Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Diuretice
Rezistenta
Debitul
vasculara
cardiac
periferica
TENSIUNEA
ARTERIALA
Diuretice
Medicamente care determin creterea
eliminrii urinare de ap i electrolii =>
volemiei si vscozitii sngelui
Scderea Creterea
volemiei vscozitii sngelui
Creterea p
Scderea DC osmotice
Reabsorbie izoosmotic a
srii i apei
2-5% Na+
Crestere usoara a
diurezei
Cresterea filtrarii glomerulare
Vasodilatatoarele nu se utilizeaza ca
diuretice. Efectul diuretic este asociat efectului
vasodilatator.
Scaderea reabsorbtiei tubulare
CLORUL
Urmeaz Na+ i K+ - astfel toate diureticele cresc
eliminarea de clor putnd determina hipocloremie
CALCIUL
Diureticele de ans cresc eliminarea de Ca2+ => HIPOCALCEMIE
Diureticele tiazidice scad eliminarea de Ca2+ => HIPERCALCEMIE
Diureticele si echilibrul acido-bazic
T1/2 depinde de functia renala fiind cuprins intre 0.3 1.5 ore
Bumetanidul ~ furosemidul
CONTRAINDICAII
reactii alergice la alte sulfonamide (antibiotice)
IC, IR sau IH severa
Diuretice tiazidice (indapamida, hidroclorotiazida)
Lumen Peritubular
(urin) (Snge)
Diuretic
tiazidic
Na+
Na+ K+
Cl-
H 2O Cl-
36
Diuretice tiazidice
FARMACODINAMIE
se administreaza oral
diferente mari de liposolubilitate intre diferitele DT
Indapamida se elimina in principal pe cale biliara 1 dat/zi
ajung in lumenul tubular prin secretie cu ajutorul sistemului secretor
al acizilor organici din TCP, intrand in competitie cu acidul uric si
determinand hiperuricemie.
Cresc de aproximativ 2-3 ori volumul urinar si cantitatea ionilor
de Na+ si Cl- eliminati prin urina.
Efectul DT scade foarte mult n condiii de insuficien renal,
disprnd cnd clearance-ul la creatinina atinge 30 ml/min si putnd
chiar agrava insuficiena renal.
Efect moderat i instalat lent => nu se utilizeaz n urgene
Diuretice tiazidice
Urina SANGE
DT cresc eliminarea urinara de Na+, Hipopotasemie
Cl-, K+, H2O; Hipercalcemie
Cresc eliminarea de HCO3- prin Hipovolemia (deshidratare)
actiune pe anhidraza carbonica pH-ul sanguin creste => alcaloza
Scade eliminarea urinara de Ca2+ si metabolica hipocloremica
acid uric.
pH-ul urinar scade (Na+ stimuleaza hiperuricemie intra in competitie cu
schimburile Na+/H+ la nivel TCD si acidul uric pentru mecanismul de
TC sub actiunea aldosteronului) secretie).
la doze mari creste prin inhibarea Hiperglicemie - prin scaderea
anhidrazei carbonice eliberarii pancreatice de insulina si prin
scaderea utilizarii de glucoza in
Urina este hiperosmolar sau cu periferie fiind contraindicate la pacientii
osmolaritate normal, acid sau cu DZ
alcalin n funcie de doza de DT
administrat
Diuretice tiazidice
INDICAII TERAPEUTICE
Diabetul insipid
Diuretice tiazidice
Hidroclorotiazida, butizida durata medie a efectului
(8-12 ore)
Hiponatremie
Hipopotasemie
Hiperuricemie
Hiperglicemie
Hiperlipidemie
Hipercalcemie
Reacii alergice
Oboseal, parestezii
Hiperaldosteronim secundar mai rar
Diuretice antialdosteronice
Diuretice antialdosteronice
FARMACODINAMIE
Au un efect diuretic slab care se instaleaza lent si persist o
perioada lung de timp
Scad secretia de K+ si H+ si cresc eliminarea de Na+ si apa.
Cresc pH-ul urinar (urin alcalin) i produc acidoza metabolic.
Intensitatea efectului este mult mbuntit n prezena unor
nivele crescute de aldosteron.
Diuretice antialdosteronice
FARMACOCINETIC
FC SPIRONOLACTONA (cel mai utilizat diuretic din aceasta
clasa) este un steroid sintetic ce actioneaza ca antagonist
competitiv; este inactivata in ficat; efectul se instaleaza lent in 3-4
zile si dispare la fel de lent. Eplerenona are o mai mare
selectivitate pentru receptorii aldosteronului.
INDICAII TERAPEUTICE
hiperaldosteronismul primar boala Conn
hiperaldosteronismul secundar IH, ciroza hepatic, IC,
sdr.nefrotic (deficit de metabolizare al aldosteronului / scaderea
irigarii renale)
aceleasi indicaii ca i diureticele de ans i tiazidice n
asociere cu acestea.
Diuretice antialdosteronice
REACII ADVERSE
REACTII ADVERSE:
1. acidoza metabolica
2. litiaza renala (solubilitatea srurilor de calciu este sczut la
pH alcalin)
3. hipopotasemie
4. reactii alergice
Diuretice osmotice
(Manitol)
Sunt substane care nu traverseaz pereii capilarelor sanguine dar
sunt filtrate glomerular i nu se reabsorb tubular. Se elimin cu
echivalentul osmotic de apa.
Manitolul se administreaz doar p.i.v. n:
glaucomul acut
edemul cerebral
IRA
Nu se administreaza in IRA severa deoarece nu poate fi eliminat
=> cresterea volemiei => HTA, EPA, decompensarea unei IC.
Uree, izosorbid
Blocantele receptorilor adenozinici A1
(Teofilina, cafeina, rolofilina)
mpiedic scderea filtrrii glomerulare declanat de creterea
concentraiei sodiului n lumenul poriunii terminale a ansei Henle
ascendente.
Carperitid
Nesiritid (brain natriuretic peptide)
Ularitid urodilatina
In stadiu experimental anumite forme de insuficien cardiac
VAPTANII
Crete (alcaloz
Diuretice de ans ++++ 0 +
sistemic)
Crete (alcaloz
Diuretice tiazidice ++ + +
sistemic)
Inhibitori de
Scade (acidoz
anhidraz + +++ +
sistemic)
carbonic
Combinaii diuretice
Diuretice de ans + Diuretice tiazidice
NU diuretice tiazidice
Diureticele i diabetul insipid (DI)
Diabetul insipid:
Neurogenic central (deficit de ADH)
Nefrogenic secreia de ADH este normal dar celulele TC nu
rspund la ADH
Administrarea de ADH este eficace doar in DI central
Diureticele tiazidice sunt eficace n ambele tipuri de diabet insipid
chiar dac pare paradoxal
Diureticele tiazidice vor produce scderea volumului plasmatic =>
scade RFG cu stimularea reabsorbiei de Na+ i H2O n TCP =>
scade volumul urinei ce ajunge n TC => scade volumul de urin
diluat ce se formeaz prin lipsa ADH sau aciunii ADH la nivelul
TC.
Eficacitatea lor crete n condiii de diet hiposodat
Frecvent utilizate n diabetul insipid nefrogen indus de litiu
(antimaniacal)
Studiile experimentale arat c DT ar interveni n
cascada exercitrii efectului de ctre ADH la nivelul
celulelor TC.
Diureticele i insuficiena cardiac
IC =>debitul cardiac este sczut => stimularea reteniei hidrosaline
(prin stimularea SRAA datorit reducerii presiunii de perfuzie
renal) => favorizarea edemelor inclusiv a EPA
Diureticele reduc retenia hidrosalin cu resorbia lichidului
interstiial i ameliorarea edemelor
EPA diuretice de ans i.v.
De obicei n IC se utilizeaz un diuretic de ans + diuretic
antialdosteronic (furosemid + spironolacton = DIUREX)
Utilizarea n exces a diureticelor => reducere excesiv a presarcinii
cu reducerea suplimentar a DC i agravarea IC
Diureticele i ciroza hepatic (CH)
CH => creterea presiunii portale (fibroza hepatic cu modificri de
arhitectur hepatic i mpiedicarea circulaiei normale a sngelui cu stagnare n
venele portale) i reducerea presiunii plasmatice oncotice (deficit de
sintez proteic) => ascit
Retenia hidrosalin ce apare n CH:
hipovolemie (prin formarea ascitei)
hipoalbuminemie
exces de aldosteron prin deficit de metabolizare hepatic
reducerea perfuziei renale prin modificri vasculare sistemice
Diuretic de ans + diuretic antialdosteronic
(administrate individual nu sunt eficace n CH)
Foarte frecvent terapia diuretic n CH => hipopotasemie
cu hipovolemie sever i alcaloz metabolic
Diureticele i insuficiena renal (IR)
Cele mai multe afeciuni renale => retenie de sare i ap
Creterea inotropismului
Digoxina i.v. / SM i.v. / Inhibitori
PDE i.v.
O2