1.

Fiziologia cardiaca
Fiziologia aparatului cardio-vascular
I Proprietatile fiziologice ale miocardului:

a) Excitabilitatea sau functia batmotropa.

Miocardul ca de altfel toti muschii si nervii, este excitabil. Procesul de excitabilitate este o functie a
membranei fibrelor musculare miocardice si este conditionat de polarizarea electrica a membranei.

b) Automatismul cardiac sau functia cronotropa.

Inima mentinuta in conditii fiziologice in afara organismului, isi continua activitatea prin functionare
spontana, repetitiva, cu caracter ritmic, numita automatism. Suportul morfologic al automatismului
este sistemul excitoconductor al inimii sau tesutul nodal.

Frecventa normala a excitatiilor ritmice cardiace in repaus este in medie 72 75 batai/minut si este
determinata de excitatii care pornesc de la nodul sino-atrial.

c) Conductibilitatea sau functia dromotropa

Conductibilitatea miocardului asigura raspandirea excitatiei in intreaga masa a acestuia. Ca si

automatismul, conductibilitatea este asigurata de tesutul cardiac specific. De la nodul sino-atrial
excitatia se raspandeste in atrii determinand contractia (sistola) atriala (cu o viteza de 1m/s).
Excitatia atriala este captata apoi de nodul atrio-ventricular. n nodul atrio-ventricular, excitatia se
propaga mult mai incet (0,05 m/s) fapt ce asigura contractia sincrona a atriilor si ventriculelor. Din
nodul atrio-ventricular excitatia se propaga prin fasciculul atrio-ventricular Hiss, la cele doua ramuri
ale acestuia, de unde este transmis in toata masa musculara ventriculara prin reteaua Purkinje.
Ventriculul drept este activat inaintea ventriculului stang deoarece ramura dreapta a fasciculului Hiss
este mai scurta.

d) Conductibilitatea sau functia ionotropa

Unda de depolarizare determina unda de contractie in miocard.

e) Tonicitatea sau functia tonotropa.

. Este starea de semicontractie a muschiului cardiac care se mentine si in diastola.

II Ciclul cardiac sau revolutia cardiaca fiziologica.

Fazele activitatii inimii constau din contractii numite sistole, prin care se realizeaza evacuarea cavitatii
si relaxari numite diastole, in timpul carora are loc umplerea cavitatilor.

Rezultatul activitatii inimii este deplasarea sangelui intr-o singura directie in inima, datorita rolului de
supapa al valvelor si mentinerea unei diferente de presiune necesara circulatiei in sistemul vascular,
intre venele mari, pe care le goleste si arterele mari, in care expulzeaza sange sub presiune. Inima
functioneaza ca o pompa care expulzeaza intermitent, cu fiecare sistola, in sistemul arterial, o
cantitate de sange numita debit sistolic sau volum bataie.

Datorita elasticitatii peretilor arteriali, curgerea discontinua a sangelui imprimata de inima este
transformata in curgere continua.

Circulatia sangelui in inima

III Manifestarile care insotesc ciclul cardiac.

a) Manifestari acustice.
Semnele exterioare ale activitatii inimii sunt zgomotele cardiace care pot fi ascultate direct cu
stetoscopul sau inregistrate grafic pe fonocardiograma.

Zgomotele inimii sunt produse de: modificarea vitezei de curgere a sangelui, vibratiile consecutive ale
valvelor atrioventriculare si sigmoide. n mod obisnuit se disting doua zgomote cardiace principale: Z1
zgomotul sistolic care este produs de inchiderea valvelor bi si tricuspide atrio-ventriculare, si Z2
zgomotul diastolic care este produs de inchiderea valvelor sigmoide aortice si pulmonare.

Circulaia pulmonar ia pulmonar ia pulmonar Atriul drept are o distensibilitate crescut (complian
) se poate acomoda la cantitatea de snge venos care se rentoarce menine o presiune sczut
(0-3 mmHg). Presiunea normal n AD depinde de: volumul de snge din atriu; compliana
atriului. Sngele trece din AD n VD prin orificiul valvei tricuspide. Peretele VD nu este att de
bine dezvoltat ca i cel al VS, i dezvolt o presiune mai mic (15-20 mmHg). Sngele din VD trece
prin orificiul valvei semilunare pulmonare n artera pulmonar.

Rentoarcerea sngelui din circula ia sistemic se face prin venele cave n AD n VD, care
pompeaz sngele n pl mni (prin artera pulmonar ); Rentoarcerea sngelui din circula ia
pulmonar se face prin venele pulmonare n AS n VS, care l pompeaz n circula ia sistemic
prin aort .

a) Circulaia sistemic ia sistemic ia sistemic Sngele se rentoarce din plmni la inim prin cele patru
vene pulmonare, n AS. AS este mai puin compliant dect AD dezvolt o presiune mai mare dect
n AD (6-10 mmHg). Sngele trece din AS n VS prin orifciul valvei mitrale. VS are un perete
muscular foarte gros, astfel nct poate genera o presiune crescut n timpul contraciei (120-140
mmHg). Sngele din VS trece n aort prin orifciul valvei aortice.
Circulaia pulmonar ia pulmonar ia pulmonar Atriul drept are o distensibilitate crescut (complian
) se poate acomoda la cantitatea de snge venos care se rentoarce menine o presiune sczut
(0-3 mmHg). Presiunea normal n AD depinde de: volumul de snge din atriu; compliana
atriului. Sngele trece din AD n VD prin orifciul valvei tricuspide. Peretele VD nu este att de bine
dezvoltat ca i cel al VS, i dezvolt o presiune mai mic (15-20 mmHg). Sngele din VD trece prin
orifciul valvei semilunare pulmonare n artera pulmonar.

2. Sistemul excitoconductor al inimii

Cand corpul este in repaus, inima bate cu o viteza de aproximativ 70-80 batai pe minut. In peretii sai
musculari, un sistem propriu de conducere asigura ritmul si vegheaza ca muschiul sa se contracte in mod
constant.
Sistemul excitoconductor este alcatuit din celule miocardice cu proprietati specifce precum
automatismul si conducerea impulsului. Celulele miocardului ce prezinta automatism se mai numesc
celule miocardice tip P sau pacemaker. Automatismul reprezinta proprietatea inimii de a se autostimula.
Scoasa din corp, inima continua sa bata. In lipsa influentelor extrinseci nervoase, vegetative si umorale,
inima isi continua activitatea ritmica timp de ore sau zile, daca este irigata cu un lichid nutritiv special.
Automatismul este generat in anumiti centri, care au in alcatuirea lor celule ce initiaza si conduc
impulsurile. In mod normal, in inima exista trei centri de automatism cardiac:
Nodulul sinoatrial (nodulul Keith-Flack): reprezinta o grupare de celule din peretele atriului drept.
Fiecare contractie a celulelor nodulului sinoatrial genereaza un impuls electric, care este transmis
celorlalte celule musculare din atriul drept si cel stang si apoi catre nodulul atrioventricular. La nivelul
nodulului sinoatrial, frecventa descarcarilor este mai rapida, de 70-80 batai pe minut si din acest motiv,
activitatea cardiaca este condusa de acest centru, inima batand in mod normal in ritm sinusal.
Nodulul atrioventricular (nodulul Aschoff-Tawara,jonctiunea atrioventriculara): reprezinta un grup
de tesut nodal, de forma ovala si se afla situat in planseul atriului drept. Celulele nodulului
atrioventricular vor initia propriile lor contractii si vor transmite impulsuri cu o cadenta mai mica daca nu
sunt stimulate de nodulul sinoatrial. Impulsurile de la nodulul atrioventricular sunt transmise catre
ventricule, prin sistemul de conducere a impulsurilor. La acest nivel, frecventa descarcarilor este de 40
potentiale pe minut. De aceea, acest centru nu se poate manifesta in mod normal, desi el functioneaza
permanent si in paralel cu nodulul sinoatrial. Daca centrul sinusal este scos din functie, comanda inimii
este preluata de nodulul atrioventricular, care imprima inimii ritmul nodal sau jonctional.
Fasciculul His si reteaua Purkinje: aici, frecventa descarcarilor este de 25 impulsuri pe minut. Acest
centru poate comanda inima numai in cazul intreruperii conducerii atrioventriculare, imprimand inimii
ritmul idio-ventricular.
Ritmul functional al centrului de comanda poate f modifcat sub actiunea unor factori externi. Caldura
sau stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic accelereaza ritmul inimii-tahicardie, in timp ce
racirea nodulului sinusal sau stimularea sistemului nervos vegetativ parasimpatic au efect contrar-
brahicardie.
Excitabilitatea: reprezinta proprietatea celulei musculare cardiace de a raspunde la un stimul printr-un
potential de actiune propagat. Unele manifestari ale excitabilitatii (pragul de excitabilitate, legea ,,tot sau
nimic) sunt comune cu ale altor celule excitabile. Inima prezinta particularitatea de a f excitabila numai
in faza de relaxare (diastola) si inexcitabila in faza de contractie (sistola). Aceasta reprezinta legea
inexcitabilitatii periodice a inimii. In timpul sistolei, inima se afla in perioada refractara absoluta: oricat
de puternic ar f stimulul, el ramane fara efect. Aceasta particularitate a excitabilitatii miocardice prezinta
o mare importanta pentru conservarea functiei de pompa ritmica. Stimulii cu frecventa mare nu pot
tetaniza inima prin sumarea contractiilor. Explicatia starii refractare a inimii rezida din forma particulara a
potentialului de actiune al fbrei miocardice.
Conductibilitatea: reprezinta proprietatea miocardului de a propaga excitatia la toate fbrele sale. Viteza
de conducere difera: este de 10 ori mai mare prin fasciculul His si reteaua Purkinje decat prin miocardul
contractil atrial si ventricular.
Contractilitatea: reprezinta proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune intre capetele fbrelor sale.
Astfel, in cavitatile inimii se genereaza presiune, iar ca urmare a scurtarii fbrelor miocardice, are loc
expulzia sangelui. Geneza tensiunii si viteza de scurtare sunt manifestarile fundamentale ale
contractilitatii. Forta de contractie este proportional cu grosimea peretilor inimii: mai redusa la atrii si
mai puternica la ventricule, mai mare la ventriculul stang fata de ventriculul drept.
3. Electrocardiograma
Electrocardiograma (ECG sau EKG) este o nregistrare a activitii electrice a fbrelor musculare ale inimii.
Fiecare contracie a miocardului este urmarea unei excitaii electrice care provine de la nodulul sinusal i
transmis musculaturii inimii. Aceste modifcri ale potenialelor electrice ale inimii se pot msura la
suprafaa organismului, find prezentate printr-o imagine repetat a activitii cardiace electrice. Cu ajutorul
electrocardiogramei se pot enuna o serie de proprieti i boli ale inimii.

Aritmii: inima bate prea repede, prea lent sau neregulat;

Infarct: EKG-ul arat faptul c o parte din muchiul inimii a murit sau nu are destul snge pentru
a funciona corect;
Hipertrofe (adic o inim mrit): n principiu se vede faptul c toate derivaiile nregistreaz
impulsuri electrice mai ample.
Electrocardiograma este un test foarte simplu i valoros, find uneori capabil de a pune un diagnostic
imediat. Cu toate acestea, un EKG normal nu poate exclude o boal grav, cnd pacientul prezint
anumite simptome sugestive. n aceste situaii, pot f recomandate nite nregistrri ale
electrocardiogramei mai complexe:
Test EKG de efort
Monitorizare Holter de EKG.

Incepem pozitionarea intotdeauna de la mana dreapta (R). Ca mnemonic pentru a tine minte la inceput
cum sa-i pozitionezi, ar f util Ride Your Green Bike (red, yellow, green, black). Sau pur si simplu te
gandesti la semafor + negru (rosu, galben, verde, negru).

pentru realizarea unui contact bun ntre tegument i electrozi, acetia se ung cu un gel bun conductor
de electricitate;
montarea electrozilor se face astfel:
la nivelul membrelor
rou mna dreapt
galben mna stng
verde picior stng
negru picior drept
n zona precordiala, fixarea se face astfel:
V1 in punctul parasternal drept situat n spaiul IV intercostal, pe marginea dreapt a sternului;
V2 punctul parasternal stng , situal n spaiul IV intercostal , pe marginea stng a sternului;
V3 situat ntre punctele V2 i V4;
V4 situat n spaiul V intercostal pe linia medio-clavicular stng;
V5 situat la intersecia de la orizontala dus din V4 i linia axilar anterioar stng;
V6 situat la intersecia dintre orizontala dus din V4 i linia axilar mijlocie stng.

4.Aritmiile cardiace cu originea in atrii

Aritmii atriale

Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:

- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fbrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura
(extrasistola atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate f provocata si de slabirea muschiului
cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana
la 140-220 de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la
fel de brusc cum au aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa
criza pacientul se simte obosit dar acest tip de aritmie este foarte rar periculos.

Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si
tratament, cauza find o furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are
loc. Inima pierde in jur de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta
pierdere dar pe termen lung epuizarea sa poate duce la insufcienta cardiaca. Starile resimtite provin din
iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal,
pulsul avand valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar mai mult, uneori foarte mici 50
de batai pe minut provocand stari de ameteala.

O complicatie a fbrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula.
Trecerea unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de
inima tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli
de tiroida sau in urma consumului exagerat de alcool.

5. Tulburarile de conducere ale inimii

Sunt tulburri n conducerea impulsului, tranzitorii sau permanente, datorate uor anomalii funcionale
sau organice.

Blocul poate apare n orice parte a inimii unde exist o conducere a impulsului electric.

Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizeaz la nivelul nodului

atrioventricular.

Blocurile atrioventriculare

Apar atunci cnd depolarizarea atrial este condus cu ntrziere sau este ntrerupt i nu mai ajunge
la ventriculi

Sunt cunoscute trei tipuri de BAV:

a) Blocul AV de grad I: toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o ntrziere a conducerii la
nivelul nodului atrioventricular, n sistemul His-Purkinje sau n ambele

b) Blocul atrioventricular de grad II: blocarea progresiv sau brusc a conducerii la ventriculi a
impulsurilor atriale (n general produse cu o frecven regulat)

-BAV de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezint prelungirea progresiv a intervalului PR
cu blocarea consecutiv a unei singure unde P
 -Blocul AV de grad II Mobitz II: interval PR constant urmat de blocarea brusc, neateptat a
undei P => lipsa transmiterii impulsului atrial fe ocazional, fe dup un tipar de conducere de tip 2:1 (2
impulsuri conduse i unul blocat), 3:1 (3 impulsuri conduse i unul blocat)

-Blocul AV de grad nalt: dou sau mai multe unde P consecutive blocate. Rata de conducere
poate f de 3:1 sau mai mare, iar intervalul PR al impulsurilor conduse este constant

-BAV 2:1 poate f Mobitz I sau Mobitz II, dar diferenierea ntre cele dou forme este aproape
imposibil pe ECG de suprafa

c) Blocul atrioventricular de grad III:

- impulsurile supraventriculare nu sunt conduse la ventriculi, ntre atrii i ventriculi existnd un fenomen
numit disociere atrioventricular

- pe ECG, undele P reflect o frecven a nodului sinusal independent de cea a complexelor QRS => ritm
de scpare, joncional sau ventricular

-nu exist nicio relaie ntre frecvena undelor P i cea al complexelor QRS (disociere atrioventricular)
frecvena undelor P (atrial) este mai mare dect frecvena complexelor QRS (ventricular)

Etiologie: IMA,infectii, valvulopatii degenerative,traumatisme/postop

Examenul clinic

BAV gradul I

fr simptome

indivizi sntoi cu un ton vagal crescut (ex. atleii antrenai), sau pot avea un istoric de infarct
miocardic sau de miocardit

BAV de grad I mai poate reprezenta primul semn al unui proces degenerativ n sistemul de conducere
atrioventricular

BAV gradul II

cu/fr simptome o parte din pacieni pot prezenta stri sincopale

BAV gradul III

frecvent simptomatic (astenie, vertij)

sincop Adams-Stokes: sincop + paloare + convulsii tonico-clonice

pot asocia simptome ale infarctului miocardic acut care produce blocul

6.Structura trunchiului cerebral

n anatomia vertebratelor trunchiul cerebral (lat. truncus encephali) reprezint segmentul caudal
al encefalului, continund mduva spinrii. Prezint legturi anatomice i funcionale dorsal cu cerebelul,
iar cranial cu diencefalul. Trunchiul cerebral asigur inervaia senzitiv i motorie a feei i gtului prin
intermediul nervilor cranieni.

Constitulit din : bulb rahidian, puntea lui varolio, mezencefal

7.Vascularizatia Sistemului nervos central

Vascularizatia arteriala : se face pornind de la arterele carotide si de la arterele vertebrale respectiv de la
sitemul arterial vertebrobazilar. Arterele carotide comune se divid in cate doua ramuri : artera carotia
externa si artera carotida interna . Artera carotida interna este principala ursa de irigare arteriala a
creierului. Trebuie totusi mentionat faptul ca din artera carotida externa izvorasc ramuri, artere
meningee care hranesc meningele in diverse regiuni ale sale, in principal in cea posterioara.

Atera carotida interna aprovizioneaza partea anterioara a creierului , ochii , fruntea si nasul.

In ansamblu vascularizatia creierului este asigurata de catre poligonul lui Willis care rezulta din arterele
carotida interna si din artera bazilara .

8.Cauzele comelor
11.Caile de patrundere a substantelor toxice
A. Expunerea
- acut
- cronic
B. Cile de ptrundere i absorbia
- respiratorie
- digestiv
- transcutanat
C. Biotransformarea
- transport
- distribuie
- metabolizare
D. Depozitarea (de durat foarte variabil)
E. Eliminarea
- respiratorie
- digestiv
- tegumentar
- renal

12. Terapia de urgenta in muscaturile de sarpe

Tratamentul muscaturii de sarpe incepe cu repausul strict al bolnavului, in pozitie culcata, si imobilizarea
segmentului de membru muscat. Se aplica o banda elastica, sufcient de larga incat sa permita circulatia
venoasa si arteriala a sangelui, dar care sa realizeze o compresiune limfatica (sa permita introducerea
degetului aratator sub banda).
In cazul unei muscuturi de sarpe neveninos, tratamentul este simplu nefind necesar ser antiviperin, ci
doar tratament local, cu gheata , dezinfectarea plagii, tratament antibiotic.

Dac e vorba de o muctur de viper, pacientul trebuie s rmn n spital, trebuie s primesc ser
aniviperin.

Este interzis aspirarea veninului cu gura: dac salvatorul are leziuni la nivelul gurii, sau carii, poate f i el
intoxicat cu venin.

14. Cetoacidoza diabetica

Cetoacidoza diabeti c (CAD) este o urgen endocrinometabolic datorat insuf cienei severe (relati ve
sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie excesiv de hormoni de contrareglare: glucagon, corti
sol, catecolamine, hormon de cretere (GH).

Se def nete prin triada: hiperglicemie, cetoz i acidoz.

FIZIOPATOLOGIE

CAD reprezint un exemplu de stare de post extrem n care, din cauza def citului sever de insulin,
are loc creterea marcat a glucagonului i catecolaminelor ce caut s ndrepte toate resursele
organismului spre asigurarea necesarului de glucoz pentru creier. Rezultatul f nal este hiperglicemia
produs prin mecanisme multi ple: 1. sti mularea glicogenolizei n f cat i n muchi; 2. scderea uti lizrii
glucozei n esuturile sensibile la insulin, perturbare indus de creterea canti tii de catecolamine; 3.
gluconeogenez sub aciunea glucagonului; 4. creterea lipolizei de ctre catecolamine, ceea ce duce la
eli berarea de glicerol uti lizat pentru sinteza hepati c de glucoz.

Diagnosticul clinc al CAD este susinut pe baza:

semnelor clasice (DZ cunoscut sau istoric recent de poliurie i polidipsie);

halen acetonemic;

respiraie Kssmaul;

semne de deshidratare;

tahicardie;

anorexie, greuri, vrsturi, dureri abdominale (care uneori imit abdomenul acut);

manifestri neuropsihice (somolen, dezorientare i com).

Diagnosti cul de laborator al CAD se bazeaz pe evidenierea:

 n snge a: hiperglicemiei > 250 mg% (> 11 mmol/L), frecvent cu valori ntre 600-800 mg% (mai rar >
1.000 mg%); acidozei (pH < 7,2); cetonemiei crescute; Na+ : iniial este / N; K+ poate f : N //
, valoarea sa depinznd de durata CAD; ENDOCRINOLOGIE 221 leucocitele = ( 20.000/mm3 ) din
cauza deshidratrii; o creati nin seric i amilazele serice .

n urin: glicozurie, cetonurie.

Tratamentul CAD :

corectarea hiperglicemiei (prin aport lichidian i insulinoterapie); refacerea def citului hidro-
electroliti c; corectarea acidozei metabolice (prin insulinoterapie, aport lichidian adecvat administrare
de NaHCO3 ); tratamentul factorilor favorizani; prevenirea complicaiilor tratamentului CAD (edemul
cerebral f ind cel mai de temut)