CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.

2014

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Cuprins:
1. Astmul bronic
2. Bronhopneumopatia cronic obstructiv
3. Coleciile pleurale
4. Pneumotoraxul
5. Atelectazia pulmonar
6. Pneumonia
7. Embolia pulmonar
8. Fibroza chistic
9. Insuficiena respiratorie

1. ASTMUL BRONIC
1.1.Definiie: Astmul bronic reprezint o boal inflamatorie cronic a cilor respiratorii
caracterizat prin obstrucie bronic difuz, reversibil, inflamaie i hiperreactivitate
bronic.
Obstrucia bronic este produs prin bronhospasm, edemul mucoasei i secreia de
mucus vscos i aderent. Inflamaia este rezultatul interaciunii dintre celulele
inflamatorii, mediatorii inflamatori i celulele rezidente ale cilor respiratorii.
Hiperreactivitatea bronic semnific creterea reactivitii cilor respiratorii la ageni
iritani.

1.2.Principalele semne clinice sunt:

-accesele de dispnee predominant expiratorie,
-respiraia uiertoare (wheezing),
-tusea i expectoraia.

Cu alte cuvinte, astmul bronic este o afeciune ce implic episoade severe dar reversibile
de obstrucie bronic, la persoane cu ci respiratorii hipersensibile sau hiperresponsive.
ntre crize pacienii pot fi asimptomatici, dar n formele cronice de boal, cu evoluie
ndelungat, simtomatologia poate fi cvasicontinu. n formele cronice, remodelarea
cilor respiratorii poate duce la obstrucie ireversibil a cilor respiratorii.

Tabelul 1. Mecanisme implicate n apariia simptomatologiei din astmul bronic

Simptom Mecanisme incriminate n apariia sa

Tusea (permite ndeprtarea mucusului i - hipersecreie de mucus
particulelor strine) - hiperreactivitate bronic
infecii
Wheezingul - contracia musculaturii netede,
- hipersecreie de mucus,

1
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

- reducerea calibrului cilor respiratorii

- fluxul de aer turbulent
Intensitatea wheezingului nu se coreleaz
cu severitatea ngustrii cilor respiratorii.
Dispneea -efortul muscular mai mare pentru a
nvinge rezistena cilor respiratorii
- hiperinflaia datorat obstruciei cilore
respiratorii distale.

1.3. Factori declanatori ai crizelor de astm bronic:

- Mediatori fiziologici i farmacologici ai contraciei musculare normale: Histamina,
Metacolina
- Ageni fizicochimici:
Exerciiul fizic (n special dac este efectuat n condiii de frig: aer rece i uscat)
Poluanii atmosferici: dioxid de sulf, dioxid de azot, iritani de inhalaie: fumul de
igar, odoranii puternici, fumul, praful i gazele de la locul de munc
Prul de animale
Chitina (insectelor)
Medicamente: beta-blocante (propranolol), aspirin, antiinflamatoare nesteroidiene,
penicilin, hormoni sexuali
Molecule organice complexe: polen, praf (de cas)
3. Infeciile respiratorii (gripa)
4. Stresul emoional determin bronhospasm prin reflex vagal i creterea reactivitii fa
de ali factori prin mecanism noninflamator.

Polenul determin alergii sezoniere. Alergiile non-sezoniere sunt determinate de cpua

din praful de cas, praful care conine pr de animale, mtrea, bumbac sau alte fibre.
Fumatul pasiv crete severitatea i frecvena crizelor de astm bronic.

1.4. Clasificarea astmului bronic:

Principalele forme de astm broni sunt:
- Dup evoluie: acut (un singur episod) sau cronic
- Dup etiologie:
Astmul bronic extrinsec (alergic): episoade acute declanate de o reacie de
hipersensibilitate de tip I
Astmul bronic intrinsec (idiosincrazic): episoade acute declanate de alte tipuri de
stimuli: infecii respiratorii, expunere la temperaturi sczute, efort, medicamente
(aspirin), stres, inhalare de iritani: fum de igar
Principalele caracteristici ale celor dou forme de astm bronic sunt incluse n tabelul 2.

Tabelul 2. Caracteristicile astmului bronic extrinsec i intrinsec.

Caracteristici Astm bronic EXTRINSEC Astm bronic INTRINSEC

Mecanism imun (hipersensibilitate de disfuncie autonom la
tip I), creterea nivelul cilor respiratorii
imunoglobulinelor E (Igl E)

2
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

n snge, teste cutanate

pozitive la alergeni
cunoscui

Debut - n copilrie, la indivizi - la aduli fr semne de

atopici atopie
- la aduli n urma expunerii
la alergeni ocupaionali

Istoric familial frecvent: rinit alergic, nu exist

eczeme

1.5. Patogeneza astmului bronic: Astmul bronic alergic parcurge urmtoarele etape:
1. Sensibilizarea la antigen (alergen)
2. Al doilea contact cu antigenul
3. Degranularea mastocitelor: rspunsul imediat i tardiv
4. Remodelarea cilor respiratorii

1. Prima expunere la antigen (sensibilizarea) determin sinteza de imunoglobuline E (Igl

E) care se fixeaz pe membrana mastocitelor i bazofilelor.
2. La a doua expunere la antigen, acesta se fixeaz pe Igl E de pe suprafaa mastocitelor
sau bazofilelor, producnd degranularea acestor celule. Degranularea mastocitelor
poate fi produs nu numai prin mecanism specific IgE dependent (astm bronic alergic),
ci i prin mecanisme nespecifice, de tipul stimulrii osmotice sau expunerii la iritani
chimici (astmul idiosincrazic).
n urma degranulrii mastocitelor, sunt eliberai mediatori cu aciune rapid: histamin,
bradikinin, leucotriene i o serie de prostaglandine (rspunsul imediat). Apare
obstrucia acut bronic datorit:
bronhoconstriciei (produs mai ales de leucotriene),
vasodilataiei cu creterea permeabilitii capilare, care favorizeaz edemul mucoasei,
creterii secreiei de mucus vscos i aderent.
Reacia stimuleaz i ramurile nervului vag, determinnd bronhoconstricie reflex.
Rspunsul imediat apare la cteva minute de la cea de-a doua expunere la antigen, atinge
un maxim la 10-20 minute i cedeaz n 60-90 minute

Rspunsul celular ntrziat (tardiv) apare la 3-5 ore de la expunerea la stimulul

declanator, atinge un maxim n cteva ore i persist cteva zile sau sptmni. Const
dintr-o reacie inflamatorie prelungit care determin creterea reactivitii cilor
respiratorii la stimulii declanatori, bronhoconstricie, leziuni epiteliale i prelungirea
crizei de astm.
Din mastocite, macrofage i celulele epiteliale sunt eliberai o serie de mediatori ai
inflamaiei: factorul chemotactic pentru eozinofile: ECF, factorul chemotactic pentru
neutrofile: NCF, leucotriena B4, care determin migrarea i activarea unor celule
inflamatorii: eozinofile, neutrofile, trombocite.

3
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

Celulele migrate, alturi de macrofagele rezidente i de epiteliul cilor respiratorii vor

forma un infiltrat inflamator, care va deveni o nou surs de mediatori care amplific
rspunsul inflamator.
Degranularea eozinofilelor determin eliberarea unor alte citokine inflamatorii, ca
factorul activator plachetar i proteinele granulare: proteina bazic major, proteina
cationic eozinofilic, care pot distruge epiteliul cilor respiratorii (afectnd funcia de
barier de aprare i funcia secretorie a epiteliului), iar celulele epiteliale moarte cad n
lumenul bronic. Expunerea terminaiilor nervoase senzoriale mediaz apariia
hiperreactivitii bronice.

Hiperreactivitatea bronic este, deci, favorizat de:

inflamaia cronic
dezechilibrul n inervaia autonom a esuturilor.

Limfocitele sunt abundente la nivelul mucoasei cilor respiratorii.Limfocitele T hepler

elibereaz citokine cu rol n activarea i migrarea mastocitelor i eozinofilelor.
Rolul limfocitelor n patogeneza astmului bronic:
- ipoteza igienei: la copii ce cresc ntru-un mediu mai murdar este favorizat
dezvoltarea limfocitelor Th1 (T helper) cu efect protector n faa alergiilor (toleran la
alergeni), n defavoarea limfocitelor Th2 (care favorizeaz alergiile). Componente ale
bacteriilor i fungilor pot direciona rspunsul imun spre sinteza de Th1.
Th2 favorizeaz sinteza de IgE i efectul chemotactic pentru eozinofile.

Remodelarea cilor respiratorii

Eliberarea unor factori de cretere de ctre macrofage i alte celule inflamatorii, iniiaz
procesul de remodelare a cilor respiratorii prin fibroza submucoas. n consecin,
obstrucia bronic devine numai parial reversibil.
n stratul subepitelial: miofibroblatii prolifereaz i produc o cantitate mare de colagen
interstiial (explic componenta organic, fix o obstruciei n astm).
Citokinele inflamatorii eliberate din mastocite i eozinofile determin o disfuncie
autonom la nivel bronic, cu eliberarea de acetilcolin i neuropeptide toxice, ceea ce
favorizeaz bronhoconstricia, edemul mucoasei i formarea de mucus.
Mucoasa bronic este ngroat, edematoas i infiltrat cu celule inflamatorii: limfocite,
eozinofile, mastocite.
Musculatura neted broniolar este hipertrofiat i contractat.
Celulele epiteliale sunt lezate datorit proteinelor eliberate din eozinofile.
Glandele mucoase sunt hiperplaziate i prezint o hipersecreie de mucus care proemin
n lumenul broniolar.

1.6. Modificri funcionale n astmul bronic:

- n CRIZ: scade VEMS (obstrucie tranzitorie) (VEMS=volum expirator maxim pe
secund)
- obstrucia cilor expiratorii permite aerului s se acumuleaze n zonele cu obstrucie,
umplnd alveolele, dar, datorit dopurilor de mucus, apare un mecanism de supap care
nu mai permite ieirea aerului din alveole. Apare astfel hiperinflaia pulmonar cu
creterea VR (volum rezidual).

4
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

- PEFR (debit expirator maxim instantaneu de vrf)

Raportul dintre ventilaia pulmonar (V) i perfuzia pulmonar (P) este, n mod normal,
de 0,8 (V/P=0,8). Exist un mecanism compensator care permite adaptarea perfuziei la
ventilaie pentru a readuce raportul la valoarea normal.

- Reducerea ventilaiei pulmonare n astmul bronic, datorit obstruciei bronice,

determin vascoconstricie reflex a arterei pulmonare cu reducerea perfuziei.
Vasoconstricia arterei pulmonare determin hipertensiune n circulaia pulmonar, care
favorizeaz apariia cordului pulmonar cronic (insuficien cardiac dreapt).
Hipoventilaia duce la hipercapnie, favoriznd apariia acidozei respiratorii (CO2+ H2O
H2CO3) i insuficienei respiratorii.

Status astmaticus: este un atac persistent, sever de astm bronic, care NU rspunde la
terapie; este adesea datorat unei terapii inadecvate, ducnd la hipoxie sever i acidoz.

1.7. Implicaii pentru medicina dentar:

- n cazul unui pacient cu astm bronic, sunt necesare informaii despre frecvena i
severitatea crizelor, medicaie; peste 2 crize/sptmn relev un control redus.
- Pacienii asimptomatici trebuie reprogramai
- Este necesar premedicaia cu un bronhodilatator
- Analgezia cu NO este recomandat la pacienii cu astm moderat, contraindicat n caz de
wheezing
- Poate fi necesar administrarea de oxigen
- Astmul bronic se asociaz frecvent cu:
un risc crecut de carii (datorit terapiei cu corticosteroizi)
defecte ale smalului, gingivit, afectare periodontal, malocluzie,
candidoz bucal (datorit terapiei cu beta2 agoniti, corticosteroizi)
xerostomie i dureri dentare (datorit terapiei cu beta 2 agoniti)
reducerea pH-ului salivar
- Anxietatea, extraciile, materiale dentare (praful smalului dinilor, metacrilatul, rolele
de bumbac), latexul pot declana criza de astm bronic.
- Este recomandabil evitarea aspirinei, antiinflamatoarelor nonsteroidiene, sulfiilor
deoarece pot exacerba bronhoconstricia
- Exist risc de astm bronic ocupaional: datorit unei reacii de hipersensibilitate sau
indus de iritani

2. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC

2.1. Definiie: Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este o afeciune cronic
caracterizat prin obstrucie bronic progresiv i PARIAL reversibil, asociat cu un:
- rspuns inflamator anormal, determinat de asocierea n diferite grade a:
emfizemului pulmonar (BPCO tip A)
bronitei cronice (BPCO tip B).
- degenerare tisular progresiv.

5
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

2.2. BPOC tip A n care predomin Emfizemul pumonar

- Se caracterizeaz prin:
distrucia pereilor alveolari (septurilor alveolare) i
dilataia anormal, permanent a cilor aeriene DISTAL fa de bronhiola terminal (la
nivelul acinilor pulmonari).

- Clasificarea emfizemului pulmonar: dup etiologie: Emfizem PRIMAR/Emfizem

SECUNDAR

Emfizemul PRIMAR
Principalele cauze : deficitul genetic de alfa 1 antitripsin: 1-AT (heterozigot sau
homozigot). Alfa 1 antitripsina este o antiproteaz care neutralizeaz aciunea proteazelor
lizozomale. Poate distruge ns i elastina i colagenul pulmonar.
Consecinele deficitului de alfa 1 antitripsin:
- distrugerea precoce a elastinei i colagenului pulmonar
- debutul bolii < 40 ani la nefumtori (dac apare emfizem pulmonar la persoane tinere, <
40 ani, nefumtoare, se suspicioneaz un deficit de 1-AT)

Emfizemul SECUNDAR
Cauze:
-FUMATUL: expunerea pe termen lung la fumul de igar determin recrutarea de celule
inflamatorii la nivel pulmonar; acestea elibereaz proteaze, depind nivelul inhibitorilor
(alfa1-antitripsinei); ducnd la distrugera elastinei i lrgirea cilor aeriene, cu apariia
emfizemului.
-poluarea atmosferic
-infeciile respiratorii repetate determin exacerbri acute ale afeciunii
Consecine:
debut tardiv > 50 de ani al bolii la fumtori
forma clinic clasic de pink puffer

Distrugerea septurilor alveolare n emfizemul pulmonar determin distrugerea esutului

alveolar i a capilarelor, cu urmtoarele consecine:
- scade suprafaa de schimburi gazoase (tulburri de difuziune)
- distrugerea fibrelor elastice ceea ce duce la alterarea fluxului expirator
- perturbarea circulaiei pulmonare.

2.3. BPOC tip B - Bronita cronic

Definiie: afeciune caracterizat prin tuse cronic, productiv timp de 3 luni/an,
minimum 2 ani consecutiv
Mecanismul obstructiv major: obstrucia cilor aeriene secundar inflamaiei cronice
care determin: hipersecreia de mucus vscos, edemul / ngroarea mucoasei,
bronhospasm cronic
Etiologie:
- fumatul: 90% ; numai 10-15% din fumtori au BPCO, indicnd o susceptibiliate
individual. Fumatul reduce micrile ciliare, inhib funcia macrofagelor alveolare i
determin hiperplazia celulelor caliciforme cu hiperproducie de mucus.

6
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

- poluarea atmosferic: praf, SO2, ocupaional (prafuri organice/anorganice, gaze

toxice); mortalitaea datorit BPOC crete dramatic n perioadele de poluare atmosferic
intens
- infectiile respiratorii repetate: pneumonii virale
- factori familiali: agregare familial, copii fumtorilor sunt frecvent afectai

Tulburri funcionale:
1. Sindromul obstructiv:
-Tulburarea major n emfizem este obstrucia dinamic n expir forat cu:
retenia aerului n cile respiratorii distale: air trapping (aer captiv) i hiperinflaie
pulmonar cu creterea VR; Creterea VR explic toracele n butoi la pacienii cu
emfizem.
colabarea cilor respiratorii datorit deplasrii punctului de presiune egal (PPE) spre
captul distal al cilor aeriene (colabarea cilor respiratorii este favorizat de reducerea
elasticitii pulmonare n emfizem i atrofiei peretelui bronic). Distrugerea fibrelor
elastice, n emfizem, duce la alterarea fluxului expirator.
-n bronita cronic sindromul obstructiv (DVO) este prezent:
-la nivelul cilor respiratorii distale (prin hiperinflaie i inflamaie)
-la nivelul cilor respiratorii mari (datorit hiperproduciei de mucus vscos i aderent,
edemului mucoasei i hipertrofiei celulelor musculare netede).

n bronita cronic se observ:

- hiperplazia (creterea numrului de celule goblet, secretante de mucus) i hipertrofia
glandelor mucoase.
- infiltrarea pereilor broniilor i broniolelor cu celule inflamatorii

Conceptul punctului de presiune egal: PPE

Fluxul de aer n expir este asigurat de diferena de presiune dintre cavitatea bucal i
alveolele pulmonare, rezultnd presiunea motrice: pm (presiunea aerului din interiorul
cilor respiratorii). Asupra cilor respiratorii acioneaz, din exterior, presiunea pleural:
ppl, care determin colabarea cilor respiratorii. Meninerea deschis a cilor respiratorii
este favorizat i de fibrele elastice care exercit o traciune radial asupra cilor
respiratorii. PPE este un punct (funcional) de-alungul cilor respiratorii n care pm=ppl.
Existena acestui PPE mparte cile respiratorii n dou segmente: distal (n care: pm>ppl)
i central (n care: pm<ppl, apare tendin la COLABARE, mpiedicat, n mod normal
datorit existenei inelelor cartilaginoase).

PPE: pm=ppl
Sector distal: pm>ppl
Sector central: pm<ppl.

2.Perturbarea circulaiei pulmonare apare datorit:

-rupturii septurilor alveolare
-constriciei arteriale determinate de hipoxie (constricia arterial determin HT
(hipertensiune) pulmonar, care poate evolua spre cord pulmonar cronic)

7
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

3.Alterarea schimburilor gazoase cu:

- hipoxie (scderea oxigenului tisular), hipoxemie (scderea oxigenului arterial), care
explic apariia policitemiei
- paCO2 (presiune parial a CO2 n sngele arterial): normal sau redus

2.4. Implicaiile BPOC pentru medicina dentar:

- poate fi necesar administrarea de oxigen
- anestezie local fr sulfii (precipit atacul de astm i reaciile alergice)
- inhalatorul cu bronhodilatator trebuie s fie la ndemn
- sedativele i salicilaii pot deprima centrul respirator

3. COLECII PLEURALE
3.1. Definiie: Coleciile pleurale reprezint acumularea excesiv de lichid n cavitatea
pleural sub form de: exudat (pleurezie), transudat (hidrotorax), snge (hemotorax),
puroi (empiemul pleural), limf (chilotorax)
3.2. Mecanismele responsabile de apariia coleciilor pleurale sunt:
- creterea permeabilitii capilare: exudat
- creterea presiunii hidrostatice Ph i reducerea presiunii oncotice plasmatice Pop:
transudat
- reducerea drenajului limfatic

Tabelul 3. Colecii pleurale

Tipul Coninut MECANISM Cauze

coleciei pleural
pleurale
Pleurezie exudat creterea permeabilitii infecii bacteriene i
(proteine capilarelor pleurale virale; infarct pulmonar
peste 3g%) tuberculoz pulmonar
afeciuni subdiafrag-
matice (pancreatit acut)

Hidrotorax transudat creterea presiunii insuficiena cardiac

(proteine sub hidrostatice, scderea congestiv, sindrom
3 g%) presiunii oncotice nefrotic, ciroz hepatic

Empiem colecie pneumonii microbiene,

pleural pleural abces pulmonar rupt n
purulent pleur

Chilotorax limf ruptur de canal toracic ruptur de canal toracic

obstrucia canalului obstrucia canalului
toracic toracic

8
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

Hemotorax snge neoplasme pulmonare

traumatisme toracice

4. Pneumotoraxul
4.1. Definiie: prezena de aer sau gaz n spaiul pleural, datorit rupturii pleurei viscerale
sau parietale.
4.2. Clasificare:
- n funcie de mecanism: spontan (primar sau secundar) sau traumatic
- n funcie de prezena sau nu a aderenelor pleurale: localizat (dac exist aderene
pleurale) sau generalizat (n absena aderenelor)
- fiziopatologic: deschis sau cu supap

Pneumotoraxul spontan primar apare, n special la brbai tineri (20-40 de ani),

sntoi, n cursul unui efort sau n repaus, prin ruptura unei pustule sau bule de emfizem,
i se datoreaz unui defect congenital al esutului conjunctiv din peretele alveolar.
Ruperea acestor bule permite ptrunderea aerului atmosferic din cile respiratorii n
cavitatea pleural. Majoritatea pacienilor prezint antecedente familiale de pneumotorax
spontan primar.

Pneumotoraxul spontan secundar apare pe fondul unei afectri pulmonare preexistente

(BPOC, astm bronic, carcinom pulmonar).

Pneumotoraxul traumatic poate fi cauzat de traumatisme penetrante (care lezeaz

pleura) sau nepenetrante (nu lezeaz pleura) ale peretelui toracic. Cel mai frecvent sunt
incriminate fracturile costale deschise care penetreaz pleura parietal, dar i manevrele
medicale de resuscitare cardio-pulmonar, ventilaia cu presiune pozitiv, punciile
transtoracice sau rupturile cilor respiratorii.

4.3. Fiziopatologia pneumotoraxului:

n mod normal, presiunea pleural este negativ, dar se pozitivizeaz, de ndat ce
ptrunde aer atmosferic n spaiul pleural. Reculul elastic pulmonar duce la colabarea
parial sau total a plmnului.
n pneumotoraxul cu supap se creaz o valv care permite ptrunderea aerului n
inspir n cavitatea pleural, dar nu mai permite ieirea acestuia n expir. Presiunea
pleural o depete pe cea atmosferic. Presiunea intrapleural rmne pozitiv,
comprimnd plmnul, determinnd atelectazie, deplasnd mediastinul i traheea spre
partea sntoas, comprimnd cordul i marile vase i reducnd ntoarcerea venoas. Este
o afeciune cu risc vital major. Poate determina insuficien respiratorie acut (hipoxemie,
cianoz).

4.4. Simptomatologia, dependent de cantitatea de aer ptruns n spaiul pleural, este

reprezentat de apariia brusc a unei dureri pleurale unilaterale, nsoit de dispnee cu
tahipnee, hipotensiune, asociat cu asimetria cutiei toracice datorit aerului existent n
cavitatea pleural (ntrzierea expansiunii hemitoracelui n inspir).

9
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

5. ATELECTAZIA PULMONAR
Definiie: Atelectazia pulmonar este un sindrom caracterizat prin colapsul alveolelor
dintr-o anumit regiune a parenchimului pulmonar.
Clasificare:
1. Atelectazie PRIMAR - prezent de la natere la prematuri
2. Atelectazie SECUNDAR
Debut in perioad neonatal prin: deficit de surfactant (mai ales la prematuri), obstrucia
cilor respiratorii (aspiraii de snge/lichid amniotic)
Debut la adult prin: obstrucie intrinsec (atelectazia de absorbie) sau compresiune
extrinsec (atelectazia de compresie).
Atelectazia de absorbie apare datorit obstruciei bronice intrinseci i determin
absorbia aerului din unitile pulmonare corespunztoare. Atelectazia de compresie apare
prin compresiunea extrinsec a unei poriuni din plmn. Pot produce atelectazie de
compresie: coleciile pleurale masive, tumorile pulmonare, pneumotoraxul, distensia
abdominal important.

6. PNEUMONIA
Definiie: Pneumonia reprezint inflamaia parenchimului pulmonar (alveolelor i
bronhiolelor).
Este facilitat de:
- microorganisme extrem de virulente
- reducerea aprrii gazdei datorit: fumatului, alcoolului, accidentelor vasculare
cerebrale, vrstei avansate, afeciunilor esofagiene, diabetului zaharat, leucemiilor,
limfoamelor, postoperator
Etiologie: Pneumoniile pot fi:
- infecioase: virusuri, bacterii, fungi, parazii
- neinfecioase: produse de fumuri iritante, aspirarea coninutului gastric, radioterapie.

Tabelul 4. Pneumonii virale, bacteriene, de aspiraie

Etiologie Cale de ptrundere Mecanism

VIRAL picturi, cale bucal, Invadarea celulelor pentru reproducerea

nazal virusurilor
Pneumonie interstiial (la nivelul
septului alveolar)
BACTERIAN Inhalatorie/sanguin Invadarea alveolelor
Trecerea proteinelor, eritricitelor i
leucocitelor n alveole
Consolidarea focarului pneumonic
Vindecarea cu ajutorul macrofagelor
De Reflux gastro-esofagian Pneumonie chimic, infecioas
ASPIRAIE

10
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

Simptomatologia n pneumonii const n:

- frison, febr
- tuse nsoit uneori de expectoraie (care poate conine puroi, snge)
- durere toracic accentuat de micrile respiratorii i tuse
- dispnee, tahipnee (hipoxemie datorit invadrii alveolelor i obstruciei legate de
hiperproducia de mucus)
- uneori cianoz
Diagnosticul poate fi pus pe baza: examenului fizic, radiologic, culturi din sput,
hemoculturi, investigaii serologice.

7. EMBOLIA PULMONAR
Definiie: Embolia pulmonar reprezint obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare
printr-un embol.
Obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare se poate realiza prin:
- embol care s-a desprins, cel mai frecvent de la nivelul membrelor inferioare n cadrul
unei tromboze venoase profunde (TVP). Un cheag devine embol n momentul n care se
desprinde de la nivelul locului n care s-a format (din tromb) i ptrunde n sistemul
circulator.
- grsime: traumatisme/fracturi osoase (grsime medular); traumatismele esutului
adipos, ficat gras
- aer (introdus accidental n urma unei injecii intravenoase)
- fragment de esut (esut tumoral), lichid amniotic, ou de parazii
- materiale exogene: buci de catetere, pr, talc, etc
Embolii i pot avea originea i la nivelul venelor pelvine, abdominale, femurale, i chiar,
axilare.

Factoride risc pentru TVP sunt:

- Staza venoas (datorit imobilizrii: repaus prelungit la pat (recent, > 3 zile), cltorii
cu avionul, afeciuni neurologice, obezitate, sarcin, insuficiena cardiac)
- Leziunile endoteliului venos sau compresia sa, leziuni tisulare: traumatisme, fracturi
(old, genunchi), intervenii chirurgicale ortopedice, ginecologice, oncologice (n ultimele
4 sptmni), infarctul miocardic
- Strile de hipercoagulabilitate
- contraceptivele orale, trombocitopenia indus de heparin, afeciuni maligne
- vrsta peste 40 de ani
- anestezia general (30 min, n ultimele 3 luni)

Consecinele emboliei pulmonare:

Obstrucia mecanic a circulaiei pulmonare, produs de embol contribuie la apariia
hipertensiunii (HT) pulmonare i, ulterior a cordului pulmonar cronic (CPC).
n aria afectat prin obstrucia ramurilor arterei pulmonare apare, uneori, infarct
pulmonar. Dup cteva ore, hipoperfuzia datorat emboliei, afecteaz producia de
surfactant, ceea ce determin atelectazie. Infarctul pulmonar explic apariia durerii
pleurale accentuat n inspir. Datorit durerii pleurale respiraia devine superficial.
Dei pot apare zone de infarct, infarctul pulmonar nu este prea frecvent, deoarece:

11
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

- plamnul primete snge, nu numai din arterele pulmonare, ci i din cele bronice. Dac
circulaia bronic este normal i ventilaia este adecvat, reducerea perfuziei n artera
pulmonar nu determin, de regul, infarct. Dac embolul NU produce infarct pulmonar,
cheagul este dizolvat de sistemul fibrinolitic, iar funcia pulmonar revine la normal.
Dac embolii nu se dizolv complet, vor fi ncorporai n peretele arterial, ca o mas
fibroas epitelizat, determinnd stenoza arterei pulmonare, cu hipertensiune
pulmonar i evoluie spre cord pulmonar cronic.
- circulaia pulmonar se poate adapta la hiperperfuzie prin devierea sngelui spre
capilare hipoperfuzate sau relaxarea unor vase centrale, mai ales dac embolia apare n
absena unei afectri cardiopulmonare preexistente.
Apariia unui infarct pulmonar determin cicatrizarea ariei de esut pulmonar afectat.
n aria de plmn neafectat apare bronhoconstricie sever (adaptarea ventilaiei la
perfuzie), cu hipoventilaie i hipoxemie.
Semne clinice: Principalele semne clinice n embolia pulmonar, n funcie de
dimensiunea embolilor, sunt:
emboliile mici i repetate determin reducerea patului capilar i HT pulmonar
emboliile moderate se caracterizeaz prin: dispnee, tahipnee, durere pleural, febr,
tuse productiv (cu sau fr striuri sanguinolente), tahicardie
emboliile masive se manifest sub form de: oc, colaps circulator, dureri substernale,
dilatarea venelor de la baza gtului, cianoz, hipoxemie, uneori cu pierderea cunotinei

8. FIBROZA CHISTIC
(MUCOVISCIDOZA)
Definiie: Fibroza chistic este o boal genetic care afectez secreia glandelor exocrine,
mai ales, la nivelul cilor respiratorii i digestive i glandele sudoripare.
Defectul genetic este letal (deces nainte de 40 de ani). Este cea mai frecvent boal
pulmonar cronic la copil i adultul tnr, datorat creterii vscozitii secreiilor
trasctului respirator.
Gena fibrozei chistice este localizat pe braul lung al cromozomului 7 i codific
producia unei proteine denumite: regulatorul de conductan transmembranar a fibrozei
chistice (RCTFC).
Fiziopatologie:
1. La nivelul tractului respirator:
RCTFC: este un canal de clor (stimuleaz secreie de clor), cu efect inhibitor asupra unor
canale de Na (inhib reabsorbia de Na i, secundar de ap) n celulele epiteliului bronic.
Este controlat astfel cantitatea i concentraia fluidului din cile respiratorii.
Absena/disfuncia RCTFC determin:
- reducerea secreiei de Cl-
- reabsorbie excesiv de Na (i ap)
Consecina este creterea vscozitii secreiilor bronice.
Creterea vscozitii secreiilor bronice determin obstrucie bronic. Aceasta
explic:
- tusea chinuitoare care apare la aceti pacieni (n ncercarea de a elimina secreiile),
nsoit uneori de vrsturi.
- infeciile: obstrucia bronic favorizeaz infeciile. Dup infecii virale intercurente pot
apare sechele pulmonare severe.

12
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

- hipoxemia i cianoza.

2. La nivelul tractului digestiv:

O alt manifestare a mucoviscidozei este insuficiena pancreasului exocrin, prezent la
80-90% din pacieni. n epiteliul canalelor excretoare pancreatice, RCTFC asigur
secreia unui lichid bogat n bicarbonat prin schimbul dintre ionii de bicarbonat i clor. La
pacienii cu fibroz chistic, canalul de clor nu se deschide, rezultnd o secreie
pancreatic bogat n proteine, srac n bicarbonat i foarte vscoas, care blocheaz
canalele excretoare pancreatice i produc o insuficien pancreatic.
Tripsina este o enzim pancreatic proteolitic, ce rezult prin scindarea tripsinogenului
produs de pancreas. Datorit obstruciei ductelor pancreatice prin secreiile vscoase,
tripsinogenul nu poate ajunge n intestin, n schimb ajunge n snge. Pe acest mecanism
se bazeaz testul utilizat pentru screeningul noilor nscui suspeci de fibroz chistic.

3. La nivelul glandelor sudoripare, exist, n mod normal, un epiteliu absorbant de sare.

Cantitatea de sudoare secretat este normal, dar, la pacienii cu fibroz chistic nu poate
fi absorbit NaCl din lichidul sudoral. O alt consecin a deficitului RCTFC este, deci,
creterea concentraiei de NaCl n lichidul sudoral. n caz de febr sau expunere la
temperaturi externe crescute, poate s se produc o deshidratare cu hipovolemie i, chiar,
oc circulator.

Triada caracteristic fibrozei chistice:

boal respiratorie cronic deces prin insuficien respiratorie
insuficiena pancreasului exocrin
afectarea glandelor sudoripare sensibilitate crescut la stressul termic

Teste diagnostice:
-Testul sudorii evideniaz o concentraie crescut de sodiu i clor de peste 60 mEq/l
(normal < 50 mEq/l) la 2 determinri.
-Tripsina imunoreactiv: este un test folosit pentru depistarea nou nscuilor cu fibroz
chistic (testul sudorii nu poate fi utilizat deoarece nu se poate recolta o cantitate
suficient de lichid sudoral).
-Teste genetice: servesc pentru confirmarea diagnosticului doar dac exist manifestri
clinice evidente sau dac n familie exist un alt caz de fibroz chistic.
-Teste digestive: Insuficiena pancreatic este prezent la 80% din cazurile de fibroz
chistic diagnosticate dup perioada neonatal.

9. INSUFICIENA RESPIRATORIE
Respiraia pulmonar asigur: oxigenarea sngelui i eliminarea CO2.
n insuficiena respiratorie (IRe) vor fi alterate schimburile gazoase intrapulmonare,
ducnd la: hipoxemie i hipercapnie.
IRe este una din cele mai frecevnte cauze de internare a pacientilor la terapie intensiva.
Clasificare:
-n funcie de gazele respiratorii:
IRe PARIAL (este afectat doar schimbul pentru O2):
Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)

13
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

Pa CO2 norm./ < 40 mmHg (NORMO/HIPOCAPNIE)

IRe GLOBAL (este afectat schimbul pentru O2 i CO2):
Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)
Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE)

PaO2 este presiunea parial a oxigenului n sngele arterial.

PaCO2 este presiunea parial a bioxidului de carbon n sngele arterial.

-Dup mecanismul fiziopatologic:

tipul I: IRe acut hipoxemic prin inundare alveolar (edem pulmonar, pneumonie,
aspiraie gastric, nnec, pancreatit), unt intrapulmonar
tipul II: IRe prin hipoventilaie alveolar, determin incapacitatea de a elimina eficient
CO2; cauze:
-centrale (SNC): supradoze medicamentoase, leziuni cerebrale, tulburri de somn,
hipotiroidism
-neuromusculare: miastenia gravis, leziuni ale nervului frenic, tulburri electrolitice
-suprancrcarea sistemului respirator: bronhospasm, atelectazie, colecii pleurale,
distensie abdominal
tipul III: IRe perioperativ (prin atelectazie)
tipul IV: IRe prin hipoperfuzia muchilor respiratori (n oc)

Hipoxemia reprezint reducerea PaO2 < 50 mmHg, ceea ce duce la hipoxie tisular.
- poate apare datorit urmtoarelor cauze:
1. Carena n oxigen a aerului respirat apare la altitudine sau datorit polurii atmosferic
sau gazelor toxice.
2. Hipoventilaia alveolar global: reducerea PAO2 (presiunii pariale a oxigenului n
aerul alveolar) determin vasoconstricie pulmonar reflex, cu apariia HT pulmonare i
a cordului pulmonar cronic (CPC). n caz de hipoventilaie alveolar, pacienii ncearc
s compenseze hipoxia prin: creterea frecvenei respiratorii (tahipnee) sau hiperpnee.
3. Alterarea difuziunii alveolo-capilare, rezultnd IRe parial, n edemul pulmonar,
bolile pulmonare interstiiale, fibroz pulmonar, pneumonii, rezeciile pulmonare,
emfizemul pulmonar, TBC, atelectazia pulmonar
4. n disfunciile obstructive: astm bronic, bronita cronic, BPOC
5. unturile arterio-venoase determin IRe parial, permind trecerea unei fraciuni din
sngele venos neoxigenat direct n circulaia arterial (fr a fi oxigenat la nivel alveolar).
Tipuri de unturi:
- pulmonare: pneumonie, atelectazie, embolii pulmonare severe, anevrisme arterio-
venoase
- extrapulmonare: cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga

Mecanismele compensatorii n hipoxemie sunt:

1.Hiperventilaie reflex determinat de stimularea chemoreceptorilor
2. Stimularea eritropoiezei determinat de creterea eliberrii renale de eritropoietin
determin policitemie secundar
3. Vasoconstricie pulmonar determinat de reducerea PAO2 i menit s refac V/Q;
determin HT pulmonar.

14
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

4. Scderea afinitii hemoglobinei pentru oxigen, cu creterea eliberarii tisulare a O2.

Tulburrile induse de hipoxemie:

I. Prin activarea mecanismelor compensatorii: tahicardie i creterea uoar a TA,
diaforez, piele rece i umed
II. Prin afectarea centrilor vitali: euforie, agresivitate (similare intoxicaiei etanolice)
confuzie, obnubilare, delir, stupor, com, tulburri senzoriale: reducerea acuitii vizuale,
reducerea pragului pentru senzaia de durere ( n hipoxia cronic, manifestri insidioase)
III. Determinate de creterea concentraiei Hb reduse: cianoza
IV. Degete hipocratice

Cianoza
Definiie: Cianoza este coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor determinat. de:
creterea concentraiei Hb reduse > 5g% sau prezena n snge a unor hemoglobine
patologice (methemoglobina).
La o concentraie normal de Hb, apare la saturaie a oxigenului n sngele arterial
(SaO2) < 70%, ceea ce este tardiv.
n anemii grave: reducerea Hb face imposibil atingerea valorii de 5 g% pentru Hb redus,
deci nu apare cianoza
n policitemii: poate apare cianoz FR hipoxemie.

Clasificare:
1. Cianoza CENTRAL de tip ARTERIAL:
- este cald, datorit vasodilataiei cutanate induse de hipercapnie
- apare n bolile pulmonare cronice i n caz de unt cardiac dreapta-stnga.

2. Cianoza PERIFERIC de tip VENOS

- rece datorit vasoconstriciei cutanate
Principala cauz este: creterea extraciei tisulare de O2, cu reducerea saturaiei venoase
cu O2 a Hb (SvO2) datorit HIPOXEMIEI PERIFERICE.
Caracteristic este faptul c cianoza persist dupa administrarea de O2.
Tipuri de cianoza periferica: generalizat sau localizat
cianoz generalizat: reducerea DC: oc, IC severa
cianoz localizat: ischemie acut sau cronic a membrelor inferioare, tromboflebite,
insficien venoas cronic a membrelor inferioare

3. Cianoza MIXT se caracterizeaz prin:

SaO2 (oxigenare insuficient a sngelui venos la nivel pulmonar)
SvO2 (creterea extraciei tisulare de O2 pe fond de staz venoas i reducerea DC)
Cauze: apare tipic n cordul pulmonar cronic (CPC)

Hipercapnia
Definiie: Hipercapnia reprezint creterea PaCO2 > 45/50 mmHg
Principalele cauze sunt:
1. Alterarea schimburilor gazoase alveolo-capilare n: hipoventilaia alveolar global, -
unturile arterio-venoase importante

15
CURS DE FIZIOPATOLOGIE MD, ANUL II, 14.03.2014

2. Creterea produciei metabolice de CO2 (insuficient compensat prin creterea

ventilaiei alveolare): n cazul creterii metabolismului energetic (febr, boli consumptive,
efort), alimentaia parenteral total glucidic
3. n caz de oboseal a musculaturii respiratorii: n bolile pulmonare obsructive, boli
neuromusculare, malnutriie, anemie, dezechilibre ionice
4. Alterarea controlului nervos al respiraiei:
- creterea acut a CO2 la nivelul neuronilor bulbo-pontini stimuleaz ventilaia datorit
creterii concentraiei H+ n lichidul cefalo-rahidian.
- creterea cronic a CO2 reduce efectul de stimulare a ventilatiei. Principalul stimul al
ventilaiei devine hipoxemia sesizat de chemoreceptorii periferici. De aceea
administrarea O2 pur este contraindicat.

Tulburrile determinate de hipercapnie:

1. Acidoz respiratorie: compensat renal prin creterea reabsorbiei / generrii de HCO3-
2. Efect de sedare la nivelul SNC: dezorientare, somnolen, com; creterea PaCO2 > 90
mm Hg duce la deces
3. Efect vasodilatator generalizat:
vasodilataie (v.d) cerebral determin: cefalee, somnolen,confuzie
v.d. periferic determin: hiperemie cutanat/conjunctival
4. Efecte cardiace i respiratorii: crete moderat TA, sete de aer, respiraie rapid la 60-75
mmHg, deprimarea centrilor respiratori la PaCO2 > 70 mmHg

Se impune terapie cu O2 < 40% (NU 100%), pentru c uneori hipoxia rmne singurul
stimul pentru chemoreceptorii periferici capabil s stimuleze ventilaia. Administrarea de
oxigen pur poate inhiba ventilaia.

16