ANGINE ACUTE

Inflamaie la nivelul faringelui determinat de

diverse microorganisme

Afecteaz amigdalele palatine, mucoasa

nazofaringian, orofaringele i esutul limfatic
regional).
EPIDEMIOLOGIE

Sursa: omul bolnav (forme atipice i tipice), convalescentul sau

purttorul sntos

Calea de transmitere:
- direct, aerogen,
- indirect: obiecte contaminate (rar),
- digestiv: alimente, ap

Contagiozitatea: ridicat, favorizat de contactul intim.

Receptivitatea: general. Aglomeraia, anotimpul rece i

umed, bolile anergizante favorizeaz apariia acestor infecii.
Angine:

neinfecioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos

infecioase:
- primare
- secundare:
- n contextul unei boli infecioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoz,
leucoze) determinate de flora saprofit.
Boala Bechcet
 ETIOLOGIE (1)
ETIOLOGIE SINDROM/BOALA %
VIRAL
Rhinovirus (100 tipuri ) guturai 20%
Coronavirus (3 tipuri) guturai, SARS 5%
Adenovirus (tip 3,4,7,14,21) faringoconjunctivit 5%
V. herpes simplex (tip 1 i 2) gingivite, stomatite, 4%
faringite
Vv. paragripale (tip1-4) guturai, laringit 2%
Vv. gripale (tip A i B) grip 2%
Vv. coxsackie A (tip 2,4-6, 8,10) herpangin <1%
V. Epstein-Barr MNI <1%
CMV sd. mononucleozic-like <1%
HIV-1 Infecie primar <1%
 ETIOLOGIE BACTERIAN
Streptococcus pyogenes grup A angin, scarlatin 15-30%
SBH grup C i G angin 5-10%
Infecie mixt aerobi-anaerobi angin Vincent, <1%
Abces periamigdalian <1%
N. gonorrhoeae faringit <1%
Corynebacterium diphtheriae difterie 1%
C. ulcerans faringit, difterie <1%
Arcanobacterium haemolyticum faringit, rash scarlatiniform <1%
Yersinia enterocolitica faringit <1%
Treponema pallidum sifilis primar, secundar <1%
Francisella tularensis tularemie orofaringian <1%
Chlamydophila pneumoniae faringit ?
Mycoplasma pneumoniae faringit <1%
M. hominis (tip 1) faringit ?
NECUNOSCUT 30%
n funcie de aspectul clinic al anginei se descriu:

a). eritematoas: virale, streptococic

b). flegmonoas: tumefierea unilateral a amigdalei,

c). pultacee (alb):

- folicular,
- criptic,
- micotic

d). pseudomembranoas: exudat- false membrane cu tendin la

extindere,
e). ulceronecrotic: streptococic (Henoch), Duguet (febra
tifoid), fuzospirilar (Plaut-Vincent)

f). ulceroase: herpetic, enterovirusuri

g). gangrenoas: bacterii anaerobe (Bacteroides,

Clostridium).
COMPLICAII

toxice: scarlatin, oc toxic streptococic, paralizii difterice,

miocardit, nefrit

septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraii cervicale,
tromboflebit de ven jugular cu risc embolic i infarct
pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice

tardive: imun-alergice
DIAGNOSTIC
 EPIDEMIOLOGIC

Contact cu persoan deja dg cu o anumit angin

n perioada de contagiozitate

Existena cii de transmitere

 CLINIC
Aspectul faringelui, amigdalelor, cavitii
bucale, limbii

Prezena sau nu a febrei

Adenopatie satelit
 Diagnostic paraclinic
Nespecific: hemoleucogram, teste de inflamaie
Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe agar
snge pentru SBHA)
b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraii speciale
pentru b. difteric.
c. identificarea antigenului:
test de detectare rapid a antigenului de SBHGA,
imunofluorescen direct

d. identificarea rspunsului serologic (ASLO, VDRL,

reacia Paul Bunnel)
 COMPLICAIILE ANGINELOR

Complicaiile precoce sunt complicaii septice:

prin invazie n sfera ORL: limfadenita supurat, angina Ludwig
(flegmonul planeului bucal)
tromboflebitele regionale
nefrite supurate de focar
septicemii: Boala Lemirre (septicemia post anginoas) este
determinat de Fusobacterium necrophorum (anaerob), apare la
adolesceni i adulii tineri, caracterizat prin tromboflebita septic
a venei jugulare, metastaze septice diseminate (plmn etc.).

Complicaii tardive:
sindroame post-anginoase cu streptococ -hemolitic de grupa A
(reumatism articular acut, coreea minor, glomerulonefrit difuz
acut, eritem nodos).
TRATAMENT
Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetic
- Amantadin/rimantadin: angina din grip
- Penicilin G/alte antibiotice
- Antifungice: anginele micotice

Simptomatic i patogenic: antitermic, antiemetic,

antiinflamator (ibuprofen), prini, gargar, antiseptice locale,
ser antidifteric

Tratament igieno-dietetic hidrolactozaharat pe perioada

febril; repaus la pat

Izolarea pacientului la domiciliu sau n spital funcie de

severitate i de riscuri epidemiologice
ANGINA STREPTOCOCIC

Epidemiologie:

este mai frecvent ntre 5-15 ani;

toate vrstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de angin la

aduli i 25-50% din cazuri la copiii cu angin),

starea de portaj este ntlnit la 20% din persoane.

Manifestri clinice:

Incubaia: 2-4 zile.

debut brutal, cu febr peste 390C,

cefalee,
grea, vrsturi i dureri abdominale,
odinofagie intens,
adenopatie satelit dureroas.
faringe i amigdale - congestie intens, roie-violacee, cu
aspect net delimitat tras cu compasul uneori depozite
pultacee
aspect patognomonic al limbii (de la sabural la zmeurie)
ciclu lingual.
Angin streptococic
Diagnostic:
exudat faringian:

Culturi i frotiu din secreiile de pe amigdale, peretele posterior

al faringelui, din spatele luetei.

sensibilitatea este de 90% n cazul anginelor cu SBH.

rezultatele negative apar la bolnavii care au primit anterior

antibiotice.

se cultiv pe mediu agar-snge i se citete la 24-48 de ore

prezena a >10 colonii sugereaz infecia acut i nu starea de

portaj (colonizare).
ASLO:
se pozitiveaz la 3-6 sptmni de la boal, n 45% din cazuri.

Testul de detectare rapid a antigenului streptococic:

d rezultatul n 10-60 minute.
rezultate fals-negative pot s apar n 5-15% din cazuri, fapt care
impune ateptarea rezultatul culturilor de la exudatul faringian.
evideniaz prezena polizaharidului de grup A i este o reacie de
tip latex-aglutinare sau ELISA.
are o specificitate de 70-95%.
TRATAMENT
Scopul terapiei este:
- prevenirea complicaiilor supurative i non-supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infeciozitii

Tratamentul este recomandat celor cu angin simptomatic la

care microorganismul este izolat sau detectat prin TDRAg

Tratamentul poate fi nceput la bolnavii la care medicul are o

mare suspiciune clinic, dar terapia trebuie s fie ntrerupt dac
SBHGA nu este identificat
 Multe AB sunt disponibile. Totui, penicilina
rmne tratamentul optim, pentru o durat de
10 zile

Se utilizeaz:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, n priz unic. Se recomand la
cei care nu pot tolera tratamentul oral
- amoxicilina (nu se recomand n suspiciunea de MNI-
erupie)
- macrolide (atenie la rezisten). Rmn alternative n cazul
pacienilor sensibilizai la betalactamine
 - cefalosporinele orale au o eficacitate crescut datorit
efectului pe bacteriile aerobe productoare de betalactamaze
(staf. auriu i H. inf).

- clindamicina este o alt alternativ; ea este totui

preferat pentru tratamentul portajului, la persoanele cu factori
de risc pentru RAA.

Durata terapiei n cazul altor antibiotice dect penicilina G este

mai sigur s fie de 10 zile.
 Tratamentul poate fi iniiat i dup obinerea rezultatului
pozitiv la exudatul faringian

RAA poate fi prevenit chiar dac terapia este iniiat n

primele 9 zile de la debutul simptomatologiei
Tratamentul cu AB orale n anginele cu SBHGA

Acut Recuren/cronic Stare de portaj

Tratament de prim alegere
Penicilina Clindamicina Clindamicina
(amoxicilina)
Amoxicilin/ac
clavulanic
Alternativ terapeutic
Cefalosporine orale Metronidazol + Penicilina + rifampicin
macrolide
Clindamicin Penicilin +
rifampicin
Amoxicilina/ac
clavulanic
Macrolide*
* multe tulpini rezistente
 ANGINELE ERITEMATOASE
Virale : rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale, paragripale.
clinic: eritem discret i difuz, faringe cu aspect granulos.

Bacteriile : streptococul -hemolitic de grup A, streptococi din grupele B,

C, Arcanobacterium hemolyticum, Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae.

Angina produs de Arcanobacterium hemolyticum este asemntoare

clinic cu cea streptococic. Apare mai frecvent la copii, adolesceni,
aduli tineri i se asociaz cu rash tegumentar difuz, maculopapulos
eritematos, uneori pruriginos.

Anginele produse de Chlamydia pneumoniae i Mycoplasma

pneumoniae se asociaz de obicei cu afectare bronic i pulmonar.
Angin viral - enteroviral
Angin viral
 ANGINELE ERITEMATO PULTACEE
sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau glbui la nivel
amigdalian.

virale - de obicei v. EB

bacteriene cnd angina este cripticolacunar, caracterizat prin

prezena de dopuri albe de puroi n criptele amigdaliene i este
determinat de streptococul -hemolitic de grup A, pneumococ,
stafilococ.

fungice rare - Candida albicans.

Angin alb - candidozic
 ANGINELE PSEUDO MEMBRANOASE
Clinic - amigdale acoperite complet de un depozit alb-
glbui net purulent sau alb glbui cenuiu (cnd
reeaua de fibrin este bine reprezentat).

Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul -

hemolitic de grup A, foarte rar, bacilul difteric.

Acelai aspect clinic apare n cazul suprainfeciei

bacteriene din mononucleoza infecioas i hemopatii
maligne.
Angin pseudo-membranoas
 ANGINELE VEZICULOASE

Virale - familia Herpetoviridae sau enterovirusuri.

Angina herpetic

Herpangina

Herpesul Zoster faringian

 Angina herpetic
Virusul herpes simplex tip 1 i 2;
Debut brutal : febr, frisoane, curbatur, adenopatie cervical.
Erupia veziculoas ,dispus n buchet, mucoasa este
eritematoas la nivelul faringelui, buzelor i, caracteristic, la
nivelul palatului.
Evoluie de 7 15 zile, las eroziuni mici, superficiale, foarte
dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu exudat cenuiu
glbui.
Histo patologic se caracterizeaz prin degenerescen
hipertrofic a celulelor epiteliale.
 Herpangina

virusul Coxackie A10

apare n epidemii la copiii mici (sub 2 ani).
debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, coriz, vrsaturi
n 24 48 ore de apariia unor vezicule mici (diametru de 1 2
mm), cu un halou congestiv, pe pilierii anteriori, uvul,
amigdalele palatine, vlul palatin i peretele posterior al
faringelui care las exulceraii mici, cu contur policiclic, cu lizereu
eritematos.
evoluie autolimitat
 Herpesul Zoster faringian

este o neuro ganglio radiculit a nervilor V i IX.

se caracterizeaz prin dureri intense, nevralgii, cu
paroxisme insuportabile, parestezii buco
faringiene penibile.
erupia similar cu cea dat de VHS; este
unilateral, nedepind linia median.
histopatologic se caracterizeaz prin prezena de
celule multinucleate.
 Angine ulceroase
a. Angina din infecia HIV : incubaie 3 5 sptmni, iar
clinic: febr, mialgie, artralgie, rash maculo papulos
nepruriginos apoi limfadenopatie; obiectiv hiperemie
faringian cu ulceraii ale mucoasei.
b.Angina Duguet din febra tifoid: ulceraii superficiale
unilaterale pe marginea liber a vlului palatin, ovalar,
simetric, fugace (durata de 3-7ziloe), diametrul de 10 mm,
margini netede, fund grizonat.
c.Angina din febra aftoas: ulceraie cu fund alb-murdar la
nivelul faringelui, foarte dureroas i febr. Febra aftoas
este o zoonoz profesional.
 ANGINELE ULCERO MEMBRANOASE

a. Angina Plaut Vincent

b. Angina din Antrax (Crbune)

 Angina Plaut Vincent

asociaie fuzo spirilar (bacili gram negativi

fuziformi i spirili).
se caracterizeaz prin ulceraie unilateral,
acoperit cu false membrane purulente cu miros
fetid.
apare mai frecvent la aduli i tineri i uneori
evolueaz spre formare de abces periamigdalian i
mediastinit.
 Angina din Antrax (Crbune)

este o zoonoz i o boal profesional.

apare dup contactul cu animale bolnave sau produse
contaminate.
evoluia este frecvent letal.
clinic:
ulceraii ntinse i leziuni necrotice acoperite de membrane pe o
singur amigdal, edem foarte mare, ce cuprinde i peretele faringian
(pn la insuficien respiratorie obstructiv),
hipersalivaie, halen fetid,
stare general foarte alterat, cu: febr peste 400C n platou,
adenopatie satelit foarte mare, unilateral, edem supraiacent pstos,
moale, indolor, tegumente supraiacente palide.
 ANGINELE ULCERO - NECROTICE I
ULCERO GANGRENOASE

sunt forme severe de angin

se caracterizeaz clinic prin:
semne generale de stare toxico septic, colaps
local prin ulceraii adnci, neregulate, cu depozite
cenuii sau false membrane cu perforaii
amigdaliene, sialoree, halen fetid, adenopatii
loco regionale foarte mari (gt proconsular).
a. Angina Henoch SH grup A asociat cu anaerobi
b. Angina gangrenoas - aerobi (SH grup A) asociai cu
anaerobi (stafilococi anaerobi, fuzo-spirili, Bacteroides fragilis
etc.) la imunodeprimai
 ANGINELE FLEGMONOASE

Flegmonul amigdalian i periamigdalian

b.Angina Ludwig
 Flegmonul amigdalian i
periamigdalian
La vrsta de 9-11 ani,
Unilateral - amigdala bombeaz n cavitatea bucal, este
mpins pe linia median, antrennd i lueta cu asimetria
istmului faringian.
Debut brutal: febr 40*C, dureri vii la deglutiie, masticaie
imposibil, adenopatie satelit, voce nazonat i stins,
dificulti respiratorii, prin propagarea edemului la laringe
(edem glotic) insuficien respiratorie obstructiv- asfixie
trismus, hipersalivaie.
Tratament antibiotic + chirurgical
 Angina Ludwig
(flegmonul difuz al planeului bucal)

SH grup A, frecvent asociaz cu anaerobi.

la imunodeprimai.
evoluia este foarte grav.
debut brusc, cu stare general alterat, febr, nalt n platou, paloare,
stare toxic, tahicardie, puls filiform, polipnee, delir.
obiectiv: flegmon dur, difuz, nefluctuent, cu aspect de celulit
flegmonoas, care invadeaz spaiile: perilaringian, supraclavicular,
carotidian, ceea ce determin asfixie. La incizia flegmonului se
dreneaz o secreie putrid i fetid.
se poate complica cu: condrita cartilajului laringian, disecarea
planurilor musculare, tromboze mari ale vaselor cervicale, difuziune n
mediastin i plmn, septico-pioemie letal.
tratamentul const n administrarea de antibiotice cu spectru larg,
parenteral n doze mari.
DIFTERIA
Etiologie - Corynebacterium diphteriae

bacil gram-pozitiv,
nesporulat, nencapsulat i imobil,
lung de 2-4 microni, cu capetele ngroate ca o
mciuc, unde se pun n eviden granulaiile
metacromatice Babe-Ernst
Dispoziia bacililor este caracteristic, n form
de litere chinezeti
 Pentru cultur se utilizeaz medii selective:
- Loffler (ser coagulat de bou),
- Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein), Tinsdal
- mediul de mbogire O.C.S.T. (ou-cistein-ser-telurit).

Este subdivizat n 3 tipuri:

- gravis (13 subtipuri),
- intermedius (4 subtipuri)
- mitis (40 subtipuri).

Sunt rezisteni n mediul extern, la uscciune i ntuneric.

 Exotoxina difteric este produs de tulpini toxigene

Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo prin efectul

letal asupra cobaiului i in vitro printr-o reacie de
imunoprecipitare = testul Elek.

Toxina difteric este distrus prin cldur; aciunea timp de o

lun a cldurii (40 0C) i a formolului duc la pierderea puterii
toxice, cu pstrarea calitilor antigenice (anatoxina difteric).
EPIDEMIOLOGIE

Surs: omul este singurul rezervor de C.d.

Modul de rspndire este:

- contact direct cu secreiile respiratorii sau exudatul din
leziunile cutanate infectate (difteria cutanat).
- indirect, prin obiecte contaminate (rar)

lunile reci (n zonele temperate), aglomeraie i aer uscat.

Introducerea vaccinrii obligatorii a diminuat semnificativ

incidena acestei afeciuni
 Patogenie

Neinvaziv, rmne la nivelul mucoasei respiratorii i la niv.

leziunilor cutanate, unde induce o reacie inflamatorie
moderat

Virulena este dat de toxin care inhib sinteza de proteine

n celulele mamiferelor

Toxina afecteaz toate celulele din organism, dar efectele cele

mai importante sunt pe inim (miocardit), sistemul nervos
(demielinizare) i rinichi (necroz tubular).
 n primele zile de boal, toxina elaborat local induce:
- proces inflamator cu necroza epiteliului,
- alterarea pereilor vasculari,
- apariia unui coagul necrotic dens alctuit din fibrin,
leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte i microorganisme.

ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente brun-cenuii

las submucoasa edemaiat i sngernd

Membranele au tendin la extindere, formnd uneori un mulaj

al faringelui i al arborelui traheobranic
MANIFESTRI CLINICE

Incubaie: 2-6 zile

simptome locale (tract respirator sau tegument) secundare infeciei

superficiale cu C.d.
la distan, secundare absorbiei i diseminrii toxinei difterice

Rareori disemineaz de la poarta de intrare i determin infecii

sistemice, endocardite i artrite
I. Difteria tractului respirator
A. Angina difteric
Debutul:
insidios, cu febr moderat (rareori depete 380C),
stare de ru
astenie intens
greuri, vrsturi i anorexie.
Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s lipseasc.

La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie faringian, cu

formarea unui exudat opalin, care se transform rapid (12-24 ore)
n false membrane de culoare alb-sidefie-glbuie, consistente
("orici"), foarte rezistente, care se refac rapid dup ndeprtare
(dificil, las mucoasa sngernd).
 n perioada de stare:

- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luet, peretele

posterior al faringelui

- se asociaz edem faringian intens care se poate exterioriza i

n regiunea submaxilar i cervical

- Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi i pot fi nsoii

de periadenit, realiznd aspectul de "gt proconsular"

- Se asociaz febr, astenie fizic extrem, tulburri digestive,

facies suferind, tahicardie, hTA.

- Netratat sau tratat tardiv poate conduce la deces (40-60%

din cazuri)
B. Laringita difteric (crup)

Poate fi primar sau secundar (prin extinderea unei angine

difterice)

Se ntlnete mai frecvent la copilul mic

Tabloul clinic este de laringit obstructiv:

- faza disfonic
- dispneic
- asfixic

Rapid progresiv; asociaz manifestri de toxemie sistemic

Complicaiile sistemice determinate de toxina
difteric
a). Toxicitatea cardiac:

n mod caracteristic primele manifestri de toxicitate cardiac

apar dup 1-2 sptmni de boal, de regul cnd
manifestrile orofaringiene se amelioreaz.

Miocardita se poate prezenta acut, cu I.C congestiv i copals

circulator, sau mai insidios, cu dispnee progresiv, asurzirea
zg. cardiace, dilataie cardiac, galop.
b). Toxicitatea neurologic

Este proporional cu severitatea infeciei primare: boala

uoar produce ocazional neurotoxicitate dar 3/4 din cei cu
boal sever pot dezvolta paralizii i nevrite (nv. cranieni i nv.
periferici)

La baza acestor complicaii se afl un proces de demielinizare.

Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra sistemului nervos

este regul
 Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-2 sptmni de
la debutul bolii. Se manifest prin voce nazonat, refluxul
lichidelor pe nas, vl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea
sntoas i abolirea reflexului faringian

Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n sptmnile

4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i pstrarea RFM. Se remite
n 1-2 sptmni

Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10 sptmni; sunt

de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Cedeaz n
cteva sptmni

Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului, gtului i

extremitilor superioare.
c). Alte complicaii toxice: renale, gl. suprarenale.

Frecvena unor simptome i severitatea bolii sunt invers

proporionale cu istoricul de imunizare al pacientului

Rata mortalitii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte tineri

sau foarte btrni
II. Difteria cutanat

n special n regiunile tropicale C.d. determin leziuni

cutanate caracterizate prin ulceraii cronice, cu membrane
cenuiu-murdare

Prezentarea este nedureroas i non-progresiv, asociat

rareori cu semne toxice

Servesc i ca rezervor, inducnd infecii de trac respirator

mai eficient dect portajul faringian.
III. Alte situsuri: otic, conjunctival, vaginal.

IV. Boala invaziv:

La utilizatorii de droguri IV i la alcoolici au fost descrise

endocardite, anevrisme micotice, osteomielite i artrite
septice, determinate de tulpini non-toxigene de C.d.

Evoluia este agresiv, cu embolizri arteriale, metastaze

septice (articulaii, splin, SNC) i mortalitate mare.
Paraclinic:

Leucocitoz moderat, proteinurie;

Izolarea i identificarea bacilului difteric culturi i

frotiu din pseudomembrane

Producia de toxin este evideniat prin

imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea
genei care codific toxina.

Identificarea de urgen: imunofluorescen din

mediul de cultur (dup 4 ore de la nsmnare).
TRATAMENT ETIOLOGIC I PATOGENIC
Antitoxina difteric, serul hiperimun antitoxic conine
anticorpi care neutralizeaz toxina nainte de a ptrunde
intracelular;
ct mai repede, dup punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul de
protecie este invers proporional cu intervalul de timp scurs pn la
administrare.

se aplic tehnica de administrare a serurilor

heterologe: anamnez, testarea strii de
sensibilitate, schem de desensibilizare Besredka
Administrarea de anatoxin difteric se face
n perioada de convalescen (SUA) sau la 24
ore dup administrarea de ser.
Tratament antibiotic
- ntreruperea producerii de toxin prin omorrea agentului
bacterian,
- ameliorarea infeciei locale,
- prevenirea rspndirii microorganismului la contaci.

pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina.

eritromicina de elecie n eradicarea portajului de 14 zile.

2 culturi negative la interval de 24 ore.
TRATAMENT SIMPTOMATIC I IGIENODIETETIC:

Se face n spital, difteria fiind o boal de declarare obligatorie i

nominal
Repaus la pat n timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit
necesar.

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
Obstrucia cilor respiratorii traheostomie sau intubaie ca o
msur precoce, n special cnd este afectat laringele;

Complicaiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice, digital n IC

(?), pace-maker n bloc A-V. Tratamentul cu prednison nu reduce
incidena complicaiilor toxice.

Infeciile sistemice: penG/ampicilin + aminoglicozid: 4-6

sptmni. Adesea este necesar protezarea valvular.
PREVENIRE

Se realizeaz prin imunizare cu anatoxin difteric.

Dup imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade lent n

timp astfel nct 1/2 din cei cu>60 ani au titruri sub 0,01
ui/ml.

Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a menine

nivelul protector de anticorpi.
Mononucleoza infecioas
V. Epstein Barr
 poate fi cultivat pe linii celulare limfocitare, crora le confer
imortalitate.

Celulele reproductoare multiplic virusul suferind anumite

restructurri, fr a fi omorte (capt o form blastoid);

n celulele nereproductoare- permisive, genomul viral persist

n stare latent putndu-se exprima cu ocazia transformrii
maligne a celulei.

Receptorii pentru VEB au fost demonstrai la nivelul limfocitelor

B, celulelor epiteliale nazofaringiene.

Exist 2 tipuri 1(A) i 2 (B) difereniate pe baza secvenei

genelor, care nu pot fi distinse serologic.
EPIDEMIOLOGIE

90-95% dintre aduli au anticorpi anti-VEB.

Seroconversia apare nainte de vrsta de 5 ani la 50% din

populaie.

O a doua etap de seroconversie are loc n decada a 2-a de via

Incidena - 45 cazuri/100.000 persoane/an, cu maxim la cei cu

vrsta de 15-24 ani; egal pentru ambele sexe

Nu exist un sezon cu inciden maxim a MNI

SURSA

Virusul persist n orofaringe persoanelor peste 18 luni dup

recuperarea clinic;

a fost izolat de la 10-20% din adulii sntoi i la 50% din cei

transplantai renal

Circa 50% din brbaii homosexuali cu HIV pot fi purttori de

VEB n secreiile orofaringiene.
 Contagiozitatea este redus fiind necesar contact intim ntre
persoana receptiv i surs (de ex srut)

Se mai poate transmite prin: transfuzii de snge, chirurgie pe

cord deschis.

Elevii de liceu/studenii i recruii au cea mai mare morbiditate

prin MNI (infecii clinic manifeste).
MANIFESTRI CLINICE

Incubaia nu este bine cunoscut (30-50 zile)

Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febr, frisoane,

transpiraii, anorexie, astenie, stare de ru, pierderea
gustului pentru igri, cefalee retro-orbitar, mialgii,
disfagie.
 Perioada de stare:
1). Febra la 90% dintre bolnavi, pn la 400C, fr frisoane, nu cedeaz la
antitermice uzuale. Se remite n 10-14 zile.
2). Angina prezent n 85-95% din cazuri: odinofagie, angin eritematoas, cu
hipertrofie important a amigdalelor i n 40% din cazuri exudat
pseudomembranos cu tendin la extindere. Persist 2 sptmni.
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia generalizat; Gg sunt
mrii, sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia n 1/2 din cazuri, cu maxim la nceputul sptmnii 2 de
boal i regresie n urmtoarele 10 zile; moale, nedureroas.
5). Hepatomegalia n 15-20% din cazuri; cu icter n 5-10% din cazuri.
6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu aspect
macular, peteial, scarlatiniform, urticarian sau eritem polimorf-like.
7). Edem periorbital n 1/3 din cazuri.
Complicaii
A). Hematologice:

Anemie hemolitic autoimun

Trombocitopenie uoar la 50% din bolnavi. Forme severe, cu

sngerri apar rar cu risc de hemoragie cerebral.
Mecanism autoimun i rspunde la corticoterapie

Neutropenie uoar i auto-limitat; au fost descrise cazuri de

sepsis bacterian sau pneumonie (inclusiv sepsis cu anaerobi cu
punct de plecare faringian).
B). Ruptura de splin:

complicaie rar dar sever; mai frecvent n sptmnile 2-3

de boaluneori primul semn de MNI

Se poate manifest iniial cu durere n hipocondrul stng, cu

iradiere n zona scapular stng

Se recomand splenectomie; rareori poate fi suficient

splenorafia (n cazul hematoamelor subcapsulare)

Se recomand eliminarea activitilor sportive, atenie la

constipaie i la palparea splinei n primele cteva sptmni
dup diagnostic
C). Neurologice 1% din cazuri. Uneori pot fi primele i singurele
manifestri ale MNI.

encefalit cu debut acut, rapid progresiv, sever dar

asociat cu recuperare complet. Se manifest mai frecvent
ca cerebelit

meningit aseptic, cu modificri discrete ale LCR

paralizie facial periferic, mielit transvers

D). Hepatice: creteri ale enzimelor hepatice n 80-90% din
cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalin)

E). Renale: nefrit interstiial (hematurie, proteinurie, IR

acut), disfuncie renal prin rabdomioliz acut.
F). Cardiace: modificri ale EKG la 6% din bolnavi, pericardit,
miocardit.

G). Infecia cronic sau persistent cu VEB:

- cauz de astenie la adultul tnr: febr, afectare pulmonar,
pancitopenie, anomalii oftalmologice sau neurologice (n infecia
persistent).
- Limfom Burkitt, alte limfoame i carcinom nazofaringian exist
titruri nalte de ac anti VEB.
- La imunodeprimai - rol n inducia limfoamelor cu celule B.
- Sindroame limfoproliferative au fost raportate n asociere cu
infecia HIV (limfom cerebral, limfom al cavitilor).
 Dg de laborator
Teste de identificare a virusului EB

Teste nespecifice

Evaluarea complicatiilor
DIGNOSTIC DE LABORATOR
1). Hemoleucograma:

Limfomonocitoza periferic relativ i absolut este prezent n 70%

din cazuri.
Monocitele i limfocitele - 60-70% din numrul total al leucocitelor (12.000-
18.000/mmc). Uneori - 30.000-50.000/mmc.
Limfocitele atipice reprezint markerul de MNI (10%): mari, cu
citoplasma bazofil i vacuolat, cu nucleu lobulat, dispus excentric,
diferit de aspectul din leucemia limfatic acut.
Neutropenia relativ i absolut este prezent n 60-90% din cazuri,
autolimitat- revine la normal n 1 lun.
Trombocitopenia uoar: 50% din cazuri.
2). Serologic

Ac. heterofili (nespecifici) - Reacia Paul-Bunnell-

Hngnuiu-Deihert-Davidson.

Ac. specifici fa de VEB test ELISA

ac. fa de ag viral capsidic (VCA) apar
precoce. IgM anti VCA permite diagnosticul de
infecie acut.
Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar trziu n cursul
bolii i persist toat viaa.
3). Detectarea VEB
culturi din spltura orofaringian sau din limfocitele circulante
la 80-90% din bolnavi.
Nu se face de rutin.
detectarea ADN-ului viral prin tehnici de genetic molecular
hibridizare in situ
Reacia de polimerizare a lanului de ADN

4). Alte anomalii de laborator:

teste hepatice: TGP/TGO (X2-3 normalul);
F. alcalin crete n 60% din cazuri.
Creteri uoare ale bilirubinei.
 Diagnosticul diferenial:
1. Boli infecioase
CMV,
hepatite virale,
toxoplasmoz acut,
rubeol,
angine,
infecie HIV primar.
2. Neoplazii
Leucemie
limfom
TRATAMENT

Etiologic nu exist - antivirale: aciclovir, ganciclovir, utilizate relativ

limitat
Patogenic
IFN alfa i gama rar
corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizeaz numai n:
- obstrucia sever a cilor respiratorii,
- trombocitopenia sever,
- anemia hemolitic
- complicaii ale SNC, pericardit, miocardit (unii autori)
Simptomatic - antiinflamatorii, gargar.
Igieno dietetic
suportiv, 95% din bolnavi recupereaz fr terapie specific
repaus i evitarea efortului
Prevenire
izolarea nu este necesar, rspndirea necesit contact
intim,
nu doneaz snge 6 luni
vaccinarea n studiu.