Copilul cu patologie carentiala

(anemie feripriva, rahitism,

malnutritie)

Pediatrie
Anemia carentiala feripriva
la copil

Pediatrie
Definitie
Anemie nutritionala, hipocroma si
microcitara, datorata carentei cronice
de fier
Efecte:
sinteza insuficienta a hemoglobinei
incetinirea maturatiei eritroblastice
 Epidemiologie
Anemia carentiala feripriva = cea mai
frecventa boala hematologica a sugarului
si copilului mic
Reprezinta aproape 90% din numarul
total al anemiilor copilului
Afecteaza:
25-30% dintre sugari
20% din prescolari
2-7% din scolari
Etiologie
Deficitul de fier poate avea la baza
urmatoarele circumstante:
1. Aportul insuficient de fier exogen in
conditiile unei diete sarace in fier cum ar fi:
alimentatia artificiala prelungita cu lapte de vaca sau
preparate neumanizate de lapte praf
alimentatia excesiva cu fainoase care contin fitati si
fosfati, formand cu fierul saruri insolubile inabsorbabile
diversificarea incorecta si tardiva a alimentatiei
Etiologie
2. Necesitatile crescute de fier
intalnite la copiii cu:
greutate mica la nastere
prematuritate
gemelaritate
malformatii congenitale de cord
adolescenta
 Etiologie
3. Deficitele de fier prin pierderi de sange:
perinatal: prin placenta patologica, ruptura
cordonului ombilical, ligatura inadecvata a cordonului
ombilical
postanal:
leziuni anatomice ale tractului digestiv (gastrita, varice,
hernie hiatala, ulcer, rectocolita hemoragica, b. Crohn,
diverticul Meckel, ulcer Meckelian, duplicatii intestinale, polipi
intestinali, hemoroizi, alergie la proteinele laptelui de
vaca/soia, parazitozele intestinale);
epistaxis recurent
Hematurie
pierderi menstruale
sindrom nefrotic, etc.
 Etiologie
4. Malabsorbtia fierului din: gastrectomie,
diareile cronice, boala inflamatorie cronica a
intestinului
5. Deficitele de fier prin blocarea fierului in
sistemul reticuloendotelial: infectii sau
inflamatii cronice, neoplazii, uremie
6. Deficitele de fier prin tulburarile de
transport din:
a/hipotransferinemie congenitala
hipotransferinemie dobandita (sindrom nefrotic)
 Etiologie
7. Deficitele de fier prin
sechestrarea locala a fierului
Apar prin:
sechestrarea fierului in plamani
(hemosideroza pulmonara)
in rinichi (hemoglobinuria paroxistica
nocturna)
 Tabloul clinico-anamnestic

Anamneza va preciza conditiile etiopatogenice:

prematuritate
gemelaritate
alimentatia prelungita cu lapte de vaca sau lapte praf
diversificarea tardiva si incorecta a alimentatiei
infectiile repetate si infestatiile parazitare, etc.
 Tablou clinic

Debutul manifestarilor clinice este

diferit, de obicei dupa varsta de 2-3 luni
la prematuri si dupa 5-6 luni la sugarii
nascuti la termen
Tablou clinic
In perioada de stare:
Paloarea cutaneo-mucoasa = semnul clinic cel mai
important:
Intensa, cu nuanta alba (ca hartia)
Tegumentele = umede, predispuse la suprainfectii
Parul = uscat si friabil
Unghiile = plate
Tonusul muscular: redus
Turgorul = flasc (carne moale)
Curba ponderala = stationara
Osos: semne rahitice (frecvent)
Tablou clinic - perioada de
stare
In formele severe de anemie:
Ap. respirator:
tahipnee
semne de suprainfectie pulmonara
Ap. cardio-vascular :
tahicardie
sufluri sistolice apicale
cardiomegalie
Tablou clinic - perioada de
stare
La nivelul aparatului digestiv se inregistreaza:
anorexie/apetit capricios
disfagie
stomatita angulara
limba lucioasa
hepato/splenomegalie (inconstant)
malabsorbtie
 Tablou clinic - perioada de
stare
Modificari neuro-psihice :
apatie
oboseala la supt
adinamie
somnolenta / iritabilitate
retard psiho-motor
scaderea receptivitatii / performantelor
scolare
Tablou biologic
Hipocromia si microcitoza = caracteristici
majore:
Modificarile biochimice apar intr-o anumita
ordine:
Initial, dispar stocurile de fier tisular hepatic si
medular
Ulterior, scade nivelul fierului seric sub jumatatea
valorilor normale exprimate in moli/l.
Creste capacitatea de legare a transferinei
Scade feritina serica
Tablou biologic
Modificarile hematologice survin doar
dupa modificarile biochimice:
scaderea hemoglobinei <10 - 5 g%
scaderea hematocritului < 35%
scaderea moderata a numarului de
eritrocite (3,5-3 mil./mm3)
Tablou biologic
Scaderea indicilor eritrocitari:

CHEM (concentratia de hemoglobina eritrocitara

medie < 26%
VEM (volumul eritrocitar mediu <75 3

defineste hipocromia si microcitoza

Tablou biologic
Pe masura ce boala progreseaza
eritrocitele se deformeaza, unele avand
aspect de semn de tras la tinta, apare
poikilocitoza
Numarul de reticulocite = normal sau
usor crescut
Numarul de leucocite =normal
Numarul de trombocite poate fi crescut
Diagnostic pozitiv
Criterii de diagnostic pozitiv obligatorii:
1. Hipocromia si microcitoza eritrocitelor
demonstrata pe frotiul de sange periferic

2. Hiposideremia

3. VEM< 703, CHEM< 30%

4. Depozite medulare de fier mult scazute/absente

Criterii de diagnostic pozitiv
5. Cauza demonstrabila de deficit de fier
(carenta de aport nutritional, malabsorbtie,
hemosideroza, etc.)
6. Raspuns favorabil la terapia martiala:
a) reticulocitoza cu varf la 5-7 zile de la
debutul terapiei
b) corectia Hb in interval de 4 saptamani si
refacerea depozitelor in 1-3 luni
c) reaparitia eritrocitelor normocrome
Diagnostic pozitiv
Criterii de diagnostic pozitiv obligatorii-
continuare:
7. Semne clinice de anemie prin carenta de fier:
paloare, iritabilitate, par uscat, friabil, transpiratii
abundente
Criterii de diagnostic pozitiv facultative:
coeficientul de saturare cu fier al transferinei
<16%
scaderea feritinei plasmatice
 Diagnostic diferential
Se va face cu alte anemii hipocrome microcitare
dar produse prin incorporarea defectuoasa a
fierului in molecula de Hb:
Talasemia minora (anomalii ale HbA2 si HbF) in care
fierul seric este crescut, capacitatea totala de legare a
fierului este normala si fierul de depozit este normal
sau crescut
Anemiile din infectiile si inflamatiile cronice
caracterizate prin microcitoza, fier seric si capacitate
totala de legare a fierului scazute si fierul de depozit
crescut
Complicatii

Susceptibilitate crescuta la infectii

Retard psiho-motor
Malnutritie
Insuficienta cardiaca, etc.
Tratament

Tratament profilactic

Tratament curativ
 Tratament profilactic
Este dietetic si medicamentos
Profilaxia prenatala :
alimentatie bogata in fier a gravidei adaos
medicamentos de fier in ultimele 3 luni de sarcina
Profilaxia dietetica postnatala:
diversificarea corecta a sugarului
introducerea in alimentatie a unor surse suficiente
de fier (carne, ou, ficat, zarzavaturi, legume)
alimentatia artificiala cu preparate de lapte cu
continut adaptat de fier
 Profilaxia medicamentoasa
La copiii nascuti la termen:
Profilaxia medicamentoasa: initiata dupa 4-6 luni de
viata
Preparate de fier: 0,5-1,5 mg/kg/zi; 4-5 saptamani.
La prematuri:
Initiata precoce, de la 6-12 saptamani
Doza de fier poate fi crescuta pana la 5 mg/kg/zi.
Tratament curativ
Vizeaza corectarea aportului alimentar
de fier printr-o alimentatie corecta la
care se asociaza tratamentul cu fier
Tratamentul cu fier:
preferential pe cale orala si numai la
nevoie parenteral (im/pev)
Preparatele de fier se asociaza cu vit. C
si acid folic
 A.Tratament curativ pe cale orala
Doza zilnica de fier elementar = 5-6 mg/kg/zi; 6-
8 saptamani
Preparate:
Ferrum Hausmann (fumarat feros)
sirop: 5 ml= 50 mg fier elementar. Tratamentul se

incepe prin tatonarea tolerantei digestive la fier.

Doza este de 5-6 mg/kg/zi fier elementar
solutie orala: 1 ml=50 mg fier elementar; doze:

< 1 an: 10-20 pic/zi

1-12 ani: 20-40 pic/zi
>12 ani: 40-120 pic/zi
Tratament

Fer-sol (fercolinat): flac 15 ml (24 mg Fe

elementar/ml); 1 ml=30 pic
Doze:
Sugari: 3 x 10 pic/zi po
2-6 ani: 3 x 15 pic/zi po
6-10 ani:3 x 20 pic/zi po
Tratament curativ
Eficienta terapiei cu preparate de fier
orale se controleaza prin aparitia crizei
reticulocitare, care survine intre a 5-a si
a 10-a zi de la inceperea terapiei.
Asocierea vitaminei C (50-300 mg/zi)
favorizeaza absorbtia fierului
 Tratament curativ
Efectele secundare ale terapiei orale:
varsaturi
colici abdominale
scaune diareice
manifestari alergice generale
impun intreruperea terapiei
In caz de raspuns terapeutic favorabil:

Tratamentul se continua inca 4-6 saptamani dupa

normalizarea hemoglobinei si a hematocritului,
pentru refacerea depozitelor martiale
B. Tratamentul cu fier parenteral
Indicatii:
tulburari severe de absorbtie
malnutritie severa
sangerari cronice
intoleranta digestiva la fier
neglijarea administrarii orale a fierului
 Tratament parenteral cu fier
Ferrum Hausmann (hidroxid de fier
polimaltozat), f = 2 ml =100 mg fier elementar.
Nu se va depasi pe doza cantitatea de:
25 mg (0,5ml) la copilul sub 5 kg greutate
50 mg (1 ml) intre 5-10 kg
100 mg (2 ml) peste 10 kg
Administrarea intramusculara:
la 2-3 zile interval
profund intramuscular, in Z, cu schimbarea locului de
injectie
 Tratament parenteral
Calea intravenoasa:
rar recomandata la copil (risc de dispnee/ tahicardie/
colaps/reactii alergice, etc.)
Indicatie: terapie orala ineficienta/nerecomandata
Venofer (complex de hidroxid de fier sucroza)
20 mg Fe/ml (5ml/f)
3 mg/kgc/adm in PEV percutana (60') la interval de 2-6 zile
In terapia parenterala:
Criza reticulocitara: apare dupa 1-3 zile de la initierea
terapiei
Corectia anemiei/normalizarea rezervelor de fier: mai
rapid
C. Terapia transfuzionala
Transfuzia de masa eritrocitara sau sange
integral este rezervata:
anemiilor severe cu Hb < 5 g/100 ml
anemiilor din infectiile severe ale copilului in care,
la valori ale Hb-ei <8 g% exista pericolul
insuficientei cardiace
Se prefera masa eritrocitara izogrup izo-
Rh, in doza de 2-10 ml/kg/transfuzie
RAHITISMUL
CARENTIAL

Pediatrie
 Definitie

Esteo boala metabolica generala,

caracterizata printr-o tulburare de
mineralizare a osului, aparuta in perioada
de crestere, in conditiile carentei de vit.D
 Etiologie
Exista factori determinanti si factori
favorizanti
Factorul determinant principal: carenta
de vit.D, care trebuie corelata cu aportul
de Ca si P din alimentatie si cu Ca/P care
influienteaza absorbtia.
Vit.D este alcatuita dintr-un grup de 10
compusi, dintre care prezinta interes
deosebit Vit. D2 si vit. D3
 Etiologie
1. Vit. D2 (ergosterol/ergocalciferol):
continuta in cantitati mici in unele alimente
de origine vegetala si animala
2. Vit. D3 (colecalciferolul): sintetizata la
nivelul dermului prin iradierea cu UV a
precursorului sau 7-DH colesterol provenit
din alimente de origine animala
 Metabolismul vitaminei D
Surse de vit. D:
1. Vit. D3 sintetizata in piele
prin transformarea (activarea)7-
DHcolesterolului sub actiunea razelor
solare
formarea vit. D in piele depinde de varsta,
suprafata de tegument expusa,
pigmentatia constitutionala, anotimp,
latitudine
 Metabolismul vit. D
2. Surse alimentare
alimente de origine animala/vegetala: lapte,

ficat, galbenus ou, cereale, etc

pentru sugar si copilul mic sursele alimentare

de vit. D sunt:
Laptele de femeie: actiune antirahitica prin:
vit. D 865 ui/l;
7 g% lactozabuna absorbtie a vit. D;
Raport optim Ca/P=1,7
Laptele de vaca: 10-40 ui/l vit. D
Galbenusul de ou: 140-391 ui vit. D
 Etiologie - factori favorizanti
Varsta
incidenta maxima intre 3-6 luni

Regimul de insorire
anotimpul rece, zona temperata, mediul ambiant cu

pulberi, ceata, locuinta insalubra

Prematuritatea
Ritm accelerat de crestere /depozite sarace de Ca si P

Sindroamele de malabsorbtie
interfera cu absorbtia lipidelor si implicit a vit. D si Ca

Bolile hepatice si renale

tulbura activitatea hidroxilazelor care induc formarea

metabolitilor activi de vit. D

Atrezia cailor biliare
absenta sarurilor biliare implicate in absorbtia vit. D
 Patogenie
Vit. D intervine in principal asupra
metabolismului fosfo-calcic, avand 3 organe
tinta principale unde-si exercita actiunea:
intestinul, rinichiul si osul
La nivelul intestinului vit. D :
creste absorbtia de Ca (independent de
parathormon)
creste sinteza proteinei transportoare de Ca
stimuleaza transportul fosfatului
efect trofic asupra mucoasei intestinale
 Patogenie
La nivelul rinichiului vit. D:
creste reabsorbtia tubulara a P (actiune
antagonica cu parathormonul)
creste reabsorbtia tubulara a AA
La nivelul osului vit. D:
stimuleaza mineralizarea tesutului osteoid
prin depunerea de Ca si P sub forma
cristalelor de hidroxiapatita (actiune
antagonica cu cea a parathormonului)
 Patogenie
In r. carenta exogena/endogena de vit. D
are ca efect scaderea absorbtiei de Ca la
nivelul intestinului si tendinta la
hipocalcemie
In aceste conditii homeostazia Ca-lui seric
este reglata strict printr-un mecanism de
feed-back cu interventia hormonului
paratiroidian, instalandu-se un
hiperparatiroidism reactional
 Patogenie
Ca efect al carentei de vit. D si al
hiperparatiroidismului reactional, osul
rahitic sufera urmatoarele alterari:
insuficienta mineralizare a matricei cartilaginoase
formarea exuberanta a tesutului osteoid, care nu se
mineralizeaza in absenta vit. D
tesutul osteoid exuberant si matricea osoasa
insuficient mineralizata nu au suficienta duritate si
oasele se indoaie sub greutatea corpului. Osul isi
pierde rigiditatea, extremitatile distale se latesc si pot
apare fracturi in formele grave de boala
 Tablou clinic
1. Manifestarile de debut:
paloare, hipotonie musculara, intarzierea
dezvoltarii staturo-ponderale
complicatii revelatorii (posibile): tetania
rahitogena, laringospasmul si/sau convulsiile
hipoCa
incidenta maxima a debutului: 3-6 luni
 Tablou clinic

2. Perioada de stare:
hipotonia musculara intarzierea achizitionarii
pozitiei sezande, meteorism abdominal, atitudine
cifotica dorso-lombara la statul in sezut,
modificarea rigiditatii normale a cutiei toracice
insuficienta respiratorie, cresterea susceptibilitatii
la infectiile bronhopulmonare
modificarile scheletale se manifesta initial la
nivelul craniului, interesand apoi toracele si
oasele lungi ale membrelor
 Tablou clinic - modificari scheletale
Craniu:
craniotabes occipital, parietal posterior (subtierea tabliei
interne a craniuluisenzatie de celuloid la presiunea
ferma): cel mai precoce semn de r.; dispare inainte de
vindecarea completa
mentinerea unei FA larg deschise >15 luni
deformari craniene:
aplatizare occipitala, asimetrie si proeminenta a
boselor frontale si parietalecraniu natiform sau
macrocefalie
craniostenoza (rar; inchiderea prematura a suturilor
sagitale)
 Tablou clinic
Torace
tumefactia jonctiunilor condro-
costale=matanii costale
aplatizarea antero-posterioara a toracelui la
sugar
santul subpectoral Harisson
proiectia anterioara a sternului pectus
carinatum
Coloana vertebralacifoza dorso-lombara,
scolioza rahitica
 Tablou clinic
Oase lungi ale membrelor
tumefieri epifizare datorate proliferarii excesive a
cartilajelor de crestere: bratari radio-carpiene si tibio-
tarsiene
incurbari ale diafizelor mai evidente la membrele
inferioare
deformari metafizo-epifizare: articulatii coxo-femurale
(coxa vara); genunchi (genu varum, genu valgum)
tulburari de mers
 Tablou clinic- alte simptome si
semne
Intarzierein cresterea staturo-ponderala
Paloare: anemie hipocroma
Intarzierea aparitiei dentitiei
Tetanie (mana de mamos, spasm carpo-
pedal)
Laringospasm
Convulsii tonico-clonice generalizate
 Tablou biologic
Calcemia: normala/ scazuta
Calciuria: foarte mult scazuta
Eliminarea fecala de Ca: crescuta
Fosforemia: semnificativ scazuta
Eliminarea de P urinar: crescuta
FA: crescuta
Hipomagneziemie
Hiperparatiroidism reactional (dozare
radioimunologica
 Manifestari radiologice
Apar precoce, chiar inaintea manifestarilor clinice

Radiografia pumnului:
largirea zonei metafizare, spiculi ososi laterali

extremitatea distala a radiusului si cubitusului este latita

in paleta, concava, cu margini festonate

zona de trecere cartilaj-os: aspect franjurat

nucleii epifizari: apar tarziu/incomplet osificati

densitatea diafizei: redusa, desen trabecular evident

La nivelul membrelor inferioare:

Modificari similare
 Manifestari radiologice
Oasele calotei craniene:
initial: subtierea tabliilor osoase , radiotransparenta

exagerata
>2 ani: ingrosarea tabliei externe in regiunea frontala si

occipitala; craniostenoza
Torace:
largirea coastelor, incurbarea in afara a extremitatii

anterioare, latirea zonei condrocostale

forme severe: demineralizare intensa, fracturi costale,

calus exuberant
Coloana vertebrala:
vertebre: dublu contur al corpilor vertebrali, rar scolioza
 Diagnosticul pozitiv
Argumente anamnestice (prematuritate,
gemelaritate, alimentatie carentata,
absenta vitaminoprofilaxiei antirahitice sau
efectuarea ei incorecta)
Semne clinice
Semne umorale
Semne radiologice de rahitism
 Diagnosticul diferential
Se va face cu:
craniotabesul idiopatic al n-n: apare in perioada

postnatala precoce si dispare la varsta de 2-4 luni,

cand rahitismul este manifest
craniotabesul din hidrocefalie si osteogeneza

imperfecta
mataniile condro-costale din scorbut si condrodistrofie

rahitismele vitamino-D-rezistente in care profilaxia s-a

efectuat corect si este absent raspunsul la dozele

terapeutice obisnuite de vit.D
 Tratament

Tratament profilactic

Tratament curativ
 Tratament profilactic
Masuri:
expunerea la razele UV
profilaxia dietetica
este dificila deoarece in primele 3-4 luni de viata, prin
alimentatie exclusiv lactata, aportul de vit. D este
foarte redus
se vor avea in vedere calitatile antirahitice ale
alimentatiei naturale (Ca/P=optim, pH intestinal acid,
continutul bogat in lactoza)
aport precoce de citrice
evitarea excesul de fainoase
diversificare precoce a alimentatiei
 Tratament profilactic
Profilaxia medicamentoasa cu vit. D este cea
mai sigura
Profilaxia cu vit. D se realizeaza prenatal si
postnatal
Profilaxia prenatala:
in ultimele 3 luni de sarcina:100000-200000 u vit. D2
sau D3/ doza, in total 3 administrari
se asociaza Ca lactic 2 g/zi- 15 zile la fiecare doza de
vit. D
 Profilaxia postnatala
0-2 ani: 500-1000 u vit.D/zi per os:
Vigantol oil/Vitamina D3 sol orala (1-2 pic/zi, 1 pic=500ui)
Vigantoletten 500/1000; Fluor Vigantoletten (500-1000 ui
colecalciferol si 550 g florura de sodiu/cp);
2-7 ani: vit.D3 doar in anotimpul rece (oct-apr)
zilnic 500-1000 u/zi
 Tratamentul curativ
Administrarea vitaminei D:
5000 u/zi po timp de 4-5 sapt, dupa care se continua cu
doze profilactice
sau
Administrarea de vit. D 100000 ui im la 2-3 zile interval,
3 doze, urmata de administrarea a 200000 u vit. D
dupa 14 zile si apoi se revine la schema de tratament
profilactic
sau
Administrarea unei singure doze de depozit de 600000
u vit. D; la 30 zile: se reia profilaxia
Concomitent se recomanda administrarea de
calciu 40 mg/kg/zi timp de 5-10 zile
 Evolutie, prognostic
Formele usoare se pot vindeca spontan prin expunere
la soare, dar obisnuit este nevoie de tratament cu vit.D
Prin tratament corect vindecarea survine in 2-4
saptamani
Vindecarea poate fi completa sau cu sechele
Vindecarea cu sechele este frecventa in formele severe
de r.
Prognostic: in general bun
Evolutie letala: tetanie rahitogena, infectii bronho-
pulmonare, moarte brutala prin hipocalcemie
 Complicatii

Infectii
respiratorii (bronsite,
bronhopneumonie): cele mai frecvente
Tulburari gastro-intestinale
(diaree/constipatie)
Anemie carentiala
Tetanie rahitogena
Malnutritia protein-calorica la
copil

Pediatrie
 Definitie
Malnutritia protein-calorica (MPC) reprezinta
falimentul cresterii ponderale si staturale la
copil
In MPC curba ponderala/staturala
inregistreaza deviatii semnificative de la
normal
Clasificare:
MPC organica
MPC non-organica
Evaluarea copilului/familiei:
Medicala
Nutritionala
Sociala
 Etiologia MPC la copil (I)

Cauze medicale:
Prematuritate/dismaturitate
Malformatii congenitale de cord
Patologie gastro-intestinala
Varsaturi cronice
Sindrom de malabsorbtie
Parazitoze intestinale, etc.
Anomalii SNC
Infectii cronice
Patologie endocrina/metabolica/genetica
AIDS, etc.
 Etiologia MPC la copil (II)

Factori psiho-sociali:
Situatii stresante
Tulburare de atasament
Relatie dizarmonica copil/ingrijitor principal datorita:
Lipsei de experienta
Informatiilor insuficiente privind nevoile nutritionale/de
dezvoltare ale copilului
Saracia
Tabuuri alimentare
Nu implica intotdeauna neglijenta parintilor!
 In MPC copilul inregistreaza retard al
dezvoltarii:
Fizice
Emotionale
Sociale
Motorii
Limbajului
Intelectuale
 Bilantul nutritional = evaluarea
gradelor de severitate
Pe criterii antropometrice, clinice, biologice,
functionale
Criterii antropometrice:
G si T
Indicele ponderal: IP=G reala/G ideala (N=0,9-
1,1)
Grade ale MPC:
Gr. I: IP = 0,89-0,76 (deficit ponderal 11-24%)
Gr. II: IP = 0,75-0,61 (deficit ponderal 25-39%)
Gr. III: IP0,60 (deficit ponderal > 40%)
IP = 0,90 indica un copil cu risc crescut de
malnutritie/subponderal
 Bilantul nutritional

Perimetrul cranian: PC=T/2 + 10 cm (indicator fidel al

procesului de crestere in primii 2 ani de viata)
Pliul cutanat lateroabdominal/tricipital
(evalueaza compartimentul grasos al organismului)
Perimetrul brat mediu (apreciaza rezervele de
grasime si masa musculara): PBM<13 cm = patologic
> 2 ani
PC/PT>1: patologic la copil >1 an
Aspectul faciesului, pielii si tonicitatea musculara
 Diagnostic pozitiv - etapa
anamnestica I
Alimentatia mamei prenatal si in timpul
sarcinii; APP materne
Prematuritate, dismaturitate, APP copil
Anamneza dietetica: alimentatia
Anamneza psiho-sociala:
deprivare materna
hospitalism
igiena deficitara
 Diagnostic pozitiv - etapa
anamnestica II
Istoric:
Boala diareica rercurenta/trenanta
Receptivitate crescuta la infectii
Infectii recurente
Aspectul curbei ponderale:
stationara (MPC I)
descendenta in trepte (MPC II)
descendenta continuu (MPC III)
 Diagnostic pozitiv al MPC-
etapa clinica (I)
Diminuarea progresiva a tesutului adipos-
consecinte:
Pliul tricipital si lateroabdominal:
Turgor:
Facies simian, senil (piele zbarcita, prea larga, ochi
infundati in orbite, obraji escavati, nasul si barbia
ascutite; ridurile fetei se accentueaza in timpul
plansului)
Abdomen destins, perete subtire, contur intestinal
vizibil
Aspectul feselor:
moi (MPC I)
flasce (MPC II)
in punga de tabac (MPC III)
 Diagnostic pozitiv al MPC- etapa
clinica (II)
Hipotrofie si hipotonie musculara
Eruptie dentara intarziata
Apetit, BDA, SAV, SAD
Infectii (febra +/-)
Retard psiho-motor
Sensibilitatea la post (hipoglicemii prin spatierea
meselor) SIDS nocturn
 Diagnostic pozitiv - laborator
Hb, H, Ht, HEM, CHEM: Rezerva alcalina
Creatinina serica/urinara
VEM: N//
Oligoelemente (Cu, Zn)
L: N//, granulocitoza
+/- , limfopenie AA nees/AA ese

VSH, fibrinogen, CRP

(cromatografie)
Glicemie, lipemie, Eritropoetina ser.
colesterolemie, Limf T
proteinemie: IgA; IgG; IgM
ELFO prot serice:
C3
albumine , gamagl
Ex. urina
Transaminaze
Sideremie Culturi (hemo, uro, copro,

Diselectrolitemie
exudat faringian, secretii)
Ex. coproparazitologic
Tratament
Profilactic:
Alimentatia naturala in primele 4-6 luni de viata
Alimentatie mixta corecta
Alimentatie artificiala cu formule adaptate
Dilutii corespunzatoare, zaharare si imbogatire cu mucilagiu
de orez a laptelui de vaca
Diversificare corecta
Ameliorarea conditiilor de viata , educatie sanitara a populatiei
Respectarea calendarului imunizarilor active
Tratarea corecta a infectiilor
Respectarea dietei in boala diareica acuta
Evitarea abuzului de antibiotice pe cale orala
Tratament curativ
Este adaptat formei de boala
Principii generale:
Reglarea orarului meselor
Respectarea concentratiilor alimentelor
Corectarea tehnicii de alimentatie
Aport caloric: 140-160 kcal/kgc/zi
Aport de proteine: 3-3,5 g/kg/zi (forme usoare/medii de MPC);
4-6 g/kg/zi in formele severe
Aport de hidrocarbonate: 10-15 g/kg/zi (max. 20 g/kg/zi)
Aport de lipide:4-5 g/kg/zi (grasimi vegetale)
Nu se va face antibioterapie profilactica (indicata doar in
infectiile demonstrate clinic si bacteriologic)
Terapia carentelor asociate (anemie, rahitism)