacrat (StS4), ntr-o regiune omoloag cornului lateral

din pars intermedia. S-au individualizat: zona aotivatorie a centrului vezicospinal
(StS4), zona activatorie a centrului anospinal (S xS4) i zona de erecie a
centrului genitospinal (S2S4).

2. SISTEMATIZAREA CLINIC
 Criteriul etiologic separ sindromul de seciune medular traumatic de
sindroamele medulare netraumatice.

2.1. SINDROMUL DE SECJIUNE MEDULAR TRAUMATIC

Se exprim prin tulburri vegetative sublezionale comune (simpatice i parasimpatice) i
particulare (esoare). Tulburrile vegetative sublezionale comune depind de evoluia leziunii (stadiile de oc spinal
i de automatism spinal), iar topografia lor este comandat de sediul leziunii. Se mai adaug tulburri
vegetative reflexe la distan
.2.1.1. TULBURRILE SIMPATICE

Intereseaz vasomotricitatea, pilomotricitatea i sudoraia.

1. Stadiul de oc spinal. Determin un sindrom de paralizie simpatic n
sectorul sublezional. Se constait: hipertermie regional prin vasodila- taie;
reflexul pilomotor spinal4 este abolit, iar reflexul pilomotor ence- falic" se
oprete la nivelul leziunii; sudoraia dispare.

2. Stadiul de automatism spinal. Se instaleaz dup 412 sptmni.

Treptat, n teritoriul sublezional, centrii vegetativi medulari i reiau activitatea
reflex. Se evideniaz: hipotermie regional (prin vasocon- stricie) sau
poikilotermie (seciunea mduvei cervicale); reflexul pilomotor spinal" revine
delimitnd, mpreun cu reflexul pilomotor ence- falic", sediul ntreruperii,
reapare sudoraia.

2.1.2. TULBURRILE PARASIMPATICE

Se refer la funciile sfincteriene (vezicosfnoterian i anorectal) i la

funcia genital. Ca i tulburrile simpatice, ele se ordoneaz, pentru fecaire
funcie n parte, n stadiul de oc spinal i n stadiul de automatism spinal
(dup 412 sptmni).

1. Tulburrile vezicosfincteriene (de miciune). Snt variate i de prim

importan.
 a. Stadiul de oc spinal se caracterizeaz, indiferent de sediul leziunii, mai
des prin retenie urinar (ou incontinen pasiv) i mai rar prin incontinen
urinar activ.

b. Stadiul de automatism spinal comport tulburri care se disting dup

ntinderea i sediul leziunii:

Leziunile complete. Pot interesa mduva sacrat sau segmentele supra- 1 iacente
mduvei sacrate.

Seciunea mduvei sacrate. Realizeaz, prin dezaferentare, vezica autonom

(periferic), cu incontinen urinar continu.

Seciunea supraiacent mduvei sacrate. Se constituie vezica automat

(central), cu incontinen urinar periodic. S-au individualizat dou varieti
de vezic automat i anume: vezica neurogen reflex normal, cu emisiuni
lente de urin, i vezica neurogen reflex spastic, cu emisiuni precipitate de
urin.

Leziunile incomplete. Indiferent de sediu (pe mduva saonat sau deasupra

I mduvei sacrate), ele determin vezica mixt, oare asociaz tulburri urinare
periferice i centrale. Vezica mixt prezint dou tipuri: vezica neurogen
neinhibat (vezica iritabil), cu miciuni frecvente i imperioase i vezica
neurogen aton cu disurie sau veritabil retenie de urin (ou incontinen
pasiv).
Tulburrile anorectale se aseamn cu tulburrile vezicosfincteriene
 c. .Stadiul de oc spinal. Pentru orice nivel de seciune, se
manifest prin retenie, dac materiile fecale snt solide, i prin
incontinen (cu scurgere continu), dac materiile fecale snt lichide.

tr
a
i
d. Stadiul de automatism spinal. Separ leziunile mduvei sacrate
de acelea supraiacente mduvei sacrate. r
o
z
Seciunea mduvei sacrate. Denervarea anorectal produce si
defecaia autonom (periferic): retenie, la materii fecale solide, i n
incontinen (cu scurgere continu), la materii fecale lichide.

Seciunea supraiacent mduvei sacrate. Se exprim prin defecaia

automat sau central; incontinen (cu scurgere periodic).

3. Tulburri genitale. n general se manifest sub un aspect de tip

deficitar. Parcurg i ele dinamica evolutiv a sindromului de seciune
medular: stadiul de oc spinal i stadiul de automatism spinal.

1. Stadiul de oc spinal. Suprim funcia genital determinnd impo- |to{

tent i frigiditate. Tulburrile nu depind de nivelul ntreruperii medulare.
fi I Sei

C
I;
a
c
*
e
l
<
 2. Stadiul de automatism spinal. Implic manifestri condiionate de Lj.
topografa leziunii pe mduva lombo-sacrat sau deasupra mduvei lombo-
sacrate.
Seciunea mduvei lombo-sacrate. La brbat determin impotena prin
anerecie, anejaculaie i dispariia senzaiei de orgasm. La femeie,
survine frigiditatea prin abolirea senzaiei de orgasm.

Seciunea supraiacent mduvei sacrate. La brbat, impotena se ca- . 11

rit racterizeaz prin dispariia senzaiei de orgasm; erecia i ejaculaia rmn
{hi posibile. La femeie se menine frigiditatea, prin absena senzaiei de 8 tu
orgasm. I
ci

2.1.3. ESCARELE

Se constituie frecvent n sindromul de seciune medular. Snt atri-

buite deschiderii unor unturi arterio-venoase de la rdcina
membrelor, prin paralizie simpatic. Ar rezulta arteriali zarea sngelui
venos, ou diminuarea rezistentei tisulare fat de factorii de decubiit.

]f d

|
I
N

2.1.4. TULBURRILE VEGETATIVE REFLEXE LA DISTANA

Se constat: hipotensiune arterial, la verticalizarea corpului

(insufciena mecanismului de vasooonstricie reflex); hipertensiune
arterial i hipersudoraie, prin supradistensia vezicii urinare.

2.2. SINDROAMELE MEDULARE NETRAUM ATICE

O etiologie netraumatic multipl determin tulburri vegetative co mune i tulburri
vegetative particulare.

2.2.1. ETIOLOGIA

Cuprinde: malformaii (siringomielia), afeciuni inflamatorii: mielita

jtransvers, poliomielita, scleroza n plci, tabes, boli degenerative: scle-
roza lateral amiofcrofc, amiotrofa spinal progresiv, tumori,
compresiuni vertebro-medulare (boala Pott).

2.2.2. TULBURRILE VEGETATIVE COMUNE

Apar tulburri simpatice i parasimpatice, izolate sau asociate, cu o

| topografe variat, n dependen de sediul leziunilor.

1. Tulburrile simpatice. Pot f deficitare sau iritative. Astfel se ob-

jserv: vasodilataie paralitic sau vasoconstricie reflex, anhidroz ori
hiperhidroz, uneori abolirea, alteori exagerarea horipilaiei, sindrom
Claude Bernard-Horner i sindrom Pourfour du Petit. In mod separat,.
S aceste tulburri survin n oricare din afeciunile medulare
netraumaticer | ele se ntrunesc ns n siringomielie.

2. Tulburrile parasimpatice. Se evideniaz: tulburri vezico-sfincte-

nene, mai des de tip vezic mixt cu variantele: vezica neurogen
nein- hibat (scleroza n plci) i vezica neurogen aton (tabes), se
altur tulburri ano-rectale, mai frecvent cu retenie, i tulburri
genitale, def- I citare (impoten, frigiditate) sau iritative (priapism).

2.2.3. TULBURRILE VEGETATIVE PARTICULARE

Snt reprezentate prin: panariiul Morvan, ulcerul perforant i

neuro- ! artropatii. Se constat mai ales n siringomielie i tabes.
Considerate alt dat ca tulburri trofce, ele snt atribuite astzi unui
mecanism nutri- j ional, care implic intervenia indirect a sistemului
simpatic prin dereglare circulatorie.

SINDROAMLE VEGETATIVE DE NERVI

RAHIDIENI
 1. SUPORTUL ANATOMO'FIZIOLOCIC: FIBRELE VEGETATIVE

ALE NERVILOR RAHIDIENI

Difer n funcie de segmentul considerat.

16 Neurologie clinic vol. I1.1. RDCINILE ANTERIOARE

Nu au o constituie uniform. Rdcinile anterioare C8L2 conin

fbre preganglionare simpatice, iar rdcinile anterioare S 4 includ
fbre preganglionare parasimpatice. Celelalte Rdcini anterioare sint
lipsite de fbre vegetative.

1.2. RDCINILE POSTERIOARE

Astzi nu se mai admite existena parasimpa ticului spinal. Prin

aceste rdcini se dreneaz ns fbrele sensibilitii visceroceptive.

1.3. TRUNCHIURILE NERVILOR RAHIDIENI

Se caracterizeaz printr-o componen vegetativ complex cu fbre

efectorii pre- i postganglionare i cu fbre visceroceptive.

1.3.1. FIBRELE PREGANGLIONARE

Provin din rdcinile anterioare ale nervilor rahidieni. De aceea ne:

vii C8Lo posed jibre preganglionare simpatice, iar nervii SxS4
cuprind jibre preganglionare parasimpatice. Deasupra lui C8 i
dedesubtul lui L2 nu exist fbre preganglionare simpatice.

Din nervii rahidieni, fibrele preganglionare simpatice ajung n gan-

glionii lanurilor pairaventebrale, prin ramurile comunicante albe, iar
jibrele preganglionare parasimpatice formeaz nervii pelvieni (nervii erec-
Jbori Eckard), ce se transmit ganglionilor din plexul hipogastric.

1.3.2. FIBRELE POSTGANGLIONARE

 Sint exclusiv simpatice. Cu originea n ganglionii simpatici
paraverte- Hbrali, ele se distribuie la toi nervii rahidieni (nu numai n
segmentul C8L2) prin ramurile comunicante cenuii.

1.3.3. FIBRELE VISCEROCEPTIVE

Dinspre receptorii periferici strbat nervii rahidieni spre rdcinile posterioare

.Sist&mul nervos
vegetattv i

1.4. PLEXURILE l NERVII PERIFERICI

Conin fibre postganglionre simpatice i fibre visceroceptive. Fibrele

postganglionre simpatice se repartizeaz preferenial n nervii median
i cubital, la membrele superioare; sciatic mare i sciatic popliteu
internr la membrele inferioare.

2. SISTEMATIZAREA CLINIC

Dup etiologie se deosebesc sindroamele neurorahidiene traumatice

i 1 sindroamele neurorahidiene netraumatice.

2.1. SINDROAMELE NEURORAHIDIENE TRAUMATICE

Sediul agresiunii individualizeaz sindroamele radiculare, plexidare

tronculare.

2.1.1. SINDROAMELE RADICULARE

Snt determinate de leziuni ce intereseaz rdcinile nervilor

rahidieni i sau trunchiurile nervilor rahidieni. Ele se exprim prin
tulburri sim- ipatice i parasimpatice.

1. Tulburrile simpatice. Apariia acestor tulburri depinde de

num- frul de ordine al metamerelor afeotate. Atunci cind snt prezente
i spe- icifc apartenena nu att prin natura cit mai ales prin
topografa lor.
 a. Relaia cu metamerele afectate presupune dou eventualiti:
Nivelul C8L2. In mod obinuit, leziunile care intereseaz fe rdci-
nile nervilor rahidieni (conin fbre pi eganglionare), fe trunchiurile ner-
Ivilor rahidieni (cuprind att fbre pre- ct i postganglionre), produc
tul- jburri simpatice.

Nivelurile deasupra lui C8 i dedesubtul lui L2. Dac leziunile snt

si- jtuate pe rdcinile nervilor rahidieni (nu conin fbre preganglionare)
nu lapar tulburri simpatice, dar dac leziunile se localizeaz pe
trunchiurile jnerwior rahidieni (includ fbre postganglionre) se nsoesc
de tulburri I simpatice.

Natura i topografia tulburrilor. n general, se constat semne de I tip deficitar:

vasodilataie cu modificarea temperaturii cutanate, abolirea I pilomotricitii, anhidroz. Tulburrile se
dispun n teritoriile radiculare I cutanate

.2. Tulburrile parasimpatice survin prin lezarea rdcinilor sacrate

ale nervilor sacrai (StS4). Se manifest prin disjuncii vezicosfincte-
rian, anorectal *i genital, asemntoare cu acelea din sindroamele
mduvei sacrate.

2.1.2. SINDROAMELE PLEXULARE l TRONCULARE

Apar dup traumatizarea plexului brahial (mai des lezat dect alte
plexuri) i a nervilor: median, oubital, sciatic mare, sciatic popliteu
intern (cu o bogat nzestrare vegetativ). Se sistematizeaz n:
deficitare, irita- tive i regenerative.

2.1.2.1. SINDROAMELE DEFICITARE

Realizeaz manifestri de paralizie simpatic n teritoriile cutanate

cu hipoanestezie, tributare plexului ori trunchiului nervos afectat.
Astfel, se observ tulburri termice locale, iniial hipertermie (prin
vasodilataie), ulterior hipotermie (prin imobilizare), mai apar abolirea
reflexului pilo- motor i anhidroz.

2.1.2.2. SINDROAMELE IRITATIVE

Se divid n dou grupe: unele prin afectare direct, iar altele prin
interesare reflex a fbrelor simpatice.
 1. Prin afectare direct. Comport semne de excitaie simpatic n
zonele tegumentare de hipoanestezie inervate de plexul sau trunchiul
nervos lezat, tulburri termice, mai des hipotermie (prin
vasoconstricie), exagerarea reflexului pilomotor, hiperhidroz.

2. Prin interesare reflex. De obicei snt determinate de un impact

minor, pe un teren de distonie neurovegetativ. Clinic, se caracterizeaz
prin tulburri senzitive (durere), tulburri motorii (contractur i
pseudo- paralizii), tulburri vasomotorii i troficea (nutriionale), care nu
respect teritoriul nervului traumatizat, ci se extind printr-o tendin
difu- zant. Se mai adaug o important reacie psihoafectiv.

Tulburrile senzitive, motorii, vasomotorii i trofce 44 (nutriionale)

^e intric, n proporii variabile, defnind: sindroamele predominant
dureroase, sindroamele predominant motorii i sindroamele predominant
vasomotorii i trofice" (nutriionale) (Hartemann P. i Ziza P. 1959).
Fiecare grup de aceste sindroame include o form localizat i o form
extensiv.

a. Sindroamele predominant dureroase snt reprezentate prin cauzalgie -(forma

localizat) i nevrita ascendent (forma extensiv)

.Cauzalgia. Se manifest prin durere spontan, cu sediu variabil, di-

Ifuz, avnd un caracter de arsur i o intensitate violent, durerea este
I continu, dar comprot exacerbri paroxistice, poate f declanat de
orice stimul senzitivo-senzorial i emoional; medicaia antialgic
obinuit Irnline fr efect; aplicaiile reci i blocajul anestezic al
simpaticului au o influen favorabil.

Tulburrile motorii snt reduse dar cele vasomotorii i nutriionale se

pot instala rapid. Dup importana acestor tulburri se
individualizeaz varianta hiperemic i varianta ischemic (sindromul
Volkmann).
 Nevrita ascendent. Constituie o entitate semiologic i nu
anatomo- patologic. Survine, de obicei, dup o plag supurat n
extremitatea distal a membrului superior (panariiu). Implic acuze
dureroase de tip [ cauzalgic, oare se distribuie ns dup o modalitate de
difuziune progre- \ siv, dinspre degete ctre umr.

Lipsesc tulburrile motorii, iar tulburrile vasomotorii i nutriionale

sint reduse.

b. Sindroamele predominant motorii se identifc cu sindroamele

fizio- patice. Survin att la membrele superioare (miini), cit i la
membrele inferioare (picioare). Se compun, n principal, din:
contractur muscular (atitudine vicioas), cu impoten funcional
(pseudoparalizie), i hiper- reflexie osteotendinoas. Clasic, durerea nu
face parte din acest sindrom. Snt ns constante tulburrile vasomotorii
i nutriionale (ndeosebi re- dorile articulare).

Topografic se descriu: forma localizat sau sindromul Babinski-Fro-

ment i forma extensiv sau sindromul extenso-progresiv Barr.

c. Sindroamele predominant vasomotorii i trofice" (nutriionale)

(sindroamele algo-distrofice). Perturbarea vasomotricitii antreneaz
alteraii nutriionale impropriu denumite trofce". Aceste sindroame
caracterizeaz boala vasomotorie posttraumatic Leriche. Ele constau
din vaso- dilataie, cu edem, i variate tulburri nutriionale: piele
subire i lucioas, unghii deformate, atrofe muscular cu retracii
tendinoase i redori articulare, osteoporoz. Se adaug durere de tip
cauzalgic, nu se constat tidburri motorii.
 n raport de repartiia simptomatologiei se deosebesc: forma
localizat sau edemul angioneurotic posttraumatic segmentar (mn,
picior) i forma extensiv, cu sindromul umr-mn i sindromul old-
picior.

2.1.2.3. SINDROAMELE REGENERATIVE

n condiii de regenerare normal, dispariia tulburrilor vasomotorii i reapariia sudoraiei

reprezint deseori semne precoce. n condiii de regenerare aberant apar manifestri
vegetative paradoxale: lcrimare gustativ (sindromul lacrimilor de crocodil din paralizia
facial) i sudo- raia gustativ (sindroamele de auriculo-temporal i coarda timpanului)

.2.2. SINDROAMELE NEURORAHIDIENE NETRAUMATICE

Variate afeciuni netraumatice pot determina tulburri vegetative

(simpatice, parasimpatice i viscerosenzitive), de tip deficitar i iritativ,
interesind, n mod izolat sau sistematizat, rdcinile i trunchiurile
nervi- lor rahidieni, plexurile i nervii periferici.

2.2.1. SINDROAMELE RADICULARE

Cele mai comune condiii etiologice snt: lombosciatica discal,

polira- diculonevrita primitiv i tabesul. n oricare din aceste afeciuni
apar tulburri simpatice: vasomotorii, sudorale i pilomotorii, cu
topografe radicular, i tulburri parasimpatice: miciuni imperioase
sau dimpotriv disurie, retenie de urin. n tabes, se mai asociaz
tulburri viscerosenzitive, cu crize dureroase viscerale, datorate unui
mecanism de stimulare a fbrelor algoconductoare din rdcinile
posterioare.

2.2.2. SINDROAMELE PLEXULARE l TRONCULARE

(MONONEUROPATICE l POLINEUROPATICE)

Recunosc o cauzalitate foarte divers (infecioas, toxic, metabolic

etc.) i se manifest printr-o simptomatologie simpatic, cu perturbarea
vasomotricitii, sudoraiei i pilomotricitii, n teritorii
corespunztoare segmentului nervos interesat. Tulburrile vasomotorii
induc i tulburri nutriionale.

SINDROAMELE VEGETATIVE DE TRUNCHI

 CEREBRAL

n cadrul sindroamelor vegetative de trunchi cerebral se includ sin-

droamele de ci simpatice i sindroamele de formaie reticulat.

1. SINDROAMELE DE CI SIMPATICE

1.1. SUPORTUL ANATOMO-FIZiOLOGIC: CAILE SIMPATICE DIN

TRUNCHIUL CEREBRAL
Legtura dintre centrii vegetativi superiori (din scoara cerebral i diencefal) i centrii
vegetativi elementari (din cornul lateral al mduvei spinrii) se stabilete prin cile
simpatice ale trunchiului cerebral
.Topografa acestor ci nu se cunoate cu precizie, ndeosebi din
datele de patologie rezulta c ele ocup regiunea lateral a formaiei
reticulate, atit La nivel mezencefalic cit i la nivel pontin i bulbar.
Cile simpatice din trunchiul cerebral snt formate din fibre
pupilodilatatoare (se ncrucieaz in mezencefal) i din fibre
vasomotorii, sudorale fi pilomotorii (directe).

1.2. SIMPTOMATOLOGIA

Manifestrile de afectare a cilor simpatice din tmchiul cerebral se

Iintegreaz de obicei n sindroamele alterne. Ele au o dispoziie
homo- YUiteral i constau in: sindrom Claude Bemard-Homer (face
parte din I sindroamele Wallenberg, Babinski-Nageotte, Cestan-
Chenais); asimetrie Irasomotorie fi termic, cu vasodilataie i
hipertermie cutanat de partea inteiesat, tulburri sudorale fi
pilomotorii (se constat n sindroamele | Ave]is, Schmidt i Jackson).

1.3. ETIOLOGIA

La fecare din segmentele trunchiului cerebral mezencefal, punte,

bulb cile simpatice pot f lezate de diverse cauze: traumatisme, in- I
farcte, tumori, siringobulbie.
 2. SINDROAMELE DE FORMAIE RETICULATA

1.1. SUPORTUL ANATOMO FIZIOLOGIC: FORMAIA RETICULAA

Se defnete printr-o vast reea plurineuionai i multisinaptic ,

ce se disperseaz in calota trunchiului ceiebral, intinzfndu-se, inferior,
pn la mduva cervical, iar, superior, pin in talarnus (sistemul
eticular talamic) i hipotalamusul posterior.

1.1.1. STRUCTURA

ntr-o textur dens, se altura perikarioni neuronali de variate tipuri i dimensiuni, precum i
fibre nervoase de proveniena diferita (locali sau de la distan), Perikarionii neusxmaU se
organizeaz in numeroi nudei (Olszewski 1 54) iar fbrele ivervoa se FORMEAZ ci TI
ra re ticul are longitudinale i transversale
.
\
(
S
1
I
24 Mir cea
erban ri
8 1.1.2. CONEXIUNILE n
b
u
Snit multiple i complexe. b
it
I
1. Aferentele. Provin din: cile ascendente specifice (aferene somatice m
i vegetative), cile descendente specifice (neooorticale, rinenoef alice, i
diencefalice) i cerebel.
Ii
i
2. Eferenele se ndreapt spre: neocortex (unele prin talamus iar
altele prin hipotalamus, subtalamus i capsula intern), mduva n
spinrii (fasciculele reticulo-spinale) i cerebel. e
I
v
1.1.3. FUNCIILE i;
i
Regleaz importante funcii vegetative, tonusul muscular i compor- a
tamentul global (alternana veghe-somn). o
f
P

cc
I
C
2
(a
K

S
In

I?

f
I
s
I
 1. Reglarea funciilor vegetative. Formaia reticulat bulbo-pontin
comand: circulaia, respiraia, deglutiia i voma.

a. Circulaia. Este asigurat de centrii cardioaccelerator i

vasoconstrictor si de centrii cardioinhibitor si vasodilatator din bulb.
*.

b. Respiraia. Se realizeaz prin centrul inspirator i expirator (bulb),

centrul apneustic (poriunea inferioar a punii) i centrul pneumotaxic
(poriunea superioar a punii).

c. Deglutiia i voma. Att deglutiia (timpul reflex) ct i voma depind

de centrii situai n formaia reticulat bulbar.

2. Controlul tonusului muscular i al alternanei veghe-somn. Se exer-

cit prin dou sisteme: unul descendent i altul ascendent.

a. Sistemul reticulat descendent. Acioneaz asupra motoneuronilor

gamma din coarnele anterioare ale mduvei, influennd tonusul muscu-
lar. La rndul su, acest sistem cuprinde:

Sistemul reticulat facilitator descendent (SRFD). Este reprezentat de

regiunea postero-lateral a formaiei reticulate ponto-mezencefalice.

Sistemul reticulat inhibitor descendent (SRID) i rezerv poriunea

antero-median a formaiei reticulate bulbo-pontine.
 b. Sistemul reticulat ascendent. Influeneaz activitatea scoarei cere-
brale, asigurnd alternana veghe-somn. Perspectiva a fost deschis de
Bremer F. (1936) printr-o investigare comparativ, pe dou modele expe-
rimentale: modelul creier izolat" (separarea mezencefaiului de punte
prin seciune intercolicular), cu somn ireversibil, i modelul 9,encefal
izolat66 (separarea trunchiului de mduva spinrii prin seciune C t), cu
alternan veghe-somn. Cercetri ulterioare au descoperit sistemul reti-
culat ascendent, contribuind cu date de organizare i activitate funcio-
nal (Moruzzi G. i Magoun H. ncepnd cu 1949).

Organizarea funcional. Se disting:

Sistemul reticulat activator ascendent (SRAA) (de veghe"). Ocup zona postero-
lateral a formaiei reticulate ponto-mezencefalice (ca i sistemul reticulat facilitator descendent).
Stimularea acestui sistem produce o reacie electrocortical de trezire (arousal
reaction"), iar distrugerea lu
i

determin un traseu bioelectric de somn. Din punct de vedere

biochimic este un sistem catecolaminergic. (Fig. 106).

Sistemul reticulat inhibitor ascendent (SRIA) (de somn"). Se

situeaz n teritoriul antero-median al formaiei reticulate bulbo-
pontin (oa i sistemul reticulat inhi- Ibitor descendent). A fost
demonstrat pe I modelul mediopontin pretrigeminalu (sec- jiunea
punii imediat naintea emergenei | nervului tri gemen), care
realizeaz o stare vigil ireversibil. Experienele de stimu- Ilare i de

Fig. 106. Sistemul reticulat

activatoi ascendent (SRAA) cu
proiecii difuze pe scoara cerebral
(sgeile negre); o cale senzitiv
specifc (sgeata punctat) (dup
Morin G. 1969).
distrugere a acestui sistem nu ofer deocamdat rezultate
indiscutabile. Din punct de vedere biochimic este un sistem
serotoninergic.

Alternana veghe-somn. Se asigur printr-un mecanism complex in-

complet elucidat. Starea de veghe depinde de activitatea tonic a
SRAA, care se ntreine prin aferene senzitivo-senzoriale i factori
umorali (adrenalin, C02). Adormirea i apoi somnul par s se instaleze
prin reducerea influxurilor senzitivo-senzoriale i oboseal sinaptic:
ipoteza somnului pasiv; se mai admite i intervenia inhibitorie a SRIA
asupra SRAA i asupra scoarei cerebrale:, ipoteza somnului activ.
Restabilirea capacitii dinamogene a SRAA ar permite trezirea.

Tipurile de somn i mecanismele lor. Se divid dup aspectul clinic i

dup aspectele poligrafice.

Aspectul clinic. Deosebete somnul psihic (cerebral) de somnul

somatic (corporal). In condiii patologice (cataplexie) aceste dou tipuri
de somn se pot disocia (Masquin F. i Trelles J.O. 1966).
 Aspectele poligrafice. nregistrarea poligrafc separ dou tipuri de
somn: somnul lent i somnul rapid. Distincia se bazeaz pe criteriul
electroencefalografic i pe criterii comportamentale: tonusul muchilor
cefei, respiraia, tensiunea arterial, micrile globilor oculari.

Somnul lent (somnul clasic). Reprezint aproximativ 7580% din

totalul somnului de noapte. Se caracterizeaz prin: activitate electro-
encefalografc compus din unde lente i fusuri de somn, hipotonia
muchilor cefei, bradipnee, hipertensiune arterial; ntruct globii
oculari rmin imobili, este somnul de tip NREM (non rapid eye move-
ments sleepM). Acest tip de somn se poate explica prin reducerea
influenei tonigene a SRAA.

Somnul rapid (somnul paradoxal). Constituie aproximativ 2025%

din totalul somnului de noapte. Se instaleaz dup circa 60 minute de
somn lent pentru ca s se succead apoi ciclic, la aproximativ 80
minute, n perioade cu o durat medie de 6 minute. Este corelat cu
activitatea oniric. Se manifest prin; traseu bioelectric rapid, atonia
muchilor cefei, tahipnee, hipertensiune arterial; se mai constat
micri rapide ale glo-bilor oculari defnind somnul de tip REM (rapid
eye movements sleep"). Se consider c somnul rapid se produce prin
intervenia activ a SRIA, de unde i denumirea de somn rombencefalic
(Jouvet M. 1962).

1.2. SISTEMATIZAREA CLINICA

In condiii patologice, formaia reticulat realizeaz, datorit com-

plexitii sale funcionale, o simptomatologie polimorf, n cadrul c-
reia tulburrile vegetative se intric cu cele somatice. Astfel se deose-
besc: tulburri cardiocirculatorii i respiratorii, tulburri de deglutiie i
vrsturi, tulburri de tonus muscular, tulburri de cunotin i
tulburri de somn; n fne, semiologia formaiei reticulate se
completeaz cu epilepsia generalizat.

1.2.1. TULBURRILE CARDIO-CIRCULATORII l RESPIRATORII

 De obicei, nsoesc tulburrile de cunotin (strile comatoase,
sincopele), traducind suferina formaiei reticulate bulbopontine
(perturbarea controlului superior ori afectare direct).

1.2.2. TULBURRILE DE DEGLUTIIE l VRSTURILE

La deglutiie, att timpul voluntar cit i timpii refleci (dependeni

de formaia reticulat bulbar) sufer modifcri din strile
comatoase. Vrsturile, prin interesarea centrului vomei din bulb,
survin n variate condiii etiologice: sindroamele de hi per- sau
hipotensiune intracranian (perturbarea dinamicii lichidiene),
tumorile de ventricul IV (stimulare direct), vertij vestibular (difuzare
reflex).

1.2.3. TULBURRILE DE TONUS MUSCULAR

Cuprind rigiditatea prin decerebrare i criza postural.

1.2.3.1. RIGIDITATEA PRIN DECEREBRARE.

1. Se caracterizeaz printr-o hipertonie, ce intereseaz preferenial

muchii antigraviitaionali. Experimental, a fost realizat prin
transseciune mezencefalic intercolicular, sub nucleul rou i
deasupra nucleilor ves- tibulari (Sherington C.S. 1920). Se explic
prin eliberarea SRFD i a nucleilor vestibulari de sub influena
inhibitorie a structurilor toni- gene superioare.Simptomatologia.
Uneori se constituie o stare permanent, alteori survin manifestri
paroxistice, denumite atacuri de decerebrare (crize mezencefalice,
crize tonice, cerebelar fts").
Indiferent de durat, rigiditatea prin decerebrare determin o
atitudine de fond in extensie implicind particulariti segmentare:
la trunchi, opistotonus; la membrele superioare, braul n rotaie
intern, antebraul n pronaie, degetele extinse din articulaiile
metacarpofalan- iene i fleobate din articulaiile interfalangiene;
la membrele inferioare, coapsa, gamba i piciorul n extensie, iar
degetele flectate.
2. Etiologia. Mai des, intervin angajarea circumvoluiei hipocampu-
lui i tumorile de fos posterioar (cerebeloase); mai rar acioneaz
alte cauze: encefalitele (panencefalita sclerozant subacut,
panencefalita de
l cpu), tromboflebitele venelor Galen, unele hidrocefalii.
 1.2.3.2. CRIZA POSTURALA (DROP ATTACK

Comport suprimarea critic a tonusului muscular din membrele

jinferioare. generat de activitatea exagerat a SRID.
1. Aspectul clinic. In mod brusc, la o micare intempestiv a
capu- jlui, din poziie ortostatic, bolnavul cade, ca o pictur"
(drop attack"), Iprin derobarea gambelor. Obinuit, el rmne
contient, n unele cazuri lins, pierde cunotina i prezint
amnezie postaecesual; n aceste ca- Jzuri, criza postural se
identific cu sincopa cervico-vertebral i se |aseamn cu criza
akinetic (amiotonic) de epilepsie minor.
2. Etiologia. Se admite c criza postural are o origine
vascular, jsurvenind prin ischemie vertebro-bazial tranzitorie la
pacienii cu spon- fdiloz cervical (Brain D.M. 1963).

1.2.4. TULBURRILE STRII DE

VEGHE (TULBURRILE DE
CUNOTIN)

Se apreciaz c tulburrile strii de veghe nu se datoresc unui

plus Ide somn, ci unui minus de vigilen, de aceea n definirea lor,
termenul Ide hipersomnie trebuie evitat (Jouvet M. 1969). Snt
reprezentate prin: strile comatoase, sincopele i mutismul akinetic.

1.2.4.1. STRILE COMATOASE (COMELE)

Vigilena se identific cu o ridicat eficien fiziologic implicind: 1 reactivitate

maxim (trstur cantitativ) i adaptare optim (trstur calitativ) a rspunsurilor fa
de stimulii exteriori (Bonvallet M. 1 1966)
.
25
2
M/rceo
erban
Strile
comatoas
e constau
n
pierderea
lent i
prelungit
a
vigilenei,
ele reduc
(sau
abolesc)
reactivitat
ea i
modifc
natura
(adaptare
a)
rspunsu
rilor fa
de
excitanii
din afar;
dei
conservat
e,
funciile
vegetative
(circulaia
,
respiraia
) sufer
modifcri
semnifca
tive.
Deter
minismul
strilor
comatoas
e
repauzeaz
pe
deprimar
ea de du-
rat a
activitii
corticale.
Aceast
perturbar
e poate f
primar,
prin
afectare
direct,
ori
secundar
, prin
lezarea
SRAA.
1.
Aspectele
clinico-
electroenc
efalografi
ce
generale.
n
descripia
unei stri
comatoas
e se
succed
trei etape
de
deteriorar
e
progresiv
a strii
de veghe:
obnubilar
ea,
stupoarea
i coma
propriu-
zis.
a. Obn
ubilarea.
Bolnavul
continu
s
reacionez
e la
stimuli
compleci
(ordin
scris,
orientare
n timp i
spaiu,
calcul
mintal
elementar
, ordin
verbal
simplu),
rspunsul
este ns
intirziat,
neprecis.
b. Stu
poarea.
Excitanii
compleci
rmn
inefcace,
pacientul
rspunde,
de
aceast
dat, la
stimuli
senzoriali
(zgomot,
lumin
etc.), care
de-
termin
fe o
reacie
elaborat,
verbal
sau
gestulat
(rostirea
ctorva
cuvinte,
schiarea
unui gest
de
aprare),
fe o
reacie
simpl,
de trezire,
ori de
orientare.
c. Co
ma
propriu-
zis.
Reprezint
o stare
patologic
complex,
n cadrul
creia se
altur
semne
clinice i
modificri
electroenc
efalografi
ce.
Semiologi
a clinic
cuprinde,
pe ling
tulburril
e de
cunotin
, variate
manifest
ri
somatice
i
vegetative
.
Considera
t n
ansamblu
, coma
propriu-
zis se
caracteriz
eaz
printr-o
dezvoltar
e
stadial.
Tulbur
rile de
cunoti
 n.
ntrec
n
gravitat
e
starea
de
stupoa
re.
Reacti
vitatea.
Nici un
rspuns
nu
survine
dup
excitare
senzorial
,
bolnavul
i
pstreaz
reactivitat
ea numai
la stimuli
nociceptiv
i: nepa-
rea sau
ciupirea
tegument
elor,
comprima
rea
regiunii
supraorbi
tare,
com-
primarea
zonei
dinaintea
tragusulu
i
(manevra
Pierre-
Marie-
Foix),
rsucirea
mamelon
ului. Fa
de aceti
stimuli se
obine o
reacie
elementar
, n
general,
de tip
motor.
Natura
reaciei.
Nu att
intensitat
ea
stimulului
ct
calitatea
reaciei
defnete
profunzim
ea comei,
care
exprim
de fapt
extindere
a descen-
dent a
procesulu
i de
deprimar
e
cortical,
cu
integrarea
funciilor
la niveluri
din ce n
ce mai
joase.
Un
rspuns
adaptat
depinde
de
scoara
cerebral
(act motor
de ap-
rare,
geamt
cu
trezire); o
reacie
stereotipic
se
integreaz
, n
raport de
natura ei

rigiditate
de
decorticar
e,
decerebra
re, mixt
n re-
giunea
subcortic
al sau n
trunchiul
cerebral;
absena
oricrui
rspuns
demonstr
eaz
implicare
a
formaiei
reticuiate
bulbare
(Deroues
ne Ch.
1973).
Desigur
c lezarea
concomite
nt a
cilor
piramidal
e creeaz
difculti
de
interpreta
re.
Tulburrile de
sensibilitate,
motilitate,
tonus i reflexe.
In paralel cu
agravarea
tulburrilor de
cunotin,
sensibilitat
ea
(reactivitatea)
dimi- nu, iar
motilitatea
(calitatea
reaciei) se
simplific; scad
de asemenea
tonusul
muscular
i
reflexele. n
final, bolnavul
nu mai
reacioneaz la
nici un stimul,
devine inert,
flasc i
areflexic;
deseori se
constat, pn
aproape de exit,
semnul
Babinski
bilateral, fr
implicarea
structural a
cilor
piramidale
 .Tulburrile vegetative intereseaz respiraia, circulaia, deglutiia,
ter- wreglarea, sfincterele i unele constante biologice.
Respiraia. Se observ variate tipuri de dispnee aritmic, cu o ridi-
at importan prognostic. n absena unor anomalii metabolice (aci-
oz, alcaloz) ori a unor complicaii infecioase, tulburrile respiratorii
orespund unui anume nivel de suferin cerebral, indicind profunzi-
jiea comei: respiraia periodic Cheyne-Stockes (diencefal), hiperventi-
Iiia neurogen central (mezencefal i punte superioar), respiraia ap-
yeustic (punte inferioar i bulb superior), respiraia ataxic Biot i
ap- leea (bulb inferior). n unele cazuri apare sughiul.
Circulaia. Sufer, n principal, prin dereglarea ritmului cardiac: arit-
I.iie extrasistolic, tahicardie i tahiaritmie, bradicardie, stop complet.
Pot aprea modificri electrocardiografice asemntoare cu acelea din
'infarctul miocardic. Se mai evideniaz hipotensiune arterial (cu co-
laps), sau, ocazional, hipertensiune arterial.
Deglutiia. Iniial, nu este interesat, ulterior, pe msur ce
alterarea itrii de veghe se adncete, dispar, n ordine, timpul voluntar
i apoi ) impii refleci (faringian i esofaringian).
Termoreglarea. Uneori temperatura se pstreaz la valori normale,,
jlteori apare, mai des, hipertermia (comele neurologice i toxice), i, jtiai
rar, hipotermia (coma uremic).
Sfincterele. Suprimarea cunotinei evolueaz, de obicei, cu incon-
tinen de urin i materii fecale, n unele cazuri ns survin fenomene
jle retenie.
Constantele biologice. Indiferent d factorii etiologici, deseori se con-
I tat: hiperglicemie9 glicozurie, proteinurie, leucocitoz cu neutrofilie lite.
Aceste anomalii reflect perturbarea controlului diencefa'lic.
Modifcrile electroencefalografce. n general, snt n concordan
jru profunzimea comei. Att activitatea bioelectric spontan cit i
reactivitatea traseului (ndeosebi la stimulare dureroas) se altereaz.
In nregistrarea de rutin, principala modifcare const din ncetini-
rea ritmului alfa i nlocuirea sa treptat cu unde teta i delta, ultimul
Jitadiu comport un traseu plat (sileniu electric").
La modifcrile spontane se adaug, mai nti diminuarea, iar poi,.
hbolirea reactivitii electrocorticale.
Stadiile comei. Se delimiteaz dup gradul de profunzime al tulbu-
rrilor de cunotin sau de descindere a procesului de deprimare
corti- |:al. O testare nuanat se bazeaz pe: natura reaciei fa de
stimulii. Iiociceptivi, tulburrile de respiraie, starea deglutiiei i
modificrile- electroencefalografice.
Se deosebesc astfel urmtoarele stadii:
Coma vigil (stadiul cortical). Comport: act motor adecvat (de ap-
I^are), asociat de obicei cu geamt i reacie de trezire; se mai adaug
wiipertonie opoziional i reflex de prehensiune; fr tulburri de respi-
raie i deglutiie; electroencefalografc, ritm alfa lent i reactivitate con-
servat.
Coma uoar (stadiul subcortical sau diencefalic). Se exprim prin ri-
giditate de decorticare (n flexie la membrele superioare i n extensie la
membrele inferioare), respiraie periodic Cheyne-Stockes, timpul vo-
luntar l deglutiiei abolit, pe elctroencefalogram traseu ncetinit pre-
dominant teta, cu reactivitate diminuat.
 Coma medie (stadiul mezencefalic i pontin superior). Survin: rigi-
ditate de decerebrare (n extensie, att la membrele superioare, cit i la
cele inferioare); hiperventilaie neurogen central; deglutiia reflex
<ibsent; la examenul electroencefalografc, ritm ncetinit predominant
delta, reactivitate abolit.
Coma profund (stadiul pontin inferior i bulbar superior). Se mani-
fest prin: rigiditate mixt (n extensie la membrele superioare i n
flexie la -membrele inferioare) sau prin flaciditate; respiraie apneustic;
fr deglutiie reflex; electroencefalografc, disritmie lent delta, ce
alterneaz cu sileniu electricreactivitate absent.
Coma depit sau ireversibil (stadiul bulbar inferior). Nu se mai
pstreaz dect activitatea inimii, iar supravieuirea depinde de asista-
rea respiraiei i resuscitarea circulaiei. Se constat: areactivitate com-
plet i flaciditate muscular; respiraie ataxic de tip Biot i apoi ap-
nee (se impune respiraia artifcial); orice activitate reflex abolit (de-
glutiia, reflexele osteotendinoase, cutanate); traseu bioelectric n ntre-
gime plat (sileniu electric"6), lipsit de reactivitate.
Se apreciaz c persistena semnelor clinico-electrice de com de-
pit timp de 24 ore indic moartea creierului, permind ntreruperea
terapiei de reanimare (Elliott A. F. 1971).
2. Aspectele clnico-etiologice particulare. Criteriul etiologic distinge
comele neurologice de comele metabolice i toxice.
In diagnosticul diferenial, examenul clinic trebuie s precizeze ca-
racterul i topografia semnelor de afectare cerebral, bazndu-se ndeo-
sebi pe: activitatea motorie, respiraie, motilitatea ocular reflex (indus
prin rotarea capului sau prin irigarea urechii cu ap rece) i starea
pupilelor (Plum F. i Posner J. B. 1972).
a. Comele neurologice se datoresc unor alteraii structurale ale cre-
ierului. De aceea simptomatologia clinic indic, pe de o parte, focali-
zarea afeciunii, iar, pe de alt parte, nivelul funcional interesat, n
raport de variate condiii etiologice.
Focalizarea afeciunii. In mod aproape constant survin tulburri mo-
torii de tip deficitar, exprimate, mai des, prin hemiplegie: membrele pa-
ralizate nu rspund la stimulare dureroas.
Nivelul funcional interesat. Este indicat de: calitatea reaciei
motorii din membrele neparalizate, tulburrile de -respiraie i de
motilitate ocular, modifcrile pupilare. Semnele constatate se
grupeaz dup o modalitate topografic concordant, comandat de
raporturile anatomice ale focarului lezional, cu structurile nvecinate,
permind corelarea lor cu un anume nivel de afectare nervoas:
scoar cerebral, regiune subcor- tical (diencefal), mezencefal, punte
i bulb.
Condiiile etiologice. Se sistematizeaz n trei grupe: afeciuni su- pratentoriale,
afeciuni subtentoriale i afeciuni cu dezvoltare concomitent supra- i infr atent or ial
.Afeciunile supratentoriale. Comport leziuni hemisferice extinse (bi-
laterale sau localizate (unilaterale).
Leziunile hemisferice extinse (bilaterale). Intereseaz scoara i sub-
stana alb subcortical, se constat n: leucoencefalite, demene pre-
venite (bolile Pick, Alzheimer), boala Jakob-Creutzfeld, boala Marchia-
javsaBignami.
 Leziunile hemisferice localizate (unilaterale). Implic n mod indirect
I5RAA din mezencefal, fe prin angajare central ori diencefalic (Iepurii
situate n lobii frontal, parietal, occipital) fe prin angajare tem- por ala
(leziuni situate n lobul temporal), uneori cele dou tipuri de angajare
se asociaz. Afeciunile rspunztoare de asemenea leziuni snt
reprezentate de: -accidente cerebro-arteriale (hemoragii, hematoame,
in- rarcte), tromboflebit cerebral, traumatisme, tumori, abcese.
Afeciunile subtentoriale. Acioneaz n mod direct asupra SRAAy Ele
cuprind: infarcte, hemoragii, tumori n trunchiul cerebral, cerebel,
Ifosa posteai oar.
Afeciunile cu dezvoltare concomitent supra- i infratentorial. Le-
heaz att structurile hemisfereor cerebrale, ct i SRAA mezencefalic.
pin acest cadru fac parte: hemoragii subarahnoidiene i meningite (se
nsoesc de edem cerebral), encefalite, encefalopatie hipertensiv, en-
jrefalopatii careniale, epilepsie.
b. Comele metabolice i toxice. Snt consecina unor alteraii biochi-
mice ale creierului; de aceea, simptomatologia clinic nu comport ma-
Iriiestri neurologice focale i nu poate indica nivelul funcional inte-
Iresat, ea conine ns alte semne de specifcare etiologic.
Semnifcaia simptomatologiei clinice. Spre deosebire de comele
neurologice, n comele metabolice i toxice, natura rspunsului motor
la stimulare dureroas, tulburrile de respiraie i de motilitate
ocular, i.c-t i modifcrile pupilare se asociaz dup o modalitate
topografic dis- |cordant. Gruparea semnelor clinice este ordonat de
sensibilitatea structurilor nervoase fa de perturbarea metabolic sau
toxic n cauz i jnu -de vecintatea anatomic a acestor structuri cu
vreun focar lezio- jnal, astfel, corelarea cu un anume nivel de integrare
funcional devine imposibil:
Condiiile etiologice separ comele metabolice de comele toxice.
Comele metabolice. Snt reprezentate prin: coma hepatic, coma
ure- Imic, coma diabetic i coma hipoglicemic.
Cornele toxice. Survin n intoxicaii cu: alcool etilic, alcool metilicr
oxid de carbon, diferite medicamente (barbiturice, morfn,
psihotrope),, insectofungicide (compui organo-fosforici) etc.

1.2.4.2. SINCOPELE

Snt sindroame ce se definesc prin pierderea brusc, integral i de \scurt durat

a cunotinei (cteva secunde 23 minute) nsoit de jdispariia reactivitii
(hipotonie cu cdere) i, n general, de alterare
25 Mircea a
Serbri Si
6
st
funciilor vegetative vitale: hipotensiune -arterial, bradioardie, stop e
cardiac, stertor, stop respirator, uneori se constat spasm hipertonic
sau cteva convulsii tonico-clonice generalizate.

Un mecanism de deprimare cortical tranzitorie condiioneaz sin- g

copa. Implicarea activitii corticale se realizeaz, mai frecvent, direct, r
prin ischemie cerebral global, perturbare metabolic (hipoglicemie, ai
acidoz etc.) ori psihic (histerie) i, mai rar, indirect, prin afectarea fc
SRAA. at
Principalele tipuri de sincop determinate de interesarea primor- r
dial a SRAA snt: varianta cerebral de sincop sinocarotidian i
sincopa cervico-vertebral.
1. Varianta cerebral (central) de sincop sinocarotidian. Se con- ii
stituie prin inhibiia reflex a SRAA. s
a. Aspectul clinic. Spre deosebire de variantele cardiodepresoare
(bradi- cardie i hipotensiune arterial) i vasodilatatorie (numai m
hipotensiune arterial), varianta cerebral (central) de sincop ol
sinocarotidian se manifest exclusiv prin pierdere de cunotin (fr
hipotensiune arterial i fr bradicardie).
b. Etiologia cuprinde variai factori care coboar pragul de n
sensibilitate al sistemului carotidian: factori locali: ateroscleroz, u
hipertensiune arterial; factori de vecintate: adenopatii, tumori de
corpuscui carotidian; factori la distan, interesind aferenele vagale:
e
st
biliopatii, diabet zaharat; factori medicamentoi: preparate digitalice, r
insulin, stricnin, cofein etc.
2. Sincopa cervicovertebral (syncopale cervicales vertebral-
Syndrome"). Se identifc cu acel tip de criz postural (drop attack"), fo
care comport nu numai hipotonie muscular (cu cdere), ci i
c
suprimarea cunotinei. Fiziopatologic este explicat prin reducerea
debitului circulator n teritoriul vertebro-bazilar. Id
a. Aspectul clinic. De obicei, la o ntoarcere ampl a capului, ic
bolnavul i pierde n mod brusc cunotina i cade. Starea de amnezie .
id
5
postaoce- sual, ce constat la revenire, apropie sincopa cervico- e
0
vertebral de criza akinetic (amiotonio), de epilepsia minor;
jj
deosebirea aparine explorrii electroencefalografce: ncetinire, pn la
dispariie, a activitii bioelectrice n sincopa cervicovertebral i p
vrfuri ample, generalizate, in criza akinetic. oi
b. Etiologia. Se incrimineaz un cuplu bifactorial: spondiloza
cervical i ateroscleroza. ndeosebi, la micarea de rotaie (cu extensie)
a capului, osteofitoza cervical comprim artera vertebral pi
heterolateral, redu- cndu-i debitul de perfuzie prin efect angiospastic u
(iritaia simpaticului cervical posterior) i/sau prin efect mecanic
it
(ngustarea lumenului arterial la nivelul comprimrii) (W. Brtschi-
Rochaix 1968); leziunile asociate de ateroscleroz f-ac inefcient (
supleerea circulatorie din artera vertebral homolateral. n
fa
!
b
c
ti
o

be
z
 1.2.4.3. MUTISMUL AKINETIC

Constituie o dereglare particular a strii vigile interesnd mai de-

grab componenta reactiv (cantitativ) dectt componenta adaptativ
(calitativ) din relaia individ-mediu.
1. Aspectul clinic. Se exprim prin: suprimarea vorbirii (mutism) i
iispariia motilitii active (akinezie); fac excepie globii oculari a cror
notilitate activ rmne posibil n toate direciile.
La examenul neurologic obiectiv, bolnavul zace n pat, niu vorbete,
Jiu mic, dar pstreaz ochii deschii i urmrete cu privirea stimulii
hxteriori; nu apar tulburri de reflexe, care s justifce o tetraplegie.
Mutismul akinetic se deosebete, prin integrarea adecvat a
excitani- l oc compleci (dac bolnavul reuete s colaboreze din
ochi" cu me- liicul), de obnubilare i stupoare, iar, prin absena
semnelor de paralizie, Jie y,locked-in syndrome" (Plum F. i Posner J. B.
1972), care oom- bort tetraplegie (infarct bilateral al piciorului
pontin).
2. Etiologia. Cazul princeps de mutism akinetic a fost descris ntr-
un pJist epidermoid al ventriculului III (Cairns H. R. C. i colab.
1941); ulterior snau consemnat diferite alte condiii etiologice, care
lezeaz SRAA J'n trunchiul cerebral i diencefal) ori proieciile sale
corticale (n telence- ral): accidente vasculare i tumori ponto-
mezencefalice, encefalit letar- mc, hemoragie hipotalamic, prin
anevrism de arter comunicant anterioar, infarct talamic bilateral,
panencefalit sclerozant subacut.
Experimental, sindromul de mutism akinetic poate f reprodus de j
eziuni n substana cenuie periapeductal, tegmentum-ul
mezencefalic pi hipotalamusul posterior.

1.2.5. TULBURRILE DE SOMN

Se sistematizeaz n: hipersomnii, insomnii, inversarea ritmului

veghe- Isomn, halucinoza peduncular.

1,2.5.1. HIPERSOMNIILE

n mod convenional snt defnite prin prelungirea somnului peste

112 ore, la copil sau la adolescent, i peste 10 ore, la adult, n afara
ori- bror condiii fziologice justifcative: oboseal, insomnie etc. (Riser
M. I 1955).
Din punct de vedere fiziopatologic, o stare de hipersomnie reclam
jperturbarea procesului de deprimare (inhibiie) cortical, oe rspunde
jde somnul normal, prin diminuarea influenei stimulatorie a SRAA
i/sau augmentarea activitii inhibitorii a SRIA.
n clinic, deosebirea dintre hipersomnia continu i hipersomnia
paro- Jrstic a devenit tradiional.
117 Neurologie clinic vel. I1.2.5.1.1. HIPERSOMNIA CONTINUA

Traduce o stare de somn prelungit, care se instaleaz lent i

evolueaz, n general, nentrerupt timp de zile sau sptmni.
Modifcrile electro- encefalografce i comportamentale, relevate de
examenul poligrafc, intereseaz ntreaga funcie hipnic: att somnul
lent (de tip NREM) ct i somnul rapid (de tip REM) (Popoviclu L. i
colab. 1972).
1. Aspectul clinic. Hipersomnia continu mbrac dou forme clinice
principale: somnolena i letargia.
a. Somnolena se manifest prin somn superficial, cu cunotina in-
complet abolit, trezirea rmne facil la stimuli de intensitate redus.
b. Letargia se exprim prin somn profund, cu suprimarea complet
a cunotinei; trezirea devine difcil, necesitnd excitani de intensitate
ridicat.
2. Etiologia. Diverse cauze, cerebrale i extracerebraley determin
hipersomnia continu.
a. Cauzele cerebrale. Snt reprezentate de afeciuni organice i afec-
iuni psihice.
Afeciunile organice. Se localizeaz n trunchiul cerebral i diencc-
fal, acionnd direct, prin efect structural, asupra formaiei reticulate:
encefalit letargic, boala somnului, alte encefalite virale i bacteriene,
boala cerebrovascular, tumori, traumatisme craniocerebrale,
encefalopatia Gayet-Wernicke.
Afeciunile psihice. Intereseaz formaia reticulat i scoara cere-
bral printr-un mecanism de dereglare funcional. Mai des se incrimi-
neaz nevrozele: histeria, unele forme de neurastenie.
b. Cauzele extracerebrale. Lezeaz diferite viscere, de la nivelul
crora influeneaz indirect, prin efect metabolic, formaia reticulat i
scoara cerebral: afeciuni respiratorii, hepatice, renale, sindromul
Pickwick.

1.2.5.1.2. HIPERSOMNIA PAROXISTICA

nscris din rutin n patologia hipotalamusului, este raportat

astzi, mai judicios, la formaia reticulat din trunchiul cerebral
(Masquin P. i TVelles O. 1966). In fapt, ea realizeaz o complex
stare patologic, cu debut comun n adolescen, cunoscut sub
denumirea de sindrom Gelineau i formata din: narcolepsie, cataplexie,
paralizii de somn i halucinaii hipnagogice. In geneza acestui sindrom
se invoc un mecanism ce perturb instalarea somnului rapid (de tip
REM) (Boshes B. 1969).
1. Aspectele clinice. Manifestrile de componen ale sindromului
Gelineau se exteriozeaz fe izolat fe grupat.
a. Narcolepsia. Se deosebete de epilepsie, cu oare, pin nu de mult a fost confundat, att prin
caracterul modificrilor electroencefalografice, ct i prin tratament (rspunde la neuro&timulente i
nu la anticomiiale). Clinic, se manifest prin crize de somn: crize sau atacuri
narcoleptice
.In mod subit, mai ales n condiii de inactivitate i dup mineare,
Dolnavul nregistreaz o copleitoare i irezistibil nevoie de somn; el
adoarme, indiferent de situaia n care se gsete i de subterfugiile la
uare recurge, deseori att de rapid nct nu mai poate uzita de nici o j
iregtire.
n timpul crizei se instaleaz un somn profund, a crui scurt ntre-
rupere, prin stimuli puternici, rmne posibil, i cane se desfoar
pe d durat de 212 minute pn la 23 ore; revenirea decurge
spontan, i ar inconveniente i fr amnezie retrograd. Crizele
warcoleptice se j -epet dup un orar imprevizibil (ocazional de mai
multe ori/zi).
nregistrarea poligrafic evideniaz, chiar de la nceputul atacului, ]
noifcri electroencefalografce i comportamentale de somn rapid (de ,
ip HEM) (Popoviciu L. i colab. 1972); la normal, asemenea modif-
i :ri nu apar dect dup aproximativ 60 minute somn lent (de tip
NREM).
b. Cateplexia. Se caracterizeaz prin crize de deficit motor: crize sau
| itacuri cataplectice. De obicei, sub influena unor factori emoionali
bucurie, suprare, mnie, fric, spaim, coit, surpriz), apare brusc o
senzaie de slbire muscular generalizat, nsoit de prbuire n
pictur" prin derobarea membrelor inferioare), uneori, defcitul motor
este par- |;ial, limitndu-se la muchii capului sau la muchii unuia
din membre; In afara asociaiei naroolepsie-oataplexie, cunotina se
pstreaz.

Timp de cteva secunde, subiectul rmne complet imobil i

incapabil lie orice micare, dup oare i revine treptat.
Cataplexia se distinge de criza akinetic (amiotonic), criza
postural |drop attack") i sincopa cervicovertebral, prin
conoomitena manifestrilor narcoleptice i prin modifcrile el-
ctroencefalografice; ea difer, Ie asemenea, de sindroamele de
paralizie periodic", prin condiiile de 1 nstalare i durata scurt a
atacului.
In mecanismul fiziopatologic, se admite c criza cataplectic diso-
ciaz somnul corporal de somnul cerebral (Masquin P. i Tirelles O.
L966), nsuindu-i numai modifcrile comportamentale de tipul
REM i, |n principal, abolirea tonusului muscular, demonstrat
electromiografc.
c. Paraliziile de somn. Implic tulburri motorii deficitare asemn-
toare cu acelea din cataplexie, survin ns n alte condiii: mai des,
liimineaa, la trezire paraliziile de trezire i, mai rar, seara, la
ador- luir paraliziile de adormire pacientul constat c nu mai
poate lxecuita nici o micare, timp de 30 secunde pn la 12 minute
j
(Po- ooviciu L. i colab. 1972).
Se admite c apropierea de cataplexie se realizeaz nu numai n
aspectul clinic, ci i n determinismul fziopatologic.
d. Halucinaiile hipnagogice. Completeaz frecvent celelalte
manifestri din sindromul Glineau i, ndeosebi, paraliziile de somn.
Constau |n tulburri psihosenzoriale complexe, denumite
hipnagogice" pentruc [jipar n perioada de adormire: percepii vii, fr
obiect, de natur vizual gri/sau auditiv uneori terifante, alteori,
dimpotriv, plcute.
Din punct de vedere fiziopatologic, halucinaiile hipnagogice snt co-
relate cu activitatea oniric, ce caracterizeaz, n stare normal, somnul

Ide tip RE M (somnul rapid sau somnul oniric") (Dement W. i -Kleit-

man N. 1957).

2. Etiologia. Criteriul cauzal divide hipersornnia paroxistic n idio-

patic i simptomatic.
 a. Hipersornnia paroxistic idiopatic realizeaz integral combinaia
care defnete sindromul Glineau: narcolepsie, oataplexie, paralizii de
somn i halucinaii hipnagogice. Este explicat, n absena alteraiilor
structurale sau metabolice, printr-o tulburare funcional a formaiei
reticulate din trunchiul cerebral.
b. Hipersornnia paroxistic simptomatic se traduce numai prin
atacuri narcoleptice. Survine n diferite boli, care produc leziuni
structurale sau metabolice ale formaiei reticulate din trunchiul
cerebral i hipo- talamus: encefalit letargic (stadiul sechelar), siflis
meningo-vascular, infecii sistemice, scleroz n plci, leziuni vasculare
(n calota mezence- falic), tumori (de ventricul III, tuberculi
quadrigemeni, epifz); traumatisme cranio-cerebrale; diabet,
poliglobulie.

1.2.5.2. INSOMNIILE

Snt difcil de defnit ntruct nevoia de somn, pe de o parte, variaz

de la un individ la altul, iar, pe de alt parte, scade n raport cu vrsta.
Oricum, insomnia se caracterizeaz prin reducerea duratei de somn
sub limita pn la care se menine senzaia de odihn (12 ore la copil
i 10 ore la adult).
In determinismul fiziopatologic al insomniilor se poate incrimina
dina- mizarea tonusului cortical prin augmentarea activitii
stimulatorii a SRAA i/sau diminuarea influenei inhibitorii a SRIA.
1. Aspectul clinic. Comport nu numai reducerea somnului, n
timpul nopii, ci i scderea performanelor intelectuale i fzice, cu
stare de apatie ori iritabilitate, n timpul zilei.
Ordonarea insomniilor repauzeaz att pe cantitatea ct i pe
calitatea tulburrii hipnice (Riser M. 1955). Astfel se
individualizeaz:
a. Insomnia absolut. Survine rar i este integral.
b. Insomnia relativ. Apare frecvent i rmne parial. La rndul
su, se divide n:
Insomnia predormiional. Se manifest prin difcultate de
adormire.
Insomnia dormiional. Ocazioneaz trezirea la scurt vreme dup
adormire, n perioada de somn profund, de obicei dup un comar.
Insomnia postdormiional. Se instaleaz la cteva ore dup
adormire, n faza de somn superfcial.
2. Etiologia. Este extrem de variat, incluznd cauze cerebrale i
cauze extracerebrale.
a. Cauzele cerebrale se divid n organice i psihice.
Cauzele organice acioneaz mai des prin afectarea structural a formaiei reticulate, mai rar,
insomnia se daitorete unor tulburri func
-ionale, generate de leziuni cu alt localizare: acuze dureroase n
sindromul talamic; micri involuntare n coreea acu-t grav.

Cele mai importante cauze organice snt reprezentate de: meningite,

encefalite, siflis meningo-vascular i parenchimatos, arterioscleroz
cerebral.
 Cauzele psihice deregleaz interrelaia activitate reticulat tonus
cortical. Se concretizeaz n: preocupri intelectuale i afective la indi-
vidul normal, neurastenie, psihastenie, psihoz maniaco-depresiv, de-
men, stare confuzi v.
b. Cauzele extracerebrale antreneaz alteraii metabolice att La nive-
lul formaiei reticulate ct i la nivelul scoarei cerbrale. Ele alctuiesc
un grup foarte eterogen: afeciuni dureroase, neurologice, nevralgii,
sim- patalgii, sau de alt natur; boli cardiace, respiratorii, digestive,
reno- vezicale; infecii sistemice; tulburri endocrine (boal Basedow,
diabet zaharat); factori toxici, ndeosebi alcool i diferite medicamente:
cafein, amfetamine, psihotonice, stricnin, digital, salicilai, efedrin.

1.2.5.3. INVERSAREA RITMULUI SOMN-VEGHE

Constituie o manifestare patologic distinct, oare nu modifc

durata somnului, ci alternana veghe-somny i poate gsi explicaia
fziopatolo- gic ntr-un defect de ritmicitate la elaborarea mesajelor
reticulate cu destinaie cortical.
1. Aspectul clinic. Succesiunea stare vigil stare hipnic se inver-
seaz fa de periodicitatea zi noapte: bolnavul doarme n timpul
zilei i rmne treaz n cursul nopii.
2. Etiologia. Inversiunea ritmului veghe-somn a fost descris n
encefalita letargic (von Economo 1918); se mai constat n
accidentele cerebro-vasculare.

1.2.5.4. HALUCINOZA PEDUNCULARA (SINDROMUL LHERMITTE-VAN

BOGAERT).

Este o stare de imagerie bizar, ce se instaleaz ntr-un context de

lezare mezencefalic organic, independent de alte tulburri de somn i
de orice tulburri psihice.
Se consider c halucinoza peduncular disociaz mecanismul cu
dubl determinare (pasiv i activ) al funciei hipnice, elibernd
somnul rapid (de tip REM), rspunztor de activitatea oniric (somnul
oniric).
1. Aspectul clinic. In mod brusc, de obicei seara, bolnavul asist la desfurarea unor imagini
vizuale fr obiect, deseori colorate, cu caracter cinematografic: flori, animale, personaje umane etc
.Sindromul atrage o participare afectiv agreabil, dar nu implic
preocupri delirante, n unele cazuri se adaug o hemiplegie
peduncular.
2. Etiologia. S-au descris cauze vasculare, infecioase i toxice, care
afecteaz substana cenuie periapeductal din calota mezencefalului.

1.2.6. EPILEPSIA GENERALIZATA

 i delimiteaz individualitatea, n cadrul larg al epilepsiilor, prin
crize de pierdere a cunotinei, nsoite de manifestri motorii generali-
zate, fenomene vegetative accentuate i anomalii electroencefalografice
bilaterale i simetrice.
Mecanismul fiziopatologic al epilepsiei generalizate nu este pe deplin
elucidat. Cea mai plauzibil ipotez admite descrcarea hipersincron a
populaiei neuronale dintr-un sistem centrencefalic (Penfeld W. i Jasper
H. H. 1954), corespunzind SRAA (epilepsie centrencefalic").
Caracterul generalizat al simptomatologiei clinico-electrice depinde
de difuzarea procesului epileptogen din acest sistem centrencefalic, care
ofciaz ca un pace-maker" comun, spre: scoara ambelor hemisfere
cerebrale (explic pierderea de cunotin i alteraiile
electroencefalografce difuze), cile piramidale i retioulo-spinale
(determin manifestrile motorii), centrii i cile vegetative (produce
fenomenele vegetative).
1. Aspectul clinic. Se descriu dou forme clinice principale: epilepsia
major (grand mal), cu pierdere de cunotin i convulsii tonico-
clonice, i epilepsia minor (petit mal) cu: absena simpl, absena
mioclonic i absena akinetic (amiotonic).
In ambele forme apar importante i variate semne vegetative: hiper-
tensiune arterial, disritmii cardiace, tulburri vasomotorii, modifcri
de ritm respirator, emisie de urin i materii fecale, midriaz,
transpiraie, hipersecreie sudoral i traheobronic, horipilaie i
piloerecie mame- lonar.
2. Etiologia. De obicei rmne obscur, justifcnd conceptul de epi-
lepsie genuin sau idiopatic; se subliniaz rolul predispoziiei
ereditare.

SI N DRO AM ELE VEGETATIVE DE NERVI CRA NIENI

1.SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC: COMPONENA

VEGETATIVA

A NERVILOR CRANIENI

In organizarea structural a unora din nervii cranieni, alturi de fibrele

nervoase somatice, se dispun i fibre nervoase vegetative, para- simpatice fi simpatice
.1.1. FIBRELE PARASIMPATICE

Snt anexate nervilor motor ocular comun, facial, intermediar Wris-

berg, glosofaringian i vag.

1.1.1. PARASIMPATICUL NERVULUI MOTOR

OCULAR COMUN (N. OCULOMOTORIUS)
 i are originea n nucleul Edinger-Westphal din mezencefal. Fibrele
preganglionare parcurg nervul motor ocular comun i ajung n
ganglionul ciliar, prin ramura pentru oblicul mic (rdcina motorie a
ganglionului ciliar), unde fac sinapsa cu fibrele postganglionre, oare,
prin nervii ciliari scuri se distribuie la sfincterul pupilei.
Parasimpaticul nervului motor ocular comun asigur constricia pupilei.

1.1.2. PARASIMPATICUL NERVULUI FACIAL

Deriv din nucleul lacrimo-muco-nazal, situat n punte lng nucleul

nervului facial. Din nervul facial, fibrele preganglionare trec n nervul
pietros superfcial mare, nervul vidian i se ntrerup n ganglionul
sfeno- palatin, anexat nervului maxilar superior; fibrele postganglionre
se repartizeaz la mucoasele (glande i vase) din faringe, fosele nazale i
bolta palatin (prin ramuri faringiene, nazale i palatine) i la glanda
lacrimal (prin nervul maxilar superior, anastomoza zigomatico-
orbital, nervul lacrimal). In teritoriul su de distribuie, stimuleaz
activitatea glandelor; produce de asemenea vasodilataie (Chorobski J.
i Penfeld W. 1932).

1.1.3. PARASIMPATICUL NERVULUI INTERMEDIAR WRISBERG

Provine din nucleul salivar superior, aezat n punte, alturi de nu-

cleul nervului intermediar. Fibrele preganglionare strbat nervii inter-
mediar Wrisberg, coarda timpanului i lingual, terminndu-se n
ganglionii sublingual i submaxilar; din aceti ganglioni pornesc fibrele
postgan- glionare, care inerveaz glandele sublingual i submaxilar.
Determin secreia glandelor subordonate.

1 1.4. PARASIMPATICUL NERVULUI GLOSOFARINGIAN

Formeaz, n bulb, nucleul salivar inferior, localizat aproape de nucleul senzitiv al nervului
glosofaringian. Fibrele preganglionare snt cuprinse n nervul glosofaringian, nervul timpanic
Iacobson, nervul pie
-tros superfcial mic i se sfresc n ganglionul otic, ataat nervului
mandibular; prin nervul auriculotemporal se scurg apoi fibrele
postganglionre spre glanda parotid. Activeaz secreia acestei glande.

1.1.5. PARASIMPATICUL NERVULUI VAG

Rezult din nucleul dorsal al vagului (nucleul cardiopneumoenteric)

din bulb. mprumutnd calea nervului vag i a ramurilor sale, fibrele
preganglionare parvin la ganglionii cardiaci, pulmonari, semilunari etc.
din plexurile viscerale; fibrele postganglionre abordeaz organele din
cavitatea toracic i abdominal (exclusiv cele pelviene, dependente de
parasimpaiticul sacrat). Exercit efecte multiple: inhib activitatea
inimii, contract broniile, excit motilitatea i secreia, dar relaxeaz
sfncterele inactului digestiv.

1.2. FIBRELE SIMPATICE

Se dispun n ramurile nervului trigemen, cu care se conecteaz la

niveluri diferite.
Fibrele preganglionare i au originea n cornul lateral al mduvei
cervicale inferioare i dorsale superioare (C 8T3); dup ce strbat sim-
paticul cervical, ele se ntrerup n ganglionul cervical superior (principal
centru de releu sinaptic).
Fibrele postganglionre ajung, pe ci diferite, la nervii oftalmic,
maxilar superior i mandibular.

1.2.1. SIMPATICUL NERVULUI OFTALMIC

Provine din anastomoza cervico-gasserian (unete plexul carotidian

intern cu ganglionul Gasser); parcurge nervul oftalmic, nervul
nazociliar, rdcina senzitiv a ganglionului ciliar, ganglionul ciliar,
nervii ciliari lungi i se termin la muchiul dilatator al pupilei.
Funcional, simpaticul nervului oftalmic asigur dilataia pupilei.

1.2.2. SIMPATICUL NERVULUI MAXILAR SUPERIOR

Este reprezentat de fibre din plexul carotidian intern. Aceste fibre alctuiesc nervul pietros
profund mare (se altur la nervul pietros superficial mare, constituind nervul vidian) i ptrund n
ganglionul sfeno- palatin; urmeaz apoi distribuia nervului maxilar superior, n teritoriul cruia
inhib secreia glandelor faringiene, nazale, palatine i lacrimale; produoe
vasoconstricie i sudoraie

.1.2.3. SIMPATICUL NERVULUI MANDIBULAR

Se formeaz din fbre ce trec din plexul arterei meningee mijlocii n

ganglionul otic i, dup aceea, n ramurile nervului mandibular.
Dezvolt efecte diferite: reduce secreia glandelor parotide, sublinguale
i sub- maxilare, determin, de asemenea, n teritoriul nervului
mandibular, vasoconstricie i sudoraie.

2. SISTEMATIZAREA CLINIC

Variate manifestri clinice, grupate n sindroame caracteristice, pot

f atribuite componenei vegetative a nervilor cranieni. Vom deosebi:
 2.1. SINDROAMELE VEGETATIVE DE NERV MOTOR OCULAR
COMUN (N. OCULOMOTORIUS)

Se traduce prin: sindromul de midriaz paralitic, sindromul Argyll-

Robertson i sindromul Holmes-Adie.

2.1.1. SINDROMUL DE MIDRIAZA PARALITICA

nsoete paralizia complet (extrinsec i intrinsec) a nervului

motor ocular comun sau survine izolat.
1. Aspectul clinic. De partea afectat se constat midriaz i
arejlexie pupilar.
Sindromul se produce prin ntreruperea fbrelor parasimpatice din
structura perechii a IlI-a de nervi cranieni.
2. Etiologia. Se confund cu aceea a paraliziei de nerv motor ocular
comun. O meniune special se impune pentru paralizia intrinsec
izolat, ca semn de angajare temporal transtentorial.

2.1.2. SINDROMUL ARGYLL-ROBERTSON

ntrunete un complex de semne pupilare, cruia i s-a acordat o

pato- gnomonic semnifcaie diagnostic n neurosifilisul
parenchimatos tardiv (tabes, paralizie general).
1. Aspectul clinic. In forma sa clasic, sindromul Argyll-Robertson implic o
semiologie bilateral, asociind mioz i anizocorie la abolirea reflexului fotomotor i
conservarea reflexului acomodator, se mai adaugi incompleta dilatare a pupilei la midriatice
.Fiziopatologia acestui sindrom nu este pe deplin elucidat; dac
abolirea reflexului fotomotor se poate explica prin lezarea nucleului
Edinger- Westphal, mioza (i anizocoria), ou incompleta dilatare
pupilar la mi- driatice, par s reclame o determinare simpatic la un
nivel nc ne- precizat.
2. Etiologia. Sindromul Argyll-Robertson survine nu numai n
neuro- sifilis (tabes, paralizie general), ci i n alte afeciuni: encefalit
letargic, parkinsonism postencefalitic, scleroz n plci, herpes zoster
oftalmic, traumatisme oranio-cerebrale, tumori cerebrale.

2.1.3. SNIDROMUL HOLMES-ADIE

Este un sindrom de hipertonie pupilar: pupilotonia sau pupila mio-

tonic.
1. Aspectul clinic. n mod brusc se instaleaz manifestri unilaterale
constnd n: midriaz i anizocorie (prin afectare monocular), abolirea
reflexului fotomotor (i diminuarea reflexului acomodator), complet
dilatare pupilar la midriatice, uneori pacientul acuz mpienjenirea
vederii. Se poate asocia cu areflexie osteotendinoas la membrele
inferioare.
n mecanismul fiziopatologic, se invoc denervarea parasimpatic a
pupilei, n ganglionul ciliar sau mai periferie (Spalding J. M. K.
1969); abolirea reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare nu
este explicat (Spillane J. D. 1975).
2. Etiologia. Apare aproape exclusiv la femei n vrst de 3040 ani.
Nu se cunoate cauza determinant.

2.2. SINDROAMELE VEGETATIVE DE NERV TRIGEMN

Cuprind: sindromul paratrigeminal Raeder, sindromul de ganglion

sfenopalatin i sindromul de nerv auriculo-temporal.

2.2.1. SINDROMUL PARATRIGEMINAL RAEDER

Se manifest prin semne de afectare trigeminal i ooulosimpatic.

1. Aspectul clinic. n mod obinuit, sindromul Raeder se exprim
prin: nervralgie oftalmic i sindrom Claude Bernard-Horner (mioz,
ngustarea fantei palpebrale, eventual enoftalmie, fr sudoraie).
Simpatomatologia clinic rezult din suferina concomitent a nervului oftalmic i a
anastomozei cervicogasseriene; coninutul funcional al acestei anastomoze (fibre
pupilodilatatoare i fibre pentru muchiul neted al pleoapei superioare) rspunde de caracterul
incomplet al sindromului Claude Bernard-Homer (mioz i ngustare de fant palpebral)
.2. Etiologia. Sindromul Raeder se datorete unor leziuni ce se
dezvolt n aria paratrigeminal: etajul mijlociu al bazei craniului,
ntre ganglionul Gasser i poriunea vertical a carotidei interne la
vrful stncii (Raeder J. G. 1924).
Au fost notate urmtoarele cauze: anomalii de sifon carotidian
(ane- vrism, dolihocarotid, calcifoare), traumatisme ale vrfului
stncii, tumori primitive (meningioame) ori secundare (cancere nazo-
faringiene) ale fosei cerebrale mijlocii, osteit siflitic, herpes zoster
oftalmic, alcoolizarea ganglionului Gasser (Toussaint D. 1968).

2.2.2. SINDROMUL DE GANGLION SFENOPALATIN (SINDROMUL SLUDER)

nsumeaz acuze dureroase i tulburri vegetative n sfera

ocular, nazo-faringian i facial. Se consider astzi c sindromul
de nerv nazo- ciliar (sindromul Charlin) i sindromul de nerv vidian
(sindromul Vail) nu reprezint dect variante clinice ale sindromului
de ganglion sfeno- palatin (Aubrey M. i Pialoux P. 1968).
1. Aspectul clinic. Comport manifestri paroxistice de scurt
durat (1030 minute), care se repet de mai multe ori pe zi, la
intervale de luni sau ani, constnd din: dureri la rdcina nasului i
unghiul intern al orbitei, cu iradieri deasupra, dedesubtul i
napoia ochiului, uneori spre mastoid i regiunea occipital (prin
nervul vidian); tulburri vasomotorii (congestie conjunctival, nazal
i facial); tulburri secretorii (rinoree cu obstrucie nazal,
lcrimare).
Ui.
Un mecanism iritativ, acionnd, n principal, asupra
componentei parasimpatioe din ganglionul sfenopalatin, determin,
 pe de o parte, vaso- dilataie (probabil prin nervul pietros mare), cu
durere i congestie, iar, pe de alt parte, hipersecreie glandular, cu
rinoree i lcrimare.
2. Etiologia. In unele cazuri, se poate incrimina lezarea
ganglionului sfenopalatin printr-un proces inflamator, propagat de la
sinusurile para- nazale, n alte cazuri, etiologia rmne obscur.

2.2.3. SINDROMUL DE NERV AURICO-TEMPORAL (SINDROMUL FREY,

EPIHIDROZA PAROTIDIANA)

Este un sindrom de sudoraie gustativ, dependent de fibrele

vegeta- tive ale glandei parotide.
1. Aspectul clinic. In regiunea temporal i preauricular (teritoriul
cutanat al nervului auriculo-temporal) se instaleaz, n timp ce
bolnavul [; mnnc, congestie urmat de sudoraie.
n loc de reflexul gusto-salivar (normal), alimentarea iniiaz un reflex gustosudoral, la
care particip nervul auriculotemporal, fie printr-un de
-ject de macaz regenerativ (fbrele seoretorii parotidiene se aooleaz la
fbrele vasomotorii i sudorale cutanate) fe, printr-o simpl sinaps
artificial, cu stimulare ncruciat (i transmitere efaptic), ntre
fbrele parasimpatice (seoretorii salivare) i fbrele simpatice
(vasomotorii i sudorale) (Gardner W. J. 1966).

2. Etiologia. Sindromul Frey survine dup leziuni ale glandei paro-

tide: traumatisme, supuraii, oreon, tumori operate.

2.3. SINDROAMELE VEGETATIVE DE NERV FACIAL l DE NERV

INTERMEDIAR WRISBERG

Din aceast grup fac parte: sindromul lacrimilor de crocodil i sin-

dromul de coarda timpanului.

2.3.1. SINDROMUL LACRIMILOR DE CROCODIL

Reprezint un sindrom de lcrimare gustativ, ce complic paralizia

facial periferic. i mprumut denumirea de la o veche legend,
dup oare crocodilul, devorndu-i prada, vars lacrimi ipocrite
(Bogonad F. E.
1928).

1. Aspectul clinic. Actul alimentrii declaneaz lcrimare

profuz.
Apariia sindromului este condiionat de ntreruperea nervului
facial
i a nervului intermediar Wrisberg deasupra ganglionului geniculat. O
asemenea eventualitate permite nchiderea unui reflex gustolacrimal i
nu gustosalivar (normal), prin regenerarea aberant a fbrelor
secretorii salivare (pentru glandele sublingual i submaxilar), din
nervul intermediar Wrisberg, de-a lungul fbrelor seoretorii lacrimale,
din nervul facial (via nervul pietros superfcial mare, ganglion
sfenopalatin), sau stimularea ncruciat a acestor fbre la nivel de
sinaps artificial (Taverner D.

1969).
2. Etiologia. Se traduce, n general, prin paralizia facial periferic
idiopatic i zosterian.

2.3.2. SINDROMUL DE COARDA TIMPANULUI

Realizeaz manifestri de sudoraie gustativ cu participarea

inerva- iei vegetative a glandelor sublingual i submaxilar.
1. Aspectul clinic. Ori de cte ori bolnavul mnnc, o transpiraie
abundent acoper regiunea submental.
In explicarea fiziopatologic a sindromului se invoc mecanismul unui reflex
gustosudoral, favorizat de relaia patologic parasimpatic-simpa
-tic, prin regenerare eronat ori prin stimulare ncruciat cu scurt-
circuitare efaptic.
2. Etiologia. Principalele cauze snt traumatismele regiunii
submentale.

2.4. SINDROAMELE VEGETATIVE DE NERV VAG

Dat find ntinderea teritoriului de distribuie, nervul vag i

traduce suferina printr-o simptomatologie polimorf.
1. Aspectul clinic. Schematic, se pot recunoate dou tipuri de
tulbu- I rri: cardiace fi digestive.
a. Sindroamele cu tulburri cardiace. Se constat, n unele cazuri,
bradicardie (leziuni iritative) iar, n alte cazuri, tahicardie (leziuni des-
tructive).
b. Sindroamele cu tulburri digestive. In practic snt integrate in
domeniul medicinii interne (Fodor O. i oolab. 1973). De aceea ne
vom restrnge la simpla lor enunare:
Achalazia (prin insufcien de relaxare a sfncterului esogastric) i
paralizia esofagian comport disfagie nedureroas; spasmul
esofagian se caracterizeaz prin disfagie dureroas; dilataia acut a
stomacului implic durere epigastric, vrsturi, colaps; ulcerele,
gastric i duodenal (prin hipersecreie), se manifest cu obinuita
durere abdominal, ritmat de alimentaie i nsoit de grea i
vrsturi; paralizia intestinal^ megasplanhniile funcionale i
organice (megadolicocolon Hirschprung) genereaz, n principal,
oonstipaie; colonul iritabil este defnit de triada: durere abdominal,
oonstipaie, scaune cu mucoziti.
 2. Etiologia. Se acordeaz la diversitatea tablourilor clinice. Vom
distinge cauze organice i funcionale.
a. Cauzele organice. Uneori, cauze organice, cu sediu nuclear sau
troncular, de natur diferit (accidente vasculare bulbare, botulism,
dif- terie, tumori infltrative ale bazei craniului) pot produce tulburri
de ritm cardiac, paralizie esofagian i intestinal.
b. Cauzele funcionale. Alteori, se incrimineaz cauze funcionale
in- ducind o stare de dezechilibru vegetativ, cu implicare vagal
vegetoz vagal, aceste cauze funcionale ar determina: achalazia i
spasmul esofagian, dilataia acut a stomacului, ulcerele digestive,
megasplahniile i colonul iritabil.

SINDROAMELE HIPOTALAMICE

1. SUPORTUL ANATOMO-FIZIOLOGIC: HIPOTALAMUSUL

Fcind parte din dieneefal, hipotalamusul este situat In spaiul rombic, pe care-1 circumscrie, nainte,
chiasma optic, pe laturi, tracturile optice, iar, napoi, pedunculii cerebrali
.1.1. MORFOLOGIA

Prin faa superioar formeaz planeul ventriculului III. Faa inferioar

prezint, n poriunea mijlocie, corpii mamilari. Intre corpii maimi- lari i
chiasma optic (regiunea premamilar) se delimiteaz tuber cine- reum cu
tija pituitar (i infundibulum); ntre corpii mamilari i pedun- culii
cerebrali (regiunea retromamilar) se gsete spaiul perforat posterior.

1.2. STRUCTURA
Neuroni de talie, n general, redus se grupeaz n nudei, care se dis-
pun n patru arii, dup cum urmeaz (Fig. 107).
1. Hipotalamusul anterior conine nucleii preoptic, supraoptic i para-
ventricular.
2. Hipotalamusul lateral cuprinde nucleii laterali ai tuberului i aria
hipotalamic lateral.
3. Hipotalamusul mijlociu sau infundibulo-tuberian include nucleii
proprii ai tuberului (grupul infundibulo-tuberian), ventro-imedian i
dorso- median.
4. Hipotalamusul posterior sau mamilar posed nucleii mamilari (me-
dian i lateral), aria hipotalamic posterioar i formaia reticulat hipo-
talamic.

1.3. CONEXIUNILE

Se ordoneaz n aferene i eferene. 1. Aferenele rezult din: scoara

cerebral (rinencefal i regiunea fronto-orbitar), talamus, trunchiul
cerebral (formaia reticulat).

NUCLEUL MAMILAR
MEDIAL

^^^- -CORPUL MAMILAR

NUCLEUL
VENTROMEDIAL
II
2. Eferenele se dirijeaz ctre: talamus (fasciculul mamilo-talamic
Vicq d'Azyr) i scoara cerebral (fbrele talamo-cingulare), centrii vege-
tativi din trunchiul cerebral i mduva spinrii (fasciculul Schtz) i
hipofz, cu care stabilete conexiuni nervoase (tractul
supraopticohipof- zar i tubero hipofzar) i vasculare (sistemul port
hipofzar).

1.4. FUNCIILE

Interpus ntre scoara cerebral i restul sistemului nervos vegetativ,

hipotalamusul desfoar o activitate funcional complex. El contro-
leaz toate funciile vegetative, particip la organizarea comportamentelor
i regleaz funciile hipofizei.

1.4.1. CONTROLUL FUNCJIILOR VEGETATIVE

Intereseaz termoreglarea: hipotalamusul anterior este un centru ter-

molitic, iar hipotalamusul posterior este un centru termogenetic;
cuprinde ; de asemenea funciile viscerale: circulaia, respiraia, funciile
gastro- i intestinal i genitourinar, hematopoeza; ntreg hipotalamusul
parti- | cipa la controlul acestor funcii; metabolismul substanelor
organice (glu- | cide, lipide, proteine) depinznd de hipotalamusul
anterior i mijlociu. ! Prin mecanismul de neurocrinie, nucleii supraoptic
i paraventricular asigur secreia de hormon antidiuretic (ADH), care
strbate tractul supra- I optico-hipofzar i se depoziteaz n hipofza
posterioar; hormonul anti- I diuretic comand metabolismul apei.

1.4.2. ORGANIZAREA COMPORTAMENTELOR

1
Se refer la: alternana veghe-somn, impulsiunea alimentar, compor-
tamentul afectivo-emoional i sexual.
1. Alternana veghe-somn. Hipotalamusul posterior se integreaz n t
SRAA.
2. Impulsiunea alimentar este controlat de nucleul ventromedian
centru al saietii i hipotalamusul lateral centru al foamei.
3. Comportamentul afectivo-emoional depinde de dou sisteme cu
funcie antagonist.
 a. Hipotalamusul postero-lateral exercit un efect facilitator asupra
reaciilor afectivo-emoionale cu comportament agresiv, la care adaug
manifestri de tip simpatic: vasoconstricie, tahicardie, hipertensiune
arte- | rial, tahipnee cu hiperpnee, hipomotilitate i hipotonie
gastrointestinal ' i vezioourinar, hiposecreie lacrimal, salivar i
gastric (hipoclor- hidrie), midriaz, horipilaie.
Prin corpii mamilari, hipotalamusul posterior se integreaz n circuitul
structural al emoiei (circuitul Papez): hipocamp, fornix, corpi mamilari,
fascicul mamilo-talamic (fascicul Vicq d'Azyr) niuclei anteriori ai tala-
musului, gir cingulat.
b. Hipotalamusul ventro-median dezvolt im efect inhibitor asupra
reaciilor afectivo-emoionale, cu comportament linitit, crora le asociaz
manifestri de tip parasimpatic: vasodilataie, bradioardie, hipotensiune
arterial, bradipnee cu hipopnee, hipermotilitate i hipertonie
gastrointes- tinal i vezicourinar, hipersecreia lacrimal, salivar,
gastric (hiper- clorhidrie), mioz, pilorelaxare.
4. Comportamentul sexual este integrat n hipotalamusul anterior,
mijlociu i posterior.

1.4.3. REGLAREA FUNCIILOR HIPOFIZARE

Aria infundibulo-tuberian controleaz secreia hormonilor

corticotrop (ACTH), tireotrop i gonadotropi ai antehipofzei prin
intermediul unor 99f actori eliberatori" (releasing factors"): CRF
(Corticotropin Releasing Factor"), TRF (Tireotropin Releasing Factor"),
GRF (Gonadotropin Releasing Factor44). Controlul este asigurat de
sistemul port arterial hipo- talamo-hipofizar.

2. SISTEMATIZAREA CLINIC

n concordan cu complexitatea suportului anatomo-fziologic,

simptomatologia hipotalamic apare deosebit de polimorf. Mai des
afeciunile acute mbrac aspecte semiologice caracteristice, procesele
patologice cronice (inclusiv tumorile de mari dimensiuni) pot s nu
determine alteraii funcionale evidente, evolund numai ou manifestri
de mprumut: vizuale (comprimarea chiasmei i a nervilor optici),
endocrine (implicarea hipofzei) etc.
Extinderea SRAA la hipotalamusul posterior deosebete dou grupe
de sindroame: unele comune cu trunchiul cerebral, iar altele ale structurilor
proprii.

2.1. SINDROAMELE COMUNE CU TRUNCHIUL CEREBRAL

 Snt constituite de: strile comatoase, mutismul akinetic, hipersomnia
continu, sindromul Gelineau (narcolepsie, cataplexie, paralizii de somn i
Halucinaii hipnagogice), insomnia, inversarea ritmului veghe-somn.
Aceste sidroame se explic prin lezarea segmentului hipotalamic al
SRAA, ele au fost descrise la patologia vegetativ a trunchiului cerebral.
2.2. SINDROAMELE STRUCTURILOR PROPRII

Se ordoneaz dup na/tuna activitii funcionale perturbate.

2.2.1. TULBURRILE DE TERMOREGLARE Constau n

hipertermie i n hipotermie.

1. Hipertermia survine mai frecvent. Spre deosebire de febr, ea nu

afecteaz starea general, se nsoete de rcirea extremitilor, nu este
influenat de medicaia antipiretic, dar cedeaz la clorpromazin,
cedeaz de asemenea, ca i febra, la procedee fzice hipotermizante
(aplicaii umede reci).
Se produce prin destrucia hipotalamusului anterior: centrul termolitic
(hipotalamusul anterior), lezat, nu mai asigur deperdiia de cldur, iar
centrul termogenetic (hipotalamusul posterior), indemn, continu s ela-
boreze cldur.
2. Hipotermia apare mai rar, find determinat de destrucia hipo-
talamusului posterior: centrul termogenetic (hipotalamusul posterior),
afectat, nu mai genereaz cldur, iar centrul termolitic (hipotalamusul
anterior), integru, continu s contribuie la pierderea de cldur.

2.2.2. TULBURRILE PRINCIPALELOR FUNCII VEGETATIVE

Alturi de epilepsia diencefalic" se situeaz alte manifestri vege-

tative.

2.2.2.1. EPILEPSIA DlENCEFALICA" (AUTONOMA")

Descris de Penfeld W. (1929), comport diferite simptome vegetative

cu desfurare critic: modifcri de tensiune arterial, bradicardie, tahi-
cardie ori extrasistolie, nroirea sau, dimpotriv, plirea feei, tahipnee,
dureri abdominale, cscat, transpiraii, lcrimare, valuri de cldur,
hipertermie sau hipotermie, midriaz, exoftalmie (Boshes B. 1969).
Simptomele clinice descrise survin fe izolat fe grupat; uneori rmn
independente, alteori snt urmate de pierdere de cunotin i convulsii
tonico-clonice generalizate. Se mai adaug alteraii electroencefalografice
difuze, de tipul unor vrfuri pozitive, cu o frecven medie de 1415/se-
cund.
Fiziopatologic, ntreg hipotalamusul rspunde de epilepsia
diencefalic. Prin captul su rostral din hipotalamusul posterior, SRAA
(sistemul

18 Neurologie clinic vol. I

centrencefalic" Penfeld) difuzeaz excitaia epileptogen Ia scoara cere-
bral (pierdere de cunotin i modifcri bioelectrice), la cile pirami-
dale i reticulo-spinale (convulsii tonico-clonice).

2.2.2.2. ALTE MANIFESTRI VEGETATIVE

Pe ling crizele epileptice autonome" se mai descriu perturbri

cardiocirculatorii: tahicardie paroxistic, bradicardie, modifcri electro-
cardiografce asemntoare cu acelea din infarctul miocardic, hiperten-
siune arterial paroxistic, hipotensiune arterial periodic, uneori orto-
static; dereglri respiratorii, cu respiraie de tip Cheyne-Stockes; alte-
raii digestive: ulceraii gastrice i duodenale, melen; dezordini hemato-
logice: policitemie, leucocitoz polimorf onuclear (Elliott F. A. 1971).
Corelarea manifestrilor vegetative cu o unic topografe lezional la
nivelul hipotalamusului nu este posibil.

2.2.3. TULBURRILE NUTRIIONALE (METABOLICE)

Intereseaz cele trei grupe de substane organice (glucide, lipide i

proteine), realizind dereglarea homeostaziei glicemice, obezitate i sin-
dromul de malnutriie.
1. Dereglarea homeostaziei glicemice se exprim prin sensibilitate
crescut la insulin i prin hiperglicemie cu glicozurie, dar fr corpi
cetomici; ntr-o stare comatoas, absena corpilor cetonici exclude etio-
logia diabetic.
Se discut rolul hipotalamusului anterior n dereglarea homeostaziei
glicemice.
2. Obezitatea. De obicei se observ sindromul Frhlich sau sindromul
de distrofie adiposo-genital, care apare la preadolescent i cuprinde:
hiperfagie, obezitate i insufcien gonadal (prin oprirea dezvoltrii
sexuale).
Sint incriminai nucleii tbero-injundiblari i ventro-medial. Obezi-
tatea nu reclam cu necesitate o perturbare de metabolism lipidic, ea
poate decurge, n mod simplu, din hiperfagie (Morin G. 1969).
3. Sindromul de malnutriie (caexia hipotalamic) a fost individualizat
la copil. Se caracterizeaz prin triada: oaexie, nistagmus i euforie.
 Leziunile care condiioneaz sindroamil de malnutriie ocup
hipotala- musul anterior.

2.2.4. TULBURRILE DE ECHILIBRU

HIDROELECTROLITIC Includ diabetul insipid i
sindroamele osmolare.
1. Diabetul insipid se manifest prin sete exagerat, polidipsie (pn la
7 l/zi) i poliurie (pn la 30 l/zi), cu densitate urinar joas (1000
1005).
Afectarea nucleilor supraoptic i paraventricular suprim elaborarea
de hormoni antidiuretic! (ADH), determinnd simptomatologia bolii;
administrarea intravenoas de vasopresin (0,10,2 U.I.) reduce
prompt poliuria, permind deosebirea fa de diabetul renal.
2. Sindroamele osmolare snt reprezentate prin hipernatremie i hipo-
natremie. Ambele sindroame rezult din perturbarea secreiei de hormon
antidiuretic (ADH), n nucleii supraoptic i paraventricular.
a. Hipernatremia. Nivelul natriului sanguin crete pn la 190
mEq/1, se nsoete de hiponatriurie. Implic urmtorul mecanism:
exces de ADH, depleie de ap, eliberare de aldosteron, reinere de
natriu n rinichi, cu hipernatremie i hiponatriurie.
b. Hiponatremia. Valoarea natriului sanguin scade pn la 110
mEq/1, se 'asociaz cu hipernatriurie. Explicarea fiziopatologic invoc:
defcit de ADH, ncrcare hidric, reducerea secreiei de aldosteron,
eliminare sporit de natriu prin rinichi, de unde hiponatremie i
hipernatriurie.

2.2.5. TULBURRILE FUNCIEI VEGHE-SOMN: SINDROMUL

KLEINE-LEVIN

Completeaz sindroamele comune cu trunchiul cerebral (SRAA): st-

rile oomatoase, mutismul akinetic, hipersomnia continu, hipersomnia
paroxistic de tip Gelineau (narcolepsie, cataplexie, paralizii de somn,
halucinaii hipnagogice) i insomnia. -
Sindromul Kleine-Levin este de provenien strict hipotalamic. Pre-
fer sexul masculin, la vrsta adolescenei. Se manifest prin: episoade
de hipersomnie (cteva zile cteva sptmni), cu succesiune
neregulat (mai multe ori/an), asociate cu bulimie (bolnavul mnnc i
bea mult), nelinite motorie, tulburri psihice constnd n izolare,
timiditate, irita- bilitate, confuzie mintal, i tulburri comportamentale
(aberaii sexuale).
Examenul electroencefalografic evideniaz uneori o activitate nor-
mal, iar alteori descrcri de unde lente sau vrfuri, bilaterale (Popovi-
ciu L. 1972). S-au mai semnalat alteraii de metabolism catecolaminic
(Gilbert G. J. 1964).
La constituirea sindromului Kleine-Levin particip nucleii hipotala-
musului posterior: SRAA hipotalamic (hipersomnia), nucleii mamilari
 (tulburrile psihice i comportamentale), i nucleul ventro-median
(centru al saietii) din hipotalamusul mijlociu (bulimia).

2.2.6. TULBURRILE DE COMPORTAMENT AFECTIVO-

EMOIONAL l ALTE TULBURRI PSIHICE

S-^au remarcat att stri de hiperactivitate, cu iritabilitate, instabili- ' tate

emoional i reacii maniacale, ct i stri de hipoactivitate, cu
indiferen, apatie i somnolen. Ocazional, la acelai pacient, alter-
neaz tulburri afectivo-emoionale de natur diferit: de cele mai multe
ori, linitit i somnolent n timpul zilei, bolnavul devine agitat i delirant
n cursul nopii (Boshes B. 1969).
In psihoza Korsakoff i encefalopatia G ayet-Wernicke, pe lng con-
fuzie, (agitaie, delir), se mai constat defect de memorie i confabulaie.
Experimentarea la animal i confruntarea anatomo^clinic la om, au
demonstrat c destrucia hipotalamusului ventro-median suprim o in-
fluen inhibitorie asupra reaciilor afectivo-emoionale, genernd compor-
tamentul hiperactiv (agresiv), pe cnd, excluderea hipotalamusului postero-
lateral nltur un efect facilitator asupra acelorai reacii, iniiind com-
portamentul hipoactiv (placid).
Defectul de memorie i confabulaia din psihoza Korsakoff i encefalo-
patia Gayet-Wernicke nu i pot gsi explicaia n alterarea funciei cogni-
tive, ci n dezorganizarea afectivitii prin lezarea corpilor mamilari. Se
pare c ntreruperea circuitului hipocampo-mamilo-^talamo-cingulat
(circuitul Papez) ndeprteaz fondul emoional care favorizeaz activita-
tea de cunoatere, asigurnd focalizarea interesului.

2.2.7. TULBURRILE HIPOTALAMO-HIPOFIZARE (SINDROAMELE MIXTE)

Se constituie dup dou modaliti principale: n unele cazuri, prin

leziuni exclusiv hipotalamice, de obicei difuze, care perturb elaborarea de
factori eliberatori" (releasing factors"); n alte cazuri, prin alteraii
hipofizare (tumori), cu implicare hipotalamic secundar i deranjament
funcional intrioat.
Clinica tulburrilor hipotalamo-hipofzare variaz n raport cu vtrsta:
1. La vrsta copilriei, se deosebesc: sindromul de pubertate precoce de
alte sindroame.
a. Sindromul de pubertate precoce (precocitatea sexual, macrogenito-
somia). Mai des, se ntlnete n tumorile de gland pineal, dar a fost
descris i n tumorile regiunii hipotalamice (exces de Gonadotropin
Releasing Factor"). Afecteaz de preferin (nu exclusiv) sexul masculin,
exteriorizndu-se deopotriv prin semne somatice i trsturi psihice de
maturitate sexual.
 b. Alte sindroame. S-au observat: retardare sexual, piticism, impo-
ten sexual, obezitate cu hipogonadism.
2. La vrsta adult apar: sindromul Chiari-Frommel i alte sindroame.
a. Sindromul Chiari-Frommel (sindromul galactoree-amenoree) se da-
torete unor leziuni mai ales tumorale, cu sediul primordial hipotalamic
(blocheaz formarea de Gonadotropin Releasing Factor") ori hipofzar
(modifc nsi secreia de hormon gonadotrop).

Descripia original includea: lactaie postpartum persistent (n lipsa

suciunii), amenoree (cu atrofe utero-ovarian), manifestri psihotice i
malnutriie (Boshes B. 1969). Actualmente, simptomatologia clinic
este deseori restrns la tulburrile puerperale de lactaie i menstruaie.
De sindromul Chiari-Frommel se apropie galactoreea nepuerperal
medicamentoas, determinat ndeosebi de substanele psihotrope
(suprim inhibiia hipotalamic asupra secreiei de prolaotin).
b. Alte sindroame. Se mai constat: hipertermie sau hipotermie, obe-
Izitate, hipotiroidie secundar, hipertensiune arterial, hemoragii diges-
tive, moarte subit.

I 3. ETIOLOGIA

O mare varietate de factori se nscriu n determinismul sindroamelor

Ihipotalamioe.
1. Traumatismele cranio-cerebrale (cu sau fr fracturi ale bazei I
craniului).
2. Afeciunile vasculare cerebrale constau n: arterite, anevrism,
hemo- Iragie subarahnoidian, hemoragie initracerebral.
3. Meningitele, encefalitele, meningoencefalitele se exprim prin:
polio- 1 mielit, varicel, rujeol, vaccin, encefalit epidemic.
4. Vaccinarea antirbic.
5. Carenele vitaminice. Prin spolierea organismului n vitamina Blf 1
alcoolismul determin psihoza Korsakoff i encefalopatia Gayet-
Wernicke.
6. Boli metabolicodegenerative. In etiologia diabetului insipid i a I
unor sindroame hipotalamo-hipofzare (piticism cu impoten sexual
sau
obezitate cu hipogonadism) este consemnat boala Hand-Schller-
Christian.
7. Procesele tumorale intereseaz regiunea diencefalo-hipofzar: tu-
I mori pituitare (dup ce erup din eaua turceasc), craniofaringioame, I
hamartoame, colesteatoame, glioame de corpi mamilari, chiste
ependimare I i glioame de ventricul III, granulom infundibulo-tuberian.
8. Factorii iatrogeni snt reprezentai prin: intervenii chirurgicale de
i vecintate pentru tumori i hemoragie de ventricul III, tumori
hipofzare, I medicamente psihotrope: reserpin, clorpromazin,
meprobamat, imipra- I min, alfa-metil-dopa (produc galaotoreea
nepuerperal).
9.Alte cauze. Tulburri hipotalamice mai pot surveni n: hidrocefalia
intern cu distensia ventriculului III (tumori de fos posterioar) i n
1 sindromul de hipertensiune intraoranian.

SINDRO AMELE VEGETATIVE TALAMICE

1. SUPORTUL ANATOMIC: COMPONENA VEGETATIVA

A TALAMUSULUI

Este alctuit din urmtoarele formaii nucleare (De Wulf A. 1969).

1.1. FORMAJIA ANTERIOAR (NUCLEUL ANTERIOR)

Rreprezint un nucleu de releu, ncadrndu-se n circuitul

hipocampo- mamilo-talamo-cingular.

1.2. FORMAJIA PARAVENTRICULARA (NUCLEII LINIEI MEDIANE)

Face parte din sistemul talamic reticulat. Fr legturi directe cu

scoara cerebral, se conecteaz, n dublu sens, cu hipotalamusul.

1.3. FORMAJIA MEDIAL (NUCLEUL DORSO-MEDIAL)

Constituie un nucleu de asociaie, primete fbre de la ceilali nuclei

talamici i de la hipo tal amus, proiecteaz n ariile prefrontale i
orbitare
ale scoarei cerebrale.

2. FIZIOLOGIA

Formaiile anterioar, paraventricular i medial ale talamusului par-

. ticip att la controlul funciilor vegetative (homeostazie termic i func-
iile cardiocirculatorie, respiratorie, gastrointestinal), ct i la
organizarea comportamentului afectivo-emoional.
 3. EXPRESIA CLINIC

Mai degrab sindromul talamic medial dect sindromul talamic

posterolateral (sindromul talamic clasic D6jerine-Roussy) comport
modificri vegetative i tulburri de comportament afectivo-emoional
(Martin J. J. 1969).

3.1. MODIFICRILE VEGETATIVE

Uneori au un caracter de suferin continu, alteori ele se desfoar

paroxistic.
Predomin manifestrile vasomotorii: roea, cu senzaie de cldur,
cianoz sau paloare, cu senzaie de rceal, asimetrie termic (hiper-
termie de partea bolnav) ori dereglare termic global (edem, puls slab,
hipersudoraie).
Se pot asocia semne de disfuncte respiratorie fi gastrointestinal
[Fr sufcient motivare anatomic, s-o mai semnalat sindrom Claude
Bemard-Homer homolatenal (Guillain G. i colab, 1931).

3.2. TULBURRILE DE COMPORTAMENT AfECTIVO-EMOJIONAL

mbrac aspecte variate: stri de agitaie sau, dimpotriv, stri de

apatie i de veritabil melancolie; euforie cu rs nemotivat, eventual
asociat cu alte tulburri psihice de tip frontal; destrucia stereotaxic
bilateral a nucleului medial stabilizeaz comportamentul afectivo-emo-
ional reducnd iritabilitatea i agresivitatea (Wada T. 1951: Hassler R.
i Dieckmann G. 1967),

4. ETIOLOGIA

Cele mai comune cauze, oare rspund de sindroamele talamice cu

tulburri vegetative sint: afeciuni vasculare (infarct, stare lacunar),
tumori (deseori nsoite de tulburri afectvo-emoionale), encefalite
(ndeosebi panencefalita sclerozant subacut Van Bogaert), boli
metabolice fi degenerative: encefalopatia Gayet-Wernicke, boala Jakob-
Creutzfeldt, alte degenerescene sistemice, In sfrit, interveniile
stereotaxice pe nucleul medial.
 SINDROAMELE VEGETATIVE CORTICALE

1. SUPORTUL ANATOMIC: REPREZENTAREA VEGETATIVA A

SCOAREI CEREBRALE

In raport de flogenez, topografe i citoarhiteotonie, timpurile vege-

tative corticale se distribuie intr-un compartiment neocortical i un com-
partiment arhipaleocortical.

1.1. COMPARTIMENTUL NEOCORTICAL (NEOPALUUM)

Se dezvolt mai raoent pe scara flogenetic, ocup faa lateral a

hemiafarului carebral (lobul frontal) f are o structur alctuita din ase
straturi (Isooortex).
1. Componena. Ariile vegetative neocorticale se suprapun pe ariile
somatice din zonele motorie (aria 4), premotorie (ariile 6 i 8) i prefron-
tal (ariile 9, 10, 11 i 12).
2. Conexiunile nu snt cunoscute. ndeosebi, aferentele rmn nepre-
cizate; eferenele par s se scurg prin fbrele piramidale subiri ctre
cornul lateral al mduvei spinrii (Fulton J. F. 1953).

1.2. COMPARTIMENTUL ARHIPALEOCORTICAL (ARHIPALLIUM l MESOPALLIUM)

Se identifc cu rinencefalul. Este flogenetic mai vechi; se situeaz pe

faa orbito-medial a hemisferului cerebral iar, structural, conine fe
numai 3 straturi (allocortex), fe 6 straturi simplifcate (mesocortex).
1. Componena. Compartimentul arhipaleocortical formeaz dou dis-
pozitive inelare (limbice), unul interior i altul exterior, separate de anul
hipocampului i aezate n jurul corpului calos (Morin G. 1969): (Fig.
108). u
a. Dispozitivul limbic interior (arhipallium) are cea mai mare vechime
flogenetic. Reprezint rinencefalul propriu-zis, cu o structur de allo-
cortex. Cuprinde bulbul olfactiv i anexele sale, amigdala i formaia
hipocampic (cornul Ammon).
b. Dispozitivul limbic exterior apare pe o treapt flogenetic interme-
diar ntre arhipallium i neopallium, avnd o structur de mesocortex.

Se confund ou gyrus fornicatus (circumvoluia limbic sau lobul

limbic Br oca) i este constituit din: gyrus ciuguli (circumvoluia
corpului calos), eu ariile 24, 25, i gyrus hippocampi (circumvoluia
hipocampului), ntregit anterior de uncus sau lobul piriform, ou ariile
34, 28. Aces-t dispozitiv limbic este completat, la partea anterioar, de
circumvoluia orbitar posterioar (ariile 13 i 47).
 2. Conexiunile. Considerat in ansamblu, rinencefalul se conecteaz
n dublu sens cu hipotalamusul, dinspre care diverg aferenele viscero-
senzitive i ctre care converg eferenele viscero-efectorii. mpreun cu I
corpii mamilari inchide circuitul hipocampo-mamilo-tlamo-cingulat (cir-
Jcuitul Papez).

2. FIZIOLOGIA

Aciunea ariilor vegetative din compartimentul neocortical difer de I

aceea a ariilor vegetative din compartimentul arhipaleocortical.

I 2.1. COMPARTIMENTUL NEOCORTICAL (NEOPALLIUM)

Regleaz funciile vegetative, fr s participe la organizarea oom- |

portamentelor. Experienele de stimulare i de extirpare snt edifcatoare.
1.Experienele de stimulare. Determin, n aria 4 (teritoriul limbii
i al feei): hipersalivaie; n ariile 4 i 6, pe faa lateral:

!
vasoconstricie ori vasodilataie, hiper sau hipotensiune arterial,
disritmie cardiac, m deplasarea masei sanguine din viscere spre
muchii scheletali, iar, n ace- [ leai arii, pe faa medial (lobului
paracentral): pierderea controlului | sfncterian (incontinen
urinar); n aria 6: hipersudoraie i inhibarea | peristaltismului; n
arta 8: lcrimare, modifcri pupilare i exagerarea peristaltismului.

2. Experienele de extirpare. Prin distrugerea ariei 6 se obine, n I

hemicorpul opus, iniial hipertenmie, iar apoi hipotermie; ablaia ariilor
I 9, 10, 11, 12 (cortex asociativ) produce tulburri vasomotorii, respira-
[ torii i de termoreglare, augmentarea peristaltismului (spasm piloric)
i
hipersecreie gastric, piloerecie.

2.2. COMPARTIMENTUL ARHIPALEOCORTICAL

(ARHIPALUUM l ME SOP ALLIUM: RINENCEFALUL)

La om, rinencefalul are o redus semnificaie olfactiv, devine Ins un

autentic creier visceralu (Pulton J. F. 1953), intervenind n func-
iile vegetative deopotriv cu organizarea comportamentelor fi
elaborarea memoriei.
1. Olfacia. Ariile de percepie olfactiv specifc se gsesc n cortexul
prepiriform i periamigdalian (Morin G. 1969).
 2. Funciile vegetative. Cele mai importante rspunsuri vegetative au
fost obinute prin stimularea ariilor 13 i 47 (circumvoluia orbital pote-
rioar), care reprezint teritoriul de proiecie cortical al nervului vag:
modificri respiratorii (inhibiie), vasomotorii (hiper- sau hipotensiune
arterial) i gastrointestinal (reducere a motilitii).
3. Organizarea comportamentelor. Se refer la alternana veghe-somn
ct i la comportamentele afectivo-emoional, alimentar i sexual.
a. Alternana veghe-somn. O veritabil stare de imobilitate cataleptic>
cu diminuarea reactivitii fa de diveri stimuli, urmat de somn, poate
f indus de stimularea electric a hipocampului. n experienele de
stimulare cronic (aplicare de past de aluminiu, penicilin, sruri de
tungsten), amigdala i hipocampul genereaz, la animal, manifestri de
epilepsie rinencefalic asemntoare cu crizele psihomotorii la om (Morin
G. 1969).
b. Celelalte comportamente. mpreun ou hipotalamusul i talamusul
(circuitul Papez), regiunea anterioar a rinencefalului sau regiunea orbito-
cingulo-uncinat, format din ariile 13 i 47 (orbitare), 24 i 25
(cingulare), 34 i 28 (uncinate ori piriforme) i din nucleul amigdalian
guverneaz comportamentul afectivo-emoional.
Stimularea acestei regiuni determin o reacie agresiv (furie i fug),
de tip sham rage", similar cu aceea dependent de hipotalamusul
postero-lateral, iar ablarea ei genereaz un rspuns placid, ia care se
asociaz tulburri de comportament alimentar (bulimie) i sexual (hiper-
sexualitate).
4. Memoria. n experienele de condiionare i de nvare, conser-
varea performanelor scade considerabil la animalele cu hipocampul ex-
clus. Se motiveaz astfel rolul hipocampului n procesul de memorizare.

3. SISTEMATIZAREA CLINICA

n concordan cu suportul anatomo-fziologic, manifestrile clinice

generate de scoara vegetativ separ sindroamele neocorticale de
sindroa- mele arhi-paleocorticale.

3.1. SINDROAMELE NEOCORTICALE

Implic alteraii vegetative (nu i comportamentale), tributare feei

convexe a lobului frontal (zonele motorie, premotorie i de asociaie).
I sternul nervos vegetativ 283 -------------------------------------------

 3.1.1. ASPECTELE CLINICE

Caracterizeaz epilepsia focal, neocortical, hemiplegia i sindromul

paracentral.

I 3.1.1.1. EPILEPSIA FOCALA, NEOCORTICAL

Se traduce prin tulburri vegetative critice i inter critice.

1. Tulburrile critice. n unele cazuri se integreaz n crizele motorii
13ravais-Jackson, fie ca semne premonitorii (aur vegetativ) fe ca feno-
mene de acompaniament, n alte cazuri reprezint manifestri paroxistice
independente, autentice crize vegetative.
Au fost descrise: modificri vasomotorii cu paloare i rcire (prin vaso-
ponstricie), alteraii sudorale, mai ales transpiraii, i tulburri pilo-
notorii, constnd din horipilaie cu piele de gin'; aceste modifcri se
liispun de hemicorpul de partea opus leziunii (Nehlil J. 1959).
2. Tulburrile intercritice. S-au notat dezordini vasomotorii cu carac-
Iter permanent (Riser M. 1952).

3.1.1.2. HEMIPLEGIA

La defcitul motor se asociaz sindroamele hiper- sau hipotermic i

Iilte tulburri vegetative.
1. Sindromul hipertermic. Survine la debut, nsoete stadiul de hemi-
Jplegie flasc i se explic prin vasodilataie paralitic. Membrele parali-
Izate prezint: colorarea tegumentelor, creterea temperaturii, a indicelui
ioscilometric i pletismografc, nclzirea rapid dup baie rece, diminua-
jrea reflexului pilomotor.
2. Sindromul hipotermic. Se instaleaz dup 23 sptmni, n
paralel leu stadiul de hemiplegie spastic, repauznd pe un mecanism de
vaso- iconstriie. De partea bolnav, semnele vegetative se inverseaz:
deoolo- I rarea tegumentelor, scderea temperaturii, a indicelui
oscilometric i pletismografc, nclzirea mai puin rapid dup baie rece,
exagerarea [reflexului pilomotor.
3. Alte tulburri. Relativ frecvent, apare edemul miinii (prin creterea
permeabilitii vasculare), ocazional asociat cu eritem i vezicule
lichidiene (Arseni C. i Botez N. I. 1971). Snt variabile tulburrile de
sudoraie, uneori hipo- i alteori hipersudoraie, la niveilul feei i al
membrelor afectate.

3.1.1.3. SINDROMUL PARACENTRAL

ndeosebi tulburrile de miciune traduc, n domeniul vegetativ, sufe-

rina lobului paracentral. Deodat cu dereglarea activitii de control
voluntar a centrilor vezico-sfncterieni, se instaleaz, n sindroamele
acute, retenia de urin (prin diaschisis), iar n cele cronice, incontinena
de urin (prin vezic neurogen neinhibat).

3.1.2. ETIOLOGIA

Ariile autonome" de pe faa lateral a lobului frontal pot f lezate n

diverse condiii cauzale: traumatisme cranio-cerebrale, accidente cere- bro-
vasculare (mai ales ischemice), encefalite i tumori.

3.2. SINDROAMELE ARHIPALEOCORTICALE (RINENCEFALICE)

nsumeaz nu numai disfuncii vegetative, ci i tulburri comporta-

mentale, uneori se adaug alterarea olfaciei.

3.2.1. ASPECTELE CLINICE

Se refer la epilepsia focal, rinencefalic, mutismul akinetic i sindro-

mul postlobectomie temporal.

3.2.1.1. EPILEPSIA FOCAL, RINENCEF ALIC

i interfereaz simptomatologia cu epilepsia temporal i se exterio-

rizeaz prin tulburri critice i intercritice.
1. Tulburrile critice snt polimorfe, defnind epilepsii cu simptomato-
logie elementar ori cu simptomatologie complex.
a. Epilepsia cu simptomatologie elementar. Reclam participarea
cmpurilor de comand visceral din rinencefal. n esen, realizeaz veri-
tabile crize vegetative cu manifestri viscero-efectorii i viscero-senzitive.
Manifestrile viscero-efectorii. Snt reprezentate de: tulburri circu-
latorii: tahicardie sau bradicardie, hipertensiune ori hipotensiune arte-
rial, modifcri vasomotorii (paloare); tulburri respiratorii: apnee, tahi-
pnee; tulburri gastrointestinale: vrsturi, eructaii, flatulen, diaree.
Manifestrile viscero-senzitive. Fr corespondent anatomo-fziologic
la nivelul rinencefalului, aceste manifestri rezult din perceperea unor
tulburri viscero-efectorii, cu sediu cardiac, pulmonar i gastrointestinal
(Penfeld W. i Jasper H. 1954).
S-^au observat: sindrom pseudoanginos, dispnee paroxistic, grea i
sidrom dureros abdominal de tip apendicular, vezicular, gastric sau intes-
tinal, mai frecvent la copii, conturnd entitatea de epilepsie
abdominal (Arseni C. i Botez N. I. 1971).
 b. Epilepsia cu simptomatologie complex reflect perturbarea olfac-
ieiy a comportamentelor global (veghe-somn), afectivo-emoional i ali-
mentarprecum i a funciei mnezice.
n clasifcarea epilepsiilor, propus de Gastaut H. (1970) i acceptat
de Liga Internaional contra epilepsiei", crizele cu simptomatologie
complex, de origine verosimil rinencefalic, snt prezentate n
urmtoarea ordine:
Crizele dismnezice (paramnezice). Pe fondul unei stri particulare
de vis" (dreamy state") se suprapun, dup o modalitate de asociere
variabil: senzaia de straniu" sau de ireal, sentimentul de familiaritate
(dj vu") ori de nstrinare (jamais vu"), fenomenul de memorie
panoramic | (viziune panoramic), sentimentul de dedublare a
personalitii i de de- j personalizare (Popoviciu L. i colab. 1976).
Experimental se demonstreaz rolul hipocampului n geneza paroxis-
jmelor dismnezice.
Crizele afective. Conin simptome diferite: rs, plns, euforie,
depresie, I anxietate, panic, furie cu agresivitate. Se coreleaz cu
regiunea orbito- I cingulo-uncinat, inclusiv nucleul amigdalian.
Crizele psihosenzoriale. Numai crizele cu halucinaii olfactive fac
parte I din epilepsia rinencefalic; implic, n determinismul lor, cortexul
pre- I piriform i periamigdalian.
Crizele psihomotorii. Cel puin varianta cu automatism masticator
i de deglutiie poate f raportat La structurile hipocampo-amigdaliene.
Crizele combinate. Se ordoneaz n:
Crizele uncinate. Asociaz simptome psihosenzoriale (halucinaii
olfactive) la manifestri dismnezice. Dein o mare valoare localizatorie
uncus hipocampic.
Falsele absene temporale. Juxtapun suprimarea cunotinei la
minime activiti psihomotorii de tip verbal sau gestual. Fiziopatologic
depind de hipocamp i amigdal.
2. Tulburrile intercritice. Au un caracter de durat mpietnd profund
I asupra intervalelor libere". Mai des, se traduc prin modifcarea afecti-
vitii : fe stri de apatie i depresie fe, dimpotriv, stri de
impulsivitate ! i agresivitate (Nehlil J. 1959).

3.2.1.2. MUTISMUL AKINETIC

Exprimnd ntr-un tablou clinic bizar dereglarea comportamentului

global (veghe-somn), mutismul akinetic a fost descris n leziunile bilate-
rale, interesnd poriunea anterioar a gyrusului cingulat (Barris R. W. i
Schumann H. R. 1953). Interceptarea proieciilor rinencefalice din
SRAA pare probabil (vezi: sindroamele de formaie reticulat).
3.2.1.3. SINDROMUL POSTLOBECTOMIE TEMPORAL (SINDROMUL KL UVER-
BUCY)

Realizat experimental la maimu (Kliiver H. i Bucy B. C. 1937),

survine la om dup lobectomie temporal (uni- ori bilateral), efectuat
n epilepsia cu tulburri comportamentale grave i durabile (impulsiuni
violente, agresivitate, agitaie).
Sindromul cuprinde modifcri de comportament afectivo-emoional,
alimentar i sexual cu dispariia manifestrilor de violen, la care se
adaug bulimie i hipersexualitate; acest grupaj semiologic se justifc
prin ablaia regiunii rinencefalice anterioare (inclusiv amigdala).

3.2.2. ETIOLOGIA

Variate condiii cauzale rspund de sindroamele irincencefalioe. Cele

mai comune stat: tumorile, procesele encefalitice, encefalopatiile infantile,
strile dup traumatisme cranio-cerebrale, lobectomia temporal.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. APPENZELLER, O., The Vegetative Nervous System, n Vinken, P. J. and Bruyn, G. W.,
Handbook of Clinical Neurology, vol. I. Disturbances of Nervous Function, North-Holland
Publishing Company, Amsterdam, Wiley Interscience Division. John Wiley and Sons, Inc.,
New-York, 1969, p. 427535.
2. BACIU, I., Fiziologie, Editura didactic i pedagogic, Bucureti, 1970.
3. CHUSID, J. G., Mc. DONALD, J. J., Correlative Neuroanatomy and Functional
"Neurology, 12 Edition, Lange Medical Publications, Los Altos, California, 1964.

4. CROSBY, E. C., HUMPHREY, T., LAUER, W., Correlative Anatomy of the Nervous
System, Macmillan Company, New-York, 1962.

5. ELLIOTT, F. A., Clinical Neurology, Second Edition, W. B. Saunders Company,

Filadelfa-London-Toronto, 1971.
6. HULICA, I., Sistemul nervos vegetativ. Anatomie i Fiziologie, Editura medical,
Bucureti, 1975.
7. JOUVET, M., Coma and other Disorders of Consciousness, n Vinken, P. J. and Bruyn,
G. W., Handbook of Clinical Neurology, vol. 3, Nort-Holland Publishing Company, Amsterdam,
1969.

8. LHERMITTE, J., MASQUIN, P., TRELLES, J. O., Prcis d'Anatomo-Physio- logie normale
et pathologique du Systme Nerveux Central, 4-e dition, ditions Dion. Deren et Companie,
Paris, 1966.
 9. MILLERET, P., Affections neuro-chirurgicales du systme sympathique. Troubles rflexes
post-traumatiques. Encyclopdie mdico-chirurgicale. Systme nerveux, 17810. A10, p. 14. 6,
1954.

10. MORIN, G., Physiologie du Systme Nerveux Central, 4-e dition, Masson et Companie
Editeurs, Paris, 1969.

11. PLUM, F., POSNER, J. B., The Diagnosis of Stupor and Coma, 2-d Edition, Davis C.,
Philadeplhia, 1972.

12. POPOVICIU, L. n colab. cu ASGIAN, B., PASCU, I., SZABO, L., Somnul normal i
patologic, Ed. medical, Bucuresti, 1972.

13 SPALDING, J. M. K., The Autonomic Nervous System, n Vinken, P. J. and Bruyn, G.

W., Handbook of Clinical Neurology, vol. 2, Localisation in Clinical Neurology, North-Holland
Publishing Company, Amsterdam New-York, 1969, p. 107127.

14. SPILLANE, J. D., An Atlas of Clinical Neurology, Second Edition, London Oxford
University Press, New-York Toronto, 1975.

15. TARDIEU, G., TARDIEU, C., Le systme nerveux vgtatif, Masson of Companie
Editeurs, Paris, 1948.
16. TINEL, J., Le systme nerveux vgtatif, Masson et Companie Editeurs, Paris, 1937.

17. WOLFF, H. G., Headache and other Head Pain, 2-d Edition, New-York Oxford
University Press, 1963.
Symposium of Headache and Migraine.
Arhivos de Neurobiologia. Supplement Volume
Proceedings. 1974. 37. No.
extraordinario.LICHIDUL CEFALORAHIDIAN

DATE ANATOMO-FIZIOLOGIC
 ELichidul cefalorahidian (LCR) este secretat, n principal, de plexurile
coroide ale ventriculilor cerebrali. Pn la resorbia sa de ctre sistemul
venos, prin vilozitile arahnoidiene i granulaiile Paochioni se
realizeaz

o circulaie lichidian care tra-

verseaz ventriculii laterali, ^gaura lui
3

Monro, ventriculul III,

apeductul lui Sylvius, ventricu- 5 - Iul IV i canalul ependimar
R^Mpim (Fig. 109). Legtura acestor corn-

JP^^^^ partimente ou spaiile subarah- y&M^ rioidiene se

realizeaz la nivelul

ventriculului IV prin cele dou

ii ->( /^S^S^M^ __________l guri laterale ale lui Luschka

i gaura lui Magendie. Spaiile subarahnoidiene nconjoar toat

suprafaa creierului i mdu- vei spinrii. Unele zone mai largi ale
acestor spaii formeaz cisterne sau lacuri:

Cisterna mare, situat ntre ventriculul IV i faa inferioar a

cerebelului. Este accesibil prin puncie suboccipital.
Cisterna bulbo-protuberan- ial cuprinde originea trunchiului bazilar, la
nivelul anului vlPi^ I W bulbo-protuberanial.
A V^V Cisterna prepontin sau bara?/ 9 zilar are anterior apofza bazi-
%] fe/ Iar a occipitalului, iar poste- v; B io rior
protuberana.

Cisterna bazal este cuprins Fig. 109. Ventriculii cerebraU (dup P. Bourret ntre faa
intern a lobilor tem-
1 - cornul frontal; 2- Ventriculul HI; 3 - Cornul oc- P01*' Chiasma Optic i anul
cipital; 4 - Apeductul lui Sylviu; 5 - Ventriculul IV; bulbo-protuberanial. Ea este
6 Cornul sfenoidal; 7 Gaura lui I^uscha; 8 Apeductul ._____ , w j ... .. ., w
lui Sylvius; 9 - Ventriculul V; 10 - Cornul occipital. traversata de tija pitUltara
.Cisterna opto-chiasmatic, dintre chiasma optic, scizura
interemisfe- ric i corpul calos.
 Cisterna ambiens, delimitat de cerebel, corpul calos i tuberculii
quadrigemeni.
Lacul sylvian, de la nivelul scizurii lui Sylvius.
Cisterna pericaloas ntre corpul calos, coasa creierului i
emisferele | cerebrale.
Lacul medular inferior se afl n fundul de sac durai cuprins ntre
vetrebrele L2 i S2. Din acest lac se extrage lichid prin puncia lombar.
Cantitatea de lichid total variaz la adult ntre 100150 ml.
Lichidul cefalo-rahidian secretat este egal cu cel resorbit ntr-o unitate
de timp j (circa 400 ml/24 ore). Ca atare, lichidul se schimb de 34
ori pe zi.
Principala funcie a LCR are caracter mecanic, de protecie a
creierului i mduvei, ns lichidul particip i la meninerea unei
presiuni intra- craniene constante. Totodat LCR realizeaz i transferul
unor substane | nutritive pentru creier, alturi de eliminarea unor
metabolii. Aceste 1 funcii snt posibile deoarece ntre snge i spaiul
subarahnoidian, precum J i ntre spaiile peri vasculare Virchow-Robin
i parenchimul nervos exist I relaii permanente. Bariera
hematoencefalic, format din endoteliul vas- Jcular, sistemul reticulo-
endotelial i nevroglie, asigur o permeabilitate I selectiv pentru unii
compui ai sngelui, microbi, substane toxice sau j medicamente.

I CARACTERE GENERALE

Lichidul cefalorahidian este incolor i clar ca apa de stnc". Trans-

I parena lichidiaii poate f modifcat de prezena unui mare numr
de I celule, de creterea proteinelor sau de prezena eritrocitelor n
cantitate I mic. Lichidul devine astfel opalescent (meningite virotice,
leptospirotice, I rickettsiene) sau tulbure (meningite). Culoarea roie a
lichidului semnifc I o hemoragie subarahnoidian sau o meningit
hemoragic. Uneori hemo- I ragia este de cauz local find datorat
perforrii unor vene epidurale n timpul punciei. n aceast situaie, se
recolteaz LCR n trei eprubete I i se apreciaz asupra intensitii
hemoragiei. Lichidul hemoragie accidental, prin puncie, se clarifc
dup cteva picturi, ultima eprubet coninnd lichid de aspect normal.
n hemoragiile subarahnoidiene cu o | vechime de cteva zile lichidul
este xantocromic (gr. xanthos = galben).
Culoarea galben poate lua uneori aspecte nuanate de galben-verzui, i
galben^roz sau galben-palid. Xantocromia este determinat de descom-
punerea hemoglobinei i prezena pigmenilor saguini: bilirubin i bili-
verdin. Culoarea galben a LCR se observ i n compresiunile
medulare i poliradiculonevrite, unde este mult crescut cantitatea de
proteine. I In aceste cazuri, coagularea spontan a lichidului extras
(sindromul Froin- j"J Nonne) este frecvent.
 Densitatea lichidului cefalorahidian este de 1,0041,008, pH-ul
7,4, iar i\ punctul crioscopic 0,56.

19 Neurologie clinic voi. I

INDICAII l CONTRAINDICAII

Examenul LCR se impune cu scop diagnostic n numeroase boli ale

sistemului nervos central i periferic: meningite, hemoragii suibarahnoi-
diene, encefalomielite, siflisul sistemului nervos, compresiunile medu-
lare, poliradiculonevrite .ia.
Funciile rahidiene snt contraindicate n toate sindroamele de hiper-
tensiune intracranian, deoarece ele pot determina angajri n gaura
occipital a amigdalelor cerebeloase i a bulbului sau angajri ale cir
cum- voluiei hipocampului n fanta Bichat. Angajrile n gaura
occipital snt caracteristice tumorilor subtentoriale n timp ce
angajrile n fanta Bichat snt descrise n tumorile supratentoriale. Pe
ling accidentele postpuncionale, descrise mai sus, mai semnalm i
alte tulburri: hipo- tensiunea LCR, explicat prin extragerea rapid i n
cantitate prea mare a lichidului, sau hipertensiunea LCR, rezultat dintr-
un dezechilibru vasomotor i hipersecreie coroidian. Accidentele de oc
de origine reflex, comparabile cu cele descrise n punciile pleurale, snt
deosebit de rare.

TEHNICI DE RECOLTARE

Extragerea lichidului cefalorahidian se face n mod curent prin punc-

ie lombar. Uneori ns se practic i punciile suboocipitale sau ventri-
culare.
Puncia lombar impune o prealabil pregtire a bolnavului, n sensul administrrii unor sedative.
M
Puncia se execut a jeun . Bolnavul va fi culcat n decubit lateral sau va edea pe uin scaun. Indiferent
de poziia aleas, se cere bolnavului s execute o micare de flexiune maxim a corpului cu scopul de a
mri spaiile interspinoase. Puncia se face la nivelul liniei care unete crestele iliace i corespunde spaiul
L4L3. Excepional se poate executa i n spaiul supra-sau subiacent. Dup dez- infecia tegumentelor
cu alcool iodat se puncioneaz cu un ac lung de 810 cm prevzut cu mandren care este aplicat la un
aparat Claude, utilizat pentru msurarea presiunii lichidiene. Acul se introduce sagital n spaiul
interspinos ales, pe linia strict median, avnd o direcie uor ascendent (2530). Treptat acul va
traversa tegumentele, esutul celular subcutanat, ligamentul interspinos i, n final, ligamentul galben,
ultimul fiind mai rezistent. Se ajunge astfel n spaiul subairahnoidian. Dac retragem mandrenul se
scurge n picturi lichidul cefalorahidian. Dup msurarea presiunii iniiale se recolteaz lichid n trei
eprubete sterile in vederea examenelor citologice, chimice i bacteriologice. n total se extrag 510 cc de
lichid. Urmeaz msurarea presiunii finale, repunerea man- drenului i extragerea acului. Dup
executarea punciei, bolnavul va rmne culcat timp de 24 ore, iniial n decubit ventral (cteva ore) i apo
 n decubit dorsal. Alimentarea va f permis numai dup aproximativ .)
I
i
ore. >

Puncia suboccipital impune aceleai condiii de pregtire ca pentru

puncia lombar. Bolnavul se va afla n decubit lateral sau eznd, avnd I
apul In flexiune. Acul se introduce strict median In spaiul imediat supe-
rior liniei ce unete cele dou vrfuri ale mastoidei.

Puncia ventricular se execut numai n serviciile de neurochirurgie

prin intermediul gurilor de trepan. La sugari se practic punciile
ventri- jpulare la nivelul fontanelei mari.

PRESIUNEA

Presiunea lichidului cefalorahidian se msoar ou manometrul

Claude. Ea variaz n funcie de poziia bolnavului i regiunea explorat.
In poziie eznd, La puncia lombar, se constat o presiune de 30 pn
la 45 cm, la cea suboccipital de la 3 la +1 cm, iar la puncia
ventricular de ia 1 la 5 cm. Dac bolnavul este culcat, valorile de
mai sus se modifc, n sensul c, la puncia lombar i cea
suboccipital, valorile presiunii snt egale, ele oscilind ntre 2022 cm,
n timp ce presiunea lichi- jdului ventricular ajunge la 810 cm.

Presiunea lichidian soade cu 12 cm dup o inspiraie profund i

crete dac bolnavul tuete de cteva ori. Totodat presiunea scade i
dup injectarea intnavenoas de soluii hipertonice: sulfat de magneziu ,
15%) sau glucoz (30%), dar crete dup administrarea de ser fziologic
Isau ap distilat.

Extragerea unei cantiti de LCR modifc valorile presiunii acestuia.

Dup Ayala. dac nmulim volumul lichidului extras cu tensiunea fnal
|i mprim la tensiunea iniial, vom obine un indice care variaz nor-
|mal ntre 2 i 4.

_ ^ . _ , Volumul lichidului extras x Tensiunea fnal

Raportul Ayala - -------------------------------------------------------
Tensiunea iniial
Proba Queckenstedt-Stookey. Compresiunea bilateral a venelor jugu-
I iare timp de 10 secunde provoac o cretere a presiunii lichidului
cefalo- I rahidian pn la 7080 cm de ap. Imediat dup ncetarea
compresiunii | asupra venelor jugulare, presiunea lichidian revine rapid
la normal, j Proba Queckenstedt-Stookey este negativ dac, ntre locul
punciei i j spaiile subarahnoidiene cerebrale se interpune un obstacol.
Atunci cnd j urcarea i coborirea presiunii se face lent, presupunem un
blocaj parial. I Curent se practic i compresiunea abdominal timp de
10 secunde urmat I de creterea presiunii lichidiene la 4050 cm de
ap, datorit refluxului I singelui venelor intraabdominale spre venele
epidurale.

Modificrile patologice ale presiunii LCR snt ntlnite frecvent Pre- [ siunea crete n
tumorile cerebrale, hemoragiile subarahnoidiene, meningite i n timpul acceselor epileptice. Creterea
presiunii lichidiene est
esemnalat i n cursul infarctului cardio-pulmonar sever, asfxiei acute,
electrocutrii etc. Presiunea scade dup recoltri de LCR, n strile de
hipotensiune arterial sau scleroza plexurilor ooroide.

La rndul su, presiunea lichidian mrit determin creterea

valorilor tensiunii arteriale, iar hipotensiunea lichidian postpuncional
di- minu tranzitoriu poliuria din diabetul insipid.

DATE CITOLOGICE

Examenul vizeaz att numrul ct i calitatea celulelor din lichidul

cefalorahidian.
Pentru numrarea elementelor fgurate se utilizeaz una din celulele:
Fuchs-Rosenthal, Jessen sau Nageotte. In principiu, un lichid
cefalorahidian conine ntre 04 elemente/mm 3. J. Sayk consider c
numrul elementelor variaz n funcie de etajul lichidian:
Lichidul ventricular conine.................................01 elemente
Lichidul cisternal conine.....................................02 elemente
Lichidul lombar conine.......................................24 elemente
Se tie c celulele sufer un proces de cito liz n primele ore de la
recoltare, chiar dac LCR este pstrat la rece. De aceea, se caut perma-
nent cele mai optime soluii de examinare. Metodele de sedimentare
spontan sau prin centrifugare au cunoscut numeroase perfecionri
alturi de tehnicile de uscare, fxare i colorare. Dintre cele mai uzuale
procedee citm: camera de sedimentare celular ou sustracie lichidian
prin hrtie de fltru (Sayk, 1954), mbuntit de Enestrom (1963), prin
nlocuirea hrtiei de fltru cu realizarea unei diferene de presiune.
Filtrarea pe Mil- lipore (Seal, 1956) a fost utilizat pentru LCR de Mc
Cormick i Cole- man, n 1962. Simon i Schroder (1963) capteaz
 celulele prin plasa de fbrin. O larg accepiune a cunoscut metoda lui
Sornas (1967), care examineaz sedimentul simplu dup o or, cu
ajutorul microscopului cu contrast de faz. n al doilea timp, trece la
colorare.
Ou ajutorul metodelor de colorare: May-Grnwald-Giemsa (Pappen-
heim), coloraia fltrelor Millitrope, coloraia special Papanicolau pentru
fltrele Millipore, coloraia special Papanicolau pentru sedimentul ce-
lular (Sayk), coloraia cu albastru de metilen (Rehm), coloraia cu violet
de cresyl (Nissl), coloraia grsimilor cu Sudan B i Sudan III, alturi de
alte numeroase tehnici, au fost studiate morfologic celulele lichidiene.
Acestea, n ordine cantitativ, snt reprezentate de limfocite (peste
90o/0), monocite, polinucleare (neutrofle i eozinofle), celule retioulare,
plasmo- cite, mastocite, celule ependimare i de plexuri coroide etc.
Examenul citologic al lichidului cefalorahidian evideniaz numeroase aspecte patologice care constau
ntr-o cretere numeric a elementelor figurate (pleocitoz), alturi de unele particulariti privind
reactivita
-tea difereniat a celulelor lichidiene. O cretere moderat a celulelor 5
10) se observ n reaciile meningee i lues. Prezena a 1050 ele- !
mente este semnalat n tabes, encefalite, mielite, scleroz n plci, tu-
morile cerebrale, meningite virotice i tbc etc. Creterea numeric a ce-
lulelor, pn la cifra de ordinul sutelor sau miilor este semnifcativ pen-
! tru meningitele septice. n general, reaciile celulare vizeaz limfocitele,
care ocup primul loc. Se constat ns i creterea celorlalte forme ce-
lulare. Astfel, n tumorile cerebrale i cu deosebire n glioblastoamele
multiforme i metastaze, pe ling o cretere a limfocitelor se constat i
reacii reticulo-monocitare. Dealtfel, o cretere a monocitelor este citat
i n astrocitoame, oligodendroglioame, meduloblastoame, adenomul
hipofzar etc., precum i n lues i tuberculoz. n meningitele septice i
tuberculoase, poliomielit, cisticerooza cerebral i medular este
semnalat creterea polinuclearelor.

Exist n literatur numeroase publicaii oare atest prezena celule-

lor tumorale n LCR. Din datele consultate se poate reine' c celulele
tumorale snt mai frecvent evideniate n leptomeningita
oareinomatoas, metastazele cerebrale, glio- i medulo-blastoame i cu
totul excepional n alte tumori.

EXAMENUL CHIMIC

Proteinele. Dozarea semcantitativ a proteinelor (normal 1540

mgl) se face cu rahialbuminometrul SicardCantaloube (precipitarea
proteinelor cu acid tricloracetic), iar dozarea cantitativ se obine prin
metode diferite, dintre oare metoda biuretului este frecvent utilizat. In
LCR, dintre proteine snt de interes practic albuminele i globulinele.
 Albuminele n lichidul normal variaz ntre 1020 mg%. Creterea
albuminelor peste 30 mg%, fr reacie celular inflamatorie (disociaie
albumino-citologic) este semnifcativ pentru un blocaj n circuitul
LCR: tumori medulare i cerebrale. Hiperalbuminoza asociat cu o
reacie cito- logic se ntlnete n tabes (30100 mgo/ 0), meningita
cerebro-spinal (300600 mgo/o), meningita tbc (50300 mg/o).
Albuminele cresc cantitativ i la trecerea prin LCR a unor produse de
dezintegrare ale paren- chimului nervos i ou deosebire n puseele
evolutive ale unor boli de- mielinizante (encefalo-mielite, scleroza n
plci) sau vasculare (procese lacunare). Diminuarea cantitativ a
albuminelor sub 10 mg% relev o hi- persecreie lichidian i congestia
sistemului nervos.
Globulinele (normal 0,50,6 mgo/0) snt testate prin numeroase prob calitative: Nonne-Appelt
(cu sol. saturat de sulfat de amoniu), Pand (cu soluie saturat de fenol), Weichbrodt (cu
sublimat), Noguchi (cu acid butiric), Boveri (cu permanganat de potasiu)
.Ou ajutorul electroforezei se pot obine numeroase fraciuni proteice.
In vederea separrii i dozrii diferitelor fraciuni proteice, se impune
demineralizarea lichidului i concentrarea proteinelor. I. Manta, M. Cucui
anu, G. Benga, A. Hodrnu accept urmtoarele date medii ale prin-
cipalelor fraciuni electrof oretice:
Prealbumine...............................................4,3%
Albumine................................................ .51,2%
Alfa^globuline.............................................5,8%
Alfa2-globuline............................................8,4%
Betaglobuline.............................................17,1%
Gamaglobuline...........................................6,3%
Din observaiile curente se poate reine o scdere a prealbuminelor n
polinadioulonevrita Guillain-Barre i in meningite, n timp ce creterea
celorlalte fraciuni proteice este semnalat n mod frecvent. Astfel, n
tumorile cerebrale cresc albuminele, alfaglobulinele i beta- globulinele.
In meningite cresc albuminele i alfaglobulinele. La 60 70o/o din
bolnavii cu scleroz n plci, gamaglobulinele cresc depind 12o/ 0,
concentraia lor atingnd valori pn la 3040o/ 0. O cretere a ga-
maglobulinelor este semnalat i n inflamaiile intiraparenchimatoase i
n tumorile cerebrale.
Imunelectroforeza evideniaz, n scleroza n plci, creterea fraciunii
gamma-G (Ig G), iar n procese inflamatorii, a fraciunii gamma-A
(Ig A).
Glucoza. Glicarahia (normal 4575 mgo/0) este crescut cu valori
peste 80 mg/o n diabet, encefalita letargic, tetanos, reaciile menin-
geale aseptice, secundare infeciilor generale, hemoragii cerebromenin-
geale, abcese cerebrale .a. Hipoglioorahia este citat n meningitele
t.b.c. i cele purulente, precum i n reaciile meningeale din boala
serului.
Clorurile. Normal clorurorahia este de 700760 mg% NaCl din care
430 mgo/o CI. Hiperclorurorahia se citeaz n nefrita cloruiremic. Hipo-
clorurorahia este constant n meningita tbc i meningitele purulente.
Cuprul. Normal 610 gamma, are valori lichidiene crescute n dege-
nerescenele hepato-cerebrale.
Ureea. n mod normal, ureea din LCR este n cantitate de 1530
mg/o- Ea crete concomitent cu azotemia.
Enzimele. Transaminazele glutamico- oxalacetic (GOT) i gkitamico-
piruvic (GPT) snt crescute n distrofile musculare progresive, amiotro-
file Charoot-Marie i scleroza lateral amiotrofc.

Aldolaza crete n distrofile musculare progresive i amiotrofile

Charoot-Marie.
Colinesteraza este uor crescut n miastenie.
Ceruloplcismina, de asemenea, crete n degenerscenele
hepatotervticu- lare.
Cipidele. In LCR, lipidele snt evideniate numai cu ajutorul unor
tehnici ultramioroscopice. n scleroza n plci, a fost semnalat creterea
sfngomielinelor i a cefalinelor.
Fibrina. Ea lipsete n LCR normal, find semnalat numai n proce-
sele inflamatorii meningeale. Prezena flamentelor de fhrin ntr-un
lichid clar esite caracteristic meningitei tbc.
Pigmenii biliari. n mod normal lipsesc din LCR. Snt ns prezeni n
icterele severe (bilirubin), hemoragiile subarahnoidiene (oxihemoglo-
bin i bilirubin), tumorile subdurale (bilirubin), hematomul subdural
(methemoglobin) etc.
Metaboliii monoaminelor. n boala lui Parkinson snt semnalate valori
sczute ale acidului homovanilic (normal 0,045+0,016 fxg/ml) i acidului
5-hidroxiindolacetic (normal 0,027+0,10 y/g/ml).

EXAMENUL BACTERIOLOGIC

Vizeaz evidenierea, pe lam, de bacili sau coci utiliznd metode de

colorare cu albastru de metilen, tionin .a. Totodat se practic oulturi
i inoculri de lichid.
 PROBE BIOLOGICE

Reacia Bordet-Wassermann n LCR semnifc o infecie neuroluetic.

Ea este pozitiv constant n meningo-encefalita luetic (paralizia general)
i frecvent n luesul cerebral parenchimatos i tabes. Reacia Bordet-
Wassermann poate f pozitiv i n alte afeciuni, dintre care citm
compresiunile medulare cu hiperalbuminoz.
Reacia cu benzoe coloidal Guillain, Laroche i Lechelle, este o reacie de floculare.
Se dilueaz progresiv n 16 tuburi lichid cefalorahidian, peste oare se pune emulsia de benzoe. Ultimul
tub este un tub martor. Citirea reaciei de precipitare se face dup 24 ore. n mod normal, se precipit
tuburile 8 i 9, intensitatea precipitaiei fiind notat cu 1 sau 2. Intr-un LCR normal, formula este
urmtoarea: 00000.00220.00000. T. Prezena reaciilor de precipitare n primele 810 tuburi (deviaie la
stnga) indic existena unei boli degenerative (neurolues). De exemplu n luesul cerebral parenchimatos,
formula este caracteristic: 01222.22220.00000.T. Dac precipitarea are loc n ultimele tuburi (deviaie la
dreapta) este vorba de un proces inflamator. Citm ca exemplu formula din meningita tbc:
00000.00222.22221.T. Uneori se obin reacii de precipitare subpozi
-tlve discontinui: 00122.10220.00000.T., care se ntilnesc n puseele
evolutive ale sclerozei n plci i snt explicate prin prezena In
LCR a unor produi de dezintegrare ai parenchimului nervos.

DATE SINTETICE

Rezumnd modifcrile LCR se poate afrma c cele mai importante

relaii patologice se observ n procesele meningiene.
Dintre acestea citm numai meningita tbc n care lichidul este clar
Ins cu flamente de fbrin. Proteinele oresc ntre 0,31,5 g /00.
Reacia Pandy este constant pozitiv. Este semnalat o pleocitoz
variabil ntre 301000 elemente. Iniial se descrie o polinucleoz
urmat In timp de o reacie limfocitar. Clorurile scad sub 5 g% 0.
Punctul crioscopic scade. Culturile pe mediu Lowenstein snt pozitive.
Reacia triptofanului este de asemenea pozitiv.
n bolile sistemului nervos, periferic i central, snt mai frecvente
urmtoarele particulariti: n poliradiculonevrita benign Giullain-
Barre ste constant disociaia albuminocitologic. Aceeai tulburare se
constat f In compresiunile medulare i uneori n tumorile cerebrale.
In compre- ghmile medulare, se constat frecvent sindromul Froin-Nonne
(hiperpro- teinerahie, xantocromie i coagularea lichidului dup
extragere). In scleroza in plci, se ntlnete o hiperalbuminoz
moderat i pleocitoz (sub 100 elemente). Gamaglobulinele snt crescute
la peste 6070/* din cazuri, iar reacia cu benzoe coloidal poate f
discontinuu pozitiv, cu devierea floculaiei spre dreapta. Alturi de o
moderat limfocitoz (10 70 celule), n tabes se constat
hiperalbuminoz moderat i o constant cretere a globulinelor, iar
reacia Pandy este ntotdeauna pozitiv. Reacia cu benzoe coloidal este
de asemenea pozitiv, devierea floculaiei find spre stnga. Reacia
Bordet-Wassermann este pozitiv la circa 70o/0 din cazuri. In encefalo-
mielite lichidul este clar, albumina moderat crescut, uoar limfocitoz
i, uneori, hiperglicorahie (n encefalita Cruchet- Economo). In
hemoragia subarahnoidian, lichidul este iniial rou i apoi
antocromic. Punctul crioscopic crete.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1. BODECHTEL G., Diagnostic diffrentiel des maladies neurologiques,

Ed Doin, Paris, 1965.
2. CAMBIER, J. i MASSON M., Neurologie, Ed. Masson, Paris, 1975.
CINC, I., MARE, A., Diagnostic neurologic, Ed. medical, Bucureti, 1971
lichidul .
cefalorahidian
3. DUFRESNE,
2
J. J., Cytologie 9
pratique du liquide 7
cephalo-rachidien,
Ciba Geigy,
Ble, Suisse. 1972.
4. MANTA,
I CUCUIANU, M.,
BENGA, G.,
HODARNAU, A.,
Metode biochimice
tn laboratorul
clinic, Ed. Dacia,
Cluj-Napoca, 1976.

5. NUA G.,
BUNEAG, C.,
Investigaii
biochimice, Ed. did.
i ped., Bue-ireti,.
1977.
 6. OFLETEA,
A., Neurologie
clinic, Ed.
medical,
Bucureti,
1967.

7. TEODORESC
U EXARCU, I.f i
colab., Patologie
biochimic, Ed.
mtdtcalft Bucureti,
1974.
VOICULESCU, V.,
Ghid de date biologice
normale i patologice,
Ed.medicali*
Bucureti, 1962
.

8.
NOIUNI DE
NEURORADIOLOGIE

1.EXPLORRI RADIOLOG ICE FR SUBSTANE DE

CONTRAST

Printre metodele de examinare paraclinice utilizate n

neurologie, un loc de frunte l ocup incontestabil explorrile
neuroradiologice, adic totalitatea mijloacelor care vizeaz
folosirea razelor rntgen n scop de diagnostic n diferite
afeciuni nervoase.

Neuroradiologia utilizeaz n acest scop att radiografiile

simple (sau native44), ct i explorrile cu ajutorul
substanelor de contrast, cum snt angiografa,
pneumoencefalografa, ventriculografa i mielografa. (Explo-
rrile efectuate cu ajutorul radiaiilor emise de izotopii
radioactivi aparin medicinei nucleare). Utilizarea
substanelor de contrast este impus de faptul c substana
nervoas n condiii normale este invizibil pe radiografa
simpl. Menionm c recent a devenit totui posibil vizua-
lizarea unor pri ale substanei nervoase fr mijloace de
contrast graie inventrii dispozitivului denumit EMI-scanner
(G. N. Hounsfeld 1970), care e capabil s radiografeze
prile moi intracraniene, inclusiv encefa- lul cu structurile
sale i unele formaiuni patologice intracraniene. .

1.1. RADIOGRAFIA SIMPLA

1.1.1. GENERALITI

Radiografia simpl a craniului i a coloanei vertebrale

ne furnizeaz date privind forma, dimensiunile i structura
acestora. Prin radiografa simpl, completat uneori cu
tomografie osoas, se pot pune n eviden i anomaliile de
dezvoltare, cu persistena diferitelor oase suturale i a
fontanelelor, hiperplazia foramenelor parietale,
meningoencefalooelul, me- ningocelul, spina bifda etc.
Radiografile simple se efectueaz n poziiile convenionale,
cel puin din dou incidene (lucru absolut obligatoriu n caz
de modifcri osoase traumatice). La nevoie se utilizeaz
proiecii suplimentare, pariale, din mai multe poziii, de la
caz la caz.

Uneori, pe lng radiografile de rutin" se utilizeaz

radiografile funcionale", de exemplu la explorarea coloanei
vertebrale cervicale i lombare (n special pentru
diagnosticarea discopatiilor i alunecrilor vertebrale).

nainte de a initma n descrierea modifcrilor osoase

patologice, redm dup Brzu-Mihilescu-Paraschivescu
(1965) cteva noiuni de anatomie radiologic normal a
craniului, absolut necesare pentru interpretarea unei
radiografi.
Pe majoritatea radiografilor simple, putem distinge cele
dou tblii ale calotei. Grosimea tbliei externe este de circa 1
mm, cea a tbliei interne variaz ntre 12 mm. n cazul
tbliei interne pot exista ns va- riaiuni i mai mari, fr
vireo semnifcaie patologic cert. Diploea reprezint
aproximativ 2/3 din grosimea calotei. Ea este mai dezvoltat
posterior, n regiunea occipital, la nivelul protuberanei
occipitale externe puind atinge chiar 10 mm. To.t aici
menionm dezvoltarea exagerat pe oare o prezint uneori
aceast protuberan, lund aspectul unui crlig ori pintene,
dar fr semnifcaie patologic. Diploea lipsete la nivelul sol-
zului temporal i al tavanului orbitar.
Suturile dintre oasele craniului pot f dinate-anfraetuoase,
lineare sau scuamoase. La nivelul suturilor putem gsi unul
siau mai multe oase supranumerare (oase wcrmiene). La
nivelul scuamei frontale, se constat, relativ frecvent, sutura
metopic. Ordinea de osifcare a suturilor este: sutura sagital
i lambdoid, apoi sutura coronar i, la urm de tot (n jurul
vrstei de 70 ani), sutura dintre scuama temporal i parietal.
Pe tblia intern se contureaz impresiunile digitale,
reprezentnd amprentele circonvoluiunilor cerebrale pe faa
intern a calotei. Impresiunile snt foarte slab dezvoltate pn.
la vrsta de 2 ani, apoi se dezvolt brusc pn la 4 ani, dup
care se menin n platou pn la 9 ani, etate de la care ncep
s scad din nou pn la vrsta de 14 ani. Dup aceast
vrst, ele dispar progresiv. Intensitatea lor depinde i de
grosimea calotei i a tbliei interne. Dup cel de al Vl-lea
deceniu al vieii, impresiunile dispar complet (Macauley
1951). Deoarece nu exist un criteriu precis de apreciere a
acestor impresiuni, Davidoff propune 6 grupe de amprente:
foarte slabe, slabe, uoare, mijlocii, exprimate i foarte
exprimate.
Gropiele granulaiilor lui Pacchioni apar dup vrsta de 12
15 ani, mai ales de o parte i de alta a liniei mediane, mai
cu seam n jurul bregmei.

Amprentele vasculare constau din anurile osoase ale

arterelor, venelor i orifciile vaselor emisar e, care fac legtura
ntre exterior i cavitatea cranian. Amprentele arteriale snt
date de ramurile arterei meningee medii, al cror calibru se
micoreaz treptat i se mpart dicotomie. Traiectul lor este
destul de linear i stabil. Amprentele venoase de pe tblia
intern snt date de sinusurile venoase endocraniene: sinusul
longitudinal superior, sinusurile laterale, cu poriunile
orizontale, verticale retromastoidierie i initrapetroase.
Icondroza sfeno-occipital se osifc, n medie, n jturul viratei de 14 ani,
jdar cel mai trziu pn la virata de 18 ani.
Perioada senil ncepe dup vrsta de 40 ani i se caracterizeaz
prin losifcarea progresiv a tuturor suturilor. La 80 de ani, absolut toate
I suturile snt osifcate. Pentru craniul senil snt deci caracteristice
osteo- I poroza difuz, cu pstrarea contururilor osoase, osifcarea
suturilor, atro- I fa tbliilor, care se subiaz, i atrofa diploei.

1.1.3. MODIFICRI OSOASE CONGENITALE

Anomaliile de dezvoltare craniene mai frecvent ntlnite n practica I

neuroradiologic snt, dup Dietrich (1959), n primul rnd defectele con-
] genitale. Dintre acestea amintim: diferitele lacune (foramene) craniene,
I ca lacunele suturale, lacunele mediane, foramenele parietale (ale cror
di- I mensiuni pot varia foarte mult), uneori asociate cu modifcri ale
Venele diploice snt situate n grosimea diploei, ele variaz extrem de mult
ca form i calibru, formnd adeseori mai ales n regiunea frontal i
parietal adevrate plexuri vasculare (steaua venoas" a lui Breschet),
fr semnificaie patologic cert. Adeseori constatm prezena unor anuri
1.1.2. DENUMIRI l REPERE ANATOMICE
verticale, mai mult sau mai puin adinei, situate n vecintatea suturii
coronare, sinusurile sfeno-parietale.300 Adalberi
Astzi se utilizeaz ca puncte de reper, pe scar tot mai larg, nor-
Lakatos
mele internaionale propuse de ctre grupul de lucru de
neuiroradiologie al Federaiei Mondiale de Neurologie din Milan, din
iunie 1961 (Fig. 110).
Aspeotul normal al craniului variaz dup vrste. Oasele craniului
se osifc de la centrul lor spre periferie. La noii nscui, unghiurile
dintre oase au aspect membranos, transparent; acestea snt
fontanelele .Perioada fontanelar dureaz de la natere pn la 23
ani. Dintre cele 6 fon- tanele principale, 2 snt mediane (bregmatioa i
lambdoida), iar 4 snt situate lateral i snt perechi (fontanelele pterice
i astenice). Cel mai tr- ziu la 18 luni, se osifc fontanela bregmatic.
Un craniu la natere se caracterizeaz deci prin diametre mari ale
cutiei craniene n raport cu masivul facial, absena esutului diploic i
a aripilor de sfenoid, prezena uturei metopice, precum i a altor
suturi intraosoase, lipsa pneumatizrii sinusurilor feei i a apofzelor
mastoide. Apofzele clinoide posterioare snt cartilaginoase, se
contureaz ns bine fondul elar.
Perioada osteosutural urmeaz dup cea fontanelar i dureaz
de fapt pn la 40 ani. Intre 35 ani, apare diploea. eaua crete
rapid pn la 4 ani, apoi continu s creasc mai lent, pn la vrsta
de adult. Sin-
conf- j guraiei craniene, n special turicefalia, prezena unor oase
suturale (si- 1 tuate pe traiectul unei suturi craniene), fontanela
metopic, persistena I suturei frontale, precum i diferitele lacune
occipitale. Acestea din urm I se asociaz frecvent cu
meningoencefalocelul. Lacunele occipitale ale li- I niei mediane adeseori
comunic cu gaura mare occipital.

Craniul lacunar este ntlnit n patologia infantil unde survine mai I

ales n combinaii cu alte malformaii osoase congenitale. Defectele
osoase ale calotei snt multiple, interesnd mai ales tblia intern i
diploea, uneori ns i tblia extern. Craniul are aspect de spum de
spun, cu i vezicule mari, ori de mozaic, mai ales frontal i parietal.
(Aceste lacune dispar progresiv, n timpul creterii copilului).
Aici amintim i modificrile craniene date de malformaiile vasculare | i care se pot pune
n eviden cu ajutorul radiografiilor simple, dup I Calvin L. Rumbang (1966).
Malformaiile mici nu dau modificri osoase i nici nu se calcific. Malformaiile mai
voluminoase se asociaz cu lrgirea evident a arterelor nutritive, a venelor de drenaj i a
sinusurilor venoase, ducnd la dilatarea anurilor osoase respective. Pentru de- I
monstrarea lrgirii canalului carotidian i a venelor jugulare e necesar uneori i
tomografia regiunii. O radiografie axial (Hirtz) a bazei craniului ne poate arta lrgirea
poriunii verticale a canalului carotidian, n segmentul intratemporal. Poriunea orizontal
poate fi vzut pe o radiografie lateral fcut cu faa ntoars cu 30 spre partea opus.
Uneori vedem eroziuni laterale ale corpului sfenoidului. Tomografia frontal a eii ne poate
arta adncirea anurilor carotidiene. Lrgirea arterei vertebrale poate cauza dilatarea
gurii transversale a primei vertebre cervicale (vizibil pe radiografia axial a bazei
craniului). Pentru confirmarea unei lrgiri presupuse a gurii rupte posterioare, vezi
tehnica respectiv. La malformaiile vasculare superficiale (de convexitate cerebral) se
poate constata uneori subierea unilateral, a calotei, mai rar o ngroare bilateral,
simetric.1.1.4. MODIFICRI OSOASE PATOLOGICE

Anomaliile dimensiunilor craniului. Dezvoltarea ntrziat a encefa-

lului suib influena unor factori exogeni duce uneori la o hipo-
plazie a craniului (pseudomicrocefalie). Aa-numita microcephalia vera"
se datorete unei hipoplazii congenitale a masei cerebrale, cu hipoplazia
congenital a calotei, fr intervenia vreunui factor exogen. Mult mai
frecvent constatm cranii de dimensiuni exagerate n raport cu masivul
facial, ca urmare a creterii cantitii de lichid cefalorahidian i a lrgirii
cavitilor ventriculare, deci hidrocefalia. Hidrooefalii de dimensiuni
monstruoase se constat adeseori coexistnd cu un masiv facial de di-
mensiuni normale. Calota, n aceste cazuri, va prezenta semnele radiolo-
gice de hipertensiune intracranian cronic.
Asimetriile calotei au fost amplu studiate de Jackson (1956), care a
stabilit anumite tipuri de asimetrii n hematomul subdural cronic, tumo-
rile temporale, hemiatrofa cerebral i plagiocefalie. Asimetrii ale calotei
au fost descrise i n unele forme de epilepsie (Miribel i colab. 1969).
Reproducem, dup Mihilescu i Paraschivescu (1965),
caracteristicile radiologice ale sindromului de hemiatrofie cranian.
Astfel, diametrele unui hemicraniu snt diminuate (parial sau global),
orcul calotei este turtit n regiunea parietal, nivelul stncii este ridicat
n extremitatea extern. Oasele craniene snt unilateral ngroate,
diploea e mai dezvoltat, iar apofza crista galii e nclinat spre partea
atrofat. In proiecie antero^posterioar, planul sagital este deviat,
sutura sagital formeaz o scolioz, ce privete hemicraniul normal.
Cavitile sinusale snt hiper- pneumatizate, sinusurile frontale mult
dezvoltate, cu prelungiri mari su- praorbitare. La etajul mijlociu al bazei
craniului se observ pneumatiza- rea apofzelor clinoide anterioare.
Jugul sfenoidal este oblic. La nivelul fosei posterioare, anul sinusului
venos lateral este mai ridicat, n legtur cu atrofa lobului occipital de
aceeai parte. Marginea stncii este suflat" prin celulele pneumatice
dezvoltate subcortical. Hiperpneuma- tzarea stncii este extins, att
anterior, ct i posterior, celulele pneumatice ajung pn n regiunea
selar. Gaura occipital este asimetric.
Diferitele tipuri de confguraie cranian se confrm tot cu ajutorul
radiografilor simple, putndu-se msura destul de exact gradul de
turice- falie, respectiv de dolioo- ori brahicefalie, precum i a
combinaiilor acestora ntre ele. De obicei, constatm i sinostozri
suturale. O combinaie a turicefaliei cu malformaii ale masivului facial
o ntlnim n disostoza cranio-facial Crouzon, sau o asociere cu
malformaii ale minilor i picioarelor, n acrocefalosindactilia lui Apert.
La acrooefalie (oxicefalie) constatm sinostozarea precoce a suturilor
sfeno-orbitare i coronare, etajul anterior al bazei este scurtat, craniul
crete compensator n sus. Se pot sinostoza mai multe suturi, realiznd
tabloul oraniostenozei. Forme mai rare snt trigonocefalia i scafocefalia,
disostoza cleido-cranian (Pier- re Mrie i P. Sainton 1897), disostoza
mandibulo-facial (Franceschet- ti 1944) i idioia mongoloid.
Dintre modificrile structurale mai frecvente, diagnostioabile prin
radiografa simpl, amintim modifcrile constatate n osteopetroz
(maladia lui Albers-Schnberg), osteogeneza imperfect, condrodistrofe,
displazia fbroas, hiperostozele intracraniene, hiperostoza senil,
osteoscleroze, osteoporozele senile, osteita deformant Paget, osteita
fbrochistic generalizat (Recklinghausen) i n reticuloze. Modifcri
structurale dau i tumorile, benigne i maligne (le vom trata aparte). O
atenie deosebit merit granulomul eozinofl, descris, n 1940, de
Lichtenstein i Jaffe, tradus prin apariia unui cmp de granulaie
eozinofl circumscris in esutul osos. Apare ca o osteoliz local, deci
o rarefere osoas, delimitat imprecis, ce survine mai ales la tineri.
Trebuie menionate deformrile cifoscoliotice i aspectul festonat" al
corpilor vertebrali, n special pe faa lor posteooar, care se ntlnete n
neuirofbromatoza Recklinghausen i care au fost amplu studiate de A.
Debaene i colaboratorii.
 Modifcri structurale se constat i n toate procesele inflamatorii |
osoase, deci n osteite. Modifcri structurale mai discrete, dar de o deo-
i sebit importan pentru neurolog, snt cele care se vd n sindromul
radiologie al hipertensiunii intracraniene, de aceea le vom descrie ceva
mai pe larg, dup Dietrich. Acest sindrom radiologie, descris iniial de
Schller, const din impresiuni mai pronunate ale ciroonvoluiilor
cerebrale (im- presiuni digitale), pe tblia intern, modifcri de suturi
(dehisoene), uzur selar de tip secundar, subiere difuz sau
circumscris a calotei i lrgirea canalelor venoase diploice. Dac starea
suturilor permite creterea n volum a cavitii intracraniene i
compensarea hipertensiunii create de exemplu de o tumoare de fos
posterioar ori de o hidrocefalie intern, atunci craniul ia aspectul tipic
de craniu hidrocefal, iar celelalte simptome de hipertensiune
intracranian se dezvolt numai n msur mai mic.
Dup vrsta de 10 ani, dehiscena suturilor nu mai este aa de
pronunat, dar mai persist la suturile care se nchid mai lent.
Dintre modifcrile selare din cursul hipertensiunii intracraniene,
menionm n ordinea apariiei lor: deoalcifoarea apofzelor clinoide, a
dor- sului elar, lrgirea intrrii selare i deoalcifoarea fondului elar
cu creterea dimensiunilor selare. Se consider, n general, c n fazele
avansate ale sindromului de hipertensiune intracranian, modifcrile
selare se aseamn din ce n ce mai mult cu cele din uzaina selar
primar, de exemplu cea dat de tuimorile intraselare.

1.1.5. MODIFICRILE OSOASE CARE NSOESC PROCESELE TUMORALE

Modifcrile osoase tumorale ale craniului i rahisului se ntlnesc

relativ frecvent i, de cele mai multe ori, e sufcient radiografa simpl
(din una sau dou incidene) pentru diagnosticul lor. Mai rar este
nevoie de completarea cu tomografe (mai ales n cazul coloanei
vertebrale) ori cu radiografi tangeniale (la calot).
O clasifcare foarte simpl i practic a acestor modifcri este aceea
care le mparte n benigne, semimaligne i maligne.
Dintre tumorile benigne amintim osteomul, ntlnit relativ rar (ade-
seori descoperit incidental, de exemplu cu ocazia unei radiografi a sinu-
surilor feei). Are evoluie foarte lent, apare mai ales n regiunea sinu-
surilor feei, uneori la nivelul coasei cerebrale, mai ales la persoane mai
tinere. El nu erodeaz regiunea afectat, ci o disloc i o face s
bombeze, comprimnd elementele nvecinate. Se descrie o form
eburnat (f. compact) i o form spongioas a osteomului. O form
special e osteomul or- bitar, care se dezvolt n unghiul supero-intern al
orbitei i invadeaz lent etmoidul. Osteomul spongios prezint o zon
osoas de grosime inegal, cu aspect de burete, de unde i vine i
denumirea. Tumoarea poate lua proporii destul de mari i face s
bombeze mult tblia extern.
Chistul epidermoid i dermoid (eolesteatomul) apar mai ales n re-
giunea frontal lateral i pleac din diploe. Adeseori, se localizeaz i la
stnca temporal. Produc caviti lacunare, policiclice, cu contur net, iar,
la periferie, un fn lizereu de reacie osoas sclerozant, ca o coaje, oare
ne ajut la stabilirea diagnosticului de colesteatom. Diagnosticul e foarte
mult uurat dac tumoarea are i incluziuni, n special dini.
Hemangiomul este tot o tumoare benign, cu localizare cranian i
mai rar vertebral, punctul de plecare l constituie vasele diploice. La
nivelul leziunii, spongioasa este rarefat, cu ochiuri mari, nspre centru
tumoarea are un aspect reticulat, compus din segmente desprite prin
dungi de os intact. Aceste travee snt dispuse radial, iar, nspre tegumen-
te, dau un aspect spicular, din cauza traveelor fne, ndreptate radial de
la centru spre periferie, aspect bine vizibil n special pe radiografile tan-
geniale. (La osteosarcom spiculii snt ndreptai perpendicular pe calot
i nu radial!). Adeseori la periferia leziunii se vede un lizereu de os mai
transparent (Mihilescu).
Tumorile semimaligne snt osteocondromul i tumoarea cu mieloplaxe.
Osteocondromul este destul de rar la craniu i d leziuni identice cu cele
de la membre. Tumorile cu mieloplaxe snt mai rare, apar n spongioas
sub form de lacune care separ, ndeprteaz tblia intern de cea
extern i i dau osului interesat un aspect bombat, aa-zisul os suflat".
Cu timpul, tbliile se pot subia pn la perforare total i cu penetrare
intraoranian a masei tumorale.
Tumorile maligne au drept caracteristic comun extensiunea lor re-
lativ rapid (tabloul radiologie se schimb de la o sptmn la alta i tu-
moarea prinde de timpuriu i prile moi nvecinate). Multe dintre ele
prezint spiculi osoi, oare i dau tumorii un aspect de perie sau de arici.
Cel mai frecvent dintre aceste tumori este sar cornul osteogenic, care
apare n special la tineri i foarte rar la persoanele mai n vrst.
Adeseori apare dup traumatisme. Se citeaz cazuri de boala lui Paget
care a degenerat n osteosarcom. La craniu, atinge mai ales osul parietal.
Aspectul radiologie este un rezultat al concomitenei procesului osteolitic
ou cel osteoplastic. Apare o zon neregulat opac, cu deformarea osului
subiacent. Dac predomin osteoliza, zona este mai transparent.
Distracia cuprinde toate straturile osului, dar se pare c se propag mai
rapid prin diploe. Conturul periferic al leziunii este foarte ters, imprecis
delimitat. La forma osteobiastic, adeseori vedem numeroi spiculi osoi,
n special spre

exterior. Urmrind n timp evoluia tumorii, aspectul radiologie se

schimb rapid, focarul extinzndu-se.
Fibrosarcomul periostal este o tumoare de origine iniial periostal,
care apoi prinde i osul din vecintate. Locul su de predilecie la
craniu este osul temporal, sfenoidul i occipitalul.
Sarcomul Ewing (reticulosarcom) e foare rar la craniu* survine mai
ales la tineri, mbrac dou forme radiologice: o form lacunar, cu li-
mite precise, ori o form mai ru delimitat i condensat, cu
elementele componente stratifcate ca foile de ceap.
 Mielomul sau boala lui Kahler d leziuni multiple, sub form de zone
de hipertransparen cu limite destul de regulate i de nete, ca nite
guri de trepan", ovalare sau rotunde. Diagnosticul diferenial se face
cu tezaurozele, n special cu boala lui Hand-Schuller-Christian, care
d ns zone mai mari, mai neregulate, n form de hart geografc".
Zonele mai mari, cu timpul conflueaz, ns ntre ele adeseori rmn
poduri nguste osoase. Diagnosticul diferenial se mai face cu gomele
luetice (foarte rare), la care exist o puternic reacie de scleroz la
periferie, n jurul focarului de osteoliz. Goma tuberculoas, astzi
devenit de aseme- jnea o raritate, prezint o zon de rarefere osoas
cu margini foarte de- calcifcate ori cu o foarte slab reacie de
osteoscleroz la periferie. Metastazele osoase osteolitice apar sub
forma unor zone multiple de rareferi osoase, cu margini imprecise,
care cresc rapid; creterea lor putnd f demonstrat pe radiografi
succesive, fcute la intervale de 23 sp- tmni.

Pentru a putea urmri exact creterea focarelor metastatice, se reco-

Imand a efectua radiografa de control la acelai aparat i n aceeai in-
Iciden n care s^a fcut i flmul iniial. Metastaze osteolitice dau mai
ales cancerul mamar, tiroidian, pulmonar, bronic i melanoamele. Me-
i tastazele cancerului tiroidian i cele ale hipernefroamelor dau uneori
rareferi chistice ori un aspect n fagure". In afar de cancerul prostatic,
uneori cel mamar d metastaze osteoplastice, deci cu condensri
osoase.

Granulomul eozinofi d o leziune solitar, aproape rotund, cu contur

uor anfractuos, fr scleroz marginal evident i foarte rar cu mici
sechestre osoase. Deoarece poate cauza difculti de diagnostic
radiologie, 1 vom da succint i cteva particulariti clinice. Astfel,
granulomul eozi-
nofl apare mai frecvent la copii i tineri sub 20 de ani, mai ales la
sexul masculin. Frecvena maxim a localizrii sale e la craniu,
urmeaz oasele iliace i apoi vertebrele. Uneori vedem i localizri
pulmonare. La palpare, se constat tumefere i durere local.
Etiologia e nc incert, s-a presupus etiologie traumatic, infecioas,
alergic ete. Anatomopatologic, se constat o arie chistic n centrul
osului, umplut cu un esut brun, cu pete galbene i coninnd
numeroase eozinofle.

I
 Endoteliomul durai osteoplastic (meningeomul) d adeseori zone de
condensare la nivelul calotei, n punctul de inserie. Boala lui Hodgkin
d, I de obicei, un granulom osos necaracteristic, sub forma unui focar
de os-
teoliz. Chloromul apare mai mult la copii mici, mai ales la sexul mas-
culin, d lize osoase ce pot atinge att calota, ct i baza i uneori i

I masivul facial.

20 Neurologie clinic voi. I

Tumorile bazei craniului pleac, de cele mai multe ori, de la tumorile
epifaringelui, dnd zone de osteoliz i dispariia detaliilor osoase (ca i
cum ar f radiate cu guma), vizibile pe radiografa axial (Hirtz) a bazei.
Uneori, examinarea se completeaz cu tomografe i cu radiografa
axial, combinat cu introducerea unor substane de contrast (lipiodol,
suspensie de sulfat de bariu etc), printr-o sond Nelaton, n epifaringe i
n cavum pe cale nazal, la bolnavul aflat n decubit dorsal, cu capul n
hiperexten- sie (cavografe).
Craniojaringeoamele, tumori plecate din resturile pungii lui Rathke,
debuteaz de obicei supraselar, mai rar intraselar; distrug scheletul
elar, invadnd sinusurile sfenoidale, dar cresc rapid i n sus,
intracranian, dnd curnd semne de hipertensiune intracranian. Vrsta
relativ tnr la care apar (copii i adolesceni) i numeroasele calcifcri
care le nsoesc, uureaz mult diagnosticul.
Tumorile i, n general, toate procesele expansive intraoraniene oare
se dezvolt n diferitele canale i orifcii osoase de la baza craniului
sau n vecintatea acestora duc cu timpul la modifcri de form,
dimensiuni i de structur ale acestora. Astfel, un gliom optic va dilata
canalul i foramenul optic, lucru uor de pus n eviden printr-o radio-
grafe orbitar simpl, de exemplu n incidena Rhese-Goalwin. Neurino-
mul acustic va lrgi conductul auditiv intern i va eroda porul acustic.
Modifcrile gurii ovale au fost studiate mai detaliat de Azar-Kia i co-
lab. (1973). La gurile ovale, trebuie avut totdeauna n vedere faptul c,
pot exista variante normale, oa form i dimensiuni! n cazul variantelor
anatomice ns, contururile snt ntotdeauna net delimitate. Interpre-
tarea este uneori ngreunat de suprapunerea incidental a unor zone
mai opace, dar mai cu seam de suprapunerea unor zone de
hipertransparen osoas de pe calot. n asemenea cazuri, numai
repetarea radiografei ne va permite s infrmm ori s confrmm
prezena unei uzuri a marginilor gurii ovale. La tumorile de baz
adeseori sntem pui n situaii difcile n faa unor aspecte de -uzur
osoas care uneori snt doar artefacte incidentale i e necesar repetarea
radiografei. Dac exist ntr-adevr o asemenea uzur, ea va apare
exact cu acelai aspeot i pe radiografa a doua, ca i pe prima. O cauz
relativ frecvent a lrgirii gurii ovale este neurinomul de nerv trigemen.
Dup Diethelm (1963), primul semn al unui asemenea neurinom ar f o
adncire a impresiunii trigeminale de pe conturul superior al stncii
temporale. Pentru a o pune n eviden, e preferabil s efectum
radiografi postero-anterioare comparative, simultane, ale stncilor (de
exemplu, proieciile Town i Lysholm). Meyer subliniaz c, uzura osoas
ncepe totdeauna de la vrful stncii i se propag spre prile laterale ale
eii turceti. Meningeomul, uneori, se oalcifc ptat", ceea ce uureaz
diagnosticul, spre deosebire de anevrisme, oare se calci- fc la periferie,
ca o coaje". Meningeomul d o lrgire uniform, concentric, a gurii
ovale. Lrgirea acestei guri, asociat cu distrugerea fosei mijlocii a
bazei, o ntlnim la oordoame, cilindroame, anevrisme, car- cinoame
(nazofaringiene), adenoame hipofzare mari, meningeoamele de etaj
mijlociu i la cazurile de histiocitoz.
Vom descrie ceva mai detaliat formele pe care le mbrac meningeo-
Notuni de neuroradiologie 307 I-

|muZ, dat find frecvena sa relativ mare i posibilitile de diagnostic

ifr substane de contrast, n majoritatea cazurilor. Din punct de
vedere [anatomic, se descriu trei forme: forma nodular, care d numai o
uoar Jhiperostoz cranian intern i se difereniaz greu de
hiperostoza fron- jtal obinuit, meningeomul in plac, care d reacii
hiperostotioe extinse i difuze i, n fne, meningeoamele angioblastice,
foarte vascularizate, care dau att eroziuni ct i hiperostoz.

Dup localizare, cele mai frecvente snt meningeoamele convexitii,

au un aspect radiologie polimorf i bizar. Att remanierea osoas ct i
liza osoas pot lua proporii mari.
Meningeoamele bazei dau mai puine semne radiologice, cu excepia
meningeoamelor de arip de sfenoid, care dau aspectul caracteristic, de-
ja descris, uor de diagnosticat. Aici aparin i meningeoamele de pte-
jrion, care mbrac mai ales aspectul de osteom masiv. Uneori n jurul
acestei umbre se vede o zon semiopac, cu contur neregulat: pterion,
Jcare fumeaz44. In cazul meningeoamelor n plac44, toate elementele |
osoase apar mult densifcate, foarte opace, cuprinznd frontalul, aripile
sfenoidale i solzul temporal. Meningeoamele olfactive n formele |
incipiente snt greu difereniabile, numai formele avansate dau rnodi-
Ifcri ale etajului anterior. In proiecia antero-posterioar, lama ciu-
Iruit a etmoidului apare ngroat, ca o lentil biconvex. Menin-
fgeoamele supraselare au o form rotunjit sau ovalar, pot atinge \
dimensiuni relativ mari (ou, portocal etc.) i produc o reacie osoas
condensat pe suprafeele osoase pe care se inser, n special pe
tuberculul elar sau oasele nvecinate. Ele se pot extinde anterior pn
la apofza crista galii. Mai rar, apar atrofi osoase, sub form de
turtire a tuberculu- j lui elar ori subierea apofzelor clinoide
anterioare. Uneori meningeomul, j plecat de pe tuberculul elar, poate
mbrca aspectul unei piramide opace, f cu Baza la etmoid (pe flmul
antero-posterior).
Exist apoi meningeoame cu localizri foarte variate, de acustic, de '
trigemen, de clivus, de nerv optic, dezvoltate, de obicei, pe teaca nervi-
lor. Majoritatea lor produc erodri osoase ale regiunilor interesate, con- .
comitent cu tendina lor hiperostozant, care le deosebete de celelalte I
tumori ale acestor regiuni.
S-a descris lrgirea unilateral a gurii mici rotunde (foramen spi-
nosum), n caz de meningeoame, deoarece acestea snt irigate mai mult
din sistemul carotidian extern, prin artera meningee mijlocie, ce trece
prin acest orifciu osos.
In tumorile de fos posterioar s-a descris semnul lui Babcin:
subierea marginei posterioare a gurii occipitale i a crestei occipitale
interne, uneori chiar liz osoas total a acestor regiuni. Modifcarea ar
f prezent n 90o/o a acestor tumori (Jirout, 1966).
In cazul tumorilor temporale, s-a descris subierea i bombarea uni-
lateral a scuamei temporale homolaterale (bine vizibil pe o radiografe
cranian antero-posterioar). Ea se asociaz uneori cu dislocarea
lateral a umbrei glandei pineale calcifcate, ori a unui plex coroidian
oalcifcat.
Fanta sfenoidal, prin care trec o serie de nervi i vase, poate suferi
modifcri de form i structur, att la procesele tumorale, ct i la cele
vasculare (anevrisme) i inflamatorii, din vecintatea sa. Meningeo- mul
de arip de sfenoid d fe uzura aripilor, fe, din contr, o osteoscle- roz
condensant a acestora, bine vizibil pe radiografa postero-anterioa- r
comparativ i lateral a orbitelor.
In ceea ce privete modificrile selare din cadrul sindroamelor
tumora le i diferenierea lor de cele produse de sindromul de
hipertensiune intracranian deci diagnosticul diferenial dintre
uzurile selare primitive i cele secundare vom rezuma prerile lui
Meyer (1959): O lrgire pronunat n form de balon pledeaz, cu mare
probabilitate, pentru un proces expansiv intraselar. Distrucia fondului
elar i proeminarea prilor moi n sinusurile sfenoidale se poate ntlni
att la procesele intraselare, cit i la sindromul de hipertensiune
intracranian avansat. Ea apare ns ceva mai trziu la tumorile
intraselare. O erodare accentuat a fondului elar, fr dilatare selar
evident, pledeaz pentru hipertensiune intracranian. Deprimarea
tuberculului elar poate surveni n ambele forme de uzur selar. Cnd
n cadrul unei hipertensiuni intracra- niene se decalcifc tuberculul
elar, atunci concomitent trebuie s se de- calcifce i planul sfenoidal i
fondul elar. (Modifcri similare se pot constata ns i ia tumorile
preselare i infraselare maligne). Dislocarea ventral a planului
sfenoidal, deci bombarea sa n jos, se observ la pneumosinus
dilatans". Subierea dorsului elar (lamei patrulatere) survine atit la
procesele intraselare, cit i la hiptertensiunea intracranian. O lam
patrulater subiat i concav (cu concavitatea anterioar), se observ
la tumorile intraselare, o asemenea modifcare este rar n caz de
hipertensiune intracranian. O lam patrulater subiat i dreapt ple-
deaz mai frecvent pentru un sindrom de hipertensiune intracranian,
deci t pentru o tumoare intraselar. Lama patrulater scurtat i tiat
oblic in partea sa superioar pledeaz categoric pentru un sindrom de
hipertensiune intracranian.
Excavarea inegal, asimetric, a eii survine mai frecvent la uzurile
primare (procese intraselare), exoavarea prii posterioare a fondului e-
lar mai mult la sindromul de hipertensiune intracranian. Tumorile
plecate din regiunea ventriculului III pot da att simptome locale, ct i
simp- torne de hipertensiune intracranian, interpretarea unor
asemenea aspecte este destul de difcil.
Menionm c, osteoporoza dorsului elar a fost descris i la
alcoolici (A. M. Lemay, 1968) i se crede c este cauzat de subnutriia
cronic a acestor indivizi. Aceast osteoporoz alcoolic, uneori poate f
aa de accentuat, nct dorsul elar nu apare nici la examenul
tomografe.
Tumorile vasculare pulsatile i anevrismele arteriale erodeaz osul n
punctele de contact, erodarea are margini nete, parc ar f tiat cu un
instrument.

1.1.6. CALCIFICARILE INTRACRANIENE

Calcific&rile intracraniene slnt bine vizibile pe radiografile simple.

Ele pot f fziologice i patologice. Cele fziologice le ntlnim mai ales la
glanda pineal i la coasa cerebral. La nivelul coasei cerebrale putem
edea att calcifcan cit i osifcri circumscrise. Dup Bergerhoff, 'amele
modifcri survin mai frecvent dup vrsta de 30 ani. Frecvena lor
ariaz ntre 5 i 9%. Osteoamele survin mai ales pe faa intern a fron-
alului i pe coas, osteoamele metaplastice n placard se ntlnesc mai
Ies la nivelul coasei. Snt mai frecvente dup 70 ani, mai ales la femei,
n proiecie antero-posterioar, osteomul de coas apare ca un mic tri-
inghi, net delimitat, ori ca o umbr fuziform situat pe linia median.
Calcifcrile apar mai ales pe 1/3 anterioar i medie a coasei i snt
:eva mai anfractuos conturate dect osteoamele (Mayer, Ralastra, Ro-
>ertson i Welikala, citai de Bergerhoff). nc nu s--a ncheiat disputa
iac aceste osifcri i calcifcan de coas snt fziologice ori patologice,
sloi le-am vzut ceva mai frecvent n strile posttraumatice tardive i la
epilepticii vechi. Paulian, Sfnescu i Fortunescu constat acelai
lucru. \u mai fost descrise la cazurile cu cefalee cronic (Prouzet i
Roques), n sinusitele feei (Carando) i n unele stri psihonevrotice
(Chavany ?i Brunkes, toi citai de W. Bergerhoff). Parnitzke (1961)
consider c vorba de un proces de distrofe de osifcare, deci un
 proces patologic, legat de circulaia cerebrovascular modifcat.
Oricum, prezena lor e util pentru neuroradiolog, cci i servesc ca
puncte de reper i indicatoare pentru eventualele procese intracraniene
expansive.

Dup Parnitzke, calcifcrile i osifcrile snt deopotriv procese de

metaplazie. Peste tot unde apare un proces de calcifcare poate surveni
i o osifcare. Osifcarea poate s apar ns i fr s f fost precedat
Ide o calcifcare prealabil. O calcifcare patologic ar f o depunere hete-
Irotrop de calciu, aspectul e normal, dar localizarea e anormal. esu-
jturile pe cale de necroz i cele necrozate prezint o predilecie deose-
Ibit pentru depozitrile de calciu (de aceea paraziii intracerebrali se
Icalcifc dup moartea lor), la fel i esuturile cu metabolism sczut.
Uneori se depune calciu ca urmare a unui aport mai bogat pe cale
sanguin. I La tumori, unde exist degenerri tisulare lente, caldfcarea
poate atinge diferite categorii de esuturi.

Dintre calcificrile fiziologice, poziia ocupat de calcifcrile

glandei pineale este mult utilizat n diagnosticul neuroradiologic, dat
find frec- 1 vena destul de mare i posibilitatea unei determinri rapide
i simple, I de exemplu prin metoda lui Lorentz: n poziia antero-
posterioar, umbra 1 pinealei se afl pe linia median, pe
perpendiculara dus la linia bimas- j toidian, din profl, ducnd un arc
de cerc prin umbra pinealei vrful | unghiului find la glabel arcul
trebuie s treac prin conductele au- I ditive externe.

Calcifcri destul de caracteristice (prin forma i localizarea lor) snt

i cele ale carotidei (sifonului), studiate mai detaliat de Pacini i ' colab.
(1967). Autorii, pe un material de 1154 cazuri au gsit calciferi de
sifon carotidian la 5%. Frecvena lor crete cu vrsta, mai cu seam la
sexul masculin. Snt mai frecvente la cei cu arterioscleroz cerebral i
la diabetici. Adeseori se asociaz ou calciferi arteriale din alte regiuni
ale organismului. Dar snt relativ frecvente depunerile calcare din
pereii sifonului carotidian, fr nici un corespondent clinic. Pe
radiografa lateral aceste calciferi se proiecteaz n regiunea selar.
Se pot ntlni mai
ales la persoanele trecute de 70 ani, ntr-un procentaj de circa 30o/ 0
(Decker, 1960). Se constata, relativ frecvent, ns i n cazuri de
ambliopii, ceea ce sugereaz posibilitatea unei obstrucii a arterei
oftalmice ori a arterelor nutritive ale nervului optic. Bombarea
arteriosclerotic a sifonului poate provoca hemianopsii nazale prin
compresiunea exercitat asupra nervilor optici. S-au descris i
sindroame pseudoglaucomatoase asociate la asemenea calcifcri de
sifon carotidian. Trebuie menionat ns i faptul c, uneori, se constat
radiologie calcifcri masive, fr tulburri vizuale.

Unele dintre calcifcrile intracraniene snt att de patognomonice,

nct cu ajutorul lor putem pune diagnosticul de certitudine al unor
afeciuni, cum ar f boala lui Sturge-Weber, n care vedem opaciferi ce
imit conturul circonvoluiilor cerebrale, din regiunea occipital,
unilateral, sau calcifcrile sub form de grune fne din psamoame,
calcifcrile sub form de striaiuni, mai mult sau mai puin paralele, din
astrocitoame (parc ar f trase cu pensula") etc. Dar tot la unele
meningeoame putem ntlni i incrustaiuni masive cu calciu, uneori
destul de mari, adevrai oalculi cerebrali". Oligodendroglioamele
prezint calcifcri foarte variate ca form, numr i dimensiuni, de
aceea, n asemenea cazuri nu putem face un diagnostic cert al naturii
histologice. In schimb, la cranio- faringeoame, dei aspectul lor
radiologie este destul de variat, localizarea peri- ori intraselar i vrsta
la care apar (la persoane tinere copii i adolesceni) ne permit un
diagnostic destul de precis. Dealtfel, dup Meyer (1959), apariia unor
calcifcri n regiunea selar pledeaz cu mult probabilitate pentru
originea intraselar, pentru un proces local, cci n cazul uzurei
secundare a eii din hipertensiunea intracranian nu apar niciodat
calcifcri intraselare.
Nu putem ncheia capitolul calceferilor intracraniene fr a aminti
calcifcrile simetrice, ce se observ n pallidum, iar la o vrst mai
naintat, n putamen, n capsula intern i n nucleul dinat, ele
trebuind incluse tot la calcifcrile fziologice". La persoanele n vrst,
Ostertag (citat de Parnitzke) a gsit asemenea incrustaiuni calcare la
74% din cazurile urmrite. Sandwitter, citat de acelai autor, a gsit mici
incrustaii calcare la copii mici sntoi i le consider tot fziologice.
Dup Spatz, aceste depuneri ar f bogate n albumin i se impregneaz
ulterior cu sruri de calciu, de aceea a propus s fe numite
pseudocalcifcri". Asemenea pseudocalcifcri au fost descrise i ntr-o
serie de afeciuni foarte diverse ca: malaria, encefalita epidemic,
intoxicaii, disfuncii endocrine (n special tiroidiene i paratiroidiene).
Dintre calcificrile intracraniene patologice vom aminti, dup
Parnitzke, calcifcrile hematoamelor vechi, calcifcrile foveolelor
granulare, ale pereilor vasculari, ale trombilor din vase (spre exemplu
din sinusuri), ale focarelor hemoragioe intracerebrale, ale plexurilor
choroide din ventri- culii laterali, ale parazitozelor (toxoplasmoz,
cisticercoz, echinococoz), calcifcri dup encefalite (infecioase i
parainfecioase), calcifcrile tuberculoamelor cerebrale, n sechelele de
meningit tratat cu antibiotice, n abcese, n unele procese
disontogenetice, cu manifestri blastoma- toase, n calcifcri endocrine,
n scleroza tuberoas, n neurofbromatoz,

in sindromul Sturge-Weber, dup rntgen- i gammaterapie cerebral, n

Inalformaii vasculare i tumori vasculare i n boala lui Fahr.
Calcifcrile din toxoplasmoz snt de mare importan pentru diag-
nosticul afeciunii, de aceea le menionm aparte. Ele se caracterizeaz
din |)unot de vedere radiologie prin bilateralitatea lor i prinitr-o
frecven flestul de mare (85% a cazurilor de toxoplasmoz prezint
asemenea calci- jicri). Depozitrile au fe aspect de fulgi, fe snt
lineare, uor nourbate Iau drepte, situate de obicei n ganglionii bazali.
Sutten a descris i cal- jifcri izolate, n cele mai multe cazuri ns e
vorba de calcifcri mul- jiple, pe creier i pe cerebel, concentrate mai
ales parieto-occipital. Lo- jentz a descris calcifcri abundente n
plexurile choroide, calcifcri care ia toxoplasmoza congenital apar deja
n frageda copilrie.

Calcificrile tumorale au o deosebit importan diagnostic, pe de p

parte findc prin poziia lor, raportat la reperele osoase craniene, ne
.permit o localizare de mare precizie a sediului tumorii, fr utilizarea
vreunei substane de contrast, pe de alt parte, din aspectul
calcifcrilor

I
'putem trage unele concluzii asupra naturii histologice a tumorii.
Gsim frecvent calcifcri n tumorile selare i periselare
(adenoame), n cranio- faringeoame, n glioame,
oligodendroglioame, astrocitoame, glioblastoame,
fmeduloblastoame, ependimoame, papiloame de plex choroid i
foarte ade- Iseori n meningeoame. Intlnim mai rar calcifcri n
teratoame, pinea- iloame, lipoame, colesteatoame i tumori
dermoide. Taveras insist asu- |pra aa-ziilor calculi pituitari.
Este vorba de mici umbre de intensitate calcar n proiecia eii
turceti, ce se ntlnesc mai ales la adenomul leozinofl, probabil findc
crete mai lent (Gourville, 1950). Adeseori mici I adenoame eozinofle se
inactiveaz i regreseaz, lsnd dup sine numai leite o oalcifcare, un
calcul pi tui tar", ori o umbr de aspect osos, denu- i mit ns tot
astfel. (Aceste cazuri snt, evident, lipsite de simptomatologie 8 clinic).
 1.1.7. MODIFICRILE OSOASE TRAUMATICE

Aceste modifcri se pun n eviden aproape exclusiv prin radiografi |

simple, uneori completate cu tomografi. n mod obligatoriu se fac cel
pu- 4 in dou radiografi, perpendiculare una pe alta. Dac starea
bolnavului l o permite, se aeaz regiunea traumatizat pe flm. La
traumatizaii gravi ^ (cu care nu ne prea ntlnim n serviciile de
neurologie, ci n cele de neurochirurgie), vom efectua toate radiografile
cu mobilizarea minim a bolnavului. Pentru o radiografe lateral de
craniu, vom plasa flmul lateral la capul bolnavului, aflat n decubit
dorsal, eventual vom aplica pe I caseta cu flmul o gril antidifuzoare
subire, amovibil. Pentru radiografa ; postero-anterioar, vom
introduce tubul sub mas i vom plasa flmul cu grila antidifuzoare pe
fruntea bolnavului etc. Fracturile osului temporal pot s ne scape
uneori neobservate, chiar dac am fcut mai multe proiecii din diferite
incidente (de aceea, dac anamneza i semnele clinice pledeaz pentru o
fractur, n buletinul radiologie vom scrie c nu am vzut" fracturi i
nu c nu exist fracturi").
Tot prin radiografile simple vom pune n eviden eventualele nfun-
dri, eschile i corpi strini intracranieni. Pentru determinarea
adncimii eschilelor i a corpilor strini, uneori este foarte util
radiografa tangenial a regiunii traumatizate.
Radiografa simpl este sufcient i pentru punerea n eviden a
sechelelor osoase ale traumatismelor craniene mai vechi. Liniile de frac-
tur uneori devin mai vizibile dup cteva zile, de la accident deoarece
marginile liniei de fsur se resorb i zona transparent se lrgete, deve-
nind ns totodat mai puin net, asemnndu-se din ce n ce mai mult
ou o amprent vascular.
La un traumatism cranian, la redactarea unui buletin radiologie vom
descrie prezena i localizarea exact a leziunii osoase, dimensiunile i
forma ei, eventualele iradieri spre vecintate, raporturile leziuni cu va-
sele vecine i cu cavitile pneumatice din apropiere (sinusuri parana-
zale). De asemenea, menionm dac fractura intereseaz ambele tblii,
gradul de nfundare (dac exist) i poziia glandei pineale oalcifcate
pentru precizarea existenei unei eventuale colecii intracraniene.
La fracturile craniene penetrante vom descrie i eventualele eschile,
mrimea i profunzimea acestora i existena unui eventual orifciu de
ieire (n cazul plgilor mpucate).
La copii, trebuie s fm ateni la suturi care creeaz difculti de
diagnostic. Dintre suturile care dau aspecte pseudotraumatice" amintim
sutura dintre solzul temporal i osul parietal, sutura sagital i sutura
dintre parietal i scuama occipital.
 Trebuie tiut c la copii foarte mici fracturile se vindec n circa 4
luni. O form aparte a traumatismelor craniene la copiii mici este cefal-
hematomul care poate f i de origine obstetrical. Este vorba de o
colecie sanguin subperiostal care decoleaz i ridic periostul, fr a
depi limitele suturale. Cefalhematomul devine vizibil radiologie dup
trei sp- tmni, cnd se calcifc la periferie.

1.1.8. MODIFICRILE OSOASE INFLAMATORII

Aceste modifcri osteitice se ntlnesc tot mai rar n zilele noastre.

Osteomielita e de obicei urmarea unei plgi osoase infectate. Gomele lue-
tice i tuberculoase au devenit o mare raritate. Spondilodiscita tubercu-
loas a coloanei vertebrale (m. Pott) este nc relativ frecvent ntlnit i,
n ultimul timp, a fost semnalat i la persoanele n vrst. Despre
granulomul eozinofl s-a vorbit la capitolul modifcrilor structurale.

1.1.9. TEHNICI SPECIALE

Calitatea radiografilor simple se poate ameliora n cazul regiunilor

mai difcil explorabile, cum ar f baza craniului, prin utilizarea unor
tehnici speciale. Astfel, am introdus metoda denumit a radiografilor cu
grila
e supravoltaj, fr supravoltaj" (1972), oare permite obinerea unor
imami deosebit de frumoase n cazul radiografei axiale a bazei
craniului i radiografilor craniene n general, precum i metoda
efecturii radio- rafilor axiale ale bazei craniului n poziia eznd"
pentru o anumit ategorie de bolnavi (1967).

Prima metod se bazeaz pe utilizarea unei grile de supravoltaj, ae-

at direct peste caseta cu flm, astfel dinstana corp-oaset se reduce i
minimum, iar expunerea se face nu cu regim supravoltat ci cu regim I
binuit. Razele de duritate normal, efectul antidifuzor puternic al
grilei I e supravoltaj i distana mic corp-caset asigur mpreun
obinerea nui contrast deosebit de bun.
La cea de a doua metod, care se poate efectua la craniografele Lys-
lolm sau orice alt aparat similar, pacientul este n poziie eznd", cu
apul moderat retroflectat, caseta cu flmul i antidifuzorul cu gril fn
I jysholm se afl sus pe vertex, iar raza principal ptrunde de jos n
us, pe sub brbie, ca la radiografa axial menton-vertex-flm, dar ntr-
o >oziie incomparabil mai comod pentru pacient. Metoda este
deosebit
 le util pentru efectuarea radiografilor de baz la copii, la
persoanele n vrst, la hipertensivi i la cei cu coloana cervical
rigid, ca de jxemplu n cervicartroza avansat.

I
Dintre proieciile de rutin", ca proiecie de orientare, se
utilizeaz >roiecia de profl (latero-lateral) a craniului, la fel i cea
postero-ante- Jioar i postero-anterioar n poziia frunte-nas"
(aceasta din urm este litil pentru o bun vizualizare concomitent
a sinusurilor paranazale i i orbitelor cu toate detaliile lor);
radiografa postero-anterioar cu ncli- jj lare caudal a tubului
(Haas, Lysholm), radiografa antero-posterioar }i cea antero-
posterioar semiaxial, cu nclinare cranian a tubului | pentru
regiunea occipital i n general fosa posterioar); radiografa axial
(Hirtz) a bazei n poziiile menton-vertex-plac" i vertex-men- jton-
plac"; radiografile de contact" n special pentru studiul suturi- I
Lor; radiografile tangeniale" eu localizatorul tubular etc. Localizatorul

1
Itubular este de asemenea indispensabil pentru efectuarea radiografilor
selare, a radiografilor orbitare i a unor radiografi ale stncii
temporale.
Aceste proiecii, devenite oarecum clasice", se pot completa cu pro-
iiecii speciale elaborate pentru cte un teritoriu mai restrns, respectiv
pentru elementele greu vizibile sau chiar invizibile prin radiografile
standard. Vom enumera c-teva dintre aceste tehnici.
Metodele pentru evidenierea apofizei stiloide. 1) Proiecia transbucal
a lui Pfahler (1911): prin gura deschis la maximum se intete asupra
regiunii tonsilare de partea cercetat, cu capul rotat cu 30 n acelai
[sens, cu raza principal perpendicular pe caseta pus sub regiunea
apo- | fzei stiloide. 2) Proiecia postero-anterioar comparativ a
apofzelor [stiloide: se procedeaz ca la radiografa postero-anterioar a
mandibulei. I Nasul i mentonul snt pe caset, raza central e
perpendicular pe mij- I locul mandibulei, paralel cu planul orizontal al
craniului. 3) Radiografa I lateral a stiloidei: se efectueaz ca o
radiografe cervical lateral, dar cu brbia ridicat, preferabil n poziia
eznd". 4) O imagine bun a apofzei stiloide se poate obine i cu
proiecia lateral Steinhardt ela- borat de fapt pentru articulaia
temporo-mandibular E o proiecie de profl, cu zona cercetat aezat
pe caset, iar raza principal ptrunde din partea opus, la 3 cm sub
conductul auditiv extern, deci caudo- cranial.
Pentru gaura rupt posterioar (foramen jugulare), Decker recomand
urmtoarele proiecii:
Metoda Porcher-Porot: bolnavul n decubit dorsal, capul n uoar
extensie dorsal, concomitent rotat cu 25. Raza principal ptrunde pe
sub menton, trece prin planul conductelor auditive (linia biauricular)
i iese prin occiput. (Menionm c gurile rupte posterioare apar
uneori simultan pe radiografa semiaxial a bazei, cnd capul nu a fost
deflectat complet).
 O alt tehnic simpl pentru gurile rupte posterioare, vzute
simultan i comparativ, este cea dat de Jane Metz Strickler (1966): este
o poziie transbucal, la pacientul aflat n decubit dorsal, cu gura larg
deschis, raza principal intr prin mijlocul gurii, trece prin linia
bimeatal i iese prin occiput. In gura pacientului se pune un dop de
plut ntre dini, iar sub spate o perini.
Pentru fantele sfenoidale, efectum radiografa comparativ postero-
anterioar a orbitelor, de preferin n poziia frunte-nas, cu o nclinare
de 18 a razei principale n sens cranial, raza s ptrund prin linia
bipupilar. Se va utiliza grila antidifuzoare (se poate utiliza i tehnica
grilei de supravoltaj fr supravoltaj"), pe un flm de 13/18 cm, cu
conul de raze redus la dimensiunile casetei. Imagini foarte bune se pot
obine i fr gril antidifuzoare, dar utiliznd un localizator tubulr cu
orifciul inferior de circa 10 cm diametru, distanat la 1,20 m focus-
plac.
Impresiunea bazilar se poate pune n eviden cu ajutorul
radiografei simple laterale a bazei craniului. Linia lui Chamberlain,
dus orizontal de la palatul dur la marginea posterioar a gurii mari
occipitale, n condiii normale, trece pe deasupra vrfului apofzei
odontoide, la fel i linia lui Mc Gregor, dus de la palatul dur la punctul
cel mai decliv al fosei posterioare. Dac ns aceste linii trec la cel puin
3 mm sub vrful apofzei odontoide a atlasului, vorbim de impresiune
bazilar. O metod mai precis este determinarea poziiei liniei lui
Fischgold-Metzger, care se traseaz pe o radiografe antero-posterioar
i unete vrfurile celor dou apofze mastoide. n mod normal, aceast
linie trece strns pe sub vrful apofzei odontoide. Dac linia aceasta,
zis i linia bimastoidian", trece la mai mult de 2 mm sub vrful
odontoidei, putem afrma prezena unei impresiuni bazilare. La aceste
diferene de nivel ale apofzei se mai asociaz de obicei i alte modifcri
craniene, descrise detaliat i magistral deja n anul 1911 de ctre
Schller. El a semnalat aspectul nfundat al bazio-oociputului, poziia
relativ ridicat a piramidelor, deplasarea n sus i nainte a apofzei
odontoide a atlasului, un craniu adesea dolicocefal i asocierea acestor
modifcri cu malformaii ale jonciunii atlanto-oocipitale, de exemplu
asimilaia atlanto-occipital total.
S^a mai semnalat un aspect convex al clivusului i creterea diame-
trului biparietal al calotei. Adesea se constat platibazie, din care cauz
e bine s se determine cu ajutorul unei radiografi (ori tomografi),
fcute
fl plan frontal, unghiul bazai format din linia dus de la nazion la
(ntrul cavitii sei are i de acolo la marginea anterioar a gurii mari
(xApitale (dup Schller i Welcker) sau de la nazion la tuberculul
elar : de acolo la marginea anterioar a gurii mari occipitale (dup Mc
Rae), nghiul normal este n medie de 135, limita superioar maxim e
de 10. Dincolo de aceast valoare este vorba de platibazie. Un studiu
critic . explorrii radiologice a impresiunii bazilare a fost fcut de Gros
i Dackenheim nc n 1964.

Radiografa simpl a craniului i a coloanei este adesea completat la

tomografe osoas. Tomografa este deosebit de indicat la nivelul lazei
craniului (att n plan frontal, ct i sagital), la nivelul jonciunii ccipito-
cervicale i al orbitelor. Seciunile trebuie alese, pe ct se poate, aa fel
nct s avem ntotdeauna i o imagine comparativ a prii Iresupuse
sntoase, altfel rezultatul poate f dubios i concluziile prea jazardate
ori eronate. Baleiajul utilizat de preferin este cel hipocicloidal.

La explorarea radiografc simpl a coloanei vertebrale, pe ling

ladiografa antero-posterioar i lateral, recurgem adeseori i la efeo
luarea radiografilor funcionale". Subliniem aici c, pentru radiografa
funcional a coloanei cervicale (cel mai des cerut), nu este deloc nece-
lar centrarea la ecran, cci aceasta este o iradiere inutil n plus a
Jxacientului (i a radiologului n acelai timp), ci flmul se fxeaz, cu Iau
fr antidifuzor Bucky, de exemplu n stativul de radiografi toracice 1 au
n orice dispozitiv improvizat i radiografa se efectueaz la pacientul
liflat n poziie eznd", cu capul n hiperextensie, apoi n hiperflexie, ru
raza principal orizontal. Deoarece pe radiografa lateral funcional
J)binem o foarte bun imagine de profl a coloanei (dac am lucrat cu
liistan foous-flm de cel puin 1 m), este absolut inutil s mai facem i
I) radiografe de profl n decubit lateral i astfel l vom scuti pe bolnav
ie nc o iradiere inutil. Majoritatea discopatiilor cervicale mai ales
li celor incipiente se pun n eviden numai cu ajutorul radiografilor
laterale funcionale, efectuate n poziia eznd", mai sus menionat. 13
radiografe standard lateral, n decubit, poate da, n asemenea cazuri,
un rezultat negativ fals. La fel de important este efectuarea
radiografilor coloanei lombosacrate (n cazurile de discopatii fr
pensri discale evi- idente), tot n poziie vertical, n picioare, dup
tehnica indicat de De Seze i colab. (1965). La radiografa lateral
efectuat n poziia stan- idard, n decubit lateral, la coloana lombo-
saorat trebuie s evitm flec- Itarea gambei pe coaps i a coapsei pe
bazin, cci aoeat manoper (citat lin majoritatea manualelor clasice")
are neajunsul mare de a terge curbura fziologic lombar i de a da
impresia unui fals spate drept". I Efectuarea radiografei lombo-saarate
n poziie vertical se impune i lin cazul cnd suspectm o
 spondilolistez ori un sindrom Baastrup (con- Itacte interspinoase cu
neoartroz).

Nu putem sublinia sufcient faptul c aprecierea strii i a dimensiu- ]

nilor discurilor intervertebrale se poate face corect numai pe radiografile
I laterale! Aceast precizare este valabil pentru toate segmentele
coloanei. ; Pe o radiografe antero-posterioar putem doar bnui o
ngustare de disc, confrmarea ei se va face numai n posesiunea unei
radiografi laterale.
Pentru articulaiile sacro-iliace, care trebuie examinate uneori n
unele sindroame algice lombo-sacrate, recomandm tehnica lui De Seze
(radiografe postero-anterioar comparativ, cu pacientul aflat n
decubit ventral), care d bune rezultate, find i foarte simpl ca
execuie.
Pentru punerea n eviden a gurilor de conjugare din regiunea
cervical este foarte practic proiecia postero-anterioar, la stativul
pentru radiografi funcionale, cu coloana -cervical rotat cu 45 la
dreapta, respectiv la snga. Cnd umrul drept este nainte (la flm) vor
apare gurile de conjugare din dreapta i invers. Raza inciden e
ncli- ; nat cu 15 n jos (cranio-caudal). Nu e necesar utilizarea grilei
anti- difuzoare. Pentru gurile de conjugare din regiunea dorsal este
necesar tomografa din cauza orientrii acestor orifcii.
Tomografia transaxial computerizat (EMI-scannerul). O adevrat
revoluie n tehnica explorrii radiologice fr substane de contrast a
craniului i a coninutului su o constituie inventarea EMI-scannerului.
Acest aparat a fost imaginat de ctre inginerul Godfrey N. Hounsfeld
(de la frma E.M.I. din Londra). Aparatul are unele trsturi comune cu
tomograful, se deosebete ns printr-un punct esenial i anume
imaginea nu se obine cu ajutorul vreunui ecran fluorescent sau flm, ci
prin intermediul unor detectori foarte sensibili, care pot distinge chiar
foarte mici variaiuni ale coefcientului de absorbie al razelor X ce au
traversat craniul explorat. Sensibilitatea detectorilor find de circa 100
ori mai mare dect a unui flm radiologie obinuit, aparatul prin
intermediul unui ordinator electronic este capabil s contureze pe
ecran o imagine compus din elemente ce nu ar apare deloc pe o
radiografe simpl (imagine ce se poate apoi fotografa cu un aparat foto
polaroid), de exemplu umbra ventriculilor cerebrali, umplui cu lichid
cefalorahidian, a formaiunilor cenuii i a cortexului cerebral, a
tumorilor, abceselor, chiste- lor, hematoamelor intracerebrale etc. Toate
acestea se fac fr nici o pregtire prealabil a bolnavului i fr nici o
substan de contrast. Aparatul efectueaz o micare de baleiaj n sens
antero-posterior i alta n form de semicerc, de 180, n jurul capului
pacientului. Cu ajutorul ordinatorului dispozitivul construiete"
imaginea format din ptrele mici, ca un mozaic, n baza celor 28.000
informaii primite de la detectori la fecare seciune efectuat.
 Baker i Thomas public n 1975 rezultatele examinrilor efectuate
cu ajutorul emisoannerului la un lot foarte polimorf de 800 cazuri,
printre care tumori cerebrale, epilepsie, demen, boli vasculare
cerebrale, traumatisme, cefalee, precum i alte afeciuni cerebrale cu
etiologie imprecis. In 3/5 a cazurilor metoda a dat rezultate pozitive,
contribuind n mod esenial la lmurirea etiologiei, n 2/3 dintre acestea
explorarea a dat rezultate destul de precise n privina formei i
localizrii leziunii. Numai ntr-un procentaj de 7o/0 au obinut rezultate
eronate.
Dat find nocivitatea foarte redus a acestei metode, limitat doar la
efectele biologice ale iradierii, care ns nu depesc nocivitatea unei
radiografi craniene convenionale, tomografa transaxial computerizat
poate f utilizat att la cazurile cu stare general grav, ct i la urm-
rirea periodic a evoluiei afeciunii, inclusiv la controlul cazurilor
operate.
IVoluni de neuroradiologie

317
I "
Injectarea concomitent a unei substane de contrast n timpul
tomografei transaxiale computerizate la cazurile cu tumori bogat
vascularizate ;au a celor care rein mult timp substane de contrast
meningeoamele * permis punerea n eviden a leziunii i n acele
cazuri unde explorarea Drealabil a fost negativ.
Pe o band magnetic de 750 m se pot nregistra tomografile unui
numr de 500 cazuri. Informaiile obinute se pot transmite
concomitent in unitatea de memorie a unui alt computer unde se pot
pstra n scopul lunor cercetri tiinifce ulterioare.
n timpul examinrii, pacientul se afl n decubit dorsal comod, cu
capul aezat ntr-un dispozitiv n form de coif, n jurul cruia bascu-
leaz de o parte tubul radiogen, de alt parte sistemul de detectori.
Imaginea poate f citit imediat de pe ecranul monitorului TV cu care e
nzestrat aparatul, iar acolo unde vedem ceva patologic, imaginea este
fxat defnitiv cu ajutorul aparatului foto.

1.1.10. PASTRAREA FILMELOR RADIOLOGICE

In serviciile cu rulaj mare, pstrarea flmelor radiologice n condiii |

optime este o problem destul de difcil, care nu fost soluionat
nici

I
prin introducerea flmelor neinflamabile, flmele continund s ocupe
un spaiu destul de mare. Nici nregistrrile fcute pe flme sistem
ODELCA nu au rezolvat dect n parte problema i au i neajunsul de a
necesita I aparatur special, adaptat la instalaia de radiodiagnostic.

O flmotecare ideal" s-a obinut ns prin introducerea n practica I

curent a aparatelor de redus imaginea radiografc normal la
dimensiu- | nile de microflm 35/35 mm, obinndu-se astfel o economie
de spaiu de I circa 95o/o fa de procedeele clasice" de flmotecare n
sertare simple. I Asemenea aparate de micorat snt, de exemplu, cele tip
Logetronic".
O instalaie logetronic cuprinde trei pri: (1) o camer de
micorare a imaginei radiologice standard pe un microflm 35/35 mm,
(2) o main automat pentru developarea negativului obinut, (3) un
proiector pentru lectura microflmelor (care vor apare pe ecranul
aparatului mrite la dimensiunea lor iniial). Tot aici aparine i un
sistem de sertare-flmo- tec, n care se poate colecta materialul
documentar radiologie obinut de la 60.000 pacieni ntr-un spaiu de
numai 15 m2, cuprinznd aproximativ 1,5 milioane de microflme
mpreun cu textele medicale ce le nsoesc.
Aparatul de micorat este prevzut cu un sistem electric de compen-
sare a contrastelor prea slabe i prea tari, astfel nct microflmele obi-
nute snt calitativ chiar mai bune dect flmul original. De asemenea,
aparatura este ntregit i cu un dispozitiv pentru copierea flmelor care
prezint vreun interes deosebit pentru cititor i un perforator electronic
pentru marcarea flmelor.

2. EXPLORRILE RADIOLOGICE CU SUBSTANE DE CONTRAST

2.1. GENERALITI

In condiii normale diferitele pri ale sistemului nervos central au

aceeai transparen radiologic. Pe radiografa simpl craniul apare
gol". Excepie fac doar calcifcrile intraoraniene (fe fziologice, fe
patologice care constituie un fel de substane de contrast naturale) i
imaginile obinute cu ajutorul EMI-soannerului amintit n capitolul
precedent.
Pirima substan de contrast utilizat n scop neuroradiologic a fost
aerul, cu ajutorul cruia s-au pus n eviden cavitile ventriculare i
spaiile subarahnoidiene. El se utilizeaz i astzi pe scar larg n
neuro- radiologie. Introducerea acestei metode n practica de toate zilele
a permis nu numai dezvoltarea fr precedent a acestei noi ramuri a
radiologiei ci a contribuit n mod decisiv la ameliorarea tehnicilor
neurochirur- gicale. De fapt prima imagine a cavitilor ventriculare
umplute cu aer a fost obinut incidental, la un traumatizat cranian (cu
pneumatocel traumatic) de ctre Lucket i Stewart, dar metoda a
devenit de uz curent numai dup primele pneumoencefalografi
executate aproximativ n acelai timp, dar cu totul independent unul de
altul, de ctre Dandy i Bingel, spre sfritul celui de al 2-lea deceniu al
secolului nostru. Dac injectarea aerului s-a fcut pe cale rahidiian
(fe suboccipital, fe lombar), vorbim de pneumoencefalografe sau
encefalografe gazoas, iar dac injectarea s-a efectuat prin puncia
direct a ventriculilor prin intermediul unor guri de trepan
vorbim de ventriculografe.
Aerul mrete transparena spaiilor din care a dislocat lichidul
cefalorahidian i astfel creeaz o imare diferen de permeabilitate
pentru razele X, ceea ce permite vizualizarea acestor caviti. Cnd
efectum injectare direct intraventricular (deci o ventriculografe"),
aerul umple numai sistemul ventricular, n schimb cnd injectare s-a
fcut pe cale rahidian, pe ling ventriculi se umplu i spaiile
subarahnoidiene ale convexitii cerebrale i cisternele de la baz.
Pentru executarea unei ventriculografi snt necesare dou guri de
trepan, efectuate de o parte i de ailta a liniei mediane, fe occipital, fe
frontal i puncionarea ventriculilor laterali prin aceste orifcii. n
general, se injecteaz o cantitate de aer egal cu a lichidului
cefalorahidian ce s-a scurs prin ace. Metoda este relativ bine suportat
i de bolnavii cu stare general mai grav i se utilizeaz n special
atunci cnd semnele de hipertensiune intracranial snt exprimate.
Ventriculografa se utilizeaz exclusiv n neurochirurgie, de aceea vom
trata n cele ce urmeaz numai problema pneumo- encef alograf iei.
Cnd utilizm aer sau alt gaz ca substan de contrast, vorbim de
pneumoencefalografe ori ventriculografe cu substan negativ. Cnd
utilizm substane iodate, le numim pozitive.
Wof/un/ de euroradiologie 319
i""
H. E. Clar i oolab. (1974) arat c discuiile n privina indicaiei,
utilitii i a avantajelor celor dou feluri de explorri snt nc destul lie
vii i departe de a f ncheiate. Dintre substanele pozitive, autorii
Inenionai au utilizat pantopacul i Dimer-X, iar dintre cele negative
lierui, oxigenul i bioxidul de carbon. Soluia hidrosolubil de Dimer-X
bare a f substana potrivit pentru explorarea ventriculilor cerebrali
I,interni44, n caz de hipertensiune intracranian. Important este ca
sonda jcateterul) s ajung pn la ventriculul III, n vecintatea
foramenului lied Monro, pentru a evita diluarea excesiv a soluiei i
deci diminuarea contrastului. Cnd e necesar punerea n eviden
simultan a ventriculilor i a cisternelor, se poate utiliza numai
encefalografa gazoas, ca de exemplu n procesele regiunii selare.

2.2. PNEUMOENCEFALOGRAFIA
I Kf *
1. Pneumoencefalografia, indiferent c injectarea aerului s-a fcut
suboccipital sau lombar, se efectueaz n poziie eznd", cu capul
uor ianteflectat, dup tehnica recomandat de Lindgren (1957). De
preferin se utilizeaz oraniograful Lysholm-Schnander sau alte
tipuri mai mult ;sau mai puin similare. Caracteristica comun a
acestor aparate este |faptul c snt n aa fel construite ca n timpul
examinrii, capul bolnavului s fe cit mai puin micat i totui s se
poat efectua radiografi din multiple incidene, ceea ce se obine
printr^un sistem special de suspensie a tubului rntgen i a suportului
de caset mpreun cu o I gril fn Lysholm. Mai recent, aceste aparate
snt prevzute i cu o } combinaie de amplifcator de luminiscen i de
monitor de televiziune J cu circuit nchis, ceea ce permite controlul
permanent al umplerii ventri- I culare find deosebit de util atunci cnd
efectum ventriculografe cu I substane opace (iodoventriculografe).
Dispozitivele moderne de ventri- | culografe permit plasarea bolnavului
n cele mai variate poziii prin I sistem telecomandat.
Lindgren a introdus tehnica pneumoencefalografei zise fracionate",
care permite o bun umplere a sistemului ventricular cu cantiti relativ
mici de aer. Primii 810 ml de aer se injecteaz dendat ce a aprut
prima pictur de lichid prin acul de puncie. Dup cteva secunde se
poate face prima radiografe n poziie eznd44, din profl, pentru vizua-
lizarea cisternei mari, a ventriculilor III i IV i a apeductului. De cele
mai multe ori aerul ptrunde i n cisterna ponto-pedunoular.
Cantitatea de 10 ml se injecteaz ns n rate de 23 ml, cu mici pauze
ntre injectri. In acest fel se evit umplerea excesiv a spaiilor
subarahnoidiene, iar umplerea ventricular va f mai bun. Pentru a
umple mai bine spaiile subarahnoidiene i cisternele din etajul anterior
i mijlociu, vom injecta 10 ml aer cu capul uor retroflectat, iar cnd
dorim s vizualizm mai bine spaiile subarahnoidiene din fosa
posterioar, injectm aceeai cantitate n poziia cu capul mai
anteflectat. Tot Lindgren a introdus pneumoencefalografa cu
supnapresiune44, la care nu se extrag dect

cantiti minime de lichid cefalorahidian, metod indicat mai ales n

cazurile bnuite de tumoare. Toate aceste manopere se pot controla prin
sistemul de amplifeator-televizor.

Pentru orientare vom efectua (dendat ce bolnavul a fost culcat pe

masa de examinare) o radiografe antero-posterioar, cu raza central
trecind prin mijlocul frunii (fg. 111 A.) i o radiografe de profl n
acelai scop (fg. 111 B). Este preferabil utilizarea oxigenului ori a aeru-
lui steril sau cel puin a unui aer aspirat printr-un tub care conine vat
steril ce reine impuritile invizibile cu ochiul liber, dar care se afl n
permanen n aerul din camer. (Probabil prezena acestor microimpu-
riti este una din cauzele reaciilor febrile de diferite intensiti ce se
constat adeseori dup pneumoencefalografe).
Dac staza papilar depete +2 D, pneumoencefalografa este n
general contraindicat i se va practica ventriculografa sau angiografa
cerebral (Jirout, 1966). Dac procesul expansiv presupus este subtento-
rial, Lewti, citat de Jirout, e de prere c pneumoencefalografa e posibil
dar cu injectarea lent a aerului (12 ml/minut) i cu suprapresiune,
deci fr recoltare de lichid cefalorahidian. El injecteaz 712 ml de aer
pentru ventricolul III, apeductul lui Sylvius i ventricolul IV, iar pentru
emisfere nc 1517 ml. Dealtfel, n ultimii ani ventriculografa a
nceput s piard teren n favoarea pneumoencefalografei (Olivecrona,
citat de Jirout). De aceeai prere snt i David, Ruffiero i Talairach
(citai de Jirout). Pneumoencefalografa este mult mai simpl dect
ventriculografa, se poate diagnostica rapid o herniere a tonsilelor
cerebeloase prin fora- menul occipital, se vd i cisternele bazale i
starea spaiilor subarahnoi- lene de pe convexitatea cerebral,
eventualele zone de atrofe cortical i procesele airahnoiditice. In special
e bine tolerat calea suboccipital.
2. Ce ne arat o pneumoencefalografie? Ea ne demonstreaz forma i
nrimea ventriculilor i a spaiilor subarahnoidiene de la baz i de pe
onvexitate, eventualele dislocri, deformri i anomalii ventriculare.
i Jneori apare nsi tumoarea, mai ales dac este situat
intraventricular.
Uneori, n fazele incipiente, putem gsi o dilatare ventricular homo-
ateral ce mascheaz tumoarea (Sheldon i Omaya, 1963). Trebuie s
fm oarte ateni la micile devieri de sept pelucid, eventual rechemm
bol- lavul la control peste 6 luni! De asemenea, s nu uitm nici o
clip : o pneumoencefalografe normal" nu exclude 100% o tumoare
cerebral incipient.
De partea lezat, spaiile subarahnoidiene snt comprimate i apar
deci mai mici, find deosebit de turtite n vecintatea tumorii. Schechter
i colab., citai de Jirout (1958), descriu lrgirea unilateral a cisternei
ambiens n tumorile de fos posterioar, inclusiv lrgirea cisternei
corpului [calos. Jirout a gsit aspecte similare in tumorile supra- i
subtentoriale din vecintatea trunchiului cerebral.
3. Complicaiile pneumoencefalografiei. Herniile cerebrale (sau conu-
rile de presiune") se pot produce uneori n timpul efecturii pneumo-
encefalografei, precum i n timpul evoluiei spontane a tumorilor cere-
brale. Ele pot apare ns i n cursul unor procese expansive
netumorale, de exemplu n edemul cerebral. n compresiunea
supratentorial unilateral, creierul herniaz spre partea opus, pe sub
coasa cerebral, dar mai mult n partea mijlocie unde distana maxim
dintre marginea inferioar a coasei cerebrale i baz i permite acest
lucru, iar ventriculii se vor angaja sub coasa cerebral. Conturul
superior al acestor ventriculi herniai va f turtit. Uneori hernia
intereseaz lobul temporal, prin orifciul lui Pacchioni. De asemenea,
exist pericolul hernierii amigdalelor Cerebeloase prin gaura mare
 occipital, dnd fenomene de compresiune bulbar. Alte tipuri de
hernieri vizeaz hipocampul, prin incizura cortului oerebelos, i
culmenul vermian. deasupra cortului cerebelos.
4. Alte efecte secundare ale pneumoencefalografiei. Prevenirea i com-
baterea lor. Am amintit reacia febril care se instaleaz uneori la cteva
ore dup pneumoencefalografe i care se poate combate cu
antipireticele obinuite. La fel se trateaz cefaleea ce apare la
majoritatea bolnavilor. Cefalalgiile mai persistente se combat cu injecii
intravenoase de glu- coz 30% + 1 fol de cofein natriobenzoic.
Rareori recurgem la analgezice mai puternice. Este foarte important ca
n primele 24 ore bolnavul s nu coboare din pat i mai ales s nu-i
ridice capul. E greit ns s-i pretindem s nu-i modifce deloc poziia
corpului; pacientul se poate ntoarce i cu faa n jos dac dorete.
Dup insuflare, timp de 45 ore este preferabil s nu consume dect
cantiti minime de lichide, seara ns poate lua deja o cin uoar.
Pentru combaterea senzaiei de grea din timpul insuflrii, i
recomandm s respire de mai multe ori profund. La nevoie ii mai
administrm un preparat de atropin.
Medicamentele de urgen care trebuie s se afle n trusa fecrui
serviciu de radiologie snt aproximativ urmtoarele: adrenalin i
noradre-
21 Neurologie clinic voi.
I

nalin, acid epsilonaminocaproic, euflin, atropina, prostigmin,

cofein, calciu, hialuronidaz, strofantin, efetonin, soluie de glucoz
5o/0 pentru perfuzie, ser fziologic, preparate de cortizon injectabile,
pentotal, succi- colin, luminai, sulfat de magneziu, eventual dnoperidol.

De asemenea, trusa va conine un aparat de administrat oxigen ou

masc i posibiliti de respiraie artifcial, o pomp pentru aspirarea
mucozitilor, mnui sterile, ace i seringi sterile, tampoane sterile,
soluie dezinfectant, garou, aparat de tensiune, stetoscop, eventual un
aparat ECG portativ, apoi un set de instrumente pentru intubaie
traheal i un set de traheotomie.
5. Aplicaiile pneumoencefalografiei. Pentru aprecierea dimensiunilor
ventriculare, se recomand metoda propus de J. Burhenne i H. Davis
(1963). Pn la rspndirea pe scar mai larg a EMI-scannerului,
pneumo- encefalografa este i va rmne singura metod de apreciere a
dimensiunilor ventriculare in vivo". Autorii citai efectueaz msurarea
distanei dintre pereii laterali (externi) ai ventriculilor cerebrali laterali
n poriunea lor cea mai larg, pe un flm antero-posterior fcut n poziie
eznd" (fg. 112). In aceast poziie aerul ocup prile cele mai supe-
rioare ale 1/3 mijlocii a ventriculilor laterali (eella-media"). Metoda
permite o msurare destul de exact a diametrului orizontal al ventricu-
lilor laterali. Bruinj, citat de Burhenne i Davis, pe un numr de 1000
determinri fcute la acelai craniograf Lysholm, a obinut cifra medie
de 37,5 mm, cu variaiuni ntre 2549 mm, acestea la o distan de 70
cm focus-plac". La un grup de bolnavi cu atrofi cortioale, aceast
valoare medie a fost de 51 mm. In ceea ce privete influena vrstei,
diametrul ventricular crete considerabil n decada I i II, apoi crete din
nou in decadele V i VI ale vieii. Intre 1049 ani modifcrile snt
neglijabile. In cazurile-limit, autorii pun un accent deosebit pe
rotunjirea colurilor papionului ventricular, oare e un semn de dilatare
ventricular. i noi am constatat aceast rotunjire a ventriculilor laterali
n encefalopatiile posttraumatice, n arahnoidita cerebral, n epilepsiile
cronicizate i, evident, n toate bolile neuropsihice nsoite de atrofi
cerebrale.
Tot cu ajutorul pneumoencefalografiei, combinat uneori cu tomografie n plan frontal i sagital n
poziie eznd" se pot pune n eviden segmente mai profunde din encefal, cum ar fi lobul insulei i
spaiile sale subarahnoidiene, dup tehnica descris de Thiebaut-Wackerhein i Vrousos (li 63). Intr-o
poziie similar, cu ajutorul tomografiei axiale trans- verse, Geovanni di Chiro (1961) a obinut aspecte
foarte interesante ale spaiilor subarahnoidiene sub- tentoriale (fig. 113), vzute de sus", putndu-se vi-
zualiza spaiile subarahnoidiene din jurul i dintre formaiunile acestei regiuni (bulb, tonsilele i emisfe-
rele cerebeloase, la nevoie i lobul temporal), cu ajutorul unui tomograf sistem Polytome ori Radio

Fig. 112.
Determinarea
diametrului
ventricular dup
Burhenne i Davis, pe
o pneumoencefalo-
gram
anteroposterioar in
poziia eznd".
-

I>me. Evident,
se pot face
tomografii ori-
antale i la
nivelul
segmentelor
supra-
sntoriale.
Uneori este
indicat i
foarte util
combinarea
pneumoencefa
lografiei cu
tomografia
frontal i
sagital
pentru a pune
in evidena
cisternele
supraselare,
mai les in
arahnoidita
optochiasmati
c ori in
nodificrile
tumorale ale
regiunii chias-
Inei. Tehnica
acestei
explorri a
fost pus l a
punct de
Fisehgold i
colab. (1969).
Dup
Jfectuarea
unei
pneumoencefa
lografii cu
papul n
poziie
vertical, se
practic to-
mografii n
primul rnd n
plan frontal, la
nivelul
regiunii
selare, n
cteva seciuni
situate
imediat
naintea eii
turceti. Se
obin imagini
comparative
Ifoarte bune
ale nervilor
optici, ale
bandeletelor
optice i ale
cisternelor.
Partea
inferioar a
cisternelor
(aa-numitul
matelas de
scurit ) este
44

ngustat n
sens vertical
n caz de
araniofaringeo
m sau de
adenom hipo-
fizar i n sens
lateral, n caz
de meningeom
de sinus
cavernos. In
arahnoidita
optochiasmati
c, cisternele
au un contur
neregulat,
anfractuos,
adeseori
policiclic, cu
multiple
septuri fine n
interior.
6.
Pneumoencefo
1 ogrcfia la
copii se indic
mai ales la
cazurile cu
tulburri de
dezvoltare, la
bolile
convulsivante
i n caz de
suspiciune de
tumori. Dac
se bnuiete o
tumoare
supratentorial
, e preferabil
s se practice
n prealabil o
angiografie
cerebral.
n multe
servicii,
pneumoencefa
lografia la
copii se
efectueaz
numai in
narcoz.
Decker ns,
prefer o bun
anestezie de
baz, fcut
cu o or
nainte de
explorare,
deoarece a
vzut decese
prin stop
cardiac la
copii
examinai in
anestezie
general
accidente
survenite nc
naintea
injectrii
aerului!
Aerul
injectat cu
ooazia
pneumoen
cefalogra-
fiei
persist n
ventriculii
latei aii
timp de 5
6 zile, n
timp ce din
spaiile
subarahnoi
diene ale
convexiti
i i din
cisterne se
resoarbe n
primele 24
48 ore.
Se
recomand
controlul
sistematic
al
resorbiei
aerului n
24 ore
dup insu-
f are. Noi
am
lemarcat
ntrzieri
mai mici
sau mai
mari la
cazurile de
arahnoidit
cerebrala
n
general la
toi
bolnavii cu
leziuni
menin- gee
, la cei
cu atrofii
corticale i
ia
hidroeefa-
liile
interne.
Controlul
resorbiei
aerului se
poate
efectua cu
ajutorul
unei
singure
radiografii
fcut n
poziia
face-up"
(bolnavul
in decubit^
dorsal,
caseta
aplicat pe
una dintre
regiunile ~
~ Repartiia
aeruluiln
temporale,
raza
principal
ndreptat
orizontal)
poziia ,,face-
up", din
profil (fig.
114).
' (P.E.G.).
 7. Proieciile
mai des utilizate
in
pneumoencefalo
grafii (n ordinea
efecturii lor).
TabelulDenumirea
T Cum se obine Regiunea vizualizat
Nr.

1. Profil eznd Pacientul in poziie eznd",Cisterna mare, ventricul I

capul uor flectat in piept,ventricul III, apeductul i cev
filmul plasat lateral pe craniumai tirziu conturul superior
raza principal ptrunde ori-ventriculilor laterali.
zontal la 23 cm deasupra
conductului auditiv extern.

2. Idem, pentru 1/3Aceeai poziie ca mai sus,Se vd cele 2/3 anterioare a

anterioar a ven-dar cu brbia uor ridicat. ventriculilor laterali i regiune
triculilor laterali i gurii lui Monro.
foramen Monro.

3. Idem, pentru 1/3Aceeai poziie dar cu capul1 /3 posterioar a ventriculil

posterioar a ven-flectat n piept. laterali i coarnele occipital
triculilor laterali i eventual 1/3 posterioar a ve
coarnele occipitale. triculului III.

4. Postero-anterior Pacientul in poziie eznd,Spaiul subtentorial, contur

eznd. fruntea pe caset, capul uorsuperior al ventriculilor latera
flectat n piept, raza(1/3 lor posterioar), cistern
principal ptrunde orizontalarabiens, ponto-peduncular
prin regiunea occipital. ventriculul IV.

5. Antero-posterior Pacientul n poziie eznd,Conturul superior al celor 2/

eznd. brbia uor ridicat, occiputulanterioare ale ventriculilor lat
pe film, raza principal intrrali.
orizontal prin frunte.

6. Antero-posterior Pacientul n decubit dorsal,Privire de ansamblu asupra si

standard" raza principal intr verticaltemului ventricular vzut d
prin glabel. Film sub occiput. fa. Spaiile subarahnoidiene d
pe convexitate vzute compar
tiv.
7. Antero-posterior Pacientul n decubit dorsal.Cele 2/3 anterioare a
semiaxial Occiputul pe film, raza prin-sistemului ventricular vzu
cipal intr nclinat caudo-comparativ de sus" i din fa
cranial cu 30, caseta dis-inclusiv vrfurile coarnel
locat uor cranial. temporale.

8. Face-up" Pacientul n decubit dorsal,Cele 2/3 anterioare ale ventr

filmul plasat ling tmpl,culilor laterali i a ventriculul
raza principal ptrunde ori-^III, gaura lui Monro, spaii
zontal prin tmpla opus subarahnoidiene pre- i su
frontale, cisternele de la baz
inclusiv cisterna ponto-pedu
cular.
 9. Idem, cu capul nAceeai poziie ca mai sus darJumtatea anterioar a ve
hiperextensie dor-capul n hiperextensie. triculului III, inclusiv recese
sal. sale anterioare.

Tabelul 7
Denumire
Nr
(continuare)C
.a
um se obine
Regiunea: vizualizat
P mi occiput
o ax .
s ial
t
Pacient
e
ul in
r
aceeai
o
Profil poziie
-
ca mai
a ,,
sus,
n stand dar
t
ard" raza
e
princi-
r
pal e
i
nclina
o
t cu
r Pozii
30
, a
caudo-
, pentr
cranial.
s u
Caseta
t coarn
dis-
a ele
locat
n sfeno
cranial.
d idale.
Pacient
a ul n
r decubit
d ventral
" , cu
. Pozii capul
a cu rotat
capul ntr-o
atrn parte,
at. raza
P Pacie princip
o ntul al
s n ptrun
t decu de ver-
e bit tical la
r ventr 2 cm
o al, cu deasup
- frunt ra con-
a ea pe ductul
n film, ui
t raza auditiv
e princ extern.
r ipal
i ptru Pacient
o nde ul n
r verti decubit
s cal lateral,
e prin capul
atr ontal ntiile
nat prin ventri-
pes corn culare,
te ul partea
um occip posteri
r, ital oar
fil situa ven-
mul t triculu
pla deas lui III,
sat upra. apeduc
n t vzut
Pacie
fa axial.
ntul
,
n Coarne
raz
decu le
a
bit occipit
pri
ventr ale i
nci
al, cu rspnt
pal
pern iile

sub ventric
pt
piept ulare
run
, vzute
de
capul compa
oriz
n rativ,
1 liiper ventric
flexie ulul III
0 ventr i IV i
. al, spaiile
raza subaral
ori- inoidie
zont ne ale
al fosei
intr poste-
prin rioare.
1 regiu
Privire
1 nea
lateral
temp
. oro-
de
ansam
occip
blu
ital,
asupra
film
sistem
pla-
ului
sat
12 ventric
later
. ular i
al n
a
parte
spaiil
a
or
opus
subara
.
hnoidi
Coar
1 eie, n
nele
3. special
occip
de pe
itale
convex
vzu
itate.
te
axial
com Cornul
parat sfenoid
1 iv, al
4. rsp vzut
izol a apeduct
at,, ventri i
axi
al.
culu- ventricu
Part lui III, l IV din
ea cu profil,
post recese eventual
erio le cisterna
ar poster mare
ioare (parial)
.8.
Pneumoencefalo
grafia in
modificrile
cranio-cerebrale
posttrauma- tice
tardive. O
importan
clinic (i
adeseori medico-
legal) are
demonstrarea
modifcrilor
traumatice
tardive pe care le
rezumm dup
Decker (1960).
Leziunile tardive
difer mult dup
cum e vorba de
traumatisme cu
plag deschis
ori nchis. O
categorie
oarecum
intermediar
este aceea a
leziunilor
nchise, dar cu
nfundarea
calotei, nsoite,
de cele mai
multe ori, de
leziuni corticale.
Uneori trebuie
s depistm
urmele unui
vechi
traumatism
dup mai muli
ani de la
accident. Liniile
de fractur se
pot vedea chiar
dup mai muli
ani, dar fsura
devine cu timpul
mai larg, cu
margini mai
estompate,
deosebindu-se
greu de
amprentele
vasculare. Pe o
radiografe
tangenial se
pot vedea uneori
zone de scleroz
osoas
reparatorie n
vecintatea
fsurii.
Leziunile corticale au
drept consecin tardiv
dilatri ale spaiilor
subarahnoidiene,
explorabile
pneumoencefalografic.
Modificrile substanei
albe apar mai ales la
btrini. Apariia
atrofiilor globale
necesit un timp mai
lung. Dac traumatismul
i leziunea snt
predominant unilaterale,
n faza tardiv poate
apare o deviere prin
tracionare a ventriculu
-iui liateral spre partea bolnav, ou uoar ascensiune concomitent a
papionului spre leziune (corticalizare ventricular44). Colurile
papionului frontal apar de obicei mai mult sau mai puin rotunjite, ca
un prim semn al dilatrii ventriculare. La fel putem constata devieri
ale umbrei glandei pineale oalcifcate, precum i calcifcri
intracraniene patologice in focarul lezional.

9. Imaginea pneumoencefalic n tulburrile dinamicii lichidului

cefalorahidian. Strns legat de formarea imaginilor ventriculare,
pneumoenoe- falografce, trebuie studiat problema tulburrilor de
circulaie i resorbie a lichidului cefalorahidian.
Ori de cite cri exist o piedic n circulaia lichidului dinspre
ventri- culi spre suprafa, survine o dilatare a segmentului
ventricular supra- lezional. Zonele critice 44 din acest punct de vedere
snt poriunile cele mai nguste ale cilor de scurgere ale lichidului,
deci gaura lui Monro, apeductul lui Sylvius i orifciile lui Luschka i
Magendie. Dac obliterarea este total, nu vom reui s umplem
ventriculii pe cale rahidian, aerul va ptrunde, n cel mai bun caz,
cel mult pn n apropierea obstacolului. Dac nici dup repetarea
injectrii nu obinem imagine ventricular, trebuie s bnuim o cauz
organic. Dup Taveras, lipsa total de umplere ventricular
nseamn o suspiciune de tumoare cerebral n proporie de 50%;
dac ea persist i dup repetarea injectrii, procentajul suspiciunii
se ridic la 75%.
Este foarte greu s stabilim, pe cale rahidian, dac blocajul cilor
de scurgere ale lichidului cefalorahidian este parial ori total, dac
este temporar ori defnitiv. Numai din lipsa de umplere nu putem
afrma prezena unei dilatri ventriculare, ci trebuie s recurgem la
ventriculo- grafe. Locurile de baraj din jurul ventriculului IV se pun
n eviden destul de difcil din cauza multiplelor variante anatomice
din aceast zon. Obstacolele de pe apeduct, n schimb, se pot localiza
destul de bine, chiar cu metoda rahidian. Blocajele de la nivelul
gurii lui Monro snt ceva mai difcil interpretabile; o umplere
ventricular unilateral, ou deformare ventricular concomitent,
pledeaz pentru o cauz organic.
Uneori n cazul explorrii pneumoencefalografce locul
obstacolului poate f mai sus situat dect punctul de oprire al aerului,
iar n cazul ventriculografei e invers. Astfel, n cazul unei compresiuni
mai puternice, n zona gurii lui Monro, cu timpul se comprim i
apeductul i chiar intrarea n ventriculul IV, ceea ce duce la
interpretri cu totul eronate. In asemenea cazuri, poate f foarte util
iodoventrioulografa (care se efectueaz n serviciile de
neurochirurgie).
Dilatrile, datorite unui dezechilibru ntre secreia i resorbia
lichidului cefalorahidian, nu mpiedic intrarea aerului n sistemul
ventricular, deci aceste cazuri se pot explora i pe cale rahidian. In
asemenea cazuri, e util i controlul resorbiei aerului, efectuat la
diferite intervale dup insuflare.
Kehrer a artat c, nu numai dilatrile, dar i ngustrile ventriculare
pot avea o semnifcaie patologic, el a constatat asemenea
microventri- culii44 n special la cazurile de migren i la cefalalgiile
zise constituionale". E vorba de ventriculi mai mici dar simetrici, fr
dislocri sauajomalii de confguraie. In aceste ua::uri, de obicei,
spaiile subarahnoi- c ?ne de pe convexitate apar normale. Exist
microventriculie i La ede- r al cerebral acut, inclusiv cel peiitumoral.
In edem, ntr-o faz mai ansat, se comprim i cisternele de la baz
i spaiile subarahncidiene c pe convexitate. Asemenea aspecte se vd
i la edemele cerebrale post- t aumatice i la procesele inflamatorii
acute. La acestea din urm, desenul s barahnoidian este mai ters,
anurile dintre circonvoluii nu sint aa ( clar delimitate ca la
microventriculia constituional44, unde sint mai , )lastice" i uniform
conturate pe toat convexitatea.

Dintre procesele inflamatorii o deosebit frecven i importan au

ahnoiditele, la al cror diagnostic pneumoencefalografa poate aduce
ari servicii.
In cursul proceselor de arahnoidit se pot bloca cile de scurgere
ale Ichidului cefalorahidian la nivelul ventriculului IV, de asemenea se
pot
roduce modifcri ale cisternelor de la baz i ale spaiilor de pe con-

I exitate, care nu se mai umplu cu aer, apar cu contur neregulat.

Procesul loate f circumscris, lund forme chistice; acestea dau
imagine radiologic lumai cnd sint comunicante i deci cnd aerul
poate ptrunde n ele. urahnoidita bazal se traduce, n primul rnd,
prin lipsa de umplere a jisternelor de la baz, alteori se pot pune n
eviden (mai ales tomografe) Jepte i aspecte chistice n interiorul
cisternelor mai voluminoase. In frahnoidite, de obicei, aerul ptrunde
mai greu n sistemul ventricular, Jar umplerea este incomplet. Uneori
putem constata umpleri spontane lardive, la 56 ore dup insuflare.
Resorbia este de asemenea ntrziat jpeste 2448 ore la spaiile
subarahnoidiene ale convexitii i ale bazei li 2 sptmni la
ventriculii cerebrali). In perioada sechelar, vedem dila- lri
ventriculare, chiar tracionri i deformri. Formele chistice mai mari
|x)t lua o simptomatologie pseudotumoral.

10. Metode pneumoencefalografice suplimentare.

Autotomografa ven- jricular este o metod propus de Schwartz
(1959) i Schechter (1960), oen-tru explorarea regiunii ventriculului III
i IV. Metoda const n Imprimarea unor micri lente de rotaie a
capului pacientului (n jurul
; unui ax imaginar vertical) n timpul expunerii. Rotaia este limitat
la biva cm i trebuie executat alternativ la dreapta i la stnga.
Ventriculii |[II i IV find pe linia median, vor suferi numai uoar
estompare, n Itimp ce formaiunile ventriculare situate mai lateral se
vor terge complet, aa nct vom obine o imagine cvasitomografc.

11. Modificrile imaginii pneumoencefalografice in diferitele

localizri \tumorale. Pentru orientare, vom ncepe lectura flmelor
totdeauna cu [radiografa antero-posterioar (de ansamblu). Vom
putea constata, in pri- jmul rnd, devieri ale imaginii ventriculului III
(care, n mod normal, trebuie s fe strict pe linia median) i
eventual o deviere a calcifcarilor
de coas cerebral i de calcificare pineal, toate nspre partea sntoas. [Excepie fac procesele
cicatriciale care deviaz aceste formaiuni i mai ales ventriculii laterali spre partea leziunii! Putem
trage concluzii i din 'comportarea cornului sfenoidal. Astfel, n afar de afeciunile tumorale ale
acestui corn, care vor deforma n primul rnd cornul temporal (sfenoidal), compresiunile situate
frontal superior, frontal posterior i parieta
lvor disloca napoi cornul temporal de aceeai parte i concomitent il
vor turti de sus n jos. Procesele expansive din partea inferioar a
lobului fronal vor disloca napoi partea anterioar a cornului
temporal. Procesele expansive occipitale ridic extremitatea
posterioar a cornului temporal. Procesele expansive parasagitale (de
exemplu meningioamele parasagitale) vor turti, de sus n jos, tavanul
ventriculului lateral de partea bolnav i vor cobori unghiul supero-
extern al papionului ventricular.

Tot pe flmul antero-posterior de orientare ne putem da seama de

prezena i de gradul dilatrii ventriculare, deci de existena unei
hidro- cefalii interne. In hidrocefaliile necomunicante (oare nu se pot
umple pe cale rahidian), ventriculii snt enormi i simetrici. Dilatri
simetrice gsim n tumorile de fos posterioar i n cele ale
formaiunilor mediane. Tumorile supratentoriale produc, de obicei,
dilatri moderate i unilaterale, asociate cu dislocri i deformri
ventriculare. Amintim aici c i edemele cerebrale unilaterale pot da
simptomatologie radiologic pseudo- tumoral.
Cnd tumoarea este aproape de peretele ventricular, acesta se va
deforma, respectiv va bomba n interiorul ventriculului, fr ca
ventriculul n ansamblu s fe prea mult deviat. Cu ct ns tumoarea
e situat mai departe de ventricul, cu att ventriculul se va deforma
mai puin, n schimb se va disloca mai mult.
Procesele expansive frontale dau dislocri ale cornului frontal, mai
ales dac exist i un edem perifocal. Tumorile polului anterior ale
lobului frontal disloc napoi cornul frontal, captul anterior al
ventriculului apare amputat". Uneori exist compresiune bilateral,
cnd ambele coarne frontale apar turtite, de obicei n mod inegal. (In
aceste cazuri axul sept pelucid-ventricul III nu este modifcat).
Dac localizarea tumorii este mai mult superioar, se va deforma
mai ales conturul superior al cornului frontal i apare i o dislocare
spre partea opus. n tumorile frontale e bine s facem radiografi i
n poziie antero-posterioar eznd", lateral eznd" i face-up".
Dac tumoarea se extinde pn la gaura lui Monro, va apare o
dilatare ventricular uni- sau bilateral, dup cum tumoarea
obstrueaz numai unul sau ambele brae ale acestui orifciu.
Procesele expansive parietale au posibiliti mai limitate de
extensiune, find prinse" n unghiul destul de rigid format de calot i
coasa cerebrala, de aceea radiologie se vor traduce prin turtirea i
coborrea celor 2/3 posterioare ale ventriculului lateral de partea
leziunii i concomitent o dislocare anterioar a acestui ventricul.

Procesele expansive temporale pot da dislocri posterioare,

inferioare, superioare i mediane, n raport cu situaia tumorii fa de
lobul temporal si cavitatea ventricular. Deplasrile snt de obicei
moderate, find ceva mai mari atunci cnd exist i un edem
perilezional. In asemenea cazuri, adeseori, vedem i dilatarea cornului
frontal de partea opus. Ventriculul III este ncurbat i dislocat, cu
baza ancorat".
Pneumoencefalografia in tumorile occipitale.
Lobul occipital este delimitat de trei perei rigizi: calota, coas cerebrala i tentoriul, deci loja sa este
deschis doar nainte. Din acest moti
vdilocri ventriculare mai mari pot avea loc numai n sens antero-
poste- >r. Aceasta dislocare anterioar este asociat apoi cu
dislocarea lateral i formaiunilor ventriculare situate mai anterior,
ntr-o regiune mai er", ceea ce, la prima vedere (consultnd de
exemplu numai flmul tero-posterior), ar putea duce la concluzii
eronate. Cornul occipital este slocat nainte i deformat, la fel i
 rspntia ventricular, eventual viata i n sus ori n jos, dup poziia
tumorii. De mare utilitate ne T|>r f n asemenea cazuri proieciile:
cap atrnat", postero-anterior i j rstero-anterior semiaxial precum i
postero-anterior eznd". La inter- e tarea coarnelor occipitale
trebuie s avem n vedere numeroasele va- ante anatomice (in special
de dimensiuni) care se constat frecvent.

La tumorile subtentoriale vom cuta s umplem ct mai bine

ventricu- 1 IV i apeductul, ceea ce se poate -realiza, pe de o parte,
utiUznd hnica insuflaiei fracionate, cu suprapresiune, dup
Lindgren (i dac-i >sibil, prin urmrirea, la monitor TV combinat cu
amplifcator de luimi- 3zitate, a drumului parcurs de aer n timpul
injectrii), pe de alt parte, ectund fe flme repetate, fe seriografce,
n poziiile: profl eznd, ^stero-anterior ezind i postero-anterior
semiaxial, iar la urm un rofl standard pentru a putea determina
ulterior poziia ventriculului IV. 1 aceste localizri subtentoriale
predomin dilatarea ventricular din ce i ce mai mare, simetrica a
segmentelor ventriculare supralezionaie. deseori tranzitul aerului
este blocat complet, n aceste cazuri explorarea oastr poate eua i e
necesar completarea cu alte metode (ventriculo- rafe,
iodoventriculografe etc.).
Procesele expansive ale prii anterioare a spaiului subtentorial
disloc lapoi apeductul i l deformeaz (apeductul va descrie un arc
de cerc ult mai mare dect n stare normal), iar dac tumoarea este
situat mai iteral de linia median, vor apare i dislocri laterale.
Procesele subten- oriale anterioare, din contra, mping apeductul
nainte i-1 deformeaz, 1 va deveni rectilin sau va prezenta chiar o
curbur cu concavitatea iosterioar.

Dintre aspectele mai deosebite ce pot f ntlnite cu ocazia pneumoen-

efalografilor, este cel constatat n caz de pinealom, care amputeaz re-
esul pineal al ventriculului IV, acesta din urm va prezenta un defect
lle umplere cu concavitatea posterioar pe conturul su posterior.
Arseni , emnaleaz deformri ventriculare, de tip retractil-cicatricial, la
tuber-
huloamele cerebrale, n vecintatea acestora.

Tumorile ventriculului IV snt mai ales meduloblastoame, care umplu

o parte din cavitatea ventricular, unde umbra tumorii apare net

con- l| urat de aerul din jur. De obicei se asociaz cu hidrocefalie
intern simetric, ce intereseaz i ventriculul III, apeductul i chiar
 ventriculul IV, iac tumoarea este situat mai mult n partea inferioar
a acestuia.
La tumorile selare i supraselare, pneumoencefalografia poate pune n eviden ridicarea
cisternelor periselare, de aceea vom cuta s umplem aceste cisterne prin pneumoencefalografie
dirijat. Proieciile indispensabile n aceast localizare snt profilul eznd, cu brbia uor ridicat,
tt
apoi poziia face-up i la nevoie tomografia cisternelor periselare, mai ales n plan frontal
 .La interpretarea tuturor acestor aspecte pneumoencefalografee
trebuie s avem n vedere faptul c lichidul cefalo-rahidian i aerul
injectat se supun perfect legilor vaselor comunicante, deci aerul va
ocupa ntotdeauna poriunile cele mai sus situate ale sistemului
ventricular, prin urmare numai acestea pot f luate n consideraie.
Dac dorim s vedem i alte segmente va trebui s modifcm
corespunztor poziia capului. Dislocrile laterale ale formaiunilor
mediane (ventricul III, coas cerebral, apeduct, calcifcare de gland
pineal etc) se vor lua n considerare numai dac depesc 3 mm,
bineneles numai n cazul cnd poziionarea capului a fost corect i
mai ales dac devierea este constant pe 23 flme succesive.
In ncheiere, deoarece comportamentul aspectului ventriculului III
i al septului pelucid ne poate da informaii utile de orientare n
localizarea proceselor expansive de emisfer, redm mai jos (dup
Mihilescu i Pa- raschivescu) un tabel al acestor modifcri n diferite
cazuri (tabelul 2).

Tabelul
2

Raportai Localizare
ventricul
a
11 l-sept
pelueidI
maginea
schemati
c
Grupa Raportul Imaginea ventr.
1. Linia vertical

'
i
2. Linie oblic continu
3. Linie frnt superioar
rup Raportul ImagineaTabelul I maginea
ventr.2 (continuare) Localizarea
schematic
 Linie concav Tumorile bazei lobului

C
4. * XTN.
frontal, frontoparietale.

( I
tumori ale prii mediale, a
lobului temp, tumori
temporo-occipitale, tumori
occipitale.

Linie disconti-
nu
Q Tumori subfrontale uni-
laterale, intra- i supra-
selare, cu extensiune su-
perioar i lateroselar.

1 , [

Hh
i.

l
 Linie frnt

f Tumori cu punct de

6.
inferioar plecare din regiunea gan-
glionului Gasser

J# ]
mi
2.3. ANGIOGRAFIA CEREBRALA

. Este o metod paraclinic, introdus n practica curent de ctre

lEgas Moniz (1928) i const in punerea in eviden a vaselor
cerebrale |in vivo", cu ajutorul unei substane de contrast
hidrosolubile, injectat ln aceste vase.
Tot n anul 1928, Forssmann efectueaz primul cateterism arterial
in lomul viu, iar n anul 1936, Ameniile public la Paris prima
angiografe (prin cateterism arterial.
Se tie c, n condiii normale, vasele cerebrale ca i celelalte
vase din organism devin mai mult sau mai puin vizibile radiologie
numai atunci cnd pereii lor se impregneaz cu sruri minerale
radioopace, cum ar f calciul. Acest fenomen la vasele cerebrale l
ntlnim numai la sifonul carotidian i la unele anevrisme, deci nu
putem conta n mod curent pe prezena acestor substane de
contrast44 naturale.
Fig. 115. Arteriografie lateral i antero-posterioar.
1 carotida intern 2 sifonul carotidian; 3 artera oftlmica; 4 artera cerebrala posterioar; 5
artera cerebral anterioar; 6 artera frontopolar; 7 artera pericaloasf; 8 artera cal oso marginal; 9
artera silvian; 10 artera n candelabru"; 11 artera parietal posterioare; 12 artera plicei curbe;
13 artera

temporala posterioarii.

ncercrile arteriografce fcute cu sruri de toriu au dat imagini

excelente, totui metoda a trebuit s fe defnitiv prsit din cauza
leziunilor locale i hepatice tardive, leziuni de tipul radionecrozei ori a
unor hepa- toame, cauzate de fxarea defnitiv a srurilor radioactive
de toriu n aceste esuturi.
Problema substanelor de contrast a fost rezolvat prin
introducerea unor compui organici ai iodului, oare snt bine tolerai
i dau o opacitate sufcient pentru a pune n eviden n general
toate vasele, al cror diametru depete 1 mm.
De la primele angiografi ale lui Egas Moniz i pn n prezent, an-
giografa a trecut printr-o serie de perfecionri tehnice i medicale,
ceea ce a permis extinderea metodei de la domeniul strict al
neurochirurgiei i la alte specialiti, mai ales la neurologie. Astfel
angiografa a contribuit la lmurirea unui mare numr de modifcri
din patologia vascular cerebral.
O angiografe se compune din trei faze: 1) Faza arterial, care se
obine imediat dup injectarea substanei (dac injectarea s-a fcut n
carotid, primele vase ncep s apar chiar n timpul injectrii). In
aceast faz flmul va arta reeaua arterial cervical i cerebral. 2)
Faza capilar, n care avem o umbrire difuz discret i destul de
omogen a esuturilor cerebrale i 3) Faza venoas flebograma
n care se vizualizeaz venele cerebrale i sinusurile venoase ale durei
mater. (Fig. 115, Fig. 116 i Fig. 117).
Injectarea trebuie fcut ct mai rapid, altfel diferitele faze angio-
grafce se suprapun i imaginea se va interpreta foarte difcil.
Un procedeu de mare utilitate este angiografia seriat. Soluia ideal este angiografia seriat biplan
(deci cu dou tuburi rntgen, unul orizontal i cellalt vertical i cu o singur injectare). n practic,
pentru re

-I lucerea radiaiei secundare prea intense, cele dou tuburi nu se

expun ab- i iolut simultan, ci cu un foarte scurt interval liber ntre
funcionarea tu- \ oului vertical i a celui orizontal. Taveras
recomand s se fac un numr nai mare de flme n faza arterial (3
6 flme pe secund) i n continuare cte 2/secund, n total timp
de 7 secunde, pentru a prinde faza papilar i fazele venoase.
Evident, e nevoie de un injector mecanic automat, cuplat cu tabloul
de comand programabil al aparatului de radiodiagnostic. Se
recomand folosirea unui kilovoltaj mai redus, deci raze nu prea
dure, cu ridicarea compensatorie necesar a miliamperajului. Timpul
de expunere, de asemenea, s nu depeasc 1/10 secund.

2.3.1. SUBSTRACIA IMAGINILOR

Metoda substraciei imaginilor a fost introdus de ctre Zidses des Plantes n 1634 i vizeaz
tergerea umbrelor osoase de pe angiografii, pentru a avea numai umbrele vasculare, nlesnind n
acest fel citirea filmelor. Metoda se realizeaz pe oale fotografic ori electronic. Metoda fo-
tografic, mai veche, se face astfel: se execut o radiografie simpl a craniului, apoi fr s micm
capul pacientului, efectum i angiografia. Facem apoi o copie pozitiv de pe prima radiografie
(osoas simpl) i suprapunem peste ea imaginea angiografic. Umbrele osoase pozitive i negative
se vor anula reciproc, pe film vor apare numai umbrele vasculare negative, care la nevoie se pot
copia pe un alt film. Astfel se vor eviden
-ia i arterele mascate de masive osoase cum ar f sifonul carotiduan,
arterele feei, arterele talamostriate, ori artera vertebral.

Metoda electronic, mai nou, a devenit posibil dup introducerea

televiziunii n tehnica angiografc, n 1963, de ctre Holman. Pentru
efectuarea substraciei electronice, se utilizeaz simultan dou
camere TV, una nregistreaz angiografa, iar cealalt aspectul osos
nativ al craniului, luat nainte de injectare. Imaginea osoas simpl
este inversat tot pe cale electronic ntr-o imagine pozitiv, apoi
semnalele celor dou camere TV se sincronizeaz i intr n acelai
receptor TV, unde pe micul ecran apare o imagine cu substracie i se
poate fotografa. Oasele i prile moi aproape dispar, iar umbrele
vasculare apar mult mai nete. Metoda este mult mai rapid dect cea
fotografc.
Radiocinematografa, utilizat n radiologia general, poate f apli-
cat i n cazul angiografilor, ea ns a devenit oarecum inutil prin
introducerea angiografei seriate, care dup cum am vzut, ne
furnizeaz toate fazele unei angiograme i prin utilizarea
amplifcatorului de luminozitate reduce mult iradierea bolnavului i a
celor din jur.
La toate categoriile de angiografi, dar n special la explorarea
vaselor mai mici de la baz, mascate de umbrele osoase, snt foarte
promitoare cercetrile experimentale ale lui J. Freyschmidt i K.
Rittmeyer, care au demonstrat posibilitatea obinerii unor imagini
vasculare cu concentraie mai mic dect normal a substanei de
contrast i chiar n cazul unor vase deosebit de (mici, prin utilizarea
metodei tomografei combinate cu angiografe, anume
angiotomografa simultan, ntrebuinndu-se ' n acest scop
cunoscutele casete simultane". Freyschmidt i Rittmeyer (1975) ajung
la concluzia c angiotomografa trebuie aplicat cu discernmnt, ea
puind da rezultate superioare angiografei convenionale numai n
anumite cazuri, n primul rnd atunci cnd vasele explorate au un
traiect mai mult sau mai puin paralel i se afl situate n acelai
plan, cum este cazul arterelor spinale sau cnd trebuie s punem n
eviden vase mascate complet de un masiv osos.
Calitatea imaginilor angiografce i gradul de rezoluie au atihs o
limit care prea de nedepit. In ultimii ani ns, s-au obinut rezul-
tate ncurajatoare prin utilizarea procedeului mririi imaginei
angiografce, fe folosind mrirea direct (prin micorarea distanei
focus-flm ori prin mrirea distanei obiect-flm), fe metoda mririi
fotografce, care d imagini mai net conturate. Calitatea optim a
imaginilor se obine prin utilizarea concomitent a unui focus ultrafn
cu un diametru de 0,1 x 0,1 mm. Prin combinarea utilizrii focusului
ultrafn cu mrirea imaginei se pot vizualiza detalii vasculare cu un
diametru de 60 microni. De menionat n aceast materie lucrrile lui
Wende i oolab., Buchman i colab., Wende, Zieler i colab., Stadgart
i colab. din perioada anilor 19711975.
In neurologie, n marea majoritate a cazurilor, se utilizeaz angiografia carotidian. Injectarea
substanei de contrast n artera vertebral constituie angiografia vertebro-bazilar" i se practic
aproape exclusiv n serviciile de neurochirurgie, pentru depistarea proceselor din fosa pote- rioar,
de aceea nici nu intrm n descrierea ei detaliat

.Tot de domeniul angiografei aparine i flebografa vertebral; la

1 :east metod substana de contrast (hidrosolubil) se injecteaz

n viril unei apofze spinoase i dup cteva secunde se fac o serie
de radio- hafi anitero-posterioare i Laterale ale coloanei, pe care
va apare reeaua *noas a vertebrelor respective. Se utilizeaz n
special pentru punerea ! i eviden a unor tumori spinale.
Uneori se pune problema angiografei selective a carotidei externe,
mai jles cnd e vorba de tumori cu dubl irigaie, cum snt de
exemplu unele lieningeoame, care primesc snge att din carotida
intern ct i din cea ex- brn. La arteriografa obinuit 44, fcut
prin carotida comun, se umple Itt sistemul carotidian intern, ct i
cel extern, acesta din urm ceva mai I rziu, ceea ce permite o mai
bun difereniere a ramurilor lor pe angio- jeriografe. Wickbom i
colab., citai de Th. H. Newton (1968), au descris tehnic a punciei
percutane a carotidei externe. De asemenea, s-a de- jaris tehnica
introducerii unui ac ori a unei canule prin carotida primi- liv n cea
extern, dup Liverud. Amintim c aceast metod a fost utili- jat i
pentiu scopuri terapeutice, pentru perfuzarea unor substane ci-
jostatice direct n tumoare, n cazul unei irigri a acesteia prin
carotida lxtern. Arteriografa carotidian extern selectiv e util i
n cazul depistrii tumorilor de dur, a tumorilor vasculare ale
scalpului i a malformaiilor vasculare durale.
O. Busse i H. Vogelsang (1974) au studiat mai amplu utilizarea
arte- iografei cerebrale pentru confrmarea morii cerebrale. Autorii
au ntrebuinat n acest scop arteriografa femural, oare e o metod
foarte simpl i rapid, i care le-a dat rezultate concordante cu cele
obinute prin electroencefalograme i cu semnele clinice. Metoda a
fost utilizat, lin 1972, de Bergquist i Bergstrom, apoi, n 1973, de
Biicheler, Jorgensen, Greitz, Cantou i de Bradac i Simon, n 1974
(citai de Busse i Vogel- Jsang). Metoda se va aplica cu rezerv la
sugari i copii mici, deoarece la laoetia condiiile de circulaie
cerebral snt mult diferite de ale vrstelor mai avansate. Se fac
seriograme timp de 1416 secunde de la injectare, j Persistena
soluiei peste 14 secunde e semn sigur de stop circulator.

2.3.2. TEHNICI ANGIOGRAFICE

Puncia carotidei. Prima tehnic curent de angiografie cerebral a I fost Injectarea direct,
manual, n carotida descoperit chirurgical. Astzi aceast metod este aproape complet prsit,
fiind nlocuit cu puncia peicutan a carotidei comune ori a celei interne (n majoritatea cazurilor se
intr n carotida intern). Dup cum ne arat V. C. Hinch i colab. (1969), puncia peroutan direct
1
cu acul i Lnjetcarea direct n artera carotid intern (i la fel i n vertebral) au o serie de
avantaje. Astfel, I echipamentul necesar este minim, rezumndu-se la un ac i o sering de 10 ml. Nu
e necesar controlul radioscopic al injectrii, cantitatea de substan de contrast necesar este foarte
mic (10 ml pentru o injectare), calitatea contrastului vascular este foarte bun, cci pentru un scurt
tim
pse realizeaz o concentraie foarte mare de substan n vasele
injectate, este deci cea mai economic metod angiografc.

E bine s prevenim bolnavul c n momentul injectrii va simi o

ferbineal de foarte scurt durat n jumtatea respectiv a
feei.
Dintre dezavantajele metodei trebuie amintit faptul c pentru a ve-
dea mai multe sisteme arteriale snt necesare puncionri repetate;
uneori nu se vede poriunea proximal a carotidei (injectarea
retrograd, cu compresiune aplicat deasupra locului injectrii, nu
este practic i nu s^a rspndit), n fne nu se poate realiza o bun
protecie radiologic a minilor persoanei care efectueaz injectarea.
(Acest inconvenient poate f totui n bun parte remediat dac
intercalm ntre sering i ac un tub flexibil de poliuretan de cel puin
20 cm, iar acul l fxm dup puncio- narea arterei. In acest caz
persoana care injecteaz se poate plasa n dosul unor paravane de
protecie). Protecia optim se obine prin utilizarea in- jectorului
automat4'. n unele servicii puncia carotidian se efectueaz n
narcoz, lucru deosebit de recomandabil la bolnavii agitai. Puncia
direct e contraindicat la persoanele cu leziuni ateromatoase
avansate, ntruct se poate leza peretele arterial i se desprind plci
ateromatoase care vor migra cu torentul sanguin. Evitarea
complicaiilor pare s depind ns mai ales de experiena celui care
efectueaz puncia. Dup Decker, Hinch i Doter, citai de Hinch, doar
n 0,5lo/0 din cazuri rmn sechele nervoase. S fm ns deosebit
de ateni la scoaterea aoului: n timpul acestei manopere s nu
comprimm cu mna sau cu tamponul regiunea puncionat cci
marginea tioas a acului poate seciona peretele arterei!
O metod mai perfect este injectarea direct a vaselor nvecinate
sistemului cairotidian. Metoda aceasta cere un echipament relativ
simplu, nu e necesar nici controlul radioscopic. Vasele cerebrale se
vizualizeaz deja de la originea lor i snt scutite de complicaiile
locale produse de traumatizarea direct a carotidei. Poziionarea
capului este mult uurat, pacientul puind sta mult mai comod.
Corectrile poziiei capului nu comport riscul scoaterii acului din
vas ca n cazul punciei carotidiene directe. Dintre dezavantaje trebuie
menionat faptul c necesit mai mult substan de contrast,
contrastul este uneori mai slab i se umplu simultan mai multe
sisteme vasculare ceea ce ngreuneaz lectura flmelor, iar sistemele
de circulaie colateral nu pot f bine explorate.
Puncia arterei brahiale cu injectare retrograd (contracurentului sanguin) se poate face, n
majoritatea cazurilor, percutan, deci fr descoperire chirurgical a vasului, locul punciei e bine
accesibil, iar complicaiile neurologice snt foarte rare. Metoda nu se preteaz prea bine la vizuali-
zarea carotidei stingi. Injectarea este uneori dureroas. Durerea poate fi rapid micorat prin
injectarea de ser fiziologic imediat dup substana de contrast. Adeseori se constat dispariia de
cele mai multe ori numai temporar a pulsului radial. O eventual tromboz a arterei bran- hiale,
ns, poate da complicaii grave dac nu exist o reea colateral arterial suficient de dezvoltat
.I Noiuni de neuroradologie

337
I-------------------------------------------------------------------------------------

Puncia arterei subclaviculare e un procedeu destul de rspndit. Dac

I se face infraclavicular, se reduce mult pericolul pneumotoracelui
aociden- | tal. Are aceleai avantaje ca i puncia brahialei. Dintre
dezavantaje tre- I buie s amintim tehnica ceva mai difcil a
puncionrii, acul poate iei I din lumenul vasului cnd pacientul i
ntoarce capul (mai ales la per- I soanele obeze). Extravazarea e relativ
frecvent i dureroas. Umplerile- I insufciente se constat n
proporie de 2025o/o'. n caz de hematom nu putem comprima
locul sngerrii. Foarte rar s-a observat lezarea plexului brahial. La
metodele cu injectare retrograd e indispensabil un in- jector mecanic
automat, cu presiune reglabil.
De o mare rspndire se bucur metodele cu cateterizarea arterei
(mai ales n serviciile de neurochirurgie), ele ns necesit un
echipament mai complicat i deci mai costisitor (echipament de
cateterizare sterilizabil, control radioscopio intraoperator, cu
amplifcator de imagine i camer de TV cu circuit nchis etc),
precum i o echip mai numeroas de operatori i radiologi.
Vizualizarea e mai bun dect la metodele cu injectare retrograd,
vasul se poate explora n ntregime i n mod selectiv. Se pot examina
simultan ori selectiv mai multe sisteme vasculare printr-o singur
intervenie. Cea mai simpl dintre aceste metode este cateterizarea
carotidei cu o sond moale, introdus prin ac. Riscurile i complica-
iile snt aceleai ca i la puncionarea cu acul.
Prin cateterizarea arterei brahiale se pot vizualiza selectiv mai
multe sisteme arteriale din partea dreapt i uneori i carotida
sting. Locul puncionrii este comprimabil i neplcerile cauzate de
 manoper snt mici. Totul se face n anestezie local. Trebuie s fm
ateni la nervul median! Poziia capului se poate modifca fr nici
un risc. Dintre dezavantaje amintim faptul c uneori putem da peste
o arter brahial prea subire mai ales la femei i introducerea
cateterului poate declana* un spasm vascular, oprind progresiunea
cateterului n vas. Uneori traiectul prea sinuos al arterei ne poate
crea difculti. Dispariia pulsului radial se observ mai frecvent
dup cateterismul brahialei dect dup. puncia sa percutan. In
comparaie cu metoda punciei femurale, accidentele snt totui ceva
mai frecvente la cateterismul arterei brahiale.
Cateterizarea arterei aocilare e considerat de muli drept cea mai
bun metod uzual cci artera axilar este relativ groas, deci
tolereaz mai: bine cateterul, se poate punciona uor i durerea
local nu e prea mare. Se utilizeaz un cateter scurt dar se poate
face i un cateterism selectiv. Dintre dezavantajele metodei trebuie s
menionm posibilitatea lezrii plexului brahial cu acul, ori prin
compresiunea cauzat de un hematom instalat lent.
Cateterizarea arterei subclaviculare reduce mult frecvena
pneumotoracelui accidental, se elimin i difcultatea meninerii
acului n poziia corect n timpul manoperelor radiologice.
Cateterizarea arterei femurale prezint marele avantaj al unei
execuii relativ uoare i este singura metod care permite s se
pun n eviden ntreg aroul aortic i toate cele patru sisteme
arteriale cefalice (cele dou carotide i cele dou vertebrale) printr-o
singur cale de acces. Procedura aleas la nceputul explorrii poate
f modifcat pe parcurs,
22 Neurologie cltftic
In funcie de rezultatul primelor flme. Deosebit de practic este
utilizarea cateterului DUCOR, recomandat de Hinch i colab.
Introducerea cateterului se face n anestezie local i este bine
tolerat. Cantitatea de substan de contrast necesar este relativ
mic. Dintre dezavantajele metodei amintim difcultile ntmpinate
n cazul arterelor mai sinuoase i stenozele vasculare care, n circa
15o/0 din cazuri pot mpiedica ascensiunea cateterului. Acest
procent a fost micorat de Hinch i colab. prin introducerea unui
mandren flexibil de oel n cateter (mandren de securitate44).
Sinuozitile arterei iliace i ale aortei abdominale pot crea de
asemenea difculti la cateterizare. Procentul complicaiilor
neurologice persistente este la cateterismul femuralei, de 0,5%.

Proieciile utilizate mai curent in angiografie snt cea antero-

posteri- oar i cea lateral. Proiecia lateral se face de obicei n
decubit dorsal cu raza orizontal. In serviciile bine dotate, ambele
poziii se fac simultan (cu aparat biplan sincronizat). Angiografa
antero-posterioar necesit o nclinaie cranio-caudal de 27 a razei
principale, care astfel va merge aproximativ paralel cu linia etajului
mijlociu al bazei, va intra deci prin marginea anterioar a zonei
proase a capului. (Filmul va f dislocat, evident, n mod
corespunztor n sens caudal). La tumorile supraselare i la
anevrisme se prefer proiecia antero-posterioar vertical, fr
nclinare, ori cu nclinare foarte mic. Mai rar se recurge la proieciile
oblice, oare se fac cu capul rotat cu 2535, spre partea opus
carotidei angiogra- fate. Pentru artera vertebral se recomand
proiecia lateral, cu o centrare ceva mai posterioar dect n cazul
carotidei. (Ruggiero recomand proiecia strict frontal" i, uneori, i
o proiecie axial, deci n poziie Hirtz).
Arteriografa vertebral se practic de preferin n serviciile de
neurochirurgie, fe prin metoda puncionrii directe a arterei
vertebrale (de exemplu cu metoda Sjoquist), fe ou ocazia
arteriografei efectuate prin cateterismul femuralei, cnd se pot pune
n eviden simultan ambele artere vertebrale. Trebuie menionat c
i cu ocazia arteriografei caro- tidiene percutane apar adeseori pe
flm i artera cerebral posterioar i artera bazilar.

2.3.3. CONTRAINDICAIILE ANGIOGRAFIEI

Contraindicaiile angiografiei, dup Chateau i colab. (1965), rmn deocamdat tot cele clasice,
adic hipertensiunea arterial (mai ales peste :200 mmHg), infarctul miocardic, insuficiena hepatic,
insuficiena renal cu azotemia crescut i vrsta mai avansat (indicaia peste vrsta de 70 ani fiind
foarte rezervat). Starea de com nu constituie o oontraindicaie, arteriografia putnd fi salvatoare
uneori prin informaiile pe care ni le furnizeaz. Este contraindicat angiografia n caz de
hipersensibilitate la iod i n strile alergice, deci se va face cu mari precauiuni la astmatici. Dac
avem o indicaie vital absolut la un individ sensibil l
aINoiuni de neuroradiologie 339* ' ' !!... ............................................. ..........

liod, se va putea face angiografia dup profilaxie

corespunztoare n Iprimul rnd cu acid epsilonaminocaproic
care poate proteja pacientul, ide aocidentele grave de
intoleran.

2.3.4. SUBSTANELE DE CONTRAST

Ca substane de contrast, pentru angiografa cerebral azi se

utilizeaz numai preparatele de iod organic. La nceput s-au
ntrebuinat preparatele diiodate de tipul Perabrodilului, folosit prima
 dat n angiografe de Engeset, n 1944, i utilizat mai demult, ani
de-a rndul, pentru urogra- fi. Aceste preparate erau diiod-
piridonacetai, cu legturi de tip dietanot ori metilgliuoamin. Astfel
de preparate snt Perabrodilul, Iodiuronul, Um- bradilul, Diiodrastul,
Diiodonul. De civa ani au aprut preparatele tri- iodate, care snt
acetrizoai, mai ales sub form de sruri de sodiu, de exemplu
Triopacul, Triabrodilul, Acetiiodonul, apoi grupul ditrizoatelor (sub
form de combinaii cu sodiu ori cu metilglucamin) cum snt Urogra-
fnul, Renographinul, Hypaque, Opacoronul, Uromiro i preparatul
romnesc Odiston. Decker remarc faptul interesant c toate aceste
substane snt mult mai bine tolerate cnd snt date intraarterial,
ntr-un ritm rapid, decit atunci cnd snt date intravenos, ntr-un ritm
mult mai lent..
Dei preparatele actuale snt incomparabil mai bine tolerate de
organism, totui fenomenele alergice, uneori grave, cum ar f edemul
glotic, colapsul, bronhospasmul i urticaria, ce pot s apar la cei
sensibili, ne oblig s facem testarea prealabil obligatorie a tuturor
bolnavilor. Sand- strom susine c n-ar surveni o alergizare dup
repetarea injeciei, nici dup luni sau ani. Totui, la cazurile care au
primit preventiv antihista- minioe i atropin, roeaa feei i
vrsturile survin mult mai rar.
Trebuie menionat ns faptul c testarea sensibilitii fa de iod-
nu ofer o garanie absolut. Se pot produce accidente, chiar grave,
imediat dup injectare, dei testarea prealabil a fost negativ. Dup
Scho- binger i Ruzicka, semnele cele mai frecvente de intoleran
snt greaa,, vrsturile, hipotensiunea arterial, senzaia de
slbiciune i urtioaria care toate intr n categoria reaciilor
minore". Dup statisticile lui Pen- dergrass i oolab., astzi
accidentele letale survin doar ntr-o proporie de 1/100.000.

2.3.5. TRATAMENTUL DE URGENA AL ACCIDENTELOR CAUZATE DE IOD

Profilaxia acestor accidente minore ori majore se face n primul rnd printr-o bun anamnez pentru
a depista strile alergice, manifestrile astmatice avute de pacient, precum i faptul cum a reacionat
la eventualele explorri ou substane de contrast iodate, fcute n trecut. De asemenea, se va limita
indicaia angiografiei la cazurile unde, informaiile pe care le poate aduce, pot fi utile sau chiar
decisive, deci angiografia ce
-rebral nu poate f un mijloc de explorare de rutin. In caz c e
necesar angiografa, se va face un tratament antihistaminic ou 23
zile nainte de explorare, la fel i n ziua explorrii, iar la cei cu boli
convuLsivante se vor administra, cu cel puin 1/2 or nainte de
angiografe, preparate anticonvulsivante. Este deosebit de important
i chiar obligatoriu s avem la dispoziie (deci n sala de
radiodiagnostic) o trus de urgen angiogra- fc, din care s nu
lipseasc masca i rezervorul de oxigen, un aspirator, sond traheal,
pens pentru limb, adrenalin 1%0, succinat de hidrocor- tizon,
amital sodic i, nainte de toate, un preparat de acid epsilonamino-
caproic, de exemplu EAC fole. De asemenea, e bine s avem cteva
preparate pentru susinerea tensiunii i a circulaiei. Preparatele de
tip EAC au proprietatea de a combate foarte efcace i chiar de a
preveni fenomenul de fbrinoliz. Preparatul este efcace i la
colapsurile tardive, ce pot apare la 12 ore dup angiografe. EAC se
administreaz intravenos, cit mai precoce, i dac este dat la timp, ne
scutete de administrarea tuturor celorlalte mijloace de reanimare,
find agentul principal terapeutic n prevenirea i combaterea
accidentelor de iodism, cum ne arat Weill i colab. (1968).

Tolerana fa de substanele de contrast, respectiv aa-zisele

reacii adverse" declanate de administrarea acestora la unii indivizi,
a constituit i subiectul unor discuii i rapoarte prezentate la a Vl-a
sesiune .tiinifc a Academiei de tiine Medicale, Bucureti, din 16
17 ianuarie 1975. Coraportul prezentat de prof. I. Brzu a artat c
substanele iodate utilizate n prezent au o toleran bun, toxicitate
redus, eliminare rapid, contraste nete. In general, aceste substane
snt bine tolerate de bolnavi, chiar i n concentraii mari, cu condiia
respectrii indicaiilor i contraindicaiilor generale i speciale. Totui,
problema reaciilor adverse nu a fost nc total soluionat, motiv
pentru care trebuie s i se acorde o permanent atenie. Frecvena
accidentelor mortale se situeaz la un caz din 100.000 examinri i
se pare c acest coefcient este n uoar ameliorare. Testele de
sensibilitate la iod, att ale autorului citat, cit i ale altor autori, nu
au efcacitate dac se practic pe cale subcutan ori
intraconjunctival. Testul intravenos este utilizabil, dar nu se va face
separat, ci n preajma efecturii examinrii. Accidentele letale ce
survin la cteva secunde dup administrare, snt foarte rare dar im-
previzibile i de cele mai multe ori nu avem timp s intervenim. Frec-
vena accidentelor grave nu are legtur cu cantitatea de iod
administrat. Pentru proflaxia accidentelor, n cazurile suspectate se
vor lua toate msurile posibile. Tratamentele cele mai efcace par a f
injectarea intra- venoas de corticoizi, de substane antifbrinolitice
(EAC), date cu 5 minute naintea iedului, antihistaminice,
tonicardiace, analeptice, cardiovasculare, perfuzii vasoconstrictive i
coronarodilatatoare i reanimarea.
Are importan i factorul psihic, de aceea e necesar pregtirea i se- darea bolnavului, cu ctigarea
ncrederii sale. Vrstnicii cardiaci vor fi tratai cu deosebit atenie, n privina intoleranei la iod
ns, statisticile -arat c vrstnicii tolereaz din ce n ce mai bine substanele iodate, n raport cu
creterea vrstei, dup cum au artat i D. Hatman i FI. Mru n aceeai edin a Academiei

.2.3.6. INFORMAIILE FURNIZATE DE ANGIOGRAFIA

CEREBRALA

Orice angiografe are scopul de a ne informa asupra formei, poziiei,

calibrului i, intr-o oarecare msur, i asupra strii pereilor vaselor
e:c- j plorate. Tot ea ne va arta eventualele obstacole, ncetinirea ori
accelera - rea tranzitului sanguin. Metoda este deosebit de util
pentru pune- j rea n eviden a malformaiilor vasculare (cum snt
anevrismele i un- tuirile arterio-venoase), a tumorilor vasculare, a
vaselor neofcrnia^ di a unele tumori, a hematoamelor subdurale, a
obliterrii vasculare i a circulaiei colaterale, de supleere. Ea ne
indic eventuala dubl irigaie a unor tumori, precum i ramurile
arteriale care alimenteaz, de exemplu, un anevrism, ajutnd mult
neurochirurgul n alegerea cii optime de re- I zolvare a cazului.

Poziia, respectiv traiectul vaselor cerebrale find in generai destul de

constant, dislocrile vasculare i modifcrile de traiect ne vor putea I
furniza informaii foarte utile n cazul multor procese expansive intra-
craniene, indiferent de natura acestora (tumori, abcese, chiste,
hematoa- me etc).
Deplasarea vascular n toate aceste procese poate f arterial, ve-
noas sau combinaia acestora. Cele mai importante snt devierile
laterale ale arterelor axului median (vizibile pe angiografa
anteroposterioar) i dislocrile grupului silvian (pe angiografa de
profl).
Pe angiografi se pot urmri i deplasrile sistemului venos
profund (e necesar ns efectuarea unei flebograme sau, de
preferin, o angio- seriogram). Reperele acestor vene profunde au
fost date de Laine (1955). Un asemenea reper fx este locul de unire
dintre ampula lui Galien i sinusul drept i se afl situat la 40 mm
pe o perpendicular adus pe linia trasat de la tuberculul elar la
protuberana occipital intern. Aceast distan se modifc n
tumorile fosei posterioare. Un alt reper e unghiul format de vena
talamo-striat cu vena lui Galien i corespunde marginii posterioare
a gurii lui Monro i e situat la aproximativ 20 mm deasupra liniei
ce unete tuberculul elar i intersectarea dintre vena lui Galien i
sinusul drept.
 Localizarea topograjic a proceselor expansive intracraniene cu ajutorul
angiografiei.

Tumorile frontale deformeaz sifonul carotidian, disloc cerebrala

anterioar i partea cea mai anterioar a cerebralei medii, n raport
cu localizarea tumorii.
Tumorile parietale deplaseaz n jos sau resfr grupul silvian.
Tumorile parasagitale modifc traiectul pericaloasei, pe care o
comprim de sus n jos (atenie la posibilitatea unor variante
anatomice similare la acest vas!), la fel i artera caloso-marginal i
venele profunde.
Tumorile occipitale, occipito-temporale i occipito-parietale nu modifica n mod apreciabil
axul arterial median dect atunci cnd snt mai voluminoase ori asociate cu edem perifocal. n
aceste cazuri constatm i semnul frontopolar al lui Fischer
.In tumorile frontale, pe angiograma anteio-posterioar, axul
arterial median e dislocat n totalitate spre partea sntoas. In
tumorile supra- tentoriale posterioare ns, artera fronto-polar
mne pe loc, iar arterele situate mai posterior se deplaseaz n sens
lateral, formnd cu fronto- polara o imagine n acolad" sau semnul
frontopolar al lui Fischer.
Tumorile temporale ridic grupul silvian, care va descrie un arc de
cerc cu cavitatea inferioar, iar venele profunde snt dislocate n sens
lateral.
Tumorile formaiunilor liniei mediane disloc mai mult venele
profunde, liect arterele. Majoritatea acestor tumori se asociaz i cu
hidrocefalie i artera pericaloas va descrie un arc de cerc mult mai
mare.
Tumorile regiunii selare dau semne vasculare numai cnd snt mai
voluminoase. Ele disloc n sens posterior trunchiul bazilar.
Redm dup Decker (1960) cteva dintre aspectele vasculare mai
tipice r ce se pot vedea angiografc. Dintre mbolnvirile pereilor
arteriali, de cele mai multe ori ntlnim arterioscleroza i mult mai rar
modifcrile inflamatorii, cum ar f endarterita obliterant i
periarterita nodoas. Mai putem ntlni hialinoza arterial care
acompaniaz mai ales encefalopatiile hipertensive. Arterita luetic
este foarte rar. In arterioscleroza ne frapeaz faptul c, n timp ce la
baz, vasele snt foarte serpiginoasey cu cotituri mari, spre periferie,
arterele snt mai rectilinii i foarte subiri r din cauza modifcrilor
pereilor vasculari. Se observ din loc n loc ngustri ale lumenului,
iar tranzitul este ncetinit, fapt demonstrabil cu ajutorul
angioseriografului. Modifcrile arterei vertebrale snt mai pronunate
n apropierea arterei bazilare, precum i n segmentul cervical al
vertebralei. Stenozele sinusului carotidian snt relativ frecvente, ime-
diat dup bifurcarea carotidei primitive. naintea bifurcaiei carotidei
comune i a celei interne se vd, uneori, dilatri vasculare
arteriosclerotice.
 Endarterita i arterita nodoas au fost studiate prima dat de
ctre Spatz i Lindberg (1939). In endarterit vedem ramuri arteriale
terminale obliterate printre circumvoluiile atrofce. Tot la endarterite
vedem i modifcri evidente ale intimei vaselor mari, cu ngrori
anfractuoase i trombi n toate stadiile de organizare.

2.3.7. ASPECTE PARTICULARE IN ANGIOGRAFIA CEREBRALA

Vom enumera dup Taveras cteva aspecte mai particulare care pot da natere la interpretri
eronate. Astfel, artera calosomarginal uneori se desprinde foarte jos din artera pericaloas, este o
variant anatomic fr semnificaie patologic. Tot o variant anatomic este i traiectul foarte
rectiliniu al arterei pericaloase n unele cazuri. Adeseori, vedem umplerea bun a arterei cerebrale
posterioare, prin artera comunicant posterioar, care se recunoate uor dup traiectul ei scurt i n-
curbat, ou concavitatea in sus. Cnd aceast comunicant nu apare pe film i vedem totui o cerebral
posterioar, umplut, venind pn la sifon, este vorba de o derivare a acesteia direct din sifon, prinbr-
| Noiuni de
neuroradiologie
o3
43
I comunicant foarte
scurt i
voluminoas. Uneori
nu apare artera pe- I
ricaloas ci numai
caloso-marginala, n
asemenea cazuri nu
trebuie s ne I
gindim numaidect la
o obliterare a
perioaloasei, cci
fcnd o angiografe I
contraLateral,
putem vedea
pericaloasa
umplndu-se
simultan cu perica- I
loasa din partea
opus (deci vom avea
dou imagini de
pericaloas, si- I
tuate paralel).

Pe o angiografe
lateral, n faza
arterial, vasele
grupului silvian
trebuie s se aeze
n vecintatea liniei
clino-parietale.
(Linia clino-
parietal se duce
de la un punct
situat la 2 cm
deasupra lambdei,
la clinoidele
posterioare). De
reinut, c, la copii,
grupul silvian este
situat mai anterior
fa de aceast
linie, apoi, cu
vrsta, arterele
grupului silvian se
apro- ! pie tot mai
mult, fr a o
depi ns
posterior.
n regiunea
parietal, uneori,
se suprapun
ramurile grupului
silvian (anuime
ramurile sale
superfciale) cu
ramurile
posterioare ale
arterei cerebrale
anterioare, dnd un
fals aspect de vase
tumorale
(neoformate).
R. Kramer i Th.
Newton (1965) au
descris ramuri
dilatate hiper-
trofate ale
carotidei interne, ce
apar de-a lungul
marginei
tentoriului (artera
tentorial lrgit),
cu eventuale
dislocri bine
vizibile pe angiogra-
fa antero-
posterioar. Este
vorba de o
modifcare
patologic, ce
survine mai ales n
caz de meningeom
de tentoriu, ori de
gliom ce invadeaz
ten- toriul, precum
i la neurinoameie
de trigemen.
Pe angiografile
antei o-posterioare
normale, uneori,
vedem artera pe-
ricaloas depind
uor linia median.
E vorba probabil de
ptrunderea unei
ai-tere mai
sinuoase pe alocuri
n sulcusul calos.
Un aspect
angiografe
particular se
observ i n
meningeomul de
coas, anume
artera caloso-
marginal, apsat
n jos, ncrucieaz
ntr-un punct
artera pericaloas,
cum ne arata
Jirout.
Love i colab.
(1963) descriu un
aspect particular ce
se observ mai ales
n caz de obliterare
parial a
cerebralei medii,
cnd deasupra cere-
bralei posterioare
apare un desen
compus din ramuri
fne aglomerate, ce
se poate confunda
cu o reea
tumoral. In
realitate, e vorba de
vasele normale ale
talamusului,
hipotalamusului i
ganglionilor bazali,
ce apar mai ales la
seriografi (aspect
pseudotumoral
diencefalic").
Dintre aspectele
angiografce
patologice mai
particulare, Taveras
recomand s fe
reinute
 urmtoarele: cnd
un vas devine
rectiliniu printre
alte vase care snt
toate sinuoase, s
ne gndim la un
infltrat tumoral,
oare 1-a fcut s-i
piard sinuozitile.
O excepie este
artera peirioaloas,
care poate prezenta
uneori poriuni
rectilinii, fr
semnifcaie
patologic. Cnd
ntr-o zon cu vase
relativ subiri,
apare un vas mai
gros i neobinuit
n acea regiune, e
vorba probabil de
artera nutritiv a
unei tumori. Dac
angiografa unui
caz suspectat clinic
de tumoare este
normal, o vom
repeta peste 68
sptmni, cnd va
putea pune deja n
eviden o reea
vascular
patologic, de
neoformaie, ce nu
aprea nc pe
prima angiogram.
ngustarea local a vaselor, de
asemenea, poate fi un semn
tumoral, n special la
gliobiastoame, care duc la o
ngroare colagenoas a pere-
ilor vasculari din zona
infiltrat
 .Stenozele se pot vedea bine pe angioseriografe. Ele pot f scurte,
cauzate de o plac ateromatoas a peretelui vascular (se observ mai
frecvent deasupra bifurcaiei carotidei primitive dar i pe ramurile
intracra- niene). Imagini de spasm vascular, uneori foarte puternic, i
pe ntinderi destul de mari, se observ n vecintatea anevrismelor
rupte, care snge- reaz. O umplere lent i foarte defcitar se poate
constata la cazurile ou hipertensiune intracranian mare. Am vzut
spasme tranzitori ale carotidei interne dup tentative repetate de
angiografe cairotidian percu- tan. Stenozele, n schimb, snt aspecte
permanente, care persist pe mai multe flme ale unei serioangiografi,
succesiv. Aceste stenoze persist i la repetarea explorrii.
Dilatrile arteriale limitate pot f confundate cu un anevrism. Dea-
supra bifurcaiei carotidei primitive s-au observat mai frecvent
asemenea pseudoanevrisme, cu dilatare semiampular a lumenului.
Aici trebuie s amintim i megadolicocarotida intern i traiectul mai
sinuos care se observ uneori la segmentul cervical al carotidei. Dac
vasul este mai lung i sinuos, vorbim de dolicocarotid, dac ns are
i un calibru mrit, vom vorbi de megadolicocarotid. David, Dilenge i
Meyer au descris i forme de artere cu plicaturi.
Un aspect particular arterial a fost descris de ctre Palubinskas i
colab. (1966) n hiperplazia fbromusoular arterial cerebral,
afeciune semnalat mai demult la vasele renale. Pe angiografa
cerebral se constat un aspect perlat al arterelor afectate, care
prezint o serie de mici ngustri i dilatri succesive, ca un irag de
mrgele. Uneori se constat asocierea cu anevrisme.
Obliterrile vasculare fac parte dintre informaiile cele mai
valoroase, furnizate de angiografe. Angiografa, n asemenea cazuri,
permite localizarea obliterrii, punerea n eviden a circulaiei
colaterale, de care depinde mult prognosticul cazului; adeseori vedem
i zona vascular situat deasupra punctului de obliterare, tocmai
graie umplerii pe ci ocolite", prin intermediul reelelor colaterale
(evident, aceste umpleri snt numai pariale). Majoritatea ocluziilor de
carotid le gsim la bifur- caia carotidei comune, apoi, ceva mai rar,
la artera cerebral anterioar i la grupul silvian.
Dintre tipurile de circulaie colateral (de supleere) amintim circu-
laia dintre sistemul carotidian intern i ramurile carotidei externe, n-
tre artera oftalmic i meningeea medie, ntre ramurile anastomotice
aberante ale corpului calos i arterele coroidiene, ori anastomozele cu
ramuri din cerebrala posterioar. Uneori, la angiografa vertebral se
constat o ramifcare bogat a cerebralei posterioare, care poate iriga
un ntreg lob temporal. Se mai vd anastomoze ntre artera occipital,
trunchiul arterei vertebrale i cerebeloasa inferioar, ori ntre
meningeea medie i ramura meningee a carotidei interne. La
interpretarea angiogramelor laterale putem f indui n eroare de
umplerea unor ramuri din partea opus (mai ales n cazul cerebralei
anterioare), de aceea e indispensabil i angiografa antero-
posterioar.
Studiul circulaiei colaterale a cptat o importan deosebit de
cnd s-au gsit posibiliti chirurgicale de tratament de urgen al
cazurilor deictus. L. Love i colab. recomand, n acest scop,
ntotdeauna angio- seriografa, deoarece de primul flm arterial
circulaia colateral poate s lipseasc, aprnd doar pe flmele
urmtoare. Posibiliti multiple de circulaie colateral ofer i
poligonul lui Willis, vizibil pe angiografile axiale.

Viteza de circulaie se poate studia prin angioseriografe. Faza arte-

rial, dup Taveras, dureaz ntre 1 i 1,5 secunde. Un timp de 2,5
secunde trebuie considerat drept patologic (dac injectarea s-a fcut
corect, rapid). Fcnd mai multe radiografi (cam 6/secund) n
aceast faz, putem surprinde faza de umplere i cea de golire a
arterelor. Circulaia e mai rapid n carotida intern dect n cea
extern, ceea ce uureaz diferenierea celor dou reele vasculare. n
faza veritabil capilar nu vedem nici artere i nici vene. Ea dureaz
cam 0,51 secund, dar e relativ variabil ca durat. Faza venoas
ncepe cind se arat primele ramuri ale venelor cerebrale superfciale
i dureaz 45 secunde. Venele frontale se umplu de obicei naintea
celor parietale, cci arterele lobilor frontali sintI ceva mai scurte. O
ordine invers a umplerii nseamn ceva anormal, e I ori o
ncetinire a circulaiei frontale, ori o accelerare a celei parietale, I
(aceasta din urm se observ n unele neoplazii i n malformaiile
arterio- venoase comunicante cu unt arteriovens).

Venele cerebrale profunde se umplu mai trziu dect cele superfciale.

Dac se umplu simultan, e un semn de cretere patologic a
circulaiei, I in venele profunde. Venele cerebrale profunde rmn mai
mult timp umplute dect cele superfciale, de aceea se pot studia mai
bine pe ultimele flme.
Anevrismele. Punerea n eviden a anevrismelor, cu excepia
celor cu pereii ealeifcai, este posibil numai angiografc i n
special numai cu ajutorul angiognafei cu seriograf, deoarece, pe o
angiografe simpl cu o singur imagine, anevrismul, poate s
lipseasc, aprnd abia pe flmele ceva mai tardive. N. Nakayama i
colab. (1974) recomand, la angiografa peroutan direct,
seriografi anteroposterioare i laterale, iar, dac imaginea
aneviismal nu apare, completarea cu proiecia Lfstedt (cu capul
rotat cu 30 spre partea opus). De asemenea, insist s se efec-
tueze totdeauna i o angiografe contralateral, deoarece procentajul
 anevrismelor multiple (i deci posibilitatea anevrismelor
contralaterale) poate atinge 15%.
Redm, dup Pool i Potts (1965), schia celor mai frecvente forme i
localizri de anevrisme (fg. 118).
n ceea ce privete eficiena examenului angiografic n diagnosticul anevrismelor, conform statisticii
lui Perret i Bull, din 1959, cu angio- seriografia se poate atinge un procentaj de 89% rezultate
pozitive. Cu meii todele tehnice actuale optime ns, se poate atinge un procentaj de 96%. Erorile de
diagnostic pot fi cauzate, dup Pool i Potts, de: 1) Spasmul vascular, care nu permite accesul
substanei de contrast n anevrism; 2) Un anevrism prea mic pentru a putea fi recunoscut pe film; 3)
Uneori, I descoperirea unui anevrism intact ne face s neglijm cercetarea anevris
-mului rupt, coexistent. Unele dintre aceste cauze de erori se pot
elimina prin repetarea angiografei dup. ctva timp.

Fistula carotico-cavernoas se poate pune n eviden prin

angiografa axial (similar cu proiecia Hirtz menton-vertex-plac"
de la craniul simplu). Pe flme se observ cum sn- gele trece n
partea opus i se dreneaz apoi rapid prin venele oftai- mice spre
sistemul venos contrala- teral.

Hematomul subdural este, de asemenea, o indicaie foarte util a an-

giografei cerebrale, fe c e vorba de hematomul subdural spontan
cronic,, fe de cel posttraumatic. Aspectele obinute prin angiografe
snt adeseori patognomonice. In hematomul subdural, pe angiografa
antero-pos- terioar se observ o dezlipire44 o distanare a arterelor
convexitii cerebrale de pe faa intern a calotei, vasele par
aglomerate, iar ntre aceast zon intens vascularizat i calot exist
un spaiu complet avascular n form de lentil biconvex. Aceast.
lentil44 este mai turtit i aproape uniform de groas la
hematoamele recente i este mai bombat, cu contururi foarte nete
(realiznd un aspect veritabil de lentil biconvex), n cazul
hematomului subdural cronicizat.
In faa unei imagini angiografioe de hematom subdural trebuie ns s ne gndim tot timpul la faptul
c pot exista i hematoame contrala- terale! Aceast suspiciune este i mai ntemeiat dac artera
cerebral anterioar (care pe angiografia antero-posterioar trebuie s apar deviat spre partea
opus) nu prezint deviere sau prezint o deviere prea mic fa de volumul hematomului gsit de
partea angiografiat. Cinci snt prezente hematoame bilaterale, de dimensiuni inegale, cerebrala
anterioar se va deplasa nspre hematomul mai puin voluminos. Dup Sidney Nelson i colab.
(1963), exist un raport ntre grosimea hematomului i gradul de deplasare al cerebralei anterioare, n
sensul c, dac dislocarea cerebralei anterioarea este mai mare de 50% din diametrul (grosimea)
hematomului, se poate presupune aproape sigur c nu exist hematom contralateral. Dac cerebrala
anterioar nu este deloc deviat, exist o probabilitate de 50o/0 de hematoame bilaterale. Dac ns,
44
cerebrala anterioar apare deviat negativ , deci spre partea angiografiat, nseamn c n partea
opus exist un hematom mai voluminos dect de partea explorat
.La traumatismele frontale este necesar i o angiografe lateral
(care la aparatele biplane nu constituie o problem), cci uneori
hematomul se [ascunde sub scuama poriunii verticale a frontalului i
nu poate f vzut Jdecit din profl, pe convexitatea polilor frontali.
Fenomenul de subclavian steela. In 1160, Contorni a descris
primul un gen aparte de circulaie colateral la artera vertebral, la
om, iar Reivich i colab. au demonstrat legtura acestui fenomen cu
manifestrile ischemice cerebrale.
Este vorba de un furt de snge" de unde denumirea original de
[,,subclavian steel" de la circulaia cerebral, n favoarea circulaiei
unui membru superior, dac e blocat poriunea proximal a arterei
sub- claviculare i circulaia membrului superior respectiv este
defcitar. In asemenea cazuri, o parte a sngelui, destinat iniial
creierului, se scurge prin oarotida intern, artera vertebral
contralateral, poligonul lui Willis i artera vertebral spre captul
distal al arterei subclaviculare, ocolind astfel zona stenozat, fapt
demonstrabil angiografe, cu condiia s utilizm flme corespunztor
de mari pentru a cuprinde i artera subclavicu- lar n imagine.

2.4.

MIELOGRAFIA

2.4.1.

GENERAUTAI

Mielografa cuprinde totalitatea metodelor de explorare a canalului

ra- hidian cu ajutorul substanelor de contrast, fe c e vorba de
substane radioopace, cum snt preparatele iodate, fe cu gaze,
respectiv cu aer, deci cu o substan de contrast transparent. In
acest din urm caz vorbim de mielografe gazoas.
nainte de a explora mielografe canalul rahidian, trebuie s
epuizm toate posibilitile de examinare oferite de radiografa osoas
simpl, utilizind, la nevoie, toate condiiile tehnice existente ca
radiografa nativ, radiografile funcionale, radiografile fcute n
poziii speciale (de exemplu 3/4" etc.), tomografa i explorarea cu
izotopi radioactivi. Dac aceste examinri snt neconcludente ori
negative, recurgem la mielografe.
Exist sindroame neurologice ca, de exemplu, compresiunile medulare, unde modificrile osoase snt
destul de frecvente, ele apar cu ntrziere, de obicei cu mult dup apariia semnelor clinice de
compresiune, mai ales n cazul localizrilor intramedulare sau intradurale, din care motiv
-compresiunile medulare constituie i azi o indicaie major a mielografiei. Dup Arseni i
Simionescu (1968), n formele mai avansate de compresiune medular, cam n 50% a cazurilor avem
i modificri osoase, anume la neurinoame n 65o/0 a cazurilor, la meningeoame n 11 o/o, la epen-
dimoame n 66o/0, iar la hemangioame n 33o/0. Vom examina cu deosebit atenie starea pediculilor
vertebrali (subierea pediculilor ori un .aspect concav pledeaz pentru tumoare medular), apoi
distana dintre pediculi (semnul lui Elsberg i Dyke), creterea acestei distane cu 2
4 mm poate f considerat ca patologic, aspectul feei posterioare a
corpilor vertebrali (care poate f concav n caz de neurinom ori de
colestea- tom); aspectul gurilor de conjugare (care apar lrgite mai
ales n cazul neurinoamelor n bisac"), cutm, de asemenea,
erodarea vreunei hemi- lame vertebrale i, evident, orice modifcare
morfostructural a vertre- brelor i a discurilor intervertebrale.

In herniile discale lombosaorate, Schmitzer, Arseni i Grancea au

descris uzura marginei posterioare a corpului vertebral din
vecintatea pro- truziei discale. .:

2.4.2. TEHNICA MIELOGRAFIEI

Mielografa cu lipiodol 40%, zis descendent 46, a fost introdus n

practica curent de ctre Sicard i Forestier n anul 1921. Acest
lipiodol La- fay (preparat sinonim: Iodipin) este o soluie uleioas de
iod organic 40o/0? relativ vscoas, care se altereaz n contact mai
ndelungat'cu aerul, devenind iritant. Lipiodolul alterat ns se
recunoate uor dup culoarea brun din ce n ce mai nchis, pe
care o capt n contact cu aerul, de aceea vom utiliza numai folele
recent deschise, aproape incolore.
In urm cu cteva decenii s-a mai utilizat i un lipiodol 20%, zis
ascendent", care era mai uor dect lichidul cefalorahidian i ca atare
se injecta lombar, pentru delimitarea polului inferior al compresiunii.
Deoarece ns exista un risc prea mare de ascensiune involuntar a
lipiodo- lului pn-n cutia cranian i n ventriculii cerebrali unde
iodul provoca reacii foarte puternice, uneori cu consecine grave
aceast metod a fost defnitiv prsit.
Dimpotriv, metoda lipiodolului descendent i a preparatelor similare se mai utilizeaz i astzi pe
scar destul de larg, sub forme mai perfecionate, mai ales n diagnosticul compresiunilor medulare
i, din ce n ce mai rar, n diagnosticul herniilor de disc. Restrngerea cercului de indicaii a
lipiodolului se datorete n primul rind pericolului complicaiilor tardive (n special arahnoidita) i a
posibilitii agravrii unor procese inflamatorii preexistente, ca urmare a eliberrii foarte lente dar
permanente a iodului injectat. Din acest motiv, azi se utilizeaz tot mai mult Pantopacul, Hypacul i
Myodilul, oare snt mai fluide dect lipiodolul, snt mai bine tolerate, se pot evacua mai uor din
canalul rahi- dian i cu timpul se resorb, n parte, de aceea nu prea dau complicaii tardive.
Substanele de contrast hidrosolubile se resorb repede i total, dar snt nc destul de iritante, de aceea
se injecteaz numai dup rahianeste- zie prealabil i numai pentru segmentele inferioare ale
canalului spinal, n special pentru punerea n eviden a tecilor radiculaire. La administrarea acestor
preparate hidrosolubile trebuie s fim foarte ateni ca, n timpul eventualelor manopere de basculare
sau n urma unei poziii necorespunztoare luate de bolnav, soluia s nu ajung n segmentele su-
perioare ale canalului rahidian. De aceea, bolnavul va trebui s pstreze, dup mielografie, o poziie
 culcat, cu trunchiul i capul mai ridicate
mp de cteva ore, pn la resorbirea preparatului. Ptrunderea

,
substan- ;i hidrdsolubile n vefrtriculii cerebrali ar putea avea
consecine grave, iar mortale, cum semnaleaz Ericson i Van
Baaren, citai de C. F. Marin i Colab.
Dintre substanele de contrast liposolubile fluide, n ultimii ani
a fost jitrebuinat cu succes, n iodoventriculografe, Duiroliopaqueul,
find mai line suportat dect celelalte preparate.
Lipiodolul descendent, de asemenea, poate ajunge uneori cu
oca- |a basculrilor repetate n cavitatea cranian, n cisterne i
numai ex- ]*pional n ventriculi. Lipiodolul ajuns n cisterne se
fxeaz relativ re- |*de i declaneaz, de cele mai multe ori, un
proces de arahnoidit per- jstent, cu cefalee cronic tenace, cum am
observat n cteva cazuri.
Din cauza dezavantajelor amintite ale substanelor uleioase, se re-
<j)iriand ca acest tip de mielografe s se efectueze n dimineaa zilei
jDeraiei sau cel mult cu o zi mai devreme, pentru ca substana de
con- ast s poat f ndeprtat prin operaie din canalul rahidian
naintea jclanrii fenomenelor iritative (dac nu exist posibilitatea
evacurii jile chiar dup terminarea mielografei). S-au descris i
cteva tehnicii de </acuare a lipiodolului, ca, de exemplu, calea
puncionrii fundului de sac jurai prin gaura sacrat, injectarea de
ser fziologic pentru ridicarea fun- lului de sac i aspirarea substanei
de contrast sub control fluoroscopic, Jar toate aceste tehnici snt
destul de dureroase i laborioase, iar nde- irtarea substanei de
contrast e departe de a f perfect.
A. L. Agnoli (1974) public rezultatele a 250 explorri
lombosacrate h ajutorul mielografei cu Dimer-X, n cantiti de 57
ml, fr anes- lizie rhidian prealabil. A utilizat puncia lombar n
poziie eznd i, li afar de cteva cazuri de cefalee, vertij i greuri
pasagere, n-a avut .te complicaii. Meningisme i hiperreflexie a
observat numai ntr-un Irocentaj de 4%. Autorul prefer injectarea
unei cantiti de 5 ml Di- |ier-X, dup amestecare prealabil cu 5 ml
de lichid cefalorahidian.
n ceea ce privete cantitatea de substan de contrast necesar
pentru mielografe, din soluiile uleioase se utilizeaz 25 ml, iar din
cele jidrosolubile, 1020 ml. coala clujean utilizeaz 1,52 ml de
lipiodol '".jiu myodil, n cazul compresiunilor medulare. Cnd este
nevoie s uti- izm o cantitate mai mare de substan de contrast
(pentru a pune n i/iden simultan mai multe segmente ale
canalului rahidian), putem curge la metoda emulsiei de myodil.
Aceast metod const n aspira- j|?a unei cantiti de 7 ml lichid
cefalorahidian peste o cantitate de 3 ml iiyodil, aflat ntr-o sering de
10 ml, apoi se agit puternic seringa pn p se obine o emulsie
destul de uniform de myodil n lichid. Se ine apoi jringa vertical
timp de cteva secunde pn ce picturile mai mari ne- iTiulsionate se
separ de rest, se evacueaz aceast parte din sering i lstul de 8
9 ml de emulsie omogen se injecteaz intrarahidian. Proce- ijeul e
foarte bine suportat, nu provoac dureri nici n momentul injec- jirii
i nici mai trziu, se observ numai o reacie febril moderat i
jectoare. I
B
La compresiunile cervicale superioare vom evita injectarea
subooci- pital (lipiodolul sau myodilul oprit deasupra compresiunii
la un nivel mai superior poate declana fenomene grave de iritaie
bulbar). In asemenea cazuri vom recurge la injectarea pe cale
lombar i apoi vom bascula pacientul n poziia Trendellenburg, sub
control fluoroscopic permanent, pentru a putea readuce bolnavul n
poziie vertical de ndat ce observm c lipiodolul trece pe lng
obstacol.
Pentru diagnosticul unor sindroame lombare se utilizeaz, din ce
n ce mai mult, preparatele fluide uleioase i chiar preparatele
hidrosolu- bile, capabile s ptrund n tecile radiculare, deci aa-
zisa radiculogra- fe. Cum aceste substane hidrosolubile snt mai
grele dect lichidul cefalorahidian, ele vor migra spre fundul de sac
duiral, de unde apoi se resorb n decurs de cteva ore, de aceea
examinarea trebuie fcut imediat dup injectare. Ele nu se
fragmenteaz ca lipiodolul sau celelalte substane uleioase, necesit
ns o mai strict supraveghere a bolnavului, care, aa cum am mai
artat, trebuie s rmn cu toracele i capul mai sus plasate pn la
completa resorbie a preparatului. Aceste substane hidrosolubile se
pot administra numai lombar. De asemenea, e bine s se
administreze o premedicaie cu romergan ori sedalgin i preparate
pentru susinerea tensiunii arteriale. Dup localizarea radioscopic a
segmentului considerat suspect, se efectueaz radiografi din dou
planuri (anteroposterior i profl), la nevoie i de 3/4".
La interpretarea imaginilor astfel obinute vom f ateni la
amputrile tecilor radiculare, la devierile lor nsoite de ngustri sau,
din contra, de dilatri circumscrise. Imaginea are valoare patologic
cert dac poate f reprodus aidoma pe o radiografe de control, de
exemplu prin repetarea mobilizrii sub ecran.
Pentru efectuarea n bune condiii a oricrei mielografi ori
radiculo- jjrafi, avem nevoie de un aparat de radiodiagnostic prevzut
cu mas basculant. Azi se utilizeaz pe scar tot mai larg mesele
basculante teleghidate, cu imagine amplifcat prin amplifcatorul de
luminozitate cuplat cu un monitor TV i transmis n cabina de
comand bine protejat contra radiaiilor X. Legtura cu bolnavul n
timpul examinrii se menine att prin control vizual direct, ct i
printr-un sistem de microfon- difuzor, iar imaginile radiografce snt
nregistrate cu ajutorul sistemului telerecording, cu posibilitatea
relurii de faze i de teletransmisie pentru demonstraii medicale.
Imaginile pot f fxate i defnitiv pe pelicul .fotografc cu ajutorul
unui aparat foto polaroid, cuplat cu aparatul de radiodiagnostic. De
asemenea, putem utiliza n acelai scop dispozitivul de
amplifotografe de 105 mm cu caden rapid", descris de M. A. Bi-
tgard i D. Rgent (1974), care pare a f o metod mai practic i
economic de fxare a imaginilor radiologice.
Discografia. Este o metod din ce n ce mai rar utilizat, care a fost introdus n practic de ctre
Lindblom, n 1948. Discografia const n injectarea unei mici cantiti de substan de contrast
Hypac sau alt preparat similar direct n discul intervertebral, pentru a pune n eviden diferitele
hernii discale i alte modificri degenerative sau trau
-patice ale discurilor. In regiunea cervical, unde discografa se mai
utili-

eaz nc ceva mai frecvent, injectarea trebuie fcut antero-lateral,

I ehnica find destul de difcil, iar informaiile furnizate nu snt tot-

jeauna certe, existnd prea multe posibiliti de a produce artefacte.

Mielografia gazoas. Metoda aceasta a fost introdus de fapt

pentru |>rima oar de ctre Dandy, n 1925, dar a devenit o
explorare de uz cu- lent graie lucrrilor lui Jonex i Scott (1936) i
mai ales ale lui Lindgren 11939), care a introdus aerul pe oale
suboccipital, dup evacuarea total j lichidului cefalorahidian din
canalul spinal. Mielografa gazoas a fost j.poi perfecionat de Jirout
(1951) i de Murtagh i oolab., (1955), iar listzi se utilizeaz pe o
scar din ce n ce mai larg, graie multiplelor jale avantaje. Dintre
acestea trebuie s amintim, n primul rnd, totala la inocuitate, lipsa
oricrui fenomen de iodism sau alt intoleran i Inai ales lipsa
complicaiilor tardive. Reaciile febrile i algice pe care le de- I
laneaz nu snt prea severe i nici durabile. Dintre dezavantajele
metodei trebuie s menionm n primul rnd contrastul mai slab dat
de transparena gazului care creeaz uneori difculti, mai ales n
regiunea dor- ;al, unde e nevoie de cele mai multe ori de efectuarea
unor tomografi, in schimb poate pune n eviden, ia nevoie, toat
mduva spinrii, fapt fe mare valoare n mielite sau alte procese
nsoite de atrofe medular.
i n cazul mielografei gazoase, trebuie s avem grij de poziia pe
l^are o va pstra pacientul dup terminarea explorrii, n primele 24
36 >re, pn ce se resoarbe tot aerul. La mielografa gazoas, capul
va f pla- f*at fr pern, iar extremitatea caudal a patului va f uor
ridicat f pentru a realiza o poziie Trendellenburg, prevenind astfel
ptrunderea |>ubit a unei cantiti mai mari de aer n ventriculi i,
n general, n calitatea cranian, ceea ce ar putea declana toate
reaciile inerente unei Ipneumoencefalografi intempestive.
Arseni i colab. public, n 1968, rezultate favorabile obinute prin lmielografia gazoas segmentar
n diagnosticul protruziilor de disc lom- bare ntr-un procentaj de 98%, doar 2% rmnnd s fie
rezolvate prin Jradiculografie cu substane de contrast iodate. O metod foarte simpl i Ipractic
pentru diagnosticul radiologie al acestor afeciuni discale este n- Is mielografia gazoas
peridural: se practic o puncie lombar simpl, |la bolnavul aflat n decubit lateral, n dreptul
discului presupus bolnav, lin baza semnelor clinice. In momentul cnd a aprut lichidul cefalorahi-
dian, se retrage acul cu 34 mm, pn ce scurgerea lichidului s-a oprit, lin acest moment ne aflm n
spaiul epidural. Injectm n aceast poziie 11520 ml aer prin ac, cu uoar suprapresiune, apoi
scoatem acul i, idup cteva minute, efectum o radiografie lombar lateral, pe care va I apare
bombarea posterioar a discului protruzional, delimitat de zona I transparent a aerului situat n
spaiul epidural. Metoda este total lip- sit de riscuri sau de complicaii i nu necesit nici un fel de
anestezie prealabil i nici repaus mai ndelungat, deci se poate efectua la nevoie i in mod
ambulator
.2.4.3. INFORMAIILE FURNIZATE DE MIELOGRAFIE

Metoda mielografc, iodat sau gazoas, pune n eviden

forma i dimensiunile canalului spinal, permeabilitatea sa,
eventualele obstacole, forma, dimensiunile i, uneori, chiar natura
obstacolului. Astfel vom putea diagnostica strangulrile patologice
ale canalului rahidian prin cluuri, eschiie, hernii disoaile,
tumori, chiste parazitare ori arahnoiditioe, malformaii, deformri
ale coloanei (n caz de cifoze i scolioze exagerate) etc.

n compresiunile provocate de tumorile intra- medulare, n cazul

mielografiei gazoase, umbra mduvei ia un aspect fusiform, iar n
cazul mie- lografei iodate, substana de contrast se prelinge de o
parte i de alta a poriunii tumefate (fg. 119), sub ferma unor brae
cu extremitile inferioare mai ascuite i uor ndeprtate. Dac
substana de contrast s-a scurs n ntregime n fundul de sac (pe lng
obstacol), o putem readuce prin basculare i vom putea delimita n
acest fel n poziia Trend ellenburg i conturul inferior al compresiunii.
In caz de stop total al substanei de contrast, aceasta ia de obicei
un aspect n dom" sau cupol", cu conturul inferior concav (fg.
120), sau are un contur inferior asimetric indicnd deplasarea lateral
a mduvei n cazul tumorilor extramedulare (aspect zis n cioc de
flaut") (fg. 121).
In arahnoidita spinal, vom avea opriri multiple temporare la diferite nivele ale canalului spinal pe o
ntindere destul de mare, corespunztoare aderenelor (bridelor arahnoidiene) i uneori i opriri mai
mari persistente, foarte polimorfe, la nivelul chistelor arahnoidiene din arahnoidita ichistic (aspecte
pseudotumorale)
.Trebuie menionat aspectul deosebit de oarac- istic descris de
Debaene i colab. (1975), care se ine ia mielografa efectuat lla
cazurile de neu- ibromatoz Recklinghausen, cu localizare spi- l.
Este vorba de un aspect n cascad", dat de >iodolul care se oprete
n serie, sub form de len- e plan-convexe, aezate orizontal n
ancoele pre- nte pe faa posterioar a mai multor corpi ver- tlbrali.
Un aspect destul de patognomonic se poate ob- rva n angiomatoza
medular. n aceast afeciune, observ, n umbra opac a
manonului de lipiodol )rit n dreptul zonei angiomatoase, o serie de
benzi ai transparente, cu traiect sinuos ca nite varice -
corespunztoare vaselor dilatate (fg. 122).

n herniile discale, se constat o anco lateral L dreptul discului

bolnav. Ancoa poate f i ante- oar, n cazul herniilor mediane, i
apare fe din rofl, fe pe flmul antero-posterior (imagine n sul").
Uneori vedem false ancoe anterioare (pe lmele laterale), aspecte
cauzate de hipertrofile marginale posteai oare le corpului vertebral din
cadrul sipondilartrozelor. Herniile laterale bi- iterale stranguleaz din
dou pri masa de lipiodol, iar pentru herniile >arte laterale, e
necesar uneori radiculografa, care va pune n evi- en lipsa de
umplere, deci, amputarea" tecii rdcinii comprimate de ternia discai.
Azi, ns, se recurge tot mai rar la substanele iodate de lontrast n
materie de diagnostic de hernie discai i se prefer mielo- rafa
gazoas, n special cea peridural, pentru avantajele deja amintite.
Dintre artefactele care pot crea difculti de diagnostic, mai ales n
azul mielografei cu substane iodate, amintim ptrunderea
(acciden- ;al) a substanei de contrast n spaiul epidural. Dac
lipiodolul s-a administrat suboccipital, n caz de injectare epidural,
el se va scurge lxtrem de lent, n 45 zile, pn n zonele cele mai
declive ale coloanei vertebrale, dar nu n interiorul canalului spinal.
Trebuie menionat aici Ic i lipiodolul dat corect migreaz uneori
foarte ncet de^a lungul tecilor Iperiradiculare i perineurale, la
distane destul de mari de fundul de Isac durai. Migrarea aceasta e
foarte lent, dureaz sptmni. Lipiodolul ajuns extradural ne
poate da cele mai bizare aspecte, cu false stopuri", Icare se modifc
lent de la o zi la alta mai ales dac bolnavul st mai Imult eznd.
Uneori se suprapune lipiodolul dat extradural, peste canti- Itatea dat
corect n canal i oprit la nivelul compresiunii reale, dnd, Ide
asemenea, difculti de interpretare. E bine s reinem ns c lipio- |
dolul ptruns epidural nu se mobilizeaz n timpul manoperelor de
bascu- | lare sub ecran, ceea ce ne permite s-1 deosebim de
lipiodolul liber" din canalul spinal.
W. Elies i S. Todorow (1974) au studiat i au urmrit resorbia
sub- ' stanelor de contrast din categoria Duroliopaqueului din sacul
durai. Ei
23 Neurologie clinic voi.
Iau artat c aceste substane cu vscozitate relativ mic migreaz
repede din fundul de sac dural n tecile perineurale ale plexului
lombosacrat, de unde apoi trec verosimil prin vasele limfatice
perineurale i n cele din urm n ganglionii limfatici corespunztori.
Ritmul de resorbie este apreciat ca find de circa 1 ml/lun.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. ARSENI, C., SIMIONESCU, M., Patologia vertebro-medular neurochirur-

gical, Ed. medical, Bucureti, 1968.
2. ARSENI, C., MARETSIS, M., SAVU, C. # The Value of the Segmental Gas-
Myelography in the Localisation of the Lumbal Discal Protrusions, Presse
Medicale, 76/41/1968, p. 19511952.
3. BAKER, L., THOMAS, J. E., Computierte transaxiale Tomographie des
Kopfes, Fortschr. Rntgenstr, 123/4, oct. 1975, p. 293299.
4. BIRZU, I.v Radiodiagnostic clinic, vol. II. Neuroradiology, Ed. medical.
Bucureti, 1965.
5. CHATEL, ANDOR, Mozgsszervi betegsgek, Ed. Mvelt Np,
Budapesta, I960.
6. CAMPEANU, E., Neurologie, Edit, didact. i pedag., Bucureti, 1974.
7. CINCA, I., MARE, A., Diagnostic neurologic, Ed. medical, BucureU,
1971.
8. DECKER, K., Klinische Neuroradiology, Ed. G. Thieme, 1960.
9. DEBAENE, A., VAGNER, J. P., ACQUAVIVA, P. C., LEGRE, J., Le rachis dans
la neurofibromatose Recklinghausen, Journ. Rad. EL, 1975, vol. 56, p. 145
151.
10. DIETRICH, H., Neurorntgendiagnostik des Schdels, Ed. G. Fischer,
Jena, 1959.
11. DUMA, D., OFLETEA, AL., Neurologie, Ed. did. i ped., Bucureti,
1968.
12. JIROUT, J., Neuroradiologie, Ed. VEB, Berlin, 1966.
13. KREINDLER, A., VOICULESCU, V., Neurologie, voL III, Ed. Acad., Bucu-
reti, 1972.
14. LAKATOS, AD., Radiografii osoase efectuate cu grila de supravoltaj,
fr supravoltaj, Rev. Radiologie, Oncologie, nr. 6/1972.
15. LAKATOS, AD., Facilitatea efecturii radiografiilor de baz Hirtz,
Rev. Radiologie, Oncologie, Nr. 2/1967, p. 181.
16. MAYER, E., Diagnose und Differentialdiagnose in der
Schdelrntgenologie, Ed. X}. Thieme, 1959.
17. PARNITZKE, K. H., Endokranielle Verkalkungen in Rntgenbild, Ed. G.
Thieme, Leipzig, 1961.
18. PENDEFUNDA, GH., Curs de neurologie, Litogr. IMF, Iai, 1971.
 19. POOL, L., POTTS, D. G., Aneurysms and Arteriovenous Anomalies of
the Brain, New-York, 1965.
20. POPOVICIU, L., Curs de neurologie, Litogr. IMF, Tg. Mure, 1974.
21. OFLETEA, AL., Neurologie, Ed. medical, Bucureti, 1962.
22. SCHOBINGER, R., RUZICKA, FR., Vascular Roentgenology, New-York,
1964.
23. TA VERAS, J., Diagnostic Neuroradiology, Baltimore, 1964.
VULCANESCU, M., ALUNEANU, L., Alunecrile vertebrale, n BlRZU, I.
Radiodiagnostic clinic, vol. II, BucureU, 1968
.T

ELECTROENCEFALOGRAFIA

Electroencefalograma este o metod de explorare funcional

bazat |e detectarea, amplifcarea i nscrierea grafc a activitii
bioelectrioe Jerebrale cu ajutorul unor electrozi amplasai pe scalp i
conectai cu iparate electronice speciale (electroencefalograf).
Activitatea electric jerebral a fost pus n eviden pentru prima
dat la animale de fzio- logul englez Caton (1874) i la om de
profesorul H. Berger (1924), jle la Clinica Neuropsihiatric din Jena,
care este considerat descoperi- lorul metodei.

1. BAZELE NEUROFIZIOLOCICE ALE ELECTROENCEFALOGRAFIEI

1. Proprietile bioelectrioe elementare ale neuronului. Un potenial

electric exist de o parte i alta a membranei tuturor celulelor
organismului i unele din ele, oum snt cele nervoase, snt excitabile",
adic capabile s transmit impulsuri electrochimice de^a lungul
membranei. Neuronul poate f considerat un sistem cu doi poli, un pol
receptor somato- dendritic i un pol efector axonic. Acest sistem
celular este caracterizat prin polarizarea membranei sale. Potenialul
de repaus (potenialul de membran) are la baz aciunea pompelor
electrogenioe de sodiu i potasiu i este determinat de acumularea
uniui exces de ioni negativi n interiorul neuronului i din ioni pozitivi
pe suprafaa extern a membranei. Diferena de potenial care se
realizeaz ntre interiorul ncrcat negativ i exteriorul pozitiv este de
6085 mV, constituind potenialul de membran.
Potenialul de repaus prezint fluctuaii lente spontane legate de
viaa metabolic a celulei i fluctuaii rapide provocate de influxul
nervos aferent.
Potenialul postsinaptic este modificarea potenialului de membran care apare la nivelul
sinapselor sub influena influxului nervos aferent. La nivelul terminaiilor presinaptice snt eliberai
mediatori chimici cu aciune excitant (acetiloolina, noradrenalina, dopamina, serotonina) care
determin diminuarea polarizrii membranei postsinaptice i realizeaz un potenial
postsinaptic excitator sau cu aciune inhibitorie (acidul gammaaminobutiric) care produce o
cretere a polarizrii membranei dn
dnatere unui potenial postsinaptic inhibitor. Potenialele
postsinaptice au intensitate mic (0,56 mV), snt relativ lente (515
ms.), nu au faz refractar i se sumeaz spaial atunci cnd mai
muli butoni sinaptici snt activi n acelai timp sau temporal cnd un
buton sinaptic se descarc succesiv, determinnd creterea intensitii
potenialului postsinaptic. Suprafaa neuronului este acoperit de
butoni sinaptici i celula este solicitat de o multitudine de influxuri,
activitatea ei find reglat prin adiionarea algebric a diferitelor
poteniale postsinaptice excitatorii i inhibitorii.

Atunci cnd potenialele excitatorii prin sumare depesc nivelul

de prag de 10 mV n zona segmentului iniial, adic a locului de
emergen a axonului, care este cea mai excitabil parte a
neuronului, se declaneaz brusc, conform legii totul sau nimic 4
potenialul de aciune i apare un impuls nervos care se transmite cu
vitez i intensitate constant pn la extremitatea terminal a
axonului. Potenialul de aciune are o amplitudine de 110120 mV, o
durat de cteva ms. i survine n dou stadii denumite depolarizare
i repolarizare. In primul stadiu, o cantitate mare de ioni de sodiu
ncrcai pozitiv ptrund n interiorul neuronului, care i pierde
ncrctura negativ i se produce o inversare de potenial, pentru ca,
n cel de al doilea stadiu, s se restabileasc potenialul de repaus.
Dup descrcarea impulsului nervos neuronul are o scurt perioad
refractar absolut, n care stimulii noi nu mai produc rspuns,
urmat de o perioad refractar relativ de hipoexcitabilitate, pn la
revenirea treptat a excitabilitii la nivelul pragului de repaus. Ciclul
de recuperare complet a excitabilitii dureaz aproximativ 100 ms.,
iar frpcvena de emisie a neuronului crete paralel cu intensitatea
excitaiei, find limitat doar de perioadele refractare absolute.
Dendritele au proprieti electrofziologice speciale. Din cauza
pragului de excitaie foarte nalt multe dendrite nu transmit
poteniale de aciune, dar transmit curentul electrotonic din aproape
n aproape spre soma neuronal. Ele snt astfel sediul unor fluctuaii
de polarizare relativ lente, graduale, care se propag decremenial
fr faz refractar, ceea ce permite sumarea potenialelor
postsinaptice excitatorii i inhibitorii.
In concluzie, neuronii corticali snt sediul unor modifcri lente de
potenial nepropagate, legate de nivelul potenialului de membran i
al unor modifcri rapide care se propag (poteniale de aciune).
Neuronul puin activ are un nivel de polarizare crescut, variaii
nepropagate mai ample i lente i poteniale de aciune puin
numeroase, iar neuronul activat, un nivel de polarizare sczut,
variaii nepropagate mai puin ample i mai puin lente i numeroase
poteniale de aciune.
2. Generatorii corticali. Electroencefalograma reflect activitatea
bio- electric cortical i are la baz circulaia influxului nervos prin
reeaua neuronal cortical. Undele corticale snt determinate de
variaiile de potenial ale membranei neuronale somatice i dendritice
postsinaptice*
Studiile stratigrafice, efectuate la animale (Calvet, 1964) prin derivaii transcorticale, au
evideniat existena a trei generatori electrici corticali.
Generatorul de tip A, situat la 500 microni n scoara cerebral se
aduce prin fenomene electrice negative la suprafa, care nu snt
nso- te de variaii n frecvena descrcrilor celulare. El ar
corespunde unei epolarizri a dendritei apicale a celulelor
piramidale.
Generatorul de tip B este situat mai profund, la 900 microni n
scoara erebral i se traduce prin fenomene electrice pozitive la
suprafa, care lnt nsoite de o cretere a frecvenei descrcrilor
celulare. El ar cores- unde unei depolarizri a corpului neuronilor
cortieali cu orientare ra- iar.

Generatorul de tip C este situat la aceeai profunzime ca i generato-

ul B, activitatea sa traducndu-se prin fenomene electrice lente
negative i a suprafa, care snt nsoite de o suprimare a
descrcrilor celulare. Aceasta a fost atribuit hiperpolarizrii
corpului neuronilor cortieali irientai radiar.
3. Sincronizarea i modularea activitii corticale. Pentru a da na- ere
unor fenomene electrice nregistrabile la distan este necesar ca ] in
numr mare de neuroni s prezinte simultan variaii identice. Intensi-
 atea cmpului electric crete n raport cu numrul de neuroni care

I 'uncioneaz sincron. Unde de voltaj mare apar atunci cnd o

populaie leuronal extins este activat n acelai timp i n
aceeai faz, n timp pe o activitate fn dispersat va da natere
unor fenomene bioelectrice ie amplitudine mic. Sincronizarea
depinde de caracteristicile anatomice mi funcionale ale neuronilor
cortieali i de calitatea aferenelor sub- B^orticale.

Un rol n apariia unor cmpuri electrice sufcient de intense

pentru la f nregistrate la distan l joac aranjamentul arhitectonic
radiar al neuronilor cortieali. Aceasta permite orientarea
perpendicular pe supra- Bfaa cortexului a unor cureni a cror
intensitate i cmp electric crete ln funcie de numrul de neuroni
funcionnd sincron.
Pe lng caracteristicile anatomice (similitudini organice i
arhitec- |tonice) i funcionale (similitudini funcionale), sincronismul
depinde'de I interconexiunile realizate prin reeaua de interneuroni
corticali. Aceasta J asigur prin jocul circuitelor excitatorii sau
inhibitorii sincronizarea acti- Bvitii diferitelor teritorii, amplifcarea
i orientarea ei n direcii privili legiate ale spaiului i recrutarea de
uniti neuronale noi, modulnd | frecvena i amplitudinea ritmurilor
corticale.
Activitatea electric cortical este n acelai timp ntreinut i depen- I dent de structurile
subcorticale. Formaiile centrale subcorticale trimit ] ctre cortex influxuri permanente care
regleaz electrogeneza acesteia i | declaneaz alte impulsuri descendente care la rndul lor
;
controleaz i | ritmeaz activitatea structurilor profunde. Circulaia regulat a acestor fluxuri
corticopete i corticofuge n buclele neuronale, antreneaz, rit- : meaz i moduleaz pulsaia"
electric cortical. Cercetrile neurofizio- logice au demonstrat importana diferiilor peace-
makers" etajai l
adiverse nivele ale sistemului nervos central n modularea i reglarea
ritmurilor corticale.

Preparatele insulare de scoar ale cror conexiuni au fost

ntrerupte, meninndu-se vascularizaia, snt lipsite de activitate
electric ritmic. Ele prezint o activitate electric spontan
reprezentat din bufeuri de unde lente pe care se grefeaz ritmuri
rapide ntrerupte de perioade de sileniu electric (Hrisch, 1974).
La animale n stare de veghe s-a evideniat n unii nuclei talamici o
activitate ritmic a crei frecven corespunde activitii corticale, iar
distracia acestor nuclei antreneaz dispariia activitii corticale
corespunztoare. Aceast activitate electric observat la animalul
treaz trebuie distins de activitatea ritmic cunoscut de mult timp la
 animalul adormit cu barbiturioe: la acesta stimularea electric
repetitiv a nuclei- lor talamici nespecifici produce apariia n cortex a
unui rspuns ritmic extins, bilateral, cu aspect recrutant"
asemntor fuselor de somn.
n opoziie cu aceste structuri, cu rol sincronizator, stimularea cu
frecven mare a numeroase regiuni din trunchiul cerebral, din bulb
pn n talamusul posterior, care intr n componena sistemului
reticulat activator ascendent, produce apariia unei reacii de trezire
cortical tradus printr-o activitate rapid, generalizat, de
amplitudine mic. Lezarea acestor structuri, chiar dac cile specifce
ale sensibilitii au rmas intacte, produce com profund,
ireversibil, acompaniat de o activitate electric lent, generalizat.
Electroencefalograma i electrocorticograma preparatelor de creier
izolat (secionarea trunchiului cerebral la nivelul mezencefalului inter-
colicular) evideniaz un aspect de com nentrerupt, areactiv, n
timp ce preparatele de encefal izolat (secionarea trunchiului cerebral
la nivelul foramenului magnum) prezint alternan de veghe i
somn, iar secionarea mediopontin determin o stare de trezire
continu.
Pentru a explica ritmicitatea activitii bioelectrice cerebrale au fost
emise mai multe teorii. O prim teorie (Bremer 1949) atribuie
ritmurile corticale activitii autoritmice, inerent neuronilor
individuali, determinat de ciclul de recuperare a excitabilitii. A doua
teorie susine c ritmicitatea este determinat de activitatea de
reverberaie n circuite neuronale nchise Eccels (1953) face o sintez
ntre aceste dou teorii i consider c ritmurile corticale se datoresc
pe de o parte ciclului de recuperare a excitabilitii neuronale, care
este un faator inerent neuronului, .i, pe de alt parte, intensitii
bombardamentului sinaptic, oare este determinat de circulaia
variabil a impulsurilor n circuite reverberante.
In stare de repaus, neuronii snt supui unui bombardament de impulsuri de intesitate
sczut. n aceste condiii, excitaiile sinaptice nu snt suficient de intense pentru a genera un impuls
al unui neuron aflat ntr-o faz de hipoexcitabilitate, consecutiv unei descrcri anterioare.
Probabilitatea unei noi descrcri va crete paralel cu restabilirea excita
-factroencefalografia

359

lllitii normale, devenind maxim dup 100 ms., iar ritmul cel mai
nobabil de descrcare al neuronului va f de 10 c/s. Ritmurile nregis-
tfte snt relativ lente (615 c/s), iar, datorit specifcitii sczute a
lerenelor i a echilibrului ntre excitaie i inhibiie, care permite
recru- Irea unei populaii neuronale extinse, ele snt ample i regulate,
cuprin- ind arii corticale ntinse.
 In stare de excitaie, nivelul de activare a neuronilor corticali crete,
jerenele subcorticale devin mai specifce i intensitatea
bombardamen- lilui sinaptic va f sufcient pentru a produce
descrcri neuronale la litervale mult mai scurte dect 100 ms.
necesare unei complete restabiliri 1 excitabilitii. Ritmurile
nregistrate snt rapide (1530 c/s), de ampli- lidine mic i
neregulate. Aceast modifcare intereseaz ariile corticale le proiecie
corespunztoare excitantului, iar exemplul clasic este reacia le oprire
a ritmului alfa n momentul n care subiectul deschide ochii, li
apariia unei activiti rapide parieto-occipitale. In acest caz, se poate
jresupune c bombardamentul sinaptic ntmpltor, de mic
intensitate, jaracteristic strii de repaus, este nlocuit de barajul
intens de impulsuri Jferente, care vin de la retin pe cile specifce i
nespecifce i oauzeaz I activare a neuronilor corticali.
In strile de dezajerentare cortical, datorit scderii sau dispariiei
jontrolului subcortical, electroencefalograma depinde doar de
mecanismele de modulare determinate de organizarea anatomic i
funcionala ortical. Paralel cu amploarea dezaferentarii i a
alteraiilor anatomo- uncionale corticale, electroencefalograma i
pierde ritmicitatea i regu- aritatea. Activitatea electric devine din ce
n ce mai lent i dezorgani- :at exprimnd o sincronizare cortical
aleatorie.
In moartea cortical se constat dispariia activitii bioelectrice i
se nregistreaz un traseu nul izoelectric.

2. TEHNICA DE NREGISTRARE l INTERPRETAREA UNEI

ELECTROENCEFALOGRAME

2.1. APARATURA ELECTROENCEFALOGRAFIC

Pentru nregistrarea unei electroencefalograme se utilizeaz o

aparatur oare const dintr-un sistem de captare, un sistem de
amplifcare i [unul de nregistrare.
1. Sistemul de captare este reprezentat de electrozi metalici nepolari- zabili i de legturile
lor cu sistemul de amplificare. Electrozii snt fixai ! pe pielea capului cu ajutorul unor benzi elastice,

j
dup o degresare preala- bil a acesteia cu un amestec de alcool, aceton i eter. Se aeaz l
 Dan
a3
Argintarii
60
distan egal (35 cm), simetric, n regiunile frontale, centrale, parie-
tale, occipitale, temporale, pe linie median, un numr de 1020 elec-
trozi, precum i pe ureche, pentru derivaiile refereniale.

2. Sistemul de amplificare const dintr-un dispozitiv electronic

capabil s amplifce de cteva sute de mii de ori fr s distorsioneze
diferenele de potenial de aproximativ 2050 microvoli, caracteristice
activitii cerebrale, permind astfel transformarea variaiei de curent
n fenomen mecanic. Aparatele electroencefalografce uzuale au 820
canale de amplifcare, putnd astfel nregistra simultan diferenele de
potenial pe un numr corespunztor de regiuni oortioale.
Pentru eliminarea unor fenomene parazite de natur extracerebral
i evidenierea bandei de frecven util (0,550 Hz), aparatul este
prevzut cu un sistem de fltraj care atenueaz frecvenele rapide (filtre
de frecven) sau pe cele foarte lente (constanta de timp).
3. Sistemul de nregistrare. Sistemul de amplifcare este legat de un
dispozitiv transcriptor care transform fluctuaia de voltaj n micare
mecanic. Sistemul de nregistrare const dintr-un oscilograf
magnetic, penie inscriptoare i un suport reprezentat prin hrtie care
se deruleaz cu vitez constant, pe care se face nregistrarea cu
cerneal sau indigo. Avind n vedere frecvena ritmurilor corticale,
pentru a avea o bun reprezentare grafc, se utilizeaz viteze de 15
30 mm/sec.

Deoarece n electroencefalografie noi nregistrm doar

anumite fenomene electrice, selecia putnd fi reglat i
modificat de examinator, este necesar, n vederea aprecierii
I acestor limite, ca la fiecare examinare aparatul s fie etalonat.
Aceasta se efectueaz prin utilizarea unei surse electrice de
valoare cunoscut, care trimite simultan, pe toate canalele,
aceeai tensiune electric. La o valoare de 50 microvoli,
peniele vor efectua o deflexiune ascendent de 5 mm, urmat
I de o deflexiune descendent sub linia izoelectric de aceeai
valoare.2.2. NREGISTRAREA UNEI ELECTROENCEFALOGRAME

nregistrarea activitii electrice captat de un cuplu de electrozi

cu localizare determinat se numete derivaie. Pentru explorarea
activitii electrice corticale se utilizeaz derivaii nerefereniale
(bipolare) i refereniale (monopolare).
In derivaiile bipolare sint nregistrate diferenele de potenial exis-
tente ntre cupluri de electrozi activi situai pe scalp. Electrozii situai
n serii lineare sint astfel conectai nct fecare din ei, cu excepia
primului i a ultimului, s serveasc de electrod 2, ntr-o derivaie,' i
electrod 1, n urmtoarea. Astfel, electrodul situat pe zona patologic,
cu variaiile de potenial cele mai importante, va nregistra n dou
derivaii deflexiuni de sens opus, fenomen cunoscut sub denumirea de
opoziie de faz%
ealiznd imaginea n oglind
.

In derivaiile refereniale se nregistreaz diferena de potenial fe

ntre un electrod activ i unul inactiv (situat pe lobului urechii,
menton, mastoid), fe ntre un electrod activ i o referin
instrumental. Cea mai utilizat din acestea este referina medie a lui
Wilson, constituit din media activitii electrice a tuturor electrozilor
de pe scalp.
Ansamblul de derivaii nregistrate simultan constituie montajul.
Aparatele electroencefalografce au montaje predeterminate, ns
selectorul manual permite alegerea oricrui montaj necesar. In
alegerea montajelor celor mai potrivite trebuie s inem seama de
tipul de aparat i de numrul de derivaii pe care le putem utiliza
simultan. Fr s existe o standardizare riguroas, nregistrarea
electroencefalografc comport utilizarea de montaje bipolare
transversale i longitudinale care s exploreze ntreaga suprafa a
scalpului n cele dou direcii i una sau mai multe montaje
refereniale.
Se utilizeaz montaje cu distan mic i mare ntre electrozi. In
culegerile ntre doi electrozi situai aproape, util pentru explorarea
fn cor- tical, avem toate ansele s nregistrm diferene de
potenial apropiate, exteriorizate prin elemente grafce de amplitudine
mai mic. In culegerile cu distan mare ntre electrozi, apte de a
explora regiunile mai profunde, este probabil ca diferenele de
potenial s fe importante i n consecin amplitudinea elementelor
grafce mai mare.
O nregistrare standard dureaz aproximativ 20 minute i
comport montaje bipolare transversale i longitudinale pentru a
explora suprafaa scalpului n cele dou direcii i una sau mai multe
montaje refereniale.
In timpul examenului electroencefalografc, pacientul trebuie s
stea cu ochii nchii, iar primele zece minute snt rezervate
nregistrrii n repaus. n acest timp, se solicit deschiderea i
nchiderea ochilor pentru a aprecia reacia de oprire. In continuare,
se efectueaz una sau dou activai i prin hiperpnee cu durat de 3
minute i se efectueaz stimulri luminoase intermitente cu frecven
ntre 125 Hz, n secvene de 10 secunde. Dac subiectul adoarme
spontan este util s-1 lsm s doarm cteva minute pentru a
observa aspectul electroencefalogramei n timpul somnului. Dac
bolnavul prezint tulburri de contien sau com este necesar
stimularea auditiv i nociceptiv pentru a aprecia reactivitatea
traseului.

2.3. INTERPRETAREA UNEI ELECTROENCEFALOGRAME

Electroencefalografia este o metod electroclinic. Principiul metodei se

bazeaz, ca n toate cercetrile clinice, pe stabilirea unor relaii statis-
tice semnifcative ntre fenomenele clinice i n cazul de fa cele bio-
electrice. In ceea ce privesc limitele metodei electroclinice actuale
trebuie subliniat c ea reflect doar parial i global activitatea
electric cerebral real. Electroencefalograma nu nregistreaz
activitatea bioelectrica cortexului deprtat de scalp (faa
interhemisferic, faa inferioar a hemisferelor) i reflect doar
indirect modifcrile subcorticale. Electroencefalograma este o
reflectare global, deoarece electrozii snt captori care integreaz la o
valoare medie activitatea bioeleotric individual a unei populaii de
milioane de neuroni. Biocurenii cerebrali culei pe scalp sufer o
distorsiune deoarece circumvoluiunile, modifc orientarea radiar
eleotrogenic, iar lichidul cefalorahidian, meningele, craniul i
tegumentele joac rolul unui earan care atenueaz i produce o
difuziune a biocurenilor.

Corelaia intre suferina creierului i modifcrile

electroencefalografce este complex i adeseori nespecifc.
Complexitatea i varietatea etiologic i topografc a suferinei
nervoase se poate exprima doar ntr-un numr limitat de reacii
electrologice cerebrale. Astfel, cu excepia unor modifcri cum snt
complexele vrf-und i polivrf-und din crizele de epilepsie minor,
complexele Radermecker, din leucoencefali/ta sclerozant subacut,
sau hipsaritmia, din sindromul West, nu exist semne electrice
patognomonice. O activitate electric identic poate s se ntlneasc
n afeciuni diverse (de exemplu ntr-o tumoare cerebral i un
accident vascular cerebral) i modifcri bioelectrice diferite n aceeai
afeciune. Din acest motiv electroencefalograma trebuie interpretat
totdeauna ntr-un context clinic i corelat cu rezultatele celorlalte
metode de explorare paraclinic. Cu toate aceste limite, inerente
oricrei metode de investigaie, electroencefalograma reflect n mod
semnifcativ activitatea electric cortical, nregistrnd dinamic un
aspect original i esenial al funciilor cerebrale n evoluia lor
temporar i furnizeaz informaii importante pentru diagnostic.
Interpretarea unei electroencefalograme presupune, ntr-un prim
timp, citirea propriu-zis i apoi interpretarea datelor obinute ntr-un
context clinic.
In redactarea rezultatului, la nceput, traseul va f descris cit mai
precis posibil:
Activitate de fond, simetric sau asimetric.
Reactivitate La deschiderea ochilor sau eventual la alte stimulri.
Unde anormale pe traseul de repaus (morfologie, topografe).
Efectul probelor de activitate.
Datele obinute vor f apoi interpretate indicndu-se semnifcaia
posibil n funcie de contextul clinic.

2.4. ARTEFACTELE

Electroencefalograma poate s prezinte artefacte care snt fenomene parazite de natur extracerebral.
Ele ii au originea fie la pacient fie n mediul nconjurtor sau n aparatura utilizat. Diferitele
artefacte trebuie recunoscute i, pe cit posibil, eliminate, fiecare din ele avind un remediu particular.
Cele mai frecvente snt urmtoarele
1. :Electrumiografia este determinata de contracia unui muchi
subiacent electrodului. Se manifest prin poteniale foarte rapide, care
pot s mascheze electroencefalograma. Cnd frecvena lor este mai
rar, precum i n cloniile fronto-palpebrale ritmice sau tremurtura
parkinsonian ele pot eventual s fe confundate ou vrful epileptic.
2. Micrile oculare dau natere de obicei unor variaii de potenial
ample, lente, polimorfe, aprnd n regiunile frontale. Pot lua aspecte
diferite, imitnd diverse activitii normale sau patologice i s
mascheze modifcrile subiacente. In caz de nistagmus sau
tremurtur palpebral mbrac un aspect ritmic.
3. Electrocardiograma apare sub form de vrfuri care, datorit
ritmicitii lor sincrone cu pulsul, snt uor de distins de vrful
epileptic. Diagnosticul poate f mai difcil n cazuri de aritmie cardiac
sau dac unda T se nscrie cu amplitudine apropiat de complexul
QRS.
4. Micrile respiratorii pot s dea natere (mai ales n timpul
hiper- pneei sau la bolnavii cu respiraie asistat) unor unde lente
polimorfe, ample, ritmice, generalizate care snt uor de identifcat, dar
care fac difcil interpretarea activitii subiacente.
5. Electrodermograma se datorete variaiilor n rezistena cutanat
determinat de cele mai multe ori de transpiraia bolnavului. Se
manifest prin unde foarte lente i ample care nu pot f confundate cu
frecvenele electroencefalografce.
6. Sfigmograma apare pe traseul electroencefalografc atunci cnd
un electrod este aezat pe un vas. Se manifest printr-o activitate lent
regulat de 12 c/sec., putnd imita o activitate delta.
7. Tremurturile, care se transmit la extremitatea cefalic, pot s
apar ca o activitate teta de 37 c/sec.
8. Instabilitatea electrozilor, dat de o fxare insufcient, produce
oscilaii lente sau un fals aspect de aotivitate paroxistic.
Scurtcircuitarea ntre electrozi care se ating, ntre frele de legtur
sau n interiorul ctii de conexiune, produc modifcri importante i
polimorfe de potenial care se exteriorizeaz ca un fals aspect de
activitate paroxistic.
9. Asimetria traseului poate f determinat de asimetrii de rezisten
la nivelul electrozilor sau de aezarea lor asimetric la distane diferite.
10. Izosincronia, adic lipsa de activitate electric pe o derivaie,
apare, de obicei, n culegerile la distan mic ntre electrozi, cnd cei
doi captri snt plasai pe zone de activitate cvasiidentic.
11. Sistemul de amplificare d natere la numeroase artefacte.
Amintim oscilaiile ritmice cu aspect paroxistic care apar n urma unei
dereglri a condensatorilor. Defeciunea tuburilor electronice sau ale
tranzistorilor produc, la nivelul canalului respectiv, oscilaii rapide
neregulate de amplitudine relativ mare. De asemenea, este necesar ca
zgomotul de fond" al aparatului s nu depeasc 5 micro voli.
Curentul de sector apare atunci cnd electroencefalogmaful este plasat n apropierea unor
motoare electrice (ascensoare, aparate radio- logice, fizioterapie) sau cnd conexiunea subiectului cu
pmintul est
eI
____
_k
1
sec

CnPF
1
NT
sec
DE

SECTOR
OCULO
GRAMA

OSC'.L Aii - -V---i-----

ELECTROCARDIO
CRA
ELECTROMAGNETI
CE M
TRANS
PIRAIE

ELECT
ROMIO
GRAM DEGLUTI
Fig. 123. Artefacte. T IE

defec
tuoa
s.
Se
trad
uce
print
r-o
activ
itate
rapi
d
de
50
Hz,
uor
de
rec
u-
nosc
ut,
care
ins
brui
az
activ
itate
a de
fond.
Apar
e
prefe
rabil
pe
cana
lele
unde
elect
rozii
snt
ru
plas
ai
avn
d o
rezis
ten
prea
mare
(Fig.
123).
 2.
5.
M
E
T
O
D
E
D
E
E
X
P
L
O
R
A
R
E
C
O
M
P
LI
M
E
N
T
A
R
E

C
apac
itate
a
vizu
al
de
anali
z pe
care
se
baze
az
inter
preta
rea
unei
elect
roen
cefal
ogra
me
este
limit
at
i
subi
ectiv
.
Pent
ru a
reme
dia
acest
inco
nven
ient
au
fost
dezv
oltat
e
meto
de
de
anali
z
instr
ume
ntal
care
pot
furni
za
date
supli
ment
are.
 2.
5.
1.
A
N
AL
IZ
A
T
O
R
U
L
D
E
F
R
E
C
V
E
N
A

Analiza
torul de
frecven
cu
ajutorul
unor
filtre
special
e
(reine
i
adiion
eaz
diferitel
e
frecven
e care
se
interfer
eaz pe
un
canal
de
ampli-
ficare i
pe care
le
exprim
sub
forma
unor
semnal
e
grafice
a cror
ampli-
tudine
este
propor
ional
cu
cantitat
ea i
intensit
atea
undelor
studiate
ntr-o
perioad

limitat
de timp
(5 sau
10
secund
e)
 .2.5.2. ELECTROENCEfALOGRAFIA CANTITATIVA

Electroencefalograma cantitativ este interesat de cantitatea

total de activitate electric furnizat de o regiune a cortexului,
iar aparatele concepute pentru acest tip de informaie snt
denumite integratoare. Cantitatea de electricitate reprezentat de
fiecare oscilaie este stocat i adiionat pentru ca atunci cnd ea
atinge un anumit nivel s se descarce i s se exprime printr-un
semnal grafic dup oare operaia se repet. Cantitatea total de
electricitate ntr-o anumit regiune cortical se exprim printr-un
numr mai mic sau mai mare de semnale grafice iritr-o unitate de
timp.

2.5.3. APARATE PENTRU DETECTAREA POTENIALELOR EVOCATE

Un interes fiziologic deosebit are studiul potenialelor evocate.

Rspunsurile electrice evocate de stimuli senzitivi i senzoriali nu
pot fi studiate ou fidelitate de metoda electroencefalografic
convenional deoarece nu au o amplitudine suficient i snt
acoperite de activitatea electric de fond. Au fost concepute
aparate electronice oare stocheaz rspunsurile electrice
consecutive fiecrei stimulri pe care le adiioneaz stabilind o
valoare medie, neglijnd i tergind ritmurile electroencefalo-
grafice de fond i apoi rednd potenialul evocat cu localizare i
form identic cu cea cu oare ar fi fost nregistrat la nivelul
cortexului.

2.5.4. CALCULATOARELE ELECTRONICE

Calculatoarele electronice au fost utilizate pentru efectuarea

analizei matematice a electroencefalogramei ncercndu-se
izolarea din ansamblul fenomenelor electrice aleatorii a aspectelor
semnificative.
Dei de un real interes tiinific, aceste metode snt utilizate
deocamdat tn mic msur In electroenoefalografia clinic i n
practica curent.
 2.5.5. NREGISTRRILE POLIGRAFICE

O larg rspndire au cptat nregistrrile poligrafce n care pe ling

electroencefalogram, snt nregistrate simultan pe mai multe canale de
amplifcare ale aparatului alte funciuni fziologice (ECG, EMG, pneumo- grama,
electrooculognama, electrodermograma). Clnd aceste fenomene fziologice snt
de natur bioelectric (ECG, EMG) snt susceptibile de a f nregistrate direct pe
lanurile de amplifcare standard, iar In celelalte cazuri este necesar utilizarea
unui aparataj accesoriu care furnizeaz o traducere electrici a fenomenului
fziologic.2.5.6. METODE DE EXPLORARE ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACRANIENE

Electrocorticograma nregistreaz activitatea electric direct de pe su-

prafaa cortexului, ou ajutorul unor electrozi plasai subdural.
Stereoencefalografia exploreaz activitatea bioelectric, cu ajutorul
unor* electrozi introdui intracerebral, fcnd apel la ajutorul metodelor
stereo taxice.
Tehnicile de explorare intracraniene snt utilizate n practica neuro-
chirurgical pentru localizarea i delimitarea mai precis a focarelor
irita- tive i lezionale.

3. SEMIOLOGIA ELECTROENCEFALOGRAFIC

3.1. ELEMENTELE GRAFICE ALE ELECTROENCEFALOGRAMEI

O electroencefalogram este format dintr-o succesiune de unde. n

analiza unei electroencefalograme utilizm urmtoarele criterii:
frecvena undelor pe secund, amplitudinea, morfologia, distribuia lor
topografc, reactivitatea.
Deoarece activitatea bioelectric cerebral tinde s se exteriorizeze
prin secvene ritmice, pe baza criteriului de frecven, au fost descrise
mai multe tipuri de ritmuri cerebrale.
1. Ritmul alfa a fost primul ritm identifcat i reprezint activitatea
cea mai constant i caracteristic la adultul normal n stare de veghe
i repaus. Are o frecven de 812 c/sec. i este modulat sinusoidal,
fusiform, avnd o amplitudine, n condiii normale de nregistrare, de 30
100 microvoli. Este prezent n cele 2/3 posterioare ale scalpului,
predominant n regiunile parietooccipitale, find simetric ca frecven i,
n mare, ca amplitudine dei uneori ritmul alfa are o amplitudine mai
sczut pe hemisferul stng. Examinrile intracraniene l-au evideniat
n regiunile parieto-oceipitale i temporale, precum i n pulvinar, care
pare s aib un rol n reglarea sa (peace-maker). Procentajul ritmului
alfa pe traseu este variabil, reprezentnd 2090o/ 0 din totalitatea
elementelor grafce. Este un ritm de repaus care tinde s diminue sau
s dispar sub influena unor stimuli, mai ales a celor vizuali, lsnd
locul unei activiti rapide de mic amplitudine. Diminuarea sau
dispariia ritmului alfa la deschiderea ochilor poart denumirea de
reacie de diminuare" (reacie de oprire). Stimulii luminoi, intermiteni
n general, atenueaz activitatea alfa, dar, uneori ritmul occipital i
pierde frecvena sa proprie i i nsuete frecvena stimulilor
luminoi.
Uneori printr-un fenomen de dedublare sau njumtire apare ritmul alfa variant lent, sub form de
unde sinusoidale occipitale de 5 c/sec. i ritmul alfa variant rapid de 20 c/sec. Ritmuil alfa variant
apare n regiu
-nile posterioare, intricat cu ritmul alfa obinuit, i este blocat ca i
acesta de stimulii luminoi.

2. Ritmul beta este o activitate rapid, cu o frecven de 1430

c/sec., de mic amplitudine (530 microvoli), prezent n regiunile
anterioare i pe toat suprafaa scalpului n timpul reaciei de
diminuare a ritmului alfa.
Cercetrile electrocorticografice au fcut distincie n cadrul
activitii rapide a dou tipuri de ritm beta:
a. Ritmul beta rolandic are o frecven de 1518 c/sec., aprnd n
episoade inconstante de aspect sinusoidal, avnd o amplitudine cu
ceva mai mic dect ritmul alfa. Predomin n regiunile rolandice, find
aproximativ simetric pe cele dou hemisfere. Incidena cu care apare
este variabil, adeseori mic. A fost evideniat n regiunea pre- i
rctroro- landic i n nucleul ventro-lateral al talamusului. Este
prezent la subieci n repaus i este atenuat sau suprimat de micrile
reale sau imaginare. Poate f difereniat de ritmul alfa prin blocarea sa
de ctre incitaiile motorii voluntare.
b. Ritmul beta frontal se caracterizeaz prin instabilitatea frecvenei
care este n general ntre 1825 c/sec. i prin aplitudinea sa mic
(pn la 20 microvoli). Este localizat n regiunile frontale, iar n timpul
reaciei de atenuare a ritmului alfa este prezent pe ntregul scalp.
Uneori ritmul beta prezint un fenomen de dedublare, din dou
unde nscriindu-se numai una, realiznd un aspect de arc de cerc sau
dini de piaptn care apar n regiunea rolandic cu o frecven de 7
10 c/sec. i amplitudine de 4050 microvoli. Acest ritm beta
dedublat, cunoscut sub denumirea de ritm Mu (ritm n pieptene, ritm
en arceau44), este atenuat de micri reale sau imaginare i de
stimulri tactile la nivelul mi- nilor.
3. Ritmul teta este caracterizat printr-o frecven de 47 c/sec. n
mod fziologic, este activitatea dominant la copil, ntre 27 ani, i
poate f ntlnit la adult, n stare de veghe, sub form de unde izolate
de mic amplitudine, simetrice, n regiunile parietotemporale (pn la
1015o/f din totalitatea grafoelementelor).
4. Ritmul delta const dintr-o activitate cu o frecven de 0,53 c/
sec. Este fziologic la copilul mic sau n timpul somnului profund la
adult i patologic la adult n stare de veghe (fg. 124).
Criteriul amplitudinii grafoelementelor permite a face distincie ntre
activitatea paroxistic caracterizat prin apariia i dispariia brusc a
unor variaii de mare amplitudine distincte de activitatea de fond i as-
pectele neparoxistice cu apariia i dispariia progresiv. Traseul plat
de voltaj sczut este caracterizat de o activitate a crei amplitudine nu
depete n nici o regiune 20 microvoli.
Morfologia undelor permite diferenierea ntre elementele lente cu
contur regulat (unde monomorfe) i cele cu contur neregulat (unde po-
limorfe).
Polaritatea exprim starea de pozitivitate sau negativitate a undelor cerebrale. In mod
convenional, variaiile negative se nscriu n sus
 ,I I 1
1 sec-

BET
A
ALF
A
iar cele pozitive n jos. Prin faz este desemnat poriunea de
traseu cuprins ntre dou ncruciri consecutive ale liniei I
de baz, reprezentnd valori succesive de aceeai polaritate. In
raport cu faza, elementele grafce pot s fe:
TETA M0N0M0RF
Monofazice, situate n ntre- I gime de aceeai parte a liniei de baz,

TETA POLIMORF VM
rmnnd fe negativei fe pozitive.

Bifazice, situate de cele dou I pri ale liniei de baz, polaritatea avnd

OELTA
M0N0M0RF
succesiv dou sensuri opuse.

Polifazice, care prezint mai multe deflexiuni succesive de sens opus n

DELTA
POLIMORF
raport cu linia dej baz.

Distribuia topografic per-1 mite distincia ntre variaiilel Fig. 124.

Principalele tipuri de ritmuri cerebrale, generalizate, nteresnd toi elec-j
 trozii, localizate pe mai mulii
electrozi nvecinai, i cele focalizate, pe un singur electrod. De
asemenea,! permite diferenierea variaiilor sincrone, care apar
simultan n dou ariil diferite de pe scalp, de cele asincrone.

Aspectul unei electroencefalograme variaz n funcie de o serie del

factori fziologici sau patologici.

3.2. TRASEUL ADULTULUI IN STARE DE VEGHE

Regiunile occipitale sau occipito-parietale snt sediul unui ritm alfaj

de obicei cu frecvene n jur de 10 Hz, a crui amplitudine medie estej
de 2550 microvoli, find adeseori mai puin amplu la sting.
Morfologial ritmului alfa prezint variaiuni individuale; uneori este
continuu i rs-l pndit pe arii extinse, alteori intermitent, neaprnd
dect n momentul! nchiderii ochilor sau chiar aproape inexistent, find
nlocuit de activi-1 tate beta sau de o activitate beta care conine i
unde teta de mic am-j plitudine. Rareori ritmul alfa este asociat sau
nlocuit de o activitate alfaj variant. In timpul deschiderii ochilor
ritmul alfa dispare.

In regiunea rolandic se constat activitate beta i uneori ritm Mu.j In

regiunile frontale este predominant ritmul beta.
E
fectrocncelologr
oUa
Hiperp
In
neea
reg
poate s
iun
nu mo- di ile
fi ce te
traseul mp
sau ora
favorizea le
z numai se
apariia evi
ritmului de
alfa, dar ni
uneori az
produce o
ncetinire ad
1
^ global ese
moderat. ori
jr^ Cu o
S act
ti ivit
m ate
u
l tet
a a
r mo
e
a -l
l der
u at
m
int
i
n er
o mit
a ent
s
,
i de
n am
t
plit
e
r- udi
m ne
it mic

(Fi
g.
12
5),
36
?
e
n
t

f
e
c

n
u
m
o
d
i
f
c

tr
a
s
e
u
l
f
e
c

p
r
o
d
u
c
e
fe
n
o
m
e
n
u
l
de antrenare,
adic ritmul
occi- . ______________________________________
pitai i pierde
frecvena pro- ,
prie i i
nsuete
frecvena
stimulrilor
luminoase.
-
3.3.
ELECTROENCEFAL
OGRAMA IN
TIMPUL SOMNULU
Aspectul
electroencefalo
gra- fc este
complet
diferite n
I| i yi'j'V. Ill^fly
timpul Vf.r
1
somnului fa
de cel din
starea de
veghe. In
timpul som-
nului se
succed cicluri
formate dintr-o
Serie de stadii
de somn
f

cu o cavitate
bioelectric
lent, pM d ** *
. ^ . ..........................................................................................
... .............................................................................................
ntrerupte de
perioare de
somn ~
. A r,
mi n ArtivitJtP
PWtri^
125t lraseu ranidA

^ctroencefalograiic
normai,
cu o acuvuaie
electrica rapiaa.
Activitate alfa n
jumtatea
posterioar scalpu-

1. Somnul
lent. In cadrul
lui, activitate
rapid beta In
regiunile rolandice
somnului lent
se disting mai
* frontale,
multe stadii.
a. Stadiul A
(sau faza I)
reprezint o
stare
intermediar
ntre veghe i
somn
caracterizat
prin
somnolen.
Se
exteriorizeaz
prin fluctuaii
i o ncetinire
a ritmului alfa.
Se remarc
fragmentarea,
creterea
amplitudinii
ritmului alfa
cu difuziunea
sa regional,
urmat de
dispariia sa,
pentru citeva
secunde, apoi
reapariia, cu
amplitudine
mai mic, i
din nou
dispariia sa
periodic, cu
aplatizarea
traseului.
b. Stadiul
B (faza II)
corespunde
somnului lent
superfcial. Se
caracterizeaz
prin
aplatizarea
traseului,
dispariia
ritmului alfa i
o scdere
progresiv a
frecvenei
biocurenilor
cerebrali cu
apariia unei
activiti teta
de 56 c/sec.
c. Stadiul C
(faza III)
corespunde tot
unui somn
superfcial.
Traseul este
dominat de o
activitate lent
teta de 46
c/sec, puin
modulat i
apariia
intermitent a
unor bufeuri
de unde rapide
cu o frecven
de 1215
c/sec.,
grupate in
fusuri, cu
durat de
cteva
secunde,
predominante
tn regiunile
anterioare (fus
de unde
sigma, fus de
somn).
Fusurile de
somn pot
persista i In
stadiul D.
d. Stadiul D
i E (faza IV)
reprezint
somnul lent
profund.

24 - Neuroloyf ci
laici rol.
I

In stadiul D activitatea bioelec- tric

1 1

devine mai ampl i mai lent

(pn la 12 c/sec.).
In stadiile C i D apar adeseori
asociate cu stimuli de trezire complexul K i vrful negativ din
vertex. Complexul K este format dintr-o und ascuit pozitiv,
urmat de una lent negativ, cu o amplitudine de 200300
micro- voli, urmate de un buf eu de unde de 1214 c/sec., cu
amplitudine de 3060 microvoli.
Stadiul E se caracterizeaz
prin accentuarea dezorganizrii lente a traseului,
care este dominat de o activitate delta ampl,
polimorf, generalizat. Se distinge de stadiile
E y^^^ anterioare prin absena fusurilor rapide de somn i
a complexului K.

PMO
2. Somnul rapid (somnul pa-
Fig. 126. Stadiile de somn. Somnul lent: stadiul radoxal, perioada micrilor
OCU- A fragmentarea ritmului alfa; stadiul B apa- , r*irr\\ _ . - ...
riia activitii teta; stadiul C - dominat lare- ~
PM0
) acompaniaza actlVl- de activitate
lent ntrerupt de fuse sigma de ta tea oniric i se caracterizeaz
12-14 c/sec de complexe K; stabile d i prfntr-o activitate eleotroencefalo- x
activitatea electric dominant devine din ... .,,..
ce n ce mai lent, mai ampl i polimorf,grafca relativ rapida de mic vol-
Somnui rapid (PMO) : unde n dini de fier- taj, apropiat de cea din starea de
stru de 47 c/sec. veghe. Elementul eleotroencefalo-
grafc cel mai caracteristic const
n apariia de bufeuri, cu durat de 310 secunde, a unei activiti
teta ascuite de 46 c/sec., cu amplitudinea de 2575 microvoli,
cunoscut sub denumirea de unde n dini de ferstru 44 (ondes en
dents de scie'") (Fig. 126).
Somnul rapid este acompaniat de micri oculare rapide i
dispariia tonusului muscular.
Aceste diferite stadii se succed n mai multe cicluri n timpul
unei nopi. Se adoarme n somn lent, perioadele de somn lent
fiind ntrerupte ciclic de perioade de somn rapid, n timpul unei
 nopi succedn- du-se 5 sau 6 astfel de cicluri. Stadiile III i IV
snt mai frecvente i mai lungi la nceputul nopii i mai puin
exprimate spre diminea. Somnul rapid apare de obicei dup
stadiul III i IV sau dup o scurt perioad a stadiului II i se
termin fie prin trezire, fie printr-o readormire n somn lent.
Durata i frecvena perioadelor de somn rapid crete progresiv
n timpul nopii i reprezint aproximativ 20o/0 din durata
somnului total.3.4. ELECTROENCEFALOGRAMA COPILULUI.
MATURAJIA CEREBRAL

Evoluia ontogenetic a activitii bioelectrice se face paralel cu pro-

cesul de imaturaie morfologic i biochimic a neuronilor corticali.
Activitatea bioelectric apare atunci cnd neuronii i dezvolt
terminaiile dendritice i apar primele conexiuni sinaptice.
Primele nregistrri au fost efectuate transabdominal la ft, n
spt- mna 6-a a vieii intrauterine. Se nregistreaz o activitate
discontinu,, nesincronizat, de mic amplitudine, ntrerupt de
perioade de linite electric.
La norii nscut se disting trei stri:
Starea de veghe, caracterizat printr-o activitate poliritmic cu voltaj
foarte sczut, n care predomin frecvenele de 46 c/sec. fr mari
diferenieri antero-posterioare. Uneori, n regiunile rolandice, se deta-
eaz cteva poteniale ascuite i scurte bufeuri de 910 c/sec.
Somnul agitat: traseul este nemodifcat fa de starea de veghe.
Somnul calm se caracterizeaz printr-un traseu alternant: pe fondul
unei activiti de voltaj mic apar, la 35 secunde, bufeuri de unde
lente cu predominan occipital, care dureaz cteva secunde.
Etapele eseniale ale dezvoltrii snt urmtoarele:
La 68 sptmni de la natere apar fusele de somn n secvene de
810 secunde, adeseori asincrone pe cele dou emisfere.
In luna a treia apare o activitate occipital de 34 c/sec., care schi-
eaz o reacie de oprire.
La 5 luni, ritmul occipital este de 56 c/sec., reactiv la deschiderea
ochilor.
La 8 luni apar vrfurile n vertex, adeseori mai ascuite dect la adult
i unde lente sinusoidale de voltaj mare la adormire care dispar la 3
ani.
Intre 24,5 ani, paralel cu dezvoltarea mecanismelor de modulare
cortioal i subcortical, asistm la o mai bun modulare a activitii
electrice cerebrale, pentru ca n jurul vrstei de 4,5 ani s apar ritmul
alfa, care este amplu, cu o frecven de 89 c/sec., adeseori intricat
cu unde lente.
De la 4,5 ani pn la 1416 ani, cnd se ajunge la maturaia elec-
tric, asistm la o cretere a frecvenei i a organizrii bioelectrice,
traseul find ns destul de puin diferit de al adultului. Pn la adoles-
cen se menine o vie sensibilitate la hiperpnee.
 In maturaia electric exist mari variaii individuale, motiv pentru
care exist diferene de apreciere a etapelor de maturaie n sistemati-
zrile propuse de diveri autori.
Garsche distinge patru perioade:
1. Perioada I, de la natere la 1,5 ani, n care domin activitatea
delta.
2. Perioara II, de la 1,55 ani, n care domin activitatea teta.
Perioada III, de la 610 ani, n oare domin activitatea alfa labil.4.
Perioada IV, dup 10 ani, in care domin activitatea alfa stabil.
Ceea ce trebuie subliniat este c ntre diferitele etape exist o tran-
ziie continu i multiple variaii individuale.
Evoluia electric nu se oprete ns odat ou atingerea vrstei
adulte. Paralel cu procesul de mbtrnire se produce o ncetinire a
traseului i o rigiditate a mecanismelor de modulaie. La btrnul
normal ritmul alfa are o tendin de ncetinire (cu 0,51 c/sec.).
Ritmurile rapide snt frecvente, iar la 40o/0 din subieci se constat
unde lente delta n regiunile temporale. Somnul se modifc, adormirea
dureaz mai mult, trezirile snt mai frecvente i stadiul de somn
profund cu unde lente este rareori atins.

3.5. MODIFICRI PATOLOGICE

Deviaiile patologice se traduc prin modifcri ale principalilor pa-

rametri (frecven, amplitudine, morfologie) utilizai n interpretarea
unei electroencefalograme. Modifcrile electroencefalografoe patologice
pot f mprite n modifcri neparoxistice i paroxistice.
1. Anomaliile neparoxistice se traduc prin modifcri ce pot f gene-
ralizate, interesnd ansamblul traseului, sau localizate.
a. Anomaliile neparoxistice generalizate se traduc printr-un exces al
activitii rapide sau a celei lente.
Traseele rapide, de voltaj sczut (trasee desincronizate), apar fzio-
logic n strile de atenie i emoie crescut. Patologic, excesul
ritmurilor rapide, relativ ample i regulate, apare n unele intoxicaii
(benzodiazepine, barbiturice).
Traseele lente se ntlnesc fziologic n timpul somnului sau la copii.
Patologic, apar n suferinele difuze ale sistemului nervos (encefalopatii,
encefalite, hipertensiune intracranian, stri comatoase, leziuni
mezence- falice cu dezaferentare cortioal).
Sileniul electric (inactivitatea cerebral), adic absena activitii
electrice, este ntlnit n comele depite.
b. Anomaliile neparoxistice localizate. Fiziologic, electroencefalografc
nu se evideniaz o cretere a activitii rapide localizate, aa cum
uneori se remarc n electrocortioografe ca expresie a unei activri
funcionale a unei zone cerebrale. Patologic, trasee rapide
desincronizate localizate pot s apar n faza precoce a anoxiilor
corticale, n primele ore dup accidente vasculare cerebrale sau
traumatisme cranio-cerebrale.
Activitatea lent focalizat nu apare fziologic electroencefalografc,
aa cum se observ uneori eleotrocorticografc, ca expresie a unei inhi-
biii a unei arii corticale. Focarele de unde lente indic un proces lezio-
nal. Acest focar lezional, la examinri succesive, poate avea un caracter
regresiv, aa cum se observ n accidentele vasculare cerebrale, sau
progresiv, cum se ntimpl n tumorile cerebrale.
Anomalii paroxistice (anomalii iritative). Se traduc prin apariia i dispariia brusc a unor
grafoelemente de amplitudine mare, distincte de activitatea de fond. Snt descrise urmtoarele aspecte
morfologice
 c. Vtrful este o deflexiune de scurt durat (1/12 secunde sau
mai puin), care apare izolat sau grupat (poli vrf uri).
:VIRF
N'EGATiV.
POZITIV.
Bl'FAZiC
d. Und ascuit (vrf lent, und lent n pant abrupt, onde a
front raide", sharp waves") este o und de amplitudine mare, cu o
durat ntre 1/12 i 1/5 secunde. Au fost descrise dou tipuri de
POLVIR
F
unde ascuite: unde cu ambele versante abrupte (unda ascuit
propriu zis) i unde ou panta abrupt, la care numai versantul

UNDA
ASCUTiT
iniial este abrupt, cel cobortor find lent.
e. Unda lent este un element grafc cu durata mai mare de 1/8
secunde, situat n banda de frecven teta sau delta.
COMPLEX
VRF UNDA

f. Complexul vrf-und este format dintr-o secven compus

dintr-un vrf urmat de o und lent. In formele tipice de petit mal,
ntregul complex se repet identic cu o frecven de 3 c/sec. In
COMPLEX
POLVIRF UNDA
a

V
Fig. 127. Aspecte morfologice ale anomaliilor pa-
roxistice.
cazurile n care elementele componente ale complexului vrf-und
au o morfologie sau durat diferit de cea tipic, se vorbete de
complexe vrf-und variant.
g. Complexul polivrf-und, care apare n epilepsia mioclonic este
format din mai multe vrf uri, urmate de o und lent (fg. 127).
Anomaliile paroxistice pe plan fziopatologic traduc o sincronizare
patologic a unui numr mare de neuroni care se descarc n acelai
timp, n aceeai faz i sens electric, sumndu-i activitatea
funcional. Activitatea paroxistic acompaniaz criza de epilepsie dar
poate f evideniat i intercritic.
4. METODE DE ACTIVARE IN ELECTROENCEFALOGRAFIE
 4.1. n electroencefalograma clinic se utilizeaz o serie de
metode susceptibile s provoace o modificare a excitabilitii
creierului n msur s pun n eviden anomalii
electroencefalografice, care nu apar pe nregistrrile de
rutin.HIPERPNEEA

Hiperpneea este o prob de rutin oare acioneaz prin

tulburrile metabolice tranzitorii consecutive strii de hipooapnie
i a anoxiei care apare ca urmare a vasoconstriciei cerebrale.
Bolnavul respir mai adine, cu o frecven medie de 30/minut,
timp de 3 minute. Proba se poate repeta de 23 ori n timpul
examinrii.
In timpul hiperpneei, cantitatea i amplitudinea activitii
lente crete. Rspunsul electroencefalografc la hiperpnee variaz
n raport cu vrsta pacientului, acesta find cu att mai exprimat
cu ct creierul este mai imatur. La copil se constat ncetinirea
traseului cu apariia unei activiti lente teta i apoi delta ampl,
generalizat. Modifcrile electroencefalo- grafce apar dup
primul minut de hiperpnee, find maxime n cel de al treilea
minut, ele aprnd cu att mai precoce cu ct creierul este mai
imatur. Copii sub 10 ani prezint o ncetinire continu a traseului
pe cnd cei mai mari prezint adeseori paroxisme de unde lente.
Undele lente persist dup ncetarea hiperpneei 1020 secunde,
dup care traseul revine la aspectul iniial. La adultul normal,
electroencefalograma este mai stabil i doar la 5% se constat
reacii comparabile cu cele ntlnite la copii. Traseul se modifc n
msur mic sau se constat o ncetinire a ritmului alfa cu o
cretere a amplitudinii activitii bioelectrice i rareori unde lente
sinusoidale n regiunea frontal, care dispar dup ncetarea
hiperpneei.
Apariia unei activiti paroxistice sub form de vrfuri, unde
ascuite, complexe vrf-und i anomaliile de focar constituie
rspunsuri patologice. Activarea prin hiperpnee este efcace n
toate formele de epilepsie. Hiperpneea produce cu uurin criza
electric de petit mal acompaniat de absen sau criza
infraclinic. n procesele nlocuitoare de spaiu i accidentele
vasculare cerebrale, hiperpneea poate evidenia fenomene
lezionale de focar prin scderea frecvenei i mrirea amplitudinii
undelor lente. Un rspuns patologic se observ i n spasmoflie
i stri hipoglice- mice, unde se constat o hipersensibilitate la
hiperpnee. Aceasta produce o activitate neobinuit de lent i
ampl cu descrcri de vrfuri, unde lente, polivrfuri, mai
accentuat n derivaiile anterioare i de linie median, care apar
din primul mnut de hiperpnee i persist i dup un minut de la
terminarea hiperpneei.

4.2. STIMULAREA LUMINOASA INTERMITENTA (SLI)

Adrian i Matthews (1934) au demonstrat c stimulrile

luminoase repetate regulat produc un rspuns bioelectric, care
poate f nregistrat n regiunea occipital, iar Walter, Dovey i
Shipton (1946) snt de prere c aceast form de stimulare
declaneaz la epileptici descrcri electrice paroxistice i uneori
accese clinice.Plecndu-se de la aceste observaii, metoda SLI s-a
bucurat de un interes crescnd n rindul specialitilor devenind
astzi o metod utilizat curent n practica eleotroenoefalografc.
SLI se efectueaz cu ajutorul unui stroboscop plasat la o
distan de 3050 cm de ochiul bolnavului, care emite stimuli
luminoi de intensitate constant i frecven reglabil. De obicei
se utilizeaz frecvene ntre 130 stimuli/secund, bolnavul
nchiznd i deschiznd ochii alternativ. Aciunea fiziologic const
n fenomenul de antrenare fotic", activitatea bioelectric
occipital nsuindu-i frecvena stimulrilor luminoase (sau o
frecven armonic sau subarmonic). Antrenarea apare de obicei
la frecvene in jur de 10 stimuli/secund, amplitudinea
rspunsului sc- zind la frecvene mai mari. Rspunsul ritmic la
SLI poate s nu fe distinct de activitatea electroencefalografc de
fond i s nu fe detectabil. Aciunea de activare const n apariia
de descrcri paroxistice generalizate sau localizate. Frecvenele
cele mai utile pentru activare snt ntre 1220, cea mai frecvent
utilizat find cea de 16 c/sec. In epilepsie, SLI poate s produc
apariia unei activiti electrice paroxistice difuze sau focalizate.
SLI este efcace n epilepsia mioclonic (87o/0), n petit mal
(77o/o) i in formele mixte de petit mal i girnd mal (60o/ 0). In
epilepsia fotosensibil*, SLI produce apariia de descrcri
electrice paroxistice i manifestri clinice epileptice. Apariia unor
anomalii electrice paroxistice se poate observa i in epilepsia bine
controlat terapeutic, n care reflect doar existena unor
anomalii sechelare. Apariia unor descrcri electrice paroxistice
sub influena SLI la subieci fr manifestri clinice paroxistice in
antecedente nu justifc diagnosticul de epilepsie deoarece ele se
pot observa n situaii variate cum ar f sechelele dup meningit,
traumatismele cranio-cerebrale sau tulburrile caracteriale.
Interpretarea anomaliilor electrice care apar sub influena SLI
trebuie fcut totdeauna ntr-un context clinic deoarece aspecte
identice pot avea semnifcaii diferite.
In afeciunile cu fenomene lezionale de focar (tumoare cerebral,
accident vascular cerebral) se poate uneori observa absena
antrenrii fo- tice n hemisferul bolnav i creterea amplitudinii
activitii lente.

4.3. STIMULAREA AUDITIVA INTERMITENTA

Este mai puin efcient dect stimularea luminoas

intermitent pentru evidenierea anomaliilor bioelectrice
epileptice latente.
Stimularea auditiv intermitent induce apariia de
manifestri electrice i clinice paroxistice n epilepsia muzicogen
i n crizele convulsive auditive.
Este utilizat mai ales ca metod de studiere a reactivitii
cerebrale.

4.4. ACTIVAREA PRIN SOMN

Somnul spontan sau medicamentos a cptat o larg rspndire ca metod de activare, deoarece
favorizeaz apariia unor anomalii care nu pot fi evideniate pe traseul spontan
.Activarea medicamentoas efectuat cu barbiturice cu aciune
rapid (amital sodic, evipan, pentotal, baytinal) sau cu hipnotice
nebarbiturice (epontal) are avantajul unei manipulri facile i a
economiei de timp ns prezint inconvenientul apariiei unei
activiti rapide parazite indus de numeroase droguri, precum i
al scurtrii i suprimrii fazei de adormire cea mai propice n
evidenierea anomaliilor epileptice latente.
Epontalul, anestezic intravenos nebarbituric, produce n doz de
10 ml (0,5 g) o narcoz de scurt durat (34 minute). Pentru
activare se injecteaz intravenos 23 ml (0,1 g0,15 g), doz
care, de obicei, nu produce narcoz dar este sufcient s induc
modifcri electroencefalogra- fce. Fiziologic se produce o
hipersincronizare a traseului. Modifcrile patologice apar mai
pregnant la nceputul activrii i la dispariia efectului drogului.
Evipanul sau baytinalul se administreaz dup o injecie
intramuscu- lara, n prealabil, de atropin 1/1.000, pentru
prevenirea apneei respiratorii. Se injecteaz intravenos evipan sau
baytinal n diluie de 50 mg/mL Se administreaz 1 ml la 3040
secunde, doza total find la copil, 50 100 mg, iar la adult 150
300 mg.
Studiul somnului s-a dovedit important n multiple situaii:
a. In toate formele de epilepsie, i n special n epilepsia
temporal,, permite evidenierea unor anomalii care nu apar pe
traseul spontan. Anomaliile de tip epileptic generalizate sau
localizate, cu caracter critic sau intercritic, tind s apar n
perioada de adormire.
 b. In tumorile cerebrale, mai ales n formele de debut, se poate
evidenia existena unor focare lezionale absente pe traseul
efectuat n stare de veghe. La nivelul focarului patologic se
evideniaz unde lente neregulate, iar n hemisferul sntos
ritmuri lente ample, regulate i fusuri de somn.
c. In cicatricea cerebral (encefalopatii infantile, accidente
vasculare cerebrale vechi etc.) pot s apar, doar n timpul
somnului, semne de focar lezional sau alteraii ale aspectului
somnului fziologic pe hemisferul lezat.
d. In patologia somnului. Tendina anormal de adormire
intermitent sau continu, cu modifcri calitative, apare n
cursul diferitelor tipuri de hipersomnii. In narcolepsie se
evideniaz facilitatea somnului rapid, cu creterea sa cantitativ
i apariia sa odat cu adormirea, sau tele- scopajul, cu scurtarea
perioadelor de somn lent i apariia precoce, cu creterea duratei
perioadelor de somn rapid.

4.5. ACTIVAREA PRIN PRIVAREA DE SOMN

In ultimii ani a fost propus, pentru activarea alteraiilor de tip epileptic, metoda privrii de somn.
Dup o privare de somn de 24 ore, examenul electroencefalografic poate evidenia modificri de
focar, absente pe traseul standard. Metoda a fost utilizat n diagnosticul epilepsiei i a unor stri
paroxistice psihice neepileptice. Privarea de somn are de asemenea un efect activator asupra
fotosensibilitii (SLI)
.4.6. ACTIVAREA PRIN SUBSTANE CONVULSIVANTE

De mult timp se utilizeaz substanele neurostimulatoare

pentru a evidenia alteraiile paroxistice care nu apar spontan.
Cardiazolul se injecteaz intravenos, la 30 de secunde, 1 ml
dintr-o soluie de 5%. Injectarea se oprete la apariia primelor
manifestri elec- troencefalografoe paroxistice, fr a se ajunge la
doza maxim de 500 mg, care reprezint doza convulsivant la
adultul normal. Asocierea dup fecare ml de cardiazol a unei
stimulri luminoase intermitente de 15 c/sec., timp de 310
secunde, constituie metoda de stimulare fotocardiazolic prin
care se determin pragul fotocardiazolic, adic momentul cnd
apar fenomenele electrice paroxistice care preced criza clinic.
In ultimul timp, a existat tendina de a nlocui cardiazolul i
pentetra- zolul cu megimid (ahypnon, bemegrid). Se injecteaz
intravenos iniial doza de ncrcare de 2550 mg (1/21 fol)
sau 5 mg/10 kg greutate corporal, apoi discontinuu, la fecare
10 secunde 1 ml (5 mg), pn la apariia anomaliilor electrice.
Doza total nu trebuie s depeasc 300 sau 3 mg/kg corp
greutate.
 In epilepsie, activarea cu substane neurostimulatoare
produce apariia de bufeuri electrice paroxistice difuze sau
focalizate i n unele cazuri manifestri critice. Ele i-au dovedit
utilitatea n localizarea epilepsiilor focale. Utilizarea pragului
convulsivant n diagnosticul epilpesiei este discutabil datorit
marilor variaii individuale. Modifcri paroxistice difuze pot s
apar dup administrarea de substane convulsivante n doze
uzuale i la persoane normale, iar la nevrotici, sau la pacieni cu
sincope, uneori chiar la doze foarte mici. Se admite c dac la o
doz nu prea ridicat se evideniaz un focar electric epileptic
clar, a crui localizare este concordant cu crizele clinice
spontane, activarea poate f acceptat ca semnifcativ.

4.7. STUDIUL EFECTELOR SUBSTANELOR ANTICONVULSIVANTE

Administrarea intracarotidian a barbituricelor (amital sodic) a fost utilizat

n vederea indicaiei operatorii pentru precizarea localizrii unor alteraii focale epileptice care se
exteriorizau relativ difuz. Dispariia anomaliilor paroxistice contralaterale i persistena sau
accentuarea anomaliilor iritative homolaterale permit presupunerea c sediul focarului epileptic se
afl n hemisferul de partea n care se aplic injecia intracarotidian. Injecia intravenoas de
benzodiazepin (diazepam) poate avea importan n localizarea focarului n epilepsiile
focale cu manifestri difuze, producnd dispariia alteraiilor paroxistice generalizate i persistena lor
doar la nivelul focarului. n ultimii ani, se studiaz aportul pe care-1 poate aduce administrarea
intravenoas a diazepamului n diagnosticul diferenial al focarelor lezionale produse de accidente
vasculare cerebral
e3
78
Dan
Argintarip

i cele din
tumorile
cerebrale.
Unii
autori
afrm c
n
tumorile
cerebrale,
focarele
lezionale
nu se
modifc
sau se
accentuea
z dup
administr
area de
diazepam,
n timp ce
focarele de
origine
vascular
diminu
evident.

4.8.
STUDIUL
EFECTULUI
INSULINEI

A fost
utilizat n
cazuri
suspecte
de stri
hipoglice
mice,
urmrind
u-se
pragul de
sensibilita
te i
amploarea
modifcril
or lente
difuze
induse.

4.9.
COMPRESI
UNEA
OCULAR
l SINO
CAROTIDI
ANA

Snt
utilizate n
studiul
sincopelor
i in
diagnostic
ul
diferenial
cu criza
de
epilepsie.

a. Sin
copele la
persoan
ele
tinere
snt
adeseori
cauzate
de o
hiperexc
i-
tabilitate
vagal
constitu
ional.
Compres
iunea
globilor
oculari
prin
hiper-
excitabili
tatea
vagal
cu
inhibiie
cardiore
spiratori
e i
anoxie
consecu-
tiv
cerebral
se
traduce
electroe
ncefalog
rafc
prin
apariia
de unde
lente
bisincro
ne
urmate,
n cazuri
de
pauz
cardiac
prelungi
t, de o
depresiu
ne
anoxic
a
electroge
nezei
cerebral
e.
Valoarea
compresi
unii
oculare
n diag-
nosticul
difereni
al al
sincopel
or nu
trebuie
supraev
aluat
deoarece
com-
presiune
a
ocular
poate f
pozitiv
la
epileptici
, la care
anoxia
cerebral
poate
facilita
apariia
unor
descrc
ri de tip
comiial,
i
negativ,
n cazuri
de
sincop.
b. Com
presiunea
sinusului
carotidian
se
utilizeaz
la subieci
mai n
vrst, la
care
adeseori
sincopele
snt
expresia
unei
hiperexcit
abiliti
si- no-
carotidien
e cauzat
de o plac
ateromato
as.
Compresi
unea
sinusului
carotidian
produce
apariia
unei
activiti
lente,
urmat de
depresiun
ea anoxic
a
electrogen
ezei.
Pericolul
compresiu
nii sino-
carotidien
e const
n
posibilitat
ea de a
mobiliza,
de la
nivelul
plcii
ateromato
ase, un
embol, cu
un
accident
vascular
cerebral
consecutiv
. Pe de
alt parte,
cderea
tensional
produs
de
compresiu
nea sino-
carotidian
 poate
duce la
accidente
vasculare
cerebrale
printr-o
insufcien

circulatori
e
cerebral.
Din aceste
motive
manopera
la
persoane
n vrst
trebuie
efectuat
cu
pruden
i sub
controlul
paralel al
electrocar
diogramei
i al
tensiunii
arteriale.

n cazurile de
tromboz de
carotid,
compresiu
nea
carotidei
sntoase
deasupra
sinusului
carotidian,
produce o
ncetinire
global difuz a
electroencefalog
ramei,
predominnd de
partea
compresiunii.
Uneori poate' fi
nsoit de
manifestri
clinice, constnd
n confuzie
mintal,
hipotonia
capului i a
hemioorpului
opus i clonii de
amplitudine
mic. Aceste
fenomene
electrice i
clinice snt
cunoscute sub
numele de
semnul
carotidei
sntoase
". Dac
tromboza este
veche i
supleanele cir-
culatorii
colaterale snt
stabilite,
compresiunea
carotidian
poate fi nega-
tiv. Manopera
trebuie efectuat
cu pruden sub
control
poligrafic, ia
 refciena ei trebuie controlat prin nregistrarea variaiilor
circulatorii din teritoriul carotidei externe cu ajutorul unui captor
format dintr-o celul fotoelectric plasat la nivelul urechii.

4.10. MANOPERA VALSALVA

Manopera Valsalva, adic blocarea respiratorie n expir forat,

este utilizat n cazurile suspecte de ictus laringian (sincop
tusigen), adic n sincopele declanate electiv de o cvint de tuse
aprnd n general la subieci platorici, emfzematoi, de obicei
mari fumtori. Pe plan elec- troencefalografc se evideniaz o
ncetinire a traseului. nregistrarea paralel a tensiunii arteriale
evideniaz o prbuire tensional, care explic pierderea de
contien prin blocarea circulaiei venoase de revenire.

b.11. INHALAJIA DE CARBOGEN

Este utilizat n cazul traseelor ncetinite difuz n care se

suspecteaz o insufcien circulatorie cerebral cronic.
Carbogenul, prin vasodilataia cerebral produs de bioxidul de
carbon, duce n aceste cazuri la diminuarea temporar a activitii
lente.

b.12. INHALAJIA CU AZOT

Produce o hipoxie cerebral i este utilizat la adolescent sau la

adult, la care persist criza de petit mal i hiperpneea nu s-a
dovedit efcace. Este folosit de asemenea n aprecierea
oportunitii ntreruperii terapiei n cazuri de petit mal, la care, n
decursul a mai multor ani, s-a obinut un control complet al
acceselor.

4.13. STIMULRILE AUDITIVA l NOCICEPTIVA

Sint utilizate n vederea aprecierii nivelului strii vigile

i a reactivitii n toate cazurile cu tulburri de
contien. Stimulii nociceptivi i auditivi n cazurile
uoare i medii, n care reactivitatea este pstrat,
produc modificri ale aspectului electroencefalografic,
 manifestate fie printr-un blocaj al activitii lente cu
accelerarea traseului, fie prin apa- I riia unei activiti
mai lente i mai ample dect cea nregistrat pe traseul
spontan. In coma profund, dar uneori i n stri
confuzive, aceti stimul! nu produc modificri ale
traseului (trasee areactive). In cazurile cu reactivitate
diminuat, putem constata areactivitate la stimuli
auditivi I cu reacii scurte i epuizabile la stimulii
nociceptivi.5. ELECTROENCEFALOGRAFIA IN EPILEPSIE

Electroencefalografa aduce o contribuie important n

diagnosticul i supravegherea evoluiei epilepsiilor. * #
Modifcarea caracteristic pentru epilepsie const n apariia critic
sau intercritic a unei activiti electrice paroxistice, generalizat sau
localizat, expresie a unor descrcri neuronale anormale i excesive.
Existena unor anomalii de tip epileptic la persoane aparent
normale sau n afeciuni neepileptice, a demonstrat faptul c
diagnosticul de epilepsie nu poate f un diagnostic pur
electroencefalografc, ci un diagnostic electroclinic. Un traseu de tip
epileptic, n lipsa unei simptomatologii clinice nu permite stabilirea
diagnosticului de epilepsie. Trebuie totdeauna s inem seama c dei
activitatea paroxistic apare din punct de vedere statistic mai frecvent
n epilepsie, ea poate f observat ntr-o manier tranzitorie i n
afeciuni cu totul diferite.
Absena anomaliilor electrice nu poate s infrme diagnosticul de
epilepsie deoarece la 1030/0 din epileptici nu se surprind
modifcri bio- electrice intercritice. nregistrrile
stereoelectroencefalografce au demonstrat existena unor crize de
epilepsie cortical sau subcortical, neacompaniate de anomalii
electrice nregistrabile la nivelul scalpului. n cazurile n care
anamneza pledeaz pentru epilpesie, iar examenul electro-
encefalografc standard este negativ, este necesar utilizarea unor
metode- de activare n vederea precizrii naturii epileptice a unor crize
i localizarea focarului epileptogen.
Localizarea i aspectul morfologic al anomaliilor electrice snt
diferite n variatele forme de epilepsie. Anomaliile electrice pot s se
exprime de la nceput sub form generalizat, bilateral, sincron n
epilepsiile primar generalizate (centrencefalice), sau s apar localizat
n epilepsiile pariale (corticale, focale). Anomaliile paroxistice focale
pot s rmn localizate sau s prezinte generalizare secundar prin
difuziune i antrenarea mecanismelor convulsivante centrencefalice.
Aspectul clinic i electroencefalografc al epilepsiei este strns legat
de starea de maturaie a creierului. Unele forme de epilepsie nu apar
decit n anumite perioade ale vieii, iar o epilepsie centrencefalic
poate s se exteriorizeze la copii mici, datorit lipsei de maturaie
cerebral, prin anomalii electrice focale, cu localizare variabil.
Examinrile elec- troencefalografce repetate evideniaz, la o parte din
cazuri, instalarea ulterioar a unei epilpesii primar generalizate.
In funcie de vrst, putem asista la trecerea de la o form clinic
de epilepsie la alta. Astfel, crizele pariale ale noului nscut pot f suc-
cedate dup civa ani de crize tip petit mal, pentru ca, odat cu
adolescena, s apar crize majore cu expresie electric generalizat.
Maturaia creierului scade excitabilitatea sistemului centrencefalic, tendina spre convulsii scznd odat cu
naintarea n vrst. Descrcrile centrencefalice snt frecvente n electroencefalograma copilului, frecvena
lor scznd odat cu avansarea n vrst. Se pot observa rar bufeur
i

bilateral sincrone de complexe vrf-und la pacieni trecui de 50

Electroencefalog
de ani, chiar dac snt epileptici din copilrie. Odat Ins cu
rama
naintarea n vrst! crete riscul unor leziuni corticale i a unei
epilepsii ctigate, iar anomaliile epileptice focale cresc ca frecven
la vrste mai avansate.
1. Epilepsia major (grand mal, criza tonioo-
clonic generalizat).
Criza tonico-clonic se traduce
electroencefalografc prin apariia unei activiti
paroxistice de la nceput generalizat i
sincron pe toate derivaiile. In timpul fazei
tonice, apar vrfuri cu frecven de 1015
c/sec., care cresc progresiv n amplitudine pn
la 250500 microvoli (ritm recrutant). In faza
clonic, vrfurile devin din ce n ce mai rare,
ntre ele intercalndu-se unde lente, realiznd
aspectul complexelor de polivrf- und. In faza
de com postaccesual, dup o aplatizare de I
cteva zeci de secunde a traseului apare o
activitate lent n banda delta, polimorf,
generalizat (Fig. 128 i Fig. 129). Apariia
undelor lente n faza clonic exprim, dup unii
autori, intrarea n funciune a mecanismelor
inhibitorii active cu sediul n telencefal.
Intercritic se surprinde apariia sincron, pe
toate derivaiile, a unor bufeuri paroxistice cu
morfologie variabil (vrfuri, unde ascuite,
unde lente, complexe vrf-und). (Fig. 130).
Starea de ru epileptic de tip major, n care
crizele se succed sub- intrant, se traduce
printr-o ncetinire i o dezorganizare a traseului
i apariia de crize electrice paroxistice de tip
major.

.
 oed

Fi O-
.
1
2
8- sec
Ep
iile
ps
ie
m
aj
or
.
Fa
za
to
ni
c

vr
fu
ri
cu
fr
ec
ve
n

de
12

15
c/t
oc
.,
ge
ne
ral
iz
at
e;
fr
ec
ve
n
a
i
a
m
pli
tu
di
ne
a
rtr
-
ta
ril
or
cr
e
te
pr
og
re
si
v
(fe
no
m
en
ul
de
re
cr
ut
ar
e).
m
m
IHttittMi

I'p
wSm

illii

Fig. 130. Epilepsie major. Aspect intercritic bufeuri paroxistice

repetate de vrf uri, unde ascuite, complexe vrf-und ap- I rind
sincron pe toate derivaiile
2. Absena
epileptic (petit mal). .o-
Absena de tip petit pd
mal, frecventa la 0-
copii ntre 3 ani i
pubertate, are un P*
aspect elec- P-Fd
troencefalografc 1
foarte caracteristic. deseori se evideniaz
Aspectul tipic const crize electrice de petit
din- tr-o criz ml cu durat mai
electric, cu durata scurt (13 secunde),
de 530 secunde, neacompaniate de
de complexe vrf- manifestri clinice (crize
und, care se repet infraclinice).
ritmic cu frecven Formele atipice,
de 3 c/sec., ap- clinic acompaniate de
rnd de la nceput automatisme motorii
generalizat, sincron mmlr
nrt A A.. 1 ft 1A nft ,1 ftrt
i simetric (Fig. nft rt Art <11 ft ,1 iM0 i^i
131). Aspectul m 1111 ii A A PPf
intercritic este, n
general, normal.
Criza este produs '""MiilIiHl
cu uurin de
hiperpnee. A-
"MgHjmMiP o-is iteAi lillMilMI,tf
telementare, mioclonii sau micri de deglutiie,
micri adversive ale capului sau retropulsiuni,
debuteaz adeseori tardiv n jurul vrstei de 10
ani, prezint particulariti
electroencefalografce i, n general,
reacioneaz mai puin bine la tratament.
Pe plan electric aspectele atipice ntlnite snt
urmtoarele:
Complexe vrf-und, mai lente de 3 c/sec.
Prezena de complexe polivrf-und.
Durata mai lung a crizei.
Prezena de anomalii pe traseul intercritic.
Hipersensibilitate la SLI, asociat adeseori
cu apariia de complexe vrf-und i mioclonii
palpebrale.
Cu ct o criz este mai tipic, cu att
probabilitatea unei bune efciene- terapeutice
este mai mare. Dup pubertate crizele de petit
mal tind s dispar sau s fe nlocuite de crize
majore.
Se accept n general c originea
descrcrilor paroxistice este centr- encefalic,
n sistemul intralaminar al talamusului.
Statusul de petit mal reprezint o complicaie
rar, n timpul creia,, copilul prezint, mai
multe ore, o stare de obnubilare.
Electroencefalografa evideniaz, n timpul
statusului, descrcri ritmice de complexe vrf-
und sau polivrf-und de 3 c/sec.,
generalizate, cu o predominana anterioar (Fig.
132). Injecia intravenoas de diazepam
cupeaz criza i duce la dispariia anomaliilor
electrice.
3. Epilepsia mioclonic. Criza mioclonic, localizat sau
generalizat,, predomin n segmentele superioare ale corpului, apare n
general dimi
 -
neaa la trezire i seara la adormire, la copii mai mari, adolesceni
i aduii, starea de contien puind s fe pstrat. Epilepsia
mioclonic este asociat adeseori cu crize majore, care apar electiv
la trezire.

Pe plan electroencefalografc se traduc prin descrcri paroxistice

complexe, sub form de polivirfuri sau polivirfuri-und, izolate
sau n crize, declanate uor de stimulii luminoi intermiteni (Fig.
133). Uneori se pot observa stri de ru mioclonic, acompaniate
de descrcri paroxistice subintrante. ncetinirea progresiv a tra-
seului de fond i accentuarea anomaliilor paroxistice, observat la
o urmrire evolutiv, indic posibilitatea unei boli degenerative de
tip Unvericht-Lundbor g.
4. Crizele atonice (akinetice) apar la copii encefalopai sau care, brusc, ncep s regreseze

' - - rc -i^vs:

II i:ilil

Fig. 133. Criz mioclonic generalizat cu starea de con-

tien parial conservat, declanat de stimuli luminoi
'intermiteni. Criza electric se traduce prin descrcri
ritmice de polivirfuri i complexe polivrf-und
generalizate.
intelectual. Electroencefalografic, este caracteristic aspectul intercri- tic care evideniaz des-
crcri prelungite de complexe vrf-und len
-
t
e de 12 c/sec. neregulate, predominante,
de obicei, n regiunile anterioare, avnd o
mare variabilitate de la o examinare la alta
(petit mal variant"). Criza propriu-zis se
traduce prin dispariia activitii
paroxistice, aplatizarea traseului pentru
1020 secunde, cu apariia unei activiti
rapide de voltaj sczut, sau prin
descrcri recrutante de vrfuri cu
frecven de 1020 c/sec., succedate
postaocesual de o activitate lent
neregulat.
5. Crizele tonice. Apar mai frecvent la copii,
unde se traduc prin anomalii electrice de
tipul celor ntlnite n criza atonic-akinetic.
6. Encefalopatia epileptic infantil cu vrfuri
unde lente difuze (sindromul Lennox-Gastaut).
Deoarece aspectul electric descris sub
denumirea de petit mal variant nsoete de
obicei forme grave de boal, cu prognostic
nefavorabil, s^a izolat i conturat treptat
cadrul nozografc al sindromului Lennox-
Gastaut. Acesta se caracterizeaz prin:
Apariia la copii mici (16 ani) a unor
manifestri epileptice de tipuri diferite,
adeseori combinate (crize atonice akinetice,
crize tonice, absene atipice, fenomene
mioclonice).
Evoluia cu retardare mintal.
Rspuns terapeutic nesatisfctor.
Aspect electroencefalografc intercritic tipic,
caracterizat printr-un traseu de fond lent pe
care se suprapun bufeuri paroxistice de
complexe virf-und lente de 12 c/sec.
Acest aspect a fost descris sub denumirea
improprie de petit mal variant i este format
dintr-un vrf cu durat de 100 ms i o und
lent de 500 ms, care nu are forma de dom
din petit mal, ci este neregulat, cu o pant
descendent, pe care se grefeaz adeseori
activitatea de fond. Criza se caracterizeaz
prin trasee plate rapide sau prin descrcri
recrutante de vrfuri, cu frecventa de 1020
c/sec.___________________________________
7 .Spasmul in flexie

, J
(sindromul West, Tic de ^^
Salaam, Blitz-Krampfe, en-
tH^fMAf^^lmMm^i^X cefalopatie, mioclonic
in- : '
Ml M *

fantil cu hipsaritmie) a- F-fa

M^m^i Ml

pare la copii, ntre luni IV ^^/^^W W^M

i IX i se caracterizeaz i| 3 , - - <*'.
> ',:, 1 ^V- ^ prin triada: spasm n
fe-

lografc de hipsaritmie. E- ^
lectroencefalografc se ca-
'^m^ ^^>
racterizeaz printr-o suc-
^J'r^1^f^MM

cesiune nentrerupt de u- IPli^

s. XiiM;
atipice, de amplitudine tet iWA mrM%i
i^MiMM mare reoartizate anarhic
 * ___. , Fig. 134. Hipsaritmie
activitate paroxistic generali-

aspect descris de Glhs sub zat continu anarhic,

constnd din unde lente poli- denumirea de
hipsairit- morfe, vrfuri,
complexe vrf-und.

25 Neurologie clinic voi. I

mie4 (disfuncie lent major) (Fig. 134).

Aceste anomalii, continue n stare de veghe,
devin fragmentare i discontinui n timpul
somnului, cnd descrcrile snt mai rare i
mai sincrone, n perioada micrilor oculare
putndu-se evidenia anomalii localizate sub
form de vrfuri i complexe vrf-und.
Aspectul critic const dintr-o aplatizare a
traseului, care este dominat de o activitate
rapid de voltaj sczut, reapariia undelor
lente marcnd terminarea spasmului.
Anomaliile electrice se amelioreaz i dispar
rapid dup administrarea de ACTH, dar
suprimarea spasmelor, la majoritatea
cazurilor, nu duce la o vindecare, deoarece
spasmul n flexie apare adeseori la
encefalopai i evolueaz spre difcite
psihomotorii grave.

ASPECTUL ELECTROENCEFALOGRAFIC
5.2.
IN CRIZELE EPILEPTICE HEMIGENERALIZATE

La sugari i la copii mici, crizele

convulsive au frecvent caracter
hemicorporal. Pe plan electric criza se
exprim iniial prin paroxisme de vrfuri,
urmate de complexe vrf-und ritmice
extinse pe ntregul hemis- fer, sensibile la
SLI (Fig. 135). Postaccesual se constat o
activitate lent, care tinde s dispar dup
ziua a 6-a, traseul prezentnd o tendin de
normalizare.
 Crizele hemicorporale, repetate prin
leziuni hipoxice, duc la defcite motorii
defnitive (hemiparez).
Urmrirea electroclinic evideniaz, n unele
cazuri, reapariia, dup un interval liber de 3
6 luni, a unor descrcri paroxistice de
tipul complexelor vrf-und, care anun
reapariia crizelor i instalarea unei epilepsii
cronice.
ilu . . I tu i u 11
Acest complex
simptoma-
Fs- Ts ^Atologic i electroencefalogra-

11
fi \ fJ H.H.E."
(hemiconvulsie, he-
Cs-TS^^
miparez, epilepsie), care ex-

ii k i II k kt in IA prim
sintetic instalarea suc-

53
0d _ "AiM?^^^ ''
oc/tfcOOTcAlE)
5014YL
isec Crizele pariale inter esea-0
Fig. 135. Criz hemicorporal [sting la'un copil de ^
populaie neuronal li-
mit,
3 ani. Pe derivaiile drepte apar vrfuriJparoxistice.
iar expresia lor clinic i
elecroencefalografc este determinat de
localizarea focarului epileptic. ELe snt
expresia unei epilepsii simptomatice
consecutive unor leziuni structurale
cerebrale.
Focarul epileptic trebuie conceput ca un
sistem tridimensional, cuprin- znd o zon
cortical i sectorul subcortical, cu care
aceasta este legat anatomic i funcional.
Sediul iniial al descrcrii epileptice poate f
n oricare capt al sistemului cortico-
subcortical. In crizele pariale, pure,
activitatea paroxistic rmne localizat ntr-
un sector al sistemului cor- tioo-talamic.
Relaia funcional care exist ntre
fecare arie cortical i sistemul subcortical
poate, n cazul unui focar cortical cu
activitate intens s duc la activarea
sistemului subcortical n ntregime i la
apariia unor crize secundar generalizate. In
aceste cazuri, criza parial este un fenomen
iniial prodromal, iar caracterul focal real al
crizei poate s rmn ignorat.
Electroencefalograma n epilepsia parial
evideniaz apariia de anomalii paroxistice
focalizate, putndu-se observa toate
localizrile posibile. Pe traseul intercritic se
evideniaz apariia de descrcri paroxistice
localizate (vrfuri, unde ascuite, complexe
vrf^und), aprnd izolat sau grupat. n
funcie de natura leziunii, pe lng bufeurile
paroxistice, se poate evidenia prezena n
zona focarului a unei activiti lente neparo-
xistice (tumoare cerebral sau alte leziuni
distructive) sau absena ritmului alfa din
vecintate (atrofe cortical, cicatrice
cerebral). Bufeurile paroxistice uneori pot
difuza n regiunea simetric oontralateral
aprnd astfel bilateral, ridicnd probleme de
diagnostic diferenial cu epilepsiile
centrencefalice. La aproximativ 1/5 din
bolnavii cert epileptici, pe traseul
electroencefalografc intercritic nu se
evideniaz anomalii. nainte de debutul
crizei, de multe ori, se observ creterea
frecvenei i amplitudinii descrcrilor
izolate, care caracterizeaz traseul
intercritic. Au fost descrise dou tipuri de
debut al crizei:
a. Dispariia descrcrilor intercritice i
diminuarea amplitudinii activitii de fond
timp de 14 secunde, n care traseul devine
plat sau prezint o activitate rapid de voltaj
sczut (fenomenul de suprimare), urmat de
instalarea progresiv a unei activiti
paroxistice ritmice.
b. Instalarea progresiv a unor poteniale
ritmice de amplitudine cres- cnd n aria
focarului de unde poate prezenta o difuziune
variabil prin intermediul mecanismelor
corticale sau subcorticale.
Criza parial este acompaniat de o
simptomatologie clinic corespunztoare
localizrii focarului epileptogen i de o
activitate electric paroxistica. Trebuie
semnalat existena unor rare crize focale, n
special atunci cnd focarul este localizat n
structurile temporale profunde, care nu se
traduc prin anomalii electrice nregistrabile
pe scalp.

5.3.1. CRIZE PARIALE CU

SIMPTOMATOLOGIE ELEMENTARA

1. Crizele somato-rnotorii de tip Bravais-

Jackson. Accesul jacksonian se traduce prin
apariia unei activiti paroxistice ritmice n
regiunea prerolandic, sub form de vrfuri
care cresc progresiv n aplitudine
St \wv-:..MMr^y ^fc^i

wi ti

JFi. 7J6. Criz jacksonian brahial sting cu generalizare

secundar. Pe traseu apar vrfuri bifazice paroxistice localizate
fronto-parietal dreapta, care acompaniaz cloniile brahiale
stingi. Dup 13 secunde vrfurile difuzeaz pe toate derivaiile
iar cloniile se generalizeaz.

(fenomenul de recrutare") i scad n

frecven, pentru ca, la sfritul crizei, s fe
de 23/secund. Intre vrfuri, uneori, se pot
intercala unde ascuite sau lente.
Postaccesual, dup o scurt perioad de
aplatizare, se restabilete modelul electric
care exista anterior crizei. Descrcrile epi-
leptice care apar n cortexul motor pot difuza
spre cortexul motor omolog contralateral.
Difuziunea descrcrilor epileptice spre
structurile sub- corticale intereseaz n
primul rnd putamenul i nucleii talamici
ipsila- terali, putnd ca atunci, cnd
intensitatea stimulilor este destul de mare,
s declaneze un acces generalizat. n acest
caz, criza electric focal este un fenomen
iniial de debut, iar n momentul instalrii
crizei majore schimbarea este abrupt i
afecteaz masiv ambele hemisfere ntr-o ma-
nier simetric (fg. 136). Pe traseul inter critic
se pot nregistra descrcri paroxistice n
regiunea rolandic. Uneori, datorit
difuziunii prin formaiile comisurale,
anomaliile pot s apar bilateral, discret,
asincron, n regiunile rolandice, ridicnd
probleme de diagnostic diferenial cu formele
centrencefalice. Adeseori, pe traseul
inltercritic, nu se evideniaz anomalii
electroencefalografce.

2. Crizele adversive. Se manifest prin

apariia de anomalii paroxistice, iniial
focalizate, de obicei, n regiunea frontal, dar,
datorit difuziunii rapide, nu este
ntotdeauna posibil precizarea punctului de
plecare. Cnd criza debuteaz cu pierderea
continei, focarul este prefrontal. In crizele
adversive, n care contina este iniial
pstrat, focarul electric este localizat n
regiunea frontal superioar i rar occipital.
Intercritic, anomaliile electrice adeseori
lipsesc.
3. Epilepsia de arie motorie suplimentar se
caracterizeaz prin devierea adversiv a
capului i ochilor, spasm tonic al membrului
superior, fenomene de vocalizare
intermitent i inhibiia activitii voluntare
i n special a limbajului. Activitatea electric
paroxistic intercritic i critic apare sub
form de complexe virf-und de 2, 2,5, 4 i 6
c/sec., neregulate, care se succed anarhic,
localizate n vrtex i n regiunea parsagital
contralateral sau bilateral, cu asimetrie de
voltaj i asincronic pe cele dou arii
omoloage (ceea ce permite diferenierea de
manifestri paroxistice cu originea n
structurile centrencefalice). Uneori traseul
critic se poate caracteriza prin dispariia
anomaliilor paroxistice intercritice i apariia
unei aplatizri difuze, rezultat dintr-o
descroare tonic de voltaj redus.
4. Crizele somato-senzitive de tip Jackson se
traduc prin anomalii electrice identice cu
cele din crizele somato-motorii, localizate
ns mai posterior, postcentral n regiunea
parietal.
5. Crizele senzoriale (vizuale, auditive,
vertijinoase, olfactive, gustative).
Diagnosticul crizelor senzoriale este adeseori
difcil din cauza generalizrii secundare
rapide i a uitrii simptomelor iniiale
datorit amneziei postcritice. Traseul
intercritic uneori nu evideniaz anomalii.
Cnd ele exist, topografa lor poate s nu
corespund punctului de plecare al crizelor.
Anomaliile electrice au o valoare diagnostic
mare atunci cnd se evideniaz poteniale
paroxistice, numeroase i stabile, sau o
alteraie permanent a activitii de fond,
cum se ntlnete n procesele lezionale
organice corticale.
 5.3.2. CRIZE PARIALE CU
SIMPTOMATOLOGIE COMPLEXA (PSIHICE,
AFECTIVE.

PSIHOSENZORIALE, PSIHOMOTORII)

Adeseori, dei nu exclusiv, crize epileptice

cu simptomatologie complex (psihomotorii,
psihosenzoriale etc.) apar n epilepsia
temporal.
Pe traseul intercritic se evideniaz focare de
activitate paroxistic cu morfologie variat,
localizate de obicei temporal anterior. Uneori,
n afara focarelor primitive apar focare
secundare, care se descarc sincron sau
asincron n regiunea temporal
contralateral.
Descrcrile paroxistice de pe traseul
intercritic se pot intensifca cu cteva minute
nainte de debutul accesului. Imediat
naintea crizei, uneori, constatm o
aplatizare i desincronizare, cu prezena
unui ritm rapid de voltaj sczut. Acest
fenomen de suprimare are o durat de 15
secunde i poate s apar unilateral sau
bilateral.
Criza de epilepsie temporal se
caracterizeaz electroencefalografc prin
apariia unei activiti paroxistice de unde
lente de 47 c/sec., care cresc progresiv n
amplitudine (fenomenul de recrutare) i scad
ca frecven. Descrcrile ritmice de unde
lente snt uneori bilateral sincrone, mai
exprimate fronto-temporal, iar durata total
a accesului variaz ntre 12 minute.
Sfritul crizei este brusc, traseul
postaccesual find identic cu cel din crizele
majore (fg. 137 i fg. 138).na

Csrfe ' ' t

OHtf
 IMS1

i7^. 757. Epilepsie temporal. Criz psiliomotorie

acompaniat de
o activitate electric paroxistic de 3 5 c/sec.
generalizat.

Alteori, descrcrile ritmice de -unde lente

rmn localizate ntr-un singur hemisfer,
predominnd n regiunea temporal
anterioar i, n acest caz, criza -are durat
mai scurt, iar restabilirea activitii de fond
iniial se face imediat dup terminarea
accesului.
Cercetrile experimentale au demonstrat
c n epilepsia temporal, esrtitaia epileptic
se propag rapid spre structurile
subcorticale, de unde este proiectat napoi
spre cortex bilateral, aprnd ca o activitate
ritmic anormal a ntregului sistem talamo-
cortical, sau limitat la hemisferul ipsilateral.

;
CSfHfe ^V^VV^

Ps-f

Pd-Td ^WWW
c

Lod Td
Wi

In afara acestor aspecte clasice i

obinuite, Gastaut a descris crize
psihomotorii scurte, nsoite de o activitate
ritmic rapid de 1420 c/sec., generalizat
(7o/0 din cazuri), i crize traduse prin
aplatizarea i desin- cronizarea traseului,
sau neacompaniate de anomalii electrice
nregistra- bile pe scalp.

PIERDERILE DE CONTIENJA l
5.4.
CONVULSIILE OCAZIONALE

5.4.1. CONVULSIILE FEBRILE

Convulsiile care apar n timpul

episoadelor febrile, la copii mici (pn la 3
ani), reflect o exacerbare brusc, sub efectul
temperaturii, a unei predispoziii
convulsivante constituionale, care este mult
mai exprimat n copilrie i poate f uor
pus n eviden de factorii exogeni. Anoma-
liile electroencefalografce n timpul crizei pot
s fe difuze, de tipul crizei majore tonico-
clonice sau localizate pe un hemisfer, n
crizele hemi- corporale. Intercritic, n
general, nu se evideniaz anomalii
electroencefalografce i numai la 5/0 din
cazuri se poate observa, mai ales n perioa-
dele de adormire, apariia unor scurte
bufeuri paroxistice de complexe vrf-und,
aprnd sincron pe toate derivaiile. n
general, prognosticul convulsiilor febrile este
favorabil, ele disprnd odat cu naintarea
n vrst. Cnd descrcrile paroxistice
intercritice snt frecvente, prognosticul este
rezervat i este justifcat instituirea unui
tratament anticon- vulsivant prelungit. In
aceste cazuri, este posibil instalarea unei
epilepsii cronice, care a fost doar precipitat
i a debutat cu ocazia unor stri febrile
intercurente.
 5.4.2. SPASMUL HOHOTULUI DE PLINS

Se caracterizeaz prin apariia la copii

sub 2 ani, sub influena emoiilor negative i
a contrarietilor, a unui plns n hohote,
ntrerupt de apariia unei apnei, urmat de o
scurt pierdere de contien care precede
reluarea ritmului respirator normal. Cnd
apneea se prelungete episodul se termin cu
o scurt criz de convulsii generalizate.
Evoluia este, n general, favorabil, spasmul
hohotului de plns disprnd spontan dup
vrsta de 2 ani. Traseul electroencefalografc
intercritic este normaL Modifcrile
electroencefalografce critice reflect hipoxia
cerebral acut, desfurndu-se n mai
multe faze. La nceput, se observ o scurt
faz de aplatizare i accelerare a traseului,
urmat de apariia de unde lente de
amplitudine mare. Dac apneea este scurt,
traseul revine rapid la aspectul normal, dar
dac se prelungete apare o aplatizare
accentuat, care reflect depresia anoxic,
dup care traseul se normalizeaz treptat.
Spasmul hohotului de plns este considerat a
f o tulburare de comportament infantil i nu
o manifestare epileptic, cauzat de o stare
hipervago- tonic (Gastaut).

5.5. TRASEUL DE FOND IN EPILEPSIE

Activitatea electric paroxistic critic i

intercritic apare pe fondul unui traseu
normal sau modifcat.
Adeseori n epilepsie se poate observa
ncetinirea i dezorganizarea difuza
progresiv a traseului de fond (disfuncie
lent). Mai rar, traseele unor epileptici etilici
snt dominate de activitate rapid (disfuncie
rapid).
 Anomaliile traseului de fond snt mai
exprimate n perioadele care preced sau
succed crizele. In multe cazuri, anomaliile
difuze ale traseului i activitatea paroxistic
snt cu att mai exprimate cu ct crizele snt
mai frecvente. In unele cazuri, nu exist
aceast concordan i se pot lntlni trasee
electroencefalografce normale la bolnavi cu
accese frecvente i anomalii accentuate la
cazuri cu crize majore rare. Adeseori, n
evoluia epilepsiei cu crize majore se observ
c, paralel cu ncetinirea i dezorganizarea
traseelor de fond, anomaliile electrice
paroxistice diminu i In contrast crete
frecvena crizelor.
ncetinirea progresiv a traseului de fond
are o semnifcaie prognos- ttc nefavorabil,
controlul terapeutic al crizelor find n
general nesatis- fctor i instalarea
deteriorrii intelectuale probabil.
Dimpotriv, diminuarea progresiv a
anomaliilor electrice este un element de
prognostic favorabil find, n general,
acompaniat de un control terapeutic bun al
crizelor. Nu exist ntotdeauna un paralelism
ntre dispariia anomaliilor electrice i
ameliorarea clinic, unele anomalii putnd s
persiste In oazuri n care controlul terapeutic
al crizelor este total. In aceste cazuri trebuie
s primeze criteriul clinic i creterea dozelor
de medicamente nu este justifcat, deoarece
tratm bolnavul i nu traseul electroencefalo-
grafc.
Frecvena nregistrrilor
electroencefalografce necesare variaz mult
de la un bolnav la altul. La un bolnav bine
controlat terapeutic, efectuarea frecvent a
unor controale electroencefalografce nu este
justifcat. In schimb, n cazurile ru
controlate medicamentos, n care se constat
creterea numrului crizelor sau apariia
unor manifestri clinice noi, se impune un
control mai frecvent electroencefalografc.
Confruntarea datelor clinice i
electroencefalografce este esenial ori de
cte ori se pune problema ntreruperii
tratamentului. Dispariia total a crizelor
timp de 34 ani i mai multe
electroencefalograme, normale snt condiii
indispensabile pentru o ncercare de
suprimare progresiv a tratamentului.
: > ..

6. ELECTROENCEFALOGRAFIA IN
AFECIUNILE VASCULARE

ALE CREIERULUI

6.1. ARTERIOSCLEROZA CEREBRAL

Arterioscleroza cerebral prin ischemia

cronic cerebral poate s dezorganizeze
activitatea bioelectric. n aceast
afeciune, proporia traseelor
electroencefalografce care se ndeprteaz
de normal este crescut, fr s existe
alteraii bioelectrice specifce sau o
concordan eleetro- clinic constant.

Alteraiile bioelectrice observate mai

frecvent snt:

Trasee hipovoltate, dominate de

activitate rapid cu tulburri de
reactivitate.
Dezorganizarea ritmului alfa i
ncetinirea difuz a traseului.
 Apariia de bufeuri de unde lente
hipervoltate n regiunea temporal.

6.2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Encefalopatia hipertensiv cu edem

cerebral i semne clinice de hipertensiune
intracranian poate s nu fe acompaniat
de modifcri bioelectrice. La o parte din
cazuri, se evideniaz ncetinirea difuz a
traseului cu apariia unei activiti lente
teta i delta, care se amelioreaz rapid
dup tratament.

6.3. ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Aspectul electroencefalografc este

determinat de urmtorii factorii

1. Intervalul scurs de la ictus pn n

momentul examenului electro-
encefalografic. Modifcrile bioelectrice
snt maxime n perioada acut i se
atenueaz apoi progresiv.

2. Starea de contient a bolnavului.

Alteraiile strii de veghe i coma vascular
snt, n general, acompaniate de o activitate
lent generalizat. Au fost descrise come
vasculare cu traseu rapid i aspect de

: veghe n leziunile caudale ale trunchiului

cerebral i n sindromul de I decorticare prin
leziuni oorticale difuze, cu ntreruperea
legturilor talamo- B corticale (sindrom de
hipervigilen aperceptiv44 Jouvet).
3. Tipul anatomic de leziune i
modalitatea instalrii. Dei nu exiti W
aspecte specifce n hemoragia i
ramolismentul cerebral, caracteristicile R
anatomo-clinice ale acestor dou tipuri de
procese se reflect electro-

! encefalografc. Traseul electroencefalografc

este diferit i n raport cu ] modul de instalare,
progresiv sau brutal, al leziunii i
posibilitile de || compensare circulatorie
existente. Anomaliile electroencefalografce
snt
mai exprimate n accidentele vasculare
instalate brutal, cu posibiliti mai mici de
compensare circulatorie.

4. Mrimea, localizarea leziunii cerebrale i

complicaiile care survin. Amploarea
modifcrilor elctrice depinde de mrimea i
localizarea leziunii cerebrale, precum i de
complicaiile oare pot s survin (edem
cerebral, angajare). Focarele electrice snt
mai exprimate n leziunile extinse de
hemisfer situate superfcial. Leziunile
hemisferice profunde i de truchi cerebral
snt srace n expresie
electroencefalografc, cu excepia cazurilor
cu interesare extins a substanei reticulate
ascendente n regiunea diencefalo-
mezencefalic. Discordana ntre gravitatea
fenomenelor clinice i srcia semnelor
electrice pledeaz pentru o leziune localizat
profund. Apariia unor complicaii (edem
cerebral, angajare) se reflect
electroencefalografc prin agravarea
anomaliilor electrice, iar apariia de
descrcri paroxistice lente monomorfe
constituie expresia electric a suferinei
secundare a trunchiului cerebral.

6.3.1. HEMORAGIA CEREBRALA

Hemoragia hemisjeric (capsulo-taLamic,

capsulo-lenticular) este un accident brutal
cu stare comatoas i tulburri vegetative
accentuate. Elec- troenoefalografa
evideniaz alteraii lente generalizate cu o
predominan a modifcrilor de partea
leziunii. In formele cele mai grave, cu
inundaie ventricular i com profund,
gsim anomalii grave difuze n banda delta,
areactive, fr posibilitate de lateralizare a
leziunii i evoluie spre sileniu electric. In
cazurile n care bolnavul supravieuiete,
alteraiile difuze se atenueaz i semnele de
focar devin mai evidente, exteriorizndu-se
printr-un focar de unde lente proiectate n
regiunea temporal a emisferului lezat.
Hematomul intracerebral spontan se
formeaz n substan alb subcortical la
nivelul rspntiei parieto-temporo-occipitale
i, mai rar, n lobul temporal sau frontal.
Iniial, se traduce printr-un focar de unde
delta polimorfe, la nivelul regiunii din scalp
supraiacente leziunii, care se detaeaz pe
un fond de anomalii lente, generalizate.
Uneori, dup o ameliorare aparent de cteva
zile, asistm la o agravare clinic i electro-
encefalografc, cu accentuarea fenomenelor
de focar i, adeseori, cu apariia de anomalii
paroxistice.
Hemoragia de trunchi cerebral produce
com i alteraii electroenoefa- lografce
generalizate, evoluia find rapid fatal.
Hemoragia cerebeloas se caracterizeaz
clinic prin apariia la un hipertensiv a unei
cefalei posterioare, semne cerebeloase,
paralizii oculo- motorii i tulburri de
contien. Electroencefalografa evideniaz
alteraii lente, difuze, care reflect
compresiunea formaiei reticulate din
trunchiul cerebral.
6.3.2. ACCIDENTE CEREBRALE ISCHEMICE

1. Accidentele ischemice tranzitorii, regresive

n 24 de ore sau maximum cteva zile, snt
produse de obicei de migrarea, n circulaia
caroti- dian sau vertebro-bazilar, de
emboli fbrino-plachetari, provenind din
plcile ateromatoase. Traseul
electroencefalografc este de obicei lipsit de
modifcri semnifcative. Uneori, n primele
zile dup accident, se pot evidenia anomalii
mici unilaterale, manifestate prin
dezorganizarea ritmului alfa i prezena
intermitent de unde teta, de mic
amplitudine n regiunea temporal a
hemisferului lezat.

2. Ramolismentele cerebrale snt consecina

ocluziei trombotice sau embolice a unei
artere cerebrale.

a. Ramolismentele hemisferice superficiale

intereseaz teritoriul cor- tico-subcortical al
arterelor cerebrale. Ele se traduc n primele
ore prin- tr-o aplatizare a traseului de partea
hemisferului lezat. Acest stadiu este rareori
surprins electroencefalografc. Tot rar se
poate observa un stadiu intermediar
caracterizat prin bufeuri de vrfuri
hipervoltate, cu aspect periodic, la nivelul
hemisferului lezat sau bilateral. Examinrile
efectuate ulterior evideniaz, de partea
leziunii, o activitate lent polimorf n banda
teta i delta, de obicei mai accentuat n
regiunile fronto-temporale. Ritmul alfa
homolateral este alterat, de cele mai multe
ori deprimat sau uneori supravoltat i
ncetinit, prezentnd tulburri de reactivitate.
La nivelul hemisferului contralateral poate s
apar, datorit compresiunii structurilor
profunde, prin edem cerebral, alteraii ale
ritmurilor fziologice i unde lente. De obicei,
n trombozele de sylvian, semnele clinice i
electrice snt mai grave dect n tromboza de
carotid intern, din cauza posibilitilor mai
mici de supleere circulatorie (fg. 139 i fg.
140).

fa-**______

i
* ^wHI IJil

'" P
I

ii I \ - r' r I '>j^'li g i |
i|g

Fig. 139. Tromboz de arterJ sylvian stng cu hemiplegie

dreapt ifafazie, la 3 zile dup ictus. Pe fondul
unui traseu ncetinit se evideniaz n
regiunea temporal' sting o
activitate lent teta i delta.
 In
diagnosticul stenozei i trom- bozei de
carotid se poate utiliza semnul carotidei
sntoase. Comprimarea carotidei de
partea trombozei nu produce modifcri
electrice, n timp ce comprimarea carotidei
sntoase produce o ncetinire global,
care predomin de partea compresiunii,
putnd s fe acompaniant de fenomene
clinice (confuzie, convulsii). In cazurile de
tromboz carotidian veche, la care s-au
instalat supleantele circulatorii,
comprimarea carotidei sntoase nu
induce manifestri electrice sau clinice.
Proba trebuie practicat i interpretat cu
pruden, deoarece comprimarea sinusului
caro- tidian, prin hipotensiune i bradicar-
die, poate accentua insufciena cir-
culatorie cerebral i anomaliile electrice
n toate tipurile de accidente ischemice i
exist riscul mobilizrii de emboli de la
nivelul plcilor atero- matoase situate la
bifurcaia carotidian. Modifcrile
electroencefalo- grafce constatate pot f
considerate semnifcative numai dac se
repet, cu prilejul a mai multor
compresiuni succesive.
Anomaliile electrice se amelioreaz rapid.
Se constat dispariia anomaliilor
contralaterale, restructurarea ritmului alfa i
restabilirea reactivitii normale. Activitatea
lent diminu, devine mai regulat, de
amplitudine mic, discontinu, tinznd s se
concentreze n regiunea temporal
homolateral. n perioada cnd leziunea este
stabilizat focarul electric lezional de obicei
dispare. Regresiunea fenomenelor de focar se
face n ramolismentele mici i mijlocii n 14
sptmni, n timp ce n leziunile masive
fenomenele de focar pot s se menin un
timp mai lung (36 luni). Nu exist un
paralelism ntre evoluia clinic i cea
electroence- falografc, ameliorarea sau
dispariia anomaliilor electrice de focar pro-
ducndu-se i n cazurile care rmn cu
sechele neurologice importante. In faza
sechelar snt frecvente traseele fr
asimetrii interhemisferice, hipovoltate, cu
neregulariti ale ritmului alfa, coninnd un
exces de activitate lent sau rapid.
Persistena focarului electric lezional indic
existena unui proces atrofe cicatricial
masiv, caz n oare se pot asocia i anomalii
iritative de tip epileptic.
b. Ramolismentele hemisf erice profunde care
survin n teritoriul sub- cortical al arterelor
cerebrale (nucleii cenuii, capsula intern)
perturb n mic msur
electroencefalograma. Exist adeseori o
discrepan ntre discreia anomaliilor
electrice i gravitatea semnelor neurologice.
In Zacu- narismul cerebral se constat
adeseori o ncetinire difuz moderat a
traseului.
c. Ramolismentele de trunchi cerebral
prezint o electroencefalogram adeseori
normal sau cu modifcri discrete difuze.
Amploarea modifcrilor
electroencefalografce i gradul bradiritmiei
este legat de nivelul anatomic al interesrii
formaiei reticulate din trunchiul cerebral,
accen- tundu-se paralel cu extensiunea
rostral a leziunii. In ramolismentele extinse,
cu interesarea masiv a formaiei reticulate
activatoare ascendente, paralel cu tulburrile
de contien, se nregistreaz o activitate
electric lent n banda teta i delta
generalizat.
 6.4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial ntre leziunile

vasculare cerebrale i tumorile cerebrale se
face prin urmrirea electroencefalografc
seriat, la intervale scurte de timp. In
tumori, focarul electric persist sau se
agraveaz la examinri succesive, n timp ce
n leziunile vasculare, regreseaz. Alte
elemente care pot sprijini diagnosticul
diferenial snt:
Focarele de unde delta, ample, polimorfe,
la bolnavi fr tulburri de contien, snt
rare n leziunile vasculare, i frecvente, n
debutul pseudo- ictal al tumorilor cerebrale.
Ritmul alfa este relativ conservat la nivelul
hemisferului sntos n leziunile vasculare i
nlocuit de o activitate lent, n tumorile
cerebrale.
Activitatea paroxistic perifocal este mai
frecvent n tumori i rar n leziunile
vasculare.

6.5. MALFORMAIILE VASCULARE

CEREBRALE

Malformaiile vasculare (anevrisme,

angioame) dau anomalii electroencefalografce
prin compresiunea mecanic, prin
tulburrile circulatorii ischemice pe care le
pot produce i, mai frecvent, prin
complicaiile care pot s apar (hemoragie
subarahnoidian, epilepsie).
In perioadele latente electroencefalograma
este adeseori normal. Fiind procese
nlocuitoare de spaiu, cnd ating un volum
mare, prin compresiune, pot s produc
fenomene de focar cu dezorganizarea i
dispariia ritmului alfa, apariia de focare de
unde lente i anomalii paroxistice de tip
iritativ, localizate n raport cu sediul
malformaiei (anterior n anevris- xnele de
comunicant anterioar, temporal n cele de
sylvian, posterior n cele situate n fosa
posterioar).
Malformaiile vasculare, prin jena
circulatorie cauzat de compresiune, pot s
produc ramolismente a cror manifestare
electroencefalografc este similar cu cea
descris n procesele ischemice.
Complicaiile hemoragice care apar
constau n hemoragii subarahnoi- diene i
hematoame. Hemoragiile subarahnoidiene mici
pot s nu modifce electroencefalograma.
Hemoragiile mai importante produc
ncetinirea difuz a traseului i, uneori,
datorit produselor de degradare a hemo-
globinei, fenomene iritative (vrfuri de
amplitudine mic i activitate rapid
generalizat). Pe lng anomaliile
generalizate, uneori, se pot evidenia focare
de unde lente i vrfuri paroxistice localizate
la nivelul malformaiei. Hematomul
parenchimatos se exteriorizeaz prin alterarea
ritmului alfa i apariia de focare lente de
activitate delta i teta polimorf, la care,
uneori, se asociaz elemente iritative,
localizate n raport cu sediul hematomului.
n epilepsia care apare pe fondul unei
malformaii vasculare se evideniaz
descrcri paroxistice focalizate sau
generalizate.

6.6. TROMBOFLEBITELE CEREBRALE

Accidentele venoase cerebrale snt mult

mai rare dect cele arteriale i apar, de
obicei, n condiii speciale (postpartum,
avort, otite, sinusite, posttraumatic).
Electroencefalograma este grav alterat,
evideniindu-se depresiune electric cu
aplatizarea traseului sau o activitate lent
delta polimorf interesnd ntregul hemisfer,
oare persist mai multe sptmni. Frecvent,
apar descrcri paroxistice de tip epileptic
(vrfuri, unde lente, complexe vrf-und)
focalizate, care pot s persiste paralel cu
instalarea unei epilepsii sechelare cronice.

6.7. MIGRENA

Electroencefalografa este n general

normal la migrenoi. In timpul accesului de
migren acompaniat se poate observa o
activitate lent localizat care persist mai
multe ore.

7. ELECTROENCEFALOGRAFIA IN
TUMORILE CEREBRALE

Datorit caracterului netraumatizant i a

facilitii cu care poate f repetat n mod
ambulator, electroencefalografa aduce o
contribuie important n diagnosticul
tumorilor cerebrale.
Dei nu exist modifcri electrice
specifce, urmrirea electroencefalo- grafc
corelat cu datele clinice permite orientarea
diagnostic a clinicianului i selectarea
cazurilor suspecte de proces expansiv n
vederea investigrii prin metode
neuroradiologice. Paralel cu orientarea
diagnostic, electroencefalografa, fr s
aib precizia arteriografei, pneumo-
encefalografei sau tomografei axiale
computerizate, permite localizarea
procesului nlocuitor de spaiu.
7.1. DIAGNOSTICUL POZITIV

Aproximativ 8O0/0 din tumorile cerebrale

snt acompaniate de alteraii
electroencefalografce exprimate. Anomaliile
electrice snt mai precoce i mai evidente n
tumorile hemisferice, n timp ce n cele
profunde i de fos posterioar,
electroencefalografa adeseori nu evideniaz
modifcri semnifcative. In procesele
expansive cu evoluie rapid i distrucii
cerebrale importante, alteraiile
electroencefalografce snt accentuate (glio-
blastoame, abcese, metastaze). In tumorile
cu evoluie lent, oare permit o adaptare a
creierului la procesul expansiv i o
compensare funcional, modifcrile
bioelectrice snt mai estompate. Tumorile
care evolueaz intra- parenchimatos
(glioame) dau o simptomatologie
electroencefalografc precoce i sever, n
timp ce tumorile care se dezvolt din
nveliurile creierului (meningeoame) dau
alteraii electroencefalografce discrete i
tardive.
Anomaliile bioelectrice ntlnite n tumorile
cerebrale pot f mprite n felul urmtor:

1. Anomalii focale de tip lezional

a. Focarul de unde lente polimorfe este
aspectul cel mai frecvent ntl- nit n tumorile
supratentoriale. De obicei se evideniaz o
activitate delta cu frecven de 0,53 c/sec.,
ampl (50350 miarovoli), polimorf, nere-
gulat, continu sau intermitent, peste care
se suprapun frecvene variate din banda
celorlalte ritmuri (alfa, beta, teta) (fg. 141).
Uneori activitatea delta este intricat cu
activitatea lent teta de 45 c/sec.
Activitatea delta este cu att mai plat mai
lent i polimorf cu ct tumoarea este mai
superfcial i invadeaz mai mult cortexul.
Activitatea lent este
generat de suferin prin compresiune i edem cerebral a neuronilor
peritumo- rali. Tumoarea propriu-zis, din punct de vedere electric,
este inactiv, electrozii implantai n masa tumoral demonstreaz
absena oricrei activiti bioelectrice. Focarele de unde lente snt
persistente, meninndu-se sau a- gravndu-se de la o examinare la
alta. In tumorile chis- tice se pot observa oscilaii a intensitii
focarului (focare intermitente) de la o examinare la alta. Localizarea,
tumorii corespunde regiunii unde gsim undele cele mai lente. Pentru
localizarea tu
-
 mori, este important evidenierea opoziiei
de faz" sau a imaginii n oglind" pe
culegerile cu electrod comun situat la
nivelul tumorii.

b. Aplatizarea focalizat a traseului sau

sileniu electric poate f ntlnit rai* n
tumorile cerebrale voluminoase superfciale
i n tumorile mari chistice. Aceast zon de
inactivitate electric este de obicei ncon-
jurat de o activitate patologic lent i
ampl.
c. Alteraiile asimetrice ale ritmurilor
fiziologice. Absena unilateral a ritmului alfa,
scderea amplitudinii i frecvenei,
areactivitatea unilateral apar n tumorile
occipitale, temporale, parietale posterioare,
tala- mice, cerebeloase i n neurinomul
acustic. Lipsa unilateral a ritmului en
arceau" rolandic poate s apar n tumorile
regiunii rolando-parietale.
2. Anomalii difuze. Adeseori anomaliile
focale se intric cu modifcri
electroencefalografce difuze. Acestea constau
din alterarea i ncetinirea ritmurilor
fziologice i apariia de activitate lent teta
i delta generalizat. Modifcrile difuze ale
traseului snt consecina sindromului de
hipertensiune intracranian, a tulburrilor
strii de veghe i suferinei trunchiului
cerebral. Anomaliile difuze pot f att de
exprimate nct mascheaz anomaliile de
focar, care se evideniaz numai dup un
tratament depletiv.
3. Anomaliile transmise la distan de sediul
tumorii. In tumorile intra- craniene exist
posibilitatea transmiterii la distan a unor
anomalii bio- electrice. Mai frecvent, ano-
maliile transmise apar sub forma unor
3

f
CD
\
Ps-
Pd-
Td
Ts

WmjVV-^^W^VMV
bufeuri ample sinusoidale, monomorfe, bila-
teral sincrone, localizare sau generalizate de
unde lente n banda delta sau teta (fg. 142).
Ele reflect suferina formaiunilor profunde
(trunchi cerebral, regiune talamic) i au fost
observate n tumorile de linie median,
tumori me- zodiencefalice, de ventricul III
sau subtalamice. Bufeu- rile sinusoidale
frontale lente au fost descrise n tumorile
optochiasmatice, de corp calos, hipofzare i
de ventricul III. Activitatea lent sinusoidal
occipital apare n tumorile fosei posterioare.

Fig. 142. Craniofaringiom. Sindrom de

hipertensiune intracranian. Traseu prezentnd o
activitate lent generalizat cu apariia de anomalii
transmise sub forma bufeurilor ample de unde lente
relativ monomorfe generalizate.
Alteori, anomaliile transmise reflect tulburrile circulatorii cauzate
de compresiunea pe vase sau suferin
a

unor lobi comprimai ntr-un spaiu nchis de o tumoare aflat la

distan. Astfel, s-au descris bufeuri de unde delta frontale n
tumorile occipitale i bitemporale, n tumorile frontale sau
occipitale.

4. Anomalii iritative de tip epileptic. In procesele nlocuitoare de

spaiu pe lng semnele lezionale pot s apar i fenomene
paroxistice sub form de vrfuri, unde ascuite, unde lente,
complexe vrf-und degradate, focalizate sau generalizate.
Manifestrile paroxistice cu localizare constant snt semnifcative
pentru localizarea tumorii. Nu ntotdeauna activitatea electric
paroxistic are un corespondent clinic, putnd f observat i n
cazuri de tumori care evolueaz fr crize clinice de epilepsie.
Manifestrile comiiale apar frecvent n tumorile hemisferice, care
pot evolua un timp sub masca unei epilepsii cronice, nainte ca
alte semne s orienteze diagnosticul acestei epilepsii tardive.
Epilepsia n tumorile cerebrale se manifest electroenoefalografc
prin anomalii paroxistice sau prin alteraii de tip lezional.

7.2. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC

7.2.1. TUMORILE HEMISFERICE

Tumorile hemisferice snt mai bogate electroencefalografc n

localizrile polare (frontale, temporale sau occipitale) dect n
localizrile parietale, rolandice sau coronare. Activitatea delta este
cu att mai polimorf cu ct tumoarea este mai aproape de cortex,
pe care-1 invadeaz. In diagnosticul de localizare este necesar
precauia n interpretarea activitii delta monomorfe (uneori
contralateral), care atrage n primul rnd atenia i trebuie cutat
focarul de activitate delta polimorf, adeseori mai difcil de pus n
eviden datorit amplitudinii sale mici.
Tumorile frontale snt caracterizate prin focare lente, localizate
frontal. Uneori anomaliile electrice se pot extinde n regiunea
temporal homola- teral. Datorit conexiunilor care leag cei doi
lobi frontali i dezvoltrii tumorii spre linia median cu
compresiunea lobului sntos, n aproximativ jumtate din cazuri,
anomaliile lente apar n ambele regiuni frontale, fapt care
ngreuneaz localizarea sediului real al tumorii. Pentru
diagnosticul topografc se analizeaz extinderea ritmului delta n
regiunile peritumorale, precum i existena anomaliilor ritmului
alfa i de reactivitate de partea leziunii. Undelor lente li se pot
asocia fenomene iritative sub form de vrfuri, complexe vrf-und
i unde trifazice. Traseele normale snt excepionale (10%).
Tumorile temporale se traduc frecvent (98%) prin focare lezionale
accentuate, localizate temporal, care, n funcie de direcia de
dezvoltare a procesului expansiv, se pot extinde anterior sau
posterior. In tumorile infltrative voluminoase, anomaliile electrice
intereseaz ntregul hemisfer i se pot asocia elemente iritative sub
form de descrcri paroxistice de

26 Neurologie clinic voi. I

vrfuri i unde lente. Traseele normale snt foarte rare i se

ntlnesc aproape exclusiv n meningeomul de arip mic de
sfenoid. Anomaliile electrice localizate temporal se pot ntlni i n
tumori profunde care se dezvolt spre lobul temporal (tumori
talamice, de corp striat etc.).

Tumorile rolando-parietale prezint un procentaj mult mai ridicat

de trasee normale. Anomaliile electrice snt rareori strict localizate.
Ele constau din activitate lent, delta i teta, polimorf, extins
adeseori i n regiunea temporal homolateral la care se pot
asocia elemente iritative sub form de vrfuri (mai ales n
meningeoamele parasagitale).
In tumorile occipitale, alteraiile constau din focare lente lezionale,
ipsilaterale sau bioocipitale, alteraii morfologice i de reactivitate
ale ritmului alfa. Frecvena traseelor normale este mare.
Interpretarea topografc a anomaliilor bioelectrice occipitale este
adeseori difcil deoarece ele pot traduce i prezena unei tumori
de fos posterioar. Uneori o tumoare occipital, prin comprimarea
creierului n direcia sagital, se poate traduce prin unde lente
polimorfe n regiunea frontal ipsilateral.

7.2.2. TUMORILE SUPRATENTORIALE DE LINIE MEDIANA

Snt mai srace n modifcri electroencefalografce. In fazele

incipiente electroencefalografa este adeseori negativ, anomaliile
electrice aprnd odat cu creterea n volum a tumorii, cu
instalarea sindromului de hipertensiune intracranian i a
tulburrilor de contien. n fazele avansate, apar alteraii grave,
generalizate, sub forma unei activiti lente delta i teta polimorfe.
La o parte din cazuri, electroencefalografa poate furniza informaii
de localizare, anomaliile electrice find mai exprimate de partea
tumorii primitive. n funcie de direcia de cretere a tumorii i a
cilor de asociaie interesate, anomaliile pot s predomine n
anumite regiuni (frontal, occipital, temporal). Pe lng aceste
modifcri, mai pot s apar anomalii transmise la distan sub
forma bufeurilor sinusoidale monomorfe de unde delta bisincrone.
Tumorile nucleilor cenuii determin apariia unei activiti delta
monomorfe sinusoidale, cu predominan frontal n tumorile
nucleului caudat, mai difuz i mai accentuat posterior n
tumorile talamice.
Tumorile de corp calos se traduc eleotroencefalografc prin
anomalii lente delta i delta ample, bisincrone n regiunea frontal.
In cazurile de invadare a unui lob frontal, pe lng anomaliile
bisincrone, se evideniaz focare de unde lente polimorfe,
homolaterale hemisferului lezat.
Tumorile ventriculului III produc uneori o activitate delta
sinusoidal bilateral. n localizrile din jurul extremitii
anterioare a ventriculului III, activitatea lent monomorf este
transmis bifrontal n timp ce n localizrile posterioare apar unde
lente sinusoidale bioccipital.
Tumorile hipofizare i supraselare n general nu modifc
activitatea electric cerebral. Cnd tumoarea depete fosa
pituitar i comprim formaiunile nvecinate apar anomalii lente
difuze, uneori mai exprimate n derivaiile anterioare.
In craniofaringioame apar mai frecvent unde lente teta i delta
generalizate sau cu predominan unilateral temporo-parietale.
Anomaliile electrice snt mai exprimate pe electrodul bazai n
comparaie cu cel de pe convexitate.
Tumorile bazale anterioare:
Meningiomul olfactiv se traduce adeseori numai n fazele tardive,
prin- tr-o activitate lent frontal, uni- sau bilateral.
Meningiomul paraselar9 de cele mai multe ori nu produce
anomalii electrice.
Meningiomul de arip mic de sfenoid se traduce prin semne
electrice estompate i doar n aproximativ 50o/0 din cazuri se pot
evidenia focare de unde lente n regiunea temporal anterioar.

7.2.3. TUMORILE DE FOSA POSTERIOARADatorit

imposibilitii de a explora electric direct formaiunile din fosa
posterioar i a faptului c ntre tumoare i electrozii situai pe
scalp se interpune tentoriul i formaiunile nervoase
supratentoriale, electroencefalograma este, n peste 80% din
cazuri, normal (n tumorile mici, tumori inferioare de trunchi
cerebral, tumori de unghi pontocerebe- los). Un traseu
electroencefalografc normal n prezena unei staze papilare
sugereaz o tumoare de fos posterioar. Anomaliile
electroencefalografce cnd apar reflect suferina hemisferic prin
compresiune i edem cerebral sau perturbaii funcionale grave ale
substanei reticulate i existena unor tulburri de contien.
Anomaliile electrice se exteriorizeaz de obicei n urmtoarele
moduri:

0-
Ptf
Anomalii lente delta i teta difuze.

Hi m
m.

0~ps

g|| I | gflgg ||I ; 1

G-Td J^M

0~Ts .o.
:J
Anomalii lente delta i teta localizate occipital uni- sau bilateral
(fg. 143).

Anomalii, transmise: bu- feuri monomorfe, bisincrone,

sinusoidale de unde lente generalizate sau predominant occipital
i excepional frontal.

7.3. DIAGNOSTICUL DE NATUR

MORFOPATOLOGIC

Trecem n revist particularitile electroencefalo-

 grafce n tumorile hemisfe- rice cele mai
obinuite.Glioblastoamele snt tumorile cele mai maligne, cu
evoluie rapid, invadnd i distrugnd parenchimul nervos. Ele
produc anomalii electrice grave traduse prin focare ru limitate
de activitatea delta polimorf, care se detaeaz pe fondul unor
anomalii difuze.
Astrocitoamele snt tumori infltrative, cu dezvoltare lent,
distrugnd n mic msur neuronii. Ele produc adeseori
anomalii de tip epileptic. Focarele de unde lente, cnd apar, snt
de obicei ru localizate. In 10% din cazuri, traseul este normal.
Metastazele cerebrale au mai frecvent origine bronic sau
mamar, migrarea n cortex sau substana alb fcndu-se pe
cale sanguin sau limfatic. In 50o/0 din cazuri, ele se localizeaz
n regiunea coronal sau parietal i se traduc n general prin
focare de unde delta regulate, permanente, de voltaj mediu sau
mic, nconjurate de anomalii difuze cauzate de edemul cerebral,
care este ntotdeauna important. Cnd snt multiple,
electroenoefalografa poate s pun n eviden mai multe focare.
Meningioamele snt tumori benigne, cu origine n meninge, oare
comprim parenchimul nervos fr s-1 infltreze.
Electroencefalograma este normal n 1/3 din cazuri, n special
cnd tumoarea este localizat pe convexitate. Localizrile
subfrontale determin rapid anomalii electrice n regiunea
frontal i cele de la nivelul aripei mici de sfenoid antreneaz
anomalii mai mult sau mai puin importante n regiunea
temporal.

7.4. ASPECTUL ELECTROENCEFALOGRAFIC POSTOPERATOR

Datorit dispariiei sindromului de hipertensiune intraoranian i a edemului cerebral, electroencefalografc postoperator se constat ameliorri exprimate (fg. 144 i fg. 145). Adeseori la nivelul voletului pot s persiste focare lezionale de unde
lente delta, mediovoltate i anomalii de<

wW&
W-i-i
mpp
wW -f/'wy

ifc^lilS

M&
m f
i
i
tip iritativ, care snt trectoare i - >' - tind s dispar dup
trei spt- T mini. In cicatricile epileptogene se O-Ps ^**
constat apariia elementelor iri- ^ v , tative focalizate. Recidivele
snt ^ ' semnalate prin reapariia unor fo- c___-
Zb
oare polimorfe ample, de unde len- ftK^
te, dar trebuie inut seama c i
atrofa postoperatorie poate da o ____^ ..
agravare a anomaliilor electrice. In
tumorile la care se intervine prin CM* ^r^
radioterapie se poate constata apa- ___^^^ . -
riia de elemente iri tative, sub for- ;. *
v
m de vrfuri de mic amplitudine T-^ci - vSr^V^^r^ \?
i, uneori, a unei activiti rapide 1
beta generalizate.
Mp?
Tsee * mm? HRM" R m 11
Fig. 145. Gliom fronto-temporal drept (acelai

caz, 7 zile postoperator) diminuarea acti-

8. TRAUMATISMELE
vitii lente care persist cu amplitudine sc-

CRANIOCEREBRALE i ivelul v1!!ului 'f8*1^ 1

r n
f ^l
dreapt. Se constat reapariia ritmului alfa.

Examenul electroencefalografc furnizeaz informaii valoroase

pentru aprecierea repercusiunilor cerebrale a unui traumatism
cranian. Aspectul electroencefalografc depinde de tipul i
gravitatea traumatismului i de timpul care a trecut pn n
momentul examinrii. In faza acut, adic n primele zile dup
traumatism, examenul electroencefalografc aduce date care
servesc bilanului clinic iniial i ajut la selectarea cazurilor cu
indicaii neurochirurgicale. La acestea, electroencefalograma
trebuie completat cu alte metode de explorare intracranian
(echoencefalografe, ar- teriografe, tomografe axial
computerizat) deoarece ea nu poate trana problema
diagnosticului leziunilor cu i fr indicaie neurochirurgical. In
sptmnile urmtoare, n faza de regresiune,
electroencefalografa permite supravegherea evoluiei i
diagnosticul leziunilor care au trecut neobservate sau au aprut
secundar. In fne, n lunile i anii care urmeaz,
electroencefalografa ajut la efectuarea unui bilan al sechelelor.

8.1. FAZA ACUTA

Rsunetul electric imediat al impactului traumatic nu a fost

nregistrat la om. nregistrrile cele mai precoce au fost efectuate la
boxeri, la 1530 minute dup K.O., i s-a evideniat fe o
aplatizare a traseului, fe unde lente de 36 c/sec. In comoia
cerebral experimental 1a animale, In momentul impactului se
produce o deflexiune negativ enorm, care exprim descrcarea
neuronal excesiv, ea este urmat de aplatizareatraseului, ou
durat de maximum 80 secunde, i apoi de apariia unei activiti
lente generalizate pentru ca, n 3 minute, aspectul s devin
normal. In contuzia uoar i limitat, la animale, s-a evideniat
aplatizarea focal a traseului, urmat de instalarea unei activiti
lente localizate. Cnd focarul contuzional produce prin procese
hipoxice o reacie progresiv n jur, focarul de unde lente se
extinde, pentru ca, n cazurile n care se instaleaz edem cerebral,
s apar o generalizare a activitii lente.

n primele zile dup traumatisme cranio-cerebrale accidentale,

electro- encefalografa reflect gravitatea i natura leziunilor
cerebrale i profunzimea tulburrilor de contien. Se poate
observa toat gama traseelor electroencefalografce: aspect normal,
modifcri difuze sau anomalii focalizate de tip lezional sau iritativ.
1. Trasee normale se pot observa n cazurile de comoie i
contuzie minor. n oomoiile uoare, modifcrile electrice dispar
n 30 de minute i nu snt surprinse electroencefalografc. n
comoiile mai grave, normalizarea traseului se face n decurs de
cteva ore sau maximum n 35 zile.
2. Trasee cu anomalii difuze se ntlnesc n traumatismele
craniene de gravitate medie i mare. Imediat dup traumatism se
constat o scdere accentuat a amplitudinii traseului , care se poate
menine mai multe zile. n funcie de gravitatea leziunilor i a
reaciei de acompaniament (tulburri circulatorii, edem cerebral,
procese inflamatorii asociate) se produce o dezorganizare i o
ncetinire a traseului. Se poate constata scderea frecvenei
ritmului alfa la 78 c/sec., cu modifcri morfologice traduce prin
neregulariti de modulaie i asincronism interhemisferic. n
oazul suferinelor mai grave, ritmurile fziologice snt nlocuite de
activitate lent n banda teta i delta. La (traumatizaii n com, n
raport cu stadiul ei, se observ ntreaga gam a alteraiilor lente i
a tulburrilor de reactivitate pn la traseul nul al comei depite.
Trebuie menionat existena comelor cu activitate electric de
frecven cvasinormal, dar areactiv, care reflect leziunea
trunchiului cerebral cu prognostic nefavorabil. Pe fondul
alteraiilor lente generalizate pot s apar manifestri paroxistice
difuze. Adeseori ele nu au corespondent clinic deoarece snt
observate i la traumatizai fr manifestri epileptice precoce i
care, ulterior, au evoluat fr complicaii. La copii n primele zile
dup traumatism, n comparaie cu adulii, anomaliile difuze ale
traseului snt n general mai accentuate, ele find de obicei maxime
n regiunile posterioare. De asemenea, se observ, cu frecven
mai mare, apariia unei activiti paroxistice spontane sau dup
activare prin hiperpnee i stimuli luminoi intermiteni.
3. Trasee cu anomalii de focar. Pe fondul traseului mai mult sau
mai puin alterat, adeseori fluctund paralel cu tulburrile de
contien, uneori se evideniaz anomalii localizate sau cel puin
lateralizate cu caracter permanent sau intermitent. Anomaliile
localizate pot s fe mascate n perioada iniial de alteraiile lente
globale i s apar numai dup regresiunea parial a tulburrilor
de contien. Ele mbrac urmtoarele aspecte:
a. Diminuarea localizat a amplitudinii cu aplatizarea traseului. Aceasta poate
varia de la simpla diminuare a amplitudinii ritmurilor pn
la sileniu cvasi total. Aceast depresiune nu se datorete, cum s-
a susinut mult timp, interpunerii unei mase izolante, ci este
legat de compresiunea creierului.

b. Focar de unde lente sau predominana localizat a activitii

lente oare este mai ampl i polimorf. Focarele de unde lente au o
valoare diagnostic dac snt stabile. Aspectul cel mai frecvent
ntlnit l reprezint focarele de unde lente delta polimorfe
persistente la mai multe examinri.
c. Scderea unilateral a reactivitii. Asimetria reactivitii are va-
loare looalizatorie, hemisferul cel mai lezat find mai puin reactiv.
d. Focar de activitate paroxistic (vrfuri, unde ascuite, complexe
vrf-und), oare este de obicei localizat n regiunea temporal.
Semnifcaia anomaliilor localizate este variabil:
Uneori, ele snt consecina unei contuzii cerebrale. Pe fondul
unei alteraii difuze, focarul contuzional se manifest de obicei
printr-o activitate delta regulat, localizat fe la nivelul
hemisferului care a suferit impactul traumatic, fe n hemisferul
opus, n leziunile prin contralovitur. El este uneori mascat de
undele delta neregulate, generalizate, cauzate de edemul cerebral.
Uneori, pe fondul activitii lente, localizate, pot s apar unde
ascuite cu aspect iritativ (fg. 146).
Altdat fenomenul de focar reflect existena unui hematom
intra- cranian posttraumatic care impune intervenia
neurochirurgical.
Hematomul extradural se exteriorizeaz, de obicei, prin apariia
pe fondul anomaliilor difuze, cauzate de compresiunea structurilor
profunde, a unui focar de unde delta polimorf.
Hematomul subdural se traduce, in 1/3 din cazuri, prin
diminuarea activitii bioelectrice i aplatizarea traseului de
partea afectat. n celelalte cazuri, apare o activitate lent,
localizat, de cele mai multe ori sub

jjHFfc
mBm
Fig. 146. Contuzie cu dilacerare cerebral. Focar lezional tradus printr-o activitate
delta fronto- temporai sting.
40
8
Dan
Argintaru

Fig. 147.
Hematom
subdural stng
posttraumati
c. Activitate
delta ampl
polimorf
localizat
parieto-
temporal
sting.

lipii
iilll*^^
-

forma de
unde
delta
regulate
(fg. 147).
Undele
delta
polimorfe
apar n
hematom
ul
subdural
localizat
frontal.
Rareori
se
observ
activitate
paro-
xistic
focalizat
. In
hematom
ul
subdural
bilateral,
electroen
cefalogra
ma poate
s releve
fe numai
unul din
focare, fe
pe
amndou
, dar n
acest caz
anomaliil
e,
aparent
generaliz
ate, fac
interpreta
rea
corect
difcil.

Hemat
omul
intracereb
ral este
localizat
aproape
exclusiv
frontal
sau
temporal
i se
traduce
printr-un
focar de
unde
delta
foarte
lente
polimorfe
permane
nte sau
aprnd
dup
stimuli.
Mai rar
se
evidenia
z un
focar de
activitate
delta
regulat
sau
descrcr
i
paroxistic
e
localizate
^

8.2.
FAZA
DE
REGRE
SIUNE
 In

iB^SI
zilele i
sptmn
ile care
urmeaz
dup un
traumatis
m cranio-
cere-
bral, n
cazurile
cu
evoluie
favorabil
, paralel
cu
ameliorar
ea clinic
spontan
sau dup
interveni
a
neurochir
urgical,
se
constat
regresiun
ea i
dispariia
alteraiilo
r
electroen
cefalogra
fce.
Progre
siv se
atenueaz
i
dispar
anomaliil
e difuze
i cele de
focar i
reapar
ritmurile
fziologice
.
Regresiu
nea
anomaliil
or
electrice
poate f
complet,
chiar i
n
cazurile
care
rmn eu
defcite
motorii
sau
tulburri
afazice
sechelare
. Uneori,
datorit
proceselo
r
cicatricial
e i
atrofce
cerebrale,
regresiun
ea
tulburril
or
electroen
cefalogra
fce
rmne
incomplet
.
Absen
a
ameliorr
ii sau
deteriorar
ea
traseului
electroen
cefalogra
fc indic
existena
unei
complica
ii
neobserv
ate n
faza
acut
sau
aprut
ulterior
(hemato
m
subdural
subacut
sau
cronic,
abces
cerebral
etc.).
Manifestrile
electroencefalo
grafice n
hematomu
l subdural
subacut
sau cronic
snt adeseori
deosebite de
cele observate
n hematomul
sub
-

Electro
encefal
ograma

durai
acut.
Anom
aliile
electri
ce
uni-
sau
bilate
rale
snt
adese
ori
moder
ate,
iar
depre
siune
a
localiz
at a
trase
ului i
focare
le de
activit
ate
delta
poli-
morf
snt
ntlni
te mai
rar. In
schim
b,
apare
frecve
nt o
activit
ate
delta
mono
morf
ampl
,
predo
min
nd
anteri
or.

Se
mnele
electr
oencef
alogra
fce
ale
abces
ului
cerebr
al se
supra
pun
ade-
seori
pe
cele
cauza
te de
focaru
l de
contu
zie
cerebr
al.
Se
poate
bnui
for-
marea
unui
abces
dac
la
nivelu
l
focaru
lui de
unde
lente
se
obser
v o
scde
re
progr
esiv
a
frecve
nei
care
ajung
e
uneor
i la
0,5
1
c/sec.
La
copii,
dup
traum
atism
e
cranio
-
cerebr
ale se
poate
obser
va, n
jurul
zilei a
7-a,
cu
toat
ameli
orarea
clinic

evide
nt, o
agrav
are
electr
oence
-
falogr
afc
inexpl
icabil
,
care
nu
are
conse
cine
ulteri
oare.

8.3.
FAZ
A
DE
SEC
HEL

In
traum
atism
ele
cranio
-
cerebr
ale
uoar
e i
medii,
trase
ul
electr
o-
encefa
lograf
c este
norm
al. In
cazuri
le cu
sechel
e
neuro
logice
se
poate
const
ata
persis
tena
unui
focar
de
unde
lente,
reflect
nd
existe
na
unei
cicatri
ci sau
a unei
atrofi
cerebr
ale
mai
mult
sau
mai
puin
extins
e.
Rareo
ri,
focaru
l de
unde
lente
reflect

existe
na
unui
hemat
om
subdu
ral
cronic
care
nu a
fost
depist
at.
Reapa
riia
de
unde
foarte
lente,
localiz
ate
dup
o
perioa
d n
care
trase
ul s-a
norm
alizat
paria
l sau
total,
instal
at
parale
l cu
agrav
area
strii
gener
ale i
a
unor
semn
e
neuro
logice
de
focar,
atrage
ateni
a
asupr
a
posibi
litii
form
rii
unui
abces
cerebr
al
tardiv.

8.3.1
.
EPIL
EPSI
A
POST
TR
AU M
ATI
C

Se
instal
eaz
la
interv
ale
variab
ile de
tip, de
obicei
ntre
luna
a 6-a
i a
18na
dup
traum
atism,
i are
ca
subst
rat
anato
mopat
ologic
cicatri
cea
cerebr
al.
Trebu
ie
fcut
distin
cia
ntre
epilep
sia
posttr
auma
tic i
crizele
de
epilep
sie
precoc
e care
apar
n
faza
acut
ca
urmar
e a
anoxi
ei
cere-
brale
sau a
compr
esiuni
i
exerci
tate
de
nfun
dri
osoas
e,
eschil
e,
corpi
strin
i,
proce
se
expan
sive.
Crizel
e
preco
ce
rmn
adese
ori
unice,
dar
ele
reprez
int,
prin
anoxi
a pe
care o
gener
eaz,
un
factor
agrav
ant.
Ris
cul
instal
rii
unei
epilep
sii
posttr
auma
tice
este
mai
mare
dup
traum
atism
ele
grave
cu
pierde
re de
conti
en
prelu
ngit,
n
traum
atis-
mele
cu
fractu
ri
nfun
date
sau
compl
icaii
(hema
toame
,
infeci
i) i n
cazu-
rile cu
crize
de
epilep
sie
preco
ce. De
aceea,
unii
autori
dup
astfel
de
traum
atism
e n
preze
na
unor
fenom
ene
iritati
ve
sau'
lezion
ale de
fooar,
apr
nd
const
ant la
exami
nri
electr
oencef
alogra
fce
repeta
te,
chiar
n I
lipsa
unui
cores
ponde
nt
clinic,
 preco
nizeaz

instit
uirea
unui
trata
ment
antiep
ileptic
profla
ctic
timp
de cel
puin
doi
ani.
Epi
lepsia
posttrau
matic
se
manifest
clinic
sub
diferite
forme:
crize |
majore,
crize
psihomo
torii,
crize
pariale
motorii
i
senzitive
de tip |
jacksoni
an.

Traseu
l
electroen
cefalogra
fc
nregistra
t
intercritic
evidenia
z frec-
vent
anomalii.
Acestea
constau
din
manifest
ri
paroxistic
e (vrfuri,
unde
ascuite,
complexe
vrf-
und).
focalizate
,
localizare
a
temporal
find
cea mai
frecvent.
Uneori,
datorit
unui
proces de
generaliz
are
secundar
,
manifest
rile
iritative
apar
difuz i
numai
examinr
ile
electroen
cefalo-
grafce
repetate
pot
preciza
originea
lor focal.
Destul de
des se
eviden-
iaz
doar
focare de
unde
lente
neparoxis
tice,
localizate
n funcie
de sediul
cicatricii
cerebrale.
8.3.2.
SI
N
D
R
O
M
U
L
S
U
B
I
E
C
T
I
V
P
O
S
T
T
R
A
U
M
A
T
I
C
(N
E
V
R
O
Z
A
P
O
S
T
T
R
A
U
M
A
T
I
C
A
,
C
E
R
E
 B
R
A
S
T
E
N
I
A
,
SI
N
D
R
O
M
U
L
P
O
S
T
C
O
M
O

I
O
N
A
L)

La
majoritat
ea
cazurilor
electroen
cefalogra
fa este
normal
ceea ce
ns nu
infrm
autenticit
atea
acuzelor
bolnavul
ui.
Existena
unor
anomalii
electroen
cefalogra
fce
indic
asocierea
la
sindromu
l
subiectiv
a unor
sechele
organice
cerebrale.
In
aproxima
tiv 5o/0
din
cazuri
pot apare
anomalii
difuze,
sub
forma
unei
ncetiniri
globale a
traseului,
i unde
lente
spontane
sau
induse
prin
hiperpne
e. Rar
apar
unde
lente sau
vrfuri
focalizate
, de
obicei n
regiunea
temporal
.
Traseele
plate
desincro
nizate,
dominate
de
activitate
rapid,
adeseori
resincron
izate
dup
hiperpne
e snt
ntlnite
frecvent,
dar
relaia
patogenic
direct
cu
traumati
smul este
ndoielnic
. Astfel
de trasee
se
ntlnesc
frecvent
i n
nevrozele
netriau-
matice,
n stri
anxioase,
precum
i la
persoane
sntoas
e.

8.3.3.
SI
NC
OP
A
PO
ST
TR
AU
M
AT
IC
A

In
primii
ani dup
traumati
sme
cranio-
cerebrale
pot s
apar
sincope
la
schimbr
ile de
poziie,
cauzate
de
hipotensi
unea
ortostatic
.
Electro-
encefalog
rafa
aduce un
ajutor n
diagnosti
cul
diferenia
l cu criza
de
epilepsie,
prin lipsa
alteraiilo
r de tip
paroxistic
.

9.
ELECTRO
ENCEFAL
OGRAFIA
IN BOLILE
INFECIO
ASE ALE
SISTEMU
LUI
NERVOS

9.1.
M
E
NI
N
GI
TE
LE

In
meningit
a
limfocita
r acut
benign,
anomaliil
e
electrice
snt n
general
discrete
limitndu
-se la o
ncetinire
a
traseului
i a unui
exces de
unde teta
oare
regreseaz
rapid i
dispare.
In
meningit
ele
purulent
e i n
cea
tubercul
oas, n
raport cu
gravi-
tatea
particip
rii
encefaliti
ce i a
tulburril
or de
contien
, se
eviden-
iaz o
ncetinir
e a
traseului,
care este
dominat
de unde
lente
ample,
generaliz
ate.
Apariia
pe acest
fond a
unui
focar de
unde
lente
indic
dezvoltar
ea unui
abces
cerebral
sau
instalare
a unei
leziuni
ischemic
e cere-
brale.
Sub
influena
terapiei,
anomaliil
e de
obicei
regreseaz
i
electro-
encefalog
rama
tinde s
se
normaliz
eze, n
decurs
de cteva
sptmn
i. Uneori,
dup
trecerea
fazei
acute,
electroen
cefalogra
ma poate
continua
s
evidenie
ze
anomalii
paroxisti
ce pe
traseul
spontan
i mai
ales dup
activare
cu
stimuli
luminoi
intermite
ni.
Acestea
snt
observat
e la
bolnavii
cu
sechele
neurologi
ce i
epilepsie,
dar i n
cazuri
vindecat
e clinic,
la care,
ele
dispar
treptat
n decurs
de cteva
luni.

9.2.
ENCEFA
LITELE
ACUTE
(primiti
ve,
secunda
re,
postinfe
cioase)

In
faza
acut,
anomaliil
e
electrice
constau
dintr-o
ncetinir
e a tra-
seului,
care este
dominat
de o
activitat
e lent
ampl,
polimorf
,
genera-
lizat,
adeseori
predomin
ant n
regiunile
posterioa
re,
asociat,
uneori,
cu
perioade
de
aplatizar
e a
traseului
(fig. 148).
In unele
cazuri,
pe fondul
suferine
i difuze,
pot s
apar
focare
lezionale
de unde
lente i
manifes-
tri
neurologi
ce de
focar.
Focarul
electric
subliniaz

existena
unui
proces
lezional
bine
delimitat
, al crui
substrat
morfolezi
onal este
variat
(leziune
encefaliti
c
localizat
, abces
cerebral,
ramolism
ent,
empiem,
hematom
sub-
dural la
sugari).
Nu exist
ntotdea
una un
paralelis
m
absolut
ntre
simp-
tomatolo
gia
electroen
cefalogra
fic de
focar i
manifest
rile
clinice,
focarul
electric
putnd s
nu fie
acompan
iat de
semne
clinice
manifest
e. In ca-
zurile cu
evoluie
favorabil
se
produce
o
retroceda
re foarte
lent a
alteraiil
or
electrice.
n unele
cazuri
pot s
persiste
anomalii
paroxisti
ce
generaliz
ate sau
focale,
indicnd
constitui
rea unui
focar
epileptog
en. In
cunsul
rujeolei,
pot s
apar
alteraii
electroen
cefalogra
fice n
lipsa
unor
semne
clinice
care s
indice
interesar
ea
encefalul
ui.
In
encefalita
herpetic
se
constat
alteraii
electroen
cefalogra
fice im-
portante,
care
predomin
n
regiunea
temporal
. Ele
constau
din unde
lente de
amplitud
ine mare,
pe care
se
grefeaz,
la
interval
de 24
secunde,
complexe
hipervolt
ate
periodice
. Acestea
apar n
ziua a
doua i
dispar n
caz de
supravie
uire n
ziua a
15-a.

9.3.
ABCESU
L
CEREBR
AL
Anomaliile
electrice se
remarc prin
intensitatea lor.
nainte de loca-
lizare, n
stadiul de
encefalit
presupurativ,
anomaliile
electroencefal
ografice pot s
fie
generalizate.
Dup ce
abcesul s^a
delimitat i
ncapsulat,
apar anomalii
focale sub
forma unei
activiti delta
foarte lente
(adeseori sub
0,5 c/sec) i
ampl
coninnd
adeseori i
elemente
iritative. Dup
intervenia
chirurgical se
observ
frecvent
organizarea
unei cicatrici
epi- leptogene
cu apariia de
fenomene
electrice
paroxistice
.9.4.
NEUROI
NFECII
CU
VIRUSU
RI
LENTE
n ultimul
timp, s-a
demonstrat c
mai multe boli
neurologice
cronice sau
subacute lipsite
de semne
clinice
infecioase, cu
modificri
anatomo-
patologice de
tip degenerativ
 sau
demielinizant
(Kuru, boala
lui Creutzfeld-
Iakob,
panencefalitele
sclerozante
subacute,
leucoencefalop
atia
multifocal
progresiv)
snt cauzate de
infecii cu
virusuri lente,
iar la unele din
acestea,
electroencefalo
grafia
evideniaz
modificri
caracteristice

.9.4.1.
P
A
N
E
N
C
E
F
A
L
I
T
E
L
E
S
C
L
E
R
O
Z
A
N
T
E
S
U
B
A
C
U
T
E
(l
e
u
c
o
e
n
c
e
f
a
li
t
a
s
c
l
e
r
o
z
a
n
t

s
u
b
a
c
u
t
a
v
a
n
B
o
g
a
e
r
t
,
p
a
n
e
n
c
e
f
a
li
t
a
n
o
d
u
l
a
r

P
e
 t
t
e
D

r
i
n
g
,
e
n
c
e
f
a
li
t
a
s
u
b
a
c
u
t

c
u
i
n
c
l
u
z
ii
d
e
t
i
p
D
a
w
s
o
n
).

Acest
grup de
panencef
alite ale
copiilor,
cauzate
de un
virus
identic
sau
-asemn
tor celui
rujeolic,
se traduc
clinic
printr-o
regresiun
e inte-
lectual
progresiv
i
semne
neurologi
ce, din
care se
detaeaz
mioclonii-
le, care se
succed
ritmic.
Traseul
electroen
cefalogra
fc se
ncetinet
e i se
dezorgani
zeaz
progresiv
pentru
ca, n
perioada
de stare,
s se
eviden-
ieze o
modifcar
e
caracteris
tic care
a fost
descris
de
Radermec
ker. Ea
const
din
apariia
periodic
ritmic
simetric,
la
intervale
de 515
secunde,
a unor
complexe
paroxistic
e de unde
lente i
ascuite
ample
(pn la
300400
microvoli
), ou o
durat de
12
secunde
(fg. 148).
Intre bu-
feurile
paroxistic
e, traseul
este
ncetinit
sau
aplatizat.
Descrc
rile paro-

O-P
sT. Ps

o-Td

O-TS
r-rd
^AL^
^-^A^
^
-
^^^^
^
r-rs
Fig. 148.
Leucoencefali
t sclerozant
subacut van
Bogaert. Pe
tot traseul se
constat
apariia
ritmic, la
interval de 8
12 secunde,
a unor bufeuri
paroxistice de
unde lente
i ascuite
sincrone pe
toate
derivaiile
.Ts-Fs
Fd-Td
Ts-P
sI TsOs
Od-T.'
xistice
snt
concomit
ente cu
descrcr
ile
mioclonic
e ale
bolnavulu
i. Paralel
cu
agravarea
clinic, se
observ
ncetinire
a i
dezorgani
zarea
electro-
encefalog
ramei
pentru
ca, n
faza
terminal
,
complexel
e
periodice
s
dispar.

9.4.2.
BOALA
LUI
CREUTZF
ELD-
IAKOB

Debut
eaz ntre
4065
ani i se
manifest
clinic
prin
demen
cu evo-
luie
rapid,
descrcr
i
mioclonic
e
declanat
e de
stimuli
luminoi
i auditivi
neatepta
i i alte
semne
neurologi
ce care
apar
frecvent
dar in-
constant
(piramida
le,
cerebeloa
se,
tulburri
de vedere,
atrofi
muscular
e ou
fascicula
ii).
Anomaliil
e
elctroenc
efalograf
ce se
instaleaz
progresiv
pentru
ca, n
perioada
de stare,
s apar
bufee
paroxistic
e relativ
simple,
adeseori
cu aspect
trifazic cu
durat
scurt,
sub 250
msec.,
care se
succed la
intervale
de
aproxima
tiv l/sec.,
aprnd
difuz pe
toate
derivaiile
(fg. 149).
Aceste
complexe
periodice
apar pe
fondul
unui
traseu
ncetinit
hipovoltat
, uneori
aproape
nul, i
dispar n
faza
ultim a
bolii.

9.5.
SCLERO
ZA IN
PLCI
Electroenoefal
ografia nu
evideniaz
anomalii
semnificative
cu toat
prezena,
practic
constant, a
leziunilor
demielinizante
la nivelul
hemisfe- relor

.9.6.
ENCEF
ALITA
PERAX
IALA
DIFUZ
A
(BOAL
 A LUI
SCHIL
DER)

Se
evidenia
z
ncetinire
a i
dezorgani
zarea
difuz a
traseului
oare este
dominat
de
activitate
lent teta
i delta
i,
uneori,
apariia
de
complexe
paroxistic
e
periodice,
destul de
apropiate
de cele
observate
n
leucoence
fa- lita
sclerozan
t
subacuit
.

9.7. PA
RAZIT
OZELE
CEREB
RALE

1. Enc
efalita
toxoplasm
ozic se
caracteriz
eaz
printr-o
activitate
lent
difuz i
uneori o
activitate
electric
paroxistic

generaliz
at, ceea
ce explic
faptul c
frecvent
se
observ
crize
comiiale,
ca
manifesta
re
sechelar
.
2. Cisti
cercoza
cerebral.
La
majoritat
ea
cazurilor
electroen
cefalogra
fa
evidenia
z
alteraii
generaliz
ate, cu
dezorgani
zarea
ritmurilor
fziologice
i o
ncetinire
difuz a
traseului.
Undele
lente pot
s
predomin
e n
anumite
regiuni,
n
concorda
n cu
localizare
a i cu
semnele
neuro-
logice de
focar.
Adeseori
se
evidenia
z
fenomene
electrice
paroxistic
e (vr-
furi,
complexe
vrf-und)
generaliz
ate.
3. Chis
tul
hidatic.
Anomaliil
e
electrice
apar ntr-
o faz
precoce.
Ele se
traduc
prin
ncetinire
a
traseului,
fond pe
care apar
focare
lezionale
de unde
delta,
ample,
extinse,
interesn
d unul,
mai muli
lobi sau
ntregul
hemisfer.
Chiste
le
hidatice
mici,
localizate
profund,
pot s
modifce
n mic
msur
electroen
cefalogra
ma. n
chistele
hidatice
de fos
posterioa
r, ano-
maliile
electrice
predomin
n
regiunile
occipitale
.
n
cazurile
cu crize
de
epilepsie
se
evidenia
z
activitate
electric
pa-
roxistic,
localizat
sau
generaliz
at.

9.8. CO
REEA
ACUT
SYDEN
HAM

Se
ntlnesc
relativ
frecvent
(50
60%)
anomalii
electrice,
cu dezor-
ganizarea
ritmurilor
fziologice
,
ncetinire
a
traseului
i
apariia
de
bufeuri
de unde
lente teta
i delta
generaliz
ate,
predomin
ant n
regiunile
poste-
rioare.
Modifcr
ile
bioelectri
oe
retrocede
az i
dispar,
paralel
cu
amelio-
rarea
clinic.
Persisten
a lor n
cazuri cu
evoluie
aparent
favorabil
indic
posibilita
tea
recidivelo
r.

1
0
.

E
L
E
C
T
R
O
E
N
C
E
F
A
L
O
G
R
A
F
I
A

I
N

B
O
L
I

D
E
G
E
N
E
R
A
T
I
V
E

E
R
E
D
O
F
A
M
I
L
I
A
L
E

A
L
E

S
I
S
 T
E
M
U
L
U
I

N
E
R
V
O
S

C
E
N
T
R
A
L
Modificrile
electroencefalo
grafioe n acest
grup de boli
snt lipsite de
specificitate i
au o valoare
diagnostic
limitat.
Amintim unele
aspecte
bioeleotrice
mai
semnificative
 .10.1. DEMENELE SENILE l PRESENILt

Se constat o ncetinire difuz a traseului care este cu att mai

lent cu cit atrofa cortioal este mai mare i plcile senile mai
numeroase. Alte- raiile bioelectrice snt mai importante n boala
lui Alzheimer, unde traseul este dominat de o activitate lent teta
i delta, ampl, polimorf i uneori apariia de descrcri
paroxistice.

10.2. COREEA CRONICA HUNTINGTON

Este frecvent nsoit de trasee plate (sub 10 microvoli)

formate din unde neregulate cu suprimarea ritmului alfa i a
altor ritmuri regulate. In timpul somnului, traseele se disting
prin srcia sau absena fuselor de somn i a complexelor K,
precum i scderea n amplitudine a undelor lente.10.3. BOALA
LUI PARKINSON

Electroencefalograma este adeseori normal, uneori putnd s

existe o ncetinire discret difuz a traseului. In formele
postencefalitice, activitatea lent poate s fe mai accentuat.
Aspectul electroencefalografc poate f luat n considerare

In indicaia chirurgical, de- /"ty^L J L JL , A,

oarece rezultatele nefavora- f if^W^ ^
bile postoperatorii snt mai v jT
frecvente la bolnavii care au /
prezentat preoperator anoma- 7,
Ct> Ts
1 bioelectrice. "
Cd-Td1

10.4.
SINDROAME
| ||
NEUROCUTA
NATE
Ps-T
sr __. iVv
In neurofibromatoza mul- p. . *' F

tipia (boala lui Recklinghau- sen) apar anomalii difuze ale traseului i
uneori focare de 0^-Ts unde lente.
In angiomatoza encefalo- Qd <j\ trigeminal (boala lui Sturge- cn
Weber-Krebbs) a fost descris scderea amplitudinii traseului pe
Un hemisfer CU des- Boala lui Sturge-Weber-Krebbs. Scderea
^____^^____' . . * . amplitudinii!traseului pe hemisferul drept cu
apariia
crcri de complexe vrf-un- de deacZrcfii de virf^Ti complexe vrf-und con- d,
oontralateral (fig. 150). tralaterai
 .10.5. DISLIPOIDOZELE

In boala lui Tay-Sachs a fost descris o ncetinire difuz a

traseului i apariia de complexe vrf-und lente, anarhice, difuze.

10.6. DEGENERESCENJA HEPATO-LENTICULARA

In boala lui Wilson, a fost descris apariia intermitent de unde

lente generalizate i, uneori, descrcri paroxistice difuze, activate
de stimularea luminoas intermitent.

10.7. OLIGOFRENIA FENIL-PIRUVIC

Se evideniaz o ncetinire difuz a activitii bioelectrice

cerebrale i apariia de complexe vrf-und neregulate,
generalizate.

11. ENCEFALOPATIILE METABOLICE SECUNDARE

Encefalopatiile metabolice secundare snt consecina tulburrii

metabolismului cerebral produs de o boal extracerebral. Ele
au de obicei o evoluie acut sau subacut, tabloul clinic find
dominat de confuzie mintal, tulburri motorii (tremurturi,
mioclonii, asterixis, stri de agitaie, stupoare), tulburri
vegetative i, n formele grave, com. Orice boal care perturb
biochimia organismului poate cauza o suferin cerebral se-
cundar.
Mecanismul de producere este uneori bine precizat: hipoxie,
lipsa substratului energetic (hipoglicemie) sau a unor coenzime
(avitaminoze), tulburri electrolitice. Altdat, alterarea
metabolismului cerebral se face printr-un mecanism complex i
mai puin bine precizat.
Electroencefalografa permite o evaluare a severitii suferinei
cerebrale i ajut la stabilirea diagnosticului. n general, traseul
este ncetinit, dominat de anomalii lente generalizate. Gradul
noetinirii traseului se face n linii mari paralel cu severitatea
encefalopatiei. In unele forme de encefalopatii metabolice
secundare, gsim cu frecven mare aspecte electroencefalografce
particulare (undele trifazice n insufciena hepatic). O
electroencefalogram normal este incompatibil cu o en-
cefalopatie metabolic grav i o activitate lent focalizat
sugereaz o suferin structural cerebral localizat i nu o
tulburare cerebral metabolic.

Vom trece n revist aspectul electroencefalografic n

cteva din cele mai frecvente encefalopatii metabolice

secundare.11.1. DEFICITE DE OXIGEN, SUBSTRAT

ENERGETIC SAU COENZIME METABOLICE 11.1.1. HIPOXIA

Creierul normal consum 3,5 ml de oxigen per 100 grame

pe minut; un aport sub 2,5 ml produce confuzie mintal i sub
2 ml, com. Din punct de vedere fziopatologic defcitele de
oxigenare cerebral pot f grupate n felul urmtor:

a. Hipoxice prin diminuarea presiunii pariale a oxigenului

n mediul ambiant (altitudine, inspiraie de mixturi de gaze cu
coninut srac n oxigen) sau n boli pulmonare.

b. Anemice consecutive unei insufciene cantitative

(anemie) sau calitative (intoxicaie cu oxid de carbon,
methemoglobinemie) a hemoglobinei.

c. Ischemice consecutive reducerii debitului sanguin

cerebral, n diverse condiii:

Scderea debitului cardiac (stop cardiac, sindrom Adams

Stokes, aritmie cardiac, infarct miocardic, insufcien
cardiac, stenoz artica).
 Scderea rezistenei periferice n circulaia sistemic (sincop
vaso- vagal sau ortostatic, hipersensibilitatea sinusului
carotidian).

Creterea generalizat a rezistenei cerebro-vasculare

(encefalopatie hipertensiv, sindrom de hiperventilaie,
creterea viscozitii sanguine policitemie , crio- i
macroglobulinemie).

Ocluzia vaselor mici prin coagulare intravascular diseminat

(lupus eritematos, endocardit bacterian subacut).

Consecina cerebral a anoxiei depinde de intensitatea i

durata ei i mai puin de cauz. Totui, varietatea ischemic
pare cea mai redutabil, datorit acumulrii locale de produi
metabolici care i adaug efectul la cel al hipoxiei.

Eleotroencefalografc, la nceputul hipoxiei se constat o

cretere uoar a amplitudinii medii a ritmului alfa. Aceasta
este urmat de o ncetinire progresiv a traseului, diminuarea
ritmului alfa ca amplitudine i frecven i apariia de unde de
78 c/sec., n vertex. La un grad mai accentuat de hipoxie,
activitatea lent se accentueaz i apar unde teta i apoi delta,
oare se generalizeaz rapid. In aceast perioad, se evideniaz
modifcrile clinice.

Anoxia de scurt durat (sincopa) este acompaniat de

aplatizarea traseului, care conine unde lente difuze, n timp ce
traseul interoritic este normal.

Anoxia grav prelungit este acompanit de un traseu nul

izoelectric. Urmrirea electroenoefalografc n primele 12 ore
are importan n | stabilirea prognosticului. Ameliorarea rapid
electroencefalografc, cu
27 Neurologie clinici voi.

Iapariia ritmurilor fziologice, indic un prognostic relativ

favorabil. Un traseu oare rmne nul sau care ia un aspect
discontinuu, n oare secvene de traseu nul snt ntrerupte de
bufeuri lente sau paroxistice, indic un prognostic nefavorabil.
Aceeai semnifcaie o are i agravarea electroen- cefalografc
secundar dup o perioad de ameliorare aparent.

11.1.2. HIPOGLICEMIA

In condiii fziologice, glucoza este unicul substrat energetic al

metabolismului cerebral. Rezervele creierului n glucoz snt
mici, astfel nct repercusiunile cerebrale ale hipoglicemiei snt
rapide i severe.

Hipoglicemia poate f o reacie la administrarea de insulin,

consecina unor leziuni organice (hiperinsulinism prin tumori ale
insulelor Lan- gerhans, insufcien corticosuprarenal sau
hipofzar anterioar, boli hepatice) sau a unor tulburri
funcionale (hiperinsulinism funcional, dup gastrectomie,
administrarea de ganglioplegice, ntreruperea brusc a
corticoterapiei, post sau efort prelungit, diaree etc.).

Electroencefalografc se constat o hipersensibilitate la

hiperpnee i ncetinirea progresiv a traseului. Hiperpneea
produce apariia rapid a unei activiti lente de amplitudine
mare care persist un timp mai ndelungat dup terminarea
hiperventilaiei. Paralel cu scderea glicemiei se constat la
nceput diminuarea frecvenei ritmului alfa i apoi apariia
activitii teta i n cele din urm delta, intrioat uneori cu
elemente paroxistice. Simptomele clinice i modifcrile
electroencefalografce dispar rapid dup administrarea de
glucoz, dar n cazurile unde hipoglicemia se prelungete apar
alteraii structurale ireversibile. Ca i n cazul comei anoxice,
dac lsm coma hipoglicemic s evolueze, amplitudinea
activitii electrice diminua progresiv, faze de depresiune global
ncadreaz scurte bufeuri de unde teta i delta de amplitudine
mic, pentru ca, n coma depit, traseul s devin nul
izoelectric. Intre crizele de hipoglicemie, traseul este normal. n
cazurile cu crize hipoglicemioe frecvente pot s apar unde lente
permanente n regiunile anterioare i temporale, indicnd
instalarea unei encefalopatii cronice.

11.1.3. DEFICIENE ALE UNOR COENZIME

Encefalopatia Gayet-Wernicke, consecina unei carene n

vitamina B, (cocarboxilaz), apare mai frecvent n alcoolismul
cronic i se caracterizeaz electroencefalografc prin apariia de
unde lente monomorfe, predominnd anterior, anomalii care
regres eaz rapid sub influena terapiei de substituie.

Tulburri clinice i electroencefalografice pot s apar n carenele de vit. B i2, acid folie, vit. B6 i
vit. PP

.11.2. BOU ALE ALTOR ORCANE

11.2.1. BOLI ALE ORGANELOR NEENDOCRINE

1. Encefalopatia hepatic este consecina acumulrii n

circulaia general a unor substane toxice de origine intestinal
(amoniac etc.), care, n mod normal, snt oprite la nivelul
fcatului. Insufciena celulei hepatice sau existena unor shunt-
uri portocave spontane sau chirurgicale (encefalopatie porto-cav)
explic perturbri ale funciei antitoxice hepatice. Pe plan clinic
se videniaz, pe de o parte, tulburri de contien, iar, pe de
alt parte, semne neurologice, dintre care se remarc, prin
frecven, flapping tremor-ul. Electroencefalografc se constat o
ncetinire i o dezorganizare progresiv a traseului de fond i apoi
apariia unor bufee de unde delta, predominant anterior. Aceast
activitate se accentueaz progresiv i capt o morfologie
trifazic, care predomin ntotdeauna n regiunile anterioare. n
ultima faz evolutiv, se constat dispariia activitii trifazice i
prezena unei activiti delta de amplitudine mic, cu abolirea
reactivitii.

Undele trifazice au fost descrise pentru prima dat n comele

hepatice, dar ulterior au fost gsite n afeciuni diverse
(insufcien renal, intoxicaii cu oxid de carbon etc.). Cu toate
acestea, ele apar foarte frecvent n encefalopatia hepatic, ntr-un
anumit stadiu al evoluiei ei.

Exist o relaie ntre creterea amoniemiei i undele trifazice.

Proba de hiperamoniemie sau injecia intramuscular de
morfn la cirotici poate s produc apariia undelor trifazice i a
tulburrilor de

contient.

2. Insuficiena renal. Insufciena renal cronic bine tolerat

nu antreneaz n general modifcri electroencefalografce n
afana puseelor acute intercurente i n strile de azotemie grav
terminal. Anomaliile bioelectrice constau din ncetinirea global
a traseului, mai exprimat n regiunile posterioare, i apariia de
descrcri paroxistice declanate cu uurin de stimularea
luminoas intermitent, care indic posibilitatea apariiei unor
crize de epilepsie.

Traseul electroencefalografc se amelioreaz dup edinele de

he- modializ, dar este posibil apariia crizelor epileptice prin
hiperhidra- tarea intracelular a esutului cerebral.

11.2.2. BOLI ALE ORGANELOR ENDOCRINE

Parihipopituitarismul, mixedemul, insuficiena suprarenal produc o ncetinire

a traseului electroencefalografic, care revine rapid la normal sub efectul tratamentului substitutiv
.Hipertiroidismul este frecvent nsoit de un traseu cu ritm alfa
accelerat, ncrcat de ritmuri rapide, coninnd i poteniale
ascuite. Apariia undelor lente caracterizeaz encefalopatia
tireotoxic.

11.2.3. ALTE BOLI SISTEMICE

 Diabetul. n diabetul echilibrat, electroencefalograma este
normal chiar i la valori ridicate ale glicemiei. Acidoza diabetic
produce modifcri difuze ale activitii electrice cerebrale. In
coma diabetic, traseul prezint o ncetinire global, anomaliile
putnd s persiste mai multe zile dup restabilirea echilibrului
glicemic, din cauza tulburrilor hidroelec- trolitice care s-au
produs.

11.3. INTOXICAJIILE EXOGENE

Numeroase substane produc o suferin cerebral acut oare

se traduce prin alterarea mai mult sau mai puin exprimat a
strii de con- tien i anomalii electroencefalografce n general
nespecifce. Modifcrile electrice snt adeseori asemntoare i
exprim o tulburare mai mult sau mai puin accentuat a strii
de contien. Exist unele elemente electroencefalografce care
apar predilect n anumite intoxicaii i care, coroborate cu o
anamnez amnunit i particularitile clinice, permit
orientarea diagnosticului etiologic. Ceea ce caracterizeaz
anomaliile electroencefalografce snt modifcrile rapide ale
traseului, datorit variaiilor strii de contien i a eliminrii
toxicului prin tratamentele aplicate.

11.3.1. INTOXICAIA CU OXID DE CARBON

<
Modifcrile electrice snt consecina anoxiei cerebrale, find
asemntoare cu cele ntlnite n alte stri anoxice.

Principala tulburare const dintr-o ncetinire global a

traseului, cu tulburri mai mult sau mai puin importante de
reactivitate.

Un aspect particular, ntlnit frecvent, este reprezentat de

undele trifazice care predomin n regiunile anterioare.
 Sub efectul tratamentului, simptomele clinice i activitatea
lent bio- electric se atenueaz progresiv.

Reapariia undelor lente, dup o normalizare de cteva sptmni, nsoit de o stare confuziv i
micri anormale traduc leziunea sechelar a nucleilor cenuii subcorticali
.11.3.2. INTOXICAIILE MEDICAMENTOASE

1. Barbiturice. Intoxicaia cu brbiturice se traduce printr-o

ncetinire difuza a traseului, pe undele lente grefndu-se o
activitate rapid de 1214 c/sec., care predomin n regiunile
anterioare.
In intoxicaiile cu barbiturice cu aciune rapid se poate
observa intercalarea unor perioade de sileniu electric, cu durata
de 5060 secunde.
Dup trezire se constat persistena unei activiti rapide de
15 25 c/sec. n regiunile anterioare.
2. Derivatele fenotiazinei (clordelazin, levomepromazin,
haloperidol). Se observ o ncetinire a biocurenilor sau un
aspect de somn fziologic, fr a se observa activitate rapid.
3. Intoxicaia cu iminodibenzil (antideprin). Pot s apar crize
clinice i electrice de epilepsie major. Intercritic se pot observa
vrfuri rapide difuze, adeseori cu predominan anterioar.
4. Derivatele de IMAO produc o ncetinire discret a activitii
electrice, cu prezena unei componente rapide difuze.
5. Tranchilizantele. Intoxicaia cu tranchilizante se distinge prin
prezena unei activiti rapide de 1420 c/sec. generalizat, pe
fondul unor alteraii lente difuze.
6. Cloralosa produce mioclonii, iar pe plan
electroencefalografc, complexe polivrf-und difuze.

11.3.3. INTOXICAII PRIN PRODUSE INDUSTRIALE

1. Tricloretilena. Tulburrile strii de contien snt

acompaniate electric de o activitate de 1214 c/sec. difuz i o
reactivitate dup modelul undelor lente sau un traseu de
amplitudine sczut, mai mult sau mai puin rapid.
2. Bromura de metil se traduce printr-o ncetinire difuz a
traseului i bufeuri paroxistice care acompaniaz miocloniile.
3. Alcoolul etilic produce o ncetinire global a activitii
electrice i apariia de ritmuri rapide, abundente, puin ample,
difuze.
 11.4. TULBURRILE ECHILIBRULUI HIDROELECTRIC l AC

IDO-BAZIC 11-4.1. TULBURRILE DE HIDRATARE

Deshidratarea dac nu este nsoit de acidoz influeneaz n

mic msur electroencefalograma.
In hiperhidratare, electroencefalografic se constat o ncetinire global important n contrast
ou absena tulburrilor strii vigile
.11.4.2. TULBURRILE ELECTROLITICE

Hipo- i hipernatremia, diskalemia, hipercalcemia produc

modifcri electroncefalografce nespecifce a cror intensitate
este paralel cu gradul tulburrii de contien.
Se observ la nceput ncetinirea i scderea reactivitii
ritmului alfa. Apoi ritmul alfa este nlocuit de activitate lent teta.
n cele din turm, apare o activitate delta monomorf, la nceput
intermitent, n bufeuri, predominant anterioare, apoi
permanent. Uneori, pe fondul tulburrilor generalizate, apar
anomalii focale.
Dup corecia tulburrilor electrolitice, electroencefalograma
se normalizeaz cu ntrziere.
Un loc aparte l ocup tetania. Indiferent dac este
hipocalcemic sau narmocalcemic, anomalia
electroencefalografc cea mai fresvent ntl- nit este
hipersensibilitatea la hiperpnee, care produce o activitate lent,
ampl, difuz, cu accenturi paroxistice. Uneori i pe traseul de
repaus putem ntlni anomalii lente.

1.4.3. TULBURRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Acidoza produce o ncetinire global a activitii bioelectrice

cerebrale atunci cnd exist o scdere a rezervei alcaline i a pH-
ului sanguin.
Alcaloza se asociaz frecvent cu hipokalemie. Antreneaz, pe
plan clinic, tulburri de contien i mioclonii, iar,
electroencefalografc, o alteraie difuz important a activitii
cerebrale, cu apariia de descrcri paroxistice generalizate.

12. STRILE COMATOASE

 Strile comatoase, de etiologie variat, se traduc prin alteraii
elec- troencefalografce care, n mod clasic, snt corelate cu cele
patru stadii ale comei.
Stadiul I (obnubilare, coma superficial). Se constat variaii de
frecven cu ncetinirea i scderea amplitudinii ritmului alfa i
apariia, n proporii diferite, de activitate lent predominant n
banda teta. Reactivitatea traseului este pstrat, stimularea
bolnavului produce trezirea clinic i repartiia ritmurilor alfa i
beta. Traseul poate prezenta modifcri periodice sub forma
fusurilor sigma sau a unor bufeuri de unde lente monomorfe
predominant frontale, care se succed la intervale mai mult sau
mai puin regulate.
Stadiul II (coma propriu-zis). Electroencefalograma este dominata de activitate
lent n banda teta i delta. Traseul prezint adeseori modificri periodice spontane i fluctuaii
regulate, perioadele de activitat
eFig. 151. Com stadiul
O-Td yJK^w^n^l^
III (caras) post traumatic.
Activitate lent delta
continu, de amplitudine
mare, generalizat, 0-* v/'V^yi^wvVN^
areactiv la stimuli.

pm r<j p. Fs
T- Fs
0- 5 ^pc
T- Pa ^^vvAv"^^^

X/V-JN/v

.lent find ntrerupte de intervale n care traseul este mai rapid

i H- povoltat. Reactivitatea traseului este parial conservat.
Excitaiile nod- ceptive sau senzoriale produc apariia unor
bufeuri mai mult sau mai puin lungi de activitate lent, ampl,
generalizat. Mai rar se constat o reacie de trezire propriu-zis,
cu suprimarea undelor lente i apariia de ritmuri rapide.

Stadiul III (coma carus). Electroencefalograma este dominat de

o activitate lent delta, continu, de amplitudine mare. Este
caracteristic monotonia" traseului, lipsa modifcrilor periodice
i absena reactivitii traseului la stimulii nociceptivi sau
senzoriali (fg. 151). Corelaiile oortico- vegetative snt absente,
astfel perioadele apneice ale respiraiei Cheyne- Stokes sau
modifcrile de puls nu antreneaz fluctuaii ale electroence-
falografei. Intermitent pot s apar perioade de sileniu electric.
Stadiul IV (coma depit) se traduce electroencefalografc prin
sileniu electric.
 In funcie de localizarea, extinderea i modul de instalare a
leziunilor aspectul electroencefalografc al comei, n unele cazuri,
este diferit Astfel, au fost descrise n leziunile de trunchi cerebral
come profunde, dominate de activitate rapid, sau cu frecven
de 712 c/sec. apropiat cu cea din starea vigil.
Coma se distinge electroencefalografc de somnul fziologic
care este,, din punct de vedere electric, mult mai variat i bogat.
Stadiile nu sint aceleai, iar fluctuaiile strii vigile snt, n com,
mai mici. In ansamblu, traseul unei come este mai monoton i
mai puin modulat, iar elementele caracteristice diferitelor stadii
de somn lipsesc.
Diagnosticul etiologic. Mecanismele fiziopatologice care duc la coma snt .diverse. Dei
modificrile bioelectrice n com nu snt specifice, ele pot furniza informaii cu valoare n
diagnosticul etiologic
 .In comele prin leziuni cerebrale localizate supratentorial, pe
fondul anomaliilor difuze se pot individualiza modifcri focale,
oonstnd dintr-o predominan localizat ia undelor lente sau o
depresiune a traseului. Focarul lezional poate s apar i s
dispar n funcie de profunzimea comei i este complet acoperit
de activitatea lent difuz doar n coma carus. Asimetria de
reactivitate are de asemenea o valoare de lateralizare a leziunii,
hemisferul lezat find mai puin reactiv.
In comele metabolice sau toxice, activitatea electric a celor dou
he- misfere rmne simetric. Unele particulariti pot servi la
orientarea diagnosticului:
Undele trifazice, fr s fe patognomice, sugereaz o
encefalopatie hepatic; ele snt constituite dintr-o mare deflexiune
pozitiv, precedat sau urmat de o und negativ mic.
n coma hipoglicemic, renal sau prin dezechilibre acido-bazice
cu alcaloz, pot s apar descrcri paroxistice generalizate,
acompaniate uneori, pe plan clinic, de crize de epilepsie sau
mioclonii.
Apariia pe fondul activitii lente a unor ritmuri rapide pledeaz
pentru o intoxicaie cu barbiturice, tranchilizante sau hipnotice,
iar episoadele periodice de sileniu electric se ntlnesc frecvent n
intoxicaiile severe ou barbituirice.
Valoarea prognostic. n com, se observ modifcri ale
traseului care se succed i se intric n funcie de stadiul ei. De
aceea, accentul trebuie pus nu pe aspectul morfologic sa/u
frecvena undelor la prima electroencefalogram, ci pe evoluia
anomaliilor la examinri succesive.
O importan deosebit n aprecierea prognostic are studiul
reactivitii traseului. Reactivitatea la stimulii externi se face
dup dou metode: rspunsul electric poate consta fe dintr-o
aplatizare a traseului (reacie de trezire), fe din apariia unor
bufee de unde lente. Reactivitatea diminu paralel cu
profunzimea comei, pentru a dispare n coma carus. Diferitele
moduri de reactivitate dispar n urmtoarea ordine: 1) reacia de
oprire a ritmului alfa; 2) blocarea ritmului delta frontal; 3)
reactivitatea caracterizat prin apariia unor bufee de unde lente;
4) dispariia corelaiilor cortico-respiratorii.
Dispariia progresiv a reactivitii denot o agravare n timp ce
reapariia reactivitii, care a fost n prealabil abolit, este un
element favorabil de prognostic.
Calitatea stimulului care produce rspunsul este
semnifcativ. Astfel, prezena reactivitii la stimulii auditivi
corespunde unei come mai puin profunde dect atunci cnd
rspunsul este provocat exclusiv de stimulii nociceptivi.
Apariia unor episoade de sileniu electric are o semnifcaie
diferit n funcie de etiologia comei:
Intr-o com anoxic, dup o oprire cardiac, recuperarea este
nc posibil.
 In comele prin intoxicaii acute, denot o stare toxic sever,
ns nu exclude posibilitile de recuperare.
In comele prin leziune cerebral corespunde unui traseu
preagonic, precedind moartea cerebral.S-<a afirmat o
sileniul electric i dispariia activitii reflexe i a funciilor
vitale indic moartea cerebral. Deoarece ns au putut f
recuperate cazuri de sincope cardio-respiratorii f
intoxicaii acute, ou si- leniu electric i abolirea activitii
reflexe i a funciilor vitale cu durat de pin la 24 ore, nu
exist un consens asupra intervalului de timp de la
instalarea si leni ului electric dup care se poate accepta
moartea cerebral. La bolnavi cu leziuni cerebrale primitive
(traumatice, vasculare) dispariia activitii electrooortioale, a
activitii reflexe i a funciilor vitale este ireversibil. In
sincopa candio-respiratorie cu sileniu electric i cu
conservarea sau reapariia activitii reflexe i a funciilor vitale
se poate spera restabilirea activitii electrocorticale timp de
24 ore. In intoxicaiile acute, se accept moartea cerebral la
24 ore dup instalarea si- leniului electric i dispariia
activitii reflexe i a funciilor vitale.
In concluzie, coroborat cu datele clinice,
electroencefalograma permite aprecierea profunzimii
comei, urmrirea evoluiei, stabilirea prognosticului
i uneori d informaii cu valoare etiologic.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

L ARGINTARII, D., PA VEL, O., ERBAN, N., IACOB, T., Modificri electr.
encefatograjice tn encefalitei* primitive subacute la copil, Ncurologic-Pslhiatrie-Neu-
rochlrurgie, vol. XIV, nr. 1, 1969, 5562.
2. ARSENI, C.f ROMAN, I.f Electroencejalograjia in Investigaii paraclinice In
afeciunii* sistemului nervos (sub redacia C. Arseni), Editura medical, Bucureti,
1974, 13291.
3. ASGIAN, B., Coma apoplectic, Electroencefalograma n strile cornatoase
k Analiza traseelor EEG in comele vasculare cerebrale, Editura Dacia, Cluj-Napoca,
1976, 2427 i 152167.
4. CALC Al AN U, O., STOICA, I., Electroencefalografie f electromiografie, Edi-
tura medical, Bucureti, 1963.
5. CINCA, 1., MARE, A., Investigata electrofiziologice cerebrale, in Diagnostic
neurologic, Editura medical, Bucureti, 1971, 144175.
 6. CAMPEANU, E, ARGINT ARU, D., Contributions lectroencphalographiques et
gamma-encphalographigues au diagnostic des ramollissements crbraux.
Revue Roumaine de Neurologie, 1966, T. 3, nr. 3, pg. 291301.
7. DON DEY, M., COURJON, h, BUctroancphalographie, La revue du pntirii.
Tome XX, nr. 25 bis, 7 oct 1970.
ft. H AZEMANN, P., MASSON M., ABC D'Eleciroencphalorapkie, Maeoa, Paris,
1976.
9 HILL, DENIS, PARR GEOFFREV Electroencephaloraphy A Symposium m ils
Various Aspects, Hoc Donald, Londra. 1963
19. HUGHES, R ROBERT, CtMral Electroencephalography, Bristol Jam Wright end
Sont Ltd., 1961
11. .MARE, A., Neurologie pediatric. Electroencejalografia, Editura didactic i
pedagogic, Bucureti, 1976, 198211.
12. NIEBELING, H. G., Einfhrung in die Electroenzephalographie, Johann Am-
brosius Barth, Leipzig, 1968.
13. POPOVICIU, L., Epilepsiile, Simptomatologia clinic i electroencefalogram, i
Activrile n electroencefalograma epilepsiei, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1976, 21109
i 130145.
14. POPOVICIU, L., Somnul normal i patologic, Editura medical, Bucureti, 1972.
15. PRICU, R., POPESCU, V., Electroencefalografie pediatric, Editura medical,
Bucureti, 1973.
VOICULESCU, V., STOICA, E., Strile comatoase, Editura medical, Bucureti, 1967
.ELECTRODIAGNOSTICUL

In medicina modern cucerete un teren din ce n ce mai

important electrodiagnosticul, care cuprinde metodele de
explorare ale sistemului neuro-muscular, bazate pe rspunsurile
motorii pe care le dau nervii sau muchii la un stimul electric.
Este de fapt o cercetare asupra unor fenomene biologice cu
ajutorul unor aparate electronice specializate, avnd drept scop
depistarea unor anomalii sau afeciuni ale esuturilor.
Cele mai importante proceduri de electrod i agnostic clinic pot
f clasifcate n:
1.Electrodiagnostic prin utilizarea curentului electric ca excitant,
grup n care se ncadreaz:
a. Electrodiagnosticul convenional (clasic), descris de Erb, n
1868, cuprinde testul galvanic si faradic necesar determinrii
excitabilitii neuro-musculare.
 b. Cronaxia.

c. Curba intensitate-durat.

d. Capacitatea de acomodare.

e. Timpul refractar.
2. Electrodiagnostic prin captarea biocurenilor de la nivelul celu-
lelor, nervilor sau esuturilor (electromiografia).
3. Viteza de conducere a fluxului nervos n fibra motorie senzitiv
sau stimulodetecia. Reprezint o combinaie ntre cele dou
metoda amintite i are drept scop msurarea vitezei de
conducere n fibrele nervoase motorii sau senzitive, care, odat
determinat, permite diferenierea dintre o neuropatie,
mielopatie sau bolile musculare. De asemenea, permite
depistarea unui stadiu subclinic al unei neuropatii i intervenia
prompt cu o terapie adecvat n vederea unei evoluii rapide
spre vindecare.

1. ELECTRODIAGNOSTICUL PRIN UTILIZAREA CURENTULUI

ELECTRIC
CA EXCITANT

La baza acestor investigaii paraclinice stau cteva principii

teoretice referitoare la: iritabilitate, excitaie etc.
Iritabilitatea este proprietatea materiei vii de a-i schimba
caracteristicile funcionale generale, ca rspuns la un excitant din
exterior, la cazul nostru curentul electric, rspuns care, este de
obicei lent, nespecializat, continuu, caracteristic celulelor vii
inferioare pe scara floge- netic.
Cnd rspunsul dat agenilor din mediul extern este
specializat, aceast proprietate capt denumirea de excitabilitate.
Excitantul din mediul exterior poate f reprezentat de o varietate
imens de forme de energie ce acioneaz asupra materiei vii i
oare pentru a produce o excitaie trebuie s prezinte urmtoarele
caliti: s fe egal cu intensitatea prag (n cazur electricitii ea se
numete reobaz); s aib o vitez de cretere sufcient pentru a
depi viteza de instalare a acomodrii; odat produs, trebuie s
persiste n timp; s posede calitatea de excitant specifc pentru
receptorii -asupra crora acioneaz. Excitanii electrici fac parte,
de fapt, din categoria excitanilor fzici i au o deosebit utilitate
practic n medicin. Li se atribuie urmtoarele proprieti: pot f
aplicai n mod repetat; pot f dozai prin parametri ce le snt
proprii (intensitate, frecven, durat, form etc); acioneaz
imediat; pot f aplicai n regiuni cu suprafee foarte mici; pot f
aplicai direct pe organul efector sau indirect pe nervul motor care
comand micarea. Cu privire la intensitatea excitanilor trebuie
notat c pragurile de excitaie ale diverselor uniti funcionale
difer ntre ele. Astfel pot f: subliminare (nu produc nici un efect);
liminare (produc rspunsuri slabe); supraliminare (fac s apar
rspunsuri ample); maximale (antreneaz toate unitile motorii).
Conducerea excitaiei. Forma de energie care circul de-a lungul
unei fbre nervoase se numete impuls nervos i este supus
urmtoarelor legi: legea integritii fziologice, legea conducerii
izolate, legea transmiterii n ambele sensuri i legea numit totul
sau nimic".
Legea integritii fiziologice se traduce prin aceea c impulsul
nervos nu poate f propagat dect printr-o fbr nervoas integr
anatomic i fziologic.
Legea conducerii izolate arat c influxul nervos nu se propag
dect n lungimea unei singure fbre nervoase i nu trece la fbrele
nvecinate.
Legea transmiterii n ambele sensuri demonstreaz c un excitant,
acionnd la mijlocul unei fbre nervoase, se va propaga att spre
terminaiile axonale ct i nspre oarion, dar acest fenomen este o
excepie, deoarece, n mod fziologic i normal, transmiterea
influxului se face oelu- lipet, n dendrite, i celulifug, n axon.
Legea totul sau nimic". O excitaie aplicat pe un nerv sntos
produce un impuls ce se propag de-a lungul fbrei, fr pierderi
de vitez sau intensitate. In cazuri patologice legea nu este
valabil.
Viteza de conducere n fbrele nervoase, dup cum au
demonstrat Erlanger i Grasser, nu este egal. In fbrele mielinice,
ea este mai mare dect n cele amielinice, de asemenea, este mai
mare n fbrele cu diametru mai mare i invers.
Influxul nervos se poate propaga n dou feluri:
Prin salturi, n fbrele mielinice, adic de la o formaiune a lui
Ranvier la alta; un curent provenit de la un nod Ranvier este de
cinci ori mai mare dect cel necesar producerii unei excitaii pe
nodul imediat vecin, aa nct impulsul se propag chiar dac s-a
srit un nod.
Prin flux continuu, n fbrele amielinioe; influxul nervos se
propag din aproape n aproape, prin fenomenul de depolarizare,
meninndu-se intensitatea iniial.

Fazele refractare. Excitaia unui nerv este urmat de o perioad

de inexcitabilitate, numit perioad refractar. Ea poate f:
perioad refractar absolut, cnd indiferent de valoarea
excitantului, nu se mai poate obine un rspuns electric i
perioad refractar relativ, dnd cu un stimul supraliminar se
poate obine o excitaie.

MODIFICRILE EXCITABILITII NERVULUI PRODUSE DE

CURENTUL ELECTRIC

Excitnd un nerv cu un curent electric, pe tot timpul duratei

acestuia se produce o modifcare a excitabilitii, care ns se
semnaleaz i n momentul nchiderii i deschiderii curentului.
Modifcarea excitabilitii nervului la locul aplicrii electrodului,
n timpul trecerii curentului, se numete electrotonus fiziologic. In
jurul polului pozitiv se constat o diminuare a excitabilitii,
fenomen ce poart numele de anelectrotonus. In jurul polului
negativ se produce o cretere a excitabilitii, ceea ce poart
denumirea de catelectrotonus.

Electrotonusul st la baza legilor de excitaie polar ale lui Pfliiger,

legi care precizeaz urmtoarele: la nchiderea curentului, la polul
negativ, excitaia este mai mare dect la polul pozitiv; la
deschiderea curentului, la polul pozitiv, excitaia este mai mare
dect la polul negativ. Schematic, formula convenional ar f:

C I N >C I P*
C D P >C D N
Curenii slabi sau foarte slabi, fe ei ascendeni (a cror
intensitate crete cu valori pozitive de la zero la maximum), sau
descendeni (a cror intensitate, iniial maxim, scade progresiv
la valoarea zero), nu produc dect o singur contracie i anume la
nchiderea curentului; curenii de intensitate medie, att cei
ascendeni <t i cei descendeni, produc contracie att la
deschidere ct i la nchiderea curentului; dintre curenii foarte
puternici, produc contracie numai cei descendeni, i anume la
nchidere, contracia de deschidere lipsind, deoarece toat
poriunea interpolar pierde conductibilitatea.

CIN = curentul de nchidere la polul negativ C I P ; = M pozitiv

CDP ' * de descliidere

CDN = k .. negativ
 OBIECTIVELE ELECTRODIAGNOSTICULUI

Pune n eviden o leziune neurogen periferic, i servete la

efectuarea unui diagnostic diferenial ntre o leziune
supranuclear i o afeciune miogen sau funcional;
Precizeaz felul, respectiv gradul leziunii, i de a stabili dac
este vorba de o demielinizaire selectiv a fbrelor mari, de
ntreruperea axoni- lor, ou meninerea tecii lui Schwann, sau de o
dezorganizare complet a structurii;
Localizeaz tulburrile survenite pe sistemul nervos periferic.
In acest caz urmeaz s se clarifce dac este vorba de o mono-
sau poli- neuropatie, precum i care nerv sau poriune a
neuronului este interesat (celula, rdcina sau trunchiul
nervos).
In funcie de rezultatele obinute, n special dac examenul a
fost repetat, se va stabili indicaia terapeutic.

EXAMENUL ELECTRIC CONVENJIONAL (EXCITABILITATEA

GALVANO-FARADICA)

Pentru efectuarea unui examen electric clasic snt necesare

aparate i accesorii, dintre care amintim:
Pantostatul este aparatul electric ce furnizeaz curent continuu
sau faradic; dup construcia sa poate f: pantostat cu
convertizori, pantostat cu lmpi redresoare i pantostat cu
semiconductori. Acest ultim tip de pantostat are posibilitatea de a
genera curent de diferite forme necesare diagnosticului electric
clasic i utilizrii lui n terapie.
Stimulatoarele electrice au fost construite pentru a genera
forme de energie stimulat, att n scop diagnostic, ct i
terapeutic i se clasifc dup energia pe care o produc pentru
stimularea exteroceptorilor sau pro- prioceptorilor, precum i
dup aplicarea formei de energie stimulat. Astfel, exist:
stimulatoare mecanice, termice, luminoase, chimice i electrice.
Aparatele mai vechi, utilizate pentru aplicarea curenilor de
excitaie, erau generatoare de cureni faradici. n ultimele dou
decenii au nceput s fe introduse aparatele productoare de
cureni neofaradici (tiratron).
Noile forme de cureni se pot obine prin aparate specializate,
care au n construcia lor un , ,multi vibrator ", ce permite s fe
modifcate durata scurgerii curentului i pauza, fxndu-se, n
mod selectiv, dup necesiti.
Prin alte conexiuni impulsurile de curent iau forme diferite, iar
cu ajutorul unor instalaii mecanice se poate micora numrul
impulsurilor pe secund, practic deci posibilitile acestor
aparate nu mai snt limitate.
Valorile duratei impulsurilor la aparat snt stabilite n
milisecunde i pot urca pn la 6080 ms.
Fig. 152. Ponne^de cureni.

Aparate speciale de msurat indic vrfuirile i valoarea pantei

ascendente a acestor impulsuri. Ramura descendent, de obicei
coboar n acelai mod, nct impulsurile snt simetrice, astfel ia
natere curentul dreptunghiular, trapezoid sau triunghiular (Fig. 152).
Succesiunea impulsurilor se regleaz i se defnete dup
necesiti. Conectarea corespunztoare a tuburilor electronice i
a condensatorilor face posibil ncrcarea i descrcarea ritmic a
acestora din urm. Frecvena impulsurilor poate varia prin
modifcarea capacitii condensatorilor.
Aparatele moderne ndeplinesc aceste caliti i au
posibilitatea s menin constant forma impulsurilor i
amplitudinea stabil, indiferent de modifcarea rezistenei
esuturilor. Amintim dintre acestea pe cele mai uzuale: Pantostat-
Electronica (R.S.R.) i TUR RS 3-7-12 (R.D.G.).
Pentru practica terapeutic este necesar alegerea frecvenei
de curent care s excite izolat muchii i nervii lezai, iar
aplicaiile electrice s aduc n fnal muchiul lezat la starea
normal, att n ce privete volumul, ct i capacitatea lui
funcional. Cu ajutorul acestor aparate se pot produce cureni
care s prezinte calitile amintite.

METODE DE EXPLORARE

Pentru explorarea electric a unui muchi sau nerv se poate folosi: a. Metoda monopolar, n
care electrodul negativ este activ, iar cel pozitiv indiferent. Este mai uor de aplicat i de aceea este
mai des utilizat
Fig. 153. Schema punctelor de excitaie electric (dup E. Flatau)

.n med. n. uln
Sup. I.
P Sup I.
ron. Ext. c
t. Fl rad.
c rad Exh c
Palm. rad. br
I Fl. Ext dig.
c. uln c
FI
dig. Ext.
sub.
Fl. p. ind.
1
n
uln Inter
Abd. oss
p. tr

O
pp
FI.P.
br.

/40. P.
 b. Metoda bipolar, n care se utilizeaz ambii electrozi activi,
fr a avea electrod indiferent. Aceast metod se folosete numai
atunci cnd se urmrete micorarea difuziunii curentului n
muchi.
Pentru a efectua un examen electric corect, trebuie s se
cunoasc exact anatomia muchilor i nervilor din teritoriul
examinat, aciunea fecrui muchi i fziologia micrii. Trebuie
s se cunoasc, de asemenea, localizarea punctelor motorii i a
punctelor de excitaie electric. In acest sens, redm o hart a
punctelor amintite (Fig. 153), dup E. Flatau.
nainte de a trece la examinarea propriu-zis, trebuie
cunoscute c- teva condiii indispensabile acestui examen i
anume:
Examinatorul trebuie s se instaleze confortabil pentru a putea
face manevrele necesare;
Electrozii trebuie s fe bine umectai n ser fziologic, lucru ce
se va repeta n timpul examinrii i mai ales se va controla s aib
un contact perfect cu tegumentele pe care snt aplicai:
Bolnavul va f examinat numai dup ce s-a odihnit i s-a
acomodat cu mediul ambiant;
Laboratorul unde se execut examenul trebuie s fe bine
nclzit;
Pacientul va sta n lumin pentru a f vizibile cele mai fne con-
tracii;
Bolnavul trebuie s aib o poziie comod pentru a f ct mai re-
laxat;
Rspunsul unui muchi va f considerat valabil abia dup
cteva repetri;
Se va ine cont de grosimea pielii, care poate modifca rezistena
i poate provoca hiper- sau hipoexcitabilitate.
Explorarea se va ncepe mai nti cu curentul faradic sau
neofaradic, apoi cu cel galvanic;
Se va explora mai nti nervul apoi muchiul;
Se va ncepe cu examenul comparativ, mai nti cu partea
considerat sntoas, dup care se va trece la partea bolnav.

TEHNICA DE EXPLORARE

Dup cum am artat mai sus, se ncepe cu ajutorul curentului

faradic; se examineaz mai nti nervul i apoi muchiul. Toate
reaciile se observ la prag. Se ine cont de particularitile
amintite mai sus, de condiiile preliminare i de metoda de
examinare. Ceea ce intereseaz n elec- trodiagnostic este n
special pragul faradic, mai mult dect valoarea sa absolut.
Explorarea galvanic se face ca i n cazul curentului faradic,
inn- du-se seama de aceleai condiii. In aceast situaie se vor
urmri tul- buriile calitative i cantitative ale reaciei muchilor
i nervilor. Pragul galvanic are i aici o mare importan.
 28 Neurologie clinic voi. IRaportul dintre pragul galvanic
i cel faradic d indicele cronaxic i anume:
pragul faradic PP

- - - -;::~ = indicele cronaxic, care n mod normal este egal cu

2.
pragul galvanic PG '

Raportul dintre pragul faradic i cel galvanic crete peste

valoarea indice 2 i continu s creasc n reacia de
degenerescen total. In aceast situaie formula lui Pfluger se
modifc fe n sensul egalizrii, fe n sensul inversiunii polare,
deoarece valoarea acestui raport difereniaz o leziune neurogen
de una miogen sau pune n eviden o simpl tulburare
funcional. Pe de alt parte, acelai raport furnizeaz indicii
pentru aprecierea prognosticului i ajut la instituirea unui
tratament electric adecvat; aduce elemente de certitudine n
diagnosticul clinic i permite diagnosticul diferenial n leziunile
limitrofe.
Electrodiagnosticul este limitat ca utilitate la periferia
neuronului motor, dar este deosebit de util n determinarea
topografei leziunii la acest nivel.
O alt valoare important n examenul electric este i indicele
gal- vanotonic, care se deduce din:
valoarea pragului galvanotonusului

----;----------: : ~ :-----= indicele galvanotonic.

9
valoarea pragului de nchidere

Cnd folosim pentru excitarea unui muchi o cantitate de curent

de 35 ori mai mare dect valoarea reobazei, se produce o
contracie brusc, clonoid, apoi una tonic, aceasta din urm
meninndu-se cteva secunde i dup nchiderea curentului.
Aceasta este valoarea pragului galvanotonusului.
Raportul dintre valoarea reobazei (pragul de nchidere al
curentului) i voltajul galvanotonusului (pragul galvanotonusului),
d indicele galvanotonic. Acest indice, n mod normal, este de 35
ori mai mare dect reobaza, el scade mult n reacia de
degenerescen.
Pragul de excitabilitate longitudinal const n raportul valoric ce
rezult din pragul de excitaie la punctul motor i valoarea
necesar pentru a excita un muchi la nivelul su de inserie.
Aceast valoare scade sau chiar se inverseaz n leziunile nervilor
periferici.
In concluzie, examenul electric este cercetarea modului n care
sistemul neuro-muscular rspunde prin reacii motorii la excitaiile
curentului galvanic i faradic. Prin acest mod de examinare se pun
n eviden dou categorii de modifcri: calitative i cantitative.
 MODIFICRILE CALITATIVE

Contracia lent a lui Remack, rspuns electric cu caracter vermicular, lene, slab ca intensitate, care
apare n leziuni ale neuronului motor periferic. Reacia lui Remack trdeaz un anumit grad de
degenerescen i n aceast situaie prezena ei permite prognostioarea posibilitii d

eregenerare. Cu toate c se instaleaz regenerarea, excitabilitatea

faradic pe nerv i muchi nu se evideniaz dect dup apariia
contracturii voluntare a muchiului, n timp ce excitabilitatea
galvanic apare concomitent cu ea.

Contracia galvanotonic este o contracie muscular ce se

prelungete tot timpul trecerii curentului galvanic, care are
intensitatea reobazei i apare tot n leziunile neuronului motor
periferic.
Reacia longitudinal. La muchii degenerai, contracia
muscular este mult mai mare la nivelul inseriei pe tendon dect
la punctul motor. Acest fenomen se defnete ca deplasarea
punctului motor spre inseria la tendon i constituie
hiperexcitabilitatea longitudinal, care apare atunci cnd nervul
este complet degenerat, ca o consecin a perturbrii raportului
dintre reobaza fbrei musculare degenerate i reobaza fbrei ner-
voase. Este inversat raportul normal al excitabilitii esutului
muscular i al celui nervos, n consecin fbrele cu excitabilitate
lent vor putea f excitate la o reobaz slab.
Egalizarea polar i inversarea formulei polare. Aplicnd legea
lui Pfliiger la excitaiile cu curent galvanic, se prezint urmtoarele
posibiliti patologice: egalizarea polar CIN = CIPi inversiunea
polar sau reacia Erb C I P < C I N. Aceste reacii apar cnd fbra
nervoas este degenerat i zona peripolar produce excitaia
muchiului.
Reacia miotonic: contracia muchiului se prelungete i dup
ntreruperea curentului excitant. Acest fenomen se ntlnete n
miotonii.
Reacia de miatonie este o hipoexcitabilitate faradic i
galvanic foarte exprimat, caracteristic bolii lui Oppenheim.
Reacia miastenic a lui Jolly este o epuizare progresiv a
contraciei musculare, pe msur ce se repet excitarea i se
instaleaz oboseala. Ea poate merge pn la dispariia contraciei,
chiar dac voltajul ar f ridicat pn la valori tetanizante.

MODIFICRI CANTITATIVE

Hipoexcitabilitate electric: rspunsul este normal, ns numai

la valori miliampermetrice mari. Aceast tulburare poate surveni
pentru ambele forme de curent i poate f ntlnit i la muchi ca
i la nervi. Se gsete mai frecvent n atrofile musculare de
inactivitate, n paraliziile nervilor periferici, mai ales n formele
benigne.
Inexcitabilitate electric; nu se obine nici un rspuns,
indiferent de valoarea stimulului electric. Fenomenul se gsete
prezent n formele cele mai grave ale reaciei de degenerescen.
Hiperexcitabilitate electric: acompaniaz mai ales afeciunile
nsoite de exagerarea reflexelor (paralizii centrale nsoite de
contractur) i n tulburri ale metabolismului K Ca P.
Examenul electric, prin modificrile calitative i cantitative, evideniaz reacia de degenerescen
electric. Aceasta poate f: parial i total
.Reacia de degenerescen parial are dou forme: uoar i
medie.
Forma uoar a reaciei de degenerescen parial se
caracterizeaz prin tulburri cantitative: hipoexcitabilitate faradic
i galvanic, indicele F .

depete cifra 2, cronaxia crete de 5 on. In aceast situaie

prognosticul este favorabil.

Forma medie se caracterizeaz prin hipoexcitabilitate faradic i

gal-
F

vanic la nivelul nervului, indicele trece peste cifra 3. La nivelul

muchilor apare contracia lent a lui Remack C I N = C I P
(egalizare polar), apare reacia longitudinal, indicele galvanotonic
scade sub valoarea 2, cronaxia urc cu 58. Prognosticul este bun,
avnd n vedere faptul c anatomic leziunile snt moderate.

Reacia de degenerescen total prezint dou faze: reacia de

degenerescen total i inexcitabilitatea absolut.
Reacia de degenerescen total se caracterizeaz prin
urmtoarele: la nerv inexcitabilitate galvanic i faradic, la
muchi inexcita- bilitate faradic, hipoexcitabilitate galvanic,
reacie longitudinal, contracia lent a lui Remack, galvanotonus,
inversiune polar C I N < C I P, rar egalitate polar, cronaxia
crescut peste 3040 ms. Prognosticul este rezervat. Reacia de
degenerescen total apare n seciunea nervului (neurotmez),
contuzia nervului, strivirea lui (axonostenoz), degenerarea
nervului prin procese infecioase, nevrit interstiial (axonot-
mezis) sau lezarea coarnelor anterioare.
 Inexcitabilitatea electric este stadiul ultim al reaciei de
degenerescen. Anatomic se asist la o atrofe extrem de mare,
cnd muchiul nu mai este excitabil de ctre nici un fel de curent.
Este vorba de aa-numita inexcitabilitate absolut, n care
prognosticul este grav.
Din punct de vedere evolutiv, reacia de degenerescen poate
avea:
Forma acut, cnd apare n decurs de dteva zile, trece rapid prin
toate fazele mai uoare i ajunge la inexcitabilitate absolut.
Forma subacut, de durat mai lung, care survine mai tardiv.
Forma cronic, lent, ce apare n compresiuni.
Examenul electric clasic poate preciza gradul i topografa
leziunii n clinica neuronului motor periferic i poate da indicii
asupra gravitii leziunii i a prognosticului su. Dar, cel mai
important este faptul c prezint informaii asupra modului cum
evolueaz regenerarea.

CRONAXIA

Este o metod cu ajutorul creia se msoar timpul necesar

producerii unei excitaii, printr-un curent care are intensitatea
egal cu de dou ori reobaza. Ea este influenat de orice
modifcare a strii fziologice a siste- mutai neuro-muscular. O
schimbare de temperatur, administrarea unui tratament
medicamentos etc. pot produce modifcri ale cronaxiei. Aceast
metod d rezultate foarte precise ntruct determin un singur pa-
rametru viteza curentului de excitaie. Pentru efectuarea
cronaxiei se utilizeaz curenii rectangulari. Mai nti se gsete
reobaza, cu ajutorul curentului galvanic, i apoi se dubleaz
valoarea reobazei, fe prin un joc de condensatori, fe prin
deprtarea celor dou contacte succesive, n cazul reotomilor
balistici.

APARATE, ACCESORII l METODE

Cronaximetria se efectueaz cu ajutorul unor generatoare de

impulsuri destinate msurrii reobazei i cronaxiei. Aceste
aparate electronice realizeaz curent galvanic i rectangular. Mai
utilizate snt: Sigmatronul romnesc aparat pentru cronaxie
, Sigmaflux aparat pentru cro- naxie i climaliz i
Cronaximetru TUR RS 3, de fabricaie R.D.G. (Fig. 154).
 Examenul cronaxiei se face prin metoda monopolar, cu
electrodul indiferent, sub form de plci de dimensiuni a 60 cm2,
fxat pe trunchi,

iar electrodul activ (cel negativ), de dimensiuni mici sub aspect de

buton, aplicat pe punctele motorii.

Studiul comparativ pe diferii muchi a permis enunarea unor

legi fundamentale privind aplicarea cronaxiei. Astfel, la muchii
agoniti sau izocroni, cronaxia segmentului distal are valoarea
dubl a segmentului proximal, la fel, cronaxia muchilor posteriori
are valoarea dubl a u maxiei muchilor anteriori. Muchii anteriori
agoniti au o singur cronaxie fundamental , pe cnd muchii
posteriori agoniti au dou cronaxii fundamental i asociat.
Cronaxia fundamental este alctuit din valorile eronaximetrice ce
caracterizeaz toate regiunile, iar cea de asociaie este format din
valorile obinute pe dou regiuni nvecinate. Se tie c, cronaxiile
snt aceleai pentru regiunile omoloage.
In afara cronaxiei fundamentale, Bourguignon a descris:
Cronaxia motorie, alctuit din trei valori diferite: mici, mijlocii
i mari.
Cronaxia senzitiv, identic cu cronaxia fundamental a regiunii
respective (isocronism senzitivo-motor).
Cronaxia senzorial, pentru studiul nervilor senzoriali, care au,
n general, o cronaxie foarte mare. Astfel, pentru nervul optic s-au
gsit dou cronaxii, evideniabile prin apariia fosfenelor. Apariia
fosfene- lor locale trdeaz lezarea neuronilor bipolari sau a celui
de al doilea neuron, iar fosfenele de la distan trdeaz lezarea
neuronilor ganglio- nari sau al celui de al treilea neuron al
analizatorului optic. Valorile normale variaz ntre 2,23 ms.
Cronaxia vestibular se obiectivizeaz prin apariia nistagmusului i
nclinarea capului i a braelor. La acest tip de leziuni s-au pus n
eviden trei cronaxii: n leziunile urechii medii i interne, cu
surditate i vertij, cronaxia este mrit de partea afectat; n
leziunile centrale nucleare, cronaxia este mrit bilateral; n
oboseal i sub influena toxicelor (alcool, substane
medicamentoase), cronaxia poate varia (crete n leziunea urechii
medii la 0,240,38 ms. i poate ajunge la 0,550,62 ms. n
leziuni ale urechii interne). In fne, la cronaxia gustativ,
Chauchard a descris dou valori: una pentru vrful limbii de 1,50
ms. i alta pentru baza limbii de 0,40 ms.
Cronaxia reflexelor depinde de isocronismul senzitivo-motor
regional- Lapique a artat c funcionalitatea este optim atunci
cnd cronaxia fbrei nervoase i a muchiului nu depete 1/2 sau
1/3 din valoarea normal. Dac aceast limit este depit
asistm la o difuzare a reflexelor.
Cronaxia sistemului piramidal. n mod normal, exist un isocronism ntre sistemul motor central i cel
periferic. n leziunile piramidale, cronaxia extensorilor este dubl (0,440,72 ms.), pe cnd cea a
flexorflor scade la jumtate (0,200,32 ms). n aceeai ordine de idei, semnul lui Babinski apare cnd
cronaxia tibialului anterior este de 56 ori mai mare, iar a extensorilor piciorului crete de 12 ori
.Rezumnd, prezentm mai jos un tabel sinoptic cu aceste
date.
Cronaxiile muchii posteriori 0,4
senzoriale muchii anteriori 0

{ segmentul
distal la senzaia de cald
la senzaia
0,
16
segmentul furnictur la

{
0,
proximal senzaia oc
06
nclinare lateral 0,
pentru salut
sensibilitatea rotaie 06
Cronaxi cutanat
ile 0,
fovea
motorii
retina periferic 60
sistem 0,3
vrful limbii baza
vestibular 0
limbii
0,70 ms. 0,32 ms. 0,
Cronaxi 00
sistem optic 0,12 ms. 0,12 3
ile ms.
senzitiv 6 ,
e 6 ms. 3,3 ms. 0,70 1
gust ms. 1 2
( muchii 2
posteriori \ m 22 ms. 11 ms. 5.5
.achii ms.
anteriori 6
ms. ms.
1,50 ms. 0,40 ms
3

2,
1
1.
1
.VARIAIILE PATOLOGICE ALE CRONAXIEI

Valorile cronaxiilor sint legate de variaiile

funcionale, care la rn- dul lor snt o expresie a
modifcrilor fzico-chimice i anatomice.

Marinescu, Sager, Kreindler, Parhon au fcut o serie

de studii experimentale i clinice demonstrnd c pentru
o bun funcionare a sistemului motor este nevoie de o
cronaxie constant, subordonat celulei motorii din
coarnele anterioare.
 Cronaxia motorie, ca i cea senzitiv variaz n
diferite stri patologice i anume:

1. In bolile musculare primitive (miopatii, miotonii

etc.), cronaxia este crescut, atingnd valori de 4080
ms.

2. In degenerescena walerian (nevrite, polinevrite

etc.), cronaxia este moderat crescut, putnd ajunge la
de 10 ori mai mare pe msur ce degenerescena crete.

3. In leziunile protoneuronului senzitiv pot exista

dou situaii: (a) alterarea cronaxiei senzitive; (b)
alterarea cronaxiei muchilor isocroni cu neuronul lezat.

4. In leziunile piramidale fenomenul specifc este

inversiunea cronaxiilor extensorilor cu a flexorilor,
precum i o mrire a cronaxiei exten- sorilor.

In adiadocochinezie apare o rupere a echilibrului cronaxiei prona- torilor i a

supinatorilor. In cazul cnd nu avem leziuni ale sistemului senzitiv, ca n scleroza n
plci sau sindromul cerebelos pur, pronatorii au cronaxia sczut la jumtate fa de
normal, pe cnd cronaxia supinatorilor este normal. Dac ns avem o leziune senzitiv,
ca n boala lui Friedreich, pronatorii i pstreaz cronaxia normal, supinatorii n
schimb i dubleaz valoarea cronaximetric
 .6. In leziunile endocrine pot f ntlnite urmtoarele modifcri
crona- ximetrice: n tetanie, oronaxia interosoilor este crescut;
n hipoparati- roidie cronaxia este sczut; n tulburri tiroidiene
(Mixedem), oronaxia este prelungit i n general mrit peste 40
ms; n tulburrile hipofzare (acromegalie, sindrom
adiposogenital, caexie Simmonds), complicate cu miopatie, exist
o cretere a reobazei i o cronaxie mrit de 20 de ori peste
valoarea normal.
In alt ordine de idei, trebuie menionat c metoda
cronaximetric permite s se fac un diagnostic diferenial ntre
atrofa neurogen i cea miogen.
In atrofa neurogen, n faza iniial, cnd reacia de
degenerescen este parial, cronaxia crete de aproximativ 5 ori,
ntr-un stadiu evolutiv mai avansat, cnd reacia de
degenerescen este total, cronaxia crete n punctele motorii de
1020 ori fa de normal.
In atrofa miogen se constat, n general, o cretere a
cronaxiei motorii. La nceput se difereniaz greu de
degenerescenta walerian medie, ns pe msur ce evolueaz, se
produce diferenierea i se obine o cronaxie din ce n ce mai
mare. Cele mai mari valori ale cronaxiei, care pot atinge valoarea
de 80 ms, apar n bolile Thomsen i Steinert.
n miastenie, msurarea cronaxiei este difcil din cauza
reobazei, care este foarte ridicat (tripl fa de normal).
Cronaxia furnizeaz, de asemenea, date preioase n ce privete
prognosticul unor leziuni.
In leziunile nervoase periferice, cu ct cronaxia este mai puin
mrit, cu deosebire ncepnd din a treia sptmn, prognosticul
va f bun/ iar timpul necesar regenerrii va f mai mic.
In poliomielit, studiul cronaxiei permite s se prevad ordinea
n care muchii se vor regenera, orientarea fcndu-se dup
valoarea cronaximetric cea mai puin crescut.
n leziunile mai extinse din punct de vedere topografc, cronaxia
nu mai are o valoare prognostic deosebit, la fel nici n unele
afeciuni centrale, dar, coroborat cu alte metode de investigaie i
mai cu seam ou examenul clinic, poate f util.
Cronaxia mai prezint valoare i n aprecierea conduitei
terapeutice prin faptul c, exprimnd starea evolutiv a afeciunii,
poate preciza i timpul necesar unei cure terapeutice. Astfel,
tratamentul va f continuat atta timp ct cronaxiile snt evolutive
i se va ntrerupe abia atunci cnd ele s-au normalizat.

CURBA INTENSITATE-DURAT
 In ultimii ani, clinicienii s-au preocupat foarte mult de datele
pe care le furnizeaz curba electro-limit, necesar pentru a
obine o contracie muscular minim.
In acest scop, s-au construit o serie de aparate care s
stabileasc timpii de trecere la diferite forme de cureni. Astfel s-
au obinut curbele deintensitate-dunat i s-au putut studia
parametrii necesari utilizrii acestor cureni n terapie.

Cutnd s se obin pragul unei contracii prin excitaii cu

impulsuri rectangulare, s-a constatat c acesta este legat de doi
parametri: durata excitaiei i intensitatea ei. n raport cu aceti
doi parametri, nu exist un singur prag de excitaie, ci mai
multe i acestea se pot nscrie pe o curb, a crei form are o
mare importan n diagnostic.

Determinind valoarea reobazei ou un curent dreptunghiular

cu durata de 1000 ms i cu o pauz de 1000 ms, apoi scznd
treptat durata impulsului i meninind voltajul i frecvena
amintit, la un moment dat se va gsi timpul util, adic timpul
minim capabil s produc o contracie muscular de
intensitatea reobazei. De la acest punct se va ridica voltajul la
dublul valorii reobazei, obinndu-se cronaxia, adic timpul
necesar pentru a produce o contracie muscular la un curent
egal cu de dou ori valoarea miliamperajului reobazei. Unind
cele trei puncte (reobaza, timpul util i cronaxia), se va obine o
curb intensitate-durat la curent dreptunghiular, care se va
nota cu iniialele C I D C.D.

Pentru curentul triunghiular se procedeaz analog, rednd pe

ordonata unei diagrame, intensitatea curentului, iar pe abscis,
durata. Se va obine o curb ce corespunde unei hiperbole,
format din unirea valorilor limitei galvanotonice, valoarea
capacitii de acomodare i cronaxia. Curentul va avea o durat
de 1000 ms i o pauz de 1000 ms.

Denumirea limitei de acomodare nu este unitar; unii o

numesc valoare limit de acomodare, alii limit galvanotonic.
Ea corespunde valorii n mA la care rspunde un muchi, ia un
curent triunghiular cu o durat de 1000 ms i pant de 1000
ms. Treptat, sczlnd durata impulsului i durata pantei, se
ajunge i la scderea voltajului, ne mai find nevoie de cantiti
 prea mari de curent pn la un punct oarecare, cnd brusc
trebuie ridicat din nou voltajul. Acest punct este valoarea
capacitii de acomodare, Ourba pentru curentul triunghiular se
noteaz cu iniialele CIC C.T.

Iat un exemplu de aspect normal al curbei, fdndu-se CID

CD i CIDCT la un muchi qvatriceps; s-a gsit reobaza 12 mA
(la curent) i timpul util 12 ms; de la aceast valoare s-a trecut
automat la dublul valorii reobazei pentru aflarea cronaxiei i s-a
constatat c, pfn la timpul de 0,05, muchiul a rspuns la 24
mA. S-a trecut apoi la examenul curentului triunghiular, plecnd
de la durata de 1000 ms cu pant de 1000 ms i o pauz de 100
ms, muchiul a rspuns la o intensitate de 46 mA; s-a sczut
durata impulsului i panta i in jurul valorii de 14 ms s-a ajuns
la capacitatea de acomodare, dup care, In continuare, sczlnd
durata i panta, am urcat miliamperajul pn la valoarea de 30
mA, pentru a obine contracii. In aceast situaie reobaza 12
mA, iar valoarea limit de acomodare 46 mA. Coefcientul de
acomodare

valoarea limit de acomodare146 ^

* 3,8. Acest coefcient este nor-
reobaza mA 12
mal intre 36 i are o importan deosebit In aprecierea
gradului de
degenerescent
 .Cele dou curbe
CIDCD i CIDCT dau un indiciu n stabilirea gradului de
excitabilitate neuro-muscu- lar (Fig. 155).
O evoluie orizontal lung pe o reobaz iniial i, n fnal,
o ascensiune plat, indic o excitabilitate neuro- muscular
mare i cro- naxia foarte scurt, aa nct abia poate f m-
surat.

O evoluie orizontal mai scurt, cu o ascensiune abrupt,

trdeaz o excitabilitate mai sczut i o cronaxie prelungit.

In cadrul unui proces de denervare total (grav), prezentm de-

monstrativ un caz de paralizie radial (Fig. 156).
Urmrind pe grafc CIDCD, reobaza este de 6,5 mA, practic
ca i la muchiul normal, n schimb curba CID CD evolueaz
pe o linie orizontal numai pn la 200 ms, apoi urc a- brupt,
trecnd peste limitele normalului la 1,2 ms. Timpul util este de
200 ms, cronaxia 21 ms (normal 0,05 1,2 ms).
Pentru curentul triunghiular CIDCT ncepe la 10 mA, cu o
scdere uoar pn la 500 ms, apoi urc abrupt, paralel cu CID
CD.
Coefcientul de acomodare este
de
10,0
(valoarea limit de acomo

dare = 1,5), fapt care trdeaz o degenerescent grav.

 Privind n ansamblu, se observ o deviere serioas spre
dreapta a ambelor curbe.In cadrul unui proces de
degenerescen medie, am luat spre e- xemplifcare un caz de
paralizie a muchiului qvatriceps (Fig. 157). Curbele CIDCD
i CIDCT au o evoluie destul de neregulat. Reobaza ncepe
la 14 ms. CIDCD evolueaz orizontal pn la 100 ms, urc
apoi neregulat, cu ascensiuni i uoare deprimri, uneori pn
la 0,05, unde are valoarea de 55 mA.
Curba intensitate- durat pentru curent triunghiular CID
CT ncepe la 35 mA, coboar pn la 50 ms, for- mnd un golf
profund, dup care, ncepnd de la 21 ms, urc neregulat i
coboar ntr-o bucl fnal la 55 mA. In-
dicel
e 35

de acomodare 2,2 este sub va-

14
loarea normal (36). n ansamblu gsim o deviere a curbelor
n dreapta, dar cu tendin spre normalizare n evoluie.

Pentru exemplifcarea unui proces de de- genescen uoar,

prezentm un caz de parez de sciatic popliteu extern, pe cale
de vindecare ((Fig. 158).

Din grafc reiese c la CIDCD reobaza este 8 mA, cronaxia

0,25 ms, timpul util 21 ms. La curent triunghiular se constat o
curb cu o scdere brusc n golf, debut la 40 mA, care scade
pn la 200 ms, dup care, paralel cu CIDCD, evolueaz,
crescnd lin, indicele de acomodare
 = 5 deci situat in ansamblu n limite normale.Aceste curbe
nu snt grafce fxe, ele putnd varia fe n legtur cu gradul
leziunii, evolund spre vindecare sau agravare, fe n funcie de
ali factori, cum snt temperatura muchiului examinat, distana
ntre electrozi, locul unde snt fxai electrozii i mai ales
momentul examenului n cadrul evoluiei etc.
Abstracie fcnd de aceste excepii, produse de factorii
amintii, i care pot f eliminai, curbele de intensitate-durat,
oarecum apropiate de cele artate la procesul de degenerare
uoar, medie sau grav, snt un indiciu preios n alegerea
terapiei adecvate.

CAPACITATEA DE ACOMODARE

Forma impulsului este un factor determinant n producerea

unei contracii muscaire. Dac un muchi se supune unei
excitaii a crei intensitate crete lent (curent triunghiular) nu se
va obine contracia lui. Dimpotriv, dac intensitatea util este
atins brusc, cum este cazul curentului rectangular, contracia va
apare. n primul caz intensitatea curentului crete oblic sau
exponenial, iar n cel de al doilea crete vertical. Explicaia
acestui fapt a fost dat de Nernst. Se tie c la ptrunderea
curentului n esuturi se produce fenomenul de polarizare, adic
simultan cu trecerea curentului aplicat, ia natere o tensiune de
sens contrar. Curentul de polarizare diminu sau nltur efectul
curentului aplicat. Acest proces a fost numit acomodare. O astfel
de capacitate de acomodare au numai muchii i nervii sntoi,
n timp ce muchii denervai o pierd, ntr-un grad mai mult sau
mai puin accentuat. Dac impulsul crete vertical, timpul nu
este sufcient pentru ca s ia natere curentul de polarizare, deci
nu este posibil acomodarea i se produce astfel contracia
muchiului. Dimpotriv, dac excitaia crete oblic, datorit
acomodrii nu se produce contracia. n cazuri patologice,
acomodarea poate suferi modifcri. Dac ntr-un muchi nu se
produce un curent de polarizare, este posibil ca muchiul s
reacioneze i la o excitaie ce crete oblic. De fapt, i aici este
vorba de o relaie ntre intensitate i durat. La un impuls cu
creterea lent putem produce contracia i pe un muchi
sntos, dar pentru aceasta este necesar o intensitate att de
mare, nct ea devine insuportabil pentru bolnav. Un impuls
oblic este fr aciune pe un muchi sntos, chiar la intensitatea
care declaneaz contracia muchiului paralizat. Dac forma
impulsului este aleas corespunztor, lund n considerare
capacitatea de acomodare, se obine o excitaie selectiv. ntre
aceast capacitate a musculaturii sntoase i a celei denervate
de a reaciona deosebit, se afl posibilitatea nelegerii excitaiei
selective a musculaturii paralizate.
 TIMPUL REFRACTAR

Direcia curentului influeneaz ntr-o mare msur efectul

motor obinut.
Sub catod, excitabilitatea este crescut i, de asemenea, nu este
indiferent dac plasarea catodului este proximal sau distal.
Adic, se vorobine rspunsuri diferite, n funcie de tratarea
muchiului cu curent ascendent sau descendent.

Durata pauzei dintre impulsuri este un alt parametru de baz

al excitoterapiei.
Deoarece n excitoterapie nu se utilizeaz un singur impuls, ci
mai multe, efectul excitaiei este legat direct de durata pauzei
dintre impulsuri. Dup fecare excitaie urmeaz un stadiu
refractar. Este tiut c n stadiul refractar absolut nervul nu
poate f excitat. In stadiul refractar relativ, el reacioneaz numai
la o excitaie electric mai mare, de aceea orice impuls trebuie
aplicat dup trecerea perioadei refractare.
Durata este mai lung la acei nervi, la care fenomenul de
depolari- zare survine mai ncet. Cea mai redus vitez a
deplasrii excitaiei este 12 ms, la nivelul nervilor vegetativi.
In cazuri patologice perioada refractar se prelungete la toi
nervii i din aceast cauz trebuie intercalat o pauz mai mare
ntre impulsuri dect n cazul excitaiei esuturilor sntoase.

ELECTROD/AGNOSTICUL DE CAPTARE (ELECTROMIOGRAFIA)

Este o metod de nregistrare a activitii bioelectrice, fe la

nivelul unei celule, fe la nivelul unui esut sau organ.
Studierea curenilor bioelectrici are o mare importan n
patologie, deoarece starea funcional normal sau patologic a
unui organ, esut sau celul este strns legat de manifestarea sa
electric.
Electromiografa s-a nscut din unirea tehnicilor
electrofziologiei clasice a lui Galvani, Du Bois Raymond i Piper
i a electronicii lui Edisson, Leedde i Foersters, s-a dezvoltat
vertiginos i este n continu perfecionare.
In cursul ultimului deceniu, electromiografa a intrat defnitiv
ca o tehnic obligatorie n exploatarea funciilor neuromusculare.
Aa cum arta F. Isch, orice tehnic nou are o perioad de
rodaj i adeseori este greu s deosebim, din multitudinea
noiunilor nou achiziionate, pe cele care vor pstra o valoare
cert".
 Electromiografa a fost utilizat ca metod de cercetare n
neurofzio- logie i i-a gsit aplicare practic n neuropatologie.
De la acest punct de plecare clinicienii au iniiat extinderea
metodei n diferite specialiti cu caracter general sau special,
dup specifcul domeniului n care s-a aplicat. De aici deriv cele
dou aspecte ale ei i anume: experimental i clinic.
Electromiografia experimental. Este o metod aplicat pe preparate izolate sau pe
animale, utilizat n special de fiziologi. Ea nregistreaz schimbrile potenialelor survenite la
nivelul muchilor, reflect nemijlocit oscilaiile potenialelor de la nivelul plcilor musculare i a
tonusului muscular n condiii normale i patologice, de asemenea, stabilete influena impulsurilor
ce vin de la mduva spinrii sau de la etajele supe

-rioare ale nevraxului. Ea poate arta devierea activitii electrice

a unei plci neuromusculare izolate, sau, dimpotriv, s prezinte
activitatea bio- electric a ntregului neuron motor sau a unei
pri componente a acestuia.

O deosebit importan are reciprocitatea impulsurilor

aferente, ce vin de la sinapsele motoneuronilor segmentri,
aceasta evideniind dependena procesului bioelectric fa de
aparatul neuromuscular i fa de impulsurile supranucleare. In
acest sens, este necesar studierea:
Dinamicii proceselor bioelectrice de la nivelul neuronului motor.
Cercetarea comparativ a activitii electrice a diferiilor muchi cu
particularitile lor.
Precizarea activitii electrice tipice a diferitelor pri ale sistemu-
lui nervos.
Electromiografia clinic. Este aplicarea experimentului de
laborator la cercetrile clinice, find o metod de investigaie ce
furnizeaz clinicianului date asupra fenomenului electric intim ce
se petrece la nivelul unei uniti funcionale, cu ajutorul cruia
se poate aprecia sau preciza o stare patologic.
Marinacci spunea c electromiografa nseamn pentru
diagnosticul n leziunea nervilor periferici, ceea ce nseamn o
radiografe pentru diagnosticul de fractur osoas".
Date istorice. Incepnd cu anul 1930 se trece la analiza
elementar a biocurenilor i se studiaz cei patru parametri ai
unei electromiografi: forma, amplitudinea, durata i ritmul.
Cotitura important ns este fcut abia n 1949, odat cu
Congresul Internaional de la Paris, n cadrul cruia s^a discutat
valoarea i utilitatea ei pentru diagnosticul bolilor amiotrofce.
Lund n considerare faptul c ntr-un muchi patologic pot
apare poteniale foarte scurte, inferioare celor din electromiografa
elementar (0,1 ms), a fost necesar crearea i introducerea n
caracteristicile aparatelor, a unor amplifcatori care s mreasc
i s nu deformeze variaiile de potenial ntre banda de frecven
de 20 cs pn la 20.000 cs. Prin perfecionarea electrozilor se pot
pune n eviden poteniale ale cror durat i amplitudine este
diferit.
S-au introdus apoi condensatorii, eliminndu-se tensiunile
continui, ceea ce a permis transmiterea biocurenilor fr
deformri, parazii electrici i artefacte.
Impedana, adic rezistena la curent alternativ a electrozilor
de derivaie, a impus o serie de msuri tehnice ca: degresarea
pielii, utilizarea de paste conductoare i controlul amplifcatorilor
nu numai la intrarea lor, ci i la ieire. De asemenea, n
construcia lanurilor de amplifcare este necesar sa se in
seama de impedana ridicat i variabil a electrozilor de contact
cu muchii.
Att ca tehnic, ct i ca aparatur, electromiografia a cunoscut o dezvoltare foarte mare, aa nct
graficele trebuie analizate multilateral, iar concluziile trebuie s reflecte concordana dintre procesele
bioelectrice i cele clinice. De asemenea, este necesar ca ele s reflecte intensitatea i particularitile
structurale ale manifestrilor electrice n legtur cu starea motoneuronilor examinai. De aici
reiese faptul c electromiografia

,pe lng aportul clinic, are i o valoare teoretic; corelnd

schimbrile tipice ale activitii electrice cu topica leziunilor i cu
caracteristica clinic a sindroamelor corespunztoare dereglrilor
motrice. Analiznd aceste schimbri n lumina datelor
experimentale fziologice i morfologice, eleotrofziologul
descoper mecanismele fziologice i fziopatologice ale proceselor
electrice descrise.

TEHNICI l METODE DE INVESTIGAIE ELECTROMIOGRAFICA

Orice instalaie electrofziologic, n cazul nostru

electromiograful, trebuie s cuprind n principiu urmtoarele
pri:

1. Electrozi de derivaie (culegere).

2. Dispozitiv de amplificare (de preferin cu mai multe canale,
pentru a putea amplifca simultan mai muli (biocureni).
3. Un sistem de afiaj (scopie, grafe etc.).
4. Un sistem de prelucrare a datelor furnizate de aparat
(msurarea frecvenei, a voltajului etc.).

1) Electrozii de derivaie snt:

a) Microelectrozi, ce pot f metalici sau de sticl
b) Macroelectrozi, utilizai pentru culegerile extracelulare, care
pot avea urmtoarele forme:
 Electrozi-ac, confecionai din argint, platin sau chiar cupru,
izolai prin colodiu i introdui n lumenul unui ac. Acetia pot f
mono, bi sau multipolari, la un capt electrodul find n legtur
cu un conductor electric ce duce la preamplifcator.
Electrozi plai, sub form de butoni sau plcue, ce se aplic
direct pe piele, snt electrozi de suprafa i se utilizeaz n
electromiografa global.
Introducnd electrozi la nivelul celulei, al muchiului sau al
esutului explorat vom obine, prin culegerea biocurenilor, o
electrogram elementar.
Cu ajutorul electrozilor amintii snt posibile urmtoarele
moduri de derivaie:
Derivaia monopolar, ce se obine cu acul monofler, adic un
electrod nfpt n muchi i un electrod la suprafa, legat de
pmnt.
Derivaia bipolar, se obine cu acul coaxial al lui Adrian i
Bronck, alctuit din doi electrozi activi culegtori.
Derivaia multipolar se obine cu un ac special, multifler, a
crui fre se termin la nivele diferite n carapacea acului. Toate
frele snt bine izolate, att ntre ele ct i de partea metalic
nglobat, venind n contact la diferite nivele cu esuturile, n
funcie de profunzimea la care este introdus acul.
Important de subliniat este faptul c electrozii cutanai evideniaz electromiograma global prin
culegerea potenialelor, datorit reaciilor chimice i circuitelor electrice dispuse sub piele. Cu acul
Adrian-Bronck se efectueaz electromiograma elementar, adic se studiaz biocurenii cu cei patru
parametri: form, amplitudine, durat i ritm
2) .Amplificatorii. n scopu-ri exclusiv medicale se folosesc o
categorie de amplifcatori, care au o mare putere de discriminare
pentru semnalele n faz, avnd la baz proprietile de
amplifcare ale lmpii triode sau a semioonductorilor. O variaie
amplifcat n circuitul anodic poate f amplifcat pe o nou
gril, a celei de a doua lmpi amplifcatoare. Legtura ntre etaje,
ns, trebuie s fe fcut de condensatori, pentru a f eliminate
tensiunile diferitelor etaje i pentru a f amplifcat numai
variaia de potenial aplicat pe grila primei lmpi. Amplifcarea
trebuie s fe de ordinul zecilor de microvoli, pentru a putea
obine deflexiunea fasciculului tubului catodic.
O alt caracteristic a amplifcatorilor este aceea a selectrii
amplifcrii, adic posibilitatea de amplifcare numai a curentului
venit de la electrod i de eliminare a curenilor venii de la
elementele de la distan.
Guld i Rosenfalck au artat c impedana trebuie s fe de 5
ori mai mare la nivelul intrrii n amplifcatori, dect la nivelul
eledbroziilor^ac.
3) Sistemul de afiaj este alctuit din diferite tipuri de
inscriptoare, ce traseaz grafc biopotenialul captat. Astfel
exist: inscriptoare termice (ce nscriu pe hrtie termoelectric);
inscriptoare cu cerneal; inscriptoare cu indigo; inscriptoare cu
jet de cerneal i nregistratoare fotografce, oare fac nregistrarea
fe pe flm, fe pe hrtie fotosensibil. Derularea flmului sau a
hrtiei este dirijat de mecanisme electromecanice, cu viteze
diferite, cuprinse n general ntre 50500 mm/sec, un milimetru
de flm corespunznd unei durate de 2 ms. Aparatele fotografce
mai noi dezvolt o vitez de 1000 mm/sec i astfel 1 mm de flm
corespunde unei milisecunde.
4) Sistemul de prelucrare a datelor furnizate de aparat:
Timpul este nscris pe sistemul de afaj printr-o nscriere foto,
cuplat cu sistemul electromecanic al derulrii flmului.
Frecvena se citete direct de pe flm, prin numrarea
unitilor motorii.
Voltajul se msoar cu ajutorul etalonului marcat pe flm.
Durata impulsurilor se stabilete prin msurtoare cu
compasul.

METODE DE INVESTIGAIE

Electrodul percutan Myopunctor-Duplex" este alctuit dintr-

un ac subire, n interiorul cruia snt plasai doi electrozi activi
izolai, ce vin n contact cu muchiul. Acetia snt legai de dou
conducte iar carapacea acului la o a treia conduct, ce se leag
la pmnt. In derivaia monopo- lar se obin poteniale ridicate,
ce intereseaz uniti mai puin individualizate. La derivaia
bipolar amplitudinea potenialelor este mai mic. dar
potenialul de unitate motorie poate f izolat.
Firul conductor trebuie legat de segmentul ce urmeaz a fi examinat, cu leucoplast, pentru a
ndeprta artefactele datorate micrii. Sterilizarea electrozilor se face prin autoclavare special i se
pstreaz n alcool de 90
.Zona de corp explorat va f degresat i sterilizat cu alcool
iodat. Introducerea electrodului-ac va f fcut n doi timpi,
primul constnd n strpungerea pielii, printr-o micare bsuc, iar
al doilea, n nfundarea acului la locul necesar explorrii.
Subiectul trebuie fxat obligatoriu cu un electrod la pmnt
pentru a ndeprta artefactele.
n aceast situaie, procednd corect, pe ecranele oscilografelor
catodice trebuie s obinem o linie dreapt, aa-numita linie
izoelectric". Electromiograma obinut va reflecta intensitatea
particularitilor structurale n legtur cu starea motoneuronilor
examinai.

INTERPRETAREA ELECTROMIOGRAMELOR
 Pentru interpretarea corect a unei electromiograme se va ine
cont de urmtorii factori:
1. Depistarea anomaliilor electrice, care pot s apar n
urmtoarele situaii:
a. Cauze provenite din interiorul aparatului (probleme de ordin
tehnic, legate direct de modul de ntreinere, mnuire i verifcare
a aparatului).
b. Cauze din afara aparatului, ce pot f multiple, eliminarea lor
cernd o cunoatere perfect a acestei tehnici. Amintim astfel:
O defectuoas reglare a diferenialitii amplifcatorilor.
O iradiere direct pe circuitele de intrare, cnd se utilizeaz
electrozi percutrii cu rezisten ridicat.
Artefacte, ca de exemplu brum"-ul, ce poate apare i cnd
subiectul este n contact cu alt persoan, care nu este legat de
pmnt (Fig. 159); un alt artefact egreta" sau moul" (Fig. 160)
parazii de frecven ridicat, care apar cnd n apropiere se
afl o instalaie de radioterapie n funciune, cnd aparatul este
plasat pe covor de cauciuc i nu este legat la pmnt sau cnd
aerul este prea uscat (Fig. 161); unde lente false" artefacte ce
survin n urmtoarele situaii: electrodul plasat n apropierea
inimii (se nregistreaz simultan electrocardiograma), micarea

VV\AAAAAAAAAAAAAAAAAAA/vA/

VWWVVWXAAAAAAAAAAAAAA/

Fig. 159. Brum curent de sector.

29 Neurologie clinic vol.

I4
50
Virgil
Mare

^
V
\
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
/
>

i
______________
I
F
i
g
.

1
6
1
.
A
r
t
e
f
a
c
t
e

d
a
t
o
 r
a
t
e

n
e
c
o
n
e
c
t

r
i
i
b
o
l
n
a
v
u
l
u
i
c
u

p

m

n
t
u
l
.

pacient
ului, o
degresa
re
insufcie
nt,
prezen
a unei
plgi, a
crustelo
r, a
prului
sau
acul
nfpt n
apropier
ea unei
artere.

2. Al
egerea
punctelo
r de
explorar
e
necesit
mult
grij,
examin
atorul
trebuin
d s
stpne
asc
att
tehnica
electro
miograf
c, ct i
simpto
mato-
logia
clinic,
pentru
a putea
interpre
ta
corect
electro
miograf
a,
menit
s fac
un
bilan
bioelect
ric al
mai
multor
muchi
pentru
a putea
stabili
gradul
de
atrofe
muscul
ar.
3. Pro
cedee de
activare.
n
vederea
evideni
erii
unor
element
e bio-

electrice
mai
caracter
istice
pentru
diagnos
tic, n
electro
miograf
e se
utili-
zeaz
mai
multe
procede
e de
stimular
e, dintre
care
amintim
:
 ncl
zirea
muchi
ului;
tempera
tura
influen
eaz n
bun
msur
poten-
ialele
de
imitate
motorie
i
anume:
frigul
produce
o
scdere
a
amplit
udinii i
o
cretere
a
duratei
unitil
or
motorii,
fcnd
ca
inciden
a
undelor
polifazic
e s
creasc,
iar
cldura
determi
n
cretere
a
amplitu
dinii i
frec-
venei
unitil
or
motorii.
Masajul
muchiului
este indicat
pentru a
produce o
mai bun
circulaie
sanguin i a
crete
temperatura
muchiului
atrofie, oare
este mai
sczut dect
cea a
muchiului
normal
Electrodiagnost .
icul
Introduce 45
rea brusc a 1
acului-
electrod,
percuia cu
ciocanul,
elongarea
pasiv ia
muchiului,
contracia
forte a unui
grup
muscular i
relaxarea
brusc,
precum i
gradarea
contraciei
provoac
apariia de
poteniale
caracteristic
e atrofilor
musculare
neurogene
sau
miogene,
dup caz.
Stimulare
a electric
poate fi
fcut prin:
Stimuli
electrici
scuri,
Stimuli
electrici
dreptunghiu
lari i prin
Stimuli
electrici
progresivi.
 Activarea
cu substane
farmacodina
mice.
Acetilcolinia
influeneaz
att aspectul
de
ansamblu,
cit i
parametrii
unitilor
motorii.
Potenialele
progresive
pot f
provocate
sau crescute
prin
substane
parasimpati
co- mimetice
ca: miostin,
prostigmin,
mitelase,
neostigmin,
tensilon.
Garoul
aplicat la
bra i
hiperpneea
faciliteaz
apariia
unei
activiti
electrice
repetitive n
spasmoflie,
prin
antrenarea
unor
modifcri
umorale cu
rsunet
asupra
activitii
bioelectrice
musculare.
Cel mai
important
stimul este
ns
contracia
voluntar,
care furni-
zeaz date
pentru
electromiogr
afa
elementar.

TRASEE
ELECTROMI
OGRAFICE
NORMALE

Introduc
nd un ac
Adrian-
Bronck ntr-
un muchi
normal, n
stare de
complet
relaxare, nu
se obine
nici un fel
de activitate
bioelectric,
fenomen ce
poart
numele de
silenium
electriciar
grafc, pe
osciloscopul
catodic nu
se va
observa
dect spotul
care i
nscrie
micarea
obinuit de
baleaj.
Intr-o
contracie
extrem de
uoar
apare pe
osciloscopul
catodic un
potenial de
unitate
motorie.
Dac se
menine
astfel
contracia
mai mult
vreme, acest
fenomen
electric se
va repeta la
un anumit
interval.
Potenial
ul de
unitate
motorie este
constituit,
din punct de
vedere
fziologic,
din sumarea
tuturor
curenilor de
aciune a
fbrelor
musculare,
activate de
acelai
influx
nervos. Bl
se
caracterizea
z prin
patru para-
metri i
anume:
amplitudine,
form,
durat i
frecven.
Aceti
parametri
pot varia
datorit
derivaiei
utilizate
(monopolar
, bipolar) i
datorit
mrimii
electrozilor.
Amplitud
inea
potenialului
de unitate
motorie este
cuprins
ntre 300
1000 mV.
Aceast
valoare este
variabil n
funcie de
poziia
acului. Ea
este sczut
dac acul-
electrod este
la distan
de muchi,
(n care caz
trebuie s
ptrundem
cu acul mai
n
profunzime),
de
asemenea n
lipsa unui
contact
perfect cu
unitatea
cercetat i
atunci cnd
fora
impulsului
nervos este
redus.
Forma
potenialului este
variabil, putnd fi
mono-, bi-, tri- sau
poli- fazic. Dac
unda trece prin
dou valori nule,
adic pornete de
pe linia izoelectric
i dup o
ascensiune revine la
linia izoelectric,
avem forma
monofazic (Fig.
162 A); cnd unda
trece de trei ori prin
linia izoelectric
obinem forma
bifazic (Fig. 162
B); n forma
trifazic trecerea
undei prin linia
izoelectric se face
de patru ori (Fig.
162 C) i, n sfrit,
cnd unda trece de
mai multe ori prin
linia izoelectric,
vorbim despre
forma polifazic
(Fig. 162 D)
 .
wc
mzt

A TF/f
A/z
fi
/tAl/
t,
Fig. 162. Forme de uni tat*
motorii.
Intr-un traseu obinuit, aproximativ 10o/0 din totalul
potenialelor este alctuit din descrcri poli- fazice, fapt
ce se explic prin prezena acului-elec- trod ntre dou
uniti motorii. Acelai fenomen se observ i cnd este
vorba de muchii mici ai extremitilor sau ai feei, ai
cror uniti motorii au n mod normal talii mici.
Durata este timpul necesar nscrierii grafce a potenialului,
pornind de la linia izoelectric pn ce revine la aceasta. Distana
ntre cele dou valori nule se msoar n milisecunde i, n
general, este cuprins ntre 216 ms pentru unitatea motorie
normal. Durata este elementul cel mai constant, depinznd ns
de structura muchiului. Ea este mai mare
Tabelul 3
Much
Durata (In m.s.) a potenialelor U'M. normale, In diferii muchi i la vfrsle diferite
(electrod concentric) (Dup Buchthal) ii
feei
degetului mic

Muchu membrelor superioare Muchii membrelor inferioare

zigom aticul
JAdductorul

Orbicularul,
peronier
' Opozantul

i frontalul
policelui i
Extensorul

Scurtul
brahial

brahial
Triceps

Lungul
Gambier
Biceps

comun al

anterior
interosoii
Deltoid

Gemeni
degetelor

extensor
Virata (ani)

1 Quadriceps

comun

0 8,8 ' 7,1 8,1 6,6 7,9 9,2 8,0 7,1 8,9 6,5 7,0 4.2
[
3 9,0 7,3?| 8,3 6,8 8,1 9,5 8,2 7,3 9,2 6.7 7,2 4.3
5 9,2 'i
7
8,5 6,9 8,3 9,7 8,4 7,5 9,4 6,8 7,4 4,4
8 9,4 7.7p 8,6 7,1 8,5 9,9 8,6 7,7 9,6 6.9 7,6 4,5
10 9,6 7,8} 8,7 7,2 8,6 10,0 8,7 7,8 9,7 7.0 7,7 4.6
8,0;
13 9,9 9,0 7,4 8,9 10,3 9,0 8,0 10,0 7,2 7,9 4.7
15 10,1 8,2 9,2 7,5 9,1 10,5 9,2 8,2 10,2 7,4 8,1 4.8
18 10,4 8,5 9,6 7,8 9,4 10,9 9,5 8,5 10,5 7.6 8,4 5,0
20 10,7 8,7 9,9 8,1 9,7 11,2 9,8 8,7 10,8 7,8 8,6 5,1
25 11,4 9,2 10,4 8,5 10,2 11,9 10,3 9,2 11,5 8.3 9,1 5.4
30 12,2 9,9 11,2 9,2 u.o 12,8 11.1 9,9 12,3 8,9 9,8 5.8
35 13,0 10,6 12,0 9,8 11,7 13,6 11,8 10, 13,2 9,5 10, 6,2
6 5
40 13,4 10,9 12,4 10, 12,1 14,1 12,2 10, 13,6 9,8 10, 6,4
1 1 9 8
45 13,8 11,2 12,7, 10, 12,5 14,5 12,5 11, 13,9 10, 11, 6.6
3 2 1 1
50 14,3 11,6. 13,21 10, 12,9 15,0 13,0 11, 14,4 10, 11, 6.8
7 6 5 5
55 14,8 12,0 13,6 11, 13,3 15,5 13,4 12, 14,9 10, 11, 7,0
. 13,9
i 1 0 8 9
60 15,1 12,3 11, 13,6 15,8 13,7 12, 15,2 11, 12, 7,1
3 3 0 0
65 15,3 12,5 14,1 11, 13,9 16,1 14,0 12, 15,5 11, 12, 7,3
1 5 5 2 4
70 15,5 12,6 14,3. 11, 14,0 16,3 14,1 12, 15,7 11, 12, 7,4
6 6 4 5
75 15,7 12,8 14,4t 11, 14,2 16,5 14,3 12, 15,9 11, 12, 7,5
8 8 5 7
IM c>
la muchii a cror unitate motorie este alctuit din mai multe
fbre. Astfel, gambierul anterior sau deltoidul au valoarea de 916
ms; la muchii ce alctuiesc unitatea motorie din mai puine fbre,
cum snt muchii feei valorile scad la 47 ms. In acest sens,
parametri amintii au fost studiai pe categorii de vrst i grupe
musculare. Pe baza unor asemenea criterii, Buchthal d un tabel
foarte util n practica electromio- grafei (Tabelul 3).

Frecvena sau ritmul, alt parametru important al unitii

motorii depinde de fora de contracie a muchiului. Frecvena
crete n raport cu intensitatea contraciei musculare.

Buchthal i Clemmensen au stabilit trei tipuri de trasee: 1. Traseul

simplu. Se obine printr-o contracie uoar i este format din
cteva poteniale, bine individualizate, ce se repet cu o frecven
d# 112 c/s. Acest traseu permite s se fac o analiz a
caracteristicilor potenialelor de unitate motorie amintite mai sus
(Fig. 163).
Dup frecven i voltaj se poate vorbi de mai multe aspecte: a.
traseu simplu normovoltat; b. traseu simplu hiper- sau hipovoltat;
c. traseu simplu hiper- sau hipovoltat accelerat; d. traseu simplu
accelerat normovoltat.

2. Traseul intermediar. Cnd producem o contracie mai

puternic, descrcrile unitii motorii devin mai frecvente i este
din ce n ce mai greu de stabilit crei uniti motorii i aparin
vrfurile. In funcie d# numrul potenialelor se poate vorbi de
dou aspecte: traseu intermediar srac n uniti motorii i traseu
intermediar bogat n uniti motorii. Numrul mare de uniti
motorii face s apar pulsarea simultan a dou sau mai multe
vrfuri, iar prin sumarea lor se pot obine unde de voltaj mai mare
(Fig. 164).
3. Traseul de interferen. Se obine n cazul unei contracii
maxime. In aceast situaie traseul devine foarte bogat n
poteniale, nct este imposibil distingerea elementelor grafce
care aparin unei uniti motorii (Fig. 165).
4. Ritmul Piper. n cazul unei contracii maxime, la
contrarezisten, traseul se modifc n sensul c vrfurile dispar
i snt nlocuite cu oscilaii de form mai mult sau mai puin
regulat, cu o frecvent ntre 3560 c/s (Fig. 166).
 Clasifcarea tipurilor de trasee amintite mai sus a fost propus
de Buchthal i Clemmensen i a fost adoptat de toate
laboratoarele de elecbromiografe. Alte clasifcri date de literatur
nu aduc modifcri de fond, fac doar subdiviziuni care, practic, nu
au importan deosebit.
O problem mai difcil este stabilirea limitei dintre traseul
normal i patologic. Explorarea muchiului la nivelul mai multor
puncte i n condiii variate, precum i coroborarea datelor
obinute cu datele examenului clinic, permit concluzii ce reflect
obiectiv aspectul bioelectric al unui eventual proces patologic.
Datele furnizate de metod au valoare numai atunci cnd snt interpretate n ntregul context
simptomatic i n raport cu valorile considerate normale. Trebuie s se in seama de faptul
c parametri unitilor motorii variaz n raport cu importana funcional i cu gradul de
inervare al muchiului. n sfrit, trebuie s se in cont de factorii care pot influena
activitatea bioelectric a muchilor, cum snt factorii fiziologici, ca de exemplu efortul,
oboseala muscular, tulburrile de circulaie, temperatura local etc. Electromiografia este
valoroas mai ales datorit faptului c d posibilitatea studierii unitii funcionale a
muchilor.itoctrodiognorttcul

TRAUE ELECTROMIOGRAFICE PATOLOGICE

Potenialele musculare snt produse nu numai de impulsuri

nervoase normale, ci i de unii factori iriiativi existeni La nivelul
oricrui segment al unitii motorii, aceste elemente grafice
patologice constituind criteriile de baz in diagnostic, prognostic,
evoluie i tratament.
Activitatea electric patologic are aspecte diferite, In funcie
de componena unitii motorii, afectate. Astfel, snt posibile
urmtoarele tipuri de trasee:
A. Trasee neurogene.
B. Trasee miogene.

C. Trasee caracteristice unor tulburri endocrino-metabolice.

D. Trasee patologice produse de leziuni ale structurilor
encefalului.

TRASEELE NEUROGENE

Se caracterizeaz prin dou categorii de semne electrice:

apariia activitii spontane In repaus i o reducere substanial a
activitii voluntare la efort, atlt ca frecven ct i ca volta j,
precum i apariia unor poteniale anormale de aciune in timpul
contraciei.
1. Activitatea de repaus, caracteristic atrofiei neurogene,
poate mbrc diferite forme grafice i anume:
a) Poteniale de fibrilaie. Au fost descrise pentru prima dat de
Schiff fi reproduse experimental pe animale (prin secionarea hi
pog Ionului). Autorul arat c aceste poteniale apar la 35 zile
dup secionarea nervului, snt asincrone, ritmice i persist pn
la 34 luni de la producerea leziunii, dup care dispar pentru ca
s reapari odat cu procesul de reinervare. Tower, Solandt i
Magladery au demonstrat experimental o fbrilaia apare numai
dup secionarea neuronului motor periferie nu i a celui central.
Ei au secionat fasciculul piramidal dintr-o parte i nervul sciatic
din partea opus, obinnd fbri laii numai la nivelul zonei de
distribuie a sciaticului secionat. Grund, fcind rahianetterie la
doi bolnavi cu scleroz lateral amiotrofc, nu a influenat
apariia fbrt- laiilor, ceea ce dovedete i mai mult geneza
periferici a fibri lai ei Agenii fzici pot influena apariia
potenialelor de fbrilaie; cldura lace oa numrul lor s creasc,
frigul In schimb, le rrete. Denny Brown i Bocise susin c
ntreaga fbr muscular particip la producerea fibri- ia t iei.
Aceste descrcri ritmice iau natere ntr-un focar in apropierea
plcii motorii. De aici pulsul se rspmdete de-a lungul fbrei
musculare.
Fibrilaia este corespondentul bioeleetric al contraciei fbre!
musculare.
Durata potenialului de fbrilaie este mic, ea variind Intre 0,5 3 ms.
Amplitudinea este redus, ea poate apare intre valorile de 50300 mi- crovoli. Ca
farmA, fbrilaia poate fi mono-, dar mai ales bifazici Trebuie ins deosebit de alte
dou forme grafice: de potenialele de nerv
,care apar n muchii sntoi la inseria acului, i de potenialele
lente de denervare, care au, la nceput, un vrf pozitiv scurt,
urmat de un virf negativ, alungit. Fibrilaia se caracterizeaz
printr-un virf pozitiv urmat de un vrf negativ, ambele ns de
scurt durat (Fig. 167).
Patogenia jibrilaiei a fcut obiectul a numeroase cercetri. Isch
susine doi factori determinani in apariia fbrilaiei i anume:
Stimularea continu de ctre o substan depolarizant cum
este ace- tilcolina.
Pierderea capacitii de acomodare a fbrei musculare, care
duce la un rspuns prelungit.
Ultimul factor explic aspectul repetitiv, realiznd uneori averse
n frecvena fbrilaiei pn la 80 c/s. Se tie din lucrrile lui
Langley i @ato c la aplicarea parenteral sau local a clorurii de
calciu dispare fbrilaia. Adrenalina are i ea efect inhibitor.
Magladery i Solandt au constatat c sulfatul de chinin
blocheaz fbrilaia pn la 9 ore. Ei au demonstrat de asemenea,
c injectarea intravenoas a clorurii de potasiu. In doze mici, duce
la o cretere nsemnat a fbrilaiilor. Weddell i colab. au introdus
ca test de activare prostigmina, substan care, n mod constant,
produce fbrilaia la nivelul muchiului denervat. Tower atrage
atenia asupra importanei circulaiei n muchiul denervat. El
demonstreaz c ntrerupind circulaia ntr-un muchi denervat,
dup dou minute dispar fbrilaiile, iar dup refacerea circulaiei
acestea reapar. Acelai autor arat c sczind temperatura
muchiului denervat, fbrilaia dispare, iar renclzindu-1 la 45,
ea reapare i se accentueaz. In chimb, ntr-un muchi nclzit,
unde anterior nu a existat fbrilaie, ea nu se va produce.
Potenialul de fbrilaie este deci unul din cele mai valoroase
semne de diagnostic n leziunile nervilor periferici. Atunci cnd nu
putem declana fbrilaia prin nclzire sau prin administrarea
prostigminei ori a unui alt preparat din seria acesteia, se poate
afrma, evident fr a f trecut prea mult timp de la producerea
denervrii (4 luni), c este vorba doar de o tulburare temporar de
conductibilitate, o excitabilitate crescut cu o posibilitate de
acomodare extrem de sczut.
b) Fasciculaia. Denny Brown i Pennybacker au fost primii autori care au definit fasciculaia ca
o activitate spontan a unitii motorii. Din punct de vedere anatomic este deci vorba de o afectare a
celulelor motorii din coarnele anterioare ale mduvei sau a nervului motor spina
 Valoarea localizatorie a fasciculaiei are o deosebit importan n clinic, mai ales n
precizarea i delimitarea unor compresiuni medulare. Buchthal o consider de origine spinal,
n schimb Denny Brown apreciaz c focarul ce duce la apariia fasciculaiei poate f localizat
n oricare parte a neuronului motor periferic.
Fasciculaii pot apare i n timpul contraciei voluntare. Denny Brown i Pennybacker le-au dat acestora denumirea de fasciculaii de con-
44
tracie . Ele snt expresia contraciei unei uniti motorii hipertrofice, ntr-un muchi atrofie, i nicidecum nu e vorba de o leziune a cornului
anterior. Fasciculaiile de contracie au form polifazic, snt de amplitudine mare i se gsesc n banda de frecven 810 c/s. Fasciculaii pot
apare spontan i la persoanele sntoase i atunci poart numele de fasciculaii benigne. In acest caz, ele se datoresc unei hiperexcitabiliti a

lCurba dat de fasciculaie este n general de aspect polifazic i

foarte rar bifazic i, cnd are aceast ultim form, durata ei este
mai mare dect a unei uniti motorii normale (812 ms).
Frecvena fasciculaiilor este n general sczut la 13 c/s, dar
poate f i mai mare. Amplitudinea este cuprins, de obicei, ntre
100300 microvolti i nu depete 600 micro- voli (Fig. 168).
structurilor nervoase periferice. Spre deosebire de fasciculaiile ce apar la muchii patologici, la muchi normali, unde apare fasciculaia benign
*va putea f ntlnit o activitate voluntar normal, un traseu
interferen- ial la contracia mai mare i nu o activitate sczut, ca n
cazul afectrii neuronului motor.

c) Potenialele lente de denervare. Semnalate de Lerique, confrmate

de Kugelberg i studiate de Jones i Lambert, nu au nc originea
precizat.
Ca form snt poteniale monofazice, pozitive, alctuite dintr-un
vrf descendent, sau o und de lung durat ascendent.
Amplitudinea este ntre 2001000 microvoli, iar durata ntre 50100
ms. Frecvena e cuprins, de obicei, ntre 520 c/s. Astzi se crede
c unda lent de denervare reprezint un potenial dat de mai multe
fbre musculare, dezorganizate funcional, ce pulseaz sincron.
Apariia lor trdeaz ndeosebi un stadiu cronic de denervare (Fig.
169).
Fig. 169. Poteniale lente de denervare.

Unda lent de denervare se produce nu numai prin descrcarea

unei uniti motorii, ci i prin descrcarea concomitent a fbrei
musculare din vecintate. Buchtal crede c placa motorie este
circumscris la fecare muchi ntr-o anumit zon. Existena acestor
zone vine n sprijinul ipotezei genezei potenialelor lente de denervare
prin sincronizarea electric. Bedrich Drechsier susine c potenialele
lente de denervare se pot recolta numai din zona plcii motorii.
d) Potenialele polifazice de denervare, numite i poteniale grupate
de denervare, au o form polifazic, alctuit din 525 vrfuri
inegale. Ca amplitudine depesc 1000 microvoli. Durata este peste 20
ms, iar ritmul ntre 3040 c/s. Ele se ntlnese n leziunile medulare
vechi, dar mai ales n leziunile tronculare i radicuLare. Se crede c
ar aprea datorit unei lipse de desincronizare produs prin
depolarizarea fbrelor musculare. Potenialele polifazioe snt semne ce
se gsesc numai n repaus i dispar odat cu producerea unei
micri voluntare. Mai au un caracter deosebit i prin faptul c se
gsesc grupate insular, nu pe toat ntinderea muchiului, motiv
pentru care muchiul trebuie tatonat amnunit pentru a afla
localizarea lor (Fig. 170).
e) Potenialele de inserie. Au fost descrise pentru prima oar de
Kugelberg i Petersen ca o activitate spontan produs de
introducerea acului electrod. Snt descrcri repetitive mult
inferioare ca amplitudine potenialelor de aciune ale unitii motorii,
dar au o durat mai mare dect potenialul de fbrilaie. Frecvena lor
este de aproximativ 260 c/s i pot nceta brusc, sau pot scdea lin,
progresiv. Pot f provocate, dup
dispariia lor, prin apsarea muchiului cercetat sau apsnd uor
electrodul. Ele snt distribuite inegal n muchi, pot f mai pronunate
n anumii muchi sau inexistente n alii. Jones i Lambert, n
studiile lor asupra activitii de inserie, descriu potenialul de
inserie ca avnd un vrf tipic negativ, urmat de o faz pozitiv mai
puin ascuit. Aceast activitate nu se poate controla prin voin i
dispare la relaxare complet. Aceste poteniale snt de lung durat
n traseele neurogene. In cazurile cnd atrofa neurogen este foarte
marcat, paralel cu scderea excitabilitii potenialele de inserie se
menin doar cteva secunde.

Potenialele de inserie pot apare i n cazul unui muchi normal,

dai' activitatea de inserie se ntlnete numai pe anumite regiuni, po-
tenialele find scurte, fapt care denot o excitabilitate ridicat a
membranei fbrei musculare (Fig. 171).
Aceste cinci forme grafce descrise mai sus, ce apar n repaus (f-
brilaia, fasciculaia, unda lent de denervare, undele polifazice i
activitatea de inserie), snt elemente de baz n determinarea atrofei
neurogene. Concluziile nu pot f trase numai pe baza acestei activiti
spontane, ele trebuind s fe integrate ntr-un context electric,
coroborate cu activitatea de efort i ncadrate ntr-unui din tipurile de
trasee neurogene.
2) Potenialele de aciune anormale ale electromiogramei n timpul
contraciei. Dup ce am trecut n revist activitatea spontan ce se
ntlnete in atrofa neurogen, vom reda n continuare, pe scurt,
principalele forme de poteniale ale unitii motorii patologice, ce
apar ntr-un traseu neurogen n timpul contraciei musculare. Aceste
forme mbogesc semiologia electromiografc, permind desluirea
proceselor intime ce se petrec ntr-un muchi atrofe i precizarea
adncimii i ntinderea leziunii.
Aceste elemente modifc n ansamblu traseul voluntar i, prin
prezena lor, dau informaii preioase pentru localizarea procesului
patologic.
Monsinger M. i colab. arat c, n atrofa neurogen pot exista po-
teniale normale ca form, dar a cror durat este mare, ntre 810
ms. In alte cazuri este modifcat amplitudinea potenialelor.
In aceast categorie de modifcri intr ceea ce au descris
Buchthal i Glemmensen sub termenul de single oscillationsu
oscilaii unice.
a) Oscilaiile unice, poteniale gigante dup Fessard i colab. i
sincronisations voltage" dup autorii japonezi, au o form
bifazic, cu amplitudine mare (peste 1000 microvoli), durata de 8
12 ms. i frecvena de 2030 c/s.
Forma acestor poteniale sincronizate pare a f legat de un
mecanism de sincronizare dinamic, adic de interaciunea
elementelor nervoase vecine. Aceast sincronizare a fost demonstrat
de Fessard, Lefebvre i ibapique, Marx, Isch i Rohmer printr-o
tehnic de derivaie unic n muchiul poliomielitic (Fig. 172).
Mecanismul de producere i semnifcaia patologic a acestor
poteniale nu snt nc pe deplin clarifcate. Dup prerea unor
cercettori, aceste grafce ar reprezenta poteniale de uniti motorii,
hipertrofate pentru a putea s compenseze defcitul funcional
produs de denervare. Hipertrofa unitii motorii poate lua natere
prin trei ci:
Procedee fzice de excitare muscular i diferite mijloace
terapeutice.
Fenomenul de reinervare a fbrei musculare, realizat prin primirea
de fbre nervoase de la axonii nvecinai, neinteresai n procesul
patologic.
Sincronizarea potenialelor de unitate motorie, printr-un fenomen
de interaciune neural la nivelul motoneuronilor medulari.
Sincronizarea potenialelor unitii motorii se poate evidenia prin
derivarea concomitent a biocurenilor din dou puncte diferite, pe
dou spoturi diferite (electrozii find implantai la numai 5 cm unul
de altul). Se tie c sincronizarea potenialelor la un muchi normal
se ntlnete numai n proporie de 2o/0, pe cnd n leziunile
radiculare, tronculare i nevritice are o frecven de 20o/o. n
leziunile de pericarion, sincronizarea este peste 80/o- b) Poteniale
polifazice sau poteniale de reinervare
In traseele electromiografce se pot constata poteniale polifazice
care au o durat mult mai mare dect cea normal, ajungnd pn la
1030 ms, cu o amplitudine mic, de 50100 microvoli i o
frecven de 2030 c/s. Forma potenialelor polifazice este foarte
variat. De regul, ele snt alctuite din 35 oscilaii i snt
constituite din vrfuri care pot f scurte i, mai rar, relativ lungi.
Potenialele polifazice iau natere prin sincronizarea incomplet a
descrcrilor electrice n cadrul unei uniti motorii. In mod normal,
la o contracie muscular simpl ia natere un potenial bifazic.
Acesta se produce prin contracia sincron a tuturor fbrelor
musculare ale unei uniti motorii i prin sumarea tuturor
potenialelor de fbr muscular. Dac n acest proces normal apare o
tulburare de sincronizare se sparge potenialul bifazic i apare
potenialul polifazic. Aceast desinoronizare a potenialelor poate f
dat de diferite cauze. Astfel, ele pot f localizate la nivelul fbrei
musculare, respectiv la nivelul membranei. Aici intr toate
mbolnvirile musculare, n primul rnd miopatiile i miozitele. La
baza acestor procese fziopatologice st o modifcare a metabolismului
muscular, care, la rndul su, modifc polarizarea membranei.
Aceasta influeneaz att impulsurile nervoase neuromusculare, ct i
rspndirea potenialului de depolarizare de-a lungul fbrei
musculare. Deoarece tulburrile metabolice nu afecteaz n mod egal
fbrele musculare, unele dintre ele, ntr-o anumit faz a bolii, snt
cvasi-sntoase, iar n ce privete activitatea fziologic, potenialele
de aciune nu iau natere concomitent. Din acest motiv, amplitudinea
lor este mai redus i astfel se explic apariia potenialelor polifazice
pe care se pot grefa vrfuri scurte. La producerea potenialelor de vrf
particip un numr restrns de fbre musculare, ceea ce face ca
vrfurile s fe nguste.
Alte cauze patologice ce produc poteniale polifazice snt cele
localizate n axonul sau prelungirile neuronului motor periferic.
Procesul patologic cuprinde fbra nervoas, respectiv fbrele motorii.
Desinoronizarea activitii fbrei musculare se produce n aceste
cazuri datorit tulburrilor vitezei de conducere inegal , sau
printr-o tulburare de trecere a impulsului la nivelul plcii motorii.
Acest fenomen mai poate f ntl- nit n stadiul timpuriu al regenerrii
nervului periferic, unde potenialele polifazice snt de mic
amplitudine i au grefate pe ele vrfuri scurte.
n sfrit, mai exist i cauze care afecteaz celulele din coarnele
anterioare ale mduvei. Potenialele polifazice produse de aceste
mbolnviri au o form cu totul deosebit fa de cele descrise pn
acum. Amplitudinea lor este ridicat, putnd ajunge pn la 6 mV.
Vrfuirile acestor poteniale snt n general late i mai rar nguste.
Astfel de forme grafce snt ntlnite n scleroza lateral amiotrofc,
poliomielita anterioar, siringomielie etc.
Isch arat c n traseele neurogene potenialele zise de unitate
motorie", snt grafce electrice care, de multe ori, snt greu de
clasifcat, ns analiza lor are o valoare semnifcativ. Pe baza
criteriului amplitudinii, el grupeaz aceste poteniale n trei categorii i
anume:

1. Poteniale cu amplitudine diminuat (sub 500 microvoli), n cadrul

crora snt descrise dou forme:
a) Uniti motorii polifazice nscnde, studiate de Weddal i colab. i
Marinacci, care snt de aspect polifazic i -amplitudine joas; este
vorba de poteniale de fbr muscular, cu un aspect grupat, atunci
cnd amplitudinea lor crete, aspectul polifazic se estompeaz.
b) Uniti motorii polifazice cu vrfuri scurte; snt alctuite din vrfuri
scurte, grefate pe oscilaii polifazice.
2. Poteniale cu amplitudine normal (ntre 5002.000 microvoli). In
aceast grup snt trei categorii de grafce electrice:
a) Uniti motorii simple, cu durat prelungit, snt descrcri bi-
sau trifazice, a cror vrfuri snt de durat mare, depind 6 rns.
b) Uniti motorii polifazice cu vrfuri scurte; Buchthal descrie aceste
grafce sub form de unde polifazice, pe care snt grefate vrfuri
scurte, a cror durat depete 10 ms; de multe ori ele amintesc, ca
form, de undele n dini de ferstru (Fig. 173).

Fig. 174. Poteniale polifazice grupate.

c) Uniti motorii polifazice de tipul curenilor grupai de aciune

Buchthal descrie aceste unde oa o juxtapunere a mai multor
poteniale de unitate motorie, prelungindu-le astfel durata i lund
forma unei unde polifazice de lung durat; ele evoc o grupare de
poteniale, depesc deci att forma ct i durata unui veritabil
potenial polifazic (Fig. 174).
3. Poteniale de amplitudine ridicat (peste 2.000 miarovoli). Snt de-
scrise n aceast categorie urmtoarele aspecte:
a) Uniti motorii polifazice de tipul curenilor grupai de aciune, este
vorba de poteniale polifazice, alctuite dintr-o grupare de cureni de
aciune de amplitudine mare (23 mV), care snt poteniale mari, va-
riabile ca form.
b) Single oscillations", uniti motorii gigante, expresie a
potenialelor sincronizate, legate de interaciunea elementelor
nervoase vecine.
c) Poteniale de reinervare, de voltaj nalt, termen propus de autorii
japonezi, snt poteniale simple bi-, tri- sau polifazice, de voltaj foarte
mare i durat prelungit, ce se gsesc ntr-un muchi atrofe.
d) Activitate repetitiv, reprezentat prin poteniale de nalt frec-
ven, se refer la apariia semnelor clinice din tetanie. Isch descrie
trei forme i anume: dublete, triplete i multiplete.
In afara potenialelor spontane ce apar n repaus i a potenialelor
anormale de aciune descrise, atrofa neurogen se mai
caracterizeaz i prin reducerea numrului unitilor motorii active
n cursul contraciei musculare.

FORME CLINICE

La o analiz morfologic a traseelor trebuie luat n consideraie

forma, durata i amplitudinea acestora. Interpretarea global a unui
traseu trebuie fcut cu pruden, inndu-se seama de o serie de
factori cum snt:
Repartizarea spaial a diferiilor miomi care constituie unitatea mo-
torie.
Dimensiunile unei uniti motorii.
Creterea numrului unitilor polifazice, i micorarea duratei lor,
face difcil interpretarea, dac nu se ine seama de faptul c la
oboseal potenialele polifazice cresc cu 15o/0, iar o temperatur mai
ridicat poate duce la creterea de zece ori a numrului undelor
polifazice.
Durata potenialelor de aciune poate f influenat de vrst. Astfel
ntre 3060 ani, ea poate s treac peste 710 ms. De asemenea, o
temperatur sczut duce la creterea duratei, dup cum tipul de
electrod poate scdea cu 1/4 durata potenialului.
In urma creterii efortului muscular survin dou fenomene:
Sumaia sau recrutarea spaial (vezi atrofa miogen).
Sumaia sau recrutarea temporal.
n mod normal, cnd se nregistreaz electromiografc o contracie
maximal, se obine un traseu interferenial prin captarea
descrcrilor unitilor motorii de la distan. n leziunile neuronului
motor periferic, o unitate motorie va pulsa mai frecvent de nu se vor
mai putea n- registra descrcrile altor uniti motorii. Interpretarea
lor trebuie subordonat totdeauna examenului clinic, iar analiza se
va face prin prisma curbei evolutive a acestuia.
Diagnosticul de atrofe neurogen este evident cnd n repaus apar:
fbrilaia, fasciculaia, unda lent de denervare, undele polifazice de
de- nervare i o activitate de inserie de durat mai lung, iar la efort
se constat:
1. Poteniale de aciune anormale de unitate motorie, care clasifcate
dup criteriul amplitudinii snt:
a) Poteniale de amplitudine diminuat, sub 500 microvoli, ca:
uniti polifazice nscnde i uniti polifazice cu vrfuri scurte.
b") Poteniale de amplitudine normal, ntre 5002000 microvoli
cum snt: unitile motorii simple, de durat prelungit, unde n dini de fie-
rstru i unde polifazice grupate.
c) Poteniale de amplitudine ridicat, peste 2000 microvoli, n
grupa crora intr: single oscillations, potenialele polifazice de reinervare
i potenialele polifazice grupate, de mare voltaj.
2. Reducerea numrului unitilor motorii active din traseul electro-
miografc, devenind srac n poteniale, reflect aspectul morfologic de
degenerare insular.
3. Dispariia recrutrii spaiale i predominana celei temporale.
Traseul neurogen apare ca o consecin n: leziuni care produc
degenerarea poriunii terminale a ramurilor distale ale neuronului
motor (neu- ropatie distal), n leziuni care cauzeaz degenerarea
neuronului n apropierea ramifcaiei sale (neuropatie proximal) i n
afeciuni care produc disfuncii sau distrugerea celulelor cornului
anterior.
In neuropatiile distale, traseul se distinge greu de unul miogen,
deoarece fbrele musculare nealterate pot da rspunsuri bune prin
suplinirea activitii fbrelor afectate. Totui, vom gsi n repaus
fbrilaia, iar la efort un traseu mai srac n uniti motorii, de un
voltaj sczut.
In neuropatiile proximale snt afectai mai degrab axonii, dect
fbrele musculare izolate. Aceste neuropatii pot f datorate unei nevrite
traumatice sau unei nevrite netraumatice (produse de factori toxici,
infec- ioi, alergici etc.).
1. Nevritele traumatice pot f grupate n patru sindroame mari:
a) Sindrom de ntrerupere sau seciune complet. Aici se ncadreaz:
traumatismele directe, produse prin arme de foc, arme tioase i prin
aciune chimic (injecii cu substane neurolitice) i traumatismele
indirecte, prin rupturi de nervi.
Tabloul clinic al sindromului de ntrerupere este caracterizat, n
mare, prin paralizii complete, tulburri de sensibilitate masive, reacie
de degenerescen total, ce se instaleaz rapid, odat cu paralizia.
Cro- naxia se ridic progresiv i se menine n platou la o valoare
considera- bil. Apar tulburri trofce, edeme, cianoz, alterarea
fanerelor i mai ales atrofa muscular care se instaleaz rapid.
Reflexele osteo-tendinoase dispar. Este ceea ce denumete Sedon
neurotmezis, n care snt secionai att axonii ct i neurilema. Astfel
de cazuri, n majoritatea lor, necesit neurorafe, iar intervenia
chirurgical este cu att mai efcient cu ct se face mai rapid.
Din punct de vedere electromiografc, sindromul de ntrerupere
poate prezenta n a doua i a treia zi, n repaus, fbrilaii, care dispar
odat cu instalarea degenerescenei i la efort, silenium electric,
sublezional. Sti- mulodetecia la nerv este zero, iar la muchi, prin
stimul lung, apare fbrilaia stimulat.
b) Sindromul de compresiune sau de leziune de continuitate, este
produs de traumatisme chimice, injecii fcute n vecintatea
nervului, lu- xaii, elongaii, contuzii sau fracturi. n aceast form de
leziune, fbrele nervoase snt rupte, ns scheletul conjunctiv (teaca
lui Schwann) i pstreaz continuitatea. La nivelul acestor nervi, la
locul leziunii se poate ntlni nevromul fuziform sau pseudonevromul
de strivire. i aici, histo- patologic, gsim degenerescena walerian,
dar este pstrat armtura conjunctivo-vascular a nervului, ce
permite regenerarea fbrelor.
Simptomatologia clinic se aseamn cu aceea a sindromului de
ntrerupere, dar semnele snt de intensitate mai redus.
Reacia de degenerescen, parial sau incomplet, se instaleaz
lent; cronaxia crete n primele zile, apoi poate reveni treptat la
valoarea normal, dup rezolvarea procesului compresiv. Important
este faptul c leziunea anatomic este reversibil. La examenul
electromiografc se constat, n a asea zi, fbrilaia stimulat, iar n a
zecea zi de la debut, apare fbrilaia spontan.
In sindromul de compresiune se pot distinge, dup Sedon i
Bauwens, mai multe aspecte particulare:
Axonostenoza, adic lezarea parial a axonilor. La nivelul compre-
siunii apare pseudonevromul sau nevromul de strivire. Axonul este
ngustat sau chiar ntrerupt, aprnd totodat i o ngustare a
neurilemei. Viteza de conducere se reduce sau dispare parial.
Stimulodetecia d un rspuns cu o durat mare de timp.
Axonocaexia, adic lezarea axonului pe ntreaga sa ntindere. Con-
ductibilitatea este compromis. Sub leziune se micoreaz n volum
att neurilema ct i axonul. Leziunea poate lua natere n urma
evoluiei axo- nostenozei. Aceast form, odat instalat, nu mai
poate f difereniat de neurotmez. Electromiografc se evideniaz, n
repaus, fbrilaii, iar la efort, silenium electric. Sublezional,
stimularea d un rspuns cu timp de laten lung.
c) Sindromul de leziune cu blocaj trector, ntlnit n traumatisme mai
uoare, contuzii, elongaii, la purttorii de crje, la electrocutri sau
paralizii survenite n timpul narcozei. Mecanismul de producere nu
este

30 Neurologie clinic voi. I

elucidat. Probabil este vorba de o ischemie sau staz venoas care
produce o ntrerupere a conductibilitii, fr vreo ntrerupere
anatomic. Toate acestea duc la o reacie de degenerescen, la mici
atrofi, tulburri de sensibilitate, parestezii i hipoestezii cutanate.
Ameliorarea ncepe dup dou sptmni i este rapid.
Histopatologic nu se gsete degenerescen walerian. Sedon i
Bauwens descriu fenomenul sub denumirea de neuropraxie.
Electromiografc, sublezional se ntlnete un rspuns normal.

d) Sindromul cu leziuni iritative este caracterizat prin tulburri de

excitabilitate de mic intensitate, asociate cu paralizii i tulburri de
sensibilitate. Snt coafectate fbrele vegetative, care prezint tulburri
vaso- motorii i trofce. Uneori ele apar ca o form particular a
acestui sindrom cauzalgic.
2. Nevritele netraumatice, cu etiologie diferit: infecioase, alergice,
oareniale, toxice etc. Anatomic pot f nsoite de nevrit fe parenchi-
matoas, fe interstiial. In aceast categorie de nevrite putem ntlni:
a) Procese patologice in plin evoluie, n care snt afectai toi neu-
ronii periferici. Electric vom gsi, la nerv, la curent faradic, rspuns
zero, la curent galvanic, rspuns zero; la muchi, la curent faradic,
rspuns zero, iar la curent galvanic, contracie lent, reacie
galvanotonic i reacie longitudinal. Cronaxia este crescut, iar
galva- notonusul este de dou ori mai mic dect reobaza.
Electromiografc se constat n repaus, poteniale de denervare, iar la
efort, absena activitii electrice. Stimulodetecia, supralezional nu
produce nici un rspuns, iar sublezional, la stimul lung apare
fbrilaia stimulat.
b) Procese patologice n evoluie, cu coafectarea numai a unei pri a
neuronului motor. La examenul electric, la nivelul nervului se obine
hipoexcitabilitate, att la curent faradic ct i galvanic; la muchi,
curentul faradic produce o contracie de amplitudine mic, iar
curentul galvanic evideniaz reacia lui Remack. Cronaxia este
crescut. Electromiografc apar fbrilaii n repaus, iar la efort, un
melanj de fbrilaii cu descrcri de uniti motorii normale. La
stimulodetecie prin timp scurt, la nerv, se obine frinarea vitezei de
conducere. Muchiul stimulat prin timp scurt nu d nici un rspuns,
pe cnd stimularea prin stimul lung produce fbrilaii, precedate de un
rspuns direct, normal.
c) Leziuni ale neuronului, unde mai snt pstrate poriuni de fibre intacte .
n cursul examenului electric, la curent faradic i galvanic, nervul
rspunde prin hipoexcitabilitate, pe cnd muchiul, rspunde slab la
curent faradic i n secuse de amplitudine redus la curent galvanic.
Cronaxia este normal. Electromiografc, se evideniaz fbrilaii n
repaus i traseu neurogen la efort. La stimulodetecie, cu stimuli
scuri, la nerv, viteza de conducere este frinat; la muchi, stimularea
prin curent scurt nu produce rspuns, dar, prin stimuli lungi, apare
un rspuns direct i numeroase fbrilaii stimulate.
 d) Proces de degenerescen total, n care apare fbroz-a
muscular cu atrofe marcat. Electric, pentru ambele forme de
curent, rspunsul nervului este zero; la fel la muchi.
Electromiografc se caracterizeaz prin silenium electric att n
repaus ct i la efort. Stimulodetecia la nerv este zero, iar, la muchi,
apare fbrilaia stimulat.
In completarea diagnosticului, aa cum reiese i din clasifcarea
descris anterior, trebuie fcute, ntr-o anumit ordine, examinri
electrice metodice.
Mai nti se indic efectuarea examenului electric, care, pe ling o
orientare de ansamblu, aduce elemente de certitudine n diagnostic i
permite stabilirea topografei leziunii.
Se face apoi cronaxia, aceasta constituind o metod de precizie n
reaciile de degenerescen.
Rezultatele acestor dou investigaii indic locul unde ulterior
trebuie fcut explorarea electromiografc, metod complex, care
permite s se fac determinri topografce ale leziunii att n ce
privete ntinderea cit i profunzimea acesteia.
In lumina datelor expuse pn acum, prezentm cteva din
avantajele mai importante ale electromiografei n explorarea
neuronului motor.
Examenul electromiografc permite recunoaterea caracterului neu-
rogen al unei atrofii musculare, d posibilitatea de a determina ntin-
derea unei leziuni neurogene i mai cu seam de a preciza dac e
lezat un nerv, un trunchi nervos, o rdcin etc. el poate aduce
precizri asupra topografei procesului patologic.
Electromiografa poate da preioase date n prognosticul atrofiei,
poate determina profunzimea leziunii i evideniaz primele semne ale
reiner- vrii, servind i ca metod de obiectivizare n terapia
medicamentoas i in fzioterapie, permite de asemenea, s se
urmreasc evolutiv instalarea unei atrofi.
Permite diagnosticul diferenial intre o atrofie neurogen i una mio-
gen, ntre o atrofe neurogen acut, cu diferite etiologii, i o atrofe
neurogen progresiv, poate da relaii preioase cnd este vorba de o
atrofe neurogen cronic, ce poate f un stadiu al unei atrofi
neurogene progresive sau o sechel a unei atrofi neurogene acute.
In general, electromiografa poate stabili tipuri etiologice de atrofii
neurogene. Astfel, n afara caracteristicilor electrice clasice, descrise
la atrofa neurogen, n aceste forme etiologice se pot constata unele
semne n plus sau, dimpotriv, lipsa altora.
Electromiografa permite s se semnaleze prezena atrofiei miogene i
anume: n atrofa miogen procesul patologic este repartizat
inomogen, are un caracter polimorf, iar n repaus nu apare activitate
electric.
Avind in vedere datele electrice descrise, vom schia, n continuare,
cteva aspecte clinice mai conturate din cadrul patologiei neuronului
periferic.
 Mielopatia vertebral este o afeciune n care Thiebaut i Isch au ob-
servat afectarea mai ales a musculaturii membrelor superioare i au
descris prezena fasciculaiei de frecven joas. La micarea
voluntar se obine un traseu de tip intermediar, alctuit din uniti
motorii polifa- zice cu vrfuri scurte. In cazuri mai grave, cnd
amiotrofa este acompaniat i de semne piramidale, la membrele
inferioare, apar n repaus f- brilaia i fasciculaia, traseul de efort, n
schimb, este simplu, alctuit din uniti motorii de amplitudine mare,
evocnd i o cointeresare a cornului anterior.
n radiculitele compresive, fr coafectarea mduvei, Rrazier i Bau-
wens noteaz poteniale spontane pe teritoriul lezat, care se
accentueaz la mobilizarea coloanei, fenomen nentlnit n plexite sau
nevrite. Mari- nacci i Kugelberg, care au fcut o sintez asupra
modifcrilor electrice n aceste suferine, remarc n repaus fbrilaia,
pe teritoriul rdcinii afectate, iar la efort un traseu srac, dominat de
unde polifazice i prezena potenialelor mari (gigante).
Scleroza lateral amiotrojic (S.L.A.) se caracterizeaz prin apariia,
n repaus, a fbrilaiei i fasciculaiei, cu amplitudinea de 500 |xV
frecvena medie 812 c/s, i forma bi- sau trifazic, mai rar
polifazic, cu durata proprie de 8 ms; pot apare, n schimb, poteniale
grupate, formate din fasciculaii repetate. La efort se evideniaz
trasee simple sau intermediare, srace n uniti motorii, de tipul
single oscillation", cu frecvena ridicat (50 c/s), amplitudinea joas
n formele cu evoluie acut i mare, n formele cu evoluie lent. In ce
privete localizarea procesului medular, fenomenul de sincronizare are
o inciden de 80o/0 pe dermatoamele afectate.
In siringomielie, Isch i Thiebaut noteaz, n repaus, prezena unei
activiti spontane, de frecven joas (512 c/s), cu un voltaj de 501
(xV1,5 mV, la efort se instaleaz trasee simple sau intermediare, la
care se observ oscilaii unice i poteniale polifazice, acestea din
urm cu o frecven de 1025 c/s i amplitudinea n general
ridicat.
Boala lui Werdnig-Hoffmarin este caracterizat n repaus printr-o
activitate spontan permanent, care crete cnd scurtm muchiul
n mod pasiv. Dup Turpin, la aceast manevr mai pot apare i
descrcri mio- tonice. La efort apare un traseu simplu sau
intermediar, alctuit din uniti motorii de durat prelungit.
Boala lui Charcot-Marie se trdeaz prin leziunea pericarionului
neuronului motor din coarnele anterioare. In repaus se pot ntlni,
inconstant, fasciculaii i poteniale grupate de denervare, care apar
mai ales la introducerea acului. La efort traseul este srac n uniti
motorii, simplu sau intermediar. Ca form, potenialele snt bi- i
trifazice. Pe acest fond pot apare poteniale gigante 44 de tipul
oscilaiei unice. Amplitudinea potenialelor este ntre 500 \lV1 mV,
iar durata 20 ms. La muchii atrofei, pe ling fenomenele descrise
mai sus, poate s apar i fenomenul sincronizrii.
In bolile neuronului motor periferic, ce intereseaz clinic cilindraxul
cu prelungirile sale, se ncadreaz: nevritele, polinevritele,
poliradiculo- nevritele i traumatismele nervilor periferici. Din punct
de vedere electric, aceste afeciuni nu prezint modifcri deosebite
fa de cele descrise la atrofa neurogen.
Dintre leziunile iritative ale neuronului motor amintim:
Spasmul facial, caracterizat prin bufeuri de activitate clonoid, ce
apare spontan. Cnd este puternic, spasmul se traduce printr-un
bufeu de traseu intermediar, ce se repet la intervale neregulate.
Dac este mai mic, apare ca o descrcare sub form de bufeuri a
unor vrfuri cu frecven crescut.
In sindromul fiziopatic de tip Babinski-Fromet se ntlnete o activitate
spontan de repaus, iar la elongarea pasiv a muchiului o activitate
spontan bogat: la efort se asist la o tendin de grupare a
descrcrilor unitilor motorii, traseul find dominat de unde
polifazice.
Contracturile periferice reziduale dup anchiloze articulare i teno-
sinovite se caracterizeaz printr-o activitate de repaus bogat, mai
ales la ntinderea muchiului, activitate ce dispare la novocainizare.
Tetanosul se distinge printr-o activitate de repaus permanent, pro-
vocat de contractura muscular, aspect denumit nelinite
electric44 i care dispare la anestezie.
Crampa profesional a fost descris de Alajouanine, Lefebvre i
Scher- rer ca o descrcare de salve de poteniale ale unitilor motorii,
atingnd frecvena de 1530 c/s i durata de 23 ms. Autorii au
reprodus acest fenomen electric i ntr-un caz cu fasciculaii, prin
administrarea de prostigmin.
In poliartrita cronic evolutiv (P.C.E.) apar atrofi musculare, mio-
zite, leziuni inflamatorii de vecintate atipice etc. Studiul electric vine
s confrme procesul patologic difuz. Moritz Ulrich evideniaz poten-
iale de repaus la primii interosoi, iar la efort, poteniale de durat
medie sau o scurtare a potenialelor.

TRASEE MIOGENE

Privind prin prisma electromiografei, din punct de vedere

semiotic, atrofa miogen este mult mai srac dect atrofa
neurogen. Caracteristic atrofei miogene este faptul c n repaus nu
exist activitate spontan, ci, dimpotriv, silenium electric, o linie
izoelectric nealterat, iar zgomotul n difuzor lipsete.
Un fenomen ce poate apare n repaus este reacia sau descrcarea
mio- tonic, ntlnit n miotonia Steinert sau Thomsen. In miopatia
lipo- fbrocelular, descris de Spadolini, ca i n formele atipice de
miotonie, descrise de Ziegler, pot apare uniti motorii spontane
izolate. La efort, n schimb, se poate constata: un traseu interferenial
la o contracie uoar, fenomen pe care un muchi normal l prezint
doar la o contracie maxim; n contrast cu fora muscular, care
clinic, e foarte diminuat, traseul electric este aproape ca cel obinut
la un muchi bine reprezentat somatic.
Pentru a se obine o contracie minim, un muchi normal pune
n aciune doar cteva uniti motorii. In schimb, n cazul unei atrofi
mio- gene, pentru aceeai contracie vor intra n aciune mai multe
uniti motorii, fenomen ce poart numele de sumaie spaial. Din
punct de vedere electric, la o astfel de contracie, se obine n cazul
unui muchi normal un traseu simplu, pe cnd ntr-un muchi
miopatic, traseul obinut va f unul interferenial (Fig. 175).
Un alt fenomen electric este acela al dezintegrrii traseului i const
n imposibilitatea de a reproduce, la un muchi miopatic, traseul
simplu, apoi cel intermediar i, n fne, traseul interferenial, n timp
ce la efort mic se va obine, de la nceput, un traseu interferenial sau
cel puin unul intermediar.
Ca form, unitile motorii pot f mono- sau polifazice, cu vrfuri
scurte sau oscilaii neregulate crenelate, de frecven n general mare
(3060 c/s). Adeseori pot f ntlnite poteniale polifazice de durat
scurt i voltaj mic. Alteori, traseul este alctuit din oscilaii
neregulate, rapide, cu durat scurt i aspect polimorf. n concluzie,
potenialele polifazice au o inciden mult mai mare fa de traseele
normale. Amplitudinea potenialelor este mult mai sczut fa de
normal, iar durata lor poate f normal sau sczut sub 4 ms.
Caracteristic traseului miogen este i salva miotonic", alctuit
din poteniale bifazice cu durat scurt i frecven de 50 c/s; poate
apare la introducerea elecbrodului-ac, amplitudinea urcnd i apoi
scznd progresiv. Salva miotonic poate f provocat prin lovire cu
ciocanul ori la contracii i decontracii brute. n unele situaii,
aceste descrcri pot surveni n averse" (Fig. 176).
Reacia miastenic, la fel de caracteristic, este alctuit din descr-
cri, iniial de aspect normal, a cror amplitudine ns scade treptat,
pe

Fig. 176. Salva miotonic".

msur ce se instaleaz oboseala, putndu-se ajunge pin la

dispariia traseului. Fenomenul poate f influenat prin administrare
de prostigmin sau miostin.

FORME CLINICE
 Miotonia este caracterizat din punct de vedere electromiografc
prin poteniale de unitate motorie de durat i amplitudine sczute i
prin apariia salvei miotonice, descris anterior. Denny Brown i
Nevin, Buchthal i Clemmensen au studiat forma i frecvena
descrcrilor bi- azice, care apar n aceast afeciune, considerndu-
le poteniale de fbr muscular. Marinacci crede c acestea snt
sincronizri ale mai multor poteniale de fbr muscular, iar Lerique
i colab. consider aceste descrcri ca find o consecin a aciunii
acetilcolinei asupra muchilor denervai. In fne, Landau crede c ar f
vorba de un rspuns fziologic dat ,,after-spasm"-ului. Tot el gsete la
muchii ntini o contracie miotonic a antagonitilor.
In faza iniial a bolii, pot apare salve scurte de poteniale
polifazice sau bifazice, de scurt durat, sub form de poteniale
grupate, salva miotonic evideniindu-se abia mai trziu.
In miastenie, pe ling traseul de baz miogen, se observ reacia
miastenic, evideniabil fe prin contracia musculaturii la
con/trarezis- ten, fe prin excitaii electrice galvanice n doza
tetanizant. La nceput apare un traseu interferenial, al crui voltaj
i frecven scad pn la dispariie (proba lui Jolly). Traseul este
compus din vrfuri scurte sau oscilaii cu amplitudine slab i durat
lung. Thiebaut i Isch consider proba cu prostigmin
patognomonic pentru miastenie. Ei fac nregistrri iniial la
oontrapresiune i observ scderea amplitudinii, dup zece minute
injecteaz prostigmin, iar dup alte zece minute, nregistreaz la
contrapresiune i descriu o cretere net a amplitudinii, cu
modifcarea spre normal a traseului.
n distrofici muscular progresiv unitile motorii snt scurte i am-
plitudinea sczut. In micrile fr for apare traseul interferenial,
foarte bogat n uniti motorii, alctuit din vrfuri scurte, grefate pe
oscilaii monoliforme. Cnd atrofa e mai mare, traseele snt simple, cu
frecven ridicat. Uneori, la introducerea acului, se pot obine averse
miotonice.
Miopatia tardiv are un aspect electromiografc polimorf, cu poten-
iale scurte i un traseu de interferen patologic. Snt asociate semne
de miotonie cu semne de distrofe muscular progresiv. Kugelberg,
Pinelli i Buchthal, ca i Thiebaut i Isch, descriu n aceast afeciune
poteniale de unitate motorie scurte la contracia voluntar, traseele
au un aspect zdrenuit i, n raport de fora muscular extrem de
mic i micarea activ minim efectuat, oscilaiile de unitate
motorie care apar snt n numr mare. Aspectul electromiografc nu
este acelai n toi muchii, acesta depinznd de gradul de afectare. Ca
semn patognomonic se ntlnete reacia miotonic", care predomin
fa de semnele de distrofe muscular.
Miozitele, neuromiozitele i dermatoneuromiozitele snt afeciunile cu
aspectul electric cel mai constant. In repaus, n general, se ntlnete
silenium electric, dar, n anumite puncte, se poate obine i activitate
spontan i anume fbrilaia, de amplitudine mic (100 mV), n
polineuromiozite. Guy, Alajouanine, Lambert i Walton semnaleaz
fbrilaie i salve pseudomiopatice, iar Clcianu descrie unde lente
de denervare. Aceste activiti spontane, cu prezena potenialelor
polifazice obinute la efort, neregularitatea repartizrii lor i
diseminarea n muchi,, trdeaz o polineuromiozit, cu afectarea att
a muchiului ct i a nervului. Clcianu mai semnaleaz, la
mobilizare pasiv, la introducerea acului, poteniale de inserie de
lung durat sau chiar vrfuri scurte trifazice sau polifazice, de mic
amplitudine. La efort se ntlnete fenomenul de dezintegrare, iar la
dozarea progresiv a efortului nu se obin gradual fazele electrice, ci
apare direct traseul interferenial la o contracie minim. i mai
caracteristice snt ns: amplitudinea sczut a traseului, uniti
motorii nedepind 500 mV, durata anormal de scurt a gruprilor
de unde polifazice cu vrfuri scurte i a potenialelor zdrenuite, care
alctuiesc traseul intermediar, obinut la o contracie mai puternic,
forma traseului este dominat de descrcri polifazice. Pinelli i
Buchthal arat c predomin undele scurte i c, din totalul potenia-
lelor ce alctuiesc traseul, 4050o/0 snt unde scurte, restul find
descrcri mono- sau bifazice. Isch descrie descrcri polifazice
formate din vrfuri ascuite. Jasper gsete unde polifazice zdrenuite,
pe care le numete unde n dini de ferstru".
In dermatoneuromiozit se ntlnesc: scurtarea duratei
potenialelor, prezena activitii de repaus i o bogie a traseului
disproporionat fa de fora muscular clinic. Hausmanova
consider c fbrilaia caracterizeaz leziunea neuronului motor
periferic, aceasta constituind o dovad cert a afectrii fbrelor
nervoase terminale intramusculare. O confrmare n acest sens aduc
Richardson, Van Bogaert i Rademacker. Ali autori consider
fbrilaia i potenialele de inserie ca find o consecin a
hiperexcitabilitii neuromosculare, responsabil i de apariia
descrcrilor pseudomiopatice.
Schimbarea descrcrilor unitilor motorii din bi- i trifazice n
descrcri polifazice, s-ar explica prin lezarea fbrelor musculare ale
mai multor motoneuroni nvecinai, de unde rezult i scurtarea
acestor descrcri.
Dimpotriv, Pinelli i Buchthal constat, n polimiozite, o cretere
de la 6o/0 la 67o/0 a potenialelor bifazice i o scurtare a lor, fapt pe
care-1 explic ca find un rezultat al prescurtrii funcionale a
fbrelor musculare i o cretere a vitezei de propagare a impulsurilor
n fbra muscular. Acest mecanism ar explica i difcultatea de a
obine efortul gradual n traseul electromiografc.
Ceea ce este demn de reinut n aceast afeciune, dup cum au
artat Buchthal i Pinelli, este c ordinea succesiunii i dinamica
apariiei modifcrilor electromiografce ar f, ntr-un muchi aparent
sntos clinic, urmtoarea: prescurtarea duratei potenialului, apoi
difcultatea de a menine starea de repaus i, n fne, bogia de
traseu disproporionat fa de efort.
Isch caracterizeaz traseul electromiografc n
dermatoneuromiozite astfel: traseu cu uniti motorii scurte,
imposibilitatea formrii graduale a unui traseu prin dozarea micrii
i traseu dominat de descrcri polifazice, formate mai ales din
vrfuri ascuite.
Un traseu electromiografc care ntrunete toate cele trei elemente
amintite, poate pune n eviden fe doar leziuni musculare, fe, dim-
potriv, leziuni nervoase pe prim plan.

TRASEE CARACTERISTICE UNOR TULBURRI ENDOCRINE l

METABOLICE

Electromiografa face posibil depistarea unor anomalii electrice n

disfunciile endocrine cum snt: hipotiroidismul, hipertiroidismul,
tulburri n funcia glandelor suprarenale, tulburri ale
metabolismului potasiului, spasmoflia etc.
Distrofia muscular hormonal a fcut obiectul multor studii i cer-
cetri cu caracter teoretic i practic. Thiebaut o defnete ca find o
tulburare hormonal asociat cu o atrofe muscular", susceptibil
de vindecare odat cu corectarea tulburrilor hormonale. Autorul
ncadreaz n aceast categorie de atrofi:
1. Distrofia muscular tiroidian din:
a) Hipotiroidism, unde descrie:
Distrofa cu hipertrofe muscular i miotonie.
Distrofa caracterizat prin asocierea nesistematizat a atrofei
musculare localizat pe unele grupe musculare i a hipertrofei
musculare pe alte grupe de muchi.
Distrofa amiotrofc proximal de alur miopatic.
b) Hipertiroidism, cu urmtoarele forme clinice:
Distrofe muscular de form miopatic.
Distrofe muscular de form mi astenic.
Nu toi autorii snt de acord c n hipertiroidism s-ar gsi semne
de miastenie, dar majoritatea lor descriu semne de atrofe de aspect
mio- paitic, evident, acolo unde i clinic au aprut atrofile.
2. Distrofia muscular corticosuprarenl se poate datora:
a) hipercorticismului primitiv (boala lui Oushing) sau, b) terapeutic,
prin utilizarea cortizonului.
n boala lui Oushing se ntlnesc mai rar aceste distrofi, iar cnd
exist snt de amplitudine i durat mic i apar trasee
interfereniale la micri mici.
n terapia cu cortizon, datorit aplicrii ne judicioase ori a
abuzului, apar miopatii din ce n ce mai des.
Autorii insist asupra srciei traseelor, a scurtrii anormale a
potenialelor, a prezenei potenialelor polifazioe i a unitilor motorii
n form de dini de ferstru".
 3. Sindroame miopatice tardive in menopauz. Miopatia n cadrul me-
nopauzei a fost descris pentru prima oar de ctre Shy i Mac
Eachern. Thiebaut se ntreab, pe bun dreptate, dac miopatia
progresiv a lui Nevin, descris n 1936, nu poate f ncadrat n
acelai grup, avnd n vedere descrierile aproape identice. Cert este
c, n perioada menopauzei apar o serie de tulburri hormonale ce
pot genera uneori distrofi musculare, oare, din punct de vedere
electromiografc, se caracterizeaz printr-un traseu miogen, uniti
motorii polifazioe, unde zdrenuite i prezena fenomenului
dezintegrrii.
4. Spasmofilia a fost studiat de Turpin, Lefebvre, Lerique, Isch i
Thiebaut, oare au delimitat cadrul semiotic electromiografc i au
artat c patognomonice, pentru aceast afeciune, snt potenialele
repetitive con- stnd din dublete, triplete i multiplete, care se pot
succeda la intervale scurte. Aceste manifestri electrice pot f puse n
eviden prin hiperven- tilaie sau prin aplicarea garoului. Valoare
semnifcativ n tetanie au i descrcrile spontane de uniti motorii
scurte (2030 sec.), cu frecvena de 2540 c/s.
In tulburrile metabolismului potasiului, ca cele ntlnite n
adinamia periodic familial, se constat n timpul accesului n repaus,
descrcri de uniti motorii de durat scurt i amplitudine joas,
iar la efort, un traseu simplu, srac n uniti motorii, cu poteniale
scurte de amplitudine redus, uneori apare i activitatea repetitiv.
Buchthal conchide c este vorba de o leziune neurogen cronic,
lucru verifcat i histologic.

TRASEE PRODUSE DE LEZIUNI ALE STRUCTURILOR ENCEFALULUI

Extinderea sferei de aplicativitate a examenului electromiografc

n domeniul tulburrilor de origine central prezint un real interes
teoretic i practic.
Procedeele tehnice trebuie adaptate la aspectele particulare prin
care pot f evideniate tulburrile motorii de origine central. Astfel,
se pot studia tulburrile motorii produse de leziunile piramidale sau
extrapira- midale. De asemenea, se pot studia i chiar diferenia
micrile voluntare i cele involuntare fa de tulburrile psiho-
somatioe.
In leziunile piramidale se constat modifcri disociative ntre
traseele obinute la micarea voluntar pe grupele agoniste sau
antagoniste i ntre motilitatea reflex i cea sincinetic. La micarea
voluntar, pe grupele agoniste, traseele vor f srace n uniti
motorii, iar pe grupele antagoniste se va culege o activitate de
amplitudine mai mare. In mod normal, n gradarea contraciei
musculare mecanismul esenial l constituie sumaia spaial, pe
cnd cea temporal amplifc doar frecvena descrcrilor unitilor
motorii. In leziunile piramidale grave, activitatea bio- electric este
afectat att pe muchii agoniti ct i pe cei antagoniti. In situaia
unui defcit motor uor, diferena sumaiei temporale este com-
pensar de accentuarea sumaiei spaiale, compensare ce se
epuizeaz n muchii agoniti, proporional cu intensitatea defcitului
motor, i persist un timp mai ndelungat pe antagoniti.
In sindromul piramidal s-a remarcat prelungirea perioadei de
sileniu electric, fenomen interpretat ca expresie a unei
hiperexcitabiliti a inter- neuronilor delta. Pentru motoneuronii alfa,
diminuarea reflexului H indic receptivitatea sczut a acestora la
stimulii periferici.
Disocierea ntre activitatea voluntar i cea autosomaticoreflex,
n cadrul aceleiai grupri musculare este un alt semn caracteristic
pentru leziunea piramidal. Cnd n leziunile piramidale se
nregistreaz, de obicei, o activitate de efort srac, iar activitatea
autosomatiooHreflex este pstrat, traseul este aproape de normal.
In sindromul extrapiramidal9 rigiditatea se exprim electromiografc
prin urmtoarele caractere: n repaus se observ nelinitea electric,
prezena unor descrcri hipovoltate, foarte rar silenium electric;
apare tremur tura parkinsonian, alctuit din descrcri de
poteniale grupate, ce alterneaz n muchii flexori i extensori, cu
frecvena ntre 47 c/s i un ritm mai lent n musculatura
proximal fa de cea distal. Tremurat ura este mai exprimat in
muchii extensori i mai rar pe muchii
47 Virgil
A
6
flexor!. ntinderea pasiv a muchiului face ca tremurtura s disp n
timp, ce, dimpotriv, scurtarea muchiului o accentueaz. In tim
micrii voluntare, tremurtura diminu sau dispare, dar pn s
disp este reprezentat printr-o grefare pe traseul de fond voluntar a
u descrcri clonoide.
n ncercrile de a lega caracterele electrice ale tremurturilor
etiologia sindroamelor extrapiramidale nu s-a ajuns, pn in prezent,
corelaii concludente. Totui, Young (1942) a ncercat o clasifcare a t
murturilor n raport de formaiile anatomice care le-ar genera. Asti
atribuie origine cortical tremurturilor cu frecvena de 915 c/s, o
gine striat, celor cu frecvena de 56 c/s i, n fne, origine rubri
tremurturilor cu frecvena de 34 c/s.
In ceea ce privete aspectul anatomic, trebuie avute n vedere
dat< histochimice, care au demonstrat c suportul bioelectric al
sindromul parkinsonian ar f un dezechilibru adrenergico-colinergic
produs de erei terea tonusului adrenergic.
In afara acestor teorii, Huffschmidt (1962) vine cu ipoteza
tremuruli genetic i susine intervenia a o serie de mecanisme
spinale cum arii activitatea ridicat, interneuronal, apoi activitatea
care mediaz impusuri la organele lui Golgi i la motoneuronii
spinali i, n fne, suprapunerea unei activiti crescute a neuronilor
gama, ce efectueaz condl- cerea tonic i senzorial automat de la
fusul muscular i drept consl- cin apare hipertona i ritmul
tremumlui. Autorul conchide c actiik totea neuronilor gama i delta
ar f efectuat de substana reticulat dp trunchiul cerebral, aceast
activitate constituind mecanismul prin caj|, la nivelul spinal, s-a
realizat hipertona i tremurtura.
Studiul electromiografc las s se ntrevad participarea
mecanismelor spinale la realizarea tremurturii i a rigiditii, dar
trebuie avuit h vedere att dezechilibrul histochimic ct i
perturbarea funcional k structurilor anatomice.

VITEZA DE CONDUCERE A INFLUXULUI NERVOS IN FIBRELE MOTORII

l SENZITIVE (STIMULO-DETEC1A)

Determinarea vitezei de conducere (Vdc) a nervilor periferici

are j> valoare deosebit n diagnosticul i clasifcarea bolilor
neuro-muscularj ea reprezint un test obiectiv i poate dezvlui
existena unei neuropaii sau a unei miopatii. Msurarea Vdc
sporete mult valoarea electronii^ grafei, prin aceea c indic
exact sediul leziunii. Msurarea Vdc a fbrele nervoase motorii
constituie, n toate cazurile n care ea este posibil, u complement
util al electrodiagnosticului clasic i al examenului electr*!
miografc standard.

Primele lucrri, mai ales cele ale colii lui Lambert, au artat
c Vcf a fbrelor motorii este diminuat n leziunile nervoase
periferice (neuro
patii i polineuropatii), n timp ce ea rmne adeseori n limite
normale n leziunile celulelor cornului anterior al mduvei.

Datele furnizate de msurarea Vdc permit aprecierea profunzimii

afectrii nervoase, care nu este ntotdeauna n raport direct cu
importana defcitului motor clinic.
ilor
fcnt
a ti-
Astf

ubri
<
Erlanger i Gasser (1924), apoi Hursh (1939) studiaz Vdc
nervoas pe animale, iar Hodes, Larrabee, German, Dawson i Scott
introduc tehnica de msurare a Vdc la om.
VI
TE
ZA
D
E
C
O
N
D
U
C
ER
E
M
O
TO
RI
Ed
at
d?
)
m
ui

er
ei-
Printre numeroasele elemente pe care le conine un nerv mixt,
fbrele aferente snt cele mai accesibile stimulrii iar rspunsul
muscular antrenat de stimularea lor se observ uor. Fibrele motorii
alfa snt acelea care se preteaz cel mai bine la msurarea Vdc, din
cauza uurinei cu care poate f observat rspunsul motor declanat
la stimularea lor. Msurarea Vdc a acestor fbre este, n principiu,
realizabil n orice laborator dotat cu un electromiograf i cu un
stimulator puternic pentru a excita nervii cu prag patologic crescut.
TEHNICA MSURRI
ISe alege, n teritoriul nervului de studiat, un muchi distal,
pentru oa trunchiurile nervoase s fe accesibile stimulrii, cel puin
n dou puncte. Spre exemplifcare prezentm determinarea Vdc a
nervilor cubi- tal i sciatic popliteu extern. Nervul cubital este
stimulat succesiv n dou puncte pe lungimea sa: proximal, n anul
epitrochleo-olecranian, i distal, n gutiera pisiformului (Fig. 177 A),
iar sciaticul popliteu extern la nivelul capului peroneului i
extremitatea distal a gambei (Fig. 177 B). Se determin latena
rspunsului muchilor, msurndu-se dou valori: intervalul de timp
n m.s., din momentul stimulrii i cel al apariiei potenialului
muscular evocat, i distanele n mm., dintre electrodul stimulator
distal i cel proximal i electrodul colector.

re
I
la
ri
p
at
jj
m
i
O
i
re
le
i

ui
1
1

V
dc
u
<
ro
*
 Pentru stimularea nervului se utilizeaz cureni cu impulsuri
rectangulare, care au dunata sub 0,5 ms. i intensiti cu 50o/ 0 mai
mari dect cele necesare pentru a evoca un potenial de aciune
maximal din partea muchiului.
Electrozii de stimulare snt izolai de stimulator printr-un transformator. Ambii electrozi trebuie s fie
confecionai din dou discuri de argint, fiecare cu un diametru de 6 mm. Pentru stimularea fibrelor motorii,
catodul este plasat deasupra nervului, cu 25 mm distal fa de anod. Pentru stimularea fibrelor aferente,
catodul este plasat proximal fa de anod
 .Fig. 177A. Schema de stimulare i culegere, folosit pentru studierea

vitezei de conducere n fibrele motorii ale nervilor median i cubital

(dup C. Vasilescu).
S stimulatorul; A sistemul de amplificare; a i c punctele proximale de
stimulare la cot pentru median i cubital; b i d punctele distale de stimulare
la ncheietura
pumnului pentru median i cubital.
Potenialul muscular evocat este cules de un electrod ac,
implantai n muchi.
nregistrarea rspunsurilor se face prin fotograferea traseelor
de pi un osciloscop catodic. In calcularea ulterioar a Vdc se ine
seama att d j viteza de derulare a flmului, ct i de viteza de
baleiaj orizontal a spotul
lui. Distana dintre cele dou puncte de stimulare se msoar cu
o panglic de oel sau cu un centimetru. La calcularea Vdc se iau
n considerare numai potenialele care au form identic, de-a
lungul a dou sau trei puncte de stimulare ale aceluiai nerv.

CALCULAREA VITEZEI DE CONDUCERE

S-a mai artat c pentru calcularea Vdc se utilizeaz doi

parametri: latena de propagare ntre cele dou puncte de
stimulare n m.s., i distana dintre ele n mm. Practic, latena
proximal se calculeaz prin regula de trei simpl: daca derularea
flmului se face cu 80 mm/sec, iar latena proximal nscris pe
flm este de 1,5 mm, atunci,
80 mm.............................. 1000 m.s.
1,5 mm............................. x
1 000 x 1,5 150 x = = = 18,75 m.s. =
latena proximal.

In acelai mod se procedeaz i pentru a afla latenta distal.

Deci,
s
pentru aflarea Vdc, formula ar f V = , n care V = viteza, S =
distana n mm dintre cele dou puncte de stimulare, aflat prin
msurarea cu centimetrul, iar T = latena n m.s. dintre cele dou
puncte de stimulare, ce se afl scznd latena distal din latena
proximal n m.s.

De la primele cercetri ale lui Helmholtz se tie c Vdc nu este

uniform de-a lungul unui nerv i c ea scade uor spre periferie.
ntr-un sindrom de compresiune sau n cazul unei nevrite, Vdc
poate f diminuat numai pe o mic fraciune a nervului
examinat, n aa fel nct viteza global pe ntreg parcursul nu
este dect foarte puin diminuat. Msurarea Vdc pe segmente
scurte, adic pe poriuni de 510 cm, este deci de importan
capital. Pentru o msurare corect a Vdc este nevoie de o dotare
instrumental care s permit n primul rnd aplicarea pe nerv de
impulsuri supramaximale, chiar n zonele unde el este situat n
profunzime, iar n al doilea rnd, msurarea distanelor dintre
diferitele puncte de stimulare trebuie s fe foarte precis.
Dup Kaeser i Richter trebuie s se in cont de urmtorii
factori: Stimulatorul trebuie s fie capabil de a elabora ocuri
rectangulare, cu o intensitate pn la 400 V, la ieirea din
transformator.
Transformatorul, de la ieirea din stimulator, trebuie s fie izolat i
s permit o amplificare, fr alterarea formei impulsului.
Electrozii trebuie montai pe o mic furc de material izolant, pentru
a putea f mnuii cu -uurin de-a lungul nervului.
n cursul stimulrii nervului i n cursul msurrii distanelor,
membrul trebuie s pstreze aceeai poziie; se recomand n acest
sens anumite poziii standard.
Re
sp
ec
tn
d
ac
est
e
pri
nc
ipi
i,
au
tor
ii
g
se
sc
c
est
e
po
si
bil

ob
in
er
ea
un
or
val
ori
re
pr
od
uo
tib
ile
pe
nt
ru
se
g
m
en
te
sc
ur
te
de
5
c
m.
48
0
Virgil
Mare

FACTORI
CARE
MODIFIC
A Vdc IN
CONDII
I
FIZIOLO
GICE

Tem
peratur
a.
Dup
Henirik
sen,
Vdc
scade
cu 2,4
m/sec
la o
reducer
e cu
1C a
temper
aturii.
De
obicei,
msura
rea Vdc
trebuie
nsoit
de
msu-
rarea
temper
aturii
cutana
te i a
temper
aturii
mediul
ui
ambian
t.
Vrst
a.
Viteza
de
propag
are a
influxu
lui ntr-
o fbr
nervoa
s este
propor
ional
cu
diamet
rul
fbrei.
O
dovad
a
acestei
relaii a
fost
furni-
zat de
studii
asupra
nervilo
r
regener
ai, de
ctre
Barry
i
colab.,
care
gsesc
c
excresc
enele
imatur
e, cu
diamet
ru mic,
ale
nervul
ui oare
se
regener
eaz,
conduc
la
nceput
foarte
ncet,
dar pe
msur
ce
diamet
rul lor
crete,
conduc
cu o
vitez
propor
ional
ridicat
.
Hursh
a
demon
strat,
la
pisici,
c
viteza
de
conduc
ere
crete
direct
propor
ional
cu
creter
ea
diamet
rului
fbrelor
n
cursul
dezvolt
rii
animal
ului. O
relaie
similar
se
pare c
exist
la om,
n
cursul
creteri
i
copilul
ui.
Tho
mas i
Lamber
t
(1960),
ntr-un
studiu
efectua
t pe
140
copii,
ntre 0
14
ani,
constat
c la
noi-
nscui
la
termen
, Vdc
este
aproxi
mativ
egal
cu
jumta
tea
valorii
de la
adulii
tineri
normal
i.
Wagma
n i
Lesse
arat
c
peste
vrsta
de 50
60 ani,
Vdc
scade
cu
10o/0.
Katz
i
Schmid
t
(1940),
Konishi
i
Kikuzi
(1955),
Vasiles
cu
(1974)
au
indicat
c i
ali
factori,
n
afara
diamet
rului
fbrelor
nervoa
se, pot
in-
fluena
viteza
de
propag
are a
influxu
lui
nervos
ntr-o
fbr
dat.
Dup
Vasiles
cu,
anumit
e relaii
fzice
ntre
fbrele
adiace
nte ale
unui
nerv
periferi
c pot
accent
ua sau
pot
scdea
Vdc.
Aceast
a
sugere
az c
Vdc
ntr-un
grup
de fbre
date nu
este
neapr
at
media
vitezelo
r de
conduc
ere n
fbrele
nervoa
se
individ
uale,
de
asemen
ea, ea
poate f
parial
deter-
minat
de
interac
iunea
dintre
fbrele
compo
nente
ale
nervul
ui.
Intre
membr
ul
superio
r drept
i cel
stng,
Trojabo
rg
gsete
, la
acelai
subiect
,
diferen
e
valoric
e de 5

lOo/o-
Tho
mas
constat
viteze
de
conduc
ere mai
mici n
fbrele
nervoa
se care
inervea
z
muchi
i mici
ai
piciorul
ui,
compar
ativ cu
fbrele
care
alimen-
teaz
muchi
i mici
ai
minii.
ncetini
rea
modera
t a
conduc
erii
nervoa
se n
prile
mai
periferi
ce i n
membr
ele
inferioa
re,
semnal
at de
muli
alii, se
atribui
e
parial
temper
aturii
mai
cobort
e a
fbrelor
nervoa
se mai
subiri.
Isch,
n
schimb,
conside
r ca
patologi
ce
urmto
arele
valori
ale Vdc:
La
nivelul
nervilo
r
membre
lor
superio
are:
viteze
sub 45
m/sec.
i
latenel
e
distale
superio
are
peste 7
ms.
Ea
nivelul
nervilo
r
membre
lor
inferioa
re:
viteze
sub 40
m/sec.
i
latene
distale
peste
10 ms.
Dup

Astensr
ud,
valorile
normal
e snt:
n.
median
i n.
cubital,
n seg-
mentul
axil-
cot,
60,5
m/sec;
n.
median
i n.
cubital,
n
segmen
tul cot-
ncheie
tura
minii,
55,2
m/sec;
n.
tibial,
n
segmen
tul
genunc
hi-
glezn,
46,3
m/sec.
Dm mai
jos, dup
Vasilescu, un
tabel cu
valori
normale ale
Vdc pe
diferii nervi
.

Tabelul 4
Viteza de
conducer
Nr. nervi Vrsta Viteza
e n
studiai medie ani cond
fibrele
motorii
ale
nervilor
periferici
la dou
grupuri
de
subieci
de
control
fr
leziuni
ale
sistemul
ui
nervos.
Nervul examinat

Median 30 41,5 57,2

Cubital 30 41,5 57,3

Radia! 30 35 60,5

Sciatic popliteu extern 30 41,5 49.7

Median 10 64 50,9

Cubital 10 64 52.6
 MAS
URA
REA
Vdc
SEN
ZITI
VE

In
1949,
Dawso
n i
Scott
au pus
bazele
metodei
pentru
nregist
rarea
impuls
urilor
n
nervii
senzitiv
i la om.
Autorii
au
studiat
nervii
median
i
cubital,
aplicn
d
stimulu
l la
nivelul
articula
iei
carpo-
metaca
rpiene
i
nregist
rnd
poteni
alul de
aciune
printr-
un
electro
d de
suprafa
,
plasat
peste
trunchi
ul
nervos,
la bra.
Printr-o
astfel
de
stimula
re se
obine
un
rspun
s care
conine
att
impuls
uri
senzitiv
e ct i
rspun
suri
antidro
mice
date de
fbrele
motorii.
Poteni
alul
realizat
este
difazic
sau
trifazic,
cu o
amplitu
dine
mai
mic de
50
microvo
li i o
durat
de 23
ms.
In
1956,
Dawso
n
modifc

tehnica
sa, prin
elimina
rea
contrib
uiei
fbrelor
motorii,
efectu
nd
stimula
rea la
nivelul
nervilor
digitali,
cu un
mic
electro
d n
form
de inel.
Poteni
alul de
aciune
obinut
n acest
caz este
similar
ca
form
cu
poteni
alul de
aciune
al
nervul
ui mixt,
obinut
anterio
r; find
ns
declan
at de
stimula
rea
nervilor
digitali,
ampli-
tudinea
sa este
conside
rabil
mai
mic.
In
tehnica
lui
Gilliatt
(1958),
pentru
stimula
rea
nervilor
digitali
s-a
folosit
srm
de
argint,
de 24
mm
diametr
u, i
anume,
cu
catodul
plasat
ling
articula
ia
metaca
rpo-
falangi
an i
anodui
n
regiune
a
articula
iei
interfal
angiene
termin
ale.
Vasil
escu
aplic
aceast
tehnic
de
stimula
re, la
noi n
ar,
noepn
d din
anul
1966.

3|

Neurolo
gie
clinic
voi.
ILocul
de
aplicare
al
stimulu
lui este,
de
obicei,
degetul
V,
pentru
nervul
cubital,
i
indexul,
pentru
nervul
median.
nregist
rarea se
face la
ncheie-
tura
minii
sau la
cot.
Conco
mitent
se
obine
i
rspun
sul
antidro
mic,
care d
unele
informa
ii n
plus.
Amplitu
dinea
rspun
sului
nregist
rat la
nivelul
ncheiet
urii
minii
arat
valori
ntre 8
28
microvo
li, iar
la cot,
valori
de 9
45
microvo
li, cu
variaii
individ
uale.
Fibr
ele
senzitiv
e care
contrib
uie la
realizar
ea unui
poteni
al de
aciune
nervoas
snt
fbre
mari
mielinic
e, a
cror
Vdc,
ntre
ncheiet
ura
minii i
cot,
este cel
puin
tot aa
de mare
ca Vdc
maxim
a
fbrelor
nervoas
e
motorii,
care
inervea
z
muchii
mici ai
minii.
Dar,
aceste
date nu
dau
nici o
informa
ie
despre
fbrele
mici
mielinic
e i
amielini
ce, care
con-
tribuie
la
vehicul
area
impuls
urilor
algice i
termice
. Dac
fbrele
mari
mielinic
e
contrib
uie la
poteni
alul de
aciune
nervos,
se
poate
presup
une c
aduc
impuls
uri de
la piele,
pe cnd
alte
fbre
aprovizi
oneaz
structu
rile
profund
e
(capsul
a
articula
r,
periost)
.
Fibrele
lezate
snt
capabil
e ns
s
rspun
d la
stimuli
fziologi
ci prin
organel
e
termina
le, n
timp ce
pragul
electric
este aa
de mare
nct ele
nu
rspun
d la
ocurile
electric
e
aplicate
pe
trunchi
ul
nervos.
Aceasta
are ca
efect
abolirea
sau
reducer
ea
poten-
ialului
de
aciune
, fr
<a
exercita
un efect
compar
abil
asupra
funciei
senzori
ale"
(Vasiles
cu).
In
afara
acestei
metode
de
msura
re a
Vdc
senzitiv
e, prin
nregist
rarea
impuls
urilor
condus
e
ortodro
mic
(metoda
lui
Gilliatt
i
Sears,
1958),
mai
exist
un
procede
u care
const
n
nregist
rarea
salvelor
de
impuls
uri
condus
e
antidro
mic n
nervii
digitali
(Sears,
1959).
La
subieci
i
normaii
, salvele
impuls
urilor
antidro
mice se
nregist
reaz
ca o
und
bifazic
proe-
minent
, cu o
laten
de 2
3,5 ms.
Cnd
electrod
ul
proxim
al este
utilizat
pentru
nregist
rare i
cnd
stimulu
l se
aplic
deasup
ra
pragulu
i
fbrelor
motorii,
nregist
rarea
poate
arta
ca o
und
ntrzit
, cu o
laten
de 8
10 ms.
O
alt
metod
de
studiere
a
nervilor
senzitiv
i
periferi
ci este
n
legtur
cu
rspun
sul
fbrelor
nervilor
digitali
la
stimula
rea
mecani
c.
Rspun
sul
fbrelor
nervulu
i digital
la
stimula
rea
mecani
c este
declan
at de
atingere
a
unghiil
or
degetelo
r.
Stimula
rea
mecano
ceptoril
or din
vrful
degetul
ui prin
acest
stimul
care
acione
az
rapid,
evoc o
salv
aferent
de
impuls
uri ale
cror
cureni
de
aciune
snt
sufcien
t de
sincroni
pentru
a f
nregist
rai cu
electroz
i
inelari,
situai
pe
degete
(Sears,
1959).
nregist
rarea se
face de
la o
pereche
de
electroz
i de
srm,
electrod
ul
distal
find
plasat
pe
falanga
mijlocie
, n
apropie
rea
articula
iei
interfal
angiene
, iar
electrod
ul
proxim
al pe
falanga
proxim
al.
Pentru
lovirea
uoar a
unghiei
degetului,
Sears a
montat o
peni a unui
electroencef
alograf, n
aa fel nct,
atunci cnd
este
deflectat,
lovete
unghia
degetului.
Fora de
stimulare
este
meninut
constant de-
a lungul
investigaiei.
Vrful
degetului se
odihnete pe
un microfon
de cristal,
care este
fixat pe o
platform de
plexiglas.
Ieirea din
cristal,
reprezentat
de un cuplu
electronic,
dup
amplificare
se pune n
leg'tur cu
scala de
timp, care
trebuie
etalonat la
un oscilograf
catodic.
Astfel, s

efurnize
az un
marcato
r de
stimula
re
pentru
evenime
ntul
mecani
c i o
indicai
e net a
presiun
ii
transmi
se prin
vrful
degetul
ui.

Pote
nialul
de
aciune
nervos
i
muscul
ar este
amplifc
at eu
ajutorul
unui
amplifc
ator
cuplat
cu un
conden
sator i
etalonat
pe un
oscilogr
af
catodic.
Consta
nta de
timp a
amplifc
atorului
este
redus
la 0,03
secund
e, n
general.
nregist
rrile
directe
trebuie
efectuat
e pe
hrtie
fotosens
ibil.
In
scopul
nregist
rrii
potenia
lului de
aciune
din
nervii
senzitivi
,
intensit
atea
stimulu
lui
maxima
l
tolerat
de
pacient,
este
aproxim
ativ de
trei ori
mai
mare
dect o
salv de
impulsu
ri
antidro
mice
maxima
le n
nerv,
S^a
observa
t c la
un
subiect
normal,
pragul
electric
al
fbrelor
ner-
vului
digital,
la
ncheiet
ura
minii,
este
mai
cobort
dect
acela al
fbrelor
motorii
(Dawso
n,
1956).
Iat
un
exempl
u de
rspuns
tipic al
unui
subiect
normal:
dup
arte-
factul
de
stimula
re apare
o und
bifazic,
cu o
laten
de 2,3
ms i o
amplitu
dine de
60
microvo
lti vrf-
virf.
Dup

Dawson
i Scott
(1969),
potenia
lul de
aciune
compus
mixt se
obine
prin
aplicare
a de
stimuli
de
intensit
ate de
cteva
ori
deasupr
a pra-
gului
dureros
pe nerv.
Potenia
lul de
aciune
mixt
astfel
nregist
rat, la
un
subiect
normal,
este
datorat
unei
activit
i n
ambele
feluri
de fbre;
senzitiv
e i
motorii.
Stimulii
se
aplic
la
ncheiet
ura
minii i
se nre-
gistreaz
chiar
sub cot:
ortodro
mic
pentru
fbrele
senzitiv
e i
antidro
mic
pentru
cele
motorii.
Valor
ile
normal
e
pentru
Vdc
senzitiv
snt,
dup
Vasilesc
u,
urm-
toarele:
La n.
medi
an =
58,8
7+2
n
ntre
10 i
53
ani,
n
medi
e;
La n.
cubit
al =
56,0
4+
2,2 n

ntre
10 i
56
ani,
n
 medi
e.

MODI
FICRI
ALE
Vdc N
UNEL
E
AFEC
IUNI
ALE
SISTE
MULUI
NERV
OS
PERIF
ERIC

In
neuropa
tiile
periferic
e, att
n
leziunil
e
posttra
umatice
, ct i
n
leziunil
e difuze
se va
ntlni o
scdere
a Vdc.
Aceasta
se poate
datora:
lezrii
fbrei
nervoas
e, unei
demieli
nizri
difuze
sau
segmen
tare. n
toate
aceste
cazuri
se
altereaz

concom
itent i
traseul
electro
miograf
c. Acolo
unde
leziunil
e
anatomi
ce snt
mai
grave
este
afectat
i teaca
de
mieim,
situaie
n care
Vdc
poate
ajunge
la o
scdere
de peste
50%.
n
neurotm
ezis
(seciun
e total
de
nerv),
n faza
acut,
viteza
segme
ntar
este
dispru
t,
permi
nd
astfel
determi
narea
zonei
lezate.
Dup
neurora
fe vor
trebui
s
treac
ani de
zile fr
a se
ajunge
la
valoare
a
normal
.
In
neuropa
tia
compres
iv,
cum se
ntlnet
e n
sindro
mul de
tiuitei
carpi
an, snt
de
menion
at dou
aspecte:
Ischemia
prelungit,
n care se
gsete o
scdere de
Vdc, dar cu
rever-
sibilitatea
fenomenelor
odat cu
ndeprtarea
cauzei
.
Compre
siunea
direct,
oare
produc
e
modifc
ri n
diametr
ul fbrei
ner-
voase,
cu o
cretere
a
latenel
or i o
scdere
a Vdc
destul
de
exprim
at.
Aces
te
fenome
ne se
evideni
az mai
ales n
fbrele
nervoas
e ale
emi-
nenei
tenare
i
hipoten
are, n
stadiul
incipien
t, ntr-
un
stadiu
mai
avan-
sat,
scdere
a Vdc
se
constat
i n
nervii
antebra
ului.
In
neuropa
tiile
toxice
(accide
ntale
saturni
ene,
taliu,
talidom
id
etc.), se
constat
o
scdere
a Vdc
ntre 20

45o/0,
global
sau
selectiv,
depinz
nd de
factorul
etiologi
c.
In
neuropa
tiile
ereditar
e, ca de
exempl
u n
boala
Charcot-
Marie-
Tooth,
exist
dou
aspecte
:
Lezi
uni de
tip
periferi
c, n
care
gsim
scdere
a
accentu
at a
Vdc, cu
alterare
a
traseul
ui
electro
miogra
fc
(predo
minan
a
undelor
polifazi
ce cu
vtrfuri
scurte).
Lezi
uni de
tip
spinal,
n care
Vdc
este n
limite
normal
e sau
foarte
puin
redus,
dar cu
un
traseu
electro
miogra
fc n
care
domin
undele
gigante
(aspect
ce
pledeaz

pentru
leziuni
la
nivelul
mduve
i).
In
polinevr
ita
hipertro
fic
Djrine
-Sottas,
ca i n
boala
lui
Rejsumy
Vdc
este
extrem
da
sczut
.
In
polineur
opatia
senzitiv

ereditar
,
Rosenfa
lck i
Buch
descriu
o
reducer
e a Vdc
cu
aproxi
mativ
20
30%-
In
boala
lui
Friedrei
ch se
gsesc
modifc
ri
semnif
cative a
Vdc n
fbra
motorie
a
nervulu
i sciatic
poplite
u
extern,
dar mai
ales pe
fbrele
senzitiv
e ale
nervilor
periferi
ci.
In
neuropa
tiile
dismeta
bolice,
ca de
exempl
u n
neuropa
ta
diabetic
,
scade
mai
Inti n
fbrele
senzitiv
e, iar
apoi n
cele
motorii.
n
neuropa
ta
alcoolic
,
majorit
atea
autorilo
r
menio
neaz
scderi
semnif
cative
att pe
fbra
motorie
ct i pe
cea
senzitiv
, dar
mai
ales se
menio
neaz o
scdere
mare
pe
nervul
sciatic
poplite
u
extern.
In
neuropa
ta
uremic
se
noteaz
o
scdere
substa
nial a
Vdc,
dar mai
ales
este de
menio
nat
corelai
a
strns
ntre
cretere
a
creatini
nei
serice
i
scdere
a Vdc.
De
aceea,
metoda
msur
rii Vdc
este de
un real
folos n
aplicare
a
dializei.
In
neuropa
tiile din
cadrul
bolilor
zn/ecti
oase
ca:
difteria,
lepra,
her-
pesul,
nevritel
e
alergice
posteru
ptive,
poliradi
culonev
rita
Guillai
n-Barr
etc.,
Vdc
scade
simitor
, ea
putnd
f gsit
sub
form
de
monon
evrit
disemin
at sau
sub
form
de
polinev
rit. De
notat
este
faptul
c n
poli-
radicul
onevirit
a
Guillai
n-
Barr,
Vdc
nu-i
revine
la
valori
normal
e dect
dup
luni de
zile de
la
vindeca
rea
clinic.

VITEZ
A DE
CON
DUC
ERE
IN
NER
VII
PERI
FERI
CI IN
UNE
LE
AFE
CJIU
NI
ALE
SIST
EMU
LUI
NERV
OS
CEN
TRA
L

In
scleroza
lateral
amiotrofi
c, n cazuri
cu amiotrofii
moderate,
Vdc este
normal,
putnd fi
eventual mai
lent n
forma grav.
Aceast con-
servare a
Vdc este
explicat de
majoritatea
autorilor ca
o consecin
a pstrrii
intacte a
fibrelor alfa
cu
conducere
lent
.In
hemiple
gie,
imediat
dup
acciden
t, Vdc
este in
limite
normal
e,
ncepe
s
scad
dup 3
sptm
ni, dar
curbele
coincid
cu cele
ale
tempe-
raturii
cutanat
e. De
aici s-a
tras
concluz
ia c
scdere
a
temper
aturii
locala,
dat de
tulbur
rile
vasomo
torii, ar
f oauza
princip
al a
reducer
ii Vdc.
Alte
cauze
incrimi
nate n
aceast
uoar
scdere
a Vdc
ar f
inactivi
tatea
membr
elor
paraliza
te.

Ka-
tz i
Schmid
t
conside
r c
apare
nu nou
raport
de
propag
are
Intre
fbrele
motorii
ale
nervilor
periferi
ci i
centrii
motori
superio
ri,
dispare
influen
a de
reglare
pe care
o
exercit
centrii
superio
ri
asupra
neuron
ului
motor
periferi
c i
apar
impuls
uri
anorma
le de la
acest
nivel.

Mc
Comas
i
colab.
(1953)
crede
c
atunci
cnd se
gsete
o
diminu
are a
Vdc,
aceasta
este
produs
de
leziune
a
neuroni
lor
cortioal
i, oare
au
legtur

monosi
naptic
cu
celulele
mari
din
coarnel
e
anterio
are ale
m-
duvei,
leziune
ce
produc
e un
proces
lent de
degener
are
transsi
naptic
.
 Mart
on (U
53),
Hammo
nd i
colab.
(1956)
au
conchis
c
activita
tea
volunta
r lent
se
realizea
z de la
fbra
gama la
fusul
neurom
uscular
, de la
termina
iunea
anulo-
spinal
la fbra
I-a i n
continu
are la
rnotone
u-
ronul
alfa.
Autorii
cred c
o cale
direct
de la
structu
rile
cortical
e la
fbrele
motorii
alfa ar
exista
numai
pentru
micare
a
rapid.
Sub
influen
a
paralizi
ei,
activita
tea
electric
a
fbrei
alfa
scade,
iar
dac
paralizi
a
dureaz
peste
2 luni,
se pot
instala
i
modifc
ri
degener
ative
transsi
nap-
tice,
fenome
ne ce
pot f
reversib
ile.

BIBLIOGRAF
IE
SELECTIV

1. BAC
IU, I.,
Fiziolo
gie,
Ed.
did. i
ped.,
Bucur
eti,
1976.
2. BA
UWEN
S, P.,
Electro
myogr
aphy,
Brit.
J.
Psych,
Med.,
 Sept.
Oct,
1948.
3. BE
ST, C. H.,
TAYLOR,
N. B.,
Bazele
fiziologice
ale
practicii
medicale,
E&
medical,
Bucureti
, 1958.
4. CA
LCAIANU,
GH.,
STOICA,
I.,
Electromio
grafia i
electroenc
efolografa,
Ed.
medical,
Bucureti
, 1963.
5. DR
ECHS
LER,
BEDRI
CH,
Electro
-
Miogra
phie,
Berlin,
1964.
6. DIN
CULE
SCU,
T.,
Balneo
fizioter
apia,
Ed.
medic
al,
Bucur
eti,
1963.
7. DU
MOULIN,
J., DE
BISSCHO
P, G.,
Electr
other apie,
Librairie
Maloine
SJL.
Paris,
1966, p.
578.
8. DU
MOULIN,
J. et
AUCREM
ANNE,
CH., Prcis
d'Electrom
yographic,
Librairie
Maloine
S.A.,
Paris,
1959.
9. GIL
LERT,
OTTO,
Niederfreq
uente
Reizstrme
in der
therapeuti
schen
Praxis,
R.P.W.,
Mnchen,
1966.
10. IU
SEVICI, I.
S.,
Electromio
grafia v
clinike
nervih
bolezneit
Medghir,
Moskva*
1958.
11. IS
CH,
FR.,
Electro
myogr
aphic,
Ed. II,
VI,
 Paris,
1963.

12. LI
CHT,
E. i
colab.,
Electro
diagno
sis
and
Electro
myogr
aphy,
196L

IX
MARINAC
CI, A. A.,
Clinical
Electromyo
graphy, Los
Angeles,
1955
.
48
6
Virgil
Mare
14.
MARE, V., Valoarea EMG
i a electrodiagnosticului n
practica terapeutic cu cureni
de joas frecven n unele
afeciuni ale sistemului nervos
periferic, Tez de doctorat,
I.M.F. Cluj, 1973.
15.
MORARU, E. i colab.,
Fizioterapia, voi. I, Ed.
medical, Bucureti, 1957.
16.
RUCH, T., FULTON, J.,
Fiziologie medical i biofizic,
Ed. medical, Bucureti,
1963.
17.
SERRA, CARLO,
CAVELLO, LUCIO,
Electromiografia clinica, Acta.
Neurol, Napoli, 1969.
18.
STAMATOIU, L,
Electromiografia n leziunile
sistemului nervos central, Tez
de doctorat, Bucureti, 1969.
19.
SOTIRESCU, N.,
NESTEANU, V., BENGULESCU,
D. i colectivul, Electronica n
medicin, Ed. Tehnic,
Bucureti, 1964.
VASILESC
U, C.f Viteza
de conducere

mgSBBBBim
n nervii
mmmmM
periferici n
condiii
normale i
patologice,
Ed. Acad.
R.S.R.,
Bucureti,
1975
 DIAGNOSTICUL RADIOIZOTOPIC
.

SCURT ISTORIC

Ideea aplicrii izotopilor radioactivi n diagnosticul tumorilor

cerebrale aparine lui Moore, care, n anul 1948, a utilizat di-
131
Iod-fluorescein. La scurt timp, n anul 1951, Chou i col. au
fcut determinri radioizotopice cu ajutorul 131Iod-albuminei
umane. Injectarea izotopilor radioactivi i nregistrarea
scintigrafc este o metod de examinare efcient i inofensiv
care s-a dezvoltat permanent n ultimele trei decenii. Paralel cu
utilizarea unor noi radionuclizi, a fost cunoscut i o vertiginoas
dezvoltare a sistemelor de detecie i nregistrare. Printre
numeroasele personaliti care au participat activ la dezvoltarea
diagnosticului radioizotopic citm pe Th. Planiol, C. Fazio, C.
Fieschi, B. Cassen, D. H. Ingvar, N. A. Lassen, H. O. Anger, G.
Owens, J. A. Volpe, R. L. Witcofski .a.

GENERALITI

Iniial, n domeniul sistemului nervos, explorrile radioizotopice

au fost utilizate cu deosebire n diagnosticul proceselor patologice
cerebrale de focar. In timp, perfecionarea aparaturii a permis i
abordarea unor studii care vizeaz circulaia cerebral arterio-
venoas, lichidul cefalorahidian .a.
Se tie c n esutul cerebral normal substanele marcate cu
radioizo- topi traverseaz numai n anumite limite bariera
hematoencefalic. In general, transporturile din plasm spre
sistemul nervos snt condiionate de numeroi factori, dintre care
integritatea unor elemente ale barierei hematoencefalice ocup
primul loc. Este vorba n principiu de celulele endoteliale ale
capilarelor, membrana bazal, substana fundamental,
membrana perivascular glial i de astrocite. In sistemul nervos
nu exist spaii extracelulare, fapt de observaie confrmat i
electronomicroscopic. Spaiile existente, n unele zone, ntre
membrana endotelial bazal i membrana glial perivascular
snt deosebit de mici n raport cu cele existente n alte organe. In
consecin, n mod normal substanele radioactive nu ajung n
celulele nervoase deoarece nu benefciaz de un transport specifc.
Totodat lipsa spaiilor extracelulare nu permite stocarea i
difuziunea acestor substane.
In stare patologic ns, substanele radioactive administrate cu
scop diagnostic, se concentreaz cu deosebire la nivelul focarelor
lezionale. Acumularea radioizotopilor este favorizat de un complex
factorial specifc fecrui proces patologic. Modifcrile din
structura unor elementeale barierei hematoencefalice i cu
deosebire lrgirea porilor de fltrare faciliteaz o permeabilitate
vascular crescut, fapt observat cu deosebire n meningioame.
Dezvoltarea reelei vasculare neoformative favorizeaz
concentrarea radioizotopilor n focarul tumoral. n glioblastoame,
membrana bazal glial blastomatoas determin lrgirea spaiilor
perivascular. Focarele ischemice i necrotice nu permit
acumularea substanelor radioactive n zonele centrale, n schimb
la periferia acestor focare hiperactivitatea este frecvent decelat.
Prezena substanelor radioactive n spaiile extracelulare lrgite
este pe deplin confrmat (ex. 99mTc. per- technetat). Procesele
patologice cerebrale genereaz de asemenea tulburri metabolice
celulare i creterea activitii mitotice, permind concentrarea
intracelular a unor substane radioactive ca 74Arsenic, 206Bis- mut
etc. Autohistoradiografc s-a demonstrat prezena
99m
Tc.pertechnetat n celulele neurinomului acustic i cu deosebire
n nucleii acestora.

Alterarea barierei hematoencefalice faciliteaz i dezvoltarea

unui edem perifocal care particip activ la formarea focarului.
Tratamentul cu substane depletive (ex. corticosteroizi) reduce
edemul cerebral, urmarea find o ameliorare simptomatic
tranzitorie. Ca atare, examinrile radioizotopice practicate dup
administrarea de substane antiedematoase furnizeaz relaii
neconcludente.
Concentrarea substanei radioactive la nivelul procesului
lezional permite detectarea radiaiilor gamma i nregistrarea lor.
n funcie de rapiditatea i durata concentraiei radioizotopice, a
localizrii, mrimii, formei i numrului zonelor calde" de
hiperactivitate se vor formula concluzii -asupra naturii procesului
lezional.

SUBSJANJE RADIOACTIVE

Selecionarea unei substane radioactive este condiionat de:

Posibilitile de obinere n cantitate corespunztoare i la
un pre de cost convenabil.
 n principiu, timpul de njumtire s fe cit mai scurt, fr
a depi 24 ore, cu excepia unor substane utilizate pentru
examinri de lung durat (cca 24 zile).
S se elimine cit mai rapid din organism i s se acumuleze
in cantitate cit mai mic n tegumentele, muchii i oasele
craniului.
Emisiunea gamma (100500 KeV) s permit o bun
nregistrare.
Alegerea substanei s fe raportat la specifcitatea
procesului patologic.
Din experiena acumulat n diagnosticul radioizotopic reiese
valoarea unor emitori de radiaii gamma dintre care citm:
131
/od, cu o important emisiune gamma (364 KeV), a fost mult timp utilizat, n prezent fiind treptat
nlocuit. Timpul su de njumtire este de 8,1 zile, iar doza de iradiere de 0,75 rad. Pentru examinri,
doza uzual este de 300500 micro Ci. Mai frecvent a fost administrat sub form de serumalbumin
131
marcat cu Iod
.99JJIJc are 0 emisiune gamma de 140 KeV, avnd timpul de
nju- mtire de 6 ore. Deoarece are clearanceu-ul sanguin foarte
rapid, iradierea organismului se reduce la cca 0,2 rad. 99mTc. este
utilizat n prezent pe scar larg, aproape n toate examinrile
care vizeaz sistemul nervos. Pentru scintigrafile cerebrale se
dozeaz 1015 mCi de 99mTc. frecvent conjugat cu pertechnetat de
sodiu, substane chelatoare (DTPA, EDTA), compui fosforici sau
alte substane. In diagnosticul tumorilor cerebrale 99mTc. este
conjugat cu DTPA realiznd focare de hiperactivitate datorit
concentrrii sale la nivelul vaselor neoformative i n spaiile
extracelulare, unde proteinele snt arescute. 99mTc. complexat cu
compui fosforici evideniaz cu deosebire tumorile hiperostotice
(meningioame) i procesele vasculare cerebrale ischemice.
113mln este un alt radionuclid cu emisiune gamma de 392
KeV, cu timp de njumtire de 1,7 ore. Doza pentru sein ti graf ia
cerebral este de 15 mCi. Dac 113mIn este conjugat cu DTPA, doza
este de 1020 mCi. Iradierea organismului se reduce la 0,1 rad.,
n schimb calitatea informaiilor scintigrafce este inferioar celor
realizate aplicnd 99mTc.
Alte substane radioactive cu emisiune gamma snt utilizate cu
deosebire pentru examinri specializate. Dintre acestea citm: 5ICr
+ bleo- mycin, 67Ga + citrat, 133Xe + serumalbumin etc.
Dintre pozitroemitori citm: 64Cu i 74As, iar dintre betaemitori
23
P-uil este utilizat pentru investigaii intraoperatorii.

APARATURA

Avnd ca scop detectarea, prelucrarea i nregistrarea datelor

culese, aparatura utilizat ia fost permanent perfecionat. Iniial
Moore (1948), Th. Planiol (1959) .a. au uzat de tuburi Geiger-Miiller.
La scurt timp au luat natere scintigrafele plan-automate prevzute
cu cristale de iodur de sodiu activate cu tailiu. Aceste aparate
snt prevzute cu un tub de scintilaie mobil i un dispozitiv
automat (scanning), care parcurge suprafaa de investigat n
rinduri orizontale succesive (baleiaj plan-automat). nscrierea se
face fe mecanic, fe fotografc. Durata unei examinri pentru o
singur inciden este de 1015 minute. Mai nou, snt preferate
jotoscintigrafele prevzute cu un detector stabil (gamma camera),
care, datorit unui sistem electronic, permite nregistrarea
concomitent a ntregii suprafee de investigat. Perfecionarea n
continuare a acestei aparaturi a extins aria investigaiilor la studii
tomoscintigrafice (Volpe i col. 1971) i determinri computerizate ale
debitului circulator cerebral regional (Witcofski, 1971).

PREGTIREA BOLNAVULUI

n principiu se impun msuri de protecie att pentru bolnavi ct i pentru personalul medical;
expunerile la radiaii fiind limitate la strictul necesar
.Deoarece unele substane radioactive se cumuleaz n
plexurile coroide, tiroid, glandele salivare i viscere, nainte cu 1
2 ore de injectarea izotopului, se administreaz per os perclorat
de potasiu n doz de 300600 mg. sau soluie Lugol 3x10
picturi/24 h., ncepnd cu 12 zile naintea injectrii
radioizotopului. Acest tratament cu caracter preventiv nu trebuie
aplicat atunci cnd se utilizeaz substane cu timpul de n-
jumtire scurt i fr afnitate tiroidian (ex. 113mIn).

SCINTIGRAFIA CEREBRALA NORMALA

In funcie de localizarea procesului patologic se execut

scintigrafi laterale, antero-posterioaire, post-ero-anterioare sau
incidene de vertex i de fora cerebral posterioar.
n mod normal, radioactivitatea emisferelor cerebrale este
nesemnifcativ dup administrare de substane radioactive. n
schimb, scinti- gramele arat zone importante de hiperactivitate
care trebuie raportate la esuturile limitrofe. Astfel, n incidenele
laterale hiperactivitatea este remarcat n teritoriile sinusului
longitudinal superior, sinusurilor laterale, baza craniului, masivul
facial, musculatura temporal i glandele parotide. In incidena
antero-posterioar se vizualizeaz hiperactivitatea de la nivelul
sinusului longitudinal superior, partea superioar a aparatelor
respirator i digestiv, inclusiv glandele salivare, precum i
sinusurile cavernoase. Hiperactivitatea din incidenele postero-
anterioare este datorat n principal sistemului venos: sinusului
longitudinal superior, confluens sinuum (Herophil), sinusurilor
transversale i laterale, precum i golfurilor jugularelor. n
incidena pentru vertex, atenia se ndreapt spre concentraia
radioizotopic atribuit sinusului longitudinal superior, plexurilor
coroide i masivului facial. In sfrit, n incidena pentru josa cere-
bral posterioar se remarc hiperactivitatea prin concentraia
radioizotopului la nivelul muchilor cervico-occipitali i sistemelor
venoase.
Dup cum s-a mai subliniat, partea central a suprafeei
investigate nu arat zone de hiperactivitate la subiecii fr
procese patologice. In schimb, prezena tumorilor, infarctelor sau
altor procese lezionale, a cror mrime depete 23 cm, vor f
evideniate cu ajutorul izotopilor radioactivi.

DIAGNOSTICUL TUMORILOR CEREBRALE

O privire de ansamblu asupra posibilitilor i limitelor n

diagnosticul radioizotopic al tumorilor cerebrale ne permite s
afrmm c relaiile obinute snt determinate de numeroi factori
dintre care structura tumorii, localizarea, mrimea, stadiul
evolutiv etc. ocup primele locuri.
Meningioamele snt detectate n proporie de 9095o/0 tatt n fazele circulatorii precoce ct i
99m
tardive. Snt decelabile mai ales cu ajutorul Tc conjugat cu derivai fosforici, care realizeaz o
bogat hiperactivitate focal i evideniaz net i bine conturat procesul neoformativ
b. .Glioamele furnizeaz relaii variate, n funcie de structura
lor. Dintre ele glioblastoamele pot f evideniate la aproximativ 85
90% dintre bolnavi. Ca aspect scintigrafc, ele snt neregulate i
au conturul estompat. Uneori n centrul focarului se observ o
hipoactivitate care se datorete unor zone slab irigate sau chisturi.
In recidivele postoperatorii hiperactivitatea nconjoar zona
central extirpat.
Meduloblastoamele, oligodendroglioamele, ependimoamele,
spongioblas- toamele i astrocitoamele se detecteaz cu radioizotopi
numai n proporie de 5080%
c. Metastazele cerebrale i cu deosebire cele de origine tiroidian,
mamar i pulmonar snt decelate n proporie de 8595%. i
celelalte metastaze cerebrale snt diagnosticate ntr-un numr
mare. In primele faze evolutive, aspectul focarelor de
hiperactivitate, unice sau multiple, nu este semnifcativ i
conturul relativ estompat, ns n stadii mai avansate conturul
devine net i intensitatea imaginii permite o mai bun
interpretare.
d. Alte procese neoformative. n general, datorit localizrii lor,
unele tumori cerebrale snt decelate radioizotopic cu oarecare
greutate. Totui snt nscrise unele succese de diagnostic n
domeniul tumorilor de fos cerebral posterioar: 70o/0 n
meduloblastoame, 50o/0 n neurinoamele de unghi ponto-cerebelos etc.
Ele snt evideniate att cu ajutorul per- technetatului marcat cu
99m
Tc ct i cu alte substane care se elimin mai rapid i se fxeaz
mai puin la nivelul musculaturii cervico-occipitale. Tumorile
hipofizare snt vizibile numai atunci cnd depesc cortul hipofzar.
Relaii radioizotopice importante snt citate i n diagnosticul
tumorilor supratentoriale profunde, papiloamelor de plexuri coroide, pi-
nealoamelor. Rezultate nesatisfctoare ofer investigaiile din
domeniul trunchiului cerebral. n schimb, relaii pozitive se obin
n diagnosticul anevrismelor arteriale i malformaiilor vasculare n
care imaginile cele mai concludente snt obinute dac
nregistrrile se fac la scurt timp dup injectarea substanei
radioactive (vezi angioscintigrafa cerebral). Focare de
hiperactivitate se obin i postoperator datorit persistenei
tulburrilor barierei hematoencefalice. Hematoamele extra i
subdurale generate de procese expansive de origine vascular se
evideniaz printr-o zon de hiperactivitate n form de
,,semilun", care este mai extins n hematoamele subdurale.

STUDIUL CIRCULAIEI SANGUINE

CEREBRALE a. Debitmetria
Observaiile asupra debitului circulator cerebral efectuate de Kety i Schmidt, utiliznd protoxid de
azot (NsO), au fost continuate cu ajutorul izotopilor radioactivi. Cele mai optime rezultate au fost
133
obinute cu Xe avnd o emisiune gamma de 81 KeV. Dintre metodele de studiu, cea mai eficient s-
a dovedit a fi injectarea intracarotidian, cu ajutorul unui cateter, a 3 ml. soluie fiziologic saturat cu
133
3 mCi de Xe (Lasse

ni Ingvar). Injectarea se face rapid n 12 secunde. Detectarea

embolusu- lui radioactiv se practic timp de 10 minute cu 1020
30 tuburi de scintilaie sau utiliznd o gamma-camer. Numrul
impulsurilor nregistrate permite realizarea unei curbe de
dearance". Debitometria sanguina cerebral, prin metoda
descris, stabilete debitul circulator n substana cenuie la 80
ml./minut/lOO gr. esut, iar n substana alb la 20 ml./minut/
100 gr. esut. Metoda are larg aplicabilitate pentru studiul
circulaiei cerebrale regionale, examenele comparative ale celor
dou emisfere, precum i pentru observaiile ce se impun n
tulburrile circulatorii cerebrale generate de stenoze sau
tromboze.

133
Xe a mai fost utilizat n studii asupra debitului sanguin
cerebral local, find injectat n parenchimul cerebral n cursul
unor intervenii neurochirurgicale (Espagno).
 Totodat Mallet i Vell au utilizat ca metod, inhalarea de 133Xe
timp de cinci minute.
Ultimele doua proceduri permit investigaii limitate n domeniul
debit- metriei sanguine cerebrale.
Din datele sintetizate cu ajutorul 133Xe, debitmetria sanguin
cerebral arat o medie de 50 ml./minut/lOO gr. substan
cerebral. Ateroscleroza i variatele procese patologice de natur
vascular snt decelabile prin msurarea debitului circulator
cerebral. Astfel, debitul bolnavilor cu atero- scleroz cerebral
generalizat este de numai 46 ml./minut/lOO gr. esut,, n timp
ce dup un infarct cerebral debitul scade la 36 ml./minut/lOO gr.
In funcie de tipul anatomo-clinic a'l infarctului cerebral, n unele
cazuri, se observ n primele 12 zile dup ictus, o cretere
localizat tranzitorie a debitului sanguin. Este ceea ce numim
perfuzie de lux" explicat prin alterarea mecanismelor de
autoreglare a circulaiei cerebrale i printr-o acidoz tisular
postanoxic. n fazele avansate de atero- scleroz, cu tablou clinic
de demen, debitul se reduce la 30 ml./minut/100 gr. esut.
b. Radiocirculograma cerebral
Metoda vizeaz nregistrarea vitezei de circulaie. Se injecteaz
intravenos albumin uman marcat cu 131I. sau 99mTc.
Radiotrasorul se urmrete cu ajutorul unei sonde de scintilaie,
care detecteaz la nivelul protuberanei occipitale externe. n mod
normal, timpul de circulaie ntre bra i creier este de 89
secunde, iar intracerebral ntre 712 secunde. In ateroscleroza
cerebral difuz, timpul de circulaie crete pn la 1516
secunde, n timp ce n accidentele cerebro-vasculare cu focare
recente, timpul de circulaie poate ajunge la valori de 3035
secunde.
c. Angioscintigrajia cerebral
In ultimul deceniu a cunoscut o larg dezvoltare
angioscintigrafa cerebral, care se efectueaz injectnd intravenos
1015 mCi/ml. de 99mTc complexat cu DTPA. Detectarea se face
imediat cu ajutorul unei camere de scintilaie. Timp de 30
secunde se practic nregistrri secveniale la interval de cca 3
secunde. Metoda permite vizualizarea arterelor din regiunea
cervical (56 secunde), a arterelor magistrale ale creierului (67
secunde), a sistemului arteriolo-capilar (810 secunde), a
sistemului capilaro-venos (1012 secunde) i a circulaiei venoase
dup 1214 se- cunde. Metoda faciliteaz obinerea unor date
asupra vitezei de circulaie cit i aprecieri asupra vascularizaiei
proceselor lezionale. In mod curent, detectarea se completeaz
fotoscintigrafic cu incidenele .solicitate de clinicieni: laterale,
antero-posterioar etc., avnd drept scop principal localizarea unui
eventual proces patologic. Metoda s-a dovedit deosebit de
eficient n diagnosticul anevrismelor arteriale, angioamelor i
tumorilor cerebrale bogat vascularizate (meningioame). In
accidentele cerebro-vascu- lare ischemice angioscintigrafia
evideniaz uneori aspectul de flip-flop u care const n
vizualizarea unei hipoactiviti n zona deficitar, urmat de o
faz hiperstocant, explicat prin aciunea colateralelor care reali-
zeaz supleieri circulatorii. In general, scintigrafic zona infarctat
este mut" n primele dou sptmini, dup care urmeaz timp
de cteva sptmni sau chiar luni persistena unei zone
hiperactive localizat n regiunea silvian sau, alteori, o zon
activ de form trunghiular n teritoriu! vasului infarctat. In
accidentele cerebro-vasculare ischemice vizualizate radioizotopic,
hiperactivitatea scade treptat, n timp ce n tumori, ea crete.
Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase nu snt decelate
satisfctor cu ajutorul izotopilor radioactivi.

RADIOCISTERNOG RAFIA

Metoda are ca scop principal studiul formrii i circulaiei

lichidului cefalorahidian n stare normal i patologic.
Pentru investigaiile efectuate, o lung perioad s-a utilizat
serum- abumin marcat cu ,31Iod. iar n prezent numeroase
laboratoare lucreaz cu Yterbiu 169 (,69Yb) complexat cu DTPA,
avnd energie gamma util la 198 KeV i timpul de njumtire de
32 zile. Doza uzual este de 0,5 mCi, iar doza de iradiere de 0,6
rad. O alt substan luat n atenie n studiu] lichidului
cefalorahidian este mIn complexat cu DTPA. mIn are timpul de
njumtire de 2,81 zile i emite o energie de 247 KeV.
Dup injectarea lombar sau suboccipital se fac determinri
scinti- grafice seriale le 2, 24. 48, 72 ore n funcie de zona luat
n atenie.
Radiocisternografia aduce elemente importante n elucidarea
mecanismelor de producere a hidrocefaliei, scurgerilor
exocraniene a lichidului cefalorahidian, blocajelor de fos cerebral
posterioar etc.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

5. ARSENI, C.* CONSTANTlNESCU, AL. I., MARETSIS, M., Semiologie Neu- rochirurgical.
Ed. didactic i pedagogic, Bucureti, 1977.
6. ARSENI, C., CONSTANTINOVICI, A., MIHAILA, G., Abstracts oi the IV1* European
Congress of Neurosurgery, Prague, 1971, 78.

1ALKER, G. J., LESLIE, E. V. Acta Radiol., 1969, 9, 589.

 7. AUSTIN, G., LAFFIN, D., ROUHE, S., HAVWARD, W., RICEEDWARDS, M., Intravenous
Isotope Injection Method of Cerebral Blood Flow Measurement: Accuracy and Reproductibility,
n Cerebral circulation and Metabolism, Springer Verlag OGH, Berlin Heidelberg New-
York, 1975, 391393.
8. BRUNET, P., Gamma encphalographie, n Lhermitte, F., Mamo, II., Systme
nerveux et les muscles, Ed. Flammarion, Paris, 1973.
9. CAMBIER, J., MASSON, M. i colab., Abrj de Neurologie, Ed. Masson et Cie, Paris,
1972.
10. CMPEANU, E., Archives de l'Union Mcdicale Balkanique, Bucarest, 1964, t. 11, nr. 2,
177180.
11. CAMPEANU, E., ARGINTARU, D., ABRUDAN, M., Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 1971, 31: 524.
12. CAMPEANU, E., DUMITRU, EUGENIA, Clujul Medical, nr. 1/1972, 3338.
13. CAMPEANU, E. i colab., Neurologie, Ed. didactic i pedagogic, Bucureti, 1974.
14. CELSIS, P., Contribution mthodologique la mesure du debit sanghin cerebral
Vaide de courbes de clearance de gaz inerte (Xenon 133). Proposition d*un index de precision
et d'un index de Fit de courbe , Thse pour le doctorat d'tat en mdecine, Universit Paul
Sabatier, Toulouse, 1976.
15. CEZAR, I., Ghid de Neurologie, Ed. medical, Bucureti, 1976.
16. CINC, I., MARE, A., Diagnostic Neurologie, Ed. medical, Bucureti, 1971.
17. CONSTANTINOVICI, A., Acta Radiol., 1972, 13, 652.
18. CONSTANTINOVICI, A., COLEA, A., Investigaiile radioizotopice ale sistemului nervos,
in Arseni, C. i colab., Investigaii paraclinice n afeciunile sistemului nervos, Ed. medical,
Bucureti, 1974, 347401.
19. CROKER, E. F., ZIMMERMAN, R. A., PHELPS, M. E., J. nuci. Med., 1976, 17, 528.
20. DE VISSCHER, M., BECKERS, CH., Les isotopes radioactifs en mdicine, Ed. Albert de
Visscher, Bruxelles, 1968.
21. DELALOYE, B., Introduction a la scintigraphie clinique, Ed. Masson, Paris, 1966.
22. DESGREZ, A., MORETTI, J. L., ROBERT, J., VINOT, J. M., Abrg de Mdecine
nuclaire, Ed. Masson, Paris, 1977.
23. DUMA, D., CAMPEANU, E., ERBAN, M., DUMITRU, EUGENIA, Clujul Medical, nr.
2/XLIII/1970, 269279.
24. ESPAGNO, I., ARBUS, L., BES, A. i colab., Neurochirurgie, 1969, 15,
suppl. 2.
25. ESPAGNO, J., GONAZ, A., SALAMON, G., VLAHOVITCH, B.y La circulation crbrale,
in Trait de radiodiagnostic, vol. 13, Masson et CiG, Paris, 1972, 461484.
26. FOHANNO, D., ANCRI, D., METZGER, J., PERTUISET, B., Rev. neurol., 1973, 129, 1,
4348.
27. FOLTZ, R. L., J. nuci. Med., 1977, 18, 187.
28. GLASAUER, F. E., ALKER, G. J., LESLIE, E. V., Excepta medica, 1973, 293, 205.
29. GLENN, H. J., HAYNIE, T. P., KONIKOWSKI, T., Tumor localization with Technetium
99 m, n IAEA Proc. of an advisory group meeting. Viena, 1976.
30. INGVAR, D. H., TRIANGLE (Fr), 174, 13, 1, 17.
31. INGVAR, D. H., LASSEN, N. A., Stroke, 1973, 4, 658.
 32. PENDEFUNDA, GH., NEMEANU, E., TEFANACHE, FELICIA, Semiologie Neurologica,
Ed. medical, Bucureti, 1978.
33. PENNING, L., FRONT, D., BECHAR, M., Brain, 1973, 96, 225.
34. PERTUISET, B., ANCRI, D., GOUTORBE, G., Rev. neurol., 1976, 132, 3, 123218.
35. PLAGNE, R., VEYRE, A., Neuro-chirurgie, 1976, 22, 311.
36. PLANIOL, TH., Diagnostic de lsions intracraniennes par les radio-isotopes (gamma-
encphalografie), Ed. Masson, Paris, 1959.
37. PLANIOL, TH., GUILLEMART, A., BERNARD, J. C., GROUSSIN, P., Rev. neurol., 1976,
132, 11, 779790.
38. PLANIOL, TH., PLAGNE, R., VEYRE, A., Systme nerveux central In Mey- miel, G. i
colab., Trait de medicine nuclaire, Flammarion et Cie, Paris, 1975.
39. PLANIOL, TH., SACHS, M., Neurochirurgie, 1967, 13, 23.
40. SPRCHEZ, T., GHEORGHESCU, B., JOVIN, GH., PAVEL, D., Scintigra- fie clinic. Ed.
medical, Bucureti, 1968.
41. SUWANWELA, C., POSHYACINDA, V., POSTHYCHINDA, M., Izotope cisternography and
ventriculography in fronto- ethmoidal encephalomeningocele. Acta Radiol., 1974, 5, 14.
42. ANDRU, P., OPA, AURELIA, Radionuclizii, Ed. Acad. R.S.R., Bucureti, 1968.
43. OFLETEA, AL., Neurologie clinic, Ed. medical, Bucureti, 1967.
44. TERMAN-MARINCHESCU, C., CONSTANTINOVICI, A., STNESCU, A., PATRICHI
MACOVEI, M., Rev. roum. Neurol., 1972, 9, 173.
45. VEYRE, A., RAYNAUD, E. J., Intrt des techniques isotopiques en neurologie infantile,
Md. Infant., 1975, 3, 359.
46. VOLPE, J. A., MC RAE, J., ANGER, H. O., J. nuci. Med., 1971, 12, 101.
WITCOFSKY, R. L., MAYNARD, C. D., ROPER, T. L., J. nucl. Med., 1967 (b), 8, 187
2
C
0
O

O
5
0
(T B
>*
o

CO
R

O
F
L
*
E T
T .
T
N
3 s
oo O

O
o
5" p
*
5

M M

PC
 Cd
o i
P
3 TI
OM
*
*
9P
P
3
V
*
j
"Si

to

*
o

+
2
o CO

co

o
4-
N]
<

CO
o
o

2. AKCRI, D La vie medicale, 1974, 2, 136.
3. ANCRI, D., Radio-i zotopes, n: Trite de radiodiagnostic, voi. 13, Mas son ft O, Paris, 1972, 385119.
4. ARSENI, C^ CONSTANTINESCU, AL. I., Hipertensiunea intracranial, Ed. Academiei R.S.R., Bucureti, 1972.