PLANUL LUCRARII

CAPITOLUL I : APARATUL RESPIRATOR

Notiuni de anatomie, fiziologie si semiologie.

CAPITOLUL II : ASTMUL BRONSIC

II.1. Definitie

II.2. Clasificare

II.3. Etiologie

II.4. Patogenie

II.5. Morfopatologie

II.6. Fiziopatologie

II.7. Tabloul clinic

II.8. Examene paraclinice si de laborator

II.9. Diagnostic

II.10. Diagnostic diferential

II.11. Evolutie. Prognostic. Complicatii

II.12. Tratament

CAPITOLUL III

III. 1. Grila pentru culegerea datelor. Cazul 1

III.2. Grila pentru culegerea datelor. Cazul 2

III.3. Grila pentru culegerea datelor. Cazul 3

BIBLIOGRAFIE

MO T T O :
 'Nevoia de a respira este o necesitate
a fiintei vii, care consta in a capta oxigenul
indispensabil vietii celulare si a arunca
gazul carbonic, produs al
combustiei celulare.

Caile respiratorii permeabile

(receptive) si alveola pulmonara permit sa
se satisfaca aceasta nevoie'.

VIRGINIA HENDERSON

CAPITOLUL I
APARATUL RESPIRATOR

NOTIUNI DE ANATOMIE FIZIOLOGIE SI SEMIOLOGIE

Totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor gazoase

dintre aerul atmosferic si organism se numeste aparat respirator.

Respiratia este functia prin care se asigura continuu si adecvat atat

raportul de
oxigen din
aerul
atmosferic
pana la nivelul
celor care
il utilizeaza,
cat si
circulatia in
sens invers a
dioxidului de
carbon,produs
al
metabolismulu
i celular.

Aparatul
respirator este
alcatuit din
doua parti distincte:

1. Caile respiratorii extrapulmonare;

2. Plamanii.

1. Caile prin care aerul atmosferic este introdus in plamani si prin care
este eliminat apoi din plamani, alcatuiesc caile respiratorii extrapulmonare.

Ele se pot grupa in :

. cai respiratorii superioare : -cavitatea nazala;

- faringe.

. cai respiratorii inferioare : - laringe;

- trahee;

- bronhii principale.

FARINGELE

- este segmentul unde se incruciseaza calea digestiva cu cea

respiratorie. Prin faringe trece aerul din fosele nazale in laringe si
trahee si invers.

LARINGELE

- este segmentul care indeplineste pe langa functiile de cale

respiratorie, de protectie a cailor respiratorii inferioare si pe cea de
fonatie.

TRAHEEA SI BRONHIILE EXTRALOBULARE

- au in peretii lor inele cartilaginoase cu rolul de a mentine deschise

caile respiratorii in conditiile variatiilor de presiune din inspiratie si
expiratie.

Cele doua bronhii - dreapta si stanga - sunt inegale ca lungime si cal i

bru.

- bronhia dreapta se indreapta spre hilul plamanului drept, are o

lungime de 2-3 cm si un numar de 4-7 inele cartilaginoase ;
 - bronhia stanga se indreapta spre hilul plamanului stang, si are o
lungime de 4-5 cm si un numar de inele cartilaginoase egal cu 7-13.

PLAMANII - reprezinta organele de schimb ale aparatului respirator.

Asezare :

- sunt asezati in cavitatea toracica, avand fiecare cavitatea pleurala

proprie;

- ocupa aproape intrega cavitate toracica, cu exceptia partii mijlocii, numita

mediastin (partea cuprinsa intre fetele mediale ale celor doi plamani, stern
si coloana vertebrala).

- in jos, plamanii se intind la diafragm.

Culoarea :

- la copii - este rosiatica;

- la adulti - este alba - cenusie cu zone negre, datorita depunerii de

particule de praf si de fum din aerul atmosferic.

Configuratie externa

Unui plaman i se descriu :

. un varf;

. o baza;

. trei fete: - costala

- mediastinala

- diafragmatica.

. trei muchii : - anterioara

- posterioara

- inferioara

Plamanul drept are doua scizuri care imparte plamanul in trei lobi:
 - superior

- mijlociu

- inferior

Plamanul stang are numai o scizura care il imparte in doi lobi :

- superior

- inferior

Un plaman este constituit din urmatoarele unitati anatomice si functionale:

1. lobi ;

2. segmente ;

3. acini - pulmonari ;

4. alveole pulmonare.

1. Lobi pulmonari : - sunt unitati morfologice mari ;

- sunt delimitati prin scizuri ;

- sunt organizati in segmente.

2. Segmentele : - sunt alcatuite din lobuli.

Lobulul pulmanar :

- este alcatuit din mai multi acini ;

- reprezinta unitatea anatomica si fiziologica a segmentului

pulmonar;

- sunt in numar foarte mare ;

- sunt unitari prin tesut conjuctiv fibroelastic, care reprezinta

parenchinul pulmonar.

Bronhiile intralobulare se mai numesc si bronhiole. Ele se ramnifica in

cate trei bronhiole terminale care se termina in acini pulmonari; un lobul
este format din 30-50 acini.
3. Un acin pulmonar incepe cu o dilatatie, de la care pornesc 3-5 canale
alveolare. Acestea se termina cu mici vezicule inchise in fund de sac care
poarta denumirea de saci alveolari. Peretii canalelor alveolare si ai sacilor
alveolari prezinta mici cavitati (aspect de fagure de albina) care se mai
numeste alveole.

4. Alveola pulmonara - reprezinta suprafata de schimb a plamanilor.

Peretele alveolar este format dintr-un epiteliu alveolar, asezat pe

o membrana bazala, si tesut conjuctiv bogat in fibre elastice.Epiteliu
alveolar si membrana bazala a alveolei impreuna cu membrana bazala a
capilarului si endoteliul capilar, constituie bariera alveolo-capilara prin care
se face schimbul de gaze.

VASCULARIZAREA PLAMANULUI

Reteaua sangvina este reprezentata printr-un sistem al

circulatiei sangvine functionale si un sistem al circulatiei sangvine nutritive.

Sistemul circulatiei sangvine functionale reprezinta mica circulatie a

sistemului circulator si este alcatuit din:

1. ramuri ale arterei pulmonare - care aduc sangele neoxigenat

ventriculului drept;

2. ramuri ale venelor pulmonare - care aduc sangele oxigenat in

atriul stang.

Sistemul circulatiei sangvine nutritive reprezinta marea circulatic si

este reprezentat de :

. ramuri ale arterelor bronsice (doua pentru plamanul stang si una

pentru plamanul drept);

. ramuri care iau nastere din artera aorta toracica.

Arterele bronsice duc sange incarcat cu oxigen si nutrimente

in peretii bronhiilor, ganglionii limfatici, arterele si venele pulmonare si in
pleura.

INERVATIA PLAMANULUI

Plamanul este inervat de o retea nervoasa vegetativa

: simpatica si parasimpatica provenita de la doua plexuri mixte :
 . plexul pulmonar anterior ;

. plexul pulmonar posterior.

Aceste plexuri sunt formate din fibre provenite de la nervul vag (X),
de la gangloinii simpatici toracali si de la nervii cardiaci. Toate aceste fibre
inerveaza si pleura.

PLEURA

La exterior, plamanii sunt inveliti de o membrana seroasa

numita pleura. Acesta este formata din doua foite :

. pleura viscerala - este in contact intim cu plamanul;

- la nivelul hilului pulmonar se rasfrange si merg in

continuare cu pleura parietala ;

. pleura parietala - continua pleura viscerala incepand de la nivelul

hilului

- este in contact direct cu peretii cavitatii toracice.

Intre cele doua foite pleurale se gaseste un spatiu virtual

care poarta denumirea de cavitate pleurala, in care se gaseste o
presiune negativa. Cavitatea poate deveni reala in cazuri patologice cand
se colecteaza lichidul seros (hidrotorax), puroi (piotorax), sange
(hemotorax), indepartand cele doua foite una de alta.

Fetele foitelor pleurale care vin in contact, sunt umezite de un

lichid seros - lichid intrapleural care favorizeaza aderenta si
alunecarea foitelor - una pe cealalta - cand au loc miscarile respiratorii; in
modnormal, cantitatea de lichid este mica.

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respiratia este functia prin care organismul ia din mediul lui

de viata oxigenul si elimina dioxidul de carbon.

Aceasta functie cuprinde trei timpi :

1. timpul pulmonar - realizarea primului moment al schimburilor

gazoase. La nivelul membranei alveolo-capilare oxigenul trece din aerul
alveolelor in sange iar dioxidul de carbon in sens invers.
 2. timpul sangvin - realizeaza transportul gazelor intre plaman
si tesuturi, care consuma oxigen si elibereaza dioxid de carbon.

3. timpul tisular (respiratia interna) - la nivelul tesuturilor, oxigenul

patrunde in celule, iar dioxidul de carbon - produs rezidual al catabolismului
- este eliminat.

Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese care

reprezinta etape ale respiratiei pulmonare :

. Ventilatia ;

. Difuziunea ;

. Circulatia pulmonara.

VENTILATIA

- este o succesiune de miscare alternative de inspiratie si expiratie

care reprezinta deplasarea unor volume de aer.

IN INSPIRATIE

- se aduce aer atmosferic pana la nivelul alveolelor, aer ce este

bogat in oxigen si aproape lipsit de dioxid de carbon.

IN EXPIRATIE

- se elimina aerul pulmonar, sarac in oxigen si bogat in dioxid

de carbon.

Impulsurile acestei activitatii ritmice pornesc din centrul

respirator bulbar, care sufera influenta dioxidului de carbon din sange, dar
si a scoartei cerebrale. Inspiratia - se realizeaza prin marirea diametrelor
cavitatii toracice datorita interventei muschilor respiratorii :

. intercostali externi : - diametrul antero-posterior

- diametrul transversal.

. sternocleidomastoidieni : - S.O.M.

- pectorali;

- marii dorsali.
 . scalenii;

. diafragmul.

In cursul inspiratiei, plamanii urmeaza miscarile cutiei

toracice, datorita contactului intim realizat prin pleura si ca urmare, se
destind. Presiunea intrapulmonara scade sub cea atmosferica si aerul intra
in plamani.

Incetarea contractiei muschilor respiratori face ca diametrele cutiei

toracice sa revina la dimensiunule anterioare si aerul sa paraseasca
plamanii. Deci, expiratia este un act pasiv.

Frecventa miscarilor respiratorii in stare de repaos este de 16 batai/min

la barbat si de 18 batai/min la femei.

Miscarile respiratorii permit patrunderea si iesirea succesiva a aerului

din plamani, contribuind astfel, la realizarea ventilatiei pulmonare.

In inspiratia normala, se introduce in plamani un volum de 500ml aer

care este eliminat prin expiratie volumul curent (V.C).

Peste volumul curent - o inspiratie fortata poate introduce in plamani

inca aproximativ 1500 ml aer - volumul inspirator de rezerva (V.I.R), iar
printr-o expiratie fortata care urmeaza dupa o expiratieobisnuita - se mai pot
elimina din plamani aproximativ 1000 - 1500 ml aer - volum expirator de
rezerva(V.E.R).

V.C. + V.I.R.+ V.E.R = C.V.(capacitatea vitala).

Plamanii nu se mai golesc complet de aer nici dupa o

expiratie fortata, deoarece se gasesc intr-o usoara distensie, volumul
pulmonar fiind ceva mai mic decat cel toracic. Volumul de aproximativ
1500ml aer, ramas in alveole, care poate fi expulzat din plamani doar
prin deschiderea toracelui, poarta numele de volum rezidual (V.R).

C.V.+V.R.=C.P.T.(capacitatea pulmonara totala).

DEBITUL VENTILATOR

Reprezinta produsul dintre volumul curent si frecventa respiratorie

(500 ml x 16 respiratii/minunt).

DIFUZIUNEA
 - reprezinta schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilara.

Acest proces depinde de :

- diferenta dintre presiunile partiale ale oxigenului si dioxidului de

carbon, de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare;

- structura membranei alveolo-capilare;

- suprafata activa a membranei alveolo-capilare.

CIRCULATIA PULMONARA

Aduce la alveole sange venos

- il descarca de CO2

- il incarca cu O 2 - > v. Pulmonar - > inima - >circulatia mare.

Pentru asigurarea respiratiei pulmonare este obligatorie si

o circultatie corespunzatoare care sa permita unei cantitati normale de sange.

Debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul circulatie generale dar

presiunile si rezistentele din arterele pulmonare sunt mult mai mici.

NOTIUNI DE SEMIOLOGIE

SIMPTOME FUNCTIONALE

Principalele tulburari functionale provocate de o afectiune

pulmonara sunt:

- dispneea;

- durerea toracica;

- tusea ;

- expectoratia ;

- hemoptizia ;

- sughitul;
 - tulburari ale vocii.

a) DISPNEEA

-este dificultatea de a respira. Bolnavul simte o 'sete de aer'.

b) DUREREA TORACICA

Se disting dureri:

- pleura - junghiul din pleurezie;

- atroce - pneumotoraxul spontan;

- parenchimatoase pulmonare - junghi in pneumonie;

- violenta - din embolia pulmonara si gangrena pulmonara;

- parietale - din fracturi si neoplasme costale.

c) TUSEA - este un act reflex sau voluntar, care are drept rezultat
expulzarea violenta a aerului, si unele cazuri a corpilor straini din caile
respiratorii.

Tusea poate fi :

. uscata in :

- pleurita;

- faza initiala a bronsitelor acute sau a tuberculozei pulmonare;

- bronsita acuta, cronica.

. umeda in :

- supuratii bronsice sau pulmonare;

- pneumonii.

d) EXPECTORATIA

- este procesul prin care se elimina produsele formate in

caile respiratorii.
 Expectoratia are mai multe caractere de care trebuie sa se tina seama
de:

. cantitatea variabila;

. culoarea: - in cancer bronho - pulmonar : rosie - gelatinoasa;

- in infarctul pulmonar : negricioasa;

- in pneumonie : ruginie ;

- in turbeculoza : hemoptomica.

. miros : - este fetid, in abcesul pulmonar;

- este putrid;

- gangrena pulmonara

Aspectul expectoratiei :

. mucoasa: - in bronsita acuta;

- in astm bronsic.

. purulenta: - in abcesul pulmonar;

- tuberculoza;

- chist hidatic.

. muco - purulenta: - dilatatii bronsitice;

- abcese pulmonare.

HEMOPTIZIA - este eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenita

din caile aeriene inferioare.Sangele este curat, rosu - vin, aerat - spumos.

Apare in : - tuberculoza pulmonara;

- cancer bronsic;

- dilatatia bronhiilor;

- chisturi aeriene;
 - stenoza mitrala;

- infarctul pulmonar.

e ) SUGHITUL

- este o contractie a diafragmului, provocata de iritatia

nervului fronic.

Se intalneste in : - pleurezii ;

- tumori pulmonare.

f) TULBURARI ALE VOCII

Poate fi : - ragusita ;

- baritonala ;

- nazonanta.

EXAMEN RADIOLOGIC

Examenul radiologic este indispensabil, relevand topografia,

intinderea si timpul acestora.

Principalele examinarii radiologice sunt:- radioscopia ;

- radiografia ;

- tomografia ;

- bronhografia.

In vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru

anticiparea unui prognostic, explorarile functionale furnizeaza suficiente
date prin probele farmacodinamice bronhomotorii (dilatatoare si
constrictoare) si prin alte examene de specialitate
: bronhospirografia, pneumoangiografia, etc.

CAPITOLUL II

ASTMUL BRONSIC
 1. D E FINITIE
Astmul bronsic este un sindrom caracterizat prin crize de
dispnee bradipneica de tip expirator, care apar la contactul cu substante
sau stimuli diferiti, la subiecti cu anumita predipozitie constitutionala; areca
substrat bronsiolospasm generalizat, insotite de edem si hipersecretia
mucoasei bronsice.

2. CLASIFICARE
Teoretic, dupa Rackmann (1980), s-a admis existenta unui :

a) Astm bronsic alergic (extrinsec)

b) Astm bronsic: - endogen sau infectios (intrinsec);

- iritativ fizic sau chimic;

- indus de efort;

- cu geneza neprecizata.

3. ETIOLOGIE
a. Factori iritanti:
 - praful de strada ;

- fumul ;

- gaze toxice: oxizi de azot si sulf ;

- ozon ;

- aer rece.

b. Factori alergici:

- praful de casa, polen ;

- peri, lana, pene;

- bumbac, ierburi;

- componente de insecte si acarieni;

- medicamente;

- detergenti, cosmetice;

- ricin ;

- reziduri de combustie incompleta.

c. Factorii pshici :
 - traume psihice;

- stres psihic;

- tipul de S.N.C.

d. Factori infectiosi :

- infectia bronsica virala ;

- infectia bronsica bacteriala ;

- alte infectii.

e. Efort fizic.

f. Factorul genetic.

FACTORUL ALERGIC

Rolul alergic este dovedit numai intr-un numar limitat de cazuri,

sub 40%.

Alergia la praful de casa este cea mai frecventa in astmul

bronsic extrinsec.

FACTORUL IRITANT

Se presupune ca unele virusuri pot avea un rol in etiologia

astmului, deoarece debitul acestuia si mai ales agravarea lui se produce
mai ales dupa viroze ale cailor respiratorii. Dintre infectiile bacteriene, cele
cu Streptococus pneumonial, Staphilococus aureus si Hemophylus
influenzae, par a avea rol important in etiologia astmului bronsic dar
acesta nu a fost pe deplin elucidat.

In unele cazuri de astm bronsic intrinsec, este prezenta o

infectie bronsica cu raspuns alergic la antigeni bacterieni (teste cutanate
pozitive), dupa altele, infectia actioneaza numai ca factor iritant.

In prezent, infectia bronsica poate fi considerata atat factor

etiologic cat si ca factor de intretinere si agravare a astmului bronsic. Se
poate spune ca factorul infectios joaca probabil un rol in aparitia
accesului de astm, in principal la subiectii predispusi,
cu hiperreactivitate bronsica, dar nu se poate sustine existenta unui astm
bronsic infectios pur, ci doar posibilitatea modificarii terenului bolnavului
prin factorul infectios.

FACTORUL PSIHIC

Participa frecvent la declansarea crizelor de astm bronsic, fie

prin emotii puternice, fie prin simpla conditionare a crizelor, in special
la subiectii predispusi constitutional si cu un sistem bronsichiperreactiv,
dar un astm bronsic psihogen nu poate fi sustinut.

Particularitatii ale personalitatii astmaticului inaintea debutului bolii :

- sensibilitatea crescuta;

- stari de anexietate;

- agresivitatea sau reactii astenodepresive.

FACTORUL FIZIC

Poate constitui un factor etiologic in astmul bronsic, in special la copii

si tineri. De retinut ca, dupa efort fizic, apare bronhospasm si la neasmatici.

Efortul este un stimul potential de declansare a unor episoade de

obstructie bronsica acuta.

FACTORUL GENETIC

Nu este acelasi in cele doua categorii de astm bronsic, extrinsec si

intrinsec.

4. PATOGENIE

Pana in prezent nu a putut fi elaborata nici o teorie capabila sa

explice pe deplin mecanismul prin care se produce astmul bronsic.

ROLUL STIMULILOR NEIMUNOLOGICI

Astmul bronsic poate fi precipitat si de stimuli neimunologici :

- infectii respiratorii;
 - poluanti respiratorii;

- factorii psihologici.

Nu orice infectie virala favorizeaza declansarea crizei de astm

bronsic.

Poluantii atmosferici (dioxidul de sulf, oxizii de azot, fumul de tigara)

actioneaza fie direct pe muschiul neted bronsic, fie prin eliberare locala,
prin mediatrii proveniti din degranularea mastocitara. Mediatorii astmului
bronsic intrinsec sunt, in general, comuni cu cei ai astmului bronsic
extrinsec si strans legati de fenomenele inflamatorii locale. Dar spre
deosebire de astmul bronsic extrinsec (alergic), in astmul bronsic intrinsec
(neimunologic) nu se cunosc la fel de bine mecanismele de eliberare a
medicamentelor chimice.

O mica parte din populatia astmatica (0,2%) este sensibila la aspirina

si antiinflamatoarele nestereoidiene. Bolnavii prezinta o inexplicabila
intoleranta la alcool si majoritatea lor au evolutienefavorabila, devenind
corticodependenti. De aceea in clasificarea astmului bronsic, figureaza si
astmul provocat de antiinflamatoarele nestereoidiene.

5. MORFOLOGIA
Leziunile din astmul bronsic au fost studiate necroscopic la
bolnavii decedati in stare de rau astmatic si prin biopsia bronsica inca
rar aplicata.

Principalele leziuni in astmul bronsic :

a) hiperinflatia aerica a plamanului ;

b) proeminenta bronhiilor pe suprafata de sectiune a plamanului, din

cauza peretilor ingrosati ai acestora si a depunerilor de mucus ;

c) prezenta de exudat in himenul bronhiilor de aspect cenusiu -

albicios, sticlos sau opac, uneori stratificat, format din imunoglobuline (in
special I si G), enzinofile, celule epiteliale respiratorii, clinice degenerate,
corpi creola, cristale charcat leyden si spirale curschmann ;

d) edem la nivelul mucoasei bronsice care prezinta discontinuitati celulare si

arii de degenerare metaplazica si absenta cililor ;
 e) ingrosarea pronuntata si modificarea fibrinoida a membranei bazale;

f) cresterea in volum si numar a glandelor mucoase si a celulelor

calciforme ;

g) prezenta unui infiltrat cu eozinofile, limfocite, plasmocite, imunoglobuline

M si E in membrana bronsica edematica;

h) hiperplazia si hipertrofia musculaturii bronsice.

6. FIZIOPATOLOGIE
Obstructia bronsica determina tulburari functionale variabile si reversibile in
raport cu durata si intensitatea acestora.

TULBURARI VENTILATORII

Principalele tulburari ale ventilatiei pulmonare constau intr-o scadere a

fluxului expirator maxim pe secunda (V.E.M.S) si a capacitatii vitale (C.V.)

Micsorarea fluxului expirator se datoreaza cresterii rezistentei la fluxul si

reducerii recului elastic al plamanului (ca in efizemul pulmonar).

Scaderea capacitatii vitale se datoreaza majoritatii volumului rezidual

conditionat de hiperinflatia aerica, rezultat al captarii si retinerii aerului
in ductele si sacii alveolari. Capacitatea pulmonara totala(C.P.T.) este normala
(creste in emfizemul pulmonar).

Reducerea fortei de retractie elastica a plamanului este reversibila

in intervalul dintre accese si dupa administrarea de bronhodilatoare.

TULBURARI ALE PERFUZIEI PULMONARE

In criza de astm bronsic se produce o inegalitate a vitezie de ciculatie a

sangelui dintr-un punct in altul al teritoriului pulmonar. In regiunea hilurilor si a
varfurilor plamanilor, perfuzia este net accelerata, iar in zonele periferice si la baza
circulatia sangelui este foarte lenta.

Neomogenitatea ventilatorie si a raportului ventilatiei - perfuziei, este

conditionata de inegalitatea topografica a obstructiei bronsice. Neomogenitatea de
ventilatie si perfuzie are caracter mai pronuntat inastmul bronsic intrinsec decat in
astmul bronsic alergic (extrinsec).
 TULBURARI DE HEMATOZA

In cursul accesului de astm si chiar in intervalul dintre crize, ca urmare a

tulburarilor de ventilatie, chiar perfuzie si mai putin de difuzarea gazelor, se produce
o hipoxemie. In formele severe si in deosebi in stare de rau asmatic se produce o
hipercapnie, expresiva a unei hipoventilatii alveolare severe, ce se datoreste dopurilor
de mucus care obtureaza o mare parte din bronhiolele lobulare, cu scoaterea din
functie a lobilor pulmonarii aferenti.

7. TABLOUL CLINIC
Manifestarile clinice ale astmului bronsic consta, in esenta, din :

- dispnee paroxistica cu respiratie suieratoare (wheezing);

- tuse ;

- expectoratie cu sputa mucoasa.

Criza de astm bronsic este declansata de o multime de factori:

- infectii bronsice virale, bacteriene sau mixte ;

- inhalarea de agenti fizici sau chimici iritanti ;

- stresul emotional ;
 - efortul fizic ;

- administrarea de aspirina sau alte analgezice ;

- tusea sau rasul ;

- alte imprejurari.

Uneori criza de astm bronsic survine fara o regula si o cauza clara, cu predilectie
in timpul noptii. Simptomele nocturne ale astmului bronsic, cu aspiratia de obicei in
camera de dormit, nu trebuie puse obligaroriu in legatura cu alergenii din incapere,
deoarece si la astmaticii nealergici pot aparea simptome caracteristice astmului
(wheezing, dispnee, tuse) in primele ore ale diminetii. Alteori, crizele survin in
anumite conditii, mereu aceleasi.

DISPNEEA

Este tipica. Ea are o frecventa rara in astmul bronsic, iar expiratia este efectuata
cu ajutorul muschilor respiratori complementari. Este caracteristica respiratiei
suieratoare ce seamana cu un tiuit (wheezing).

TUSEA

Poate fi uscata sau umeda, cu o sputa mucoasa, lipicioasa, cu eliminare dificila

si de aspect perlat. Sputa devine mucopurulenta in prezenta unei infectii
traheobronsice primare sau secundare.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

Fata : - buhaita, suferinda ;

- anxioasa ;

- livida sau rosio-cianotica ;

- acoperita cu sudori ;

- ochi proeminenti.

Bolnavul se aseaza in pozitii favorabile pentru respiratie:

- sezand la marginea patului;

- cu antrebratele sprijinite pe speteaza unui scaun intors;

- cu gatul inainte, cu capul proiectat inainte si gura deschisa.

EXAMEN FIZIC AL APARATULUI RESPIRATOR

IN TIMPUL ACCESULUI ;

- torace deschise ;

- muschi respiratorii auxiliari proeminenti

- bradispnee cu expir prelungit

- raluri bronsice ronflante si sibilante, diseminate in ambele arii pulmonare

;

- respiratie suieratoare ;

- hipersonoritate si murmur vezicular diseminat consecutiv fenomenului de

incarcare a aerului (air traping).

Periodicitatea simptomelor in astmul bronsic exogen sau alergic

este influentata de alergeni raspunzatori si poate fi sezoniera (polenul). In astmul
bronsic intrinsec, periodicitatea simptomelor se coreleaza adesea cu episoade de
infectie a cailor aeriene. Unele cercetari sugereaza ca astmul nocturn s-ar datora
scaderii in timpul somnului a adrenalinei plastice care da astfel posibilitatea
eliberarii de mediatori bronhoconstrictivi.

In astmul bronsic intrisec durata acceselor este lunga, tusea este umeda, sputa
ades muco-purulenta, iar intervalele asimptomatice dintre accese sunt inlocuite in
mod obisnuit, cu un fond de dispnee persistenta (la ascultatie se percep mai multe
raluri ronflante, roncursuri si raluri subcrepitante).

Tabloul clinic al astmului bronsic se prezinta sub trei tipuri de boala :

1) astmul bronsic pur (intermitent) cu dispnee paroxistica :

- crize de dispnee paroxistica separate de perioade de acalmie.

2) astmul bronsic intrinsec (astm cronic) :

- cu dispnee continua;

- survin in crize paroxistice.

3) stare de rau asmatic:

- cu crize continue subintrante (foarte grave).

Exista si forme atipice de astm bronsic numit astmul larvat- dispneea este
modificata sau nu apare in :

- coriza spasmatica ;

- rinite alergice;

- febra de fan ;

- urticarie.

A . ASTMUL BRONSIC PAROXISTIC

Incepe cu stare prodromala caracterizata prin :

- stranut ;

- coriza (inflamatia mucoasi nasului, guturai) ;

- obstructie nazala ;

- rinoree ;

- acces de tuse spasmatica ;

- lacrimare ;

- prurit toracic ;

- cefalee, tulburari digestive, varsaturi.

Criza propriu-zisa apare de obicei noaptea. Bolnavul este trezit cu o senzatie

de 'presiune toracica' si anexietate.

In evolutia crizei deosebim doua faze:

- o faza uscata - in care predomina dispneea;

- o faza umeda - in care predomina tusea cu expectoratie. Durata totala a

crizei este de 30 minute-3 ore.

LA EXAMENUL CLINIC

- toracele este distins, blocat in inspiratie fortata;

- puls accelerat, tensiune arteriala normala ;

 La ascultatie:

- murmurul vezicular este diminuat ;

- raluri bronsice.

B . ASTMUL CU DISPNEE CONTINUA

Dispneea este prezenta continuu, de tip polipneic si pe acest fond

apar paroxisme.

Expectoratia este abundenta (50 ml/24 ore):

- mucoasa;

- lipicioasa.

Apar fenomene de suferinta a cordului.

C . STARE DE RAU ASTMATIC

Se caracterizeaza prin:

. Stare de asfixie acuta;

. Bolnavul este: -anxios;

- cianozat;

- acoperit de sudoare.

. Pulsul este accelerat;

. Tensiunea arteriala tinde sa scada.

Fara tratament urgent, starea bolnavului se agraveaza, bolnavul devine

dezorientat cu tremuraturi si tresariri musculare, cianoza se accentueaza, sudoarea
creste, bolnavul intra in coma - moare.

8. EXAMENE PARACLINICE SI DE LABORATOR

A. EXAMENUL RADIOLOGIC

Acesta evidentiaza : - coaste orizontalizate ;

- spatiul intercostal creste ;

 - coborarea, turtirea diafragmului.

In cursul starii de rau asmatic se pot descoperi diferite stari patologice

pleuro- pulmonare care pot explica rezistenta la tratament a astmului :

- pneumotorax ;

- pneumomediastin ;

- atelectozie lobara sau segmentara (astuparea unei bronhii).

B. EXAMENUL BRONHOSCOPIC

Acesta arata : - edemul mucoasei bronsice;

- congestia.

C. EXPLOATARI FUNCTIONALE PULMONARE

. Spirograma :

- aspect obstructiv nespecific ;

- scade V.E.M.S. (volumul expirator maxim pe secunda);

- dupa acces revine la normal.

Principalele modificari functionale respiratorii in astmul bronsic :

- scade VEMS si indicele Tiffexean sub 70%;

- Tiffexean =VEMSx100/C.V = 80% din C.V;

- scade C.V.;

- scade V.I.R. (volumul inspirator de rezerva) ;

- scade V.E.R. (volumul expirator de rezerva) ;

- creste rezistenta cailor aeriene ;

- creste capacitatea reziduala functionala (C.R.F.).

D. GAZELE EXPIRATORII

- CO2 creste in formele severe ;

 - O2 scade;

- Hipercopnia agraveaza bronhospasmul, hipersecretia si incarcarea

bronsica.

E. EXAMENUL SPUTEI

In astmul extrinsec, examenul microscopic al sputei pune in evidenta:

- eozinofile;

- cristale Charcot - Leyden;

- spirale Curchmann;

- corpi Creola (uneori);

- aglomerari de celule descuamate;

- mucus;

- materie proteica.

In astmul intrinsec, in sputa domina:

- polinucleare nutrofile;

- bacteriile.

Examenul bacteorologic, dupa spalarea sputei pune in evidenta agentii infectiosi in

cauza.

F. TESTE CUTANATE DE PROVOCARE BRONSICA

Teste cutanate pun in evidenta hipersensibilitatea bolnavului la alergeni

specifici. Testul de provocare bronsica prin inhalarea pneumoalergenului banuit,
constituie, atunci cand este pozitiv, singura dovada ca alergenul inhalat este cauza
astmului.

G. DOZAREA IgE IN SANGE

Cu toate ca nu au intrat in panica de rutina in motive tehnice, are o valoare

diagnostica apreciabila, intrucat la 80% din bolnavi alergici IgE este crescuta.

9. DIAGNOSTIC POZITIV
 In formele clinice, punerea diagnosticului nu comporta dificultati,
dar diagnosticul etiologic este dificil deoarece identificarea cauzelor nu este
intotdeauna posibila.

Pentru natura alergica a astmului bronsic pledeaza antecedentele alergice

familiale si personale, aparitia acceselor repetitive in conditii asemanatoare de timp, de
loc si in contact cu aceleasi obiectegeneratoare de alergeni, testele cutanate si
provocare bronsica pozitiva.

Pentru diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec pledeza tabloul clinic,

examenul de sputa si absenta oricaror dovezi de hipersensibilizare la diferiti
alergeni.

10. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Se face cu :

- astmul cardiac ;

- bronsita asmatiforma ;

- spasmul laringian ;

- corpi straini intrabronsici ;

- tumori benigne sau maligne ale traheei si bronhiilor ;

- sindromul mediastinal compresiv ;

- pneumotoraxul spontan ;

- embolie pulmonara cu sau fara infarct pulmonar ;

- acidoza metabolica ;

- pneumomediastin ;

- atelectozie lobara sau segmentara ;

- bronhospasmul generat de carcinoid (tumora secretata de substante

bronhoconstrictoare) ;

- hiperventilatia de natura psihologena.

11. EVOLUTIE PROGNOSTIC COMPLICATII

11.1. EVOLUTIE

Se caracterizeaza prin crize de dispnee ce survin de regula noaptea, intercalate

cu perioada de acalmie, ca si prin posibilitatea aparitiei starilor de rau astmatic si a
insuficientei pulmonare acute favorizate de infectii sau erori terapeutice.

Astmul care debuteaza in adolescenta sau de varsta adulta, are tendinta de

progresiune, cedand mai greu decat astmul copilului. Agravarea se realizeaza fie
prin reparatia frecventa a acceselor cu remisiune incompleta a dispneei, fie prin
suprapunerea unor infectii bronsice repetate care determina bronsita cronica
obstructiva si aparitia cordului pulmonar cronic.

11.2 COMPLICATII

a) infectiile aparatului bronsic ;

b) bronsectazia ;

c) emfizemul pulmonar ;

d) pneumotoraxul ;

e) infectiile parenchimului pulmonar ;

f) insuficienta respiratorie ;

g) cordul pulmonar cronic.

11.3 PROGNOSTIC

Prognosticul vital al accesului de astm este in general bun, dar prognosticul

de viitor este rezervat, deoarece astmul apare pe un teren genetic ce nu poate fi
inlaturat. Din acest motiv, bolnavul estepredispus la accese recidivante durand toata
viata.

Factorii de care depinde prognosticul bolnavului asmatic :

a) alergenul in cauza si posibilitatea inlaturarii lui ;

b) forma clinica a astmului bronsic ;

c) varsta debutului bolii ;

d) complicatii produse de astmul bronsic.

 12. TRATAMENT
OBIECTIVE

I. combaterea bronhospasmului si a hiperventilatiei alveolelor acute;

II. combaterea inflamatiei bronsice acute ;

III. favorizarea expectoratiei ;

IV. prevenirea expectoratiei.

Realizarea acestor obiective se face :

- prevenirea expunerii la alergenul cauzal sau intreruperea

contactului cu acesta

- administrarea de bronhodilatatoare simpatomimetice,

parasimpatolitice si musculotrope ;

- administrarea de inhibitori ai degranularii mastocitelor ;

- administrarea de fluidifiante ale secretei bronsice;

- hipersensibilizarea specifica.

MEDICATIA ANTIASMATICA

Tratamentul medicamentos al astmului bronsic acut sever este reprezentat de :

- Aminofilina

- Etamimetrica (Miofilin)

- Cromaglicat desedic

- Glucocorticoizi

AMINOFILINA- derivat metil - xantilic.

CORTICOSTEROIZI
 Cu exceptia astmului bronsic de efort, nu exista forma etico-patogenica de
astm care nu beneficiaza pozitiv de efectul corticosteroizilor. Au actiune
antiinflamatorie.

HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON

Doza 600 - 800 mg/zi sau mai mult, dupa caz, in criza de astm bronsic. Daca
dupa 24 de ore se apreciaza ca este nevoie de terapie cortizonica in continuare, se
instituie un tratament cu Prednison sauinhalatori, cu Hemisuccinat de hidrocortizon
pentru 24 ore.

Administrare :

Corticoterapia orala este un mijloc eficient in tratamentul antistatic, dar

dupa 15 zile de administrare, apar efectele secundare ale acestora.

Dozele zilnice pentru curele scurte incep, de regula de la 40 mg Prednison, pe

zi, scaderea facandu-se rapid odata cu scaderea severitatii crizelor de astm. Daca
este necesara o corticoterapie de durata mai lunga, administrarea Predinsonului in doza
alternativa de 20 mg administrate la 2 zile nu au efectul terapeutic scontat.

Principiul terapeutic esential in manuirea corticosteroizilor pe cale orala este

de a administra cure cat mai scurte (de obicei 14 zile) pana la stabilirea clinica
bolnavului dupa care se administreaza cele maimici doze care confera efect protectiv in
cazurile in care exista posibilitatea sevrajului cortizonic.

La bolnavii astmatici n-ar exista, dupa unii autori, nici un motiv ca in

administrarea orala sa se foloseasca Dexametazon in loc de Prednison.

Corticoizii administrati pe cale inhalatorie asigura o actiune terapeutica

locala utila terapiei antiastmatice.

Se pot folosi :

- Beclometazona ;

- Triamcinolon acetonic sau alti produsi, care au o mica reabsorbtie la

nivelul mucoasei bronsice, realizand efecte antiinflamatorii locale
importante, dar concentrative sangvine minime, incapabile de
a induce efecte secundare semnificative si de a inhiba axul
hipotalamocortico-sprarenal.

TEHNICI

Administrarea medicamentelor prin injectia I.V.

 Definitie: reprezinta introducerea unei substante medicamentoase pe cale
intravenoasa direct in circulatia sangvina venoasa.

Pe aceasta cale se introduc solutii izotonice si hipertonice care

sunt incompatibile cu tesutul muscular sau subcutanat.

Nu se introduce pe cale I.V. substante uleioase, care produc embolii

grasoase si chiar moartea.

Locul de electie - toate venele abordabile;

- la copii - se abordeaza venele epicraniene.

Materialele necesare: 2- 3 ace de 4-6 cm lungime, 2-3 mm grosime cu

bizoul scurt, fiolele cu substanta medicamentoasa, 1-2 seringi de capacitate
corespunzatoare, pensa anatomica, garou, vata, substanta pentru dezinfectie.

Tehnica: se pregatesc materialele dar si bolnavul explicandu-i necesitatea

tehnicii, pozitie decubit dorsal cu bratul in extensie, se aplica garoul si apoi se
patrunde cu acul in vena, se desface usor garoul si se injecteaza lent.

Se aplica tamponul si va fi mentinut in continuare de catre bolnav cateva

minute.

Se reorganizeaza locul de munca, instrumentele care au fost folosite se duc

la sterilizat.

INCIDENTE SI ACCIDENTE

Hematonul, lipotimie, embolie gazoasa, ameteli, etc

OXIGENOTERAPIA

Are ca scop terapeutic, imbogatirea aerului cu O2 in concentratii diferite pe

cale inhalatorie pentru combaterea starii de hipoxie in scopul ameliorarii
concentratiei de O 2 in sange.

Trecerea O 2 de la nivelul pulmonar in sange este conditionat de :

- presiunea partiala O 2 in amestecul gazos de respiratie ;

- coeficientul de solubilitate de O 2 ;

- cantitatea de hemoglobina existenta ;

 - starea parenchimului pulmonar ;

- starea peretelui alveolar.

Se indica in :

- hipoxii circulatorii ;

- hipoxii respiratorii ;

- stare de soc ;

- bolnav cu complicatii post operatorii;

- hemoragii si tulburarii respiratorii.

Administrarea de O 2 se face cu sonda (cateter nazal) sau masca.

Pentru aceste tehnici primul lucru ce trebuie facut este dezobstruarea cailor
aeriene superioare si asigurarea unei ventilatii eficiente.

CAPITOLUL III
CAZURI CLINICE

CAZUL NR. 1

Surse: pacient, familie.

Date fixe

Nume si prenume: T.D

Varsta : 60 ani.

Data nasterii: 13.09.1949.

Nationalitate : romana.

Religie : ortodoxa.

Data internarii: 12.02.2009.

Data externarii: 19.02.2009.

Date variabile:

Domiciliul : judetul Teleorman.

Conditii de locuit : relativ bune.

Ocupatie : muncitor agricol.

Istoricul bolii :

. Bolnav cu astm bronsic de 10 ani , internari multiple. Se interneaza pentru

aparitia unei crize datorita contactului bolnavului cu alergenul (praful cerealelor).
Criza debuteaza cu dispnee expiratorie, tuse cu expectoratie seroasa.

Anamneza medicala :

a) Antecedente H.C - neaga TBC in familie, sifilis, sida, astm bronsic.

b) Antecedente personale - diagnosticat cu astm bronsic infecto-alergic.

Conditii de viata si munca - locuieste cu familia.

Capacitatea de adaptare la o perioada dificila :

-se adapteaza relativ usor la starea de boala fiind un vechi bolnav astmatic.

Aceasta persoana trebuie instruita in legatura cu regimul de viata, munca,

tratament.

Tratamentul ambulatoriu in crizele usor de stapanit :

- controlul periodic, evitarea eforturilor fizice, evitarea alergenilor.

PLAN DE INGRIJIRE