CURS12

FIZIOPATOLOGIA OCULUI
Cele mai multe varietati etiologice de tipuri de soc intalnite in clinica au o axa fiziopatologica
comuna.

Reactia organismului uman la factorii ocogeni este:

- imperfecta
- exagerat de intensa si genereaza prin ea insasi dezordini metabolice ce pot fi ele fatale

La inceput ocul a fost gandit exclusiv:

- hemodinamic (pres. art. sistemice reprezentand ghidul unic al stadialitatii clinice)
- mai tarziu, criteriul de apreciere devine scaderea volumului sanguin circulant efectiv si a perfuziei
sectorului mcrocirculator
- ultimul criteriu aparut: acidoza lactica = markerul de prognostic cel mai fidel al severitatii starii de
oc.

Definitie: ocul este o manifestare patologica de amploare sistemica si de durata, care apare atunci
cand agentul patogen depinde prin intensitate sau timp de actiune, ceea ce s-ar putea numi pragul
de oc.
uten 1975 una dintre cele mai eroice modalitati de lupta a organismului uman impotriva mortii.
Trebuie delimitat de
Lipotimie simptom clinic caracterizat prin pierderea incompleta si de scurta durata a
constientei insotita de o scadere brusca a tonusului muscular
Sincopa pierderea totala, brusca, temporara si tranzitorie a constientei secundar
suspendarii acute a functiilor vitale
Coma pierderea partiala sau completa a constientei cu pastrarea functiilor vegetative si
diminuarea sau disparitia functiilor de relatie
Colaps cedarea globala a fortelor organismului provocata in special de insuficienta
circulatorie
colapsul se trateaza cu vasopresoare; iar ocul cu vasodilatatoare

Clasificare
oc prin deficit acut de intoarcere venoasa (hipovolemie)
dupa Friedberg oc prin deficit acut de umplere cardiaca
oc prin deficit acut de golire cardiaca (oc cardiogen)
oc cardiogen
dupa uteu oc non-cardiogen
oc cardiogen infarct miocardic acut, ruptura de miocard, aritmii grave,
dupa Kumar, tamponada cardiaca, embolie pulmonara
Colran, Rubbins oc hipovolemic hemoragii, pierdere masiva de lichide prin varsaturi,
1997 diaree, arsuri, plasmoragii
oc neurogen anestezie generala, lezarea maduveii spinarii

1
 Evolutia ocului
- urmareste evolutia corelata a tulburarilor din mica circulatie, cu alterarile metabolice din
celulele de oc

A. oc reversibil cu 3 subetape
a) oc reversibil precoce: tensiune arteriala normala, vasoconstrictie in mica circulatie, hipoxie
celulara
b) oc reversibil tardiv: hipotensiune arteriala, vasodilatatie, staza in mica circulatie, acidoza
c) oc reversibil refractar: hipotensiune arteriala, vasodilatatie, staza in mica circulatie,
acidoza, infectie cu germeni gram negativi ()

B. oc ireversibil
- prabusirea tensiunii arteriale
- coagulare intravasculara diseminata
- eliberarea enzimelor lizozomale si autoliza celulara cu aparitia de zone de necroza ce se intind
in pata de ulei

Tulburari hemodinamice din oc:

- induse de catecolamine (inundare catecolaminica = cresterea de 30 300 ori), prezente in 3
sectoare

I. Pompa cardiaca
II. Arborele vascular sistemic (arterial si venos)
III. Microcirculatia

I. Reglarea performantei cardiace

Cordul isi mareste debitul prin

- 2 mecanisme economice
- alungirea fibrei miocardice (efect inotrop pozitiv)
- cresterea eficientei metabolice
- 1 mecanism neeconomic
- cresterea frecventei (efect cronotrop pozitiv)

La AV > 180/min tahicardia devine nociva prin insuficienta umplere cardiaca in diastola scurtata si
prin insufienta coronariana

II. Arborele vascular sistemic

Reactiile vasculare imediate constau in:
- vasoconstrictie
generalizata
inegala ca intindere determina centralizarea circulatiei
inegala ca durata

2
 circulatia cerebrala rinichiul
criculatia coronariana tegumentele
Spasmul ocoleste circulatia hipofizo- sacrifica spatiul portal
corticosuprarenala
circulatia diafragmatica musculatura scheletica

III. Microcirculatia in soc

Anatomia retelei microcirculare include: arteriola, venula, metarteriola, unul aterio-venular,

anse capilare metarteriale si terminale, aparatul sfincterian

Celulele musculare din microcirculatie contine toate cele 6 tipuri de receptori simpatici

arteriolele au receptori (vasoconstrictori)

metarteriolele au receptori 2 (vasodilatatori)
sfincterele precapilare la acidoza (vasodilatatie rapida)
mediatori chimici din endoteliu
au doar receptori (vasoconstrictori)
sfincterele postcapilare nu au receptori 2
venule receptori colinergici vasodilatatie
mediatori chimici din endoteliu

A. Prima faza a ocului

catecolaminele vasoconstrictie arteriola, metarteriola, sfincter precapilar

Apoi:
K vasoconstrictia trunchiurilor venoase (rol compensator initial, apoi nociv tisular)

Angiotensina II, tromboxanii si hipoxilinele amplifica efectul noradrenalinei

Tesuturile sunt ocolite prin unturile arterio-venoase ( metabolism anaerob acidoza
locala cresterea permeabilitatii endoteliale cu iesirea apei din vase si stimularea coagularii =
fenomen SLUDGE)

B. A doua faza a ocului etapa de tranzitie intre ocul reversibil si cel ireversibil

Intervin catecolaminele + histamina si serotonina eliberate din celulele T, mastocite,

fibroblasti
Un rol important in cresterea permeabilitatii vasculare il au leucotrienele si eicosanoizii.
Spasmul diminua (acidoza) umplere brutala cu presiune ridicata a microcirculatiei si
mentine blocata a iesirii din vena scaderea returului venos si local efractie vasculara

C. A treia faza a ocului

Acidoza metabolica duce la explozia sacilor lizozomali cu eliberare de hidrolaze
- celular autodigestie (MSOF) = sindrom de distrugere pluriviscerala
- sistemic activarea sistemului fibrinolitic
3
 Rolul endoteliului si a mediatorilor chimici in oc

1. EDRF/NO (factorul de relaxare derivat prostaciclinele

din endoteliu/ oxid nitric)
substante cu rol 2. prostaciclina PGI2 leucotrienele
vasodilatator 3. EDNF (factor de hiperpolarizare hipoxinele
derivat din endoteliu)
4. bradikinina
1) EDCF (factor de constractie derivat hipoxilinele
substante cu rol din endoteliu)
vasoconstrictor 2) angiotensina II tromboxanii
3) ROS (radical liber de O2) postaglandile (unele)

In conditii:
- fiziologice: citokinele au efecte benefice
- patologice: eliberarea lor in exces produce:
- reactii imuno-inflamatorii necontrolate
- extinderea reactiei inflamatorii locale la distanta

Ca urmare apare SRIS (sindromul de raspuns inflamator sistemic) si MSOF

Citokinele: 80 cunoscute
Eicosanii sintetizati de endoteliul vascular, de elementele figurate ale sangelui: trombocite,
neutrofile, macrofage

Ex: prostaglandina, prostaciclina, tromboxanii, leucotrienele, lipoxina, hipoxilina, izoprostani,

epoxiderivati

CID tulburari de coagulare diseminata

hipotensiune arteriala hematii
Incetinirea circulatiei staza agregare trombocite creste vascozitatea
vasoconstrictie leucocite
hiperlipoproteinemie

hipercoagulabilitate
cresterea activitatii factorilor de coagulare (V, VIII, IX, XII) si a trombocitolizei (cu eliberare de
tromboxan A2 si factor tromboplastic) CID

schematic, fenomenul de desfasoara in 3 etape

i. Hipercoagulabilitate
ii. Hipocoagulabilitate
iii. Fibroliza secundara

i. Hipercoagulabilitate: ctivata de factorii trombogeni

4
 - activarea sistemului intrinsec al coagularii trombina
- fibrinogen fibrina

- trombina agregare trombocitara eliberare factorii plachetari + trombocitopenii

ii. Hipocoagulabilitate
- coagulare masiva (formare de microtrombi de fibrina)
- se consuma masiv factorii coagularii (fibrinogen, protrombina, trombocite) hipocoagulabilitate
cu hemoragii grave

iii. Fibroliza secundara

- depozitele de fibrina (tesuturi lezate) eliberarea de kinaze care transforma proactivatorii
plasmatici in activatori
- plasminogenul plasmina declansarea sistemului fibrinolitic
Produsii de degradare a fibrinogenului (PDF) ajung in circulatie inhiba coagularea.
Astfel, plasmina + PDF fibrinoliza intensa (sangele devine incoagulabil)

Diagnosticarea CID
- trombocite < 100.000/mm3
- fibrinogen < 1,5 g/L
- indice de protrombina < 50%
- prezenta monomerilor de fibrina in circulatie

Tulburari metabolice din oc

la metabolismul glucidic

hiperglicemia secundara glicogenolizei hepatice si musculare exces adrenalina

gliconeogeneza

hipoxie prograsiva glicoliza anaeroba: scade producerea ATP

creste concentratia acdului lactic
creste raportul lactat/acetat

acidoza metabolica (prin hipoxie) este accentuata si de eliminarea renala scazuta in oc

la final, deoarece depozitele de glicogen din ficat se diminueaza hipoglicemie

5
 la metabolismul proteic

- cresc aa: utilizarea lor este scazuta (din cauza ca ficatul este hipoirigat) proteinele (albuminele)

- transaminare si urosinteza scazute cresterea amoniacului

- mucopolizaharidele tisulare se degradeaza cu cresterea acidului uric

acid lactic + acid uric + NH3 acidoza metabolica decompensata

la metabolismul lipidic

catecolaminele lipoliza crescuta (acizi grasi liberi si glicerol in exces)

acizii grasi liberi utilizati de tesuturi

sunt metabolizati (ficat): corpi cetonici si lipoproteine

hiperlipemia cresterea vascozitatii stimularea CID

tulburari hidroelectrolitice si acido-bazice

scaderea H2O in SEC (datorat acidozei) duce la transmineralizare (K+ extracel si Na+ intracel)

hiponatremia 120 130 mEg/L constanta in oc

hiperpotasemia 5-6 mEg/L

> 7 mEg/L fibrilatie ventriculara si stop cardiac

acidoza metabolica este complicata in stadiile tardive cu acidoza respiratorie, determinand ARDS
(sindrom de insuficienta respiratorie
acuta)

Disfunctia (insuficienta) pluriviscerala din oc

cord
afectat: - primar (oc cardiogen)
- putin si tardiv in socul hipovolemic
tensiune arteriala 70 mmHg circulatie coronariana
Performanta cardiaca scazuta (determinata si de saturatia in O2 a miocardului si de actiunea unui
factor depresor miocardic eliberat de ficat)
- apar tulburari de ritm care sunt determinate si de hiperpotasemie

plaman

6
- sindromul de insuficienta respiratorie acuta: una din primele manifestari ale disfunctiei
pluriviscerale

- apare ca urmare a alternarii endoteliului vascular pulmonar

agregare plachetara eliberare de mediatori toxici activarea macrofagelor activarea de

neutrofile dezvoltarea in mica circulatie de microtrombi aparitia CID

rinichi

desi organ vital, nu beneficiaza de circulatie preferentiala in oc

cand tensiunea arteriala 70 mmHg scade presiunea de perfuzie scade filtratul glomerulat
oligurie / anurie

hipoxia prelungita afecteaza si tubii renali care se pot obstrua (sindrom de strivire): cu mioglobia;
hemoglobina; cu celule endoteliale descuamate

insuficienta renala acuta functionala insuficienta renala acuta organica

ficatul si tractul gastro-intestinal

sunt primele organe sacrificate in oc
suferinta gastrica ulcer de stres cu hemoragie
suferinta intestinala alterarea mucoasei ce devine permeabila pt agentii toxici, toxinele bacteriilor
gram negative
ficatul ca urmare a hipoxiei locale si toxinelor microbiene intestinale leziuni necrotice
(transaminaze)
sintetizeaza mai putin: albumina, uree, factori de coagulare
scade capacitatea de detoxifiere a hepatocitelor susceptibilitate de infectii

creierul
organ protejat prin centralizarea circulatiei

dispune de un sistem de autoreglare (pana la tensiunea arteriala = 50-60 mmHg)

pt TA < 50-60 mmHg si concentratia H+
vasodilatatie arteriolara

aprecierea clinica a hipoirigatiei cerebrale o dau: tulburarile de cunoastere (neliniste, dezorientare,

halucinatii, coma)

intreruperea circulatie cerebrale mai mult de 4-6 min, duce la leziuni cerebrale ireversibile