Fiziopatologiareactieisistemicepostagresivesiastarilordesoc

Reactia sistemica postagresiva (RSPA) este o reactie generala, sistemica, de natura neuro
vegetativoendocrina, cu caracter de aparare nespecifica, care se dezvolta in conditiile unor
agresiuniimportanteasupraorganismului,indiferentdenaturalor.
ScopulgeneralalRSPAestedeaincercaredresareatuturorfunctiilororganismuluiperturbatede
agresiune(peprimplanaflanduserevarsareahemodinamica)casicreareaconditiilornecesare
pentruameliorareasaucompensareasichiarinlaturareaefectelornocivealeagentuluiagresogen.
Dinpuctdevederealevolutiei,RSPAinclude3marifaze:

Faza de dezechilibru imediat Apare rapid dupa actiunea agentului

agresogen,areoduratascurtasiestecaracterizataprintroreactiegeneralaparasimpatica
detipdepresogen.

Faza catabolica Este si faza principala de interventie a tuturor

mecanismelor de redresare functionala a organismului. Se caracterizeaza prin doua
componente:

Intensastimularesimpatoadrenergicagenerala

Reactie endocrina cu descarcare masiva de hormoni cu efect

catabolic

FazaanabolicaLainceputulacesteifaze,redresareahemodinamicaeste
dejarealizatainmareparte,peprimplandaflanduseastfelfenomeneledereparatiea
leziunilortisularepostagresive.Aceastafazanumaiaparedacafazacatabolicanuareusit
redresareahemodinamica.Inacesteconditii,inloculfazei3seinstituiestareadesoc.
Fazadedezechilibruimediat
Aceasta faza isi are originea in hipotalamusul anterior, care detine nuclei vegetativi de tip
parasimpatic. Agentii patogeni dotati cu mare capacitate agresogena actioneaza local (ex.:
traumatisme importante, interventii chirurgicale ample), regional (ex.: pancreactita
necroticohemoragica, arsura intinsa si profunda) sau sistemic (ex.: hemoragie importanta,
septicemiesevera),provocandatatimportanteleziunitisularedediferitefeluri(zdrobiridecelule,
necroze,sectonaridevase/nervietc.)catsimodificareaunorconstantehomeostatice(sepoate
ajunge la hipotensiune, hipovolemie, modificari osmolare/acidobazice, modificarea valorilor
gazelorsangvineetc.).Acestemodificarisuntperceputedecatreoseriedereceptorispecializati
(voloreceptori, barorecepetori, chemoreceptori etc.) asezati in zone strategice ale sistemului
vascular(ex.:sinusulcarotidian).
Delareceptoriispecializati,darsidelanivelulleziunilortisulare,pleacasprecentriinervosi
superiori o mare cantitate de impulsuri (de la nivelul leziunilor tisulare pleaca impulsuri
dureroase)careconverginspecialinzonahipotalamica.Lanivelhipotalamicexistaoblocada
functionalacareimpiedicainbunamasuracaaceastacantitatemaredeimpulsurisaajungala
nivelulscoartei,dartotusiocantitatemica,darsemnificativa,dinacesteareusescsastrabata
barierasisaerupainscoarta.Astfel,acesteadeterminaaparitiaunorfenomeneprecumdurerea
intensa, frica (anxietatea), fenomene care trebuie combatute rapid, pentru ca ele, pe cai
descendentecorticosubcorticale,potdeclansaoseriedereflexeinhibitorii,inspecialasupra
centrilorcardiovascularsirespirator,ajunganduseastfelchiarpanalastopcardiorespirator.Cea
maimarepartedinimensitateadeimpulsuriramanecantonatalanivelulhipotalamusului,care
servestedreptreleuneurovegetativoendocrin.
Hipotalamusuleste stimulatnunumaiprin aceste impulsuri nervoase,ci sipecale umorala.

Insusihipotalamusuldetineogamavariatadereceptori,caresieipotfistimulatichiarsidecatre
histamina, serotonina sau endotoxine bacteriene. Partea cea mai sensibila la stimulare este
hipotalamusulanterior.
Stimulareaneuronilorparasimpaticideclanseazaoreactiegeneraladepresogenadetipvagal,care
seevidentiazacelmaibinelanivelulaparatuluicardiovascular.Astfel,seconstanta:

Bradicardie importanta, ajunganduse pana la blocuri AV si chiar stop

cardiac

Scadereaforteidecontractieamiocardului

AsuprasistemuluiarterialArelocovasodilatatiecuscaderearezistentei
vascularearteriale,lucrucaredeterminahipotensiunearterialacarepoateajungepanala
colaps.

AsuprasistemuluivenosArelocovasodilatatieputernica,cuaparatitia
uneipseudostazeasangeluiindiverseteritoriivenoase(ficat,splina,tegument).Sereduce
intoarcereavenoasalacord,umplereacardiacascadesidrepturmaredebitulcardiacse
reduce semnificativ. Datorita acestei vasodilatatii, volumul efectiv circulant se reduce
foartemult,chiardacanuexistaagresiunicaresadeterminapierderidesangedinsistemul
cardiovascular(volemiatotalapoatefinormala).
Primele doua efecte au ca si consecinta scaderea debitului cardiac. Reducerea volemica si
reducereatensionalastaulabazaaparitieiceleideadouafaze,ceacatabolica.Acestedouaefecte
stimuleaza intens voloreceptorii si baroreceptorii sinocarotidieni, dar si pe cei din zona
hipotalamica,delacarepleacaimpulsuricatrenucleidinhipotalamusulposterior,inspecialcatre
ceisimpatoadrenergici.Hipotalamusulposteriorstalaorigineafazeicatabolice.Eldetineatat
nucleivegetativisimpatoadrenergici,catsinucleiendocrini.
Fazacatabolica
Are2maricomponente:

Stimulareintensasimpatoadrenergica

Reactieendocrinacaracterizataprineliberareamasivaaunorhormonicu
efectcatabolic
Stimulareasimpatoadrenergica
De la nuclei simpatoadrenergici, pe cai descendente, se activeaza si SN simpatic periferic,
activareurmatadeeliberareacrescutadecatecolamine,atatdinterminatiinervoasesimpatice
postganglionare(noradrenalina)catsidinmedulosuprarenala(adrenalina).
Stimulareasimpatoadrenergicaareoseriedeefectebenefice.
Efectecardiace
Areloccrestereaatatafrecventeicardiace,catsiacontractilitatiiprinintermediulunorreceptori
1 adrenergici.Acestedouaefecteimpreunaamelioreazadebitulcardiac(careerascazutdin
etapaprecedenta).
Efectevasculare
Serealizeazaprinintermediulreceptoril1adrenergicivasculari,activareaacestoradeterminand
ovasocontrictieimportantainsectooarelearterialsivenos:

Vasocontrictiaarterialamaresterezistentelevascularearterialesiparticipa
inredresareatensionala.Vasoconstrictiaesteselectiva,realizanduseinteritoriilebogate
in receptori adrenergici tesutul adipos, tesutul muscular scheletic, tegumentele,

viscereleabdominale(maiputinficatul),rinichiul.Aceleteritoriicareauodensitatemica
dereceptori adrenergici(tesuturilecoronariansicerebral)nusuferavasoconstrictie.
Acestlucruesteimportantdeoarecesepermiteoredistribuireadebituluiventriculului
stang(debitulsistemic)preferentialacatreacesteteritorii,fenomencarepoartanumelede
centralizareacirculatiei).Acestaprotejeazacele2organevitaleimpotrivafenomenelor
hipoxicechiardacadebitulcardiacsivolumulcirculantsuntincamici.

Vasocontrictia venoasa, in special in teritoriile venoase care sunt

rezervoare de sange, conduce la mobilizarea in circulatia generala a unor cantitati
suplimentaredesange,carezultatavandlocimbunatatireaintoarceriivenoaselainimasi
deciumplereaacesteiasidebitulcardiac.
ActivareasistemuluiRAA(reninaangiotensinaaldosteron)
Aparatul juxtaglomerular detine receptori de tip adrenergic prin a caror stimulare este
determinatacrestereasecretieiderenina.Inplus,aceastasecretiesedatoreazascaderiifluxuluide
sangeinarterioleleaferente.Scadereafluxuluiarelocatuncicandvolumulefectivcirculantmic,
iarrinichiulsuferaintensvasoconstrictie.ReninadeterminaformareadeangiotentinaI,carese
transformaapoiinangiotensinaII,careareurmatoareleefecte:

Vasoconstrictie

Stimuleaza la nivelul corticosuprarenalei secretia de aldosteron

Aldosteronul creste reabsorbtia tubulara de sodiu si apa, asfel ca reduce la maxim
pierderile renale de apa si, indirect prin aceasta, participa la refacerea volemica si
tensionala.
Efectelemetabolice
Acesteasuntrealizateinspecialdeadrenalina:

Asupra metabolismui glucidic Este stimulata glicogenoliza, prin

stimularea fosforilazelor atat in ficat cat si in tesut muscular scheletic. Ficatul poate
eliberaglucozaincirculatie(areglucozo6fosfataza),iarinacestfelaparehiperglicemia
postagresiva,lucrufoarteimportant,deoarecereprezintaunsurplusdeenergie.Inschimb,
muschiul nu poate elibera glucoza, aceasta luand calea glicolizei anaerobe (anaeroba
pentrucavolumulesteincamic).Drepturmare,cresteproductiadeacidlactic,aparando
tendintalaacidozametabolica.Cordul,carenuesteinhipoxie,poateextrageacidullactic,
pecareilconvertestelaacidpiruvic,acestainitiandciclulKrebs.Arelocastfelproductie
deATP,deciacidullacticpoatefifolositdecatremiocardcasubstratenergogen.Ficatul
poatedeasemenapreluaacidullactic,pecareiltransfomainacidpiruvicsiilfolosestein
gluconeogeneza.

Asupra metabolismului lipidic Se activeaza lipoliza prin stimularea

lipazeihormonosensibileatesutuluiadipos.Cresteeliberareaincirculatiedeacizigrasisi
glicerol.Preluareadincirculatieaacestorsubstantenuesteproportionaldemare,pentru
cafluxulsangvinesteredus.Aciziigrasipotfipreluatidemiocardsidegradatioxidativ,
cugeneraredeacetilCoA,careintraapoiinciclulKrebs,fiinddeciincaunsubstrat
energogen.Glicerolulpreluatdeficatesteutilizatingluconeogeneza.

Asupra metabolismului protidic Stimularea simpatoadrenergica creste

catabolismulproteinelortisulare,cuodescarcaremaimareincirculatiedeaminioacizi,
multidintreeiindirectputandficonsideratifactorienergogeni.Inficat,acestiaiaucalea
gluconeogenezei.

Reactiadetrezirecorticala
De la nivelul nucleilor simpatoadrenergici din hipotalamusul posterior pleaca si impulsuri
ascendentecatrescoartapecaleaSRAA,determinandostimularedifuzaascoartei,careodata
aparutaseautointretineoperioadadetimpprintruncircuitreticulocorticosubcortical.
Reactiaendocrina
Aceastamaresterezistentasicontribuiedirectsauindirectlaredresareahemodinamica.Aceasta
reactieestedominatadehormoniiaxuluihipotalamohipofizocorticosuprarenali.
ACTH
Hipotalamusul posterior detine si nuclei endocrini. Din acesti nuclei se descarca CRF
(corticotropinrealeasing factor), care ajunge pe cale vasculara (sistemul port hipotalamo
hipofizar)inhipofizaanterioara,undestimuleazasecretiadeACTH.ACTHulstimuleazala
nivelulcelulelorglandularedincorticosuprarenala(CSR)sintezadecolesterol,prinintermediul
sistemuluiadenilatciclazaAMPc(AMPclarandulsauactiveazaoproteinkinazaimplicatain
sinteza de colesterol. In plus, ACTH, prin mesagerii sai secunzi, faciliteaza conversia
colesteroluluiinpregnenolon,precursorpentruhormoniidinCSR.Totprinmesageriisecunzi,
ACTHstimuleazasecretiadeglucocorticoizi,celmaiimportantdintreacestiafiindcortizolul(in
conditiipostagresivecortizolemiacrestefoartemultsisementinecrescutaoperioadabunade
timp).Efectelebeneficealecortizoluluisunturmatoarele:

Metabolicecrestereadisponibiluluidesubstratenergogen:

Asupra metabolismului glucidic stimuleaza glicogenoliza si

gluconeogeneza

Asuprametabolismuluilipidicstimuleazalipoliza

Asuprametabolismuluiprotidicintensificaprocesuldecatabolism
proteiccucrestereadisponibiluluideAA,utilizatiingluconeogeneza

Participa la redresarea hemodinamica prin faptul ca potenteaza efectele

cardiovascularealecatecolaminelor

Efecteantiinflamatorii:

Stabilizeazamembrnalelelizozomalesiimpiedicaodeversarede
enzimelitice

Impiedica degranularea mastocitelor, deci eliberarea masiva de

histamina

Cresteproductiamedularadetrombocite,lucruutilinagresiunileinsotite
dehemoragiigrave

Cresteproductiamedlaradeleucocite,lucruutilinagresiunileinfectioase
Hormonii derivati din pregnenolon sunt mineralocortocoizii (in principal aldosteron),
glucocorticoizii (in principal cortizol) si sexosteroizii (hormonii androgeni si estrogeni),
impreuna cu diversi precursori (progesteron, dihidroepiandrosterona sau DHEA si
androstendiona).
Aldosteronul
CrestereamineralocorticoizilorserealizeazaatatprincrestereasecretieideACTHcatsiprin
activareasistemuluiRAA.Aldosteronulactioneazalanivelulunorreceptorispecificisituatiin
celulele tubilor contorti distali, nivel la care patrunde in nucleu, unde activeaza o gena
responsabiladesintezauneiproteinkinazecareare2efecte:

Lapolultubularalceluleitubularecrestepermeabilitateapentruioniide

Na

LapolulvascularactiveazaopompadeNacaretransferaactivNadin
celulatubularainsangelecapilarperitubularAutomatsetransferasiapa,iarfenomenul
esteutilpentruredresareavolemicasitensionala.PompadeNatransferalaschimbdin
capilarincelulatubulara,fieuniondeK,fieunuldeH,caremaiapoisuntsecretatiin
lumenultubular.
ADHul(vasopresina)
Acesthormonseelibereazaincantitatecrescuta,sintezaluiavandlocinnucleiisupraopticisi
paraventricular,caresegasescinhipotalamusulposterior.Delaacestinuclei,ADHajungepe
caleaxonalainhipofizaposterioara,deundeesteeliberatmasivinspecialprinactiuneastimulilor
detiphipovolemicsihipotensor.ReceptoripentruADHexistapevase,inspecialpearteriole,
stimulareaacestoraavandefectevasoconstrictoare,darmaiexistasilanivelultubilordistalisi
colectori,undestimulareaprinADHactiveazaadenilatciclaza,lucrcare,printroseriedeetape,
marestepermeabilitateaceluleitubularelaapa,prinformareaunormicrotubulitransmembranari,
apafiindatrasademediulhipotonintracelular.
Hormoniitiroidieni
Acestia se descarca in cantitate mai mare prin urmatorul mecanism hipotalamus posterior
elibereaza TRF (tireotropin releasing factor), care stimuleaza la nivelul hipofizei
anterioaresecretiadeTTH(thyrotrophichormone),numitsiTSH(thyroidstimulatinghormone),
care,ajunsprincirculatielanivelultiroidei,stimuleazasecretiaacesteiadeT3siT4.Excesulde
hormonitiroidieniestefavorabildindouamotive:

Potenteazaefectelevascularealecatecolaminelor

La nivel tisular, stimuleaza sinteza unor proteinenzime implicate in

diferitecaimetabolice
Glucagonul
Acestasesecretaincantitatecrescutadatoritastimulariiadrenergiceacelulelor pancreatice,si
areurmatoareleefecte:

Asuprametabolismuluiglucidicgluconeogenezasiglicogenoliza

Asuprametabolismuluilipidiclipoliza

Asuprametabolismuluiprotidicefectcataboliccucrestereaniveluluide
AAliberi

Stimuleaza contractilitatea miocardului, nu prin potentarea efectului

catecolaminelor,ciprinactiunedirecta(existareceptoripentruglucagoninmiocard)
Insulina
Se secreta in cantitate mare, principalul stimul fiind hiperglicemia postagresiva. Efectele
metabolicetisularenusefacresimtitedeoarecerezistentatisularalaactiunileinsulineiestefoarte
multcrescutadecatrehomorniantagoniciinsulinei.
Evolutiafazeicatabolice
Evolutiafavorabila
Dacaintensitateaagresiuniinuafostdeosebitdemaresidacareactivitateaorganismuluieste
buna(individulnuareinsuficientacardiaca,hepatica,respiratoriesaurenala,nuestedeprimat
imunogolic,nuestelavarsteextremeetc.),dupacatevazile/saptamanideevolutie,atatvolumul
circulantcatsitensiuneaarterialasenormalizeaza,astfelincatdisparceidoifactoricareau
stimulatintenshipotalamusulposteriorsilasaloculuneiusoarepredominanteahipotalamusului

anterior(hiperactivitateahipotalamusuluianteriorsestingemultmailent).
Evolutienefavorabila
Dacaintensitateaafostmaresireactivitateaorganismuluiesteproasta,hemodinamicanupoatefi
redresata,decicontinuatreptatsasedeterioreze,iarperfuziatisularadevinedinceincemai
proasta,inclusivpentrucreiersimiocard,siinloculfazeianaboliceseinstalazeazastareadesoc.
Starea de soc reprezinta o scadere a perfuziei tisulare sub un prag minim necesar pentru o
activitateametabolicacatdecatsatisfacatoare.
Fazaanabolica
Semanifestaprintrousoarabradicardieusoarasiousoarascadereatensiunii.Secaracterizeaza
princrestereasecreteihormoniloranabolizanti:

Insulina(continuasasesecrete)Stimuleazaglicogenogeneza,lipogeneza
sisintezadeproteine,astfelincatserefacrezervelepierduteanterior.

Hormonulsomatotrop(STH)

HormonigonadotropiDeterminasecretiedehormonisexuali,lucruutil
deoareceacestiaaupondereinreparatiatisularaprincrestereasintezeideAA.

Fiziopatologiastarilordesoc
Socul este acea stare fiziopatologica si clinica foarte grava, definita prin scaderea perfuziei
sangvinetisularesubolimitaminima(pragcritic)carenumaiestecompatibiliacuoactivitate
metabolicatisularasatisfacatoare.Aceastascadereducelaalterarifunctionalecelularepentruca
ulteriorsaaparasialterarimorfologice(structurale).Printroevolutieireversibila,soculducela
deces.
Dinpunctdevederealclasificarii,soculestedetreimaritipuri:

SoculhipovolemicSecaracterizeazaprinscadereperfuzieitisularesubo
limitaminima,scaderedeterminatadereducereadrasticaadebituluicardiaccaurmarea
unuivolumefectivcirculantextremdemic.

SoculcardiogenIncazulacestuitipdesoc,reducereaperfuzieitisularese
datoreazauneireducerisevereadebituluicardiac,darnucaurmareauneihipovolemii
extreme,cidatoritaalterariifunctieidepompahemodinamicaainimii.

SocultoxicosepticSecaracterizeazainprimelefazeprintroperfuzie
tisularainlimitenormale(invaloareabsolutasiraportatlasituatiafiziologica),dar,cu
toateacestea,perfuziaestetotalinsuficientafatadenecesitatiletisularemultpreamari,
indusedeprezentamasivaintesuturideendotoxine.Ulteriorinevolutiaacestuia,perfuzia
tisularavascadeasieasublimitenormale.
Soculhipovolemic
Acestaseinstaleazaincazdepierderivolemicecedepasesc30%dinvolemiatotalanormala.
Stareadesocdehipovolemicsepaoteinstalasilapierderivolemicemaimicide30%,atunci
candpierderilesuntfoarterapide,iarmecanismelecompensatoriinupotfacefata,sideasemenea
silapierderimaimaride30%atuncicandacesteasuntlente,permitandintrareainfunctiunea
tuturormecanismelorcompensatorii.
Soculhipovolemicoatefideterminatde2maricategoriidehipovolemii,absolutesirelative.

Hipovolemiileabsolute
Reprezintapierderivolemiceextravascularepropriuzise.Pierderilesepotrealizaprin:

Pierderimasivedesange(hemoragii):

Pierderideoriginetraumatica

Erodari vasculare ce provoaca hemoptizii, hematemeze, melene,

hematurii,metroragiisevereetc.

Alterarea severa a hemostazei prin coagulopatii grave sau prin

sindroamefibrinoliticedediferitecauze

Pierderimasivedeplasma(plasmoragii):

Arsuriintinsesiprofunde

pPancreatite acute grave (necroticohemoragice) Cand exista o

inflamatiedeosebitdeintensaatesutuluipancreatic,cudeversareincantitatemare
a mediatorilor proinflamatori in tesutul pancreatic, acestea au efecte
hiperpermeabilizante, iar din pancreas se descarca enzime proteolitice care
altereazaperetiivasculari.

Sindromul de strivire Bywaters (rabdomioliza traumatica)

Persoaneleprinsesubdaramaturi,careprezintaleziunipeosuprafataimportanta
sicaresubactiuneaacesteigreutatienormeceapasapecorp,inspecialpemasele
musculare,suferafenomenehipoxiceimportanteprincompresiuneaputernicaa
vaselor sangvine, sufera implicit alterari celulare cu descarcare de mediatori
proinflamatori cu efecte de crestere a permeabilitatii (histamina, enzime litice
lizozomale etc.). Atat timp cat persoana ramane sub aceasta compresiune,
plasmoragianusepoateinstitui.Insainmomentulincarepersoanaestescoasade
subdaramaturi,plasmaextravazeazaspreinterstitiisauspresuprafata,seproduce
plasmoragiasiseinstaleazasoculhipovolemic.

Pierderimasivedeapasielectroliti:

Pecaleurinara(polipoliaexageratadinstareadecomadiabetica)

Pe cale cutanata, in socul caloric Persoana care intra intrun

mediuextremdecaldincepesatranspireabundent,iardacanusehidrateaza,
suferaodeshidratareintensa.

Pe cale digestiva (sindroame netratate si prelungite cu varsaturi,

diareeetc.)

SoculanafilacticSedecarcahistaminaincantitatemare,lucru
carecrestepermeabilitateacapilara,astfelincatapasielectrolitiiextravazeaza.
Hipovolemiilerelative
Acestea nu semnifica pierderi propriuzise, ci doar o scadere a volumului efectiv circulant
(VEC),volemiatotalaramanandnormala.VECestesechestratintravascularinsectorularterial,
dar mai ales in cel venos. Acest lucru se intampla prin vasodilatatie extrema, cuincetinirea
considerabilaavitezeisangelui(sangelebaltesteinvene),ceeacedeterminaprabusireatonusului
vascular. Prabusirea se realizeaza din cauze neurologice si poate fi indusa prin substante
farmacologiceprecumopiacee,ganglioplegice,barbituriceetc.
Fiziopatologiasoculuihipovolemic
Cuprindetulburarihemodinamice(vascularesicardiace)situlburarimetabolice.

Tulburarilevasculare
Reducerea dimensiunilor patului vascular implica reducerea intregii suprafete vasculare din
organism,decireducereacapacitatiivascularetotale.Acestmecanismareoimportantamajora
din punct de vedere hemodinamic. Organismul incearca sa restabileasca echilibrul dintre
capacitateavascularasivolumulcirculant(dintrecontinatorsicontinut).Unvolumdesange
foarte mic intrun spatiu vascular mare ar duce foarte rapid la prabusire tensionala, iar prin
reducereapatuluivascularseevitaacestlucru.
Reducereadimensiuniipatuluivascularserealizeazaprin:

Vascoconstrictiesistemica.Aceastaserealizeazainprimulrandprintro
puternicastimularesimpatoadrenergica.Vasoconstrictiaarterialaestetipselectiv,lucruce
permitecadebitulventricululuistangsafiedistribuitcatreinimasicreier(acesteteritorii
nusuferavasoconstrictie),astfelincatincazuluneivolemiimici,elenusuferafenomene
hipoxice pentru un timp. In sectorul venos, vasoconstrictia duce la mobilizarea unor
cantitati suplimentare de sange din ficat, splina etc. La vasoconstrictie participa si
angiotensinaII,vasopresinasihormonicarepotenteazaefectele.

Deschidereasunturilor/anastomozelorarteriolovenulare(maiimportantaca
sivasoconstrictia)Inorganismexistasutedemilioanederetelecapilare,oreteacapilara
fiindformata dinmai multecapilare care isiauorigineaintroarteriola sicaredupa
irigareatesuturilorconvergintrovenula.Inparalelcuretelelecapilareexistanistecaide
legatura directa intre arteriola si venula, care poarta numele anastomoze arteriolo
venulare.Inconditiifiziologice,acesteasuntinchise,nefunctionale.Lacapatularteriolar,
inaintedeemergentacapilarelor,existaasanumitulsfincterprecapilar,dupacumsila
origineavenuloresteasanumitulsfincterpostcapilar.Acesteareprezintazonemultmai
bineexprimatedinpunctdevederealstratuluimuscular.Ambelesfinctere(maialescel
postcaplar) sunt bogate in receptori adrenergici de tip . Puternica stimulare
simpatoadrenergica,pelangavasoconstrictiasistemica,producetreptatsioconstrictiein
maremasuraasfincterelorpresipostcapilar.Sangelevaintramaiputinincapilare,astfel
caprinexcludereaaunuinumarimensderetelecapilare,dimensiuneapatuluivascularse
reducefoartemult.Inamontederetelelecapilareinchise,presiuneacrestesiforteaza
deschidereaaceloranostomozearteriolovenulare,astfelincatsangeleinmaremasurava
ocoli retelele capilare sivas ajunge direct in venule. Avantajul acestui mecanism, de
inchiderearetelelorcapilaresidedeschidereasunturilorestereducereapatuluivascular,
iar dezavantul este ca lipsa irigarii tesuturilor induce o agravare a starii de hipoxie
(organismulpreferasasacrificetesuturilepentrureechilibrareahemodinamica).
Organismulincearcasaimpiediceagravareahipovolemieiprinurmatoarele:

Restrangerealaminimapierderilorurinaredeapa,printroreabsorbtiede
apacvasitotala,determinatadedescracarimarideADH,aldosteronetc.

Vasoconstrictie intensa in sectorul venos, urmata de mobilizarea unor

cantitatisuplimentaredesangeincirculatiagenerala

Intravazareadeapainterstitiala(apatrecedininterstitiuincapilar)La
nivelul capilarelor, transferul de apa intrun sens sau altul se afla sub influenta unui
echilibrudefortepresiuneahidrostatica(volumuldelichiddincapilar,careimpingeapa
spreinterstitiu)sipresiuneacoloidosmotica(atrageapainvas).Datoritahipovolemieisia

inchiderii partiale a capilalelor, presiunea hidrostatica devine extrem de mica si va

predomina net presiunea coloidosmotica, rezultand o intravazare mica, dar in timp
importanta, ceea ce vasustine un timp volemia. Pe parcurs,datorita trecerii apei din
intersitiucatrevas,osmolaritateainterstitiuluicrestepestevalorilenormalesiodepaseste
peceaintracelulara(celuleintersitituvas).Mentinereavolemieisefacepeseamaapei
celulare,darseagraveazatulburarilemetabolicecelulare.
Crestereadimensiuniipatuluivascular(dupaceintroprimaetapasaredus)dezechilibreazadin
nou raportul continatorcontinut, determinand o prabusire hemodinamica fatala. Factorii care
realizeazaaceastaprabusiresunt:

Acidoza metabolica (in principal lactica) Din cauza hipoperfuziei

celulare,activitateametabolicacelularadevineanaeroba,rezultandcrestereaconcentratiei
acidului lactic, care devine repede decompensata. Acidoza scade tonusul arteriolar,
producerelaxareasfincterelorprecapilare,actionandinprincipalprinscadereaafinitatii
proteinelorcontractilepentruCa2+.Sfincterelepostcapilaresuntmultmairezistentela
acidozasiramanincontinuarepartialcontractate.

HistaminaMastociteleperivascularesepotdegranulaspontan,eliberand
cantitati semnificative de histamina, care provoaca scaderea tonusului arteriolar si
participalarelaxareasfincterelorprecapilare,actionandpereceptorhistaminergici.

KinineletisularesiplasmaticeInconditiidehipoxieseverasedeverseaza
enzimelizozomale.Printreacesteaseaflasiokalikreinalizozomala,careseactiveaza
puternicinmediuacidsicareactiioneazapekininogeniitisularisideorigineplasmatica
(careauextravazat).Acestikininogenidevinkinineactive,carelarandulloractioneaza
pe receptori specifici la nivel arteriolar, determinand arteriolodilatatie, si la nivelul
sfincterelor precapilare, determinand relaxarea acestora. Sfincterele postcapilare nu au
receptoripentrukinine..

Prostaglandine(PG),inspecialdinseriileAsiE,cuefectvasodilatatorIn
conditii de hipoxie accentuata, creste atat sinteza PG cat si deversarea lor. Datorita
hipoxiei, scade productiei de ATP, iar pompa membrana de Ca2+ (care actioneaza
utilizand ATP) nu va mai putea functiona bine, ionii de Ca 2+ ramanand intracelular.
Cresterea nivelului de Ca2+ intracelular activeaza PLA2 (fosfolipaza A2), deci creste
sintezadePGsileucotriene.PGsintetizateinexcessuntdeversateincantitatimari,iar
celedinseriileAsiEactioneazapereceptoripropriiprecapilarisiproducvasodilatatie
arteriolara.

FeritinaEsteomoleculaproteicacareleagafierulsubformaferica(Fe 3+),
complexulformatreprezentandformadedepozitafieruluiincelulelereticuloendoteliale
din ficat. Din cauza hipoxiei, fierul feric (Fe3+) setransforma infier feros (Fe2+), iar
complexulsesolubilizeaza.Drepturmare,feritinaparasestecelulele,ajungandincantitate
mare in circulatie. Excesul de feritina are efecte de vasodilatatie si de relaxare a
sfincterelorprecapilare.

EndorfineleSuntneurotransmitatoricuefectanalgeziccaresedescarcain
cantitatefoartemareinconditiipostagresivedinzonahipotalamohipofizara.Uneledin
ele(ex.:sendorfina)ausiefectevasculare,actionandpereceptoriendorfinicivasculari,
determinandvasodilatatiearteriolarasirelaxaresfincterianaprecapilara.

Endotoxinele bacteriene din intestin Datorita alterarilor hipoxice care

afecteazasimucoasaintestinala,obunapartedinacesteendotoxinesuntabsorbitein

circulatiaportala,ajungandinficat.Functiaantitoxicaaficatuluinumaifunctioneaza(si
ficatulseaflainstaredesuferintahipoxica),decindotoxineleajungincirculatiagenerala
si apoi la tesuturi, unde actioneaza prin intermediul agravarii acidozei. Endotoxinele
inhiba enzime ale ciclului Krebs in paralel cu activarea unor enzime ale glicolizei
anaeorbe,decicomutasuplimentarefectulanaerob,agravandastfelacidoza.
Acestifactoripermitcasangelesareintreinretelelecapilare(eleseredeschid),iardimensiunea
patuluivascularcrestedinnou,rupanduserapidechilibrulintrecapacitateavascularasivolumul
circulant. Aangele ramane in mare parte in retelele capilare din microcirculatie, pentru ca
sfincterelepostcapilareramaneincontinuareinmaremasuracontractate.Dinacestmomental
sechestrarii,intoarcereavenoasalainimascadeatatdemultincatdebitulcardiaccascadeainasa
felincatnumaiestesatisfacatornicimacardoarpentrucordsicreier.
Treptat,seproduceoextravazarehidricamasivaininterstitii,volumulefectivcirculantscazandsi
maimult.Aceastaextravazaremareproduceocrestereconsiderabilaavascozitatiisangvine,
determinandfenomenuldeinoroireacirculatiei,iarvitezadecirculatieseaproapede0.
Agravarea hipoxiei determina aparitia de alterari structurale celulare, inclusiv ale celulelor
endoteliale.Acesteleziuniendotelialeactiveazacoagulareadecontact,iarfaptulcatrombocitele
auaderaresiagrerarecrescuteduceladeclansareacoagulariiintravascularediseminate(CID).
Formarea trombilor blocheaza total aceste vase mici iar intoarcerea venoasa la inima este
compromisa,decidebitulcardiacnumaifacefata,rezultandinsuficientamultipladeorgane.
Tulburarilecardiace
Instadiileinitialealesocului,inimaareoactivitatecrescuta,inprimulranddatoritastimularii
simpatoadrenergice.Activitateaaceastaesteposibilaprinfenomenuldecentralizare,iarcordul
areastfellaindemanasubstraturideenergie(hiperglicemieetc.).Ulterior,candincepsaapara
sechestrarilesangvine,candintoarcereavenoasascadesemnificativ,umplereacardiacasidebitul
sistemicsereducatatdemultincatdevininsuficientepentrumiocardsicreier.
Aprovizionarea proasta de oxigen duce la suferinta contractilitatii. In plus, la scaderea
contractilitaiiparticipasiacidozasevera,casiunfactorproteiceliberatdinpancreasulhipoxic,
cepoartanumeledefactordedeprimaremiocardica(MDF),carereducecontractilitateainmod
asemanatorcuacidoza.
Instadiilemaiavansatealesocului,lascadereacantiatiideoxigenparticipasihipoglicemia
severa,caredevinefactordeireversibilitateprinscadereacompletaadepozitelordeglucoza.
DeversarilemarideK+dincelulelealteratehipoxic,sauincadelainceput,incazulunoretiologii
traumatice,conduccatreohipopotasemiefoartepericuloasa,iarrinichiulfiinddeasemeneaintro
staredeinsuficienta,acestlucruareconsecintegravepentrucord(scadecontractilitateasiapar
tulburarideritm).Rezultaoinsuficientacardiacaenergodimanica,careesteincaunfactorde
ireversibilitate
FactoriideireversibilitateSunt:

CID

Acidozagrava

Hipoglicemiasevera

Insuficientacardiacaenergodinamica
FiziopatologiastarilordesocParteaII

Soculcardiogen
Estecaracterizat,caoriceformadesoc,printroreducereaperfuzieitisularesubolimitaminima,
critica,incompatibilcuoactivitatemetabolicasatisfacatoare,scaderecareincazulsocului
cardiogensedatoreazaalteratiiprofundeafunctieidepompahemodinamicaainimii,cuscaderea
implicitaadebituluicardiac.Dinpunctdevedereetiologic,sedisting4conditiipatologicecare
potconducecatresoccardiogen:

Infarctulmiocardicacutextinsalventricululuistangatuncicandzona
necrozatapostinfarctdepaseste40%dinsuprafatacontractilaaventricululuistang,
capacitateacontractilaaacestuiascadefoartemultsidecisiejectiavadiminuapemasura,
mergandusepanalainstalareastariidesoccardiogen

Tamponadacardiaca(hemoragica/nehemoragicaexsudat,transudat)
Reprezintaoacumularelichidianamasivasirapidinstalatainsaculpericardic,sicum
acestsacpericardicesterelativinextensibil,aceastaacumularevaexercitaocompresie
enormaasupraperetilorventriculari,scazandcompliantaventricularasidecicapacitatea
lordedistensiesiimplicitdeumplere,iarinacestcaz,umplereadiastolicaventriculara
fiindextremdemica,sidebitulsevareduceextremdemult,mergandusepanalasoc
cardiogen.Tamponadacardiacahemoragicapoateficauzataderupereaunoranevrisme
ventriculare,rupereaaccidentalaaperetilorventriculariinconditiileunuicateterism
intracardiac,lezareaunorvasemiocardicesaupericardiceimportanteincursulunei
interventiichirurgicalepecorddeschis.Acumularilenehemoragicepotfiprovocatede
formeseveredepericarditeinfectioase/neinfectioase(ex.:pericarditauremica).

Tulburarimajorederitmcardiaccufrecventaventricularafoartemare(in
specialtulburarileventricularepersistentetahicardieparoxisticaventriculara,flutter
ventricular)Inconditiileuneifrecventefoartemari,cedepaseste150200bpm,diastola
sescurteazafoartemult(hipodiastolie),umplereadiastolicaestecompletdeficitarasiin
consecintadebitulcardiacvascadeapemasura,panalainstalareastariidesoc.

Trombozelesautrombemboliiledediferitecauzealemarilorvasearteriale
pulmonareDeterminainavaldeobstacolulrespectivoreducereextremdemarea
fluxuluisangvinpulmonarsiimplicitoreducereseveraaintoarceriivenoasepulmonarela
atriulstangsiinconsecintaoumplereventricularastangafoartemicasiundebitcardiac
foartemic,mergandpanalastareadesoccardiogen.
Dinpunctdevederehemodinamic,soculcardiogenseaseamanafoartemultcucelhipovolemic.
Dincauzareduceriiextremdemariadebituluicardiacsistemic,apareatatotendintadeprabusire
tensionalacatsiotendintadereducereavolumuluiefectivcirculant.Astfel,prinimpulsurivenite
delabaroreceptorisivoloreceptorivorfisupraactivaticentrisimpatoadrenergicidin
hipotalamusulposterior.Urmeazaodescarcaremasivadecatecolamine,carearedouascopuri.
Primulscopestedearestabilitensiuneaarteriala,atatprinvasoconstrictiecatsiprinreducerea
dimensiunilorpatuluivascular,maiexactdearestabiliraportulnormaldintrecapacitatea
vascularasivolumulefectivcirculant,careestemic.Vafistimulatacontractiasfincterelor
postcapilaresimaialesacelorprecapilare,carecontinunnumarmaimaredereceptori.Prin
inchidereaunuimarenumarderetelecapilaresideschidereaunorsunturiarteriolovenulare,
patrundereasangeluiinretelelecapilaredevinesimaimicasiapartreptatfenomenehipoxice
severe,caredeterminapedeoparteacidozasemnificativa,prinproductiecrescutadeacidlactic,
iarpedealtaparte,alterarilehipoxicecelulareduclaeliberareaunormediatoricurol

proinflamatori(histamina,leucotriene,prostaglandineetc.).Pemasuracesunteliberatimaimulti
mediatori,acestiascadtonusulvascularsirelaxeazasfinctereleprecapilare,nusipecele
postcapilare,carenudetinreceptoripentruaceimediatori.Astfel,sangeleintrainretelele
capilaredeschisesiramaneinmarepartesechestratinacesteretele.Dinacestmoment,
intoarcerealainimascadeconsiderabil,umplereadiastolicaventricularaestesimaimicasi
debitulestesimaimic,inchizanduseastfeluncercvicios.
Aceeasimediatoricrescpermeabilitateavasculara,cresteextravazareadeplasmaininterstitiu,
sangeledevinemaivascos(fenomenuldesludge),iaralimentatiatesuturilorcuoxigendevine
simaidificila.Deasemenea,endoteliilesuferafenomenedehipoxiesiexistarisculaparitiei
coagulariiintravascularediseminate.Importantestecaprinaceastaextravazarehidrica,socul
cardiogensetransformainsochipovolemic,aparandopierderelichidianareala,absoluta,
extravasculara.
Socultoxicoseptic
Esteocomplicatieextremdegravaanumeroaseinfectiiseverecaracterizateprinpatrunderea
masivaincirculatie,apoiintesuturi,demicroorganismesi/sautoxinealeacestora(endo/exo
toxine).Circapeste70%dintrecazuriledesoctoxicosepticsuntprovocatedeinfectiiseverecu
baciliGram(),inclusivanaerobi.Dinpunctdevedereetiologic,sedistingmaimultesituatiicare
potconducelainstalareasoculuitoxicoseptic,darprincipaleleconditiietiopatogenicesunt:

Peritonitelegraveprovocatedeinfectiisiperforatiiintestinale,uterinesau
aletrompeloruterine

Plagilecudilacerarimaridetesuturi(asanumiteleplagigangrenoase,
suprainfectatecubacilulgangrenic)

Arsurileintinse,profunde,deasemeneasuprainfectate,inspecialcubacili
anaerobi

Interventiileinstrumentarepecaileurinarelapacienticuinfectiiurinare,in
specialcubaciliGram()(cateterismevezicale,sondajevezicale)

Transfuziisauperfuziicusange,respectivcusolutiiperfuzabileinfectate,
necontrolate

Formelesupraacutealeunortoxiinfectiialimentare,inspecialcu
Salmonella,baciluldizenterieisaucelalfebreitifoidesauformelemalignealeunorboli
infectioase(ex.:scarlatinahipertoxica,difteriahipertoxica,septicemiigrave,inspecial
stafilococice)
Dinpunctdevederehemodinamic,infazainitialaasoculuitoxicoseptic,perfuziatisularaeste,
dinpunctdevederecantitativ,normala,raportatalaosituatiefiziologica.Insa,cutoateacestea,
aceastaperfuzienuesteadecvata,estetotalinsuficientafatadenecesitatilemetabolice,inspecial
inoxigen,aletesuturilor,foartemultcrescutedatoritaprezenteimasiveintesuturia
microorganismelorsautoxineloracestora.Acestetoxine,inspecialendotoxinele,eliberatein
cantitatimasiveintesuturi,decupleazarepedefosforilareaoxidativaprinfaptulcainhibaenzime
cheiealecicluluiKrebssi,inacelasitimp,hiperactiveazaenzimealeglicolizeianaerobe.Practic,
acesteendotoxinecomutametabolismuldepecelaerob,normal,pecelanaerob,cuscaderea
drasticaaproductieideATP.Desiinaceastaetapaaportuldeoxigenlatesuturiestenormal,acest
oxigennupoatefiutilizatdecatrecelule,metabolismuloxidativfiindgravperturbat,simuland
astfelohipoxieadevarata(deficitdeoxigenlanivelmitocondrial).Aceastacomutaremetabolica
senumestehipoxiehistotoxica.Diferentaarteriovenoasainceaceprivesteconcentratiadeoxigen

insangeesteextremdemica.Aceastapredominantaametabolismuluianaerobvadetermina
destulderapidohiperproductiedeacidlacticsiacidozametabolica,care,pemasurace
avanseaza,incepesascadatonusulvasculararterialsivenossisadiminuecontractilitatea
miocardica.Dinacestmoment,tensiuneaarterialatindesascadafoartemult,atatprin
vasodilatiatiecatsiprinreducereadebitului,bamaimult,incepesascadavolumulefectiv
circulant,maialesprinvasodilatatiaseveracauzata.
Aparastfeldinnouceidoistimulicarehiperactiveazacentrisimpatoadrenergicidin
hipotalamusulposterior.Urmeazaodescarcareamaximaladecatecolaminecarepentrumoment
reusestesacontrabalansezescadereatonusuluivascularsi,printrovasoconstrictiemaimultsau
maiputinintensa,infunctiedegradulacidozei,reusestesaredresezepartialscadereapresionala.
Deasemenea,inchidepartialsfinctereleprecapilaresipostcapilare(nuatatdemultcaincelelalte
formedesoc).Deschidereaanastomozelorarteriolovenularesiinchidereasfincterelorcapilare
ajutalarestabilireaechlibruluidintrecapacitateavascularasivolumulefectivcirculant.Insa,
faptulcasangelenumaipoatepatrundeinaceleretelecapilareinchise,esteindusaacumo
hipoxieadevarata.Astfel,hipoxiaestedublaacumaatathistotoxicacatsiadevarat,prinaport
redusdeoxigen.Drepturmare,comutareametabolicaseintensifica,crestesimaimultproductia
deacidlactic,acidozaseagraveaza,devenindmultmaigravacainsoculhipovolemicsau
cardiogen(deoareceincazulsoculuitoxicoseptic,existainprealabilacidoza),siseelibereaza
numerorimediatoriproinflamatori.Seelibereazasielementealesistemuluicomplement,inclusiv
anafilatoxinecareducladegranulareamastocitelorsieliberareaunuisurplusdehistamina.De
asemenea,seactiveazamacrofagele,eliberandusediversimediatori,factorichemotacticisi
radicaliliberi.Fenomenulinflamatordinsocultoxicestemultmaiintens,astfelincatalterarile
celularesitisularesuntatatdenaturametabolicacatsiinflamatorie,iaraceimediatori,impreuna
cuacidoza,relaxeazasfincterelecapilaresiproducarteriolodilatatiesicauzeazaastfelsechestarea
sangeluiinretelelecapilare.Scadeintoarcerevenoasa,scadeumplereaventriculara,scadedebitul
cardiacsiseinchideacelcercvicios.Deasemenea,crestepermeabilitateacapilara,cutoate
consecinteleaferente,discutateanterior.
Tulburarilemetabolicedinstariledesoc
Metabolismulglucidic
Incadinfazeledeinceputalesocului,fazecarecontinuadefaptfazacatabolicaauneiRSPA,se
intalnesteohiperglicemiepostagresiva,careestefoartebenefica,inspecialpentrucordsicreier,
careauoactivitatecrescutainaceastaperioada,deoareceglucozaestecelmaiimportantsubstrat
energogensipentrucreierchiarsingurul.Existadouamodificarimetabolicecareconducla
aceastahiperglicemiepostagresiva:

Stimulareaintensaaglicogenolizeihepatice,subactiuneadescarcarii
masiveaunorhormonicuefectecataboliccatecolamine,glucagon,hormonitiroidieni

Stimulareagluconeogenezeihepatice,subactiuneaacelorasihormoni,la
careseadaugasicortizolul,gluconeogenezacareareladispozitieacumsubstraturiin
cantitatimaimari(glicerol,acidlactic,aminoaciziprovenitidincatabolismulproteic)
Dimpotriva,instadiimaiavansatealesocului,treptatseajungelaohipoglicemiegrava,atatde
gravaincatdevineincompatibilacuoactivitatecerebralaminimala,fiindastfelconsideratafactor
deireversibiltate.Existadouamecanismeprincipalecareduclaaceastaconsecinta:

Epuizarearezervelordeglicogenaleficatuluisubactiuneaacelor
descarcarimasivedehormonicatabolici


Suprimareafunctieihepaticedegluconeogenezaincadruluneiinsuficiente
hepaticeglobale,candsificatulprezintaprofundealterariindusedetulburarilemajoreale
microcirculatiei
Metabolismullipidic
Secaracterizeaza,incalainceputulstariidesoc,printrointensificarealipolizeilainceputul
stariidesoc,indusadeaceeasihormonicuefectcatabolizantmentionatianterior,lipolizacare
permitedescarcareaincirculatieaunorcantitatisuplimentaredeacizigrasisiglicerol.Nivelul
acestoraincirculatienucresteinmoddirectproportionalcuintensificarealipolizei,deoarece
tesutuladipossuferafoartemultvasoconstrictieadrenergicasidecipreluareaacestorcompuside
catresangelecarecirculaprintesutuladiposesteredusa.
Acestecantitatisuplimentareseglicerolsauacizigrasipotfifolosite,directsauindirect,ca
substraturienergogeneglicerolulesteutilizatpenturgluconeogenezahepatica,iaraciziigrasi,
lanivelmiocardic,careincanusuferadehipoxie,fiindprotejat,suntdegradatioxidativ,cu
produceredeenergiesuplimentara.
Legattotdemetabolismullipidic,omareimportantaoaresiformareasidescarcareaintesuturi
crescutadelipideactivebiologice(prostaglandinesileucotriene).Omarepartedintre
prostaglandineleeliberateauunrolimportantincrestereadimensiunilorpatuluivascularsia
permeabilitatiicapilare.Dintreleucotriene,maiimportantesuntLTB4,descarcatamasivin
specialdinmacrofageleactivate,inspecialinsocultoxicoseptic,careareunputernicefect
chemotactic,siamesteculdeLTC4siLTD4formeazaaceasubstantalentreactivaaanafilaxiei
(SRSAslowreactingsubstanceofanaphylaxis),caredegranuleazamastocitelesielibereaza
suplimentarhistamina.
Metabolismulprotidic
Siacesta,incadelainceputulstariidesoc,seaflasubinfluentadescarcarilormasivedehormoni
catabolizanti,ceeacefacesacreascanivelulsangvinadiversilorcompusiazotati,cuatatmai
multcucatafectarearenalainstariledesocvaimpiedicaobunaeliminarerenalaaacestor
compusiazotati.Crestedescarcareadeaminoaciziincirculatiesimultidintreacestiapotfi
folositidecatreficatinstadiileinitialealesocului,inprocesuldegluconeogeneza.
Maigravestefaptulca,dincauzalterarilorcelularehipoxiceinflamatorii,sedeverseazain
tesuturicantitatifoartemarideenzimelizozomale,multedintreelefiindproteaze.Acesteasesi
activeazaputernicinmediulaciddeterminatdesurplusuldeacidlactic.Acesteproteaze,
actionandpediferitestructuriproteicetisulare,formeazaoseriedeoligopeptide,foartemulte
dintreelecuefectnocivpediferitetesuturi.Deexemplu,unuldintreacesteaesteacelfactorde
deprimaremiocardica,formatdesieliberatdinmaialestesutulpancreatichipoxic.Altuleste
factoruldelezarepulmonara,carealtereazaceluleleepitelialealveolaresibrohiolare.De
asemenea,existasifactorulantisurfactant,caredistrugesurfactantulalveolarsidelanivelul
bronhiolelorterminalesifactoruldeinhibitiealcelulelorreticulorhistiocitare,factorulde
eliberarelizozomala((LRF=lysosomalreleasingfactor),careprovoacadescarcareadeenzime
lizozomalechiarsidinceluleleintacte.
Metabolismulhidroelectrolitic
Metabolismulsodiuluisiapei
Incazulformelordesochipovolemicinsotitedehipovolemiiabsolute,seproduceinitialo
deshidratareextracelularaimportanta,urmata,prinjoculfortelorosmoticesipresionale,deo
deshidrataresiintracelulara,deshidratareadevenindastfelglobala.Astfel,suntprovocate

importantetulburarihemodinamice,carevorinducetulburarimetaboliceintesuturi.Dar
deshidratareacelularaprineainsasiagraveazaperturbareametabolismuluicelular(oamplifica).
Maigravestefaptulcainstadiilefinale,avansate,alesocului,seproduceoacumularehidricain
sectorulcelular,apadininterstitiufiindatrasadeacumulareamasivadesodiuintracelular.
Aceastaacumularedesodiu,caredeterminasihiponatremie,sedatoreazaincapacitatiipompelor
membranaredesodiusidepotasiudeamaiexpulzadincelulesodiul,carepebazagradientului
saudeconcentratiearetendintadeapatrundeinpermanentaintracelular.Aceastaincapacitatese
datoreazadeficituluimajordeATPsiacidozeisevere.Aceastainvaziehidricaincelulecaresunt
dejaafectatenufacedecatsalegrabeascadistrugerea.
Metabolismulpotasiului
Pedealtaparte,afectareaacestorpompemembranare,ducesilaperturbareadistributieiionilor
depotasiu.Datoritaalterarilordinceincemaigrave,potasiuliesedincelule,aparandastfelo
hiperpotasemie,careesteamplificatasideinsuficientarenaladinstariledesoc,rinichii
nemaifiindcapabilisaelimineexcesuldepotasiu.Potasemiaramanelaacestnivelmaresidin
cauzaalterariifunctieipompelormembranare.Hiperpotasemiaducelaperturbareaconducerii
atrioventriculare.
Metabolismulcalciului
Siacestaareotendintadeaseacumulaincelule.Prinfaptulcasipompelemembranarede
calciului,inconditiiledeficituluimajordeATP,numaifunctioneazacorect.Crestereanivelului
decalciuintracelulararemultipleefectenegative:

Inhibatranslocareanucleotidelordinmembranamitocondriala,ceeace
ingreuneazatransferulaceluiputinATPramasinmitocondriedinaceastaincitoplasma,
undeesteutilizat,deciseagraveazadeficituldeATP

ActiveazaintensPLA2,rezultandaceaproductiedemediatori
proinflamatori.

InhibaadenilatciclazasiscadeproductiadeAMPcsiprinaceastasepierde
controlulcelularalunorhormonicareactioneazautilizandcamesagersecundtocmai
AMPc.Deexemplu,actiunilecatecolaminelorpevasesuntmediateprinAMPc.Drept
urmare,launmomentdat,tonusulvascularnumairaspundelastimuliadrenergici.
Organeledesoc
Prinorgandesocseintelegeoinsufcientaseveradeorganconsecutivamultiplelortulburari
metabolicesialemicrocirculatiei.Inansamblu,acesteorganedesocformeazaoinsuficienta
multipladeorgancareesteconsideratafactordeireversibilitate.
Plamanuldesoc
Stalabazauneiinsuficientecirculatoriiextremdegrave,carefacepartedincategoria
principalilorfactorideireversibilitate.Incadinfazeleinitialealestarilordesoc,inchidereaunui
marenumarderetelecapilarepulmonaresideschidereasunturilorarteriolovenularefaceca
sangeleneoxigenatetrimisdeventricululdreptsasuntezeinceamaimareparteretelelcapilare
pulmonaresisaajungaincirculatiavenoasapulmonaraspreatriulstanglafeldeneoxigenat.
Apareastfeloincarcareslabaasangeluicuoxigenincirculatiasitemica,lucrucareagraveaza
hipoxia.
Infazaavansata,candaparesiinplamanfenomenuldesechestraresangvina,sangeledin
capilarelepulmonarenumaipoatefioxigenat,sidincauzacaesteafectatagravventilatia
pulmonara,peseamafactoruluidelezarepulmonarasiafactoruluiantisurfactant.

Plamanulesteimplicatsiinechilibrulacidobazic.Infazeleavansatealesocului,prinscaderea
eliminariideCO2,seagraveazaacidoza,aparand,pelangaacidozametabolica,sioacidoza
respiratorie.
Rinichiuldesoc
Lainceput,instadiileinitialealesocului,apareoinsuficientarenalafunctionala,prinoprirea
aproapetotalaafiltrariiglomerulare,prinreducereapresiuniidefiltrareglomerulara,pedeo
partedincauzahipoperfuzieirenalesipedealtapartedincauza...Ulterior,candsiintesutul
renalaparacelesechestrarisangvinecufenomenehipoxicesianoxicegrave,seintraintro
insuficientarenalaorganica,ireversibila,siprinafectareaglomerularadarsitubulara
(tubulorhexisdistrugereaprinfragmentareaperetilortubulari).Sirinichiul,prinaceasta
insuficientafoartegrava,amplificasimaimultacidoza.
Tractulgastrointestinal
Esteextremdeslabperfuzat,nuatatdincauzascaderiivolumuluiefectivcirculantcatmaiales
dincauzavasoconstrictieiperiferice.Aparleziuni(ulceratii),demulteorisangerande,ale
mucoaseigastricesiintestinale.Afectareamucoaseiintestinalepermiteresorbtiaunortoxine,
careaurolfoarteimportantinfiziopatologiasocului,chiardacanuestevorbadesoctoxicoseptic.
Stadializareastarilordesoc
Estevorbadespreostadializarefiziopatologica,nuneaparatclinica.Inevolutiastarilordesocse
intalnescurmatoarelestadii:

StadiuldehipotensiunearterialapartialcompensataStimulareaputernica
simpatoadrenergicaredreseazapartialscadereatensionala.Inaceststadiu,creierulsi
miocardulnusuferainca,fenomenelehipoxicefiindparitialcompensat.

StadiulsechestratilorsangvineTreptat,intoarcereavenoasalainima
scadeatatdemultincatdebitulcardiacnuvamaifisuficientnicipentruoactivitate
miocardicasicerebralanormala,acestedouaorganevitaleincepandsasufereischemic.

StadiulalterarilorcelularemorfologicegraveAcesteaconductreptatla
aparitiaacelorconditiideaparitieaCID.

Stadiulfinal(ireversibil)Evolueazainmodobligatoriucatremoarte.
Principaliifactorideireversibilitate

CID

Insuficientamultipladeorgane(peprimplanseaflainsuficientacardiaca
energodinamicasiinsuficientarespiratorie)

Acidozaextremdegrava

Hipoglicemiafoartesevera
Totiacestia,indiferiteponderi,actioneazadeterminandinceledinurmastopcardiorespirator.