Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Insuficienta Respiratorie Complet
Insuficienta Respiratorie Complet
Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O2 din mediul ambiantal pana la nivelul mitocondrial
si eliminarea in mediul ambiental a CO2 produs la nivel celular
- perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos = insuficienta respiratorie
- element caracteristic = scaderea cantitativa de O2 de la nivel celular (a presiunii pariale a O 2 = PO2) = hipoxie
Hipoxia poate fi determinata de:
1. PO2 in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de:
a) PO2 in aerul atmosferic prin altitudinii, vicierea aerului
b) alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare alterarea
momentului pulmonar al respiratiei
c) contaminarea sangelui oxigenat trimis de VS cu sangele venos sarac in O 2 si bogat in CO2
- defect congenital se sept IV (DSV) cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr, se incarca circulatia pulm arteriala
sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie HTP P in VD sunt dr-stg)
- anevrisme A-V intrapulmonare (congenitale) sangele ocoleste reteaua capilara si ajunge in venele
pulmonare neoxigenat
2. Hb in sange( transportul O2 de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica
3. viteza de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba O 2
ajunge la egalitate): in IC stanga, hipovolemii (atunci cand DC semnificativ) = hipoxie de staza
4. hipoxie histotoxica la tesuturi soseste o cantitate normala de O2, dar ceulele nu-l pot utiliza din cauza unor
blocaje la nivelul lantului respirator mitocondrial (intoxicatii cu CN- si unele droguri (LSD)) sangele venos are un
continut de O2 (care nu a fost folosit)
Mecanisme fiziopatogenice ale IR de origine pulmonara (1,2 cele mai importante; 3,4 asociate
1,2)
1. INEGALITATEA V/Q LA NIVEL PULMONAR
- unitatea respiratorie morfo-functionala = bronhiola terminala + alveola deservita de bronhiola + capilarul pulmonar
- plamanul ideal: fiecare alveola este ventilata d.p. cu volumul sau; fiecare capilar este perfuzat d.p. cu capacitatea sa
- raportul V/Q ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu V/Q al intregului plaman) = 0,8
fiecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a oxigena complet Hb din hematiile din capilarul
plm
fiecare capilar plm nu este perfuzat cu mai mult sange decat poate fi oxigenat complet prin ventilatia
paralela
=> schimbul gazos se face la randament maxim
- nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gravitatiei
aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare V/Q < 0,8
la nivelul varfurilor plamanilor raportul V/Q > 0,8
- aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme reflexe locale intrapulmonare
zonele hipoventilate in raport cu perfuzia vasoconstrictie arteriolara fluxul in cap ajusteaza
raportul
zonele hipoperfuzate (apical) bronhioloconstrictie reflexa distributia ventilatiei ajusteaza
raportul
- IR de origine pulmonara prin inegalitatea V/Q presupune:
- diferente intre raportul V/Q mult mai mari decat cele datorate gravitatiei
- alterarea/abolirea mecanismelor reflexe intrapulmonare de corectare
Mecanisme principale
1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea fibroasa a peretelui
- inflamatia cronica 1. eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: TGF (hiperplazie ms neted), FGF
( fibroblasti, depunerea de colagen) + 2. edem inflamator
2. Hipersecretie de mucus
- mediatorii inflamatori (SRSA, PG, histamina, factori de activare plachetara (PAF)) stimuleaza proliferarea celulelor
caliciforme exces de mucus dopuri depuse in caile aeriene mici, dizlocarea surfactantului ( colabarea alveolei)
- data de mediatorii inflamatiei
3. Bronho/Bronhiolo-constrictia
- receptorii de iritatie reflexe locale iritatie cronica (context inflamator) sensibilitatea reflexelor locale pt
aer rece, fum, alti iritanti
- eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc.
4. reculului elastic pulmonar (din expiratie)
- emfizem distrugerea septurilor interalveolare tendinta N a alveolelor la colabare + nu se mai pot mentine
deschise bronhiolele in timpul expirului se inchid obstructia
5. Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinflat e
Evolutia in timp
- cand boala progreseaza nr de unitati cu V/Q mic apare si hipercapnia
- un mecanism compensator important travaliul ms respiratori pt a invinge rezistenta la flux tesuturi mai bine
ventilate reculul elastic, dar ms devin un mare consumator de O 2 sustragerea O2 in defavoarea altor tesuturi
- HT pulmonara cronica:
- rezistenta la ejectia VD efort si cronic al VD IC dr (cord pulmonar cronic)
- efect de sunt prin fortarea unor anastomoze arterio-venoase in mod normal inchise
- mecanisme de aparitie:
- vasoconstrictie arteriala hipoxica reflexa prin fluxului sanguin (reflex von Euler)
- hipertrofia tunicii musculare vasculare prin tensiunii parietale datorata vasoconstrictiei stimularea
proliferarii cel musculare
- patul capilar pulmonar
- poliglobulia hipoxica vascozitatea sangelui
ASTMUL BRONSIC
- inflamatie cronica difuza a cailor resp intrapulm, care la pers cu o anumita susceptibilit genetica simptome
asociate cu obstr. difuza a cailor resp.
- mecanismle obstructiei bronho-bronhiolare BPOC, numai ca actioneaza difuz si cel putin in primele faze este
reversibila:
1. Bronhospasm
- calea reflexa receptorii de iritatie
- calea umorala mediatori bronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc.
2. Edem inflamator al mucoasei
3. Hipersecretie de mucus
4. Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinflat e
5. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere
- forme vechi de astm, cu multe crize in trecut fibrozare + hipertrofia tuniii musculare
Etiopatogenie
1. AB alergic (extrinsec) declansat de dif. alergeni inhalati
2. AB non-alergic (intrinsec) determinat de infectii bronho-pulmonare, medicamente, fum, pulberi industriale,
aer prea rece/uscat, efort, emotii puternice
MECANISME PRINCIPALE
A. Anomalii imunologice + descarcarea unor mediatori proinfl mai ales in AB extrinsec
B. Anomalii ale SNV care inerv. plamanii si/sau anomalii ale reactivit. inflamatorii
I. AB ALERGIC
- se caracterizeaza prin: puternica activare a mastocitelor bronhiolare + infiltrare a per. cu eozinofle si macrofage +
descuamari importante ale celulelor epiteliale ale muc. bronsice
- declansat la persoane cu o anumita predispozitie genetica, de inhalarea unor alergeni (Ag banale, slab imunogene):
praf, polen, par de animale, etc
- la pers. susceptibile, la primul contact cu alergenul se produce sensibilizarea organismului, care consta in
declansarea unor productii exagerate de IgE specifice Ag inhalat
- IgE = puternic citofili, se atas prin Fc pe receptori de tip FcR de pe mb mastocitelor si bazofilelor din intregul
organism
- pers. susceptibile = persoane care au:
- LTh2 / LB
- LTs
- MHC II particulare APC+Ag (+) puternic pt LTh2
nu sunt (+) pt LTs
- la un al n-lea contact, alergenul inhalat se va fixa pe IgE anterior atasate mastocitelor bonsiolare complexe Ag-Ac
degranulare cu eliberare de mediatori proinflamatori
- la nivelul epiteliului br exista un rand de mastocite in contact cu lumenul + un rand in submucoasa br prin
deschiderea jonct. interepiteliale Ag patrunde si in submucoasa
- exista 2 categorii de mediatori: - preformati: histamina, factori chemotactici pt eozinofile, neutrofile, hidrolaze
acide, proteaze, heparina
- de neoformatie: PG, LT, PAF, TxA2, etc.
- dpdv al efectelor mediatorilor: ef. chemotactice + ef. bronhoconstrictorii
I.EFECTE CHEMOTACTICE
- ECFA (f. chemotactic eozinofilic al anafilaxiei) metabolismul eozinofilelor hidrolaze acide, SRO, enz
proteolitice
- PBM (prot. bazofile membranare) blocarea miscarii cililor acumulare de dopuri de mucus
efect lezional pe cel epiteliale bronhiolare descuamare
- NCFA (f. chemotactic neutrofilic al anafilatoxiei) metabolismul neutrofilelor SRO, enz proteolitice
- LTB4
- Histamina
- PGD2, PGE2
II.EFECTE BRONHOSPASTICE
- actioneaza pe R proprii din peretele bronsic si bronsiolar
- sistemul mesager secund = GMPc
- Histamina
- SRSA
- PGD2, PGE2
- TxA2
- PAF (+) toate cele 3 fct ale celulelor proinflamatorii chemoatrasein focar reactia inflamatorie
- in cazul AB vechi, repetarea acestor femomene eliberarea progresiva de TGF, FGF hipertrofia tuncii musculare
+ fibroza reversibilitatea nu mai este totala
I. AB INTRINSEC
- poate fi declansat de o serie de iritanti (fum, gaze, pulberi, infecrii br, efort fizic, etc.)
- exista o componenta infl, uneori certa, alte ori mai slab exprimata mec de activare al macrofagelor/mastocitelor
sunt mai putin cunoscute
- probabil genetic exista un raspuns inflamator exagerat
- in astmul infectios nu este exclusa comp. alergica
- in marea majoritate a AB intrinsec (mai putin cel infectios), pe prim plan se afla anomalii ale inervatiei vegetative:
1) predominanta colinergica centrii cu rol de R iritativi sunt inervati PS bronhospasm la diferiti ag. iritanti
2) dezechilibru intre R adrenergici (bronhoconstrictori) >> (bronhodilatatori) catecolaminele / -
bocante bronhoconstrictie
3) anomalii de inervatie NANC (nonadrenergic/noncolinergic) bronhospasm + edem (mucus+perm.
capilara)
- med. vasodil VIP
- med. bronhoconstr. tahikinine (subst.P, calcitonina, neurokininele A,B, etc.)
- in formele initiale de AB, principalul mecanism de insuficienta pulmonara este inegalitatea V/Q:hipoventilatia
arterioloconstrictie hipoxemie initial
- in formele vechi, obstructia se omogenizeaza, inflamatia hipoventilatie alveolara generalizata in criza
(hipoxemie + hipercapnie)
- intre crize, obstructia nu este eliminata total, are loc difuziunii prin MAC:
- supraf. MAC
- inegalit. V/Q cu valori extreme
- timpului de contact pulmonar
- efect de sunt
EPA CARDIOGEN
- complicatie severa a IVS/stenoze mitrale stranse
- presupune o extravazare hidrica prin capil. pulm inundarea alveolelor dinspre baza spre vf.
1. Phidrostatice in capil. pulm. (prin staza retrograda VS)
- in IVS contribuie si o retentie hidrosalina renala exagerata datorata unei hipersecretii de ADH si aldosteron
2. Pco plasmatice scadere relativa, datorita hemodilutiei
3. efectului de pompa pulmonara asupra circulatiei limfatice pulmonare
- drenajul limfatic este foarte mult ajutat de miscarile respiratorii, insa datorita stazei retrograde interstitiul
pulmonar este imbibat cu apa plamanul devine rigid excursiile pulmonare sunt de amplitudine
- in stadiile initiale, principalul mecanism al insuficientei pulmonare este inegalitatea V/Q, deoarece alveolele din
baze tind sa fie inundate circulatia arteriolara devine neomogena (reflex) teritorii care nu respecta strict terit
hipovent
- ulterior, cand ingrosarea MAC difuziunea O 2 ef. de sunt
- inundarea masiva exitus