Sindroamele metabolice

1. Sindrom hiperglicemic/Diabetul zaharat

Definitie: Diabetul zaharat este caracterizat prin glicemie si alte tulburari metabolice, cauzate de
actiunea inadecvata a insulinei la nivelul tesuturilor, datorita nivelului scazut de insulina
circulanta sau datorata rezistentei tisulare periferice. Datorita prevalentei si importantei
complicatiilor metabolice, diabetul poate fi considerat un sindrom alcatuit din bolile
microvasculare(retinopatia, nefropatia), macroangiopatie (ateroscleroza accelerata) si
neuropatie periferica autonoma.

CRITERII PENTRU CLASIFICAREA GLUCOMETABOLICA (2006 ESC/EASD)

Glicemii normale

-Glicemia a jeun <100 mg/dl

-Glicemia la 2h (TTGO)< 140 mg/dl

AGJ(alterarea glicemiei a jeun)(IFG)

- Glicemia a jeun>= 100 mg/dl si <= 126 mg/dl

-glicemia la 2h <140mg/dl

STG(scaderea tolerantei la glucoza)(IGT)

-glicemia a jeun <126 mg/dl

-glicemia la 2h >=140 mg/dl si <200mg/dl

AHG(alterarea homeostaziei la glucoza)(IGH)

-AGJ sau STG

Diabet zaharat

-glicemia a jeun >=126 mg/dl

-glicemia la 2 j sau oricand >=200 mg/dl

2. SINDROMUL HIPOGLICEMIC

DEF: -manifestari clinice polimorfe determinate de scaderea concentratiei glucozei din sange sub
limitele considerate normale :45-55 mg/dl

-triada Whipple:somptome de hipoglicemie, glicemie scazuta si disparitia simptomelor cand

normoglicemia s-a refacut.

Etiologie

1. Insulinoame :tumori pancreatice ale celulelor B din insulele langerhans, adenoame benigne,
unice
 2. Hipoglicemia postmedicamentoasa
-administrate de insulina sau antidiabetice orale
-det insulinemiei, peptidului C

3 Tumori extrapancreatice

4 Hipoglicemia indusa de alcool

-la 12-24 de ore dupa consum excesiv de alcool, fara consum de alimente

-produsele de oxidare ale etanolului reduc substan tele necesare pentru gluconeogeneza

5 Hepatopatii

-hepatite acute virale grave,hepatite toxice

6 Alte cauze de hipoglicemie a jeun

-deficit al hormonilor de contrareglare :cortizol, hormon gonadotrop

7 Hipoglicemia reactiva

-alimentara :dupa gastrectomii, gastrojejunostomie, piloroplastie

-diabet:secretie excesiva de insulina dupa un pranz bogat in CH, glicemia crescuta la 2 ore, la 3-5 ore
hipoglicemie

3 SINDROMUL X METABOLIC

Def: Sindromul x metabolica fost descris pentru prima data de Reaven in 1988 care a cuprins in
descrierea acestui sindrom o asociere a mai multor stari patologice

-scaderea tolerantei la glucoza

-diabetul zaharat tip2

-starea de hiperinsulinimism-insulinorezistenta

-modificari ale metabolismului lipidic de tip: hipertrigliceridemie, scaderea HDL colesterolului

-Hipertensiunea arteriala

Sindromul x metabolic in varianta initiala a fost descris ca os tare patologica care reuneste minim
doua din patologiile enumerate anterior .

Ulterior notiunea s-a extins si a fost definit ,,Sindrimul X metabolic plus,, care mai include
suplimentar :-Hiperuricemia

-obezitatea abdominala si sedentarismul

-scaderea activitatii fibrinolitice si tendinta la tromboza

Factori

-Obezitate : Circumferinta taliei>102 cm la barbati si >88 cm la femei

HTA >130/85 mmHg

Glicemia a jeun >110 mg/dl

Trigliceridele > 150 mg/dl

HDL col < 40 mg/dl la barbati si <50 mg/dl la femei

Diagnosticul pozitiv= 3 factori prezenti

Microalbuminuria nu este folosita in diagnostic.

Fiziopatologie

-insulinorezistenta

-cauzele insulinorezistentei la nivel prereceptor, receptor, postreceptor.

-consecintele insulinorezistentei

Stimularea celulelor beta pancreatice -> hiperinsulinimism

Epuizarea celulelor beta pancreatice ->diabet zaharat

-tulburari ale metabolismului glucidic

-tulburari ale metabolismului lipidic

Cresterea trigliceridelor si a VLDL colesterolului

Cresterea lipogenezei si accentuarea obezitatii

-favorizarea aterogenezei

-cresterea tensiunii arteriale

-favorizeaza complicatiile micro si macrovasculare

4 Hiperuricemiile

Hiperuricemiile sunt strai patologice generate de tulburari survenite in metabolismul purinelor care
vor genera cresteri ale acidului uric in sange.

Valorile normale ale acidului uric in sange sunt:

-pentru femei 3-6mg %

-pentru barbati 3-7 mg%

-acidul uric excretat prin urina este de 500-800 mg/24 ore

Etipatogenie

Cresterea acidului uric peste limite normale se datoreaza productiei excesive de acid uric sau
reducerii excretiei urinare iar in unele cazuri ambele mecanisme pot coexista.

Mecanismele hiperuricemiei

1. Sinteza in exces a purinelor pornind de la nucleotidele purinice. Ulterior sub actiunea

xantinoxidazei se va forma acidul uric
2. Reducerea excretiei renale de acid uric prin existenta unei afectari a functiei renale
3. Cresterea catabolismului celular care determina o crestere a turnoverului purinelor
(leucemii, limfoame)

Hiperuricemiile pot fi primare sau secundare cand sunt o consecinta a unor altor afectiuni: boli
hematologice, afectiuni endocrine(hiper si hipoparatiroidism, hipotiroidism, insuficienta
corticosuprarenala).

Atacul acut de guta apare prin precipitarea intraarticulara a acidului uric sub forma cristalelor de urat
de sodiu urmata de fagocitarea lor de catre leucocite si de eliberarea crescuta de enzime lizozomale
ceea ce va genera aparitia procesului inflamator la nivelul articulatiei.

Diagnosticul clinic

-fara manifestari clinice

-cu manifestari acute de artrita gutoasa

-cu manifestari cronice tofi gutosi, de artrita gutoasa, nefropatie gutoasa si litiaza urica

Diagnosticul paraclinic

In hiperuricemii se descriu urmatoarele modificari paraclinice:

-cresterea caidului uric in sange la femei peste 6 mg%, la barbati peste 7 mg%

-cresterea excretie urinare a uratilor peste 800 mg/24h

-cresterea VSH si hiperleucocitoza in atacul acut de guta

-cresterea ureei si creatinineiin insuficienta renala

Investigatiile radiologice pot pune in evidenta

-examenul radiologic articular :prezenta geodelor, lacunelor osoase si depozitelor de urati

-radiografia renala simpla si irografia pot evidentia prezenta calculilor de acid uric in litiaza urica

-ecografia abdominala are rolul de a pune in evidenta calculii renali .

5 Obezitatea