URGENTELE HIPERTENSIVE

Definitie
Urgenta hipertensiva este un sindrom caracterizat prin cresterea persistenta a tensiunii
arteriale diastolice peste 130 mmHg, insotita de deteriorarea acuta a functiei unui unor organe
tinta. De mentionat ca la pacientii fara hipertensiune arteriala anterioara (de ex. copii cu
glomerulonefrita acuta, femei cu eclampsie, pacienti cu traumatisme craniene sau arsuri extinse),
poate apare alterarea statusului cerebral chiar la ascensiuni tensionale moderate (150/100mmHg).

Patogenie
Urgentele hipertensive survin de cele mai multe ori pe fondul unei hipertensiuni arteriale
preexistente, mai ales in caz de hipertensiuni arteriale secundare (boli renale, feocromocitom) si
insuficient tratate sau la intreruperea brusca a medicatiei (clonidina).

Ascensiuni tensionale periculoase pot apare si la pacientii fara hipertensiune anterioara, in

situatii ca:
- glomerulonefrita acuta,
- eclampsia,
- supraincarcarea volemica acuta,
- intra si postoperator,
- traumatisme cerebrale,
- arsuri intinse.
Efectele hipertensiunii arteriale pe organele tinta sunt:

- cresterea fluxului cerebral (autoreglarea functioneaza la normotensivi pentru tensiune

arteriala medie de 60-120 mmHg, iar la hipertensivi pentru tensiuni arteriale medii de
110-180mmHg), impreuna cu lezarea acuta a peretelui vascular cu cresterea
permeabilitatii vasculare ce duc la edem cerebral in cadrul encefalopatiei
hipertensive;
- accelerarea aterosclerozei vaselor cerebrale si fragilizarea peretelui arterial, ducand la
ruperea acestora cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene;
- cresterea consumului de oxigen miocardic si hipertrofie ventriculara, favorizand
aparitia manifestarilor de ischemie acuta coronariana si IVS;
~1~
 - accelerarea aterosclerozei aortice si favorizarea rupturii intimei cu dezvoltarea de
disectie aortica.
Clasificare
I. urgente hipertensive vitale emergency impun scaderea TA cat mai repede,
preferabil in 1 ora (duc la moarte in cateve ore-zile):
encefalopatia hipertensiva;
AVC hemoragic ;
edem pulmonar acut;
infarctul miocardic acut;
criza din feocromocitom;
disectia acuta de aorta;
eclampsia.
II. urgente hipertensive nevitale, simple, comune urgency TA trebuie scazuta
relativ urgent, dar nu foarte rapid (ore/zile);

HTA maligna;
insuficienta ventriculara stanga;
HTA + angor instabil;
preeclampsia;
HTA perioperatorie.

Factori precipitanti ai crizei hipertensive

- intruperea brusca a unor droguri antihipertensive (rebound la clonidina),
- intreruperea administrarii de betablocant in doza mare,
- cauze psihoemotionale - dau de obicei cresteri tranzitorii,
- forme renale de HTA: renovasculare sau reneparenchimatoase - insuficienta renala,
- traumatisme craniene,
- administrare de droguri: antidepresive triciclice, simpatomimetice
Evaluarea pacientului
Cuprinde:

- monitorizare ECG
- monitorizare atenta a TA
- linie venoasa
~2~
 - este necesar:
- anamneza scurta (istoric si tipul de HTA, evolutie, tratament urmat, alte
afectiuni anterioare),
- examen obiectiv - daca exista sau nu semne ce denota compromitere de SNC,
cord, rinichi, FO.
- Stabilirea existentei unor factori de risc cardiovascular.
Examen obiectiv:

1. sistemul nervos
- semne neurologice de focar - exista sau nu,
- starea de constienta - alterata sau nu,
- semne de hipertensiune intracraniana - cefalee, varsaturi, bradicardie, tulburari
oculare,
- coma - exista sau nu - rar in encefalopatia HT avansata,tumori ale SNC,AVC- rar,
- convulsii.
2. sistem cardiovascular
- TA, puls la ambele brate, puls diferential femuro-radial,
- Semne de IVS (galop, cardiomegalie, dispnee),
- Semne de IMA, AP, ECG,
- Semne de disectie de aorta,
- Semne renale - diureza exista sau nu,
- Determinarea creatininei sau ureei serice,
- Examen fund de ochi- FO, apare cel putin gr. III.

Examene de laborator:

- uzuale
- se fac in paralel cu tratamentul de urgenta.
- Pentru feocromocitom acid vanilmandelic, adrenalina, RA
- ECG

~3~
 - Uree si creatinina serica moderat crescuta sau foarte crescuta in
insuficienta renala
- Proteinurie, hematurie microscopica.

Particularitati clinice

1. Encefalopatia hipertensiva reprezinta una din marile urgente hipertensive, cu risc de

deces in cateve ore. De aceea necesita tratament antihipertensiv parenteral de urgenta.
Manifestarile clinice sunt determinate de existenta unui edem cerebral difuz, fara leziuni
cerebrale localizate.
Tabloul clinic include:
- cefalee atroce,
- varsaturi de tip central,
- tulburari vizuale, scotom paracentral,
- tulburari auditive,
- alterarea constientei (obnubilat, confuz, mai rar coma profunda),
- convulsii.
ABSENTA SEMNELOR NEUROLOGICE DE FOCAR IN PREZENTA TABLOULUI CLINIC
DE MAI SUS PLEDEAZA PENTRU ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA.
De obicei ET apare in contextul unei HTA vechi, severe, cu valori mari si persistente ale TA, cu
modificari ale FO constand in hemoragii, exsudate sau edem papilar.
2. Accidentele cerebrovasculare
HTA poate determina:
- infarcte cerebrale intinse;
- hemoragii intracerebrale/ subarahnoidiene;
- atacuri ischemice tranzitorii,
toate direct corelate cu nivelul TA sistolice.
a. Hemoragia subarahnoidiana se manifesta cu: cefalee intensa, fotofobie, iritatie
meningeana, lichid cefalorahidian hemoragic, pierderea constientei pana la coma.

~4~
b. Hemoragia intracerebrala se manifesta cu deficite motorii focale, eventual semne de iritatie
meningeana, alterarea starii de constienta (de obicei mai precoce si mai severa in hemoragia
intracerebrala).
c. Infarctul cerebral este o urgenta hipertensiva numai in masura in care cresterea tensionala
este excesiva, putand asfel agrava starea neurologica (fie prin agravarea edemului din zona
de infarct, fie prin transformarea hemoragica a leziunii).
Lichidul cefalorahidian este clar in infarctul cerebral si in hemoragia cerebrala fara inundatie
ventriculara, iar diferentierea dintre cele doua entitati se face pe baza tomografiei computerizate
sau RMN.
3. Edemul pulmonar acut hipertensiv
Instalarea simptomatologiei tipice a EPA poate fi precedata cu ore sau zile inainte de aparitia
sau agravarea dispneei de efort sau nocturne, dureri anginoase sau palpitatii.
Debutul EPA este relativ brusc, cu dispnee intensa, ortopnee, tahipnee. Tusea e initial seaca,
apoi productiva cu sputa spumoasa, rozata. Pacientul este anxios, palid, cu transpiratii reci si
cianoza extremitatilor. Examenul clinic releva raluri pulmonare subcrepitante la bazele
pulmonare, care tind sa urce spre varf.
4. Infarctul miocardic acut
Vezi curs IMA.

5. Criza hipertensiva din feocromocitom (tumora de medulosuprarenala)

Este caracterizata de: cefalee, transpiratii, palpitatii, anxietate, paloare, piloerectie si e favorizata
de: stress, palparea regiunii lombare, anestezie, aortografie.
6. Disectia acuta de aorta
In disectia acuta HTA intervine direct, deoarece ruptura intimei poate fi declansata de cresterea
brutala si severa a presiunii hidrostatice, dar si in mod indirect, HTA fiind factorul major al
aterosclerozei. Simptomatologia poate fi variata in functie de localizarea si extensia disectiei
vezi curs durere toracica.
7. Eclampsia si preeclampsia
Reprezinta mari urgente la femeia gravida datorita riscului uneori vital, atat matern cat si
fetal.

~5~
 Preeclampsia reprezinta cresterea tensiunii arteriale >= 140/90 mmHg aparuta dupa
saptamana 20 de sarcina si acompaniata de proteinurie si edeme.
Eclampsia semnifica aparitia convulsiilor la o gravida cu preeclampsia. Frecvent survin
concomitent: oligurie, edem pulmonar acut, sd. coagulare intravasculara.
Simptomele de alarma la o gravida cu preeclampsie sunt:
tensiune arteriala diastolica >=110mmHg;
proteinurie importanta, recent aparuta( >2g/24h);
cresterea creatininei (peste 2mg/dl);
trombocitemie <100.000/mm3 sau semne de anemie hemolitica angiopatica;
durere in etajul abdominal superior;
cefalee, tulburari vizuale sau alte semne de afectare SNC;
decompensare cardiaca;
hemoragii, exsudate retiniene sau edem papilar;
intarzierea cresterii fetal
8. Hipertensiunea maligna-accelerata (nu se mai considera utila diferentierea celor doua
forme) Conform criteriilor OMS, se defineste prin:
TA diastolica >=130mmHg;
TA sistolica crescuta permanent;
Modificari ale FO de grad IV sau cel putin III (exsudate , hemoragii, edem papilar);
Relativ rezistenta la tratament;
Afectarea progresiva a organelor tinta:
- Nefroangioscleroza renala, oligurie, retentie azotata, insuficienta renala
progresiva ;
- edem cerebral, manifestari neurologice: cefalee tenace, confuzie,
encefalopatie severa;
- insuficienta ventriculara stanga, EPA;
- manifestari gastrointestinale: greata, voma;
- anemie hemolitica angiopatica.

~6~
 Orice forma de HTA sustinuta netratata, poate evolua spre HTA maligna accelerata.
Leziunea caracteristica din punct de vedere morfopatologic este necroza fibrinoida a peretelui
arterelor mici si arteriolelor. Fara tratament , decesul survine in 6 luni - 1 an prin insuficienta
renala, cardiaca sau accident vascular cerebral.
Cu tratament sustinut (inclusiv hemodializa) se poate obtine controlul valorilor
tensionale, cu revenire la forma benigna sau regresia in parte a modificarilor organelor tinta.

MEDICATIA ANTIHIPERTENSIVA

Majoritatea urgentelor hipertensive se trateaza, in primele ore , PARENTERAL, cu:

1. NITROPRUSIAT DE SODIU NIPRID, NIPRUS

Actiuni: venodilatatie directa (scade presarcinaVD, nu influenteaza inotropismul) si
arteriolodilatatie directa (creste reflex frecventa cardiaca, scade tensiunea arteriala, scade debitul
cardiac).
Adm. - perfuzie pregatita pe loc, sub controlul TA din 5 in 5 min.
- doza 0,3-10 microg/kg.c./min.
- avantaje: are efect instantaneu - TA scade in 1-2-3 min.; nu da sedare si nici
tahifilaxie.
R.A.: hipotensiune, greata, varsaturi, parestezii, tulburari psihice, intoxicatie cu tiocianat
(antidot=tiosulfat de sodiu).
C.I.: insuficienta renala, imposibilitatea monitorizarii permanente a TA, AVC.
Indicatii specifice: EPA, disectie de aorta, encefalopatie hipertensiva.

2.DIAZOXID
Actiuni: arteriolodilatator direct (creste reflex frecventa cardiaca, creste inotropismul, scade
rezistenta periferica, creste debitul cardiac).
Adm. - bolus 50-100mg. i.v. rapid,
- repetabilla 10 min. , max. 300 mg.; DT= 5mg/kg.c.
- urmata de perfuzie 10-30 mg./min.
R.A.: hipotensiune arteriala brutala, tahicardie, greata, opreste travaliul, hiperglicemie.
C.I.: diabetici, IMA, anevrism de aorta, ischemie miocardica.
~7~
Indicatii specifice: encefalopatia hipertensiva.

3.LABETOLOL
Actiuni: alfa si beta blocant.
Adm. - 20mg. i.v. bolus; se poate repeta la 10 min. Max. 100mg.
- apoi perfuzie cu 1-2mg/min
- scade TA in 5-10min.
- efectul alfa>beta, se poate da si in IVS.
- Avantaj- nu da tahicardie.
R.A.: rebound in caz de feocromocitom , varsaturi, bradicardie, hipotensiune ortostatica.
C.I: astm, bloc AV, bradiaritmii sinusale, ICC.
Indicatii specifice:anevrism disecant, AVC, eclampsie, IMA.

4. NITROGLICERINA, Trinitrosan, Lenitral

Actiuni: la doze mari- venodilatatie (scade presarcina, nu influenteaza inotropismul) si
arteriolodilatatie (creste direct frecventa cardiaca si debitul cardiac).
Adm.: - perfuzie i.v.10 - 100microgr/min.Se pun 4 f in 500ml glucoza 5%.
- TA scade rapid 2-5 min. Efectul se titreaza tot timpul.
R.A. : cefalee, hipotensiune, tahicardie.
C.I.: hipertensiune intracraniana.
Indicatii specifice: EPA, HTA perioperatorie

5. HIDRALAZINA, HIPOPRESOL
Actiuni: dilatator arteriolar direct;
Adm: - 5-10-20 mg. i.v. in bolus, repetabil la 20-30 min.Max. 40 mg.
- efectul apare in 10-30min.
R.A.: tahicardie reflexa, cefalee, hipotensiune, eritem facial, creste consumul de O2miocardic.
C.I. anevrism de aorta, hipertensiune intracraniana.
Indicatii specifice: eclampsie.

6. NICARDIPINA
~8~
Actiuni: blocant de calciu
Adm.: - 1mg/min timp de 10 min., apoi 5-10 mg/ora.
- efectul apare in 5-10 min.
R.A.:tahicardie, cefalee, flebite locale.
Indicatii: toate urgentele hipertensive.

7. FENTOLAMINA, REGITINA
Actiuni: alfa blocant neselectiv, determinand dilatatie arteriolara (tahicardie reflexa, creste
debitul cardiac, nu influenteaza inotropismul).
Adm.: - bolus i.v. 5-10mg. , repetabil la 10-15 min.pana la scaderea TA.
- efectul apare in 1-3 min.
R.A. : tahicardie, eritem facial.
Indicatii: feocromocitom, rebound la clonidina, crize adrenergice.

8. ENALAPRIL
Actiuni: inhibitor de enzima de conversie.
Adm: - 1,25-5 mg. la 6 ore i.v.
- efectul apare in 15 min.
R.A.: hipotensiune in HTA cu hiperreninemie.
Indicatii; EPA, IMA.

9. TRIMETAFAN
Actiune: ganglioplegic.
Adm. : 0,5-1 mg./min.i.v.
R.A.: pareza intestinala si vezicala.
Indicatii: disectie de aorta, urgente cerebrovasculare.
C.I.: eclampsie, HTA perioperatorie.
10. PROPANOLOL
Actiune: betablocant.
Adm.: - 1-5 mg., apoi 3mg/ora.
- Efectul apare in 1-2 min.
~9~
R.A. : ale betablocantelor.
Indicatii: disectie de aorta in asociere cu vasodilatatoare, rebound la clonidina.
C.I.: ale betablocantelor, urgente cerebrovasculare.

11. URAPIDIL
Actiune: alfa blocant
Adm.: bolus 25mg repetabil la 10 min.,apoi 2m/min.
Efectul apare in 10-20min.
Indicatii: EPA< HTA perioperatorie.

Urmatoarele medicamente au actiune mai lenta de scadere a TA. :

1. Diuretice
- nu se dau ca medicament unic
- nu au efect prompt
- efect: diuretic si venodilatatie.
- C.I.: HTA maligna, gravide, HTA din insuficienta renala.
2. Clonidina
- 0,15-0,3 mg in 5 min i.v., i.m.
- efectul apare in 15-30 min.
- R.A.: hipotensiune, sedare, putand masca o ET.
- C.I.:encefalopatia HT, urgente cerebrovasculare.
3. Rezerpina, Raunervil, Hiposerpil
- 2,5-5 mg i.m. , scade lent TA, da sedare putad masca o ET.

Particularitati terapeutice in functie de forma clinica

Tipul de urgenta HT Medicament preferat Medicament de evitat

Encefalopatia HT Nitroprusiat Rezerpina- sedare
Trimetafan Clonidina- sedare
Diazoxid Metildopa-sedare

~ 10 ~
 Nicardipina Hidralazina-accentueaza vasodilatatia cerebrala
HTA maligna Labetolol
Nicardipina
AVC Trimetafan Metildopa- sedare
Nicardipina Rezerpina- sedare
Labetolol Clonidina-sedare
Hidralazina, Diazoxid- accentueaza HTIC
IVS Nitroprusiat, NTG Propanolol
Urapidil Esmolol
Trimetafan Labetolol- efect inotrop negativ
Sindrom coronarian acut Nitroprusiat Hidralazina
Nitroglicerina Diazoxid- cresc travaliul cardiac
Labetolol, Urapidil
Disectie de aorta Nitroprusiat cu betablocant Hidralazina
Trimetafan Diazoxid- cresc debitul sistolic
Nicardipina
Exces de catecolamine Fentolamina Toat celelalte (specificitate mica)
Labetolol
HTA postoperator Nitroprusiat, NTG Trimetafan - atonie intestinala si vezicala
Diazoxid
Esmolol
Labetolol
Urapidil

Eclampsie Hidralazina
Labetolol
Sulfat de magneziu

~ 11 ~
 AFECTIUNI CARE CONTRAINDICA UNELE ANTI-HTA DE URGENTA

BOALA MEDICAMENT DE EVITAT

ASTM BRONSIC BETABLOCANTE
HIPOTENSIUNE ORTOSTATICA GUANETIDINA, PRAZOSIN
AVC HIDRALAZINA
DIAZOXID
GUANETIDINA
COLAGENOZE HIDRALAZINA
ICC BETABLOCANTELE
ANGOR IN STABIL, IMA HIDRALAZINA
DIAZOXID
GUANETIDINA
DIABET ZAHARAT PROPRANOLOL
DIURETICE TIAZIDICE
DIAZOXID
GUTA DIURETICE TIAZIDICE
HIPER K SPIRONOLACTONA
TRIAMTEREN
HIPO K CELELALTE DIURETICE
HEPATITA CRONICA METIL DOPA
DEPRESIE PSIHICA REZERPINA
GUANETIDINA
CLONIDINA
ALFAMETILDOPA
MIGRENA HIDRALAZINA

URGENTELE HIPERTENSIVE

TAs (mmHg) TAd (mmHg)

TA optima < 120 < 80
~ 12 ~
TA normal <130 < 85
TA normal- 130 -139 85 89
crescuta
HTA stadiul I 140 -159 90 - 99
HTA stadiul II 160 179 100 109
HTA stadiul III >180 >110

TAM = TA medie = 1/3 (TAs-TAd) + Tad

Unii pacienti pot avea HT de halat alb!
Daca la masurarea TA se determina o valoare crescuta la un brat, se va determina
TA si la celalalt brat, atat in decubit, cat si in ortostatism
O diferenta de TA de > 10 mmHg intre cele 2 brate este considerata anormala, dar
aprox 20% din pacienti au o diferenta de TA peste 10 mmHg, fara sa aiba vreo
patologie asociata
TA trebuie determinata cu o manseta corespunzatoare bratului pacientului

Principii de tratament

TA nu trebuie scazuta in primele 30 60 minute cu mai mult de 20 25% din

valoarea inregistrata la prima determinare
Mecanismul de autoreglare este depasit la valori ale TAM peste 150 160 mmHg
Tratamentul urgentelor hipertensive se face intravenos in primele ore

~ 13 ~
~ 14 ~
 COMA

1.DEFINITIE
Stare patologica caracterizata prin pierderea constientei cu disparitia sau reducerea la forme
elementare a reactiilor la stimuli externi.

2.DIAGNOSTIC POZITIV AL STARII DE COMA

Este sustinut de constatarea tulburarilor grave de constienta, motilitate voluntara, sensibilitate si
reflexe, cu conservarea in grade variabile a functiilor vitale (respiratorie, cardiocirculatorie): pierderea
constientei la pacientului care sta cu ochii inchisi, aparent unui somn profund. Absenta comunicarii prin
limbaj este aproape totala. La stimuli externi puternici (durerosi) poate raspunde inadecvat, dar fara
restabilirea unei comunicari normale. O metoda rapida pentru evaluarea nivelului de constienta
utilizeaza formula A-V-P-U:
A- alert, constient
V- raspunde la stimuli verbali ( verbal)
P- raspunde la stimuli durerosi ( pain=durere)
U- inconstient (unconsciouss)
Motilitatea, sensibilitatea si reflexele sunt absente sau modificate, in raport cu profunzimea
comei. Prima care dispare este motilitatea voluntara, apoi dispar reflexele mai noi din punct de vedere
filogenetic: cutanate-abdominale, cremasterian, osteotendinoase.

3.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
a. Somnul fiziologic: modificarea starii de veghe din care persoana este trezita cu usurinta
neadormind din nou.
b. Hipersomnia: accese de somn rapid reversibile asociate cu atacuri de cataplexie, realizandu-se
tabloul de narcolepsie- cataplexie. Este o alterare patologica a constientei, rapid reversibila sub
influenta unor stimuli externi.
Unele nuante clinice atrag atentia: miscari de intindere, cascat, accese de suspin. Apare in afectiuni
diencefalo-hipotalamice.
c. Mutismul akinetic: pacientul este total imobil, dar este vigil. Tabloul clinic asociaza:
facies sugestiv pentru starea de indiferenta afectiva;
~ 15 ~
 absenta miscarilor spontane, la ordin sau dupa stimulare;
persistenta unor semne de trezire: miscari conjugate ale globilor oculari, miscari de clipire.
Se intalneste in leziuni frontale bilaterale, leziuni ale formatiunii reticulate mezencefalice, ale
diencefalului posterior si in hidrocefalia acuta.

d. Sindromul de dezaferentare motorie (locked-in-syndrome) : este legat de o tromboza de

trunchi bazilar, astfel incat toate miscarile voluntare sunt suprimate la nivelul membrelor si in teritoriile
bulbo-protuberentiale (tetraplegie, diplegie faciala, paralizie labio-gloso-faringo-laringiana, paralizie a
miscarilor de lateralitate a globilor oculari ).
Bolnavii sunt constienti, dar singurele miscari voluntare ramase posibile sunt miscarile de
deschidere a ochilor si miscari de verticalitate a globilor oculari.

e. Areactivitatea psihogena
Se va avea in vedere aceasta posibilitate atunci cand:

exista conditii etiologice sugestive: psihoze (stari disociative, depresii), isterie de conversie,
nevroze diverse sau simple simular;
pacientul opune rezistenta la tentativa de deschidere a pleoapelor;
la o mobilizare pasiva brusca se evidentiaza persistenta tonusului de fond, desi bonnavul pare
areactiv la stimuli;
reflexul fotomotor si corneean sunt prezente. Globii oculari au miscari variate , cel mai frecvent de
verticalitate;
reflexele osteotendinoase si sensibilitatea sunt normale;
daca lasam sa cada mana pacientului spre ochi sai deschisi , vom constata in final o miscare de
evitare a traumatismului;
nu exista modificari EEG
Atentie:
Prezenta miscarilor de pendulare a globilor oculari exclude diagnosticul de areactivitate psihogena
(coma isterica).
Un comportament isteriform poate preceda instalarea unei come adevarate (encefalopatii toxice,
metabolice) sau poate fi manifestarea unei afrectiuni organice (cerebrale sau extracerebrale).
Diagnosticul de areactivitate psihogena este un diagnostic de excludere si va fi formulat cu maxima
prudenta, dupa un examen clinic si neurologic complet, intarit de examene paraclinice
complementare.

~ 16 ~
 f. Stari patologice caracterizate prin reducerea starii de vigilenta si alterarea starii mentale:
obnubilarea-reducere a atentiei;
confuzia mentala- estompare a capacitatii de a rationa;
stuporul- stare patologica situata la frontiera cu coma propriu-zisa. Este definita ca o reactie fugace
la stimuli durerosi, cu reactivitate motorie inca prezenta, mai mult sau mai putin organizata si cu o
comunicare foarte frusta prin limbaj. Termenul de coma vigila (sau superficiala) folosit in unele
clasificari corespunde, fara a fi foarte exact delimitat, acestei situatii limitrofe, mai ales cand se
asociaza si o stare de agitatie.

4.DIAGNOSTICUL PROFUNZIMII COMEI

Cea mai utila in practica dintre clasificari pare a fi cea care imparte evolutia unei come in 4 stadii
de profunzime:

STADIU Raspunsul al Raspunsul Reflexul Reflexul Tulburari Tulburari

L stimuli la stimuli fotomotor cornean sfincteriene neuro-
auditivi durerosi vegetative

Stadiul I + + + + - -

Stadiul II - + +/- +/- + -

Stadiul - - - - + +
III

Stadiul - - - - + ++
IV

Stadiul I coma superficiala, coma vigila caracterizata prin posibilitatea de trezire clinica, conservarea
reflexelor encefalice ( pupilare, corneene). Controlul sfincterian este pastrat. Nu exista tulburari
neurovegetative, cardiorespiratorii.

Stadiul II bolnavul nu reactioneaza decit la stimuli durerosi, intr-o maniera mai mult sau mai putin
adaptata. Este pierdut controlul sfincterian. Reflexul fotomotor diminuat, la fel si reflexul corneean. Nu
prezinta tulburari neurovegetative.

~ 17 ~
Stadiul III reactiile la stimuli durerosi sunt abolite sau consta dintr-o reactie de decerebrare. Reflexul
fotomotor este abolit. Apare insuficienta ventilatorie si alte tulburari neurovegetative.
Stadiul IV intreaga activitate este abolita, hipotonia este globala; reflexele sunt disparute. Exista o
midriaza bilaterala areactiva. Respiratia spontana e abolita si exista tulburari neurovegetative majore. In
acest stadiu, cu tot tratamentul simptomatic, starea hemodinamica tinde sa se degradeze.

SCARA GLASGOW
Pentru o evaluare mai obiectiva a profunzimii comei se utilizeaza curent scala Glasgow (T
Parametrii sunt urmatorii:
a. Raspunsul ocular de deschidere la un stimul sonor sau dureros ( E- eye)
b. Raspunsul verbal la intrebari simple ( V-verbal)
c. Raspunsul motor al membrelor superioare la un stimul dureros sau la un ordin simplu ( M-
motor).
Examinarea va fi efectuata in ordine: E, V, M, si se va stabili totalul. Totalul maxim posibil este de
15 puncte, scorul minim posibil este de 3 puncte.

Coma presupune un scor Glasgow < = 8.

RASPUNS PUNCTE
Ochii deschisi spontan E4

~ 18 ~
 E Deschiderea ochilor la stimul verbal E3

Deschiderea ochilor la un stimul dureros E2

Absenta deschiderii ochilor E1
Raspuns adaptat V5
Raspuns confuz V4
V Raspuns nepotrivit, cu cuvinte/propozitii izolate, fara V3
legatura
Raspuns de neinteles (geamate, onomatopee) V2
Lipsa de raspuns verbal V1

Raspuns motor la membrele superioare la un ordin simplu M6

sau la un stimul dureros
M Reactie adaptata cu aparare (mana bolnavului intalneste M5
mana examinatorului si o inlatura)
Reactie cu retragere (pacientul retrage mana la un stimul M4
dureros)
Reactie de decorticare (flexie a mb superioare) M3
Reactie de decerebrare (extensie a mb superioare, rotatie M2
interna a mb inferioare)
Absenta oricarei miscari M1
SCOR 15 PUNCTE
TOTAL

5.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL COMELOR

A. CRITERIILE DE ORIENTARE ETIOLOGICA
Sunt anamnestice si clinice:
a. Anamnestice : informatiile obtinute de la anturaj (varsta pacientului, antecedentele
pacientului, simptomatologia ce a precedat instalarea comei, modalitatea de debut), locul in care a fost
descoperit pacientul (domiciliu, loc de munca, spatiu deschis), obiectele gasite langa bolnav (seringi,
flacoane, resturi de substanta) pot sugera etiologia comei (Tabelul 3)

~ 19 ~
DATE SUSPICIUNI ETIOLOGICE
ANAMNESTIC
E
Varsta Tanar -come infectioase
pacientului -intoxicatii
-epilepsie
Varsta medie -hemorgie cerebrala
-coma hepatica, uremica
Varsnic -coma prin ramolisment cerebral
Antecedente Hipertensiune arteriala -hemoragie cerebrala subarahnoidiana
patologice -encefalopatie hipertensiva
Ciroza hepatica -coma hepatica
Nefropatii -coma uremica
Diabet zaharat -coma cetoacidozica hiperglicemica
-coma hipoglicemica
-coma hiperosmolara nonacetoacidozica
Epilepsie
Toxicomanie
Traumatisme craniocerebrale -hematom intracerebral
urmate de un interval liber
Fenomene ce Convulsii -hipoglicemie
preced instalarea -epilepsie
comei -intoxicatii
Febra -meningite
-encefalite
Circumstantele in care a -dupa traumatisme
survenit coma -dupa administrarea de insulina
Modalitati de Un debut lent progresiv -leziune expansiva intracraniana
debut
Stare confuzionala ce -encefalopatie metabolica
precede coma -etiologie vasculara cerebrala
Locul in care a Domiciliul -come neurologice
fost descoperit -come metabolice
pacientul -intoxicatii
Garaj -coma toxica
Locul de munca -intoxicatii profesionale
In spatiu deschis -come traumatice
Obiecte gasite Seringi -toxicomanii
langa bolnav
Flacoane medicamentoase -intoxicatii medicamentoase
Resturi de substante toxice -intoxicatii cu insecticide, solventi organici
etc.

b. Examen clinic complet poate evidentia modificari care se asociaza preferential cu

anumite cauze de coma

DATE CLINICE SUSPICIUNI ETIOLOGICE

~ 20 ~
B. CAUZE DE COMA
1 1.Coma traumatica
2 - traumatisme craniene
- traumatisme medulare
- politraumatisme.
2. Come metabolice (encefalopatii metabolice)
3 - coma hipoxica
- encefalopatia hipercapnica
- coma hipoglicemica
- coma hiperglicemica cetoacidotica
- coma hepatica
- coma uremica
- coma de cauza endocrina (Addisoniana, tireotoxica, mixedematoasa )
- hipotermia, hipertermia
- tulburari electrolitice (disnatremie, diskaliemie, deshidratare)
- carente vitaminice (B1, B6 )
3.Come neurovasculare
4 - procese de expansiune intracraniene
- epilepsia
5 - accidente vasculare cerebrale ischemice
- hemoragie subarahnoidiana
- hemoragii meningo-cerebrale.
4.Come toxice
6 - intoxicatii ,medicamentoase
- intoxicatii cu substante utilizate in industrie, agricultura.
5.Come de origine infectioasa
7 - encefalite
- meningoencefalite.

C. CRITERII DE DIFERENTIERE A COMELOR METABOLICE DE CELE NEUROLOGICE

Encefalopatiile metabolice prezinta cateva particularitati:

~ 21 ~
8 - debut gradat starea de constienta se altereaza treptat, initial bolnavul prezinta somnolenta
progresiva, delir sau agitatie. Nivelul de constienta diminua gradat aparand stuporul( starea
stuporoasa) si in final coma.
9 - modificarile neurologice sunt de regula simetrice, fara semne clinice de focalizare. Exceptie de la
aceasta fac encefalopatia hepatica si coma hipoglicemica, cand pot apare semne neurologice de
focar (convulsii focale, hemipareza reversibila).
10 - reflexul fotomotor este conservat bilateral ( pupile reactive la lumina ) asociat cu pierderea
miscarilor oculare si tulburari respiratorii. Aceasta semnifica pastrarea functiei mezencefalice
asociata cu suferinta regiunulor inferioare ale trunchiului cerebral ( punte, bulb)
11 - miocloniile (miscari involuntare,asimetrice,aritmice,localizate la grupe mici de muschi) sunt
frecvent asociate encefalopatiilor metabolice.
12
Comele neurovasculare si neurologice pot fi abordate impreuna deoarece, din punct de vedere
clinic, esential este nivelul leziunii cerebrale. In functie de acest criteriu exista :
1. Leziuni supratentoriale produse prin:
- hematom subdural
- hemoragie intracerebrala hipertensiva
- abces cerebral
- tumori cerebrale
-infarct cerebral ( accident vascular cerebral ischemic)
Din punct de vedere al tabloului clinic toate aceste afectiuni se caracterizeaza prin :
13 - debut gradat al comei (instalare progresiva)
14 - simptomele si semnele de disfunctie a unei emisfere cerebrale (hemipareza, hemiplegie, afazie sau
agnozie si hemihipoestezia), apar precoce, chiar preced debutul comei.
15 - deficitele neurologice evolueaza rostro-caudal (afectand pe rand: emisferele cerebrale, diencefalul
si trunchiul cerebral)
16 - afectare hemisferica: alert, hemipareza, hemihipoestezie, +- afazie, +- agnozie.
17 - afectare diencefalica: somnolenta, coma (afectarea ambelor emisfere sau afecterea diencefalica) ,
deficite motorii si senzoriale asimetrice.
18 - afectarea trunchi cerebral :
19 - mezencefal- semne de herniere transtentoriala a uncusului: dilatarea pupilara,
anizocorie, pierderea constientei. In final midriaza cu pierderea reactivitatii
pupilare. La stimul dureros apare reactie de decerebrare.

~ 22 ~
 20 - punte- pupile areactive, intermediare sau miotice.Moarte iminenta prin
instabilitate cardiorespiratorie.
21
2. Leziunile subtentoriale includ:
22 - tromboza sau embolia arterei bazilare
23 - hemoragia pontina
24 - hemoragia sau infarctizare intracerebrala
25 - hematom subdural si epidural subtentorial
26 - locked-in syndrome ( sd. de dezaferentare motorie).
Leziunile subtentoriale sunt sugerate de o coma cu debut brusc in care semnele de afectare
emisferica apar dupa instalarea comei si in care tulburarile respiratorii sunt prezente intotdeauna de la
debut ( respiratie ataxica, gasping, respiratie agonica).

6.EXAMENE PARACLINICE
Examenele paraclinice vor fi alese in raport cu ipotezele etiopatogenice formulate anterior.
Se vor efectua la toti bolnavii:
27 - hemograma, grup sangvin, glicemia, ureea, creatinina, ionograma serica, pH sangvin, rezerva
alcalina, dozarea gazelor sangvine;
28 - examen sumar de urina, ionograma urinara
29 - radiografie pulmonara
30 - ECG
In functie de suspiciunea etiologica se mai indica :
31 - colinesteraza serica
32 - probe toxicologice
33 - EEG
34 - examenul fundului de ochi
35 - punctia lombara si examenul lichidului cefalorahidian; prezenta sindromului de hipertensiune
intracraniana contraindica efectuarea punctiei lombare.
36 - radiografia craniana si de coloana cervicala este indicata cind se suspecteaza o etiologie
traumatica a comei.
37 - tomografia computerizata este esentiala pentru elucidarea diagnosticului etiologic.
38 - rezonanta magnetica nucleara este superioara tomodensitometriei in diagnosticul comelor de
origine ischemica, infectioasa.

~ 23 ~
7.MASURI GENERALE DE TRATAMENT IN COMA
Coma reprezinta in toate cazurile o urgenta medicala. Extrema gravitate a unei come poate fi
determinata de substratul sau etiopatogenic si de asocierea unei detrese vitale. In absenta unui
diagnostic etiopatogenic, exista unele principii de abordare terapeutica valabile in orice coma. Acestea
trebuiesc aplicate cat mai precoce, preferabil de o echipa medicala bine antrenata si concomitent cu
demararea examenelor ce vor stabili etiologia comei, in vederea unui tratament specific.
Algoritmul de abordare a unui pacient in coma urmeaza citeva etape:

7.1Aprecierea nivelului de constienta: AVPU, GCS

7.2Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene si a unei ventilatii adecvate
* Deschiderea cailor aeriene prin:
-metode manuale: extensia capului, ridicarea barbiei, subluxatia mandibulei
-extragerea eventualilor corpi straini, aspirarea secretiilor orofaringiene
-plasarea unei pipe Gudel este indicata datorita riscului de obstructie a cailor aeriene prin -caderea
posterioara a limbii .
-intubatia orotraheala si ventilatia mecanica sunt indicate la orice bolnav cu GSC<= 8.
Scopurile IOT la bolnavul in coma sunt:
- protejarea cailor aeriene
-asigurarea ventilatiei artificiale.
* Administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter endonazal la toti bolnavii.

7.3. Asigurarea circulatiei

Pacientul va fi monitorizat clinic (TA, puls, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie ) si ECG.
In cazul stopului cardiac se va incepe RCR.
Se va obtine abord venos periferic, se va recolta sange pentru investigatii de laborator, se va
corecta tendinta la hipotensiune sau a unui eventual deficit volemic:
- administrarea de solutii cristaloide (ser fiziologic 9/ 00 , Ringer) sau solutii coloidale (Dextran,
Albumina, Hexaetilamidon).
- Daca aceasta masura nu este suficienta pentru reechilibrare tensionala, se vor administra Dopamina
sau Dobutamina

7.4. In orice coma de etiologie neprecizata vom administra:

~ 24 ~
39 - Glucoza hipertona: 50ml glucoza 50% sau 3-5f a 10ml glucoza 33% (pentru o posibila
hipoglicemie severa)
40 - Naloxona 0,4 mg i.v. repetabil
41 - Tiamina (vitamina B1) pentru o posibila encefalopatie Wernike.

7.5. Tratamentul convulsiilor

a. Crizele convulsive generalizate , mai ales repetate, agraveaza evolutia comei si pot duce la deces.
Se va administra Diazepam 5-10 mg.i.v.( 1f=10mg), repetabil la nevoie dupa 5-10 min. inca 10 mg
iar apoi, daca crizele nu au fost cupate cate 10 mg la fiecare 30minute , pana la o doza totala de 40
- 60mg.
Aceste doze mari se vor administra numai daca exista imediat disponibil un aparat de ventilatie
mecanica, deoarece riscul de depresie respiratorie este frecvent.
Dupa administrarea primei fiole de Diazepam iv, se poate asocia imediat 1 fiola de Fenobarbital
intramuscular ( 1 f=100mg) pentru a grabi oprirea crizelor convulsive.
Dupa incetarea crizelor se administreaza intravenos in perfuzie lenta Fenitoina 500mg-1g (sub
50mg/min) pentru a controla in continuare crizele.
Daca reapar convulsiile, se repeta administrarea de Diazepam.
In caz de esec al tratamentului anterior se recurge la anestezia barbiturica cu Tiopental sub intubatie
orotraheala si asistare ventilatorie ( 0,5g Tiopental in 500ml glucoza 5%, pev 10 pic /min) .
b. Crizele continue partiale din encefalopatiile metabolice sunt mai putin nocive pentru creier si nu
necesita utilizarea medicamentelor anticonvulsivante in doze mari.

7.6 Tratamentul edemului cerebral

Pentru diminuarea edemului cerebral se utilizeaza urmatoarele metode:
a. administrare de solutii hiperosmolare:
42 - Manitol 20% 1,5-2 g/kgc. Efectul este rapid si dureaza cateva ore. Se administreaza Manitol
20% 500-1000ml/24ore .
b. administrarea de glucocorticoizi :
43 - Dexametazona 10mg i.v. , apoi 4mg de 4 ori/zi. Preferabil sa se asocieze si medicatie
protectoare gastrica .
44 - Metilprednisolon 60mg i.v. , apoi 25mg de 4 ori/zi.
45 - Hidrocortizon hemisuccinat 300mgi.v., apoi 130mg de 4ori /zi.
~ 25 ~
c. hiperventilatia este o metoda rapida de scadere a tensiunii intracraniene, dar efectul este tranzitor.

7.7. Reexaminare clinica si examen neurologic complet

- Anamneza completa:
- istoric recent de traumatism cranian
- utilizare de medicamente , droguri
- istoric de diabet, convulsii, hipertensiune, ciroza , afectiuni renale, tulburari
neurologice
- expunere la toxice ( ex. Monoxid de carbon)
- semne prodromale.
- Reexaminare clinica
- Examen neurologic complet
- scor Glasgow
- identificare de semne de traumatism cranian
- identificare de semne de iritatie meningeana
- caracterul respiratiei
- examen pupilar, miscari anormale ale globilor oculari
- examenul motilitatii, sensibilitatii
- reflexe osteotendinoase.
- Investigatii paraclinice care sa confirme etiologia comei si complicatiile asociate.

7.8. Alte masuri terapeutice aplicabile la pacientii in coma

7.8.1.Tratamentul hipertensiunii arteriale

- administrarea de substante hipotensoare : Nitroprusiat, Labetolol, Nifedipina.
Sunt de evitat : Rezerpina, Alfa metil dopa , Guanetidina, Diazoxid, Hidralazina.
46 - administrarea de diuretice: Furosemid i.v.
La pacientii varstnici sau cunoscuti cu HTA nu se va scadea TA cu mult sub nivelul anterior stiut; se va
mentine TA~ 170/100 mmHg datorita riscului de agravare a ischemiei cerebrale.
7.8.2. Tratamentul antibiotic
Infectia poate agrava o coma de alta origine . Inaintea inceperii tratamentului antibiotic, se
recomanda prelevarea de sange pt. hemoculturi, eventual si punctie lombara cu examen complet al
LCR.

~ 26 ~
 7.8.3. Tratamentul hipertermiei/hipotermiei
Hipertermia va fi tratata initial prin mijloace fizice (impachetari reci) si medicamentos. La
pacientii cu hipotermie se va practica incalzirea progresiva astfel incat sa se mentina o temperatura
centrala de peste 35 grade.
7.8.4. Rechilibrarea hidro-electrolitica si acidobazica
Pentru tratamentul riguros al unui dezechilibru hidro-electrolitic sau acidobazic sunt absolut
necesare investigatiile de laborator . Atat acidoza cat si alcaloza metabolica severa pot antrena tulburari
cu risc vital, dar evolutia rapid mortala este corelata mai ales cu acidoza metabolica. Administrarea de
bicarbonat de sodiu 1 mEq/kgc ( 1ml/kgc din solutia molara 84% 0 ) in p.e.v se impune cand pH< 7,1,
astfel incat pH sa creasca peste 7,2.
Plasarea unei sonde urinare si monitorizarea diurezei este indispensabila pentru o corecta
echilibrare hidrica la toti pacientii in coma.
7.8.5. Controlul starii de agitatie
La bolnavii agitati se va evita administrarea medicatiei sedative atita timp cat diagnosticul nu
este stabilit. Uneori bolnavul se calmeaza dupa plasarea sa intr-o camera linistita , cu o persoana apropiata
alaturi . Dupa precizarea diagnosticului se pot utiliza tranchilizante minore ( ex. Haloperidol 1mg de 2
ori /zi, crescand doza la nevoie).
7.8.6. Protejarea globilor oculari
Daca globii oculari raman partial sau complet deschisi , dupa 4-6 ore pot sa apara leziuni
erozive corneene care se vor suprainfecta bacterian. Preventiv se va folosi o pomada oftalmica si se va
asigura inchiderea pasiva a pleoapelor , ingrijirile locale fiind repetate la fiecare 12 ore cat timp persista
coma.

7.9.Tratamentul complicatiilor si leziunilor asociate (ex. fracturi)

7.10. Tratament specific - in functie de etiologie

~ 27 ~