hiElaborarea metodic N 2 ( anul III, semestrul VI )

Tema : Complicaiile generale ale proceselor infecioase maxilo-faciale.

Reabilitarea medical a pacienilor cu procese inflamatorii.

1) Bacteremia:definiie,etiologie,simptoame clinice,diagnostic,
tratament.

Bacteriemia a fost definit ca prezena de scurt durat, cu caracter tranzitoriu a unor

bacterii n torentul sanguin, nsoit sau nu de semne clinice. In cursul bacteriemiei,
germenii ptrund n torentul sanguin prin vasele limfatice, sau direct prin vehicularea
trombilor infectai. Numrul de bacterii pe ml de snge la un moment dat depinde de 3 factori: numrul de
germeni care au ptruns n circulaie, capacitatea organismului de a-i elimina, capacitatea germenilor 'de a se
multiplica n torentul sanguin. La un organism cu mecanisme normale de aprare, germenii snt eliminai prin
activitatea leucocitelor circulante, macro- fagelor din splin i ficat, susinute de anticorpii specific.

Bacteriemia se poate produce spontan la persoane .sntoase, la care se detecteaz citeva bacterii la un ml de snge
n cazul prezenei unor focare infecioase minore. Ea se poate dezvolta de asemenea dup maltratarea unor focare
infecioase, sau manevre traumatice asupra dinilor, amigdalelor, furunculelor, etc.
Bacteriemia poate evolua n unele cazuri asimptomatic. In cazurile n care se manifest clinic, durata de manifestare
ve depinde de numrul de bacterii /ml de snge, iar pe de alt parte de capacitatea organismului de a elimina
bacteriile din snge, prin activarea componentelor serice antibacteriene sau a macrofagelor.
Manifestrile clinice difer n funcie de germenul etiologic. Indiferent de etiologie, febra constituie un semn
constant ntlnit in majoritatea cazurilor, ea este nsoit i de frison. In bacteriemia determinat de germeni gram+,
exotoxinele induc liipotensiunea. Cnd acioneaz stafilococii, acetia determin prin intermediul exotoxinei C apa-
riia unor simptome caracteristice: febra, hipotensiunea, voma, diareea. In bacteriemiile cu germeni grampozitivi,
endotoxinele induc tulburri care conduc Ia: inflamaie, fibrinoliz, alterarea mecanismului de coagulare,
hipotensiune. In cazurile mai severe, se adaug semnele clinice caracteristice pentru ocul infecios.

Trat am ent ul
In cazurile manifeste clinic, tratamentul antibiotic reprezint tratamentul de baz. Iniial, germenii patogeni din
bacteriemii nu snt cunoscui. innd seama de faptul c exist doar anumii germeni patogeni care s determine
procesul patologic (stafilococi, bacili gram-, germeni anaerobi), de la nceput se vor asocia aminoglicozidele cu
betalactaminele sau cu cefalosporinele. n cazurile n care se presupune implicarea anaerobilor, se va folosi
metronidazolul sau doramfenicolul. Doza i calea de administrare depind de la caz la caz.
Ulterior antibioticele vor fi administrate pe baza rezultatelor nregistrate la hemocultur. Durata de administrare a
antibioticelor este de circa 5 zile, timp n care se supravegheaz atent bolnavul; dac este nevoie, se prelungete
administrarea antibioticelor. Apariia semnelor ocului infecios va fi tratat ca atare.

2) Septicemia:etiopatogenie (poarta de ntrare, focarul septic,

prezena germenilor patogeni n snge, metastazele
septice),simptomatologia,diagnostic, tratament.

Septicemia constituie o boal infecioas general, determinat de microorganisme patogene variate, caracterizat
prin: poart de intrare a infeciei, focar septicemie, prezena de germeni n snge, metastaze septicemia aceasta se
adaug o simptomatologie general toxicoseptic grav, febr cu caracter neregulat i evoluie sever.

E t o p a to g e n e
Etiologia septicemiilor este variat, cel mai frecvent fiind implicai urmtorii germeni patogeni: stafilococul auriu,
specii din genul Streptococus (Streptococus viridans, Streptococus Faecalis), pneumococul. Mai rar snt implicate
specii din genul Neisseria (N. meningitidis, N. gonorrhoeae).
Germenii anaerobi, bacili gram+ (specii din genul Clostridium), bacili gram- (specii din genul Bacteroides), sau
specii de streptococ anaerob determin septicemii de o deosebit gravitate.
Dintre enterobacteriacee, snt implicate uneori n etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae, colibacilul patogen,
specii din genul Proteus, piodanicul. Mult mai rar pot da septicemii i lungii (Candida, Aspergillus).
In ultimii 30 de ani au survenit schimbri n etiologia septicemiilor, prin creterea proporiei de enterobacteriacee i
de stafilococi, streptococi viridans, enterococi, rezisteni la antibiotice, cu scderea proporiei germenilor sensibili
la antibiotice (streptococ betahemolidc, pneu- mococ).
Mecanismul patogenic al septicemiei presupune prezena urmtorilor 4 factori:
 1. Poarta de intrare (pentru microorganismul patogen) poate fi variabil: pierdere de substan la nivelul
tegumentelor sau al mucoasei, nepturi i plgi septice, infecii tegumentare, infecii faringiene (angine).
Uneori poarta de intrare poate trece neobservat.
2. Focarul septic (septicemie) este locul n care agentul patogen se multiplic i de unde este revrsat n organism
(agenii patogeni nu se pot multiplica n snge dect n mod excepional, din cauza puterii anti- bacteriene a
sngelui). Legtura dintre focarul septic i circulaia general constituie o condiie indispensabil pentru
realizarea unei septicemii. Bogia vascular din regiunile feei, amigdalelor favorizeaz producerea de
septicemii, cu punct de plecare din focarele septice ale acestor regiuni.
3- Prezena germenilor patogeni n snge, continu sau intermitent, este dovedit prin hemoculturi pozitive.
4. Metastazele septice (pulmonare, articulare, osoase, peritoneale, cerebrale) constituie un alt caracter al septicemiei. Acestea devin
focare de multiplicare secundar, din care se fac noi diseminri bacteriene n snge.
Pe lng factorii amintii, de mare importan este i starea organismului gazd. Imaturitatea tmunologic la copilul
mic fac ca acesta s fie mai frecvent afectat de boal. De asemenea, scderea rezistenei organismului la persoane
care au urmat tratamente cu medicamente corticoterapeutice i imunosupresive favorizeaz apariia septicemiilor.

Si m pt om at ol o gi e
Este deosebit de variat n funcie de: natura agentului patogen, situaia focarului septic, legtura lui cu circulaia
general i starea de rezisten a organismului invadat. Afli pentru confirmarea suspiciunii clinice, de i pentru
conducerea terapiei, este necesar izolarea agentului etiologic.

Orice boal febril, nsoit de frisoane, creia nu s-a precizat cauza poate fi suspicionat a fi septicemie.
Suspiciunea poate fi ntreinut de: existena unui focar infecios, existena unor infecii localizate cutanate
(furuncule) sau dentare, de hepato- i splenomegalie, erupii cutanate, de leucocitoz, polinucleoz i VSH crescut.
Existena semnelor clinice, care atest constituirea metastazelor pulmonare, osoase, hepatice, renale, endocardice,
completeaz tabloul clinic ai septicemiilor; hipotensiunea, ocul, sindromul de coagulare diseminat intravascular
pot completa diagnosticul clinic de septicemie.
Strile de depresie imunologic care apar n urma administrrii de citostatice, corticosteroizi sau n cadrul unor
mbolnviri (neoplazii, boli de snge, sindrom de imunodeficien dobndit) constituie un argument n favoarea
diagnosticului.
Confirmarea etiologiei se va face prin izolarea agentului patogen din snge. Ea nu va fi niciodat precedat de
administrarea, de antibiotice sau chimioterapice, ntruct n aceste cazuri rezultatele vor fi false.
Hemocultura reprezint metoda curent de izolare a agentului etiologic n septicemii, bacteriemii, endocardite
bacteriene acute. Recoltarea hemoculturii este fcut n cursul ascensiunilor febrile. Pentru un diagnostic corect snt
necesare mai multe hemoculturi. Se efectueaz trei tipuri de hemoculturi:
- pentru germeni aerobi obinuii;
- pentru anaerobi;
- pentru germeni care se dezvolt n atmosfer de CO2.
n cazurile n care nu se poate identifica agentul patogen prin hemocultur, se va recurge la izolarea lui din coleciile
purulente. Dac nici n acest caz agentul etiologic nu a putut fi izolat diagnosticul de septicemie poate fi susinut pe
baza elementelor constitutive (poart de intrare, focar infecios, metastaze septice) i a simptomatologiei clinice
(febr, frison, hipotensiune, oc, semne clinice ale metastazelor septice n organe).
Diagnosticul pozitiv al septicemiei nu constituie un domeniu de controvers. Important este de a sesiza momentul
generalizrii infeciei (febr, frison, hepatomegalie) ntruct printr-un tratament adecvat se pot evita manifestrile
severe (oc, insuficien renal acut, coagulare diseminat intravascular) sau constituirea metastazelor septice.

Di agnos t i cul di fer en i al

De cele mai'multe ori nu este necesar, ntruct diagnosticul pozitiv este uor de susinut. va fi fcut cu:
- febra tifoid i febrele paratifoide;
- infecii sistemice cu salmonele;
- bruceloza;
- tuberculoza.

Trat am ent ul
Asanarea focarului septic constituie un obiectiv principal i se face pe cale chirurgical (chiuretaj drenajul focarului
principal i al metas- azelor, introducerea local de antibiotice).
Tratamentul antimicrobian se instituie urgent i In doze optime, imediat ce s-au fcut prelevrile necesare pentru
izolarea germenului. Pln la identificarea agentului patogen i efectuarea antibiogramei, se recurge la antibioticul
sau asocierea de antibiotice, care rezult din prezumiile clinice asupra etiologiei. Se pot administra pn la
elucidarea etiologiei: gentamicin + penicilin; eritromicin + cotrimoxazol.
Ulterior se va alege antibioticul pe baza izolrii germenului patogen i a antibiogramei. Tratamentul va fi fcut cu
doza maxim din antibioticul respectiv, cu doze repartizate la intervale apropiate, pentru a se obine o concentraie
suficient n snge. Tratamentul va fi prelungit, el continundu-se 10-14 zile dup dispariia simptomelor i
negativarea hemoculturilor.
n septicemia stafilococic sever, se recurge de la nceput la peniciline semisintetice (oxacilin sau meticilin) sau
la gentamicin, sau la o asociere de antibiotice (eritromicin + gentamicin).
Septicemia pneumococic i cea cu streptococ betahemoiitic se trateaz cu penicilin G n doze mari (6-12 mln/24
ore).
Septicemiile cu bacili gram-se trateaz cu antibiotice active fa de aceti germeni: ampicilin, kanamicin,
gentamicin.
n septicemiile de diverse etiologii, se alege antibioticul indicat de antibiograma germenului respectiv.
n cadrul terapiei de susinere a organismului se vor administra gamaglobuline, utile pentru creterea rezistenei.
Corticoterapia se administreaz numai n formele grave cu stare de oc. Foarte importante snt de asemenea
reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, tratamentul insuficienei circulatorii, oxigenoterapia, tratamentul
insuficienei renale acute etc.

3) Endocarditele bacteriene acute:etiopatogenie

-simptomatologia, -diagnostic, tratament.

Endocarditele bacteriene acute snt incluse ntre formele clinice ale infeciilor bacteriene generalizate.
Particularitatea lor const n localizarea bacteriilor la nivelul endocardului, cu implicaii asupra tabloului clinic,
evoluiei i prognosticului.
E ti op atogen i e
Factorii etiologici ai endocarditei acute snt aceiai ca i n cazul bacteriemiei i septicemiei. Grefarea acestor
ageni etiologici se face n special la bolnavii cu leziuni preexistente valvulare; aproape 50% din pacieni au
boal reumatismal cardiac, iar circa 15% boli congenitale de inim (defect septal ventricular, stenoz
pulmonar, tetralogie Fallot).

Agenii etiologici ai endocarditelor bacteriene (dup L. Pun)

Streptococus viridans 60-70
Staphylococus aureus 10-20
Enterococ 5 - 1 5
Staphylococus epidermidis 5-10
Germeni gramnegativi 2-3
Fungi (Candida, Aspergillus) 1-2
Etiologie multipl (polimicrobian) 5
Hemoculturi negative 5 - 1 5

Pentru constituirea endocarditei bacteriene, snt necesare urmtoarele condiii:

1. preexistena unei leziuni endocardice (proces inflamator subendotelial, infarct de miocard, lupus
etitematos diseminat);
2. formarea cheagului fibrino-trombocitar, la nivelul leziunii endocardice i dezvoltarea endocarditei
verucoase;
3. bacteriemia.
Stafilococul auriu i pneumococul se pot coloniza pe valvule cardiace normale. Bacteriile trebuie s ptrund n
circulaie n numr i pe o durat suficient pentru a coloniza endocardul. Dup colonizare, bacteriile snt acoperite
cu un depozit de fbrin, sub care se produce o proliferare masiv, care poate duce pn la o densitate microbian de
10-1010 pe gram.

Si m pt om at ol o gi e
Manifestrile clinice snt foarte variate, apar dup o incubaie de 2 sptmni de la producerea bacteriemiei n
endocardita bacterian acut i dup 5 sptmni n cea subacut.
Evoluia acut, cu febr nalt, frisoane, distrucia valvulelor cardiace este asociat cu infecia pneumococic i
stafilococic, n timp ce evoluia subacut este determinat de infecia cu streptococ viridans.n formele subacute,
bolnavul poate prezenta astenie, dispnee, tuse,transpiraii, anorexie, pierdere In greutate. Mai pot aprea cefalcca,
mialgiile, artralgiile, edeme cu localizare divers, dureri toracice, dureri abdominale, hemoptizie.n formele acute,
simptomele snt mult mai grave, foarte asemntoare cu cele din septicemie.
Cercetrile de laborator vor viza izolarea agentului etiologic.

Trat am ent ul
Tratamentul endocarditei bacteriene poate fi sistematizat astfel:
1. tratamentul antibacterian (etiologic);
2. tratamentul chirurgical.
3. Tratamentul antibacterian trebuie s se desfoare dup anumite :
a. este necesar utilizarea antibioticelor bactericide;
 b. antibioticele vor fi administrate parenteral pentru a se elimina diferenele individuale rezultate din
absorbia digestiv;
c. antibioticele vor fi administrate o durat lung de timp pentru a fi evitate eecurile care au fost obinute
prin tratamentele de scurt durat.
nainte de izolarea agentului patogen, n practic exist dou posibiliti:
a. prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardita streptococic produs de streptococul D
enterococ;
b. prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produs de stafilococ, dac bolnavul are o protez
valvular sau dac boala are o evoluie supraacut.
Dup ce mi/o patogen a fost izolat i s-a testat sensibilitatea, exist mai multe posibiliti terapeutice.
a) Endocardita produs de streptococul viridans sensibil la penicilin, se trateaz cu penicilin G, 20.000.000 u.i./24
ore, pe cale i/v. Se mai poate realiza pentru 2 sptmni asocierea penicilinei G + streptomicin 0,5 g/zi, apoi numai
penicilin G timp de alte 2 sptmni.
b) Endocardita produs de streptococul viridans rezistent la penicilin sau de enterococ, se trateaz cu penicilin G
intravenos 20.000.000 u.i. timp de'6 sptmni, asociat cu streptomicin 1 g/zi i/m timp de 2 spt, iar pentru
urmtoarele 4 sptmni 0,5 g/zi.
c) n endocardita produs de stafilococul auriu sensibil la penicilin, se administreaz penicilin G 20.000.000. u.iVzi
intravenos timp de 6 sptmni. Se mai poate asocia i gentamicin ca antibiotic sinergie, n doz de 1-1,5
mg/kilocorp/zi, timp de 4-6 sptmni.
d)Tratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etio logii se precizeaz dup testarea sensibilitii Ia antibiotice a
germenului implicat, cu respectarea principiului de a se utiliza numai antibiotice bactericide i cu aciune sinergic.
Tratamentul chirurgical a fost aplicat n ultimii ani pn la 25% din cazuri, ca asociere la tratamentul medical.
Indicaiile pentru aplicarea tratamentului chirurgical, n endocardita bacterian, au fost formulate astfel:
- constituirea insuficienei cardiace;
- embolii repetate;
- disfuncie valvular;
-endocardit constituit pe proteza valvular.

4) ocul n cursul infeciilor:ocul cardiogen, -ocul hipovolemic, -ocul

normovolemic,ocul n care se asocieaz mai multe mecanizme.

ocul constituie o entitate clinic, determinat de tulburarea hemodinamicii, indeosebi a

microcirculaiei, nsoit de tulburri metabolice celulare, care pot induce disfuncia,
hipofuncia i distrugerea celulelor ducind consecutiv la insuficiena unor organe (rinichi,
ficat, plmn) .
Clasificarea etiopalogcnic a ocului:
A. ocul cardiogen (incapacitatea miocardului de a asigura volumul -btaie i volumul pe
minut)
a) Infarct de miocard
b) Aritmie cardiac cu ritm nalt
c) Pericardit
d) Miocardit
e) Endocardit bacteriana acut (stafilococic sau pneumococic)

B) ocul hipovolemic (reducerea volumului circulant)

a) Pierderi de snge
b) Pierderi de plasm (ndeosebi n arsuri)
c) Pierderi de ap i electrolii n cursul infeciilor cu diferii germenii(ii. coli, campylobacter,
stafilococi), n ocul anafilactic (prin cresterea permeabilitii vasculare).

C. ocul normovolemic, oc prin discrepan ntre coninut i conintor.

Este reprezentat de ocul infecios, in general i ocul endotoxic, In special:
i) Infecii cu germeni gram negativi (n special bacili)
h) Infecii cu stafilococ (productor de toxin C7)

D. ocul n care se asociaz mai multe mecanisme.

Factorul comun n toate cazurile de inducere a ocului este hipotensiunea arterial,
reducerea volumului circulant i tulburarea circulaiei periferice. Termenul de circulaie
periferic se refer la circulaia capilar proprie fiecrui organ si esut.
In ocul endotoxinic, tulburarea hemodinamicii se constituie in 2etape .; prima etap,
numit i etapa hiperdinamic, se caracterizeaz prin meninerea n limite normale a
presiunii sanguine,creterea debitului cardiac i a presiunii venoase centrale, respectiv, a
circulaiei periferice.
Ca rspuns la tulburrile hemodinamice, organismul secret adrenalin i vasopresin, care
produc vasoconstricie arterial, n teritoriile unde exist alfa-receptori (piele, muchi) i
rmin fr efect asupra creierului i inimii (teritorii in care exist beta-receptori). Rezult
aa-numita centralizare a circulaiei.

in etapa urmtoare evolutiv, a evoluiei ocului, ctre momentul ireversibilitii,arterele

se dilat, consecutiv eliberrii din celule a metaboliilor acizi. Pompa de sodiu nu mai
funcioneaz corect (lipsete ATP) i consecutive Na i apa intr n celul, iar K prsete
celula, rezultnd hiperkaliemia; creterea glicolizei, concomitent cu reducerea formrii de
ATP n celulele musculare scade pH-ul de la 7,4 la 6,5. Glicoliza duce la creterea acidului
lactic n celule i n lichidul interstiial (aa-numita glicoliza ascuns).
In oc, trigliceridele, glucoza, glucagonul i mai muli aminoacizi sint crescui. Toate aceste
tulburri se dezvolt in condiiile lipsei de oxigen. Se constituie o lips acut de energie, prin
scderea utilizrii substratului i a consumului de oxigen.
Pe ling vasoconstricie i vasodilataie, factorii intravasculari contribuie esenial la
modificrile care apar la nivelul microcirculaiei.
Eritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se elibereazade ctre
trombocite substane vasoactive (ATP, histamin, serotonin) intensificnd tulburrile
circulatorii. n special n ocul cu germeni gram negativi, se declaneaz mecanismul
coagulrii diseminate.- intravasculare care amplific tulburrile de microcirculaie deja
existente.

ocul infecios endotoxinic constituie manifestarea major, severa, consecutiv eliberrii in

circulaie a endotoxinelor in cursul infeciilor cu germeni productori de endotoxine (in
majoritate bacili gramnegativi) dar i de ctre stafilococii care produc toxina C, creia i se
atribuie responsabilitatea stimulrii activitii germenilor gramnegativi .

Simptomatologie
Pentru a considera c un bolnav este n oc, tensiunea maxim arterial trebuie s scad
sub 80 mm Hg, pulsul s creasc peste 80 bti/minut, tegumentele s fie palide, cianotice,
reci, iar debitul urinar redus (sub 20 ml/or). Instalare,acestor manifestri este precedat de
agitaie, euforie (semn al lipsei de oxigen la nivelul SNC), polipnee (ncercare de a suplini
lipsa de oxigen)
Din anamnez i examenul clinic trebuie s reias condiia clinica care justific constituirea
ocului:
- semnele clinice ale bolii infecioase care a generat ocul;
- semnele clinice generale de infecie (febr, frison, constituire simptomatologiei
bacteriemiei sau septicemiei).
Aceast simptomatologie clinic care nsoete manifestarea oculuiaprut n cursul
infeciilor, sprijin diagnosticul de oc, reprezentnd deasemenea un punct de sprijin n
formularea rspunsului pentru cea dea 2 intrebare, anume stabilirea tipului etiopatogenic de
oc n care se ncadreaz bolnavul respectiv.
A 3 intrebare se refer la stadiul de evoluie al ocului. Aceasta preocup n primul rnd pe
cel care efectueaz terapia intensiv, intrucit rezultatele snt ntotdeauna corelate cu
momentul nceperii msurilor terapeutice.

Tratamentul
Tratamentul ocului aprut n cursul infeciilor cuprinde dou direcii distincte:
- Tratamentul infeciei n cadrul creia a aprut ocul;
- Tratamentul ocului propriu-zis.
ocul endotoxinic, consecin a implicaiilor pe care le au toxinele asupra organismului
reprezint complicaia cea mai sever.
Tratamentul n ocul endotoxinic are n vedere:
- corectarea dezechilibrului ntre volumul circulant normal i capacitatea vascular crescut;
- corectarea irigrii esuturilor i organelor;
- corectarea tulburrilor metabolice (acidozei);
- alte msuri terapeutice (medicaie anticoagulant, diuretice e t c ) ;
- tratamentul complicaiilor (insuficiena renal acut, insuficiena respiratorie).
in ceea ce privete restabilirea relaiei funcionale ntre volumul circulant i capacitatea
vascular, modalitatea obinuit const n a amplifica volumul circulant prin administrarea
de lichide, n special soluii electrolitice sau plasm, dextrani sau singe total, sub controlul
tensiunii arteriale, al pulsului i al debitului urinar. Volumul de lichide necesar a fi administrat
nu poate fi antecalculat, fiind considerat suficient numai atunci cnd se obin valori
hemodinamice normale (tensiune arterial,puls), sau valori normale ale debitului cardiac.
Se administreaz tonicardiace pentru a susine miocardul n timpul efortului de a vehicula
volumul circulant sporit.
Vasoconstrictoarele de tipul adrenalinei nu s-au artat utile pentru corectarea hemodinamicii
i au contribuit la deteriorarea microcirculatiei. Din acest motiv cei mai muli autori care le-
au folosit au renunat de a le mai utiliza.
Pentru susinerea circulaiei n ocul septic mai snt folosite aminele simpaticomimetice:
- dopamina, 2-5 ug/kilocorp/minut; se crete doza pn cnd presiunea sistolic depete
90 mg Hg i debitul urinar 30 ml/or;
- norepinefrina, se administreaz o doz test de 0,1-0,2 ug/kilocorp i se urmrete
rspunsul; apoi se poate administra o doz de ntreinere de 0,05 ug/kilocorp/minut,
administrat pe cateterul introdus intr-o vena periferic.
Tulburarea circulaiei periferice, respectiv hipoirigarea tisular,rezultat ca o consecin a
deteriorrii hemodinamicii, se amplific din cauza eliberrii de substane vasoactive, care
stimuleaz alfa-receptoiii; acetia produc vasoconstricia arterial, accentund deficitul de
irigare- al periferiei.
Corectarea hemodinamicii realizat n timp util este cea mai buna cale de corectare a
tulburrilor de irigare a esuturilor i organelor. Medicaia vasodilatatoare poate fi utilizat
numai asumndu-ne riscul deteriorrii hemodinamicii. Se poate recurge la medicaia
vasodilatatoare numai n cazurile n care s-a obinut normalizarea tensiunii arteriale .i a
pulsului, respectiv a presiunii venoase centrale, dar semnele vasoconstriciei persist.
Unele opinii susin c administrarea unor doze mari de hidrocortizon hemisuccinat ar avea
efecte favorabile asupra hemodinamicii n cursul ocului endotoxinic i c ar proteja
structurile subcelulare de efectele nocive ale endotoxinelor. Ali autori neag aceast
aciune a hidrocortizonului.

Corectarea tulburrilor echilibrului acido-bazic este posibil prin administrarea soluiei de

bicarbonat de sodiu 8,4%; necesarul de soluie se calculeaz dup formula: EB*G*0,2=ml
soluie bicarbonat 8,4% necesar s fie administrat;
EB " baze in exces;
G = greutatea bolnavului n kg;
0,2 = factor de corecie.

Alte msuri terapeutice:

- Medicaia anticoagulant, ndeosebi heparina, pare teoretic justificat, dar aplicarea ei nu
a dus la prelungirea supravieuirii sau sporirea numrului de vindecri, astfel c nu poate
fi recomandat ca o medicaie de rutin n ocul infecios. Heparina poate fi administrata
fie intermitent intravenos, intr-o injecie 50-100 u.i./kilocorp, la fiecare 4 ore , fie 10 000 u.i.
ntr-o perfuzie intravenoas de-a lungul a 4-6 ore.
Anticoagulantele cu aciune prelungit nu snt recomandate din cauza aciunii lor lente i
din cauza faptului c poteneaz unele efecte ale endotoxinelor;
- Diureticele (furosemid sau acid etacrinic) sint pe deplin justificate in corectarea oliguriei
sau anuriei, dar nu este clar dac utilizarea diureticelor in timpul oliguriei nu induce anuria
sever.Din aceast cauz nu se va recurge la diuretice decit atunci cind msurile de
corectare a hemodinamicii nu asigur o presiune glomcrular eficient.
- Ali ageni terapeutici folosii n tratamentul ocului (antihistaminicele, agenii
antiinflamatori - indometacina i fenilbutazona, betablocantele) au fost utilizate n condiii
din care nu se pot trage concluzii ferme i ca atare nu pot fi folosite n terapia ocului.

5) Mediastenita.Etiopatogenie, -simptomatologia, -diagnostic,

-tratament.

Mediastin -spatiul intre laminele pleurei mediastinale, stern si portiunea toracica a coloanei vertebrale.

Mediastin e divizat in anterior , posterior. Super, med , inf.

Mediastinul anterior-include timusul ,inima , traheea (partea ascendenta) , cirja aortei , ven.cav.sup , arterele
pulmonare , venele si nerv diafragm.
Mediastin posterior- esofag , caile limf. Toracale , port inf a n. Vag si aorta descendenta.

Caile de patrundere a infect. In mediastin :

-in urma lezarii. Mecanice sau chimice a esofagului cu infectarea ulterioara a mediastinului.
-prin spatiile intermusc si interfasciale ale gitului in urma raspindirii flegmoanelor profunde de orig odontogena.

TABLOUL CLINIC
Starea generala brusc se agraveaza:
-febra 39-40 , frisoane
-puls aritmic , tahicardic
-dispnee , tahipnee ,
-dureri retrosternale

Pentru mediastinita e caracteristic:

-semnul Gherke- la extensia cefalica posterioara , durerea retrosternala se intensifica.
-simptomul Ravici-erbo- la inspir se obs. Caderea tesuturilor moi suprasternale.
-simptomul Compresional- la percutia calciilor apar dureri retrosternale.
-in urma edemului laringo-faringian si a tesuturilor moi ale planseului bucal apare o tuse seaca
-cefalee , vetije , cianoza tegumentelor faciale si cervicale , dilatarea venelor cervicale.

POZITIA PACIENTULUI:Capul lasat sau in decubit lateral , picioarele indoite spre abdomen, cu barbia in piept.

In MEDIASTINITA POSTERIOARA
- durea se intensifica la deglutitie si in timpul inspirului profund.
-rigiditatea reflectogena a m lungi ai spatelui (ravici)

DIAGNOSTICUL
-Examen clinic(90%)
-Paraclinic:leucocitoza spre stinga , vsh marit ,
!radiografia toracelui -dilaterea umbrei mediastinale si radioopacitatea cav. Pleurale
!tomografia computerizata.

TRATAMENT
Tratamentul este complex: chirurgical si medicamentos.
Accesul catre mediastin se realizeaza prin incizie paralela cu m.SCM pe marginea sa anterioara.Pe suprafata larerala
si anterioara a traheei patrundem in mediastinul anterior , iar pe peretele espfagului-in cel posterior.Mediastinul se
dreneaza cu tuburi de cauciuc pt lavaj cu sol,antiseptice si antibiotice sau drenarea prin aspirare.

Medicamente-antibioticoterapia(antimicrobian) de spectru larg ; antiinflamatoare(nimesil, ibubrofen, mig400)

atentie la pacientii cu boala ulceroasa au efect triplu (antiinflam , analgetic , antipiretic-febra). Auxiliar-analgetice ,
desensobilizante (dimidrol , suprastin , tavighil) , tratament dezintoxicant ,antimicotic (fluconazol), vitaminoterapie.
Tratament simptomatic.

6) Meningita, meningoencefalita.

Reprezint o infecie acut a meningelor cu caracter supurativ sau icsupurativ. Atunci cind este afectat i encefalul,
infecia se numete meningoencefalit..
Etio1ogie
- Agenii microbieni mai frecvent intilnii sunt: meningococul, pneumococul,streptococul, gonococul, enterococul.

Simptomatologie
Manifestrile clinice mai importante, care sugereaz diagnosticul de meningit acut bacteriana snt urmtoarele:
- Debut brusc cu febr, frison, cefalee, fotofobie, greuri, vrsturi,agitaie psihomotorie, sau com.
- Prezena sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig,semnul Brudzinski).
Bolnavul poate prezenta i semne encefalitice: agitaie psihomotorie, delir, halucinaii vizuale, confuzie. Spre stadiul
final se adaug torpoare, somnolen i com. Uneori mai apar i crize de epilepsie, hemiplegie, afazie, paralizii ale
nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie, tulburri de vedere. Exist de asemenea tulburri de tipul hipertensiune
intracranian cu vrsturi, cefalee, edem papilar.
La cea mai mic suspiciune de meningit se va practica fr intirziere puncia lombar. Ea va putea aduce informaii
n legtur cu -------aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar);
- numrul elementelor (normal sau crescut);
- prezena bacteriilor;
- coninutul n proteine, glucoza, cloruri;
- evidenierea antigenelor bacteriene prin tehnica contraimunoelectroforezei i a coagutinrii.

De asemenea, din LCR se efectueaz culturi pe medii de cellule (bulion, geloz, geloz-snge), sau se fac inoculri
la animale (cobai)
Diagnosticul de meningit bacteriana se poate formula cu mare probabilitate n interval scurt, prin asocierea datelor
de laborator la simptomatologia clinic.

Evoluia i complicaiile snt n funcie de agentul patogen l de puterea de aprare a organismului. Lezarea
centrilor vitali duci la moarte. Vindecrile totale snt posibile, dar mai frecvente snt vindecari cu sechele, mai mult
sau mai puin grave, ca: encefalopatie,sindrom adipozogenital, hidrocefalie etc. infeciile pot da natere la abcese
cerebrale, tuberculoame sau empiemi impun intervenii neurochirurgicale.

Tratamentul
Se indic repaus absolut la pat. Se vor administra hipotensive (piramidn, aspirin). Antibioterapia va fi selectiv n
infeciile identificate prin culturi i antibiograme ale lichidului cefalorahodian recoltat prin puncie. n infeciile
virotice se adm subs ce sporesc puterea de aprare a organismului: suspensii polimicrobienr, gammaglobuline etc.
Vitaminoterapia i corticoterapia se aplic n doze individualizate. Cnd se produc fenomene de hipertensiune
intracraniana,Se administreaz sbs deshidratante: glucoza 33% n doze de 100-200 ml/zi, Manitol 50-60 g/zi, Nefrix
2-3 tablete/zi. Cnd apar simptome de colecie purulent este necesar intervenia chirurgical.

7) Tromboza sinusului cavernos.

Cel mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselor
spatiului infratemporal si pterigopalatin.
Peretele vascular poate fi afeactat pe 2 cai:
-prin scaderea reactivitatii organismului cu scaderea debitului fluxului vascular , lezionarea
integritatii peretelui vascular, modificarea continutului patului sangvin cu
sporireacoagulabilitatii.
-raspindirea procesului inflamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.
In ambele cazuri , in procesul inflamator e implicat peretele venos in totalitate cu formarea
trombului in vena.

Tromboflebita e o inflamatie acuta a peretelui vascular venos cu formarea intra-vasculara a

trombului. venelor faciale.

Tablou clinic - hiperemie si edem al tes.moi in reg venei afectate, prezenta cordonului dur
dureros la palpate.
Diagnosticiul- se pune pe baza examenului clinic , paraclinic(10%complementar)
leucocitoza spre stinga , vsh marit , modificar in sist. Hemostatic , scade timpul de coagulare
a s.venos , creste continutul de fibrinogen , creste activitatea factorilor de coagulare, scade
f. De fibrinoliza.

Tratament 1.chirurgical printr'un traumatism minimal

2.medicamentos - vezi mai sus! + dezagregante (anticoagulante) (acid acetil salicilic) sau
anticoagulante cu actiune directa (sol. Heparina 5000 u.a cite 1 doza 4 ori pe zi subcutan
paraumbelical) sau heparine cu greutate moleculara mica (HGMN)- (nadroparina sodica ,
fraxiparina 03ml subcutan ). TOT 3-5 ZILE!!!!!!
3.local-unguent heparinic chiar si la furuncul .

Tromboza sinusului cavernos are 2 cai de diseminare :anterior prin vena angulara , posterior-
vena faciala transversa.
Tabloul clinic-dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, fotofobie, pareza nervului
cranian 6(abducens) , edem palpebral si afect n.cran 3,4,5.
 8) Abcese intracraniene.
ABCESUL CEREBRAL

Reprezint apariia unei colecii purulente la nivelul encefaiului.Dezvoltarea infeciei n substana cerebral
se poate produce pe urmtoareleci:
- din aproape, traversnd formaiile anatomice, avnd ca punct de plecare sinusurile feei, (frontal, maxilar,
etmoidal, sfenoidal), urechea
medie i mastoida;
- pe cale sanguin, n cursul bacteriemiei;
- prin inoculare direct n cadrul traumatismelor craniocerebrale.
Localizarea cerebral pare a fi precedat i favorizat n multe cazuri de leziuni ischemice ale SNC;
- abcesul cerebral poate evolua concomitent cu meningita de aceeai etiologie, prin constituirea unui focar
de inflamaie, caracterizat prin hiperemie i infiltraie leucocitar.

Etiologie
In general, agenii etiologici implicai n etiologia abceselor cerebrale snt similari cu cei din focarele iniiale,
sau cu cei care domin
sediul inconjurtor cind inocularea s-a fcut pe cale direct. Cnd diseminarea s-a fcut pe cale sanguin,
vor fi prezeni germenii care au
leterminat bacteriemia. Cel mai frecvent snt implicai: streptococii, stafijcocii,anaerobii, proteusul.
Simptomatologie
Simptomatologia este n general necaracteristic. n majoritatea cazurilor este prezent cefaleea. n rest
mai pot fi prezente greuri i
trsturi, convulsii, febr. Ele vor orienta ctre un abces cerebral cnd se gsete o alt etiologie. Uneori pot
aprea i semne neurologice,
funcie de localizarea abcesului. Anumite localizri ale proceselor purulente nu determin semne
neurologice.
Dintre examenele paraclinice, examenul LCR nu aduce relaii semnificative privind diagnosticul de abces
cerebral. Electroencefalograma i echografia au de asemenea o valoare limitat. n perioada de formare a
abcesului cele mai bune rezultate snt date de scintigrama cerebral.
Cnd abcesul este deja constituit, un diagnostic foarte precis poate fi pus prin tomografia computerizat.
Asocierea simptomelor clinice destul de srace cu cele paraclinice poate orienta medicul n anumite situaii
spre diagnosticul de abces cerebral.

Diagnosticuldiferenial
Se va face cu:
- encefalita herpetic;
- empiemul subdural;
- infarctul cerebral;
- tumorile cerebrale.

Tratamentul
Se va face o terapie antibiotic cu durat ndelungat de circa 6-8 sptmni. Iniial, pin nu se cunoate
germenul patogen, se asociaza
penicilina G cu cloramfenicolul. Ulterior, dup identificarea germenului patogen, se va continua cu aceleai
antibiotice exceptind situaiile n care infecia este de origine stafilococic, caz in care se vor administra
betalactamine de tipul oxacilin, meticilin.
Furosemidul i manitolul snt utile pentru reducerea edemului cerebral.
Tratamentul chirurgical reprezentat de extirpare sau puncic cu aspiraia coninutului abcesului ce a sczut
mult mortalitatea. Factorii agravani ai abcesului cerebral snt constituii de ntrzierea diagnosticului,
ruptura abcesului, localizrile multiple ca i cele profunde.

EMPIEMUL SUBDURAL
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul unui spatiu virtual situat ntre dura mater i arahnoid.
Acest tip de infecie prezint 10-20% din procesele infecioase ale creierului, avind ca factor etiologic un
proces inflamator din domeniul maxilofacial,
Etio1ogie
Este similar cu cea din abcesele cerebrale.Infeciile sinusurilor paranazale snt n principal general".!
acestui tip de infecie, ea dezvoltndu-se din aproape in aproape prin venele care perforeaz dura mater.

Simptomatologie
Este n general nespecific, caracteriznclu-se prin semne meningeene la care se mai adaug disfuncii din
partea unei emisfere
cerebrale. Pentru completarea acestor semne clinice srace, este util s se mai fac i explorri paraclinice:
tomografia computerizat i angiografia.
Tratamentul
Intens antibiotic cu antibiotice cu spectru larg i n doze masive. El va fi completat de un drenaj chirurgical i
de splarea spaiului subdural.Pe lng terapia antimicrobian, se va mai administra manitol 1-1,5
g/kilocorp, hemisuccinat de hidrocortizon 200-300 mg intravenos, cte 100 mg la opt ore.
ABCESUL EPIDURAL
Abcesul epidural cerebral reprezint localizarea procesului^ purulent intre inveliul meningean extern (dura
mater) i cutia cranian. intrucit la nivelul cutiei craniene dura ader la periost, fenomenele de periostit sint
in mod constant intilnite.
Etio1ogie
Agenii etiologici snt similari celor care au fost prezentai la empiemul subdural, iar ca mecanism
patogenetic pe primul loc se menioneaz propagarea din aproape n aproape de la nivelul osteitelor de
vecintate.
Simptomatologie
Simptomatologia clinic este necaracteristic, n stadiul incipient. Ea devine caracteristic i evident n
momentul n care apar leziuni de focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni (perechile a V-a i aVl-a).
O dat cu dezvoltarea abcesului se poate dezvolta i tensiunea endocranian, manifestat prin edem papilar.
La simptomatologia destul de srac se mai ia n considerare eventuala asociere cu febr prelungit,
leucocitoz, semne neurologice
de focar, sinuzit, otit, osteomielit. Confirmarea diagnostic va putea fi fcut cu ajutorul tomografiei
computerizate.
Tratamentul
Se va face un tratament intens antibiotic: Oxacilin (2 g/6 ore i.v.), Cloramfenicol hemisuccinat (1 g/6 ore
i.v.). La acest tratament se va mai aduga i unul chirurgical, de drenare al coleciei purulente.