ecuperarea

bolnavilor
cardiovascu lari

_ o

Corneliu O brascu

Editura Medical
Bucureti
Cuprins

tNTUODUCERE ............................................................................................................. 7
1. DATE DE FIZIOLOGIE CLINICA PRIVIND ADAPTAREA LA
KI'ORT A SISTEMULUI DE TRANSPORT AL OXIG ENULUI . . . . 13
I I . Reacia general de adaptare a organismului la efort ...................... 13
1.1.1. Reacia sistemului nervos .................................................................. 14
1.1.2. Dinamica proceselor fiziologice de refacere dup efort . . . 15
1,2. Modificrile cordului i circulaiei In efort ............................................ 16
1.2.1.Modificrile debitului cardiac n efort .............................................. 17
1.2.2.Modificrile frecvenei cardiace n efort .......................................... 18
1.2.3.Modificrile volumului sistolic n efort .............................................. 19
1.2.4.Modificrile fluxului sanguin n musculatura scheletic . . . 20
1.2.5.Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic .............................................. 21
1.2.(i. Vol umul cordului ....................................................................................... 21
t,!l. Modificrile respiraiei la efort ................................................................. 22
1.3.1. Debitul respirator .............................................................................. 22
1.3.2. Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului . . . 22
1.3.11. Consumul de oxigen ........................................................................... 22
1.3.4. Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) . . . 23
l..V>. Echivalentul ventilator pentru oxigen ......................................... 23
l.ll.ii. Datoria de oxigen n timpul efortului .............................................. 23
1
i Itwilorea cardiovasculara i respiratorie n efort ........................................... 2S
1,4.1. Redarea debitului coronarian ................................................................ 29
1.4.1.1.............................................................................................Regla j
ul nervos ............................................................................................ 29
1.4.1.2.............................................................................................Reglaj
ul humoral ........................................................................................ 30
1,'I.I.H. Adaptarea circulaiei coronariene'la efortul fizic. . . 30
l IV Kftctelf <uitrciwnifiitului fizic asupra sistemului de transport al
iHflyeiiulut ..................................................................................................... 31
I.IU. Modificrile cordului ....................................................................... 31
.!>. .1. t'apllurl/.'iiva cordului ........................................................ 32
.Y .2. Volumul cordului ......................................................... 32
,ft. .11, Hipertrofia rondului ...................................................... 32
,R, .4. (reulnte.i cordului ..................................................... 33
,5, .IV 1'uiui.i ventricularii .................................................. 33
i,!VI<i Debitul i-.irdlac.................................................................... 34
 Pag

,(l.a, M urii licori alo circulaiei periferice . . . . . . . . . . .3,4

..
, 5 . l M o d i fi c r i a l e v e n t i l a i e i p u lm o n a r e n u r m a a n t r e n a m e n t u lu 35i
l . : > . : ) . 1. Consumul maxim de oxigen . . . . . . . . . . . .36.
M l'iii-tic iilnr iti ale ca p ac it ii d e efo rt la v rstnici . . . 3>
...

l' A h f, A L A E FO R T A B O L N A V IL O R C A R D IO -V A SCU L A R I I N
E R f c / V I ' K K S C R I E R U I D I R I J R I I A N T R E N A M E N T U L U I F I Z38K
2 o i \ t f ( i i n d i c a U p e n t r u t e s t a r e a l a e f o .r.t. . . . . . . . . . . . 38-
i ' J O i / l c a r e a t e x t e l o rd e e f o r t . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
M i-l. T e st e cu e fo rt su b m a x im a l s ta nd a r d iz at , cu in te n s ita t e
c o n s t a n t . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3<>
2 , 3 . y T e s te cu e fo rt su b m a x im a l c u in te ns it at e p ro g re siv. . . . 3&

WJc,iJ testrii la efort a cardiacilor ............... 41

2,3,1 Testarea electrocardiografic . . . . . . . . . . . . . . . 42
.
!i.3.1.1. C ondiii tehnice. A leg erea condu cerilor . . . .42
..
li. H . 1.2. M odificri electro cardiog rafice p rod use d e efo . .rt . 44
ii. 3 < 2 Teste pentru aprecierea econom iei de adap tare la efort a
c o rd u lu i p e b a z a fr e c v e n e i c ar d ia c e i a te n s iu n ii a rt e r i al 5Oe
2 .:t.2 .1 . C ap ac ita te a de trav aliu la fre cv ena card ia cii de
170/min ( C T7 ,u ) . . . . . . . . . . ' . . . . . . . . 5
2.3.2.2. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac
ele 150/min (CT,.-)0) ................. ol
2.3.2.3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac
de 130/min (CT130 ) ........... ...... 52
2,^ g, TPite pentru aprecierea funciei ventriculare stingi ..... 53
2.3.3 .1. Me t ode ca ve f ol ose s c ca te te ris mul ... ... ... .
53
2.3.3.2. Metode neinvazive .................
53
57
2..*1 4, J'ruosplrometria .......................
2.3.4.1. Consumul de oxigen ................ 58
2, 3,4, 2. Echivalentul ventilator pentru oxigen ........ 62
li, 3.4, 3. Kchivalentul de oxigen al pulsului ......... 63

PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR 'CU

ISCHEMICA .................... 64
fi,i|i' (/e fiziologie t filiopatologie a circulaiei coronariene . . . 6i
D(, |i- actuale referitoare la capacitatea funcional a cordului
li< ;ii''" 'e ...... ....................... 6 <
>
K^ftil coronarian ji sedentarismul. Efectele profilactice ale acti-
flzicr . . . ....................... 73
terapeutice ale excrciiilor fizice n cardiopatia ischemic 77
prin care xc obin efectele profilactice i terapeutice
nntrdiiiinei it ii lul //zic afupra cordul ui ischemic ........ 81
3.ft ! Cre'jtereu economii-'i funcionale a aparatului locomotor . . . 81
3.J.',!. Oe/voltaron circulaiei colaterale .............. 82
S.(v'.1. TV1i("j(>nirea necesitii de oxigen a miocardului ....... 85
de
.fr'i Mfiiirea extracl''' oxigen ................ 87
3sylt, Mndirirrtrl nle coagulrii .................. 88
Ibnttfli- nMfi'ciimnrijfuM fizic asupra factorilor de risc asociai, cu
S rtl' ITriteli' iirtlvUAH flzlro nsuprn metabolismului lipidio . . . Kfr
'fj'^ Ijeilclr' iirtlvltAll dxlce oMipra mptnbolismului Klucidle . . "<>
 . .. Pag-
3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu infarct miocardic
acut i..cu, cardiopatie ischemic cronic............................................... 93.
3.8.1.. Exerciii fizice n perioada acut a. infarctului miocardic 94
3.8.2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului
, miocardic ................................................................................................. 98-
3.8.2.1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul
l\ antrenamentului fizic ............................................................ 10O
3.8.2.2. Metodica antrenamentului fizic n perioada de con
valescen ................................................................................ 10$
3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntre
inere ........................................................................................... 109
3.8.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a corona-
rienilor ................................................................................................... HO
IV. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
HIPERTENSIUNE ARTERIALA . . ............................................................... 114
4.1. Date de fiziologie i fiziopatolotjie a reglrii tensiunii arteriale 114-
4.2. Particulariti morfo-funcionalc ale cordului la hipertensivi . . . lift
4.3. modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic .................................... l*
i 4.4. Modificri hemodinamice la hipertensivi ............................................... 122
: 4.5. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial ................... 124
4.6. Metodica antrenamentului fizic in hipertensiunea arterial . . . . 125-
4.6.1. Gimnastica medical ........................................................................ 125-
4.6.2. Antrenamentul de rezisten ......................................................... 127
4.7. Antrenamentul fizic al bolnavilor sub tratament medicamentau
hipotensor....................................................................................................... 12S
V. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
ATEROSCLEROZA OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE 12
5.1. Circulaia colateral......................................................................................... 130
5.2. Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a mem
brelor inferioare ................................................................................. 130
5.3. Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a mem
brelor inferioare ................................................................................. 131
5.3.1. Gimnastica de poziie ..................................................................... 131
5.3.2. Contraciile analitice de tip intermediar" .............................. 132
5.3.3. Exerciii care duc la mrirea debitului cardiac" i a ten
siunii arteriale ................................................................................ 133.

VI. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU

VALVULOPATII .................................................................................................... 135.
6.1. Date de iziopatologie a cordului cu valvulopatii ......................... 135
6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace....................................................... 137
6.1.2. Mecanisme compensatorii periferice................................................... 140
(.2. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic................................... 140
6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic........................... 141
6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral............................... 141
fi.fi. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral........................... 142
fi.fi. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii 143
6.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii . . . . 143
VII. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
S1NDROAME FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE (TULBURRI
FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE) ....................................................... I4g
7.1. Sindromul cardiac lilpcrkinetic. (astenia ncuro-circulatorie) . . . . 146
7.2. Tulburai funcionale cardlo-vascularp MpoMnetice ............................. 149
73, Mrtudlt-a antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcio
nale c unl/O-t>a.vi'U/mr......................................................................................... lo()
 Pag-
W.I.GERF, DE EXERCIII DE GIMNASTICA MEDICALA RECO-
MANDATE PENTRU RECUPERAREA BOLNAVILOR CARDIO-
/ ASCI ILARI (!N COLABORARE cu ASISTENT MEDICAL EUGEN
MII'lIR I PROFESOR ELISABETA OBRACU)....................................... 152
.1 . Exerciiile fizice......................................................................................... 152
ll .l .l . Exerciii pasive ........................................................................... 152
H. 1.2. Exerciii active .......................................................................... 152
8.1.2.1...............................................................................................Exerci
ii statice .................................................................................. 153
8.1.2.2...............................................................................................Exerci
ii dinamice...................................................................................... 153
1.2. F.xcrciti de mobilizare-tonificare............................................................. 154
1.2.l. Pentru membrele superioare i trunchi....................................... 154
8.2.2. Pentru membrele inferioare............................................................ 156
1.3.Hxc.rfiii de relaxare-coordonare-atentie.................................................. 157
1.4.t'.rt'.n-iil de coordonare i atenie din mers................... . . . . . ' . 159
|,!V Kxcrcttil de coordonare i atenie cu mingea............................: . . 159
1.6. Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic me
dical la bolnava cardio-vasculari......................................................... 159
8.6. Lecia de antrenament fizic, prilej de educaie sanitar o bolna
vilor cardio-vasculari................................................................................... 161
Introducere

RECUPERAREA BOLNAVILOR
Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei
mult atenie in ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate
i l f recuperrii, referitoare, mai ales la unele afeciuni, ca de exemplu:
afeciuni ale aparatului locomotor (neurologice, reumatice, posttraumatice)t
boli cardio-vasculare, respiratorii etc.

n
Coninutul noiunii de recuperare (reabilitare) depete sfera
dlcinei, ea referindu-se la aciuni complexe, care aparin i altor dome
La cea de a V-a sesiune tiinific a Academiei de Medicin anul
1974 s-a dat urmtoarea definiie : Recuperarea este un domeniu activitate
complex : medical, educaional, social i profesional, prin care se
urmrete restabilirea cit mai deplin a capacitii funcionala fiierdute de
un individ (adult sau copil) n urma unor boli sau traumatisme, Itrecinn i
dezvoltarea unor mecanisme compensatorii, care s-i asigure posibilitatea de
munc sau autoservire, respectiv o via independent fconomic i (sau)
social" (Pun, Ursea, 1974).
Pn la. un timp s-a discutat mult n ara noastr referitor la tr->
nrnnl cel mai potrivit pentru aciunile definite mai sus. Ministerul
nfilfiii. i-a nsuit termenul de recuperare", pe care l vom folosi si i
rt'inem de asemenea termenul de reabilitare" folosit adeseori n U
ratura strin.
Medicina trebuie s contribuie la procesul complex de recupet
complet ind vindecarea clinic a bolnavilor cu recuperare funcionalii,
In vederea atingerii scopurilor menionate n definiia de mai sus.
()l>i<>ctivul terapeutic recuperare funcional" trebuie avut in Vf-
iltrr incfi din perioada acut a bolii. Procesul dinamic de vindccarc-
rfcniM>rre jmite fi mprit n dou faze, care n multe cazuri se nttvpd-
irnnd In practic i anume :
- hi jazn de terapie clinic, In care predomin terapia incdtca-
mfntonsa, rMnirfs/rriM, ortopedicii te. i repausul mai mult sau mat
 Juta de temple junt-lonuld, In cure st }olnimn< cu
Htict (terupta prin micare), bulnto-Jittotirairia,
uitar i alte procedee.
l> <l.in /.-u de terapie clinic trebuie acionat In aa fel incit s
'" for ai. procesul de recuperare din faza de terapie funcional.
In principiu, severitatea i durata repausului la pat trebuie restrns u
vfHrfn/ ncci'nar, iar terapia funcional instituit cit mai timpuriu.
S'/ri t'.i'pmpln, n cazul infarctului miocardic acut este recomandabil
iinhlllrnrea timpurie, pentru a evita efectele nocive ale repausului nde-
nnint, cure ngreuneaz i prelungesc recuperarea funcional.
in ara noastr se acord de mai mult timp o mare importan
wifpeiVn'n bolnavilor.
ItCgea nr. 3/1978 privind asigurarea sntii populaiei precizeaz
In articolul 107 : In cazul mbolnvirilor cu incapacitate temporar de
'iiuncii, personalul medical este obligat s stabileasc, concomitent cu
'ndlcaiile de tratament, msurile de recuperare a capacitii de munc
<i .vfi urmreasc mpreun cu unitile socialiste respectarea acestora".
n spitale i policlinici exist servicii de recuperare medical i
Hrinterapie", avnd urmtoarele uniti de lucru :
sli de gimnastic medical, bazine kineziterapeutice i alte do
nri pentru terapia prin exerciii fizice ;
cabinete de electroterapie, fizioterapie, masaj etc.
alte uniti de lucru i proceduri necesare procesului de recu
perare funcional.
Exerciiile fizice terapeutice reprezint, de obicei, procedeul prin-
cipal cu ajutorul cruia se realizeaz procesul de recuperare funcional.
Pentru formele metodologice sub care se aplic ele bolnavilor, snt
folosii diferii termeni, ca: antrenament fizic, gimnastic medical,,
kineziterapie (kinetoterapie).
In prezenta lucrare noi vom folosi termenul de antrenament fizic
nentru exerciiile care urmresc murirea rezistenei (capacitii funcio-
nale a sistemului de transport al oxigenului), ca de exemplu : alergarea,
vedalarea pe biciclet etc. i termenul de gimnastic medical pentru
complexele de exerciii sistematizate n vederea atingerii unor scopuri
"a : mbuntirea mobilitii articulare, a forei muscidare, coordonrii
motrice etc.
n ara noastr au existat preocupri pentru folosirea exerciiilor
fizice n scop terapeutic de foarte mult vreme. Importanta lor era
semnalat de doctorul C. Istrate nc din anul 188n n cartea sa : Consi-
deraii asupra importanei i necesitii gimnasticii din punct de vedere
'gienic i social la colile de ambe sexe, n armat, la diferite vrste ale
vieii i ca mijloc terapeutic n cutarea a diverse maladii".
Astfel de preocupri au rmas ns teoretice, deoarece nu cunoa-
tem, din acea vreme, funcionarea unor servicii de gimnastic medical.
Dup primul rzboi mondial au funcionat unele servicii de gim-
nastic medical, organizate i ndrumate mai ales de ctre medici de la
Institutul de Educaie Fizic : cir. Vasile Lascr, dr. Ana '\.isch, dr. Adrian
lonescu.

r
 <\t'Hi-ltntfu pnuiticQ .I.H , ii <u nliwlul unei (.(/< (/f wt)/
/c sin-fltilitut de ubiu (tuixi ru Comitetului ('filtrul til l'.t'.i;
l iu unul l u-iu referit oure Iu irvu culturii fizice yi sportului. In
unuu acestui hotariri x-uu lnjun\.n m policlinici, spitale yi xluinnl Inii
nvunt servicii de cultur fu-icn medicala, care au desfyural o fourtr
l'tifjulu activitate practic yi tiinific, aplicnd o metodologic nioilt>i'ii>i ilc
terapie funcional prin exerciii fizice.
Ceea ce este nou n prezent in concepia Ministerului .SVi/irtMf//
*t intenia de a grupa sub termenul de recuperare" un cotupler ilfl
masuri de terapie funcional, n care exerciiile fizice ocup un loc di'
frunte.

lJX'lTEHAREA BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI

Patologia contemporan se caracterizeaz, ntre altele, prin vt-nu
mare a unor boli a cror patogenie este condiionat n iuun> iniisur
de modul de via al omului din zilele noastre, cum sini bnliltr t'urdio-
vasculare degenerative, bolile de metabolism i dereglrile Jitucll unulv ale
sistemului nervos.
In societatea modern, a tehnicii i urbanismului, omul este f u rut
fi copleit de mulimea preocuprilor intelectuale i de mecani:<n'tn
Ulfi'ritelor activiti. Lipsa de micare, suprasolicitarea sistemului num,
abuzul de substane toxice (nicotin, alcool), slnt factori de risc, jwnti'it
Minat ut eu omului modern. Pentru a-i contracara, este necesar ca l\>
vlafa artificial pe care i-a creat-o, el s-i introduc un prnfjrain /crin
ti e ntoarcere la natur.
l'entru profilaxia i tratamentul lolilor cardio-vasciilarf un nnljtl
de program este de foarte mare interes, iar exerciiile fizice rr/>rfl*flfrt
unu din componentele lui principale.
Frecvena bolilor cardio-vasculare a crescut foarte mult In i'j<n>i
titKifitrn, ndeosebi n rile avansate.
Dup datele Organizaiei Mondiale a Sntii ele reprttentini f i I!
ifi7 n rile europene pn la 50% din cauzele mortalitii genrnili*. l'ln
la 34 de ani 20% din decese sint cauzate de aceste boli, iar Iu 'i d\ uni ele
snt responsabile de 60% din decese.
Anuarul statistic O.M.S. din 1970 semnaleaz c mortalitatea i > i l n
Iutii cardio-vasculare variaz n rile europene Intre 580 yi l 2"' 1 Iu
100 000 locuitori la brbai i ntre 520 i 1260 la 100000 locuitori Iu
Jemei. In ara noastr ea era de 660 la 100000 locuitori pentru burbtif
i 720 la 100 000 locuitori pentru femei, n timp ce mortalitatea produsa
de cardiopatiile de origine reumatic a sczut considerabil in nltliuel<r
decenii, ea a crescut pentru cele de natur aterosclerotic. Mortulituttin
prin cardiopatie ischemic era n rile europene n 1976, dup unu tir u l
citat, de 180760 la 100000 locuitori pentru brbai yi 100 -IHO Iu
100 000 pentru femei, in ara noastr fiind de 220 la brbai yi 00 Ut
jfmtl.
K'cy.v constat In 1970 pe un studiu epidemiologie efectuat n suplr
tlri europene c boala coronarian este cauza deceselor Iu MX/ti <//(

II
 i n 4 0 u/ /n i ,( u > > . > ' " <' l) ' K > v i . / i l n ( I n 1 '< i ...in c e i
i ' i ' M ' i / n |/(K 5 0 ! u n t w ( o ( ' . ( " / o< / " i < < </ / . i ( < ( a u n i .
u inujttrltntftt (iirHor din l'Juropa, liolilf cardio-vasculare degcnaru-\ni
cutua priucii>al a mcuxtcilojii de lucru, de lung durat. n
faa (iri'.vUi/ .vi/udfii, medicii sini preocupai din ce in ce mai tt-
proftla.fiu bolilor curdio-vasculare, de aprecierea just a capa-de
munc a bolnavilor si de recuperarea lor n vederea scurtrii lei
de IncaiKicitate de munc i asigurrii, n acelai timp, a unei '(!(/.
fleici" corespunztoare sarcinilor profesionale. 'l.rerciUli" fizice
reprezint un procedeu esenial pentru recupera-<lnuvilor cardio-
vasculari, ceea ce face ca in ultimii 20 30 de ani stt o preocupare
crescnd a cardiologilor pentru antrenamentul l acestor bolnavi.
'{ecuperareu (reabilitarea) cardiac a evoluat rapid ctre o sub-
llluti' distinct a cardiologiei. Ea i-a ctigat un loc pe deplin
MC l, alturi de tratamentul medical i chirurgical al bolilor

reuniuni tiinifice au fost dedicate cercetrii capacitii

irt a cordului patologic. Astfel, in 1964 Societatea American de
tloyle a organizat in S. U. A. un simpozion internaional cu tema :
'.ul yi cordul" (Amer. J. Cardiol., voi. 14, nr. 6, 1964). Societatea
'tund de Cardiologie a organizat in 1966 la Toronto un simpozion
tiional cu tema : Activitatea fizic i sntatea cardio-vascular"
l. Med. Ass. J., March 25, 1967). Unt pur i de. experi ai O.M.S., dup
dezbateri deosebit de compe-
an elaborat numeroase recomandri n legtur cu testarea la
a cardiacilor, cu criteriile de interpretare a datelor i cu metodica
'lamentuiui fizic (O.M.S., 1967, 1968, Denolin 1969, Andersen 1971).
in cadrul Societii Internaionale de Cardiologie a luat fiin un
< l l l n tiinific pentru reabilitarea cardiacilor". El a organizat n
Iu l ifihurg un simpozion internaional cu tema: Ergometria n
>/<)(/"", iu 1968 la Cagliari unul cu tema Aspecte fiziologice i cli-i/c
1 1 -adaptrii cardiacilor" (Malatie cardiovasculari nr. l 2, 1969), Irul
fiiruia s-a discutat, mai ales, testarea la efort a coronarienilor,
/%'.<) Iu Uohenried un altul dezbtlnd, Reabilitarea bolilor cardiace
onarlcne" (Denolin H. Rehabilitation of nan coronary heart
. HolH'uricd 1969).
n cadrul celui de al IV-lea congres mondial de cardiologie de la
'<i din 1970, una dintre teme a fost: Reabilitarea cardiacilor. As-
fltioloyice i aplicaii clinice" fActa Cardiologica Brussels Suppl. 1
9711).
In 1977 a fost organizat la Hamburg primul, iar n 1981 la Ierusalim, i1
ni doilea congres mondial de reabilitare cardiac. in I9NI fi aprut n
S. U. A. The Journal of Cardiac Rehabilitation". In (<ini noastr,
profila.ria i recuperarea funcional n bolile n iniscnlare este
una dintre problemele importante care stau n l<i Ministerului
Sntii.
In i-oncliiiiile consftuirii organizat de Societatea de Cardiologie
l/ i n I97() cu temu Reabilitarea bolnavilor cardio-vasculmi" s-a
 i i < i i , < i t i>ifl<IHI.(iifii di' i flUin , ' i n t i n n'i lljit'nirfd liillCtOTUltn n
ln<ii'll<>r iu canlloinitlt- / * / ( t\ p< ni M/M-I N'ii.v/umt urfcHu/A jil -uit M
uf wnmmddrl in irrri ce /u iiipyi' nn-iu<licii c/r f r .v tare o /or Jci c/ort ini-
tiiilliti r/r cintrcncmiciif. //-/<
(Vei c/<--u V-ct sesiune yliinijti-ti u Academiei ele tiine Medicale 107 l cu
teinu Recuperarea m unele boli cronice" a debutul ou pre-rafwartelor i
cercetrilor tiinifice referitoare la Recuperarea in unele boli cardio-
vasculure".
In prezent exist n unele centre medicale mari i n unele staiuni
balni'iire cu profil curdio-vascular, servicii pentru testarea la efort si
untretunnentul jizic al bolnavilor cardio-vasculari.
Cu Kmte acestea, preocuparea corpului medical din ara noastr
in tH-eustfi direcie nu are amploarea corespunztoare necesitilor {*i i-
imuytinelor tiinifice actuale, fiind necesar extinderea i moderni-
mreu activitii n acest domeniu. Este necesar n primul rnd s se
creeze convingerea corpului medical asupra urmtoarelor fapte :
antrenamentul fizic poate s exercite asupra bolnavilor cardio-
t>ttA:u/uri efecte favorabile foarte importante ;
este elaborat i cunoscut o metodologie de investigare fnncio-
wi/rt si de individualizare a exerciiilor fizice capabil s fac din antre
namentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari o aciune care s nu adat(IOf t
un risc suplimentar n evoluia bolii, ci, dimpotriv, s contribuie la jK\.
tiimuareu riscului obinuit pe care l reprezint o boal cardio-vascular&>
fl- frineze evoluia i s permit bolnavilor s duc o via mult mai,
activfi.
In legtur cu aceste fapte exist n literatura de specialitate unu
numr extraordinar de mare de dovezi cu o riguroas fundamentare
tiinific.
n literatura medical romneasc exist doar un numr foarte (/c
referiri fragmentare, cu privire la metodica recuperrii prin antrv, fizic
a bolnavilor cardio-vasculari.
Prezenta lucrare, care i propune s aduc o contribuie la Iflr
jhi'u i actualizarea documentrii tiinifice n aceast problem, prezint o
serie de date actuale foarte semnificative, privite prin prisma unei
txperiene practice de 30 de ani a autorului, referitoare la:
a) capacitatea de adaptare la efort a cordului normal i mal alta
patologic ;
b) posibilitile de a o mbunti prin antrenament fizic;
c) mecanismele fiziologice prin care se obin efectele favorabilii
alf antrenamentului fizic la bolnavii cardio-vasculari >
l) metodica de aplicare a exerciiilor fizice n diferite afeciuni cardio-
vuaculare, bazat pe cunotinele referitoare la punctele a, b, c.
Am limitat foarte mult prezentarea datelor referitoare la punctele
n, h, r, fcnd apel la ele numai n msura n care snt strict necesare
pentru explicarea efectelor terapeutice ale exerciiilor fizice n diferite
holl cardio-vasculare i pentru fundamentarea tiinific a metodicii
practice de aplicare a acestei terapii funcionale. Pentru cititorii care
vor .vfl cunoascft in detaliu diferitele date la care ne-am referit, am indicat
In text bibliografia corespunztoare.

11
 Efectele favorabile ale antrenamentului fizic care se pot obine la
olnauii cardio-vasculari, se manifest asupra funciei locomotorii, asupra
intratului cardio-vascular i asupra sferei psihice. Ele pot fi sintetizate v l/ci :
In ceea ce privete funcia aparatului locomotor, trebuie remarcat
nbuntirea prin antrenament fizic a mobilitii articulare, a forei
iilsculare, a coordonrii intramusculare i intermusculare. Aceasta face i
un efort dat (de exemplu unul din gesturile zilnice : ridicarea din pat,
m/rea n tramvai etc.) s poat fi executat cu un numr redus de
nili motorii i fr contracii musculare inutile. Rezultatul este redu-
i'rcii consumului de oxigen la nivelul musculaturii scheletice i, n
'Msecin, cruarea cordului. Acelai act motric se execut cu un
fort redus, att al musculaturii scheletice, cit i al cordului.
Antrenamentul duce, de asemenea, la mrirea capacitii de efort f
rob, printr-o serie de efecte cardio-vasculare centrale i periferice.
ntre efectele centrale se remarc : micorarea frecvenei cardiace
i repaus i n efort, micorarea eliberrii de catecolamine n efort,
ren/uri/ scderea tensiunii sistolice i dezvoltarea circulaiei colaterale.
Modificrile circulatorii periferice constau n : capilarizare mai bun
i muchii antrenai (care duce la mbuntirea difuziunii oxigenului),
nbnnlirea repartizrii fluxului sanguin n muchi, cu nlturarea
rcesului de flux.
n cadrul modificrilor metabolice n muchii scheletici citm:
rflerea cantitii de mioglobin, creterea numrului i suprafeei mi-
icondriilor, intensificarea activitii enzimelor aerobe. Rezultatul
modi-'rtlrilor circulatorii i metabolice din muchii scheletici este mrirea
Deficientului de utilizare a oxigenului i creterea diferenei arterio-
tmoasc.
Toate acestea semnific o economizare a activitii cardio-circula-
irll, nsoit de creterea capacitii de efort, creia i se altur, n
ni'le cazuri, o cretere direct a capacitii funcionale ventriculare,
recum i efecte de profilaxie secundar.
n urma antrenamentului fizic bolnavii pot duce o via mai activ,
l ncadreaz mai bine n mediul social, se bucur mai mult de via.
I. D a te de fiziolog ie clinic privind adaptalarea
efort a sistemului de transport al oxigenului

Fiziologia efortului fizic se bucur de mult timp de o foarte mnr

.atenie din partea cercettorilor. Acest interes deosebit este provoca!
mai ales de dou fenomene existente n viaa societii moderne :
Unul dintre acestea este sportul de competiie, care cuprinde un
numr relativ mare de tineri si folosete metode de antrenament cu efor
turi foarte mari, cu solicitri extreme ale diferitelor funcii ale organis
mului, n scopul de a realiza mari performane, mpingerea efortului
pn la astfel de limite necesit cunoaterea aprofundat a modulul da
reacie i de adaptare a organismului la efort.
Un al doilea fenomen care atrage atenia medicilor asupra fizio
logiei exerciiilor fizice este rolul pe care l au n profilaxia i tratamentul
unor boli cu mare rspndire n societatea modern, n a cror patogeni
sedentarismul reprezint un important factor de risc, cum snt : bolllt
degenerative cardio-vasculare, bolile de metabolism i dereglrile func
ionale ale sistemului nervos.
Atenia cercettorilor este ndreptat att asupra studiului adaptrii
organismului la efortul intens din sportul competiional si gsirea moto-
di.1 lor pentru individualizarea optim a acestui efort n funcie1 de capa-
dtalea fizic particular fiecrui sportiv, ct si spre folosirea antinm*
meiitului fizic pentru profilaxia dezechilibrelor funcionale i n bolilor
In rare sedentarismul are un rol patogenic important, sau pentru recu
IU-rrea funcional atunci cnd diferitele mbolnviri s-au produs.

l. t. Reacia general de adaptare a organismului Ia efort

Kfortul fizic se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prinlr u
ture de tensiune funcional activ somato-psihic, un stres, care dedau-
(jeiisrfl reacia general de adaptare (Bugard l!)f>(), Milcu si eolab,, lillIO).
Spre deosebire de nlte stresuri, acest stres poale fi dirijai si do^ut,
In emirul programului de antrenament.
Atunci rJnil solicitarea organismului in activitatea fi/Irit Hlslemt-
este eorespun/fltonre rnparllrttil de adaptri1 a organismului, Kff HJUU-
fn l 'i'-' a r< 'n'l p ' '.Ivp, In o supi . inijjpnsirp (upr.
stituie) morfofuncional, la o perfecionare a reglajului neuro-endo-
ino-inetabolic (Milcu i colab., 1969) i la creterea capacitii de efort,
ac mecanismele de adaptare snt depite prin suprasolicitare, apar tul-
irri morfo-funcionale mai mult sau mai puin durabile.
Adaptarea general la efort se face prin declanarea mecanismelor
Klatoare neuro-endocrino-metabolice.

1.1. Reacia sistemului nervos

Reacia sistemului nervos se produce att la nivelul scoarei cereri i
Ic, cit si nivelul formaiilor subcorticale, sistemului nervos vegetativ >i
sectoarelor periferice.
In activitatea sportiv, excitaia emoional dinaintea efortului,,
iccum i legturile funcionale reflex-condiionate create n decursul
eiilor de antrenament de ctre excitani din sfera primului i celui de l
doilea sistem de semnalizare care au acionat mpreun, fac ca nc
minte de nceperea efortului, s se produc o intensificare moderat a
roccselor fiziologice de adaptare (starea de pre-start).
O dat cu nceperea activitii musculare are loc iradierea impul-
irilor corticale pornite din zona motorie ctre aparatul muscular, ira-
iere care are efecte facilitatoare asupra centrilor vegetativi vasomotori,
ircllo-acceleratori, respiratori. Krogh i Lindhard n 1913 i 1917
Itai de Ruch i Fulton, 1963) au fost primii care au interpretat crete-
ii prompt a debitului circulator si respirator n efort, ca fiind determi-
ntfi de iradierea impulsurilor corticale din zona motorie.
Excitarea scoarei cerebrale i a formaiilor subcorticale n timpul
'ortului muscular se produce de asemenea prin impulsurile aferente'
"oprioceptive pornite din zonele active ale aparatului locomotor. Harri-iii
n 19!i2 (citat de Ruch si Fulton, 1963) a demonstrat creterea debi-ilul
respirator la micri pasive ale membrelor, produs de impulsurile
oprioceptivc declanate n timpul micrilor. Acest efect dispare dac
ntrerup cile nervoase aferente.
Piirticiparea scoarei cerebrale la reacia general de adaptare la
ort este dovedit ntre altele si de faptul c la subieci care fac efort
imcular se observ o scdere a debitului respirator atunci cnd li se
Wrrnx prin hipnoz c nu fac vreun efort fizic, ci stau linitii. Presi-
icii parial a bioxidului de carbon alveolar creste n acest caz, dovedind
scderea debitului respirator s-a datorat dispariiei impulsurilor cor-
alr, care a fcut ca ventilaia pulmonar s nu se poat adapta la
ccNltatile create de schimburile metabolice de la nivelul musculaturii
tivc (Freysehuss, 1970).
Activarea (prin mecanismele semnalate mai sus) a centrilor hipo-
luinicl In timpul efortului, duce la declanarea reaciei simpato-adre-
Tf/lcc. Cn.'sU;reu eliberrii de catecolamine are, la rndul ci, att o
flucnA activatoare asupra sistemului nervos central, ct si importante i-
ctr periferice de adaptare, contribuind la intensificarea funciei sis-
mlilut do transport al oxigenului, la mobilizarea rcHiirnclor rncryclicp,
Intrrmlflearra mctabollnmulul anacrob de l nceputul fortului l *
oxldatlvr rarp UMiH'iMt, l'' <'
l
 Reacia simpato-adrenergic la acelai efort este mai intensj i ,
sportivi mai puin antrenai dect la cei cu un nalt grad de antrenament La
sedentari ea poate fi excesiv (Zimkin, 1969, Raab, 1966). Antrenamentul
sistematic duce la dezvoltarea componentei reglatoare antiadrc-nergice,
nsoit de o temperare a reaciei adrcnergice i de normalizarea rapid a
acesteia dup terminarea efortului (Raab, 1966).
Perfecionarea reglrii antiadrenergice este unul dintre efectele im-
portante pentru care antrenamentul fizic este folosit n scop terapeutic
ntr-o serie de boli (hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic etc )
n care aceast reglare este deficitar, existnd o predominan adrener
gic.
Eliberarea de catecolamine este mult intensificat n eforturile
nsoite de o mare tensiune emoional. Elmadjan (1957, citat de Bugard,
1960) constat c n jocul de hochei pe ghea, caracterizat prin marc
efort muscular i mare tensiune emoional, eliberarea urinar de norii-
drenalin crete de 6 ori, iar cea de adrenalin de 3 ori. La portar excreia
de adrenalin este nc i mai ridicat, dei el nu face efort fizic mare,
dar este sub o mare tensiune emoional. Efortul fizic nsui produce
doar o cretere moderat a secreiei de noradrenalin i o cretere
nensemnat a secreiei de adrenalin (Carlsten, 1965).
Numai atunci cnd efortul fizic este prelungit pn la instalarea
oboselii apare o cretere important a secreiei de catecolamine, mai alo
do adrenalin.
In antrenamentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari este foarte
important s se aib n vedere aceste aspecte fiziologice ale ronelel
simpato^adrenergice la efort.
Stimulii neuro-umorali care apar n timpul efortului fizic provoacA
trecerea n sngele circulant a factorului eliberator de corticotroflnA
(rorticotrophine releasing factor) secretat de hipotalamus i storul Ui
lobul neural al hipofizei, declannd reacia axului hipofizo-corticn-snim\~
renal. Acesta este un element extrem de important, avnd n vedere
rolul deosebit al cortico-steroizilor n intensificarea i reglarea prociw-
lor metabolice din timpul efortului, n asigurarea unei capaciti de efort
ridicate. Insuficiena funcional a cortico-suprarenalei rondiionca/A u
rapacitate do efort sczut i apariia rapid a oboselii.
Tn timpul efortului s-a pus n eviden o intensificare considerabilii
ii .'iftivitii cortico-suprarenalei, cu creterea important a cortiro-stf
rol/ilor sanguini. Dac efortul este mpins pn la apariia oboselii, HI
observ scderea corticosteroizilor sanguini i a eliminrii lor urlnAn
(/Imkln, 19G9).

1.1.2. Dinamica proceselor fiziologice tir rcfavere dup efort

Dinamica proceselor fi/iologiop de rofaeoro dup efort dfl posibili
Uilen sA se obin efecte favorabile nsuprn rapacitii do efort diu-A "
xwit un antrenament sistematic. Cercetri ndelungate nle Iul Fol
hort nu iii'iUiit rfl procesele fi/ioloyice de restabilire trec prlntr-o tn'/
le nupraeompeniare, In care refacerea substratelor energetice ntlage in
nivol M"|M-r|or telul dlnnlnti i fortului. Dara Intervfllelp dintre
l iin i rnt klnt antfr-1 nMrmati/.ute, incit fiecare lecie este executa 1
ui i mda de hupracninpensare instalat dup lecia anterioar^ rl' i' -
I r < mnuleazA fji M- product- o cretere a capacitii de efort. DMI.-JI
Intervalele snt prea lungi i fiecare lecie vine dup ce efectele favorabile a l
u celei precedente au disprut, nu se obin efecte fiziologice dr
antrenament. Dac, dimpotriv, intervalele snt prea scurte i efortul .f
repetA cnd starea de oboseal nu a disprut nc, se ajunge la obo-i-alA
eronicA sau supraantrenament.
Antrenamentul sistematic duce la creterea capacitii funcionale ,
1 sistemului de transport al oxigenului (creterea debitului circulator si
respirator maxim, adaptarea prompt i'economic a lor) i la creterea
coeficientului de utilizare a oxigenului n esuturi. Acest ultim efect se
dntoruste pe de o parte mbogirii capilarizrii esuturilor, care face ca
nursa de oxigen s ajung mai aproape de celule, iar pe de alt parte
O'('terii potenialului celular de folosire a oxigenului, ntr-adevr, un
numrtr mare de lucrri au demonstrat, la animale i la om, creterea
iniinfirului i volumului mitocondriilor i creterea activitii enzimelor
idntivo n-muchiul antrenat (Gollnick, 1972, Kiessling 1971, Morgan
n, Ifoppeler 1973).
Dup o perioad de antrenament apare hipertrofia muscular, care-
(unsl att n creterea volumului fibrelor musculare existente, ct i n
divizarea longitudinal a unora dintre fibrele hipertrofiate, deci n
nmulirea fibrelor musculare.

1.2. Modificrile cordului i circulaiei n efort

Efortul fizic determin o cretere considerabil a necesitii de-

ifjen. Acoperirea acestei necesiti crescute se asigur prin urmtoa-<
.< mecanisme fiziologice :
creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n esuturi.
'atestata de creterea diferenei arterio-venoase);
mrirea debitului respirator ;
mrirea debitului cardiac.
O dat cu mrirea debitului cardiac se produc i modificri de adap-re
a arborelui vascular : vasoconstricie n teritoriul splanehnic si cu nat,
vasodilataie n musculatura activ i n organele vitale cu acti-Itate
IntensA (cord, creier, plmni), modificri ale permeabilitii ca-Jlnre.
Prima modalitate prin care se asigur necesitatea de oxigen ores-
utA In t-f ort este mrirea coeficientului de utilizare n esuturi. O serie r
autori au artat c la nceputul efortului consumul de oxigen creste ml
Intm dcct debitul cardiac (Carlsten i Grimby, 1965). Deci cre-t'ra
consumului de oxigen se face n aceast faz, nu att prin mrirea Bortului
de oxigen, ct mai ales prin intensificarea utili/.rii lui n esu-irl. ('n o
cnnsrcitHa a intensificrii utilizrii o\imnului tu esuturi, T^to
diferena arterio-venoas de la 4 ml de oxiycii/KJO ml hlnge et .In In
repaus, pnA la 1316 ml (Shephard, 1907) Ju
i
 Alturi de acest mecanism tisular, efortul declaneaz intensific, i
mi considerabil a activitii sistemului de transport al oxigenului.
Debitul respirator atinge n eforturile intense valori de 120 l h
1/jnln, i.'ir debitul cardiac atinge la sportivi valori de 25 35 1/min (Cri".
tOVnloov, 1953, Astrand/1970, Shephard, 1967).
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) arc ju
ffort valori de 3 000 3 500 ml/min (45 50 ml/kilocorp) la per
minele sntoase dar neantrenate si 5000 6000 mil/min (8090 ml
klldcorp) la sportivi antrenai (Astrand, 1970).
In efortul de intensitate submaxirnal debitul respirator, consumul tip
oxigen i debitul cardiac cresc treptat de la nceputul efortului, pn, c-r
iijiing la o valoare constant, la care se menin cu foarte mici varic'i (li
In lot restul perioadei -de lucru. Aceast meninere constant n indiei lor
fi/.iologici cardio-respiratori poart numele de stare stabil'', ntru ( I I
iu efortul de intensitate submaximal nu exist totui un echilibru i
oiiiplet ntre aportul de oxigen i necesitile esuturilor, fapt care duri
Iu iiciunulure de acid lactic (datorie de oxigen"), starea stabil este iu
i >st caz aparent". In efortul de intensitate moderat (sub 50% din
Mcitiitea maxim aerob) exist un echilibru complet ntre aportul !jl
csitatca de oxigen, nu se acumuleaz acid lactic, starea stabil fiind
li'Vflrat". Un astfel de efort poate fi meninut un timp ndc'lungnt
(peste o or) de omul sntos.
In efortul de intensitate maximal activitatea sistemului de trans
port i i i oxigenului se intensific n continuu, pn la ntreruperea ef or
iultil din cauza epuizrii, fr s se ajung Ia ..starea stabil". **" " ;
voi1, 11
l . U . I . Modificrile debitului cardiac in efort " '"' " ' ' '
Valorile maxime ale debitului cardiac ntlnite n efort stnt di
30-25 1/min. la tineri sntoi dar neantrenai si 30 35 1/min. In spor-
llvl (ntronai. Aceste valori scad pe msura naintrii n vrst, ajunglnd
In flt) de ani de abia la 1520 1/min. (Shephard, 1973).
Crestrrea debitului cardiac este n relaie linear cu intcnsitalen
i I t i l u i ' f j i cu consumul de oxigen. La un surplus al consumului de oxl-
i i Io 100 ml/min., debitul cardiac crete cu 850 ml/min. dup Cournnnd
i Ui), 975 ml/min. dup Hickam si Corgill (citai de Punescu Podeanu,
), 600900 ml/min. dup Lecqinne i Denolin (1958).
Dup Marshall si Shephard (1968) relaia ntre debitul cardiac ^1
uimii de oxigen n efortul executat n poziia seznd este : debilul
n.U! = 5-9 X O-, 1/min. STDP + 4,36. Bevegard (1963) gsete- la 27
i i neantrenai urmtoarea x'elaie ntre debitul cardiac si consumul
i \ltfrn n efort cu membrele inferioare n poziie culcat : debitul cnr-
fl 1 3 X O3 1/min. STDP -4- 6,24.
r,n un efort cu acelai consum de oxigen, debitul cardiac este cu
2 1/min. mai mic n ortostatism dert n clinostatlsm. Diferena nr-
i. vru "i cstf ns.1 mni mnrc n ofortul oxpcutat n ortostatism (Hc-
Cn vii dehltului rnrdinc din mrlrcn frecventei
i UUCP ^1 n Blumului i- t ni ir-, , , - . ! . . ,,.!('
 MmlifwArllt cni'dinr*> in
efort
In eforturile Intense NC pot Intllnl frecvene cardiace de 220 240/ . Se
consider c exist o limit a frecvenei cardiace maxime utile. ftrt'Htcmi fi
peste aceast limit duce la scurtarea mare a perioadei diasto-llce si Iu
scderea volumului sistolic. Limita frecvenei cardiace utile ie situat
n jurul valorii de 180 200/min. (Asmussen, 1968). Crestov-nlcov (1953) o
mpinge la sportivi pn la 210 220/min. De asemenea, Rosenblat si colab.
(1966), fcnd nregistrri sincrone de telecardiogra-flr si
fotopletismografie digital, gsesc eficien hemodinamic la sportivi ' la
frecvena cardiac de 200/min.
l'Yecvenia cardiac maxim care poate fi atins n timpul efortu-
ade cu vrsta. Dup Hollmann (1965) ea prezint urmtoarele valori :
l
2030 ani 195/min. (180210)
3140 ani 189/min. (175200)
4150 ani 182/min. (170190)
5160 ani 170/min. (160180)
6170 ani 162/min. (150170)
7180 ani 145/min. (135150)

Astrand (1970) si Andersen (1971) relateaz date similare (Fig. 1).

200

(''O. L Frecvena cardiac maxim n funcie de vrsta

(Andersen, 1968).

l'Yrrvona cardiac este un indice foarte expresiv pentru gradul

do solicltnro n cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea
tniviillulul cordului, consumul su de oxigen i frecven cardiac (Shef-
flcld, 10115, De acoca, la testarea sau antrenamentul fi/Ic al cardiacilor,
frecvenii canlinc alturi de tensiunea arterialA t-Hle criteriul practic
de orientare asupra Intensitii efortului toleriii de- Imlnuvl

11
1.U.A. ,M (nUficAtilc wliini uliii *i#t<tlir in <fit

IJatele clasice de fi/.iolo^ir atribui. HI volumului sistolic melcii

mfll'l In efort, paralele cu ere^temi consumului de oxigen, aintind
Vttlorl tu Jiu- de 200 ml (Crestovnicov, l OM).
(Vreetarile mai roccnto dau valori de 100125 ml ix-ntni per
iHi- ncNintrenate i 150170 pentru sportivi (Biihlmann, 1963 : Asmua*
11)08 ; Bevegard, 1963).
Heindell (1960) gsete n efort de 250 W (efort de mart- internii >
) volum sistolic de 110 ml la brbai nesportivi i de l.'iO ml In i "i
tivi. Frecvena cardiac la acest efort era de 180/min. la primii i
150/min. la sportivi.
Cfi mai muli specialiti consider c volumul sistolic creste pini'
In o Intensitate a efortului de 3045. n din capacitatea maxim aerob/i
(ronsiiimi! maxim de oxigen) a fiecrei persoane. (Asmussen 1968, Astnind
IU7G, Siillin 1968). Acest efort corespunde unei frecvene cardiace Jc J2Q
130/min.
La eforturi de intensitate mai mare, volumul sistolic nu mai crrij-te,
Debitul cardiac creste de acum numai pe baza frecvenei cardiace
Volumul sistolic se menine la valorile maxime atinse, pn la o intcnul-
l i i t r n efortului care face s se ajung la frecvena cardiac maxlmfi
utllfl, Dac aceast limit este depit, volumul sistolic ncepe s sciulfl,
ilnloi'lt, probabil, scurtrii excesive a perioadei de umplere diast.ollcft De
asemenea, dac efortul se prelungete peste 10 minute, volumul MMollc
scade, paralel cu o cretere a frecvenei cardiace, care fnco w ilrliltul
cardiac s rmn constant.
S-nu semnalat dup o or de efort scderi de 16% alo volumului
' > l l r (Ekbloom, 1968 : -Andersen, 1968) i creteri ale frecvenH rnr-
< cu circa 30 de pulsaii pe minut. Volumul sisitolic i debitul rardlnr
t'lce nivel al consumului de oxigen, snt mai-mari n elino dect n
i<,tntism, (Bcvegard, 1963).
Aa cum au artat Reindell (1960), Rushmer (1959) i alii, mArlrrn
volumului sistolic n efort se face pe seama golirii mai bune a ventrl-
iiluhil prin expulzarea sngelui restant". Volumul ventriculilor, mu-
i i i l radiologie, nu crete n efort. Dimpotriv, n efortul intens du
nu ta durat el scade (Boigey, 1948 ; Barcroft, 1964 ; Reindell, 1960),
cm t'c dovedete c mrirea forei de contracie ventricular n efort
' i M- face-prin mecanismul Frank-Starling, ci prin activare simpatoadra-
" i l K'ft.
Mstc demonstrat faptul c exist o relaie linear ntre creterea con-
linului de oxigen i aceea a debitului cardiac. Deoarece la eforturi M o
Intensitate peste 3045% din capacitatea maxim aeroba debitul mllac
crete, aa cum am artat, numai pe seama frecvenei canli;i' "Imnul
sistolic rmnnd constant, rezult c exist o relaie line,' intrr
consumul de oxigen (intensitatea efortului) i frecvena ctirdin ui
eforturile cu Intensitate1 mare.
 , l Mtiilif'n'flrilf flii.riilHJ Hirmjni'H n .s< lirici Ivfl

In repaus fluxul sanguin n muchi este cU- 4 7 ml/min./lUO nil II-

MII, In efort el putiiul s ating 100 ml/min./lOO ml esut (Andersen, l
DUH). Cen mai mare parte a sporului nregistrat de debitul cardiac n
efort este dirijata ctre musculatura activ. Astfel, dac debitul cardiac
et'rte de la 5 la 30 1/min., fluxul n muchi creste de la l la 22 23
1/inln. n timp ce. n piele el crete numai de 2-
(Hm-rroft, l'.HH) (Tabelul I). -3 ori fa de repaus
TaMtil I
UMrlhiilrFit debitului runliur in repaus i in ciori (Anderson, 136!!)

Kepaus
Tvrllorinl liiLmiu, ",,
Kforl (nl/iuin. ") Maxim
l."s or
Moderat
1 400 21 1 100 . _ 12 o o ; \ y o o 1
1 100 Ui 900 10 c oo : '< 250 1
750 i 4
;i 750 ___ J . J 750 4 750 :
250 350 4 750 4 1 000 4
Mlldll l i i - i 1 200 21 4500 47 12 500 71 22 000 88
l'luli' .--0(1 ___ < J 1 500 15 1 900 T2 600 2
AIIC ! ( > (10) ( > 400 1 400 3 100 1
5 800 100 9 500 100 17 500 100 25 000 _ 100

In muchii scheletici care execut efortul se produce o vasodilata-ie

puternic, -nsoit de o scdere important a rezistenei periferice, Iii
iiuelai timp se produce i o pierdere de lichid intravascular, atestat de
hemoconcentraia prezent n timpul efortului. Concomitent creste ji
fluxul limfatic (favorizat de contraciile musculare), care readuce
proteinele din lichidul interstiial n plasma sanguin.
In ceea ce privete f luxul sanguin n teritoriile musculare oare nu
particip la efort, o serie de cercetri semnaleaz c este posibil ca el
r*ft creasc, sau chiar s scad uor. (Varnauskas, 1967).
Fluxul sanguin este influenat n mod diferit n timpul contraciei
*jl relaxrii. In contraciile musculare de intensitate mic el creste, dar
ele de intensitate mare exercit o compresiune puternic asupra vaselor
ii stnjenese circulaia (Rushmer, 1959 ; Barcroft, 1964).
Spre exemplu, cnd o persoan st n vrful degetelor, circulaia
In muchii gambei este aproape blocat. In contraciile ritmice de
inten-itntr mirft fluxul n muchi este continuu, iar n cele de intensitate
mare ste Intormltent.
In timpul efortului numrul capilarelor deschisp, pnviim si dia-
metrul lor, croslo n mod considerabil, aa cum dcmonstrciiir.ft datele
Iul Krogh (Tabelul II)
 MM'U
ui r l m fii|illni<- In cdiil |ilii|<n l>it|li, rf|tr*<tii> 4* i

) < pan*

< >llpA IIIIIMI

Niiiafii'iil c:i|
1 iiiiiniMriil i Mipnirulii Inlulil ' l'll|>lli MllIlMI
i Ml|'i! oluri llllillu ii i l l | i l l l l -
n j i l l i l l Hui I I I luni n i-iiplliiri'lor pi-
>iliirrlnr pi* m rolul 1,1'Slllllllil
Iu l'l ( i r ( l l l l l l l l l i lc 1 cur 1 tiv iinit-lil
Ml- ilo si'vlimi1 huli) (t ii cm'J) In M iiuiiu
' ;,

:u i.O S n, oa
',. 8 n, (Mi o,
270
II

1 400 4.0 200 U. 8

2 500 5.0 ;H) i.l)

Ic in- :; ooo 8.0 7CO li.o

l, 2. T. Fluxul sanguin n teritoriul splanlmic

Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic scade considerabil n efort.
H-n artat c n efortul intens fluxul hepatic poate scdea cu 115%
(Viiniiiuskas, 1967). Scderea lui se menine un timp i dup mvtiuvn
fortului. In ce privete fluxul renal, Carlsten i Grimby (1905) MAnw
i'duri de 3350% fa de valorile de repaus.
Fluxul coronarian este n repaus de 70 100 ml/min./lOO nil i'&Ut IhipA
Andersen (1968) el poate s creasc n efort de 5 ori. Vom rcvi'iil ru
consideraiuni asupra fluxului coronarian n capitolul refi-ritor Iii ia
ischemic.

I. '.'.(>. ]'<>lttmul cordului

Volumul cordului variaz la omul sntos cu sexul, vrsta-i supru
fiin corporal. In clinostatism el este ceva mai mare dect n ortostntism
|)ii|) Heindc-ll, volumul cordului are la brbai valori ele 560 (510 cin1 In
orlostntism si 560 750 cm n clinostatism.
l'n la un timp s-a considerat c volumul cordului crete Sn efort
tUilorit intensificrii circulaiei de ntoarcere realizat ele efectul di'
pninpft al contraciei ritmice a musculaturii scheletice. Creterea volu
inului cardiac i ntinderea consecutiv a fibrelor miocardice ar duce (pe
legii Starling) la creterea forei de contracie a miocardului.
Datele moderne arat ns c, de obicei, volumul cordului nu 86
Jjte n timpul efortului, -ci , dimpotriv, n unele cazuri el snulo,
ncft In 1948 Boigey arat c n efortul de scurt durat si de intensiliitc
mitre volumul cordului msurat radiologie scade, n timpul efortului
fripte intensitatea impulsurilor inotrope, care determin o rontrurU*
tnlcH'iirdic mai viguroas, expulzarea unei pri a sngelul restant" f>l
iiitc^oravca volumului cordului (Reindell, 1960, Rushmer, 1959).
Numai n eforturile dinamice de lung durat, de tipul alorgftrllur
< l n fond, ntoaiTcroa venoas accelerat clo contraciile musculnr' rlt-

LM
IM . ' l i n r In cirleiv n pri'Mirrlnll t?l ponte ilctci mina rnArlrcii n N
"Imnului lelrdLiMnlIr, .l In iistfel de cu/uri, nsfl, factorul principul cin'
nM^in/l foi'Vii de cnntniclle crescut fi u miocardului nu l reprezini en
fibrelor s.ile, C'l reglajul simpato-adrcnergic.

1.3. Modificrile respiraiei la efort

J.3.1. Ih'liititl respirator
Debitul respirator poate s ating n efort valori de 140 l miii.,.
erescnd c!o 15 ori fat de valoarea de repaus, n timp ce debitul cardiac
crete de numai 56 ori. Raportul ventilaiei alveolar/perfuzie (VA/Q), cure
n repaus are valoare de 0,8-crete n efortul maximal la 3 (Mar-gnria,
Orrotelli, 1968), datorit creterii n exces a ventilaiei fa de perfuzie.
Aceasta arat c limitarea aportului de oxigen n efortul maximal este
dat de limitele debitului cardiac, i nu de acelea ale debitului respirator.
Din acest motiv, examenul schimbului de gaze n efort este considerat ca
un examen al aparatului cardio-vascular, atunci cnd pulmonii snt sntoi.

1.3.2. Coeficientul de difuziune alvcolo-capilar ci oxigenului

Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului este de 25
tnl/min./mmHg gradient de presiune. In efort el creste la 80 (Margaria,
i'erretelli, 1968). Capacitatea maxim de difuziune este atins n efortul
eu o intensitate de 500/0 din capacitatea maxim aerob a individului.

"!..'{..'{. Consumul de oxigen

Consumul de oxigen creste treptat n timpul efortului i apoi se
menine pe un platou stabil n efortul submaximal (fig. 2). Timpul de
intrare n stare stabil" variaz, n funcie de intensificarea efortului,
intre 28 minute. La acelai efort, persoanele antrenate intr mai re-
pede n stare stabil, datorit promptitudinii mecanismelor reglatorii.
Fig. 2. Consumul i datoria" de oxigen
in efort. Or = consumul de oxigen n re-
paus ; O A = datoria de oxigen acumulat
n perioada de angrenare n lucru ; OE =
surplusul consumului de oxigen n efort;
OR = surplusul consumului de oxigen n
oerioada de restabilire.

Valorile atinse de consumul de oxigen depind, n primul rnd, de

intensitatea efortului, dar i de economia adaptrii. Reindell, 1960, observ
ct la eforturi de 50 i 100 wai valorile snt foarte apropiate la sporii vi
i la nesportivi. La eforturile mai intense ns, consumul de oxi-en
cute mal mic Iu sportivi. Astfel, la efort de 150 W persounele ne-mtrenuto
consum 2045 cm:l, iar alergtorii pe dluUmc lungi numafi
l M D D lfnrrhtH c w <l*il'> n"i' W Ui lii'll i i ' . i i i l cn i n u . i n . ii'
i ir iiiiti'c 'iiiit l, c n n * v c n til c u / in u l m u lt iuc tim f i rp ui ln i p i . . <
um ilei (TPM 'iih*IKat i i l n im otor In A fim tiv i.

i l t'uns n in ii l maxim >!< .r/f/f (vup<t<'it<itt'<i wmriwfl <n'i'olnl)

< 'oiiHiimul muxim clc oxigen (cnpacitatea maxim aerob) este coti
i . i l <!ii indicele cel mai expresiv al capacitii de efort. In mod srli"-' i c ,
factorii cari determin valoarea lui snt (P. O. Astrand, 1970) :
Sex si vrst

irlei'istieile Funciile de transport al CX>

lului : Funcia pulmonar
Intensitate Circulaia
Durat
Muchi angrenai Debitul cardiac
Volumul cardiac Mediul extern
corpului Altitudine
Frecven cardiac
Diferen arterio-venoas Temperaturii
Metabolismul
Nutriia
Utilizarea substratului
energetic

l '-fi. Echivalentul ventilator pentru oxigen

Echivalentul ventilator pentru oxigen (litri aer ventilai pentru 100
ml oxigen consumat), are valoarea medie de 3 l n repaus, cu llinlUr
1
'i Ic-largi de variaie (2,53,5). In timpul efortului limitele de varliile
estrng si echivalentul ventilator pentru oxigen scade la valoarea i\t>
efortul de 50 W, crescnd din nou pe msur ce creste intcnsltiilea
l ului, ajungncl la 2,2 l n efortul de 150 W. Cu ct adaptarea In efort
mai puin economic, cu att mai mult crete echivalentul vpnlllft-
pentru oxigen, o dat cu intensitatea efortului. La sportivi antrenai
te mai mic- dect la persoanele neantrenate.
i i . Datoria de oxigen n timpul efortului
l l i l l n 1924 (citat de Dill, 1962) a creat conceptul datorie do oxU
M' u ' n efort, vznd surplusul de oxigen consumat dup terminarea Iul K
l u considerat c exist un paralelism ntre acest surplus al consumului
li- oxigen si oxidarea acidului lactic acumulat n timpul efortului.
Margaria, Edward si Dill (1933) au artat, ns, c nlturarea ucl-
I i i l u i laetic dup efort nu merge paralel cu plata datoriei de oxigen".
1
'oin entraia acidului lactic n snge rmne ridicat n primele minut*
lupii efort, n timp ce consumul de oxigen scade vertiginos. Deci, o
i m i l e a datoriei de oxigen este pltit deja n primele minute dupri
fui l, cnd nu exist o scdere substanial a acidului lactic.
l'e df altft parte, n efortul de intensitate moderat exislfl ihilori?
Ie oxigen, frft acumulare de acid lactic. St- pot face eforturi cu duto-
rie de oxigen de 4 l, fr acumulare de acid lactic.-De abia n eforturile
intense, cu consum de oxigen de peste 2,5 1/min. exist o cretere para-
lel a acumulrii de acid lactic i a consumului de oxigen (Dill, 1962)..
La nceput s-a considerat c datoria de oxigen se contracteaz numai
prin glicoliza anaerob.
Sursa cea mai direct a energiei mecanice este desfacerea anaerob. a
compuilor macroergici, adenozintrifosfatul si creatinfosfatul. Rezerva
acestora n muchi este mic, de aceea, pentru a se putea ntreine lucrul
muscular, este necesar resinteza lor. Aceasta se poate face prin reacii
aerobice oxidative sau, n lipsa lor, prin glicoliza anaerob.
Oxigenul nu este folosit numai pentru resinteza glicogenului din.
acidul lactic sau pentru oxidarea acestuia n bioxid de carbon i ap,.
ci, ntr-o mare msur, pentru resinteza fosfagenului (Lundsgaard, 1930 ;
Clarck i Eggleton, 1932 ; citai de Di'll, 1962). Lundsgaard a demonstrat
pe muchiul intoxicat cu acid monoiodacetic (care blocheaz glicoliza),.
resinteza parial a fosfocreatinei cu ajutorul oxigenului, n absena for-
mrii sau oxidrii acidului lactic.
Exist, deci, e/ort alactaci i datorie de oxigen alactacid, repre-
zentat de cantitatea de oxigen necesar pentru resinteza direct a ATP"
i CP. Aceast datorie se achit foarte repede dup terminarea efortului,,
n timp ce lactacidemia persist. Datoria de oxigen lactacid apare numai
dac efortul are o intensitate si o durat relativ mare.
Iniierea efortului este asigurat de energia eliberat prin descom-
punerea anaerob alactacid a ATP. Atunci cnd mica rezerv celular-de
ATP s-a consumat, ea poate fi nlocuit prin utilizarea rezervei (de
asemenea mic) de CP. Acesta -nu poate fi folosit de celul direct ca o-
surs de energie, dar este folosit pentru resinteza ATP, care este sursa
direct, major, de energie. Utilizarea CP pentru resinteza ATP este, de
isemvnea, un proces anaerob alactacid. Dar si .rezerva de- CP este
foarte mic, aa nct utilizarea acestor dou surse de energie din rezervele
celulare nu poate asigura desfurarea efortului dect un foarte scurt
timp. Ele trebuie neaprat refcute si pentru aceasta intr n aciune
glicoliza. Efortul de mare intensitate i scurt durat, ca, de exemplu, o
alergare de vitez de 1015 secunde, se desfoar pe baza proceselor
energetice anaerobe alactacide (Rasmussen, 1972).
Glicoliza se face pn la un punct (pn la acidul piruvic) pe cale
anaerob. De aci mai departe exist dou ci :
Dac exist un aport satisfctor de oxigen, acidul lactic intr n
ficlul oxidativ al lui Krebs si este descompus n bioxid de carbon i ap.
Acest lucru se ntmpl n efortul de intensitate moderat, care este din-
punct de vedere metabolic un efort aerob, ce se desfoar ntr-un echilibru
ntre necesitatea si aportul de oxigen.
Dac intensitatea efortului este foarte mic, energia necesar este
uslK'irnt n ntregime', nc de la nceput, de ctre procesele metabolice
aerobe.
Dac Intensitatea efortului este ceva mai mari' (dar, n orii e caz,.
nu pe-sto !>()"/,, din capacitatea maxim aerob), n prlnirli- minute <-xc-
euturt Iul pstc mlgurntfl numai n parlo dr proci".' l- ni i l Ii parte
rtp cl nriMi'i-i'l"' A< '; i ntlmplA dconrn , . ! , , , , f. a activiti
 ilstomului de transport al oxigenului (aparatul respirator i circulator),
'arc trebuie s aduc aportul de oxigen necesar, se face treptat si de
ibia dup 35 minute el reuete s aduc ntregul aport de oxigen
necesar energeticei musculare. Consumul de oxigen creste treptat la n-
eputul efortului si numai dup 85 minute el se stabilizeaz,
instaln-
lu-se un echilibru ntre necesitatea si aportul (consumul) de
oxigen, de
numit stare stabil adevrat", n primele minute de efort se acuniu-
leiiz o mic datorie de oxigen, care se achit dup terminarea efortului
(ve/i fig. 2). Se pot executa n condiii aerobe (..stare stabil adevrat")
forturi cu o intensitate pn la 50% din capacitatea maxim
aeroba.
Dac intensitatea efortului si a metabolismului energetic este mare,
iportul de oxigen devine insuficient i procesele metabolice duc Ia for-
marea acidului lactic, care se acumuleaz n snge. n acest caz efortul
"tle anaerob lactacid (fig. 3).

tcfe

I. -- Lactacitlomia, presiunea aria a

O 2 i CCX. si pH-ul n funcie i lu-
ltuiala de energie (Andersen, 1971). wo\

y-vr PaCOz

ro o t&
/a/d energie (% CM A)
Concentraia acidului lactic crete linear cu intensitatea efortului
i timpul de lucru. Exist o relaie linear ntre acidul lactic si eaei'-
libernt. Echivalentul energetic al acidului lactic este 220 cal./j si nu
ii/.rt de la un om la altul. Aa cum exist o limit a consumului mn-
i l r oxigen, exist i o limit a producerii de acid lactic. Ea se atinge
I n i l i i l care produce epuizare n 40 de secunde i este de 1,0 H/kilo
u i i i i , , echivalent cu 350 calorii. Aceasta este puterea mr?eanimii'
i. i.ield.
Pentru n cniitraet.i o mare ilnlorie de oxigen lactarldA, >k >te iifrf-)
n in.in |i. >, i l . i l . - ndptare la ef. i l intfn- < 'elo mnl mari rrm*
 nti'Mll Ur wk! luetic (200 mu"(u) MI* Intllnesc la sportivi bine antrenai
dA ett vlrntii, ac-t-imtA enpm Hatt- scade. HArbail de 00 de ani nu \n>l
locuii eforturi curr sA ducA la acumulare mai mare dect 3040 mg
Id lacllr. I)c asemenea, la altitudine scade capacitatea de acumulare a
Idultil lactlc. Spre exemplu, la 5 340 m ea scade la jumtate fa de
M (Uill, lixrj). Recuperarea datoriei de oxigen la altitudine este ns
ipUln, deoarece avem de a face cu o datorie predominant alactacid.
inpnrea de efort survine repede la altitudine mare, dar ea dispare foarte
pede m repaus.

,4, llnjIan'H cardio-vasculara i respiratorie in efort

Adaptarea cardio-vascular si respiratorie la necesitatea de oxigen,
R'NcuUi n efort, se face sub aciunea unor factori nervoi i umorali.
Dup nceperea efortului se produce o cretere prompt a dcbitu-nl
respirator si cardiac.
Intensificarea iniial a respiraiei si circulaiei este produs de
nulU-rt'u impulsurilor centrale pornite din zona motorie, care are efecte ;
wllitatoare asupra centrilor vasomotori, cardio-acccleratori si asupra i
mirului respirator (Asmussen, 1968, Astrand, 1970, Marshali i She- ;
jhnrd, 1!)()8). In acelai sens acioneaz si impulsurile proprioceptive por-
ilte din /.onele active ale aparatului locomotor.
In legtur cu intervenia sistemului nervos vegetativ n realiza-
TH modificrilor cardio-vasculare n efort, s-au fcut numeroase cer-
ftfirl.
Experiene cu blocani beta-adreiiergici, cu blocani vagali si cu
blocaj combinat simpatic si parasimpatic n timpul efortului cu mem-
areU- inferioare, au dus la concluzia c, la omul normal, creterea frec-
venei cardiace n efortul moderat eti1 mediat, cu predominan, de sc-
ilercii tonusului parasimpatic, n timp ce n efort mai intens contribuie
yi stimularea simpatic (Freyschuss, 1970).
.Stimularea simpatic are un rol foarte important n ceea ce pri- '
vctr mrirea forei de contracie a cordului n efort, pe care concepia.
cliisicfi o atribuia intensificrii circulaiei de ntoarcere, prin efectul de,
pompA al contraciei ritmice a musculaturii scheletice, care ar duce li;
dilulnrea cordului n diastol, la ntinderea fibrelor miocardice si mri-/'
ren forei de contracie pe baza legii lui Starling.
In reglarea nervoas a circulaiei i respiraiei la efort intervin i"
iiuicunism? reflex condiionate. Intervenia lor este dovedit, de exem:,
piu, de intensificarea acestor funcii la sportivi nc nainte de ncepe^
ren efortului, pe baza legturilor funcionale realizate la nivelul siste-^
inului nervos central, n timpul antrenamentelor anterioare, ntre impulV
urile proprioceptive declanate de actul motric si excitaiile primite rt
iicelnl timp pe calea celui de al doilea sistem de semnalizare (Crestov-
tilcov, li).r);}). Existena acestor mecanisme este ilustrat, ntre altele, de
innfltonrea experien n lui Marsak (1058).
R-fl fAcut antrenament la cicloergometru r<'pelnt o liin^A perioad
elf timp, ru o intensitate a efortului care eni schlinhiitft |n l Impui

16
ti! rlf iiiiti'finment nuMi'ii In d li'iifl (ntiTv.ile de llmp. <> iliitrt cu vn-
i l i i ( l n intensitii efortului NC piiiilucpmi iiiudlflcArl corespun/touri* din
debitului respirator. DupA un inuiiAr cin ntfel de antreruimento, s-a men-
( I n i i l , constant intensitatea efortului In timpul fntregli lecii, f&rA a l ir
da de data aceasta variaiile obinuite. Debitul respirator a pstnit
liNrt nccleasi variaii ca i la antrenamentele anterioare, suferind modi-
flcrtrl in momentele n care alunei se modificase intensitatea efortului.
Areasia st- datoreste legturilor funcionale-formate n timpul antrena-
nieiilului la nivelul scoarei cerebrale.
In ce privete posibilitatea declanrii reflexului Brainbridge (car-
dluiuvelerator) n timpul efortului n urma intensificrii ntoarcerii ve-
MUIISC datorit pompajului exercitat asupra arborelui venos de ctre con-
liaciile musculare, este greu de crezut c aceast posibilitate ar exista,
liMHnre nu s-a pus n eviden o cretere substanial a presiunii ve-
iiiuise n atriul drept i n venele cave n timpul efortului (Reindell 1907,
Hnra-oft 1968).
Alturi de mecanismele nervoase de reglare a circulaiei si respi-
rntlel la efort, particip i mecanisme umorale. Modul de aciune al
nrrHloru este mult discutat si datele actuale nu ne ofer precizri satis-
fArrttoare.
In ceea ce privete secreia de catecolamine, Wada (1936) si Houssay
(IU2f>) citai de Bugard (1960) au constat c efortul moderat nu produce
i'ivterea secreiei de adrenalin, n timp ce n efortul intens sau pro-
lungit, care duce la oboseal, ea creste de 26 ori. Secreia de noradre-
nttlin crete n efort de 3 ori.
La sedentari i la bolnavi cu cardiopatie ischemic exist o elimi-
niire de catecolamine n exces, ceea ce duce la o reacie ergotrop Iu
rfiirt, cu solicitarea mare a cordului (Raab, 1960).
Unii autori au acordat o importan mare pentru reglarea circula-
lli'l fji respiraiei la efort, excitrii chernoceptoriloi* din arborele arterial i
le rfttre creterea presiunii pariale a CO2 i -concentraiei ionilor do
hidrogen datorit acumulrii de acid lactic, ca si de scderea presiunii
liriale a oxigenului din sngele arterial.
Datele fiziologice nu ne permit ns s acordm importan inter-
veniei acestor factori. Astfel, la nceputul efortului se produce o interi-
nlfleare rapid a ventilaiei pulmonare, care duce la scderea presiunii
piirtialc a CO-_> arterial. Dup instalarea strii stabile", presiunea par*
tlnlA a CO2 arterial atinge valori egale sau uor crescute fa de cele de
ivpmis. In orice caz, concentraia CO2 arterial n efort este cu mult mal
MiIrA dect concentraia care ar fi necesar ca s produc, n afara efor-
tului, o hiperventilaie similar, deci nu poate intra n discuie ca un
ni linul umoral cert. Creterea concentraiei ionilor de hidrogen dalo-
rlifl ncumulrii de acid lactic, de asemenea nu poate fi considerat, Ut
mod sigur, ca un stimul important. Se tie c, imediat dup ncetarea
fui li i lu i , ventilaia pulmonar scade vertiginos, n timp ce concentraii!
nrliliilul lactic se menine nc la un nivel ridicat, iar n efortul de inten-
olttitc maxim fji de scurt durat, concentraia acidului lartie r-nnlinuA
HA nvascn dup ncetarea efortului, atingnd valori maxime dup II5
 minute de repaus, cnd ventilaia i circulaia au revenit la valorile-
normale.
Scderea presiunii pariale a oxigenului in sngele arterial nu poate
iivea nici ea un rol important n reglarea circulaiei i respiraiei la efort,,
deoarece ea este de numai civa milimetri de mercur, n timp ce pentru
a excita centrul respirator scderea ar trebui s fie de cel puin (i()
mgHg.
In faa acestor nelmuriri, unii autori sugereaz c ar exista meta
bolii neindentificai pn acum, care nu se elimin prin plmni si excit?
chemoceptorii arteriali (Andersen, 1968), iar alii c ar putea exista n>
esutul muscular chemoceptori nc necunoscui, care ar influenta cir-
culaia. Unii cercettori sugereaz existena la nivelul venei jugulare interne
a unor chemoceptori cu influen asupra ventilaiei pulmonare. Alii
cred c astfel de chemoceptori s-ar gsi n atriul drept, iar alii: i
situeaz n artera pulmonar (Marshall i Shephard, 1968).
Marshall si Shephard consider contribuia componentei nervoase*
n reglarea ventilaiei la efort ca fiind mai intens dect aceea a compo-
nentei umorale i i atribuie rolul de intensificare global a ventilaiei.
Componenta umoral s-ar limita la adaptarea fin a presiunii pariale-;i
CO2 arterial, pe care o menine la valori apropiate de acelea de repaus.
In ceea ce privete circulaia periferic, se consider clasic c vaso-
dilataia din muchii activi este produs de -stimularea fibrelor simpatice
vasodilatatoare i de aciunea local a metaboliilor (CO2, H+). Natura
mctaboliilor vasodilatatori este pus ns n discuie de unii autori. Spre
exemplu Kjellmer (1961) citat de Barcroft (1968) atribuie ionilor de
potasiu rolul de a produce hiperemie. Comparnd efectul diferitelor
substane, el gsete c numai ionul de potasiu produce modificri hemo
dinamice locale similare efortului.
Barcroft (1968) consider c att n muchii scheletici, ct si n mio-
rard, vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxige-
nului n lichidul tisular care scald peretele muscular al arteriolclor si de
melaboliii vasodilatatori difuzai din fibrele musculare, ca de exemplu
ATI' i ADP.
Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la
nivelul esuturilor a fost demonstrat de Hilton si Eichltz (citai de
Rfirrroft), care, ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu
ii7.ot, au constatat creterea de 10 ori a fluxului coronarian.
In afar de aciunea direct a factorilor umorali, este posibil s
Intervin i un reflex de axon iniiat de acetia.
Ct despre stimularea fibrelor simpatice vasodilatatoare n efort,
pa ost r contestat de unii cercettori care nu au putut evidenia experi
mentul activarea lor n efort la om. Barcroft (1968) arat c vasodila-
tutia M produce ^i pi- animalul simpatectomizat si consider c se dato-
, mumii factorilor locali, ,
Se c'onsiderft ca n timpul contraciei arc Inc tn muchi o ilboliro a
simpatie*, enrr prrmitp o autonomlr InoiilO n n^lArll fluxului jnnyuln In
rm^Huul rtlv c > > " >n S ier J,, 1971),' . *.,>
1.4.1. Reglarea, debitului coronarian
Reglarea neuro-umoral are un rol hotrtor pentru satisfacem i
necesitii de oxigen a miocardului prin adaptarea fluxului coronarian
Se pare c rolul primordial l are reglajul umoral, fluxul corona-
rian fiind controlat pe prim plan printr-un mecanism de autoreglare m-
nevrat ndeosebi de modificrile metabolice din miocard si de modific-
rile presiunii din aort (Braunwald i colab., 1958 ; Andorsen si c't).
lab., 1971).
1.4.1.1. Reglajul nervos
Inervaia arterelor coronare este mai bogat dect inervaia ori-
cror altor artere. Studiul experimental nu a elucidat nc precis modul
de aciune al sistemului nervos asupra coronarelor, datorit dificulti'
lor de msurare a debitului coronarian i datorit modificrilor lor <|r
ritm care apar la excitarea sistemului nervos si care influeneaz si cit
fluxul coronarian.
Dintre datele experimentale care au ncercat s pun n evidenii
influena sistemului nervos asupra fluxului coronarian citm unnfl
torale :
Marshall i Shephard (1968) constat c stimularea sau secionarea
vagului nu are vreun efect semnificativ asupra fluxului coronarian.
Stimularea ga-nglionului stelat ns, mrete fluxul coronarian i
ambele artere coronare la cine. Creterea lui persist i dup reveni mi la
normal a frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale. Creterea fiu x
ului coronarian dup stimularea ganglionului stelat se poate datora, ti
parte, scurtrii sistolei i alungirii concomitente -a diastolei, fenomene
declanate de aceast stimulare. Un efect mai important are ns vns(v
ililataia inclus de metaboliii rezultai din contracia mai rapid i mm
viguroas a cordului, condiionat de stimularea simpatic. Aadar, sti-
mularea simpatic nu mrete fluxul coronarian prin intervenia dirpotfi
nsupra coronarelor, ci n modul indirect, prin modificrile pe care !
produce n activitatea miocardului.
Le Roy (1942) citat de Marshall a artat c ligaturarea unri artw
coronare produce constricia reflex pe celelalte, iar Guzman (1962) ritul
cir Marshall a artat cineangiografic c embolizarea selectiv a unei ro-
i'omirc produce constricia marcat n artera neembolizat i reduce f l U-Hui
n sinusul coronar.
Green citat de Scher (1963) semnaleaz ns, c ocluzia unei,corci-
nurr pentru numai 35 secunde este urmat de creterea fluxului cpro-
rtnrlan cu 250% sub aciunea hipoxiei consecutiv obstruciei.
Dntele lui Le Roy si ale lui Guzman (semnalate mai sus) sugeivuafl
' i cfl este posibil ea mrimea, semnalat de Green, a fluxului cororui-
i Kiib influenta hipoxiei indus de ocluzia unei coronare, sfl mi w
Iiirfl n toate cazurile, uneori puind s apar dimpotriv, roroiuiro-
irh'tlr. Kvolutia clinic variat a infarctelor miocardice no farc fl
l>trtm ambele posibiliti, .u
Iiihaliin-n dr> aer rec* produce mronaro-constrictle. DlMtciiNla M<>
ului, vo/lciilcl biliare, colonului, vr/lrri urlnaro sau H cjtvlt'll p i - i .
' mic1 M/fl fluxul rornnarUm, fupt dovrilit <!< asocicrtu f " - ' "i
a acestor fenomene cu dureri anginoase. In mod experimental Roemheld,
citat de Hegglin (1964) dilatnd stomacul cu un balon, a constatat c iri-
garea inimii scade printr-un mecanism reflex. Astfel se explic faptul
ca o angin de piept latent poate deveni manifest atunci cnd stomacul
este prea destins.
1.4.1.2. Reglajul umoral
O mulime de date experimentale atest rolul predominant pe care
l are controlul umoral asupra debitului coronarian.
Se consider c factorul de prim important este hipoxia. Att in
muchii scheletici, ct i n miocard, vasodilataia este produs de sc-
derea presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele
muscular al arteriolelor precum i de o serie de produi acumulai cu
ocazia intensificrii metabolismului muscular, ca lactaii, adenozina,
braclikinina, prostaglandinelor (Barcroft, 1968).
Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la
nivelul esuturilor a fost demonstrat de Hilton si Eichholtz (citai de
llarorot'l), care, ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu
nr.oi, au constatat creterea de 10 ori a fluxului coronarian.
Aadar, factorul principal care produce mrirea fluxului coronarian
este vasodilataia produs de nsi intensificarea travaliului i me-
tabolismului -miocardului, care face s scad presiunea parial a
oxigenului.
In ce privete alte influene umorale, s-a demonstrat c adrenalina
mrete moderat fluxul coronarian la cine, pisic si om prin vasodila-
laie. Acesta este un efect secundar creterii contractilitii i frecvenei .
cardiace, nsoit de creterea consumului de oxigen al miocardului. Efectul
asupra intensificrii-consumului de oxigen este ns mai mare dect acela
asupra debitului coronarian, aa nct adrenalina produce o ischemie
relativ (Marshall, 1968).
Ionii de hid'-ogen i histamina (produs n cantiti crescute n inima
lilpoxic) au un efect coronarodilatator moderat.
Acetilcolina micoreaz debitul coronarian la cine, dar la om efectul
ei nu a fost pus n eviden.
1.4.1.3. Adaptarea circulaiei coronariene la efortul fizic
I,a omul santoSj consumul de oxigen al miocardului creste n
timpul efortului fizic, datorit accelerrii frecvenei cardiace si intensi-
ficArii indicilor de contractilitate. Se consider c 'tensiunea intramural
de/volt,at n timpul sistolei este-factorul major care determin consumul
rlf oxigen al miocardului. Intervine, de asemenea, viteza de contracie,
prrsarcina si post-sarcina.
Necesitile de oxigen ale miocardului snt proporionale cu indice'''
li'iis'ume-limp (presiunea aortic X fi'ecvena cardiac X durata sis-tolcl).
Contrarii l itatea miocardic, evaluat prin raportul dl'/dt variaz pnrniel ni
indicele tensiuno-timp. In efort apare o Hcurtaro a perioadei df pree|er|p
<ji n contrnriel i/.ovolumetrire. f'ri'tpri'n ('OMlrwtilitAUl diti primul
minut al efortului, datorltA IntOiiNlflrril activitii
'C
, li II , ,>l i, > > ' .
 Fluxul coronarian se intensific, pe baza mecanismelor discuiile
wnterior i, n acelai timp, se produce o redistribuire a lui ctre stra -
turile subendocardice. La terminarea efortului, fluxul coronarian revine
In valoarea sa iniial, sau poate uneori s scad cu 2030% sub aceastn.
Acest -fenomen explic accentuarea uneori a fenomenelor ischemice In
coronarieni dup terminarea efortului.

1.5 Efectele antrenamentului fizic asupra sistemului de transport

al oxigenului
Antrenamentul fizic (practicarea sistematic si ndelungat a
exerci-|.iilor fizice) duce la instalarea unor importante modificri la nivelul
diferitelor funcii ale organismului, nsoite de creterea
capacitii (l< efort.
Efectele antrenamentului fizic asupra circulaiei si respiraiei con-
i.ln n mrirea capacitii acestor funcii si realizarea unui mod de adaptare
la efort mai economic, mai eficient. Aceste efecte contribuie la m-nrea
capacitii maxime aerobe (consumului maxim de oxigen), cure poate s
ating la omul antrenat valori de 8590 ml CVkilocorp, fa tU-4050 ml
la omul neantrenat.
Antrenamentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari, folosit pe scni'fl
i l i n ce n ce mai larg de medicina modern, ncearc s imprime cor-
dului bolnav unele efecte asemntoare celor care se obin asupra cor-
dului sntos.
1.5.1. Modificri ale cordului
Una dintre modificrile cele mai precoce si mai evidente produi 1 de
antrenamentul fizic asupra cordului este bradicardia prezent n re-piuis,
ct si bradicardia relativ (n comparaie cu cordul neantreniit) In l Impui
efortului (Fig. 4).
2OO

\W
M d x /rr r

OO

J,ff

t'Hi 4, m, Kwvrnn cttrdlncA In aduli <JO,10 ani) svdrntarl i untrennl tn timpul

cfurtulul ftUhmnxlmul ) maximul (AnUorwn, 1071) A m nd(<nUirl ; H > |tafthl
itaiib (1960) arat c antrenamentul duce, de asemenea, la micorarea
'liberrii de catecolamine, care, alturi de bradicardie, are drept efect
ictiderea consumului de oxigen al cordului, n timp ce cordul neantre-
uit consum n repaus 30 50 ml CVmin. cel antrenat consum numai
40 35. Datorit adaptrii sale mai economice, consumul de oxigen este
redus la cordul sportiv i n timpul efortului (Mellerowicz, 1960).

1.5.1.1. Capilarizarea cordului-

Capilarizarea cordului se mbuntete dup antrenament. Se produce
o mrire a stiumului coronarian, o cretere n lungime si n diametru a
capilarelor, mrirea numrului lor (Schoenmakers, 1963). n cordul
sportiv se deschid mai multe capilare n .timpul travaliului intens, dert n
cordul neantrenat. Blumberger, citat de Boit (1960), afirm c Inima
neantrenat nu folosete toate capilarele disponibile. Rezerva dila-latoare
este crescut n cordul antrenat. Alturi de consumul su de oxigen
economic, redus, aceasta i confer cordului antrenat o mare capacitate de
lucru. Tittel i colab. (1966) gsesc la oareci o cretere cu 30% u ,
numrului de capilare n miocardul ventricular dup antrenament de
rezisten.
1.5.1.2. Volumul cordului
Volumul cordului crete dup antrenament prin hipertrofia moderat
a miocardului si prin fenomenul de dilataie reglatorie. (Reindell, 1960).
Existena dilataiei alturi de hipertrofie este dovedit, ntre altele, de
micorarea considerabil a cordului sportiv n proba de hiper-prosiune
toracic (Valsalva). Dilataia reglatoare este consecina modificrii
echilibrului neuro-vegetativ prin scderea tonusului simpatic i creterea
celui parasimpatic. Ea permite cordului sportiv s dispun de un volum
mare de snge restant, care reprezint rezerva pentru volumul sistolic n
efort. Raportul volumului cordului (cm2) are valori normale
greutatea corpului (kg)
tic 11,3 jr 2 '5 - La sportivi, Roskam i Reindell (1963) gsesc valori cu 15
20% mai mari.
Punerea n valoare a volumului cordului este mai eficient la sportivi
i este ilustrat de raportul dintre volumul cordului i echivalentul ck-
oxigen al pulsului in efortul maxim- suportat n stare stabil volumul
cordului care are valori normale de 55 -60 (Reindell, 1960). La

sportivi Valorile sint mai miri, datorit echivalentului de oxigen al pulsului

mare, realizat prin randamentul hemodinamic mare al cordului sportiv tyi
creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n muchii scheletici.
l.B.1.3. Hipertrofia cordului
Hlpfrtrofln cordului n urma antrenamentului P rctilIviriizA, dup
unii rrrrptfltorl, prin mAriroa dimensiunilor fibrelor mlnrnrdlre, iar
liiprt uii l InUrvlnc fjl un proces de nmulire lor. Poujm *l Hukuttnne (
' l ) , ' m i?l Andfwn (1WW). d cU Momim!!, i ' l t-ft ml"
crdul oarecilor slbatici are un numr mai mare de fibre musculari-,
cu dimensiuni -mai mici, fa de oarecii domestici sedentari. Pe de alt
parte ei observ un numr cu mult inai mare de capilare n miocardul
oarecilor slbatici fa de cei domestici. Aceste fenomene fac ca posi-
bilitile de aprovizionare cu oxigen i de utilizare a lui s fie 'Consi-
derabil mai mare n miocardul animalelor antrenate.
Avnd n vedere c la oareci efectele antrenamentului asupra hemo-
dinamicii i asupra consumului maxim de oxigen snt similare cu acelea
ntlnite la om, este probabil ca n miocardul sportivilor s existe
modificri morfologice similare cu acelea semnalate la oarecii antrenai.

1.5.1.4. Greutatea cordului

Greutatea cordului normal este, n medie, 300 g. La 34 sportivi
decedai n accidente s-au gsit urmtoarele valori (Reindell, 1960) :
Greutate cord g 300350 350400 400450 450500 500540
Nr. de cazuri 6 9 14 2 3
Schoenmakers (1963) a constatat c lrgirea coronarelor merge paralel
i'U gradul de hipertrofie a miocardului, pn la greutatea de 500 g. St
ronsider c depirea acestei greuti se repercuteaz nefavorabil asupra
capacitii funcionale a miocardului.
In ceea ce privete proporia dintre hipertrofie i dilatarea reglfl-
torie a cordului sportiv, Mellerowicz consider c aceasta depinde do
Caracterul efortului din antrenament si de factori endogeni, cum ar fi,
> l e exemplu, particularitile reglatorii ale circulaiei de efort. Dac
reglarea are un caracter mai mult hiperton, se ajunge la o importanii
hipertrofie. Dac ea este mai hipoton, se instaleaz o dilataii 1 rogln-
torie mai important, mai ales la sportivii care fac eforturi de lung
tlurat, n care ntoarcerea venoas, accelerat de contraciile musculare
ritmice, duce In creterea presarcinii.
Alturi de hipertrofia moderat, cu o irigare mbuntit a mlo
fardului, dilataia reglatoare, moderat i ea, contribuie, de asemenea,
la mrirea economiei de lucru a cordului sportiv. Intr-adevr, pentru a
expulza acelai volum sistolic, un cord cu cavitile mai mari trebuie ..'i
realizeze o scurtare mai mic a fibrelor sale. Volumul mare al cavi* i 111
lor i volumul mare de snge restant i d cordului sportiv posibili-i . i i c ' a
de a expulza, prin contracia puternic de care este capabil, ui) 111, i re
volum sistolic n efort. De asemenea, volumul mare de singtf rt'Htant
contribuie la asigurarea posibilitilor de mobilizare rapida u unul
volum'.sistolic mare, pentru a realiza de la nceput, creterea con-ilderabil
a debitului cardiac.

l 5,1.1"). i'uncia ve)i'i'i<-nlarfi

Funcia ventricular^ se mbuntete dup antrenament, dup.i i

iun o dovedete intensificarea vitezei de cretere a presiunii sl-t<>ll<r
Ip'ilt (Hnnsson, 1908),
1-1
],(J. Debitul cardiac
Debitul cardiac n repaus este mai mic la sportivi (Barcroft, 1968 ;
ndell, 1960; Mellerowicz, 1960; Andersen, 1963; Carlsten i
inby, 1965).
La acelai efort, de asemenea debitul cardiac este mai mic dup
ierioad de antrenament. Debitul cardiac maxim pe care poate s-1 !
i/.c/c cordul sportiv este mai mare dect acela al cordului neantrenat,
istensen a relatat valori de 37 1/min. Ekbloom (1968) constat c un.
renament intens de 4 luni mrete debitul cardiac maxim cu 6%.
Paralel cu scderea debitului cardiac n repaus si n efort, se
ob-;fi la sportivi creterea diferenei arterio-venoase, deci o utilizare
complet a oxigenului.

U. Modificri ale circulaiei periferice

Col mai evident efect al antrenamentului asupra circulaiei periei1
este creterea capilarizrii n muchii scheletici, aa cum demon-a/.
experimental numeroi cercettori (Krogh, Vannotti si Pfister, :i,
citai de Mellerowicz, Sjostrand, 1960). Y. Ogawa (1966) arat c oaivd
antrenai la not 3060 zile numrul de capilare n muchiul,
rocncmian este cu 50% mai mare dect la martorii neantrenai. H
i colab. gsesc la oareci dup antrenament o cretere cu 3034%,
Hilarului de capilare n muchiul gastrocnemian.
I ii ceea ce privete doza de efort necesar pentru a produce modifi-
dr antrenament asupra cordului, Bouchard, Hollmann i Venrath
(i) arat c dup 6 sptmni de antrenament de 4 ori pe sptmn
.'(O de minute cu o frecven cardiac de 115125 min., se observ
'ci'ca frecvenei cardiace n repaus i n'efortul submaximal, dar nu se
Ifirfl semnificativ volumul cordului i consumul maxim de oxigen,
fi Snr 5 sptmni de antrenament cu efort intens, cu frecven
larA de 170180/min., cresc si acestea din urm.
Andersen (1968) gsete dup antrenament cu efort intens timp de
plAmtni, creterea volumului cardiac cu 15%, n timp ce consumul
l i n ile oxigen creste numai cu 6%. Aceasta arat c efectul antrena-
tului asupra hemodinamicii si asupra volumului cordului snt mai
Ic si mai intense dect asupra proceselor metabolice din muchi.
Cei mai muli autori snt de prere c pentru obinerea hipertrofiei
iitrcniiment a cordului, intensitatea efortului trebuie s fie cel puin
tic marc nct s realizeze o frecven cardiac de 130135/min.
Pentru obinerea unor efecte complete ale antrenamentului snt
Mire eforturi cu intensitate mare.
n acest sens este elocvent experiena lui Meller i Mellerowicz
I), care fac cu doi gemeni monovitelini care triesc n condiii de
similare si snt neantronai, dou -programe de antrenament dife-
executate de O ori pe sptmn timp de 6 sptmni.
Unul dintre subieci (A) execut timp de 6 minute im efort pe i-
itfometru CU Intensitate de 00% din intensitatea inaxIinA posibil,.
frecvenA rnrdlaeA ile IffO/min.
 Cellalt (B) pedaleaz 9 minute cu o intensitate a efortului de 60%
-din intensitatea maxim, cu o frecven cardiac de 138,'min.
Efectele au fost evident diferite :
Efortul maxim posibil de executat de ctre subieci timp de 6
minute a crescut la cazul A cu 35 W (14,6%), iar la cazul B cu 10 W
(3,8%).
Consumul maxim posibil de oxigen a crescut la cazul A cu 330
ml (9,2%), iar la cazul B cu 160 ml (4,3%).
Echivalentul de oxigen al pulsului n efort maxim a crescut la
cazul A de la 18,7 ml la 20',1 (7,5%) si nu s-a modificat la cazul B.
Efectele trofotrope ale antrenamentului, manifestate printr-o acti-
vitate economic i eficient a cordului i circulaiei, au atras atenia
cardiologilor, care ncearc s le foloseasc pentru prevenirea i trata-
mentul bolilor cardio-vasculare, ndeosebi cardiopatia ischemic. Schop
(1963) citat de Hollman (1965), ca si ali cercettori, a artat c unul
din stimulii principali pentru dezvoltarea colateralelor n miocardul
ischemic este creterea vitezei de circulaie a sngelui peste o anumit
limit. Aceasta se poate obine prin efort fizic mai bine dect prin orice
mijloc medicamentos. Eckstein (1957) a demonstrat experimental pe
dini c dup obstruarea arterei circumflexe, formarea de colaterale este
u mult mai intens la animalele care fac antrenament dect la celo
sedentare.
Raab (1960) arat c fenomenele de ischemie miocardic snt pro-
duse nu numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare, dar l i
Ic creterea disporporionat n anumite situaii a consumului de oxigen .i|
miocardului, datorit reaciei simpato-adrenergice exagerate. Antre-
niimentul tempereaz aceast reacie.

1.5.3. Modificri ale ventilaiei pulmonare n urma antrena"

meniului
Antrenamentul duce la creterea debitului respirator maxim i U
desfurarea economic a ventilaiei, cu frecven moderat si cu volum
curent mare. Debitul respirator la acelai efort este mai mic dup o
perioad de antrenament. De asemenea, relaia dintre ventilaie si per-
fuzie se mbuntete. Fomicev (1958) ajunge la aceast concluzie dup
urmtoarea experien : msoar debitul respirator n timpul efortului
linuri cnd subiecii respir aer atmosferic si atunci cnd respir aer
mbogit cu oxigen. El observ c la adolescenii neantrenai debitul
respirator do ofort (alergare pe covor rulant cu vitez de 89 km/or)
fiidc ru 1017 1/min. atunci cnd oi respir aer mbogit cu oxigen, l
i adolescenii antrenai si la adulii antrenai, scderea debitului ros-
I'Inilor alunei rnd oi respir aer mbogit cu oxigen fa do valorile
nmMiriUo atunci rnd ei rospir nor atmosferic esto de numni 2,fi5,6
l'mln, Formioov consider oA diforonolo dintre colo dou grupo dte
Miblorl ie dntoresc concordanei mnl bune dintre perfuzie ffl ventilai*
Itt |MM%onnelo nntronntc
L.5.3.1. Consumul maxim de oxigen
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) creste
lup antrenament intens i ndelungat. Snt citate valori de 85'90'
nl/kilocorp (Andersen, 1968) fa de 45 ml la omul neantrenat.
Brouha, citat de Andersen, constat un fapt n aparen paradoxal
'n legtur cu consumul de oxigen n efort la sportivi i anume : un
"ampion olimpic n foarte bun form sportiv consum la un anumit
fort '2,8 l (Vmin. 'm2 suprafa corporal, n timp ce un alt sportiv,
lestul de bine antrenat, dar nu ntr-o form sportiv aa de bun ca
.inimii, consum la acelai efort numai 2,4 l (Vmin. m 2 . Acest exces le
consum de oxigen la primul ar prea o comportare neeconomic, n fk\pt
ea este ns expresia unei mari capaciti a proceselor oxidative,.
leoarc.ce, n timp ce al doilea sportiv are o acumulare de acid lactic de
73 rng%, campionul are numai 47,4 mg%. El oxideaz mai bine, face
jntorie de oxigen mai mic i este mai puin obosit.
Astrand (1968) arat, de asemenea, c sportivii bine antrenai pot
rxrruta eforturi cu o intensitate de 6065% din capacitatea maxim
:
icrob personal, fr acumulare de acid lactic i pot s menin timp
;lc o or eforturi cu o intensitate de 85% din capacitatea maxim aerob
(Viv.i fig. 3).
1.5.1. Particulariti ale capacitii de efort la vrstnici
O mare parte (poate cea mai mare parte) dintre bolnavii cardio-
vasculari care au nevoie de antrenament fizic, snt n vrst de peste
4045 ani.
De regul, ncepnd de la vrst de 30 de ani capacitatea de efort,
n organismului sufer unele modificri, care trebuie luate n considerare
Htunri end se organizeaz programul de antrenament fizic (Letu-f
nov, 1973).

;
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), care estg>
Indicatorul principal al capacitii de efort (ndeosebi al capacitii de;
rfort de rezisten) scade cu 5 ml/min./kilocorp (1011%) pe decad de :
vrstA ntre 2565 ani (Shephard, 1963).
Odat cu naintarea n vrst are loc o cretere a travaliului mus-'
Miilor respiratori, din cauza scderii elasticitii plmnilor i peretelui
Loraeie, o scdere a capacitii de difuziune la nivelul plmnilor, precum
^i raderea debitului cardiac maxim, aadar, o scdere a capacitii func-
Lionule a sistemului de transport al oxigenului.
Aportului- sczut de oxigen i se adaug unele deficite n distribuia
,ii utiliznrca lui.
Astfel, n timpul efortului-intens, debitul circulator cutanat crete 1
trorentual fa de debitul circulator total pe msura naintrii n vrst,
Ac cimlii se poate datora faptului c debitul sanguin cutanat se menine
ii vnlori constante, n timp ce debitul cardiac maxim scade. De asemc-
u-. 'i , ponte fi prezent o scdere a eficienei pierderii do cldur prin
M.luftre, otlntA cu naintarea n vrst (Shephard, 107.')). Indiferent de
' ' i'anlHinul implicnt. creterea procentajului debitului olmilnlor tn
'i pul efortului, estp IninotltA de scderea diferenei m'1ei'l0-vtnnnM mp-
i mir pt mnrii tnnlntftrll tn vrst. ><
 Intervine, de asemenea, o scdere a capacitii de utilizare a oxi-
genului, att n muchiul scheletic ct i n miocard, datorit reducerii
numrului de capilare i a capacitii enzimelor oxidative. n cele mal
multe organe crete proporia de esut conjunctiv fa de esutul
funcional.
Modificri ca acelea schiate mai sus, fac ca odat cu naintarea
n vrst, s scad capacitatea de efort.
Msura acestei scderi poate fi micorat, ntre altele, prin antre-
nament fizic. Datele fiziologice arat posibilitatea obinerii unor efecte
de antrenament pn n decadele 68 de via.
Hollmann (1973) comparnd datele fiziologice ale unui lot de brbai
de 6080 de ani supui unui antrenament de rezisten cu acelea nle
unui lot martor de aceeai vrst, constat la cei antrenai, valori
semnificativ mai mari ale consumului maxim de oxigen (capaciti mnxl-
tne aerobe), ale debitului respirator maxim si volumului sistolic maxim.
Tensiunea sistolic la un efort standard este mai mic Ia cei antrenai,
la fel si lactacidemia.
. Odat cu vrst scade capacitatea de efort aerob local a musculaturii
scheletice (capacitatea de rezisten la un efort dinamic executat cu grupe
musculare mici). Aceast capacitate este condiionat de aportul ie
oxigen i de capacitatea metabolic celular, respectiv de vasculari-/.ijia
intramuscular (ndeosebi capilarizarea) distribuia intramusculrti'fi a
.sngelui, coninutul de mioglobin, activitatea enzimelor si coninutul de
glicogen. Cu ct capacitatea de efort dinamic locul este mai mare, cu att
diferena arterio-venoas de oxigen n efort este mai mare si fluxul sanguin
necesar este mai mic.
Hollmann (1973) constat o cretere foarte important a capar'itftli
de efort aerob local al musculaturii scheletice la persoane de 60 do nm
antrenate. Acesta este unul dintre efectele cele mai evidente ale antre
mimentului fizic. El duce la creterea capacitii de efort muscular IA
turi de o solicitare mic a cordului.
Pentru antrenamentul fizic al cardiacilor aceste fenomene prezint
lin mare interes, deoarece asigurarea unei capaciti oxidative crescute
tn musculatur face ca necesitatea de flux sanguin s fie mai mie,
reali-?.Ind o cruare a activitii cordului.
 Intensitatea efortului executat.(n wai) se calculeaz n funcie de
greutatea subiectului care face efortul, nlimea scrie si numrul de
urcri pe minut, dup formula :
\V = nlimea scriei n cm X numrul de urcri pe minut X
0,232.
Autorii citai au fcut examinri comparative n efort pe scri
si pe bicicleta ergometric si au gsit valori concordante. Ei nu au gsit
diferene semnificative ale consumului de oxigen n efort la variaii ale
ritmului de urcare pe scri ntre 1030/min. sau la variaii ale nlimii
scriei ntre 2040 cm. Pentru determinarea cu uurin a intensitii
efortului au elaborat o nomogram pe care o reproducem n figura 5.

40 C/T? JO c/n Z ffc;7?

30C-r
~

;200^-
250--. r
i

7 S0~

: so-
so-
0- Q- Q-

Vig. 5. Lucrul mecanic n wai n funcie de greutatea corporal, nlimea

scriei n ritmul urcrilor (Pitteloud i Forster, 1963). i
1
Andersen, Shephard si colab. (1971) susin c randamentul efor-
.ului executat pe scri este ceva mai puin constant si mai mic fa de
leela executat pe biciclet ergometric (16% fa de 22%). Consumul
Je oxigen ntr-un efort de 700 kgnr'min. pe scri echivaleaz unui
fort de l 000 kgm/min. pe bicicleta ergometric.
Exist cteva condiii tehnice care trebuie respectate pentru fiecare lintre
testele de efort. Astfel, bolnavul trebuie s fie la cel puin dou ire dup
mas, s nu fie obosit, s nu aib febr sau vreo boal infec-lons, s nu
fi consumat cafea n ultimele 4 ore, s nu fi fumat n ultl-H'li1 4 ore, s
nu fi luat medicamente n ultimele 6 ore, s se cunoasc H'dk'jiia pe care o
ia n ultimele zile, temperatura camerei s fie ntre i!4 grade Celsius.
II Este necesar ca n laboratorul de testare s oxisto echipamentul
lnr pentru supraveghere <^i pentru intfrvonii d(? urgont ri
accidente cardio -vasculare. Avnd n vedere r la cardiaci, In go-
neral i la coronarieni, n special, pot s apar surprize, este bine ca
acest echipament s fie cit mai complex. Ideal, el trebuie s se compun
din : electrocardiograf, cardioscop, defibrilator electric, surs de oxigen,
masc i balon pentru insuflaie de tip Ruben, perfuzoare. Trebuie s fie
In dispoziie urmtoarele medicamente : antiaritmice injectabile (xilin),
oronodilatatoare (soluie alcoolic de nitroglicerin, fiole de Intensain
HM u Persantin, izosorbiddinitrat), glicoizi digitalici injectabili, glucocor-
Ucoizi injectabili (hemisuccinat de hidrocortizon), substane presoare (adre-
nalin, Dopamin, Isuprel), atropin, soluii alcalinizate (THAM, bicar-
bonat de sodiu), soluie de dextroz pentru perfuzie, diuretice injectabile
(Lnsix), diazepam fiole i tablete, opiacee injectabile.

i'.U. Riscul testrii Ia efort a cardiacilor

Semnalm cteva dintre datele unor laboratoare care au executat
im mare numr de testri.
Sheffield (1965) n S.U.A. testnd un numr de l 000 coronaric-nl In
timp-de 5 ani nu a avut nici un stop cardiac sau fibrilaie ventricular.
Laboratoarele conduse de Carlsten n Suedia, testnd n timp de 12 HII! 25
000 cardiaci sau persoane suspecte de o cardiopatie, semnaleaz ti|ifiriia
unui infarct miocardic legat de efort, modificri electrocardio-jjififJce
pasagere caracteristice pentru infarct dar care au disprut dupft tlnuft ore
la 2 bolnavi si tahicardie ventricular la ali doi. Compurnd hievcna
acestor accidente cu frecvena lor n diferite alte situaii, Curl-li'ii nu
consider c testarea constituie un factor de risc suplimonttii1. Hochmis
si Blackburn (1971) prezint o statistic asupra unui nu-i"ftr de 170000
testri executate n 73 centre din S.U.A. 70 din acest' itrt1 dispuneau de
defribilator electzic, 41 aveau pace-makcr extern ', u iveau aparatur
pentru asistarea respiraiei. 75% din centre in ut consimmntul
bolnavilor pentru testare, 30% di2i ele lundu-1 in li, Laboratoarele se
gseau n apropiere de spital.
S-au nregistrat 16 decese (0,7 la 10000) care pot fi puse n Icgrt-il cu
efortul executat la testare. 11 decese s-au produs n ziua tcslrt-il intre
care 8 la interval de sub o or de la efort. Ksto de remarcat c decesele
s-au produs dup eforturi do inlensi-dlfrrite. Astfel, 5 dintre cei
decedai fcuser numai prim;i treaplA ffort, de intensitate mic, 2
fcuser testul dublu Mater, iar roiliili
rfi la trepte de efort de intensitate submaximal. In afar do
decese, 40 dintre bolnavii testai au fost spitalizai pon-> i r t timp
pentru durere anginoas sau tulburri de ritm ;ipftriit i urfl ru
tostaroa la ofort.
ruco (1!)7J) n S.U.A. semnaleaz Jn decurs do un un fji jumrtlatc-l
dp stop ciirdiac prin nsistol snu flbrilutif vontrirular, ionic snl-Iri
dcfibrilare clertric-. DouA din wridenti' s-au produs IM 1ifs-
doliilfc S la Ici ilk- do aiiUvniimcMt l'ixic. Uintre oei 3, bolii
fflcut stop cardiac Iu imliriumirnt fi/ic, 4 ^l-au rrluat ntfwt it dupft
2.1 M
 -tir nccrsur a se lua toate- msurile pentru limitarea lui si pon-i
iHurnn-a posibilitilor de intervenii- eficienta In ruz de nevoie.
In funcie de indicii fiziologici urmrii, testele de efort submaxi-
ru Intensitute progresiv utile pentru individualizarea antrenamen-
fl/lc la cardiaci se pot clasifica astfel :
I. Teste electrocardiografice ;
II. Teste pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a coi'- 1 l
si rirruluiei pe baza frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale ;
III. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi :
!
1. Metode care folosesc cateterismul.
.
2. Metode ncinvazive :
a) vc-ntriculografia nuclear ;
b) ecocardiografia ;
e) mecano-fono-cardiografia.
IV. Ergospirometria.

l. Tcnlarcn electrocardiograf ic
Testarea electrocardiografic la efort este obligatorie pentru fiecare
iav cardio-vascular care urmeaz s fie supus unui program de recu-
ire prin exerciii fizice.
En const n nscrierea electrocardiogramei n repaus, n timpul
I efort fizic (pe biciclet ergometric, pe covorul rulant sau pe sc-
) i dup efort.
La nceputul aplicrii acestor teste s-a urmrit electrocardiograma
ia! n repaus i dup efort (exemplu testul Mater), n prezent se
imund urmrirea ei i n timpul efortului, deoarece la o parte dintre
u\vi (59 o) modificrile snt fugace, ele disprnd la cteva secunde
rt terminarea efortului (Broustet 1980, Obrascu, 1972).
Testarea electrocardiografic la efort este, n primul rnd, nece-i
pentru bolnavii cu cardiopatie ischemic, dar i pentru cei cu hiper-
ilune, valvulopatii, sau sindroame funcionale cardio-vasculare.
l'n la un timp, testarea electrocardiografic la efort s-a practicat
icopul precizrii de diagnostic la bolnavii cu electrocardiogram nor-
, n repaus, dar cu acuze coronariene subiective. In prezent ea se
iseste si pentru aprecierea severitii bolii, a toleranei la efort (foarte
nrtant pentru dozarea antrenamentului fizic), ct si pentru aprecie-
eTerelor terapeutice
p
II ' 'undiii tehnice. Alegerea conducerilor
In repaus este obligatorie nscrierea cel puin a celor 12 conduceri
idanl, periferice i toracice.
n 1 impui efortului este necesar s se observe electrocardiograma
Uium pe un osciloscop si s se nscrie n fiecare minut sau n mo-nlul
in care n npflrul vreo modificare a traseului. Un osciloscop cu
imn'1/atnr r-ste ideal, ndeosebi pentru punerea tn ovIHtMifl n tulbur-
>r do ritm.
,Si< npi'pcl?J eft pentru surprinderea nndlflrArUov lifhemlre tn
mul efortului, rile mul Importnntp conduceri tnt i V4, Vs, V(j, nVF.
jn iiiliu rni cjup.i l > i h \ (IH'/V) uim.ili'Mil l u 1)91 n Inilor In pn
u/nMnU'Ior atiunii.il' uhliniiU 1 Iu coroniiricni in funcie tic minluc-ri
Tiilx'lui I I I )

'l'iihrlul l ir
rr/.uKtiIrlor ;uiomi;ilc obinute la coroinirienl tn funcie de eondwerlle lorr(|Mrnl<t
(diip:'< Delry - 1977)

Modificri patologice la
Conilucerile Numr de testri efort %
V5 161 86

v4v,v,
l ) , i ) 3 aVF Y V3V6 i;o
184 yo
98
v V V., 0, U3 aFV Y, V5\c 188 100

,
Atunci cnd nu exist posibilitatea de urmrire, dect a unei sin-conduceri,
este de ales o conducere toracic bipolar care s explo- IP/.P ventriculul
stng, plasnd electrodul explorator n Vs, iar pe cel in-Jlfi'rtent n V 5R sau
pe manubriul sternal. Electrodul de mpmntare t plaseaz pe
antebraul drept.
Pentru a minimaliza artefactele produse de contraciile musculare, M
t o bine ca electrozii toracici s fie plasai pe coaste, iar nu pe muchii
Inloreostali. De asemenea, minile nu trebuie s strng ghidonul bici-
cletei, ci doar s se sprijine uor pe el.
Pentru conducerile toracice se utilizeaz electrozi lipii. Pentru a *vltn
artefactele i a obine trasee ct mai fidele, electrodul trebuie curat bine
cu alcool, ras prul de pe zona pe care va fi lipit, degresat tegu-nirntul cu
benzin sau aceton. Frecarea tegumentelor cu tifon pn la npnriia
eritemului ndeprteaz stratul cornos i micoreaz impedana f|ililrnnei,
crend condiii mai bune pentru preluarea diferenelor de (iitrnial. Se
aplic pe electrod past de contact pn la nivelul guleru- 1 au de
material plastic, dar nu mai mult. Surplusul de past poate l ifitruncl pe
scotch si s slbeasc aderarea i fixarea pe piele a elec-lului. Dup folosire,
electrozii se cur de past prin splare cu ap,. ajutorul unei periue i
apoi prin tergere cu alcool.
Conducerea bipolar toracic descris mai sus ofer trasee cu o
;
' i a stabilitate a liniei izoelectrice, dar nscriind-o singur, ne scap,'
:-un numr de cazuri, denivelarea segmentului ST. De asemenea, ea
nscrie ntr-un mod optim unda P, ceea ce poate provoca dificulti.
Interpretarea tulburrilor de ritm supraventriculare care ar aprea.
Pentru nlturarea acestor neajunsuri este .bine s se recurg la
i intllto conduceri. In ceea ce privete conducerile toracice, se pot lipi
Irozi n Vo, V3, V4, V5, V>, mutndu-se alternativ borna .exploratoare
fiffiire dintre ei, n cazul n care avem osciloscop cu un singur canal
i l putem urmri dect o singur conducere. Pentru conducerile peri-
i'c so lipesc electrozi pe umeri (acromion) si n fosa iliac stng. Se
In trasee mai fidele n aceste conduceri dac se pedaleaz n docubit
'l (Rpindoll, 1067). Nu toi cardiologii snt ns adepii acestei pozi-
.. Thadani i colab. (1977) semnaleaz c la coronarieni funcia ventri- |
ilar este mai perturbat n decubit dect n ortostatism, datorit cavit- !-'
,or ventriculare stingi.
r
In cazurile n care traseele din diferite conduceri nu au o linie izo-
ectric destul de stabil si interpretarea lor este dificil, se poate opri
'ortul pentru 56 secunde la fiecare minut, cernd bolnavului s fie t
mai relaxat n acest timp, pentru a se nscrie trasee mbuntite.

8.1.2. Modificri electrocardiografice produse de efort

',
Efortul produce urmtoarele modificri electrocardiografice fizio->gice :
unda P creste n amplitudine, mai ales n D2 i D:.
Intervalul PR se scurteaz cu 0,010,02 secunde.
Durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secund, iar .
>ca QRS deviaz de cele mai multe ori'spre dreapta.
Punctul J se subdeniveleaz cu 0,5l mm n DI D2, Da, aVL,
VT si cu 1,52 mm n V5 si Vf, (Fattorusso, 1963), segmentul ST avnd s
isu o direcie ascendent. El ajunge la nivelul liniei izoelectrice ntr-ua
itcrval de timp sub 0,8-sec.
n cazuri mai rare, la eforturi mari, poate s survin chiar la.
n cri sntoi o subdenivelare de peste l mm a segmntului ST cu di-
,'cia orizontal.
Unda T poate s scad n amplitudine n derivaiile standard si
i procordialele stingi, fr s devin n mod normal plat sau negativ,
idcscori ea creste n amplitudine n primele minute dup efort, la va-
mai mari dect n repaus.
Se consider ca modificri electrocardiografice patologice (semne n
toleran) care se pot ntlni la efort, urmtoarele :
Extrasistole frecvente, precoce, multifocale sau n salve.
Fibrilaie i flutter atrial, tahicardie paroxistic.
Subdenivelare a segmentului ST de peste l mm cu direcie ori-
oiiUil sau descendent a lui.
Negativarea undei T n D; sau n V5, V(i.
Dintre modificrile patologice produse de efort, cele mai frecvente l
mai multe studiate snt denivelrile segmentului ST (Fig. 6).
A J? &

K/i/, d Sultdenlvtlmvu lielwimleft n Mgmcntulul ,1T, Up orlitontul; H

->* tip doiefnrtfnt (Andprwn, 1971),
 Pentru aprecierea denivelrii segmentului ST este recomandabila
utilizarea urmtoarei metodologii :
In primul rnd se stabilete linia de referin, unind cu jutorul
unei rigle transparente fie mai multe segmente PR, fie . mai multe
puncte de jonciune ale segmentului PR cu complexul QRS, n cazurile-jn
care segmentele PR nu snt bine conturate. Ultima metod permite
evitarea erorii produs de interferena undei T de repolarizare atrial
(Ta) negativ cu nceputul segmentului ST, mai ales atunci cnd intervalul
PR este scurt i unda Ta ampl, aa cum se ntmpl n tahicardie (Messin,
1967).
Se consider ca subdenivelare ischemic a segmentului ST scderea lui
cu l mm sau mai mult sub linia izoelectric, cu o durat de peste 0,08 sec.
(Messin, 1967 ; Broustet, 1966 ; Bruce, 1969 ; Andersen, 1971). O serie de
date experimentale demonstreaz c denivelarea segmentului ST
expresia hipoxiei miocardice condiionat de insufi-riena fluxului
coronarian. Shea (1962), modificnd experimental fluxul .coronarian la
cine, constat c la o reducere de 29 0 a acestuia apar .modificri mici ale
segmentului ST, iar reducerea cu 52% produse modificri mari.
Scheuer (1966) semnaleaz alturi de subdenivelarea segmentului
,ST, modificri hemodinamice si metabolice. Astfel, la o reducere a flu-
XUlui coronarian la 41,4 ml/min. fa de valoarea iniial de 88,9, apare
Jupcrtensiunea atrial sting. Ea apare naintea modificrilor segmentului
ST la 3 animale si, dup acestea, la alte dou animale. La toate* unimalele
apare inversarea gradientului acidului lactic, ca dovad a
metabolismului anaerob, nainte sau simultan cu modificrile
segmentului ST. Diferena arterio-venoas crete de la 55,9% la H8,4% la
apariia modificrilor ele ST, iar consumul de oxigen scade de la 9,67
ml/min. la 7,65.
Sensul denivelrii segmentului ST depinde de gradul de reduceri' ,i
perfuziei : o reducere moderat a fluxului sanguin, limitat la strat u-
i 'lli; subendocardice, produce o subdenivelare. Reducerea important n
fluxului produce ischemie transmural i supradenivelare (Detry, 1D70),
Subdenivelarea n efort a segmentului ST, modificarea cel mai frec-M'nt
ntlnit la coronarieni, reflect apariia hipoxiei subendocardicv. l',,i
este reproductibil si se coreleaz cu necesitatea de oxigen a miocnr-ilului,
exprimat prin indicele tensiune-timp (Detry, 1970).
Accentuarea hipoxiei duce la nlocuirea subdenivelrii cu suprade-
mvrlarea segmentului ST.
Cei mai muli autori consider c amplitudinea subdenivelrii sog-tncntulul
ST, atunci cnd ea estee produs de cardiopatia ischemic, oste expresia
severitii suferinei coronariene. Dup Robb i Maks (1907) mortalitatea
este de dou ori mai mare la cei care au o subdenivrluix dr -ST sub l
mV fa de cei care nu au astfel de modificri si de 5 oii inul mare la
coi care au o subdenivelaro de l2 mV. O subdenlvclarq de pcstt* 2 mV
f aer- ca mortalitatea s creasc de 20 do ori (AmlcTscn, lt)7J). Controlul
coronarotfrafic confirm relaia dirt'd ntre nmpllUidl-Mibdcnlvpiadl de
ST l sevedltiteu suferinei coronnriene (Ander-
t ins i cazuri cnd nu se constat o relaie direct ntre ampli-
ilmivelrii segmentului ST i severitatea suferinei coronariene
I174).
i r i i a subdenivelrii segmentului ST la eforturi mici, cu frec-
n l iar mic, reprezint un indiciu de severitate a bolii. Sem-
t/.ul unuia dintre bolnavii notri, care fcea angor de efort, dar
cpaus o electrocardiogram normal, ce se altera n timpul cri-
KOP, prezentnd o hipoxie antero-lateral. n efort de 30 W (frec-
rdiac 85/min.) electrocardiograma nscris n derivaia toracic
V;, nV j nu prezint modificri patologice (fig, 7). La efort de
frecven cardiac de 94/min. segmentul ST se subdeniveleaz
l mV, apare uoar durere retrosternal i anxietate, care ce-

Y x
 7. nivelare a seqmontului ST la efort
mic.
ivpiiiis. Ln 15 secunde dup terminarea efortului, subdenive-
rncntuUu ST se mrcstn la 2 mV. La 2 minute dup termina-
nhil HC nscrie n relo 12 conduceri c'lnsicc un tnis''ii normal, i
cel dlnnlntcn tostflrli la cfovt. Dei modiflcflrllf clcclrornrdio-nt
du foarte srurtft durat (fnpt care justific nrci-niinti-n Inscrie-
nrnrdlogrmol chlwr In timpul efortului l ImtuIlHt Uup* terml-
narea lui), apariia lor la un grad mic de solicitare a cordului ne-a fcut
s considerm rezerva coronarian a bolnavului ca fiind foarte sczut,
fapt care a fost confirmat de evoluia lui ulterioar.
Avnd n vedere c hipoxia este stimulul cel mai important pentru
declanarea vasodilataiei n miocard si pentru dezvoltarea circulaiei
colaterale (Barcroft, 1968), muli autori consider c subdenivelarea seg-
mentului ST, expresie a hipoxiei miocardice, nu trebuie s fie un motiv
pentru ntreruperea efortului dac nu depete 2 mV, nu se nsoete
de durere anginoas intens, modificri de ritm sau conductibilitate, mo-
dificri hemodinamice patologice (Bruce 1969, Andersen, 1971).
Unii continu s mreasc efortul pn la frecvena cardiac de
150/min. n cadrul testrilor electrocardiografice, chiar n prezena sub-
denivelrii mari a segmentului ST si a durerii precordiale, la bolnavi care
relateaz c, de obicei, atunci cnd apare angorul, ei nu se opresc, ci con-
tinu efortul, iar durerea cedeaz peste un timp. Aceast reintrare n
normal fr oprirea efortului este comparat cu cel de al doilea suflu"
(nvingerea punctului mort") la sportivi.
Mac Alpin (1966) prezint 12 astfel de cazuri, ntr-unul spre exemplu,
modificrile de ST se instaleaz dup 3 minute de efort, la o frecven
cardiac de . 140/min. Bolnavul continu efortul cu frecvena cardiac de
140148/min. timp de 26 minute, timp n care modificrile de ST se
menin, dar durerea precordial scade pn la o intensitate foarte
mic, pentru a disprea la un minut dup terminarea efortului.
Datorit faptului c unele cercetri semnaleaz c apariia anginei
de efort si subdenivelarea segmentul ST se nsoesc de alterarea func-
licl ventriculare (Scheuer 1966, Lichtlen 1973, Parker 1979) noi nu am
filcut astfel de experimente. In capitolul referitor la metodica antrena-
mentului fizic n cardiopatia ischemic prezentm conduita noastr n
cadrul testrii si n cadrul dozrii efortului n antrenament.
Depresiunea punctului J (punctul de jonciune ntre sfrsitul com-
plexului QRS si nceputul segmentului ST), cu ascensiune rapid, cvasi
vertical a segmentului ST ctre linia- izoelectric (fig. 8), este consi-
derat, n general, ca fiind lipsit de semnificaie ischemic, mai ales
In prezena tahicardiei. Gilson (1964) a gsit astfel de modificri la 20%

l'/. 8. Denivelarea punc-

ihil J cu segment ST ascen-
nt. n unda P ; b = sfr-
lul undei T. La frecvene
irdlaco ridicate oxist o n-
ilnirc a undelor T si P (An-
di'i-scn, 1071).

Hnlrp personnr-le sntoase, Inregistdnd electrocardiograma continuu pe

mugii A In timpul nrtlvItAtll zilnice n celor examinai, timp de
re. Depresiunea punctului J se datorete uneori probabil inter-
mdtii T atriale, tahicardiei, modificrilor funcionale ale siste-
KTVOS vegetativ, hiperventilaiei asociat cu alcaloz respira-
Ison, 1964).
.
j
bbs (1967) urmrind un lot de 920 persoane timp de 10 ani, cons-<f
lorlalitate de,3,1% (pe l 000 persoane pe an) la cei cu electro-,
,11 nu normal i de 3,8% la cei cu subdenivelare a segmentului
is ascendent. La cei cu subdenivelare orizontal a segmentului
alilatea^ste de 24,1%. Totui, Reindell si colab. (1967) gsesc la
de 4060 de ani cu ST subdenivelat ascendent, valori mai slabe ,
rlului : volumul, cordului/coeficientul de oxigen al pulsului. Ei, ;
\ c, dei este probabil ca segmentul ST subdenivelat cu sens as- ';
.s nu fie expresia unei insuficiene coronariene, el nu poate fi. l
11 normal, ci ca un semn al unei tulburri reglatoare care pro- ;
ilificarea electrocardiografic i o alterare a inotropismului, ex- '
prin valori mai slabe ale raportului : volumul cordului/coeficien-
i^'en al pulsului.
,
decalaj important al punctului J depind 2 mm, sau o panta
iiil;l foarte lent a segmentului ST, rmnnd sub linia izoelec-Ic
0,08 sec. dup punctul J, ar putea s aib o oarecare
semni-.licinic. Un astfel de decalaj poate s reprezinte o
comportare lui' ntre aspectul normal si cel ischemic franc, s
precead inc/e decalajului ischemic de ST (Kurita, 1977). Atunci
cnd o denivelare apare la efort n una din conduceri, este util s
n-iilte conduceri, pentru c putem observa pe vreuna din ele sub-
(,' orizontal.
nrtul QX/QT. Unii autori consider c atunci cnd durata QX
l dintre nceputul complexului QRS si punctul unde segmea-
bdonivelat atinge linia izoelectric) depete jumtatea duratei
rlul QX/QT este mai mare dect 0,5), subdenivelarea punctu-
Hile considerat ca fiind de natur ischemic chiar dac ea nu
2 mm i segmentul ST este ascendent (Mesisn, 1967). Iflcftrile
undei T. Gilson a gsit modificri ale undei T la 30% Met'ii
sntoi urmrii electrocardiografie continuu pe band timp de 24
ore. Creterea amplitudinii undei T a fost de dou x-vent dect
scderea ei.
id T ascuit i ampl n V/ care si-a triplat amplitudinea
cut ru mai mult de 5 mm este expresia unei ischemii miocar-
nto. Ea poate s fie nsoit de scderea n amplitudine a undei
iiiprudcnivelarea segmentului ST (Messin, 1967). i'ii re privete
scderea amplitudinii undei T n timpul efor-(liipfl efort, unii
autori consider c scderea amplitudinii cu lt valonn-a do
repaus este suspect, iar o scdere de 50% este c miturfi
ischemic (Sasamoto, 1964). Klepzig (1955) considera ieiii'rn
undoi T n efort ca un fenomen fi/.iolofjic, condiionat firi
nc'iii'o-vt'gotativp.
tlvnrrn undH T constant sau numai post cxlt.i'.Islullc, est' 1 i
tip unii autori cu c-xprcslc a ischemici dncfl cli-pAv^ts 2 mm cu
util mul mult i'"1^ '^^ InaoilA df nimiciion Inter-
valului QT n prezena unui echilibru electrolitic normal. Mattingly (citat
de Messin), bazat pe urmrirea n timp a pacienilor i pe controlul
anatomo-patologic, consider c negativarea undei T are o semnificaie
patologic numai dac este nsoit de modificarea ischemic a segmentului
ST.
Robbs (1967) urmrind timp de 10 ani un lot nu gsete o morbiditate
si mortalitate prin infarct miocardic crescut la persoane cu modificri ale
undei T dup efort (inclusiv negativarea ei) fa de cele fr modificri. El
consider negativarea undei T ca fiind de natur ischemic numai dac
este nsoit de modificri ale segmentului ST. Rein-dell (1960)
gsete.frecvent aplatizarea undei T n efort la persoane sntoase n vrst
de 4070 de ani si nu acord importan dac nu este nsoit de
modificri de ST. In schimb, el consider c negativarea undei T n efort
trebuie privit mai circumspect.
Neconcordana dintre punctele de vedere ale diferiilor specialiti
face ca, n practic, fiecare medic s interpreteze modificrile undei T
n efort prin prisma experienei sale personale.
Nici n ceea ce privete repozitivarea n efort a unei unde T negative
n repaus, datele existente nu ofer elemente suficiente pentru
interpretare. Reindell i colab. examinnd 20 de pacieni cu sechele de
Infarct miocardic gsesc pozitivarea undei T n efort la 4 dintre ei. Autorii
consider c este greu de crezut ca irigarea miocardului s se fi mbuntit
n timpul efortului la astfel de pacieni i aceasta s fi produs pozitivarea
undei T. Ei crecl mai curnd c este vorba de o reacie Ischemic
supraadugat, care, prin forele electromotrice contrare, neutralizeaz
modificrile electrocardiografice de repaus. Mater (1964) con-Irst ns
semnificaia patologic a pozitivrii unei unde T negativ i> repaus.
Linhart si Turnoff (1974) constat c n 10 din 14 cazuri obser-vnte de ei
pozitivarea undei T la efort s-a produs la pacieni cu coro-n.'-ire normale
la coronografie. Aadar, interpretarea acestui fenomen trebuie fcut n
contextul tuturor modificrilor electrocardiografice i di-nlre pe care le
prezint bolnavul.
Apariia extrasistolelor la efort este considerat ca un semn de in-
' li'ran dac ele snt frecvente (mai mult dect 10'0 din contraciile car-
'&), precoce sau sistematizate. Se consider c factorul principal care
rmin apariia tulburrilor de ritm n efort nu este att leziunea co-
urian, ct, mai ales, deteriorarea funciei ventriculare stingi. Serradr-
rni i colab. (1973) constat c atunci cnd funcia ventricular sting
' normal, tulburrile de ritm apar la 1,4% dintre pacienii care nu
leziuni coronariene i la 3,8% dintre cei cu astfel de leziuni. Atunci
l funcia ventricular este alterat, frecvena tulburrilor de ritm este
milt mai mare la ambele categorii de pacieni : ele apar la 27,2%
rp cri fr leziuni coronariene i la 38,4% dintre coronarieni.
Atunci cnd ntlnim, la testarea electrocardiografic, modificri ne-
ludente pentru prezena unri suferine coronariene, este util ca, pen-
dozarea efortului n nidrul antrenamentului fizic, s recurgem la
pletwcii testrii prin aprrrinvn funciei ventriculare n repaus i Ir
l c\\ njtitnrul n ilelor rn .izlve. en He r* (mul n nr,....,.i...............
 mocardiografic sau ecografic a fraciei de ejecie i determinarea
i lor ergospirometrici. n prezena unor valori normale ale acestora, n
s apreciem c este vorba cel mult de o suferin coronarian irnt
i s ndrumm antrenamentul fizic n consecin.

'.. Tctttv pentru aprecierea economiei de adaptare la efort

a cordului pe baza frecvenei cardiace i tensiunii arteriale
frecvena cardiac este un indice foarte expresiv pentru gradul
:> licitare a cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea
iliului cordului, consumul su de oxigen i frecvena cardiac (Shef-
, 1965). Cu ct frecvena cardiac la un anumit efort este mai mic,
tt adaptarea cordului este mai economic, travaliul executat de el
nsumul su de oxigen fiind mai mici.
.
l)c asemenea, produsul : frecvena cardiac X presiunea sistolic,
oreleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Raportul r
'rervena cardiac X tensiunea sistolic) este constant.
Travaliul depus de miocard pentru a mri presiunea arterial la
,il debit cardiac (travaliul de presiune) necesit considerabil mai ;
consum de oxigen dect travaliul pentru mrirea debitului cardiac
ffisiune constant (travaliul de debit) (Reindell, 1967).
Cu ct adaptarea cardio-vascular la efort este mai economic, ma
ent, cu att mai repede frecvena cardiac si tensiunea arterial n
dup terminarea efortului, la valorile de repaus.
Primele examene funcionale ale cordului prin care s-au urmrit
Ilficrile produse de efort asupra frecvenei cardiace i tensiunii arte-' nu
fost aa numitele probe funcionale cardio-vasculare clinice. constau n
urmrirea acestor indici funcionali dup executarea unui 't standard.
Cele mai cunoscute snt : proba Martinet elaborat n '), proba
Mater din 1929, proba Letunov din 1956 (Obrascu, 1965). In prezent
ele se folosesc foarte puin, n ultimul timp s-au elabo-toste de efort
pentru aprecierea gradului de solicitare a cordului n ">rt cu lucrul
mecanic executat de musculatura scheletic. Ele urm- vnlorile
frecvenei cardiace n timpul unui efort standard msurat wai (W)
sau kilogrammetri (Kgm/min.). n acest fel, capacitatea de t sau
gradul de economie a activitii cordului n efort se apreciaz bn/ii
lucrului mecanic pe care musculatura scheletic l poate efectua i
tmumit frecvent cardiac.
Redm n continuare unele dintre cele mai utilizate teste bazate
intensitatea efortului posibil de executat la o frecven cardiac
idard.

'2.\. Cajncitalea de travaliu la frecvena cardiac de 170'min.

Arest test a fost propus do Sjostrand (1960) si const din oxecuta-
i do eforturi rrpsctnde pe bicicleta ergometricA, pnA RP "JuiiRo la o
rvrnA cm-illnc de 170/min. Se ncepe cu un efort <lp UDO K^m/min.
W) l s mArptt Intensitatea din 5 n 5 minutn nt rltn J HO Km/min.
i W) ptn i n e l ne Unge frecventa cardiac UB 170/mln, l**1 li Iu coil-
 i i i e frecvena cardiac n stare stabil (ultimele 30 sec. ale fiec-

l rei trepte de efort).

Executarea testului n acest fel este posibil numai la persoane
Kftntoase, n ndeosebi la sportivi. Pentru cardiaci nu este posibil exe-
cutarea unor eforturi cu o intensitate aa de mare nct s ridice frec-
vena cardiac la 170/min.
n aceste cazuri Denolin si colab. (1970) propun executarea a.trei
Irepte de efort cu intensitate submaximal, nscrierea valorilor frecven-
ei cardiace si a intensitii efortului pe un sistem de coordonate si extra-
polare pn la frecvena cardiac de 170 min. Ei recomand ca prima
tronpt de efort s produc o cretere a frecvenei cardiace pn la cel
puin 120/min., deoarece numai la eforturi care depesc aceast intensi-
Inte exist o relaie linear ntre frecvena cardiac i intensitatea
fortului.
CT170 corespunde unui efort de 7580% din capacitatea maxim
aerob a unui tnr sntos. Buhlmann (1963) a ntocmit o nomogram
valorilor normale ale CT^o n funcie de sex, vrst i nlimea cor-l
oral (fig. 9).

C/77 W

75 fc

780- 2
0

-
r +7SO 3
0
-720
\
700 S
7S&*- 7fO
tl O
20
-
60
30
r
S
0
\
i
6
0
^
-

Fio. 9. Nomogram pentru stabilirea valorii ideale a

CT170 (Buhlmann, 1965).
l'c un lot de 40 coronarieni noi am putut s calculm prin extra-
j' CT|7o la 13 bolnavi si am gsit valori de 96165 W (Obra.scu,
in,

1,3.2, Testul capaciti de travaliu la frecvena cardiac de 150/niin.

HHIcrsU'ln (J97J) propune pentru cnrdiaci testul capacitii <k< tra-

la Jneutntu iwdluc de 15Q/mtn< (CTm) l. i,,,j<u,

M
 Kellermann(1973)gseteurmtoarelevalorialeCTi5 0: .. '\
;
La sntoi : {:
) 49 ani = 125 W cu consum ele oxigen de l 660 ml/min. (39 ml/min./ ;|
.locorp) :|
J 59 uni 112,5 \Y cu consuni O-> de l 580 ml/min. (36 ml/min./kilo- ,;'
Dup infarct :
3- 49 ani = 102 W (81/ 0 fa de normali) cu consum ele oxigen l 507.
il/min. (33 ml/min. /kilocorp).
D 59 = 88 W (78% fa de normali) cu consum de oxigen ele l 250 ml/
lin. (30 ml/min./kilocorp)
..'t. 2. 3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min.

Hoilmann (1965) propune testul CT13(J. Omul sntos poate exe-uUi

eforturi cu o frecven cardiac de 130/min. timp ndelungat (ore 1 1
regi). La persoanele sntoase Hoilmann gsete valori ale CTi30 de ()_110W.
Pe lotul nostru de 40 coronarieni am putut determina direct CTj-w)
i 29 dintre ei si am gsit valori cu limite foarte largi de variaie, ntre
5 135 W. Marea majoritate a bolnavilor notri (21 din cei 29) au va-jrl
cuprinse ntre 65 si 95 W.
Considerm c pentru bolnavii la care nu apar semne clinice sau
lectrocardiografice de intoleran la efort pn la frecvena cardiac de
30/min. testul lui Hoilmann este cel mai potrivit pentru aprecierea
ca-'adtii de travaliu.
Determinarea capacitii de travaliu la o anumit frecven
car-.iac poate fi completat cu calcularea cheltuielii de pulsaii pentru
pu-urea de W W (P/10 W). Voiculescu si colab. (1970) gsesc la sntoi o
i't'Store u frecvenei cardiace cu 4 5 pulsaii pentru fiecare 10 wai, iar
u cardiaci (valvulopatii si hipertensiune arterial) creteri de 7,5 8,9
uilsaii pentru 10 wai n efort de 60 W.
In trepte progresive de efort, noi am gsit la bolnavi cu cardiopa-ic
ischemic cronic si cu sechele de infarct miocardic o mrire a num-ulul
de pulsaii cheltuite pentru 10 wai, de la o treapt la alta de efort, a
expresie a creterii gradului de solicitare a cordului pe unitate de pu-ere
(wat) odat cu intensificarea efortului. Urmrind P/10 W la cea mai ntensfl
treapt de efort executat de fiecare dintre bolnavii notri (45 20 W)
am gsit valori cuprinse ntre 4,55 13 pulsaii pentru fiecare f) Wai,
cu o medie aritmetic ponderat de 7,9 + 0,96, atestnd la majo-llnlou
bolnavilor un grad de solicitare a cordului mai mare dect la sn-ol, o
cfonomie funcional a cordului mai slab.
Dt'torminnrea CT|:1() si a P/10 W este foarte util pentru urmri
rii In timp a efectelor antrenamentului fizic al cardiacilor, deoarece m-
xiiifltflirca economiei de adaptare a cordului la efort este unul dintre
ffrtrlo importante po care le ateptm n urma antrennmentului.
;
Pentru npri-clcrca gradului de solicitare a cordului In efort estel irreHiir
cu, n cadrul Iestelor pre/entate mai sus, A t1 iirmArrasr i-tensiunii
arteriale. Valorile acestei trebuii* Iuite tn eonsi-ra un factor limitativ.
Gol mnl muli nutorl rtx uulft e \:\
*diaci, atunci cnd nu apar alte semne de intoleran, efortul s nu fie
..mpins dincolo de valori de 200 mmHg ale tensiunii sistolice, deoarece
aceasta ar constitui o solicitare excesiv a cordului.
Foarte expresiv pentru gradul de solicitare a cordului n efort este
produsul : tensiunea sistolic x frecvena cardiac, produs care se core-
releaz linear cu consumul de oxigen al miocardului.
Apariia anginei de efort este legat de o anumit valoare a acestui
produs, caracteristic fiecrui bolnav. Hellerstein (1967) considera
valoarea de 25 000 a acestui produs ca limita a efortului care poate fi
solicitat cardiacilor dac nu au aprut semne electrocardiograf ice sau
clinice de intoleran.

-.3.3. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi

Pentru dozarea efortului n cadrul antrenamentului fizic al crd to-
cilor este extrem de important s tim dac bolnavul prezint un defl-
cit de contracie ventricular, o scdere a rezervei cardiace.
'!.;.>.3.1. Metode cure jolosesc cateierismiil
Explorarea funciei ventriculare s-a dezvoltat ntr-un mod impre-
ionant dup introducerea n practic a cateterismului cardiac, n deceniul
al cincilea. Msurarea presiunilor intracavitare, a volumului vonti'l-ular n
sistol si diastol, calcularea vitezei de cretere a presiunii (dp/ 'lL) si a
vitezei de scurtare a diametrelor, calcularea fraciei de ejecie, a i
punerea n eviden a deficitelor regionale de kinetic ventricular, au
devenit posibile prin cateterism i ventriculografie.
Cunoaterea unor astfel de indici a adus un aport deosebit la ne-l
[crea fiziopatologiei cordului. Determinarea lor nu numai n repaus dar .1
n timpul efortului fizic ofer informaii preioase pentru aprecierea
M'/ervei cardiace i a capacitii de efort. Astfel de cunotine au con-
iribuit ntr-o msur hotrtoare la extinderea antrenamentului fizic ii l
.irdiacilor i la elaborarea unei metodologii tiinifice a acestuia. Lite-
i . i t u r a de specialitate abund de date n acest sens, referitoare ndeosebi
l , i cordul ischemic.
Dei astfel de explorri funcionale nu snt utilizabile n masa, ila-
i' ' le oferite de ele snt de o mare utilitate pentru a ne forma o conduit
ust n ceea ce privete dozarea efortului fizic la cardiaci, cunoscnd crtl'w
nit aspectele funcionale cu care ne putem ntlni n prezena unui cord
c ilolotfic.
n capitolele referitoare la metodologia antrenamentului fuie tu
l i ferite afeciuni cardio-vasculare ne vom referi n mare msurii Iu d;i-
i'-Ic moderne de explorare funcional.
1
II.!!.;.!. Metode neinvazivc
Pentru antrenamentul f i / i c al cardiacilor prezint o iinporlantA
explorarea funciei ventriculare cu ajutorul metodelor nr/nixi
deoarece ele oferfl posibilitatea testrilor repetate, in vcdcren urmA-
evoluiei sub Influenii nntremimenlului .si in vederea do/flrll
coreu-.Hoare a Iul, Srmnulflin utilitatea unora dlnlro aceste metod,
,.,,
 ifia nndfttrfi ete metodii n inviirlvA ilt refei'lnft pen-
udlul fuwHIel ventriculare (Ghenislin, l UNI)) KII ponte fi folositA
rnlru detennlnurea fraciei ele ejec(le tu rcpmiN 9! In efort, cit $1 i
pnm-rea In evident a xonelor mionii'dlce dlnklnrllce. Fracia de
ml i i ' i i- i li a s lo li e volumul telesistolic) arc, n mod normal, valori
volumul telediastolic
.te 0,50. In timpul efortului, atunci cnd cordul este sntos, valoa-
iclel de ejecie crete. La bolnavi cu rezerv cardiac sczut (carie
Ischemic, valvulopatii, hipertensiune arterial, cardiomiopatii), st*
modific la efort, sau chiar scade (Brochier, 1980). Fracia de este
considerat ca un indice foarte sensibil al funciei rulare.
/entrlculografia nuclear poate, de asemenea, s pun n eviden
liile kinotice ventriculare n repaus sau n efort, modificri spe-
nsuficicnei coronariene.
fw/ruf/u este una dintre metodele neinvazive foarte atrgtoare
; urmrirea dinamic a evoluiei bolnavilor sub efectul antrena-
lui fizic, deoarece ea d relaii importante asupra funciei ventri-
i?l poate fi repetat la acelai bolnav, fr limit.
'u ajutorul ei se poate determina fracia de ejecie si se pot pune n
fl tulburrile de kinetic regional prin msurarea ngrorii sis-
n peretelui ventricular si prin msurarea amplitudinii deplasrii
ile, ngroparea sistolic normal reprezint 4060% din grosimea
tollc n peretelui ventricular, n ceea ce privete deplasarea pa-
, PH pste n mod normal de 710 mm la nivelul septului, iar la
l poretelui posterior este de 1014 mm (Lesbre, 1979).
Metodele mecano-jono-cardiografice prezint si ele un mare.interes
urmrirea comportrii la efort a cardiacilor supui antrenamen-
1/le, deoarece ele furnizeaz date importante referitoare la funcia
t i l i i r si la circulaia sistemic si snt uor accesibile pentru exa-
repetale, " vederea urmrii acestor date n evoluie.
etodelc mecano-fonocardiografice constau n nscrierea simul-
fltfmogramei carotidiene, a sfigmogramei femurale, electrocar-
nel si fonocardiogramei (fig. 10). Pe graficul complex se pot deter-
lOmponentele sistolei i viteza undei pulsatile i se pot calcula :
l sistolic, rezistena elastic, rezistena periferic total.
Determinarea componentelor sistolei (timpilor sistolici) reprezint
lltnte practic si valoroas pentru obinerea de informaii asupra
i ventriculare. Exist mai multe metode pentru determinarea
lentelor sistolei (Knipping, 1960). Noi ne-am nsuit metoda, de-
elaslrfi, a lui Blumberger, dup care (fig. 10) :
Istoln mecanic = Q zgomotul II. Ea are dou componente :
rHoiida de preejecie (PPE) = (Q zgomotul II); e valori normale
de 0,095 + 0,025 secunde.
pi'loadn dp pjpcie (PEVS) = nceputul ascensiunii slHtolice pe
flginograrna enrotidlnn, pn la inci/uni cllrrotA (AJ) ;
Vttlorl normale medii de 0,2d sec.
 Tu timpul efortului fl/.U: r produce In snfttofjl o scurtare .1 |X'i c l i -
preejectle i n celei de ejeele, dntorit vite/.ei mal mari de ei n
presiunii ventriculare (dp/dt) determinat de intensificarea activi 'i
slmputo-adrenergice.

Flg. 10. Mecano-fono-cardiogram. Sistola mecanic = Q

zgomotul II. Perioada de prejecie (PPE) = (Q zgomotul I)
perioada de ejecie. Perioada de ejecie (PEVS) = AJ. J = in-
cizur dicrot.

Blumberger a semnalat importana raportului :

perioada de ejecie , .
--------------------------- care are valori normale de 2,8 + 0,3. El scade
perioada do preejecie
mib 2 atunci cnd capacitatea de contracie a miocardului este patologic,
altuaie n care perioada de ejecie se scurteaz, iar perioada de preejecie
se aluntfe^te ilustrnd o scdere a vitezei de cretere a presiunii n
ventriculul sting, n compromitere a funciei ventriculare.
 \\Vissler (1977) calculeaz raportul invers :
'atia de preejecie care are valon .normale
-------j--j . , ,0,45
de , + 0,08
, (Bro-
,~
ioacla de ejecie -,
1980).
Garrard (1970) constat o corelaie strns ntre acest raport i va-a
fraciei de ejecie, ce l determin s calculeze fracia de ejecie
formula : ;
/ PPE \
Fracia de ejecie = 1,125 1,25 x-----------
V PEVS /
Gherasim i coab. (1980) gsesc o foarte bun concordan ntre: :
iIc fraciei de ejecie calculat dup aceast metod i valorile frac-
detcrminate prin ventriculografie nuclear, la bolnavi care nu au
tensiune arterial sau tulburri de conducere intraventricular (care
turonz mecanograma).
Aceste date fac ca metoda fono-mecanografic pe care o discutm
czinte o mare valoare pentru individualizarea antrenamentului fizic
nliacilor, deoarece ea ofer posibilitatea de a determina cu uurin
Iii de ejecie (deci de a aprecia funcia ventricular) n repaus si ro ,
la testri repetate.
Calcularea valorilor hemodinamice prin metodele sfigmografice se
? face dup formulele elaborate de Wetzler-Soger i Bromser-Ranke
hmeister, 1973). Bazele teoretice ale acestor metode au fost puse de
rnnck n 1926, pornind de la principiul c ntr-un sistem de tuburi
Ice, cantitatea de lichid circulant mpins intermitent de o pomp se
> rnlcula n funcie de viteza undei pulsatile i de tensiunea lichi-i,
Compararea valorilor volumului sistolic si debitului cardiac obi-
prin metodele sfigmografice arat o concordan satisfctoare cu>
n obinute prin metoda Fick direct (Punescu Podeanu, 1962,
imoister, 1973).
Noi am folosit metoda Bromser-Ranke, care ni s-a prut mai acce-i
din punct de vedere tehnic. Formulele utilizate de acesta snt ur-arele
:
Volumul sistolic (Vs) = ^-* x 0 ,6
1,06 x a X D
a X 1.06
Rezistenta elastic (E') = -

Rezistena periferic total (W) = ------------------

I1 >-t! prosiunra diferenial

T ** durntii unei revoluii cardiace (RR pe electrocardiogram)
S * timpul d' evacuare sistolic, msurat pr sfigmojjrnma c aroti-
i de In Inroputul ascensiunii sistolice pn la inrl/.urn dlrrotfl,
Q Muprafnn srcltinll nortel (tabelul IV).
n <* vltftgn tmdf l pulsatile
D riurntH dlmtolfl (dtirnta i !n|pl rnrdinPf minim > pul ctn-
 1,06 = densitatea sngelui
0,6 = constant.
Kiichmeister d urmtoarele valori medii normale obinute cu me-
todele sfigmografice :
Ps (presiunea sistolic) = 120 mm Hg
Pd (presiunea cliastolic) = 80 mm Hg
Fc (frecventa cardiac) = 72/inin.
T (durata revoluiei cardiace) = 0,83 sec.
S (timpul de evacuare sistolic) 0,26 sec.
Ci (contracia izometric) = 0,08 sec.
D (diastola) = 0,57 sec.
a (viteza undei pulsatile) = 67 ^r: 10 cmc
De (debitul cardiac) 3,65 1/min. = 56 cmc/kilocorp
E' (rezistena elastic a sistemului arterial) = 700 dyne/sec.<'cmr'
(dup formula BromserRanke)
W (rezistena periferic n sistemul arterial) = 700 dyne/sec.cmr '
{dup formula Bromser-Ranke)
E'W (raportul de amortizare al sistemului arterial) = l .
Toltelul IV
.Su|rafa}ii seciunii auriei )a difaritp vJrste
Dup Suter reprodus de Kiichincister
U ani = 1,5 cm3 j 15 ani = 2,5 cil!3 i 40 ani = 4.15dm'J '
= 1,6 16 = 2,7 45 = 4.4 ''!'"'
1
^ J., t
1 T '>
17 = 2.8 50 = 4,7
" = 1,75 18 =-- 3 55 =5
ni = 1,8 19 = 3.1 60 = 5,3 ,,,,,, ,
M --1,9 20 = 3.1 65 = ' r >,6 ,"
l! =2 25 = 3.25 70 = 6,1 < ' < "
11 =2,2 :j(> = 3,6 j .m> !p
II = 2. 4 35 = 3.85 "'(.
t '"l,.

Dup datele lui Kahlstorf si Ucle (citai de Kiichmeister) coeficien-

iil de variaie a datelor obinute la un grup de subieci cu ajutorul tne-
11 u Ici Bromser-lianke este de + 15" D. La determinri repetate asupra unei
ingure persoane, el este ns numai ^b 50i ceea ce dovedete c mo-
i"ila este destul de precis pentru examenul periodic al bolnavilor i
u'inAnrea evoluiei indicilor hemodinamici sub influena antrenamentu
i' M fizic.

' I . l . jKryotijriroindria
Knipping a introdus n 1929 examenul ventilaiei pulmonare1 i ui
limburilor gazoase n efort dozat pe cicloergometru, metod cunos-
\!\ sub numele de ergospirometrk sau spiroergometrie. Dc-n lungul
|iuhii (lil'ci'ii cci'crtlori au unn'irit comportarea indicilor 1'uiU'tionaU
vcnlllatiei, schimbului de Rtize i rirculaiei In diferite1 eforturi doxulc,
i'irliul sil iiprf'cicxc pe baxa acestora capacitatea de efort'* sau nuniHl
sp^cte ale adnptril la tfort. > ( > '
 Capacitatea de efort" sau capacitatea flalrl" (|jhy*lt'itl minologia
anglo-saxon) este neleasft du cel tuni muli fl/.loloyl Ir* rmitaio cu
definiia lui Daiiing (1947) : C.MpwltittiMi organismului menine
echilibrul mediului intern n timpul efortului ct mal pe de
valorile de repaus si de a restabili prompt, dupft U-rminarea ilui,
modificrile produse''. Aceast definiie se refer la capacitate iilor
vegetative, iar nu la capacitatea motric, condiionat de-ionarea
aparatului locomotor.
De obicei, n cadrul examenelor ergospirometrice se urmresc indi-ii
funcionali : debitul respirator, consumul de oxigen la diferite e de
efort, consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), narea
de bioxid de carbon, frecvena cardiac. Se calculeaz : coefi-ul
respirator, echivalentul ventilator pentru oxigen, echivalentul tigen
al pulsului.
Atunci cnd funcia respiratorie (pulmonar) este normal si subi-1
nu sufer de afeciuni extracardiace care ar putea s afecteze trans-ul si
utilizarea oxigenului, alterarea indicilor ergospirometrici este-Ins de
deficitul cardiac. De aceea ergospirometria este folosit ca c. od de
testare a capacitii funcionale a cordului.
4.1. Consumul de oxigen
Consumul de oxigen creste paralel cu intensitatea efortului (fig. 11),
i'and d urmtoarele valori ale consumului de oxigen n diferite
pte de efort pe bicicleta ergometric la persoane sntoase :
50 W 0,9 1/min.
100 1,5 1/min. ,
150 2,1
200 2,8 '
250 3,5 l' min. .j
300 4,2
350 5,0
400 5,7
Fteiologii consider c indicele cel mai reprezentativ al capacitii
efort este consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob).
Mrimea lui este condiionat de factori fiziologici importani ca :
ntilaia alveolar, difuziunea pulmonar, debitul cardiac, cantitatea de
'mo^lobin total i coeficientul de utilizare a oxigenului la nivelul
suturilor. Ea este influenat, de asemenea, de sex, vrst si grad de
itn-miment, precum si de masa muscular angrenat n lucru. Cu ct
-cnsta este mai mare, cu att valoarea consumului maxim de oxigen
te i ea mai mare.
Doierminarea consumului maxim de oxigen se face prin msurarea jl
In eforturi crescnde pe bicicleta ergometric sau pe covorul rulant, ilnft
cnd, dosi intensitatea efortului creste, consumul de oxigen rmnc (nistiint.
Avlnd tn vedere dificultatea executrii unui astfel de efort pentru
unul neant renul i ru utt mai rnult pentru bolnavi, h-mi elubornt o seric le
mHodr p<nlru determinarea indirect a consumului mtixlm de oxigen.
 liM bii/,a Hccslor iru-lmle h l i i n m'maloarclc considcrcnti- fl *-ii
demonstrat c exista o rrhili* linear Intre intensitatea efort<ilul
'.xccutnt, consumul de oxigen si debitul cardiac. Pe de alt parte, rnajo-
rltatea fiziologilor admit c la eforturi a cror intensitate depete 10%

O 300 ffOO 3 0O /2O 7500

Fig. 11. Relaia ntre lucrul mecanic i consumul de oxi-

gen efort pe bicicleta ergometric (Andersen, 1971).
n capacitatea maxim aerob (frecvena cardiac 120,'min.), creterea
bitului cardiac se realizeaz numai pe baza creterii frecvenei cardl-
", volumul sistolic rmnnd neschimbat. Creterea acestuia este pre-
nlA numai la eforturile sub 40, 0 din capacitatea maxim aerob. Tre-
i l e avut n vedere, de asemenea, c exist o limit a frecvenei cardi-
i' utile. .Experii O.M.S. dau ca valori meclii ale frecvenei cardiace
eforturi care reprezint diferite procente din capacitatea maxim ae-
bfl, cele nscrise n tabelul V.
Tabelul V
l n, vcii|ii cnnliaca l:i dilerile procente ale rapacitii maxime aerobe (Astrand, 1971)
Virsta
in \lllla 20 29 :n : < ;o 4 < i ! . v i 6069
:>
c o lu l ";, 1! !' H F R il F Bi F B F
1 ur> 121> 120 115 117 111 11. '( 110 111
., !
no 111 11 i:i 143 136 138 131 1J4 127 no
7 ! ' 161 1HT 156 lf,0 152 154 145 145 140 142
100 195 1!l 187 ISO 178 17 170 171 102 KKI
l

Dintre metodele pentru determinarea indirect a consumului maxim

uxtgen aemnnlflm :

91
 Afatodu
biua unul numr mi.u'i' de dek'nnlnfti'l d l n i i e ,i lc consumului . D ,,,
iii oxigen, frecventei cardiace si iiitciiHltAU' e l m tulul uxecutut, O,
Astruud (11H)5) a elaborat o nomo^ramA si tabele pi- bn/.a cror
pont1 determina consumul de oxigen dac si- cunoate frecvena car-iiiff
n stare stabila la un efort submaximal de o putere cunoscut (n 'nl stm
kilogrammetn). Condiia este ca efortul s aib o intensitate-e peste
40% din capacitatea maxim aerob, adic s produc o cres-re a
frecvenei cardiace de minimum 120'min.
Valoarea citit pe nomograma respectiv sau pe tabelele VII i
/II trebuie nmulit cu un factor de corelaie n funcie de vrsta
lersonnei examinate (tabelul VI).
Tabelul VI
Factorul do corecie a consumului maxim
de oxijien in funcie de \irstu

Factorul

15 1,10

25 1 , 00 ;
35 0
.8
7

40 i 0,83
45 i 0.78
0 i 0.75
55 ! 0.71
60 1 0.68
65 i 0, 65 fiii
i

Studii comparative ale determinrii directe a consumului de oxi-

yt-n si detei'.minri dvip metoda Astrand la persoane sntoase au artat
cft aceasta din urm este mai fidel atunci cnd efortul executat este
m;.i intens (frecven cardiac de 150160;min.). Eroarea metodei este
d(. ( 1011% (Astrand, 1960; Zamfirescu si Szogy, 1969). Coeficientul
(le corelaie gsit de aceti autori este de peste 0,70.
Tabelul VII
Calcularea consumului maxim de oxigen pe baza frecvenei
cnrdlnrr i a intensitii efortului msurat pe eieloer|O-
nietrn. l'eutru brbai. (Dup P. Astrand, 1965)

Consum mnxim O 2 1/min.

v. crd.
j * t v. * . v*J vi .
49 \V 98 \Y 147 \V
In efort (300 kym) 1 (600 kgm) (900 kgm)
d ! 2 3
120 2 '2 3.5 I,K

U2 '2,2 :< ,-l i.n

\'1\ ^,1 3. 3 .;
rjt\ 2.0 :t.3 i, i
w 7,0 1>.I 4, 'J
 i'dlilllliiiil'r lnhrliil VII)
. 2 ______ f _____ ||
_________ 1.1
Iflc I.U 3,0
, 182 l.H 2. ti 1 -1,0
134 1,8 2,8 'i, U
1 36 1.7 2,7 :i,,s
138 1.6 2,7 3,7
140 1.6 2,6 3.6
342 2,5 3,5
1 44 2.o 3,4
346 2.4 3.3
148 2,4 j 3 .2
150 2,3 3.2
152 2, 3 j 3.1
154 2. 2 Sio
156 2,2 2.9
158 2.1 2,9
160 2.1 2,8
162 2.0 2.8
164 j 2.0 2,7
166 1,9 2,7
2 68 1,9 2. G
170 i 1.8 2.6

Tabelul VIII
fi consumului maxim do oxigen pe baza frecvenei
i a intensitii efortului msurat pe cicloerifo-
metru. Pentru l'emei.
(Dup Astrani, 19(35)
Frccv. cari'. ! Consum maxim 0 2 J min.
n efort
49 W j (300 73 W 98 \V
kgm) (450 Icgm) (600 kgm)

3 2U i 2.6 i 3.4 4.1 '

122 1
2.5 3.2 3.0 H
124 1 2.4 3.1 3,8
126 ; '> { 3.0 3,6
\ 28 2. 2 2.8 3. 5
J of 2.1 2,7 3.4
132 : 2,0 2,7 3, 3
334 2.0 2.6 3,2
;
336 1,9 2,5 3,1
138 ' 1.8 2.4 3,0
140 1.8 2.4 2,8
142 1.7 2,3 2.8
144 1./ 2o 2,7
346 3^6 i 2.2 2,6
148 3.6 2.1 ! 2.6
150 2.0 o j>
152 2.0 2.5
154 2,0 ! 2>'J
15(1 1.0 2,3
158 ! 1,8 ' 2, 3
160 1,8 '-2,2
162 1 1.8 ,;:2,2
16<l 1 1.7 , 2,1
1
166 1.7 2.1
1BK 1
) i'
1.6 'lf,0
,170
. 1.6 .o
 Afetoda extrapolrii

Se msoar frecvena cardiac si consumul de oxigen la 34 trepte

efort submaximal. Se nscriu datele obinute pe un sistem de coor-
Kitt>, se unesc cele 34 puncte obinute i se extrapoleaz consumul
oxigen pm la frecvena cardiac maxim corespunztoare vrstei
Jiectului examinat (fig. 12),

frecy. crd.
SO

100

O 300 600 900 1200 709

, 4
-c 2 2,5 3

Fig. 12. Aprecierea indirect (prin extrapolare) a efortului

maxim (Kgm/min.) i a consumului maxim de oxigen (An-
dersen, 1971). 1!
i
.3.4.2. Echivalentul ventilator pentru, oxigen

Echivalentul ventilator pentru oxigen

/ debitul respirator 1/min \
'------------------------------1 x 100
V consumul 02 n ml/min. /
'te considerat ca expresie a eficienei ventilaiei. In repaus el are va-
nr cuprinse ntre limite foarte largi : 23,5. In efort valorile lui M
rutrlnK, vnriind la persoanele sntoase ntre 2,22,4, Depirea valorii
< a, aratfl rft efortul nu se mai desfoar n stare stabila (Reindell,
ll'0. < ' U rit cnpacitiiU-a de efort este mai micfl, cu nlJt valorile erhlva-
ciilulul ventilator pentru oxigen cresc mai mull In trepte ,le efort cu
ntwwltwte progresiv. Noi am sit la 10 din 40 Io Uolnuvl cu cardiopatie
lnrhrmlca Valori pete 2,0 la eforturi te IntomilM mic (4575W)
2.3.4.3. Echivalentul de oxigen al pulsului
_ , . . , . , . , , , . consumul de oxigen 1/min
Echivalentul de oxigen al pulsului----------------------s--------------------expn-
frecvena cardiac
m mililitri de oxigen consumai pentru o contracie cardiac, n repaus
el are valori de 45 ml. In efort echivalentul de oxigen al pulsului
crete vertiginos la trepte de efort cu intensitate mic, iar n apropiere;
limitei capacitii de efort, creterea lui devine mai plat. Valorile ma-
xime atinse la omul sntos snt de 1416 ml, iar la-sportivi 2022 ml.
Echivalentul de oxigen al pulsului este un indice foarte important
ni economiei hemodinamice n raport cu consumul de oxigen dat. Rein-
dell (1967) semnaleaz faptul c atunci cnd s-a atins plafonul maxim
ii] efortului posibil de executat n stare stabil, echivalentul de oxigen
ni pulsului nu mai crete de la o treapt de efort la alta mai intens
nou chiar scade.
Consumul maxim de oxigen, echivalentul ventilator pentru oxigen
tyi ec'hivalentul de oxigen al pulsului reprezint indicii ergospirometrici
de baz pentru aprecierea capacitii de efort. Ei au intrat att de mult
In uzul curent al ergospirometriei, nct aparatele actuale destinate aces-
l u i examen i calculeaz automat, i afieaz digital si i nscriu ritmic.
Pentru exploatarea funcional a cardiacilor aceti indici snt im-
portani, deoarece ei dau informaii indirecte asupra funciei ventriculare
Itngi.
Intr-o perioad s-a acordat o mare importan pentru punerea n
eviden a insuficienei cardiace latente, determinrii deficitului spi-
iof,'rafic de oxigen" dup Knipping (1960) si determinrii coeficientului '!
< restabilire" a consumului de oxigen dup Bohlau (1955). Astzi
wvste metode au fost abandonate, considerndu-se a nu fi specifice pen-
irn evidenierea insuficienei cardiace.
Le semnalm totui, deoarece ele pot fi utile pentru informaii
> uplimentare asupra adaptrii la efort a bolnavilor cardio-vasculari.
II. R ecu p era rea p rin exerciii fizice a b o ln a vilo r
cu cardiopatie ischem ic

Cardiopatia ischemic deine un loc de frunte n frecvena boliio

Cardio-vasculare degenerative.
Pn nu demult, li se recomanda bolnavilor cu cardiopatie ischer
mic reducerea considerabil a eforturilor fizice.
n ultimii 30 de ani au aprut o serie de dovezi clinice si experi-
mentale care arat c unul din factorii de risc pentru apariia cardiopatiei
ischemice este sedentarismul. Au aprut de asemenea dovezi c activitatea
fizic are un rol protector fa de ateroscleroz si fat de cardiopatia
ischemic. Antrenamentul fizic mbuntete adaptarea circulaiei la
efort, mbuntete echilibrul neviro-vegetativ i face ca activitatea
rordului s fie mai economic". Este posibil, de asemenea, ca el s
stimuleze dezvoltarea circulaiei colaterale. Antrenamentul fizic i ajut
pe coronarieni s duc o via mai activ, mai apropiat de normal.
Kl scurteaz timpul de incapacitate de munc i, dup unii autori, exercit
o profilaxie secundar n cardiopatia ischemic.
Astfel, de considerente au stimulat apariia unui adevrat val do
rercotri tiinifice referitoare la testarea adaptrii la efort a eoronarieni-
Inr i |n efectul antrenamentului fizic asupra lor.
Donolin (1969) semnaleaz, c.n cadrul simpozionului de la CagliaH
din 1008, lucrrile n privina testrii la efort au fost ..n mod special
orientate ctre cardiopatiile coronariene, pentru care problemele readaptrii
sfiit mai acute datorit numrului crescnd de bolnavi, necesitii do n
lupta contra concepiilor terapeutice depite, perspectivelor pe caro ]p
nrluco programul de antrenament fizic, dar, de asemenea datori W
numftrului mare de necunoscute care urmeaz s fie rezolvate pentru
M dn evalurii capacitii de efort i antrenamentului fizic al coronnrl-
rnllnr o fundamentai-f tiinific valabil".
Cu oca/ia Congresului mondial de cardiologie de la Londra din
1070, nulorul citat face urmtoarea remarc : Atitudinea do pn acum
fafl df bolnavii roronarioni, inactivitate prelungit fi pontru a preveni fi-
ddlVH NHU complicaiile, trebuie nlocuit din ce tn ro mul mult cu mrtorlp
noi, mul pflrlcnt*1. ActMsta includo n rHunrr mult mnl timpurie t\
HPtlvHll fl?,ic i "n grad mul marc di ctlvILilc In timpul porloadcl
de vindecare, bazat pe antrenament fizic i metode de control cu un
fundament fiziologic din ce n ce mai precis".
Pn nu demult, testarea la efort n cardiopatia ischemic s-a folosit
numai pentru precizarea diagnosticului n cazuri n care simptomele clinice
si electrocardiografice nu erau concludente. Pentru cardiopatia ischemic
diagnosticat clinic sau electrocardiografie n repaus, s-a contraindicat proba
de efort. Modul de reacie la efort al acestor bolnavi, comportarea lor n
cadrul eforturilor zilnice pe care ei le fac, rmnea cunoscut medicului
numai prin relatrile subiective ale pacienilor.
Astzi atitudinea este cu totul alta. Medicul vrea s aib ct mai
multe date obiective referitoare la reacia fiecrui bolnav la diferite
forturi, pentru a putea aprecia nivelul la care poate fi solicitat n acti-
vitatea profesional, n programul de antrenament fizic sau n alte acti-
viti, n acest scop se testeaz tolerana la eforturi dozate sau se urm-
resc modificrile electrocardiografice incontinuu 1224 ore n timpul
luturor activitilor lui, prin nregistrarea pe band magnetic, pe caiv
holnavul o poart cu el la locul de munc i n tot cursul zilei i nopii.

3.1 Date de fiziologie i fiziopatologie a circulaiei coronariene

S ne fie permis ca, nainte de a aborda problematica, de-a dreptul
fiiptivant, a antrenamentului fizic al coronarienilor, s subliniem cteva
i l l n aspectele de fiziologie si fiziopatologie a circulaiei coronariene!,
Mrns legate de nelegerea particularitilor de adaptare la efort a bolii,
i vi l or cu cardiopatie ischemic.
Circulaia coronarian are rolul primordial n ceea ce privete
i.iptaiva aportului de oxigen la necesitile miocardului, n timp CP
"iT.rhiul scheletic extrage n repaus 30,o din oxigenul pe care i-1 ofer
unsul sanguin, iar n efort necesitatea crescut de oxigen este asigurat
i" Jic'i'st muchi n mare msur prin mrirea extraciei de oxigen, care
i Ic s creasc pn la 70%, miocardul, care este deosebit de dependent
metabolismul aerobic, extrage oxigenul n repaus n proporie de 75%.
'i'iirdul este organul cel mai bogat n mitocondrii i enzime oxidative*
T, Weber, 1979). n efort el poate mri extragerea de oxigen pn
i!5 ( l ii. Aadar, extragerea de oxigen se afl n repaus aproape de posl-
trtlile maxime i creterea ei n efort poate oferi o sporire foai'tt
ii H aportului de oxigen n miocard, n aceast situaie, asigurarea
unitii crescute de oxigen se face prin mrirea fluxului coronarian.
Valorile normale ale debitului coronarian snt n repaus 70100
100 g dp psut miocardic/min. Uegan si colab. (citai dp Marshall, 15HIH)
valori dp 7496 ml/min./100 g miocard (n medie 82) cu o-dlfprrn-
i lo-vpnoasa de 8,912,6% (media 10,4) i coeficient de oxtrwk
nulul 70%. Dup pfort uor, cu creterea debitului cnrdlnr de l.i
' suprafa corporal In 5,1 l/m-, debitul coronarian crote di1 In
13 ml/iniii./100 g miocard, cu coeficient do cxtrack! u oxigenului
iClcftt. In eforturi mul mari, debitul coronarian ponte H crenw dt
M lafl dp v.ili'Miv; de M*i' ' 'i, lr coirumiil de oxlgfn ni mim 'ului
 sate s creasc de la 8 10 ml/min./lQO g esut la 50 60 ml (Anderson

l
568).
Debitul coronarian este influenat de urmtorii factori :
presiunea de perfuzie : i diferena de presiune de-a lungul pa-
ilui coronarian ;
rezistena opus de arterele coronare, capilare si vene ;
vscozitatea sngelui ;
tensiunea pereilor ventriculari asupra vaselor intramurale ;
frecvena cardiac ;
reglajul neuro-umoral.
Fluxul coronarian se supune legii Poisseuille, fiind puternic
ifluenat de modificrile calibrului vaselor : dac presiunea de mpin-
oro a sngelui n vase se dubleaz, fluxul se dubleaz si el. Dac ns se
lubleaz raza arteriolelor, fluxul coronarian creste de ase ori. Aadar,
'nsodilataia, nsoit de scderea rezistenei n arborele arterial, este
nctorul cu cea mai pregnant influen asupra creterii fluxului.
Debitul coronarian este direct proporional cu presiunea de perfuzie
presiunea aortic) si invers proporional cu rezistena coronarian. Aceas-.u
clin urm reprezint, de obicei, elementul determinant. Ea are dou
omponente : rezistena proximal condiionat de ramurile coronariano
miri, a crei valoare crete n cazul leziunilor de arterioscleroz i
'omponenta distal, reprezentat de arteriole si de compresiunea intra-
nural exercitat de contracia miocardului.
Debitul coronarian variaz cu fazele ciclului cardiac, n timpul
Contraciei izometrice ventriculare el are cele mai mici valori. In artera
roronar sting el nceteaz complet n aceast faz i exist o regurgi-
l.itio a sngelui datorit compresiunii .vaselor intramurale (A. M. Schcr,.
H)fi3). In aceast faz presiunea din aort are valoarea cea mai sczut. In
timpul contraciei izotonice (perioada de ejecie), fluxul coronarian rroste
treptat, o dat cu creterea presiunii n aort. El nu crete, ns, In
aceast faz, n msura creterii presiunii de perfuzie, deoarece ntm-pin o
rezisten crescut datorit tensiunii intramurale mari, care comprim
vasele, n perioada relaxrii izometrice fluxul coronarian atingi? valorile
cele mai ridicate i rmne aproape de ele n tot timpul diastolr-i, ru o
uoar scdere treptat.
Tahicardia micoreaz fluxul coronarian mai ales datorit scurtrii
dliiRtolei i datorit sistolei relativ lungi (fa de durata diastolei),,
Rnulicardia sever micoreaz, de asemenea, fluxul coronarian.
Diferite afeciuni cardio-vasculare modific fluxul coronarian l
tmpledlc' adaptarea lui la necesitile de oxigen ale miocardului.

3.2. Date actuale referitoare la capacitatea funcional a

cordului ischemic

do mult limp o larg preocupare n ninlidlo^ilor pentru cil-

nonteri'ii cdpnHtAil funcionale a cordului ischemie, Kxnmi'nul dinamicii
ventriculului itlng tn timpul crizelor do unor, n timpul efortului t In
NU tlup tlmulm'9 electric, nu mbogii e<ini<Jvi'iit>ll 'unotlncUr
4\<< fl/lopatologic a cardiopatiei ischemice si au influenat atitudinea te-
niprutic fa de aceast maladie. Astfel s-a putut evidenia faptul c, i
timpul crizelor de angor, exist o cretere a presiunii telediastolice n
(liricului stng, n timp ce, ntre crize, unii dintre bolnavi nu prezint ici
un semn de insuficien cardiac n repaus. Testele de efort au mmilat,
ns, la o bun parte dintre bolnavi, scderea forei de rezerv
c'ncdultii chiar si n perioadele dintre crize, deci un grad de insuficien
mliac latent.
Explorarea funciei ventriculare la bolnavi cu scleroz coronarian
ii dificil, n primul rnd pentru c procesul patologic este regional,
inmnica ventricular prezentnd si ea aspecte diferite de la un segment i
nitul al peretelui ventricular. Angiografia pune n eviden localizarea
Kiccsului de scleroz pe segmente scurte si numai pe unele ramuri
ui'onariene. Distribuia fluxului sanguin prezint i ea n consecin,
ufrrene regionale. Zone hipoperfuzate, ischemiate, se nvecineaz cu
"in1 irigate normal. Aceleai variaii regionale snt prezente si n con-
'uirlia peretelui ventricular, aa cum se poate vedea n ventriculografie.
'iude- teritorii se contract normal, iar altele insuficient (Lichtlen, 1973).
' u t fenomen s-a pus n eviden n ultimul timp si cu ajutorul
11 grafiei i scintiografiei (Steven, 1979 : Detry, 1980).
Astfel de examinri dau posibilitatea de evaluare cantitativ a
iifrrrnelor segmentare de contractilitate, dar nu snt aplicabile n exa-
nlnArile de rutin, n mas. Totui, datele puse la dispoziie de ele
" i n prezent ne ofer bune cunotine referitoare la modificrile care
i i prezente la un cord ischemic i datorit lor ne putem orienta asupra
i urilor terapeutice adecvate i asupra indicaiilor pe care trebuie s
' l . i m bolnavului n privina eforturilor fizice pe care el le poate exe-
1
i n activitatea profesional, n timpul liber sau n cadrul programu-
i li- antrenament fizic.
Examenele hemodinamice furnizeaz date globale asupra funciei
i rirulului stng. Parametrii explorai asupra unui cord cu scleroz
nfirian (volumul sistolic, debitul cardiac, travaliul de ejecie, presl-
din ventriculul stng, dp/dt), reprezint rezultanta contractilitii
11-l u i nc indemn i a deficitului de contracie al poriunilor afectate.
ireea, fluxul coronarian i indicii hemodinamici pot fi uneori In
c normale n repaus, chiar n scleroza coronarian avansat, ei fiind
'"ai global.
Utilitatea testelor de ncrcare a cordului (teste de efort, stimularea
inia electric) este folositoare, deoarece ele pot face s apar defl-
hcmodinamic de adaptare si pun n eviden scderea rezervei i i
re.
C.nns'.'.cintele ischemiei asupra contrnctilitii cordului au fost <>b-
i t f fric de la sfrsitul secolului trecut, dup ocluzia coronarian
rlmental (Porter 1984, citat de Lichtlen). Orias (1932) i . WiRgerd
I) citai de Lichtlen au demonstrat scderea presiunii sistolice i a
inului de ejecie, ca i creterea presiunii ventriculare dtastollce
l llffaturarea ramurei intraventriculare anterioare la rine.
U'i^crs n demiinstrat mai tr/iu c ligaturarpa unol ramuri coro-
n i ' mori duce la slbirea progresiva a contraciei. El a ajuns la
iu/ia cA HCM t fenomon ele ruzuluitul direct al Isoliemld, dottr-
minat att de anoxie, cit i de acumularea metaboliilor anaerobi. Con-
secutiv se pot instala i tulburri de ritm care reduc nc i mai mult
contractilitatea teritoriului lezat. Funcia miocardic poate fi n ntregime
compensat graie mecanismului Frank-Starling, cu condiia s existe o
poriune destul de mare de muchi sntos. Dac pierderea de
contractilitate intereseaz un teritoriu mare, apare insuficiena
cardiac. Toate aceste date au fost obinute prin experimente pe
animale.
Studii ale modifcrilor hemodinainice condiionate ele stenoza co-
ronarian la om au aprut de abia dup introducerea cateterismului
cardiac, n 1953 Lewis a descris la coronarieni creterea presiunii ca-
pilare pulmonare la efort, pn .la valori de 3647 mmHg (normal =
12 mmHg).
Caracterul regional al stenozei face ca muli cei-cettori s nu
constate in repaus diferene sensibile ale perfuziei la subieci normali
fji la pacieni care prezint la angiografie o scleroz coronarian (Holm-
bcrg, 1967 ; Lichtlen, 1972). In timpul unui efort moderat, ns, se observ,
de regul, la pacieni cu scleroz coronarian avansat, o scdere
semnificativ a perfuziei si un deficit de contracie ventricular. Gra-
vitatea insuficienei cardiace n astfel de cazuri depinde de extinderea,
localizarea i gradul deficitului de contracie ventricular.
Trebuie s difereniem, n ceea ce privete patogenia, insuficiena
sting tranzitorie datorit ischemiei (deci survenind pe un miocard
finatomic intact), de insuficiena sting postinfarct, care se instaleaz
n urma distrugerii definitive a unei zone musculare si nlocuirii ei
cu esut conjunctiv.
Trebuie avut n vedere, de asemenea, c, datorit irigrii defi-
citare si tulburrilor de metabolism consecutive coronaro-sclerozei, pot
s apar micronecroze si cicatrice n miocard. Volumul total al esu-
tului cicatriceal difuz aprut n acest fel poate fi mai mare dect ci-
catricea unui infarct mare, localizat, i poate condiiona scderea con-
tractilitii cordului (Hochrein, 1959).
Semnalm cteva dintre cercetrile referitoare la funcia ventri-
cular a cordului ischemic.
Besse si colab. (1973) fcnd examinri angio-cardiografice si he-
modinamice n repaus unui numr de 9 bolnavi cu angin pectoral
i 16 cu sechele de infarct miocardic, gsesc la anginoi, n afara cri-
melor, o scurtare normal a diametrelor n timpul sistolei, volum telc-
diastolic normal si fracie de.ejccie normal. La cei cu sechele de in-
farct, ei constat o zon parietal akinetic n raport cu leziunile co-i
onariene, nsoit de zone adiacente care, la unii dintre bolnavi, se
contract normal, iar la alii snt hipocontractile, alturi de un volum
Iclcfllastolic crescut i o fracie de ejecie sczut. Contractilitatea mio-
cardic este normal la anginoi si la cei cu sechele do infarct mio-
c.irdlc n cror .fracie de ojeclie este peste 0,40. Ea este sczut la ct' 1 cu
lilpokiiH-y.il' ntins si fracii- de ejecie sub 0.40.
(Vrn-tArl nli' funciei ventriculare stingi in i-fort unit A cft, atunrl
< apare andinii imiii^A du efort, se produci1 " ' ' "fieri' n presiunii i
liiiHtdlIcc tn vt-ntrlculul slintf, asudntu cu wftil i tnmillului von i
i li i lu l l N volumului nUtolie (fl. 13), AeMtp n flri'l BJIU- uneori
imediat dup nceperea efortului, chiar nainte de apariia anginei sau
fuibdenivelrii segmentului ST .(Parker, 1979). Ele semnific o diminuare a
funciei contractile a ventriculului sting. Cordul normal reacioneaz hi
efort cu o cretere minimal a presiunii telediastolice n ventriculul stng,
$i cu o cretere semnificativ a travaliului.

/rvs
o~ m;
(n= -
25}

T
O O 75 20 3O 35

Fig. 13. Creterea PTDVS i scderea travaliului ventri-

culului sting n timpul anginei de efort (J. O. Parker, 1979).

Foarte expresive si instructive snt datele lui Lichtlen (1973), care

D fftfiit examinri n repaus si n efort. El a fcut coronarografle si?-
licllv, ventriculografie i probe de efort pe bicicleta ergomotrien, n
tnAhiirat presiunile n ventriculul stng, consumul de .oxigen a! ortfiu-
tilNinului, i a nscris elctiocardiograma. Examinrile s-au fcut pe un
Hftip de coronarieni si un grup martor de sntoi. Pe baza roronaro-
HniFii'1 i a ventriculografiei autorul a grupat bolnavii n patru ca-
l'yurll :
n) Bolnavi cu scleroz coronarian, cu ventricul stng intnrt Iu
Iculografie.
h) Coronarieni cu hipoldne/ii nlo ventriculului sting, respectiv
1
icli net reduse dnr nu complet suprimate, in unumlte ro^lunl ui*
i-iclul anterior, posterior unu ale vli'fului. . . . . . , . - ,
 c) Akinezii ale peretelui posterior, ale feei diafragmatice i 'sau ale
iiTutelui lateral, respectiv absena complet a contraciei n arm
iile. zone.
d) Akinezii sau anevrisme ale vrfului sau ale regiunii antero-'.
ipicale.
Datele hemodinamice de repaus ale lui Lichtlen au artat valori
rescute ale PTDVS la 55% dintre cei 177 coronarieni examinai. Sem-
lele de insuficien ventricular sting se observ mai ales la cei cu
mjor de decubit, la cei cu infarct anterior masiv sau cu anevrism
voluminos al peretelui anterior.
n timpul efortului fizic PTDVS rmne la sntoi sub valoarea
:Ie 14 mmHg. De asemenea, nu crete VTDVS, deoarece cordul normal
se adapteaz la efort prin creterea contractiiitii i vitezei de icurtare
a fibrelor miocardice declanat de reglarea simpato-adrener-ylc, iar nu
pe baza legii Frank-Starling.
La coronarieni cu modificri vizibile la ventriculografie, PTDVS
<Ti>ste peste 20 25 mmHg la 80% dintre bolnavii examinai la efort.
Creterile cele mai mari (n medie 31 mmHg) se observ la bolnavii cu
anevrism sau akinezie a peretelui anterior, chiar la eforturi mici, n
jur de 56 W. Odat cu creterea PTDVS se constat o cretere insu-
ficient a travaliului de ejecie, a debitului cardiac si a vitezei de
cretere a tensiunii n peretele ventricular (dp/dt max.). Este de remav-cat
faptul c si coronarienii cu ventriculografie normal prezint n 70"/o
din cazuri o PTDVS crescut peste 14 mmHg la eforturi de 60 80
W. Cordul acestora din urm are, ns, capacitatea de a-si mri n mod
corespunztor travaliul de ejecie si debitul sistolic n timpul fortului.
Din punct de vedere hemodinamic, testele de efort executate de
Li chil en pun n eviden dou grupe de pacieni :
a) Coronarieni cu cretere normal a travaliului de ejecie i a de
bitului cardiac la efort, dar cu PTDVS crescut anormal.
b) Coronarieni la care efortul nu este nsoit de o cretere nor
mal a travaliului de ejecie i a debitului cardiac, ceea ce duce la cre
tere foarte mare a PTDVS. Este prezent deci la acetia o insuficien
cardiac la efort.
La primul grup, sarcomerele intacte din punct de vedere morfologic? f}i
disponibilitatea satisfctoare a ionilor de calciu la nivelul complexelor do
troponin-tropomiozin, permit ca mrirea volumului telediasto llc si a
lungimii fibrelor miocardice n timpul efortului s duc, prin mecanismul
Frank-Starling, la creterea tensiunii sistolice maximale n peretele
ventricular i s asigure un travaliu de. ejecie si un debit cardlttC normal,
Valorile PTDVS snt la acetia pn la 20 mmHg. Adaptarea l r IW t nu
so face ns ca la sntoi (prin creterea contractiiitii datorii
Intensificrii activitii simpato-adrcnergice), ci prin mecanismul Frank*
iK' La aceti bolnavi funcia vcntricularft corespunde nc numi asromlente
a curbei Frank-Starling. La eforturi mari, ns, fuiv venlrlcularft
rAtrim- ,-,ul> necesiti, nvputnd s(\ usture debitul 'ftr eorpspun/tor
h Ktte Important HA avem in vcderu eeiwtrt pfwlbllltate tunel
....... - ' f... i l(ilmw! eu ( ai'dlooatle
 n ceea ce privete dinamica modificrilor PTDVS, Lichtlen constata
la acest grup c ea crete la valori anormale nc din primele 3060 se-
cunde de efort. Dup 23 minute de efort de 6080 W, apare la jum-
tate dintre bolnavi subdenivelarea ischemic a segmentului ST, urmat,
uneori, de criza anginoas i ntreruperea efortului. Dup ncetarea efor-
tului PTDVS se normalizeaz rapid (n primul minut) mpreun cu dimi-
nuarea durerii angioase, n timp ce modificrile electrocardiografie
se agraveaz, uneori pasager, n minutele de dup efort.
La cel de al doilea grup de coronarieni (cei cu stri postinfarct
miocardic si modificri ventriculografice), deteriorarea, adeseori impor-
tant, a funciei ventriculare la efort nu se datorete ischemiei tranzitorii
determinat de acesta, ci distrugerii permanente a unei pri din peretele
ventricular. Ischemia pe care o provoac efortul la nivelul zonelor mio-
cardice nc intacte poate s reprezinte un factor agravant, n repaus
insuficiena cardiac este compensat la aceti bolnavi, ejecia sistolica
fiind meninut n limitele normale graie interveniei mecanismului
Frank-Starling. Sarcomerele nc nelezate se hipertrofiaz si contribuia
In ameliorarea hemodinamicii. n timpul solicitrii crescute n efort, fort
de contracie nu poate s creasc dect foarte puin, ceea ce duce la cros-
Irrea volumului si presiunii telediastolice. Mecanismul Frank-Starlinff
nu mai poate s asigure o compensare complet. Travaliul de ejecie i
debitul cardiac nu cresc pe msura necesitilor impuse de efort.
Steven si colab. (1979), determinnd,. prin ecografic, ngroarca sistolic
a peretelui ventricular la nivelul septului i peretelui posterior la
pncieni cu stenozare important a descendentei anterioare stingi (care
nutrete septul) constat n repaus c ngrosarea sistolic este similar
ni cea ntlnit la sntoi. In efort, la sntoi ea se mrete att la nl-
Vrlul septului, ct i la nivelul peretelui posterior. La pacienii cu slp-
noza descendentei anterioare stingi, atunci cnd apare n timpul efor-
tului ischemia, ngrosarea se menine crescut la nivelul peretelui poste-
r, dar ea scade considerabil, cu mult sub.valoarea de repaus. In nilul
septului.
Deficite ele contractilitate ale cordului ischemic au fost puse in
Ment de asemenea, de numeroi cercettori prin ventriculografic nu-
firfi (Detry, 1980 ; Rodenheimer, 1978 ; Berger, 1979; Borer, 197i)).
Cercetrile semnalate mai sus, precum i foarte multe altele cnro
mdfl literatura de specialitate atrag atenia asupra faptului c la o in'i
parte dintre coronarieni teste prezent un deficit de contractilitate a iului.
\ccst deficit este rezultatul tulburrilor biochimice i a celor de In
l cuplajului excitaie-contracie, pe care ischemia i hipoxia Io pro-
flbra miocardic.
(rslntoxa adezinnitrifosfatului descompus n timpul contraciei
Inrr Rf produco n mod normal n cadrul ciclului Krobs, pe c'iilff
i'lor biochimice acrobo. Atunci cnd aportul de oxigen nu ost 1 HH -
i'or, an rum se fnttmpl n prozonta ischemiei, rosintrzn norobfl n
-ti' Insuficient. Atunci Intra n aciune iTsinUv.H Iul anacrobrt, pi-
rncrnli-1 ollborntp prin > : ' liz. In acest caz Ins, riinrium<*nlul
i i . i r - R r l ATI' ' - . t i - mult mal n< ut, ctea ce duce 1 urdwtTa eoneontrn-
 iei sale n cordul ischemic (Katz, 1978). Concentraia acidului lactic re-
ultat clin glicoliza anaerob creste. El nu mai poate fi oxidat n ciclul
Irebs i folosit ca substrat energetic, aa cum se ntmpla n miocardul
iinc irigat, cu aport satisfctor de oxigen, ci este trimis n circulaia
cneral. Atunci cnd miocardul este irigat normal utilizeaz acidul Iacii-
clin snge ca substrat energetic, nct exist un gradient arterio-venos l
acestuia, n miocardul ischemic gradientul se inverseaz, concentraia
ridului lactic n sngele venos creste.
Pe plan biochimic, insuficiena cardiac tranzitorie produs de is-
lirmio poate fi atribuit cel puin acestor dou mecanisme : a) carena !
c fosfai macroergici i b) acumularea ionilor de hidrogen.
n afar de aceste modificri biochimice, trebuie s existe ns si
l l c mecanisme care duc la deteriorarea rapid a contractilitii n corii
l ischemic.
Chiar o scdere uoar a coninutului de ATP pn la 9095% fa
Ic nivelul su normal, care nu ar compromite n mod evident funcia sa Ic
substrat energetic, este nsoit de scderea contractilitii (Katz, ID7B;
Shigekawa, 1978). Se consider c scderea uoar a concentraiei YIT
poate s produc modificri la nivelul proteinelor contractile n ce privete
funcionarea pompei de calciu a reticulului sarcoplasmatic, a pompei de
sodiu a sarcolemei i pompei de calciu mitocondrial (Katz ji rolab.,
1978).
Aadar, depleia sever de ATP, care priveaz miocardul de sub-
stratul macroergic, duce, probabil, la perturbri pn la distrugere, a ce-
lulelor. Scderea moderat a concentraiei ATP produce perturbri In
nivelul cuplajului excitaie-contracie, pe calea amintit mai sus, contri-
buind la deteriorarea rapid a contractilitii n cordul ischemic (Kat/
i colab., 1978).
Scderea concentraiei ATP duce la ncetinirea transformrii energici
chimice n energie mecanic, la o scdere, n consecin, a vitezei maxime
de scurtare a sarcomerelor. Olson (1972) a pus n eviden la oareci o
relaie strns ntre momentul i nivelul scderii ATP i CP, p<? de o parte
si scderea forei de contracie a miocardului pe de alt parte,
Alturi de scderea concentraiei fosfailor macroergici, trebuit
luatA n considerare acumularea ionilor de hidrogen. Ischemia se nsoete
de o scdere net & pH-ului n sinusul coronar i n spaiul extva-celuliir.
Acumularea ionilor de hidrogen n cadrul ischemiei duce la nlo-
rulrt'ii ionilor de calciu din complexele de troponin-tropomiozin de la
nivelul punilor de contact dintre adin 'i miozin (Schwartz, 1973 ;
Knt/, l!<7!(). Tonii de calciu ,snt cei care ndeprteaz, n timpul contnc-i
lel, complexul proteinic troponin-tropomiozin de la nivelul puni
Im- w'tiiin-imo/in (complex care ndeplinete funcia de tampon pro
lector ntre cele dou proteine contractile) i declaneaz contracii!
iiiiisc'iil'iirfl prin telesropajul (fora de translaie), cure la natere SnliM
filamentele de adin i cole de miozin. Proconul menirile al contiw
' l rlepiiuli? cir eoncentniVlii Intracelular de Pflldu, n i i i tn I < ' M co prU
<tii ful'ii imi-.lmrt ile ronlrarl.lo, ct l vltoZft dp ' 'are ;!ircom*
lup. JJwt'A ronii tro In ifl nu < lui 'e dt
la loeul lor, formarea punilor de contact ntre actin i miozin nu
este ndestultoare pentru a asigura o bun contractilitate muscular.
Depleia de ATP poate s favorizeze apariia contracturi! ische-
mice (reducere a compianei ventriculului) care compromite i mai
mult irigarea miocardului ischemic i funcia ele pomp a cordului.
Keducerea compianei ventriculare contribuie i ea la creterea
PTDVS (Hearse, ,1977).
O alt modificare biochimic a miocardului care a fost constatat
experimental dup ligaturarea coronarelor, este creterea AMP ciclic. i
)pie (1978) consider ca acest fenomen poate s contribuie la apariia
.'ritmiei ventriculare.

l.3. Riscul coronarian i sedentarismul. Efectele profilactice ale

activitii fizice
Prin observaii clinice i studii epidemiologice s-au pus n eviden o
serie de factori endogeni i exogeni care creeaz o predispo-i i e
pentru apariia cardiopatiei ischemice. Cunoaterea lor are o mare
importan practic, deoarece unii dintre ei pot fi influenai prin mauri
corespunztoare i riscul pentru cardiopatie ischemic poate f!
micorat.
In prezent se discut factorii de care ar putea fi legat riscul apa-i
Iiei cardiopatiei ischemiee :
Antecedente familiale pozitive (factori genetici)
Unele caracteristici fizice i psihice individuale :
reactivitate psihic specific ; este descris un tip particular
coronarian n acest sens ;
tipul morfologic predominant mezc-endomorfic ;
exces ponderal, exces de esut adipos.
Modificri umorale :
hipercolesterolemie ;
hipertrigliceridemie ;
hiperglicemie, toleran sczut la ncrcare cu glucoza.
Hipertensiune arterial.
Unele particulariti ale modului de via :
raie alimentar hipercaloric ;
fumatul;
sedentarismul;
stresuri emoionale frecvente.
Centru unii dintre aceti factori riscul coronarian a fost clar doinit,
iar pentru alii, datele .diferiilor cercettori nu snt nc p<> n
concludente.
Sdiwnlb (1970), de la Institutul pentru profilaxia bolilor cardio-
ilarc din Miinc-hon, semmtlenz c;fi riscul coronarian este de ti'Ot
> ; i l mare la rd cu colesterol peti 200 ITIK% dc-dt In cel ru colrn-
1
sub 250 mg%, iar la r<>I cu tensiune slslolidl peste IflO mmHg
l ie patru ori mul mnm duet t pentru twislune 120.
 Datele snt gritoare si n ceea ce privete fumatul de igarete
,i tulburrile metabolismului glucidic, chiar i prediabetul.
Excesul ponderal reprezint un factor de risc pentru angina pec-
orul, dar pentru infarct el mrete riscul mai ales cnd se asociaz
u hipercolesterolemie, hipertensiune arterial sau diabet.
Considerncl obezitatea ca expresie a unei tulburri complexe
'uu/at de o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, seden-
larism) si endogeni (predispoziie ereditar, tulburri neuro-endocrine,
itress etc.), Moga si colab. (1970) apreciaz relaia dintre obezitate i
ateroscleroz mai degrab ca o relaie de tip asociere dect ca o
reia-\ic de tip cauzal.
Predispoziia creditar este considerat ca important, mai ales
duc boala este ntlnit la mai muli membri ai familiei (de exemplu
la ambii prini). Ponderea ei, ca factor de risc coronarian, pare a fi
diferit n funcie de vrsta la care apare coronaropatia.
Astfel, la coronarienii tineri (2040 ani) antecedentele familiale
silit foarte frecvente (04,3100%), n timp oe la cei cu o vrsta mai
naintat (5060 ani) se gsesc numeroi bolnavi la care ncrcarea
familial lipsete (antecedentele familiale snt prezente la 37,668,3%
din cazuri Orha, 1965).
Kiscul coronarian este mai mare atunci cnd se asociaz doi sau
unui muli factori. Se pare c asocierea cea mai periculoas este hiper-
colesterolemie hipertensiune arterial (Schwalb, 1970).
Ne vom opri mai mult asupra datelor si opiniilor existente n
ceea ce privete relaia dintre lipsa de activitate fizic si riscul co-
ronarian.
Orientarea actual ctre explorarea capacitii de efort a bolnavilor
cu cardiopatie ischemic si aplicarea unui program de exerciii fl/.ico
corespunztor posibilitilor de adaptare la efort pe care le are flecare
bolnav n parte, a pornit de la constatarea riscului coronarian civscut la
sedentari fa de cei cu activitate fizic.
Un mare numr de cardiologi de prestigiu subliniaz faptul c
in viaa societii moderne, asocierea sedentarismului (care devine di
oi.- ii ce mai rspndit i mai accentuat) cu ali factori nocivi (fumatul,
raia alimentar hipercaloric, stresul emoional) mrete considerabil
riscul coronarian (Kraus si Raab, 1961). Dimpotriv, activitatea fizic
regulat are un efect protector (Moga, 1963 ; Fox 1964 ; Keller-Tnann, 1967 ;
Hellerstein, 1973 ; Raab, 1966).
Pentru aprecierea relaiei dintre cardiopatia ischemic si seden-
tarism s-mi fcut cercetri statistice asupra frecvenei acestei afec-
iuni la grupuri de populaie cu grade diferite de activitate fizic tn
munca lor profesional.
inui din tiv primele studii este acela al lui Morris (1953), car<-urmArete
Incidena cardiopatiei ischemice la un numr de 31 000 d' NiilnrlaU ai
serviciului do transporturi din Londra. El.constat c incidena bolii
reprezint la controlorii dp bilete, rare ne mi^c mai mult n timpul
serviciului, numai 70% din .incidena IntllnltA la oferi, cure atnt mal
sedentari. Ln sedentari boala apnrp ru frn - '-nH mal mare In 'v i < -
tinere, Inc mortalitatea prin Intuiri tn W l ic trei /Ilf si tn ..i firti
luni ttc de dnuft ori mnt nuwp Iu pclnnt fitft de cel "vi
l Brunner (1962), urmrind timp de 10 ani un numr de 4 500 brbai
i 4 000 femei, constat o inciden a cardiopatiei ischemice de 1,36 la
mie la cei activi i 4,1 la mie la cei sedentari. Mortalitatea este de trei
ori mai mare la sedentari.
Fox i Skinner (1964), urmrind mortalitatea prin cardiopatie
ischemic la l80 000 angajai ai potei, constat c mortalitatea n pri-
mele trei luni de la debutul infarctului este de dou ori mai mare la
sedentari dect la postai.
Kahn (1963), citat de Fox, constat, tot pe angajai ai potei, c
riscul coronarian este semnificativ mai mare la funcionari dect la
potai. EI semnaleaz c activitatea fizic fcut n urm cu 1015
ani de cei care, ntre timp, au devenit sedentari, nu se asociaz cu
modificarea curent a riscului mortalitii coronariene.
Hammond (1964), citat de Fox, constat pe un lot n vrst de
4069 ani, urmrit 34 de luni, c mortalitatea este semnificativ mal
mic la cei care fac activitate fizic i nu fumeaz. Ea este ceva mai
mic chiar la fumtorii cu activitate fizic fa de sedentari, dei diferena
este mai mic dect la nefumtori.
Un studiu coordonat de Keys (1970) n cadrul cruia au fost cer-
cetai 10 000 de brbai din apte ri, arat urmtoarea inciden a mo-
dificrilor electrocardiografice tipice pentru cardiopatie ischemic n
funcie de activitatea fizic (tabelul IX).
Tabelul IX
Modificri electrocardiografice in funcie de activitatea fizic
(dup Kevs - 1970)

Activitate fizic Modificri patologice la 1 000 persoane

Q T j ST
Uoar 16,3 28.4 61,0
Moderat 7,6 16,5 41,4
Grea 2,8 8,5 32.6

Weidemann i Nocker (1966), urmrind timp de 9 ani trei grupe dt

miliinai de la Bayer-Leverkusen, constat o inciden a infarctului mlo*
c'Hrdic de 3,5 ori mai mare la cei din straturile nalte ale societii (antre*1
prcnori, funcionari superiori, academicieni, negustori) si de 1,6 ori mftj*
mure la cei din clasa mijlocie fa de muncitori.
";
l

Frank (1965) constat c mortalitatea precoce n infarct este dp,

y.l) ori mai mare la sedentari i de 1,5 ori mai mare la cei cu activitntP
fl/.lcA moderat fa de coi cu activitate fizic susinut.
f'affonbarger (1979) constat c riscul de a face infarct miocardic
fulul csto cu 80% mai mare la sedentari fa de cei cu activitate fi/lcfl
prud nlonnl Intons. El constat c nivelul efortului fizic prncticnt urc
n vnlonre prognostlc egalft cu nrooa a altor factori rlp risc : fumatul, hl-|
N'rlrimlunpM urtorlalfl, colcHtrrolul, obi-zitnton.
 'oy l Wliltw (lUfiU), unnAi lud pi iul IM vli'ala (U* 00 de mii un
umflr (U- ;i5() bsolvciUl ni universitii lltirvM'd, ruin Iu timpul atudrn-i'l
uli jucat iu echipele tic fotbal, constnlA cA din .'III illuliv ci catv MI
iinUiiunl sA fiica eforturi fi/ice mari tot timpul, nici umil nu a fcut in-
iil'ct, Iu timp ce 25 dintre ceilali 217 care si-au micorat considrrabd
f'llvilaU'U fi/lc, au fcut infarct miocardic.
Lllis i colab. (1970), studiind 682 de salariai ai unei uzine din
kicuretl, gsesc un nivel al colesterolului si trigliceridelor semnificii-
Iv mul sczut la cei care fac efort fizic mai mare n munca profesio-
itilA, faA de cei care fac efort fizic redus sau snt sedentari. De aseme-
ICH, ei gsesc o prevalent a cardiopatiei ischemice de 2,1 ori mai mn u
sedentari i de 1,9 ori mai mare la cei care fac efort fizic moderat at
de cei care fac efort fizic mare.
Toate aceste studii gsesc o corelaie semnificativ statistic ntre
i'dentarism i cardiopatia ischemic.
Trebuie avut n vedere c ele pledeaz, n primul rnd, pentru
i\nci('.rca unei incidene, prevalente, severiti si mortaliti prin car-
Ilopatie ischemic mai mici la cei cu activitate fizic fa ele seden-
nri. Nu n toate cazurile, ns, se poate face n mod obligatoriu o reln-,ie
de cauz-efect, dei se pare.c ea exist de foarte multe ori.
Trebuie luat n considerare faptul c pentru a face parte dintr-un. .{rup
cu o anumit activitate fizic, uneori autoselecia pe care o face
nclividul nsui, ca i selecia pe care o fac cei care l recruteaz, ine
ont de unii factori care pot intra n discuie atunci cnd analizm frec-
vena sau severitatea cardiopatiei ischemice. Astfel de factori pot fi :
darea general de sntate anterioar, particulariti constituional:1,
.Ipul morfologic, reactivitatea la stresurile din mediul nconjurtor, mo-
Llvnia i ali factori morfo-fiziologici si psihologici (Greenberg, 1979).
Aadar, constatarea c frecvena i severitatea cardiopatiei ische-nice
este mai mic la cei activi fizic fat de sedentari, constituie un punct
de plecare, care sugereaz efectele protectoare ale activitii fizice >i ne
semnaleaz posibilitatea ca, prin antrenament, s nlturm efectele
nocive ale sedentarismului si s obinem efecte favorabile asupra
cordului.
Puine snt cercetrile care nu gsesc o frecven mai mic a car-
diopatiei ischemice la cei cu activitate fizic fa de sedentari.
Semnalm, dintre ele, studiul lui Chapmann i colab. (1957) care,
pe ui i lot de funcionari din Los Angeles, nu gsete o legtur ntre
sedentarism i cardiopatia ischemic i acela al lui Stamler (1963), care,
urmArind ntre 19541957 un grup de lucrtori din laborator, nu g-
sete, nici el, o relaie ntre cardiopatia ischemic si gradul de activitate
fl/.lrft. Dintre subiecii respectivi, ns, foarte puini fceau o activitate
fi/,U'ft remarcabil.
In timp ce se constat efectul protector al activitii fizice asupra
nnnlfestflrilor clinice ale cardiopatiei ischemice, datele anatomopatolo*
ylce nu scmnalea/., totdeauna, diferena dintre fictivi si sedentari tl1
privina Ic/iunilor de ateroscleroz coroimrlunfl. ';
I Astfel, MurrN si C'rfiwforcl (1P5II), .Spnln i linul,
necropsie, diferente ulo prudului de nterosclero i i H
decedai prin accidente,
u " i nu , ', Iu
.- de i i i i nrllvl
Reiese cA activitatea fi/iofl, clilnr dncA nu are un ml protector p. Ii n
apariia bolii vasculare- de fond, exercit efecte protectoare prin d<
vnltiirea mecanismelor compensatorii (reducerea secreiei de catecol.i-
nlne, efecte hemodinamico, eventual dezvoltarea circulaiei colaterale).
Wollfe (1958) consider, ns, c activitatea fizic are un rol pro- 1 'lor i
fa de ateroscleroz. Cercetnd, radiologie, aorta abdominala H)0 de
sportivi americani n vrst de 40 de ani, care i-au continuat, timpul
activitatea fizic i la 300 de sedentari de aceeai vrstA, el rste
diferene semnificative. Dintre sportivi numai 4 (1,3%) prezint iili'ui de
aterom pe aorta abdominal, n timp ce ele snt prezente la 34 dintre
sedentari (11,3).

U.4. Efectele terapeutice ale exerciiilor fizice din cardiopatia

ischemic

nainte de a discuta posibilitile de a obine efecte terapeutice

prin exerciii fizice n cardiopatia ischemic, este util s analizm modul
n care evolueaz, n general, aceast boal.
Se tie c leziunile coronariene se constituie n timp, de-a lungul
nnllor. Perioade ndelungate, ele nu dau nici o simptomatologie. Trec,
do obicei, 2030 de ani de la nceputul constituirii leziunilor aterosele-
rotice pn la apariia manifestrilor clinice. Studii angiografice la bolnavi
cu debut recent al anginei pectorale arat c, la debutul clinic ui holii,
leziunile aterosclerotice coronariene snt deja severe, asemntonre 11>lor
pe care le prezint vechii anginoi (Delaye, 1974). Este, de asemc i H'a,
semnalat faptul c leziuni anatomice similare dau manifestri clinice
diferite : angin pectoral, infarct miocardic, moarte subit.
Leziunile coronariene au o evoluie lent, dar, de obicei, au o ten-
din evident de agravare. Coronarografia periodic arat c n majo-
litatea cazurilor se nregistreaz agravri notabile la intervale de ?.4
.ini. Totui, evoluia leziunilor este variabil de la un bolnav la altul, In
Aproximativ 30'o din cazuri leziunile nu progreseaz n intervalele clin-
tfe examinri (Letac, 1980). Agravarea leziunilor coronariene nu antre-
neaz n mod obligatoriu modificarea simptomelor clinice. Nu exist.1 im
paralelism anatomo-clinic. Totui, nu se observ dispariia sau atenim-rpa
simptomelor anginoase la bolnavii la care coronarografia repetat Hi'Ht
agravarea leziunilor vasculare. De asemenea, apariia unui infarct miocardic
este mai frecvent la bolnavii la care s-a constatat un ritm do ngravare mai
important al leziunilor coronariene. Alternarea funciei ventriculare
progreseaz si ea paralel cu agravarea leziunilor vascular'.
Evoluia maladiei coronariene este strns legat de gravitatea Irt-
y.lunilor constatate la coronarografie (numrul trunchi urilor coronariene
Interesate, severitatea si localizarea stenozei). Mortalitatea anualA glo-
1>nlA la cei cu leziuni constatate coronarografie este, dup diferii autori, 4|0
515%. l,n grupurile cu maladie coronarian diagnosticntA clinic,

77
 >rtalitatea global este de 34%. Evoluia bolii coronariene nu de-ide
numai de gravitatea leziunilor arteriale, ci si de asocierea aces-a cu
deteriorarea funciei ventriculare stingi. Mortalitatea se dubleaz/ u
chiar se tripleaz atunci cnd fracia de ejecie este net sczut (Lc-,
1980).
Dup unii cercettori, avansarea leziunilor constatat la coronaro-Jic
este mai lent la cei care jac antrenament fizic relativ intens fa-;
sedentari (Silvester, citat de Letac), fapt care, dac este real, repre-nt o
ncurajare important pentru instituirea antrenamentului fizic coronarieni.
Avansarea leziunilor este mai rapid la fumtori dect la> fumtori.
Atunci cnd ne propunem s introducem antrenamentul fizic n
atamentul complex al coronarienilor, trebuie s avem n vedere c el' a
aciona pe fondul schiat aici : o boal cronic, cu tendin evolutiv M\\
mult sau mai puin lent. Dac antrenamentul fizic poate ncetini voluia
bolii, poate s produc efecte compensatoare favorabile si t (Kito
ajuta pe bolnav s duc o via mai activ, s se bucure mai mult c via,
instituirea lui este pe deplin justificat.
Avnd n vedere tendina evolutiv a bolii, este necesar ajusta-
oa periodic a programului de antrenament, n funcie de eventualele
nodificri constatate pe parcurs la examenul clinic si funcional.
Observaiile referitoare la frecvena mai mic a cardiopatiei ische"-
nice n rndurile persoanelor care fac o activitate fizic regulat i n-
delungat, precum si numeroase studii referitoare la efectele antrena-
mentului fizic asupra aparatului cardio-vascular la oameni sntoi si In
coronarieni, au dus la acceptarea unanim a importanei mari a exer-"Iiilor
fizice pentru recuperarea coronarienilor si pentru profilaxia secundar.
Foarte numeroase cercetri dovedesc efectele favorabile ale antre-
namentului fizic asupra toleranei la efort a coronarienilor.
Ceea ce rmne nc de dovedit mai convingtor, prin urmrirea unui
numr mare de bolnavi pe termen lung, este msura n care antrenamentul
fizic mbuntete evoluia clinic, a bolii, micsornd mor-tnlitatea, riscul
de infarct si reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc. Unii cercettori dau
concluzii ferme si n aceast privin. De exemplu Hellerstein (1973)
constat c dintr-un lot de 650 pacieni cu infarct tjl r u angin pectoral
care au fcut antrenament fizic intens (cu frecven cardiaca n timpul
efortului de 150/min.) urmrii timp de 36 de luni, au decedat 1,95% pe
an, n timp ce dintr-un lot martor au decedat 1n ncolni interval de timp
5,1% pe an.
Gottheimer (1968), dup o activitate de 30 de ani n domeniul recu-
perrii cardiacilor, relateaz c din l 103 coronarieni (548 infarcte si 555
imRtnA pectoral) carp au fcut antrenament fizic timp de 5 ani au de-
rednt din motive cardiace 40 (3,6%). Dintr-un lot martor de 390 bolnavi ni
infnrct caro nu au fcut antrenament, au decedat n aceeai perioad 12%.
Mortalitatea n decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mul
mure la coi cu capacitate de efort mai mic.
Autorul citat n grupat pacienii n trei duse pregtitoare,, care foc i -
v . i ' i t i i modiTUto de KimmMittefi si plimbri. I.it nceput fliiriire bolnav 1n
wrMe clHne cu efort mic. t)ui>.l o perlumlft de pregtire
Ijolmivll trec In clasele de sport, In enre e fac antrenamente de not,
canotaj, volei. In funcie dc dificultatea efortului, exlit patru ustfol
de clase, deci n total slnt apte clase cu eforturi cresdndc. Dup
cteva luni de antrenament 55"/0 dintre pacieni au ajuns In dusu a VH-
a, iar 25% au ajuns n clasele a V-a i a Vl-a. Restul de 20%, cu o
adaptare mai puin bun la efort, nu au putut s depeasc cele trei
clase introductive si prima clas de sport.
Mortalitatea In decursul celor 5 ani de observaie este considerabil
mai mare la cei cu capacitate de efort mai mic, rmai n clasele Infe-
rioare. Astfel, din prima clas au decedat 17 pacieni, din clasa a Il-a
17, din clasa a IlI-a 7, din clasa a IV-a 2, din clasa a V-a 3, din clasa 4
Vl-a l, iar din clasa a VH-a care cuprinde un numr mare de pacieni
(1)5% din ntregul lot) cu o foarte bun adaptare la efort au decedat
numai 2.
Aceste constatri, chiar clac nu dovedesc ferm, ci numai sugereaz
rolul protector al antrenamentului fizic, semnaleaz ns valoarea prii*
l i div a capacitii de efort si deci importana determinrii ei.
Cei mai muli dintre cercettori se mulumesc s consemneze efec-
Ide favorabile ale antrenamentului fizic asupra diferiilor indici funcionali
ai sistemului de transport al oxigenului, ca dovad a mbuntirii
capacitii de efort.
Naughton si colab. (1966) urmresc un lot de 24 pacieni cu infarct
miocardic, dintre care 12 selecionai dup dorina lor, fac antrenament
de trei ori pe sptmn cte o or timp de opt luni, iar ceilali nu fac. tn
acelai timp autorii urmresc si un lot de 12 sntoi sedentari. El.le fnr
tuturor dou testri la interval de opt luni si constat c la bolnavii
neantrenai si la sntoii sedentari frecvena cardiac i tensiunea In
repaus i dup efort prezint valori similare la cele dou testri. T,a co-
ronarienii antrenai, ns, frecvena cardiac dup efort standard scade
dup opt luni de la 122/min. la 103/min.
Autorul citat constat c nu toi bolnavii au rspuns favorabil In
.mtrenament. Astfel, unul dintre ei nu a manifestat nici o modificai1'1
fal de testarea iniial. El avea o tensiune sistolic i tensiune dlff-
n'iiial mic n efort, iar frecvena cardiac s-a comportat tot timpul
\ i la cei neantrenai.
Varnauskas (1967) a urmrit efectele hemodinamice i metabolice
'le antrenamentului fizic executat timp de 46 sptmni la 8 brbai
ni vrst de 4355 ani i o femeie de 59 ani suferind de cardiopatie U-
liemie. Bolnavii au fost examinai hemodinamic n repaus i n efort
prin cateterism cardiac. La 5 bolnavi s-a fcut coronarografie. S-a deter
minat do asemnea concentraia acidului lactic la efort.
Antrenamentul a constat n pedalare pe biciclete ergometrice Ui
Ir IIO minute. S-a nceput cu intensitate de 150500 :kgm/min., Sn Tui
l H' de particularitile fiecrui pacient i, la intervale de 5 minute,
mArit intensitatea efortului cu 50% pentru o perioad de l3 mlnni<
In prima sptmn bolnavii au fcut antrenament fizic zilnic, Iar apoi
In '.! zile.
I,n B padoni a aprut angor de efort. In aceste cazuri s-a ntrerupt
efortul ptnA c1ml disprut durerea i apoi -a reluat cu o IntertMtnte

7
li mic. Unul dintre pacieni a fcut n prima zi tahicardie supraven-
cular, fr simptome subiective.
Rezultatele constatate dup perioada de 46 sptmni de antre-
ment snt urmtoarele :
Frecvena cardiac la acelai efort : este mai mic dup antre-
ment. Ventilaia si consumul de oxigen n efort nu sufer modificri.
Debitul cardiac n timpul efortului este mai mic, iar diferena arte-(-
venoas este mai mare dect nainte de antrenament. Tensiunea arte-il
este ceva mai mic. Autorul apreciaz c scderea debitului cardiac a
tensiunii arteriale a dus la micorarea lucrului mecanic al ventri-lului
stng.
Hemoglobina total a crescut dup antrenament. Lactacidcmia n
M't a sczut.
Cantitatea de lucru mecanic posibil de executat fr durere
precor-:ilft, dispnee, sau alte inconveniente a crescut Considerabil la toi
bol-vii. Toi au micorat doza de nitroglicerin obinuit nainte.
Autorul constat c efectul hemodinamic cel mai evident al antre-
mrntului la bolnavii studiai a fost scderea debitului cardiac n efort,
i'fiinismul const probabil n redistribuirea mai eficient a sngelui n
pilarele muchilor care lucreaz i este dovedit de creterea diferenei
trriovenoase i de scderea concentraiei de acid lactic. De asemenea,
pstcrra cantitii de hemoglobina total mrete capacitatea de traiis-Tt
a sngelui.
Frik i Katilla (1968) antreneaz timp de 59 sptmni 6 bolnavi
r< avuseser infarct cu 24 luni nainte. Antrenamentul a constat n
dalare pe bicicleta ergometric mai nti 35 minute cu intensitate
150 kgm/min., apoi de 15 minute cu intensitate care mrete frec-na
cardiac la 100/min. Se face o pauz de 5 minute si apoi se fac u
roprize de efort de 34 i 67 minute cu o intensitate crescnd, ifi
so ajunge la frecvena cardiac de 150/min. sau apare durerea pro-rdinl.
Un bolnav testat n vederea nceperii antrenamentului fcea durere
(cordial la efort de intensitate mic. Acesta nu a fost primit n lotul
antrenament.
Dup perioada de antrenament autorii constat c volumul cordu-
I, care era crescut peste limita normal la 4 dintre subieci, a sczut
3 dintre ei. La bolnavul care avea cea mai mare cretere a volumului
nlului, el a sczut cel mai mult (cu 148 ml/m2 suprafa corporal).
Frecvena cardiac dup efort este mai mic dup antrenament,
Imnul sistolic mai mare, iar debitul cardiac mai mic.
Indicele tensiune-timp al ventriculului stng n efort scade dup
trcniimont, reea ce arat o solicitare mai mic a lui i un consum de
Igcn mnl sczut.
Lnctacidcmia de efort scade dup antrenament.
Ikrgmnn, Varnauskas i Orhn (19(>9), antrrnfiul pe bicicleta ergo-
(trlrft 7 bolnuvl cu cardiopatie ischemic de trei ori pr saplfimn citc
minute timp do 6 luni, constat diminuare duinll imglnonso, dispncrl
tulburrilor do ritm, mrirea capacitii de rfuit, dimlmmrca contu-
mului de oxigen, travaliului ventriculului sting i lactacidemiei n efort.
Hellerstein i colab. (1973), antrennd 30 coronarieni, constat c
efortul executat cu frecven cardiac de 150/min., creste de la 615 kgm/
min. la 764, aritmia prezent la unii nainte de antrenament dispare
dup aceea, subdenivelrile segmentului ST devin mai mici, dei inten-
sitatea efortului executat crete.
Pentru a vedea substratul modificrilor favorabile induse de antre-
nament, autorii fac coronarografii ctorva dintre bolnavi. Acestea arata
aspecte variabile. De exemplu, la unul dintre bolnavi cu obstrucie a
unei ramuri coronariene mari, s-a pus n eviden n mocl clar creterea
circulaiei colaterale dup antrenament. La un altul, dei a crescut
intensitatea efortului executat la frecvena cardiac de 150/min., i a
sczut produsul frecvena cardiac x tensiunea sistolic n efort, deci
adaptarea cordului este mai economic, arteriograma nu a pus n evi-
den mbuntirea circulaiei colaterale.
Autorii consider c efectele favorabile ale antrenamentului nu so
obin la toi bolnavii prin acelai mecanism. In timp ce la unii se pro- t
duce o mbuntire a circulaiei colaterale, la ..alii se obine o
economi-:'.are a activitii cordului prin modificarea secreiei de
catecolamine sau, prin modificri hemodinamice periferice.
Kellermann i colab. (1967), Greenberg (1979). Shephard (lf)78)v
Reinhold (1970) si muli ali cercettori raporteaz, de asemenea, efecte
bune ale antrenamentului fizic la coronarieni.
Considerm c toate aceste rezultate bune obinute la coronarienl
prin antrenament fizic, trebuie privite prin prisma precauiilor i limi-
telor pe care ni le impun datele oferite de explorrile moderne asupra.1
rapacitii funcionale a cordului ischemic. La o bun parte dintre bol-
navii coronarieni este prezent o deteriorare mai mult sau mai puin
Important a funciei ventriculare i activitii electrice a cordului, nrt '
este necesar s se aprecieze pentru fiecare bolnav limita efortului pi
rnre l poate tolera fr risc.

3.5. Mecanismele prin care se obin efectele profilactice i tera-

peutice ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic
Majoritatea cercettorilor consider c mecanismele prin caro sr>
nbin efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ische-
mlc snt complexe, multiple i nu toate snt clar demonstrate sau ex-
plicate.

I..VI. Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor

Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor este
Mutre mecanismele cele mal evidente prin care se mbuntete rapn-
lintea de efort dup antrenament. Ea se dntorete mbuntirii forei
niimrulnrp l Coordonrii (nbllltfttil) motrice i are drept rezultat mlro-
mrei n- itftll de oxigen In in i i ' .r i i i .i tu r / i -h' l-'tlel l, fn < i
.
 icitarea mai mic, cruarea, cordului. Adeseori, pentru un sedentar
sit de for si abilitate, chiar si ridicarea din pat, intrarea sau ieirea
i automobil etc., constituie un efort mare, caracterizat prin numeroase
itracii musculare inutile si blocare a respiraiei, care solicit exce-
activitatea cordului.
Dac s-ar obine numai acest efect, cruia s-i adugm efectele
ihice favorabile care, de asemenea, se nregistreaz la aproape toi
'Inavii, chiar i atunci utilitatea practicrii exerciiilor fizice de ctre
ronarieni este pe deplin justificat.

. . U . Dezvoltarea circulaiei colaterale

Un mare entuziasm a fost produs n rndurile adepilor
antrena- .entului fizic al coronarienilor de posibilitatea de a stimula cu
ajutorul l dezvoltarea circulaiei colaterale. Deoarece aceast problem
este nosebit de important, vom zbovi puin pentru prezentarea
succint unora dintre cunotinele actuale legate de dezvoltarea
circulaiei cola- rale n miocard.
Tehnicile moderne de investigaie pun n eviden prezena circu-
it'iri colaterale n 70% din cazurile n care exist o stenozare de peste
5" n a unui trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele snt ndemne sau
radul de stenozare a lor este mic, nu se evideniaz circulaia
colate- :\l. De asemenea, este hotrtor factorul timp. Circulaia
colateral se l<-/volt numai atunci cnd procesul de stenozare a
coronarelor este lent Eckstein, 1971 ; Fuster, 1979).
Colateralele, respectiv anastomozele interarteriale, exist congeni-
al, ele putnd fi puse n eviden n cordul sugarilor, mai ales la cine
,i la porc, dar de asemenea, la om, avnd structura arteriolelor (Schaper,
li)74). Arteriolele colaterale se dezvolt treptat la cine dup ocluzia co-
i marian experimental.
Dezvoltarea vaselor colaterale se face n mai multe stadii (Schaper,
1974). n primul stadiu vasele arat ca nite venule, cu peretele extrem
ile subire. Dezvoltarea mai departe este diferit, n funcie de localizare.
Colateralele situate subendocardic rmn n acest stadiu, ca si cele mai
multe din vasele intramurale. Cele subepicardice se dezvolt mai departe
Frecvena mare a colateralelor subendocardice si intramurale la om i-a
determinat pe muli cercettori s considere c anastomozele colaterale
p prezint n genul unor arteriole dilatate, lipsindu-le structura tipie
arterial a peretelui. Schaper a artat c o astfel de interpretare nu este
volubil pentru colateralele din zona subepicardic. Aa cum au dovedit
i'Xprrimentele pe cini, aceste vase i continu dezvoltarea pn la sta -
diul i mol mici artere cu perete normal.
S-a crezut, de asemenea, c structura parietal asemntoare vene
lor presupune o dilatare pasiv a colateralelor. l.ucrari recente au nrA-
tul cA rpiilltaton nu este aceasta, nc de la nceputul deschiderii colaU-
ritlelor ncepe o proliferare celular a peretelui lor, Aceast proliferare
re ine utit In nivelul celulelor musculare netede, rit f)l la nivelul ctlu
V-i' i lotellule .! NlirohlaUlor ndventllfl. V;i>ul crett tn sen radlftl
" 1H74V
 Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, cai
Ee pot deschide la necesitate sau dup stimulare.
Dezvoltarea circulaiei .colaterale este favorizat de factori fizici
si biochimici.
Unul dintre ei este gradientul de presiune de o parte si de alta a
zonei stenozate. Sub influena lui se deschid vase colaterale preexistente
(Hollmann, 1965). Schaper i colab. (1974), Amann si colab. (1971) au
artat experimental pe cini i porci supui antrenamentului fizic c,
pentru deschiderea colateralelor preexistente, gradientul de presiune dintre
extremitile colateralelor este factorul fizic hotrtor.
Factorul biochimic principal care condiioneaz dezvoltarea cola-
teralelor este hipoxia local rezultat din discrepana ntre necesitaten
i aportul de oxigen. S-a constatat n cazuri de anemie, de hipertrofie
cardiac i de vulvopatii, dezvoltarea colateralelor stimulat de hipoxip,
fr prezena stenozei coronariene. In cazul cnd aceasta apare, ia na.-
tere i cellalt factor favorizant al circulaiei colaterale, gradientul de
presiune. Allison (1963) a gsit la necropsie dezvoltarea colateralelor In
99/o din cordurile cu coronaroscleroz i numai la 10% dintre cele ru
coronare normale.
Mecanismul intim al deschiderii colateralelor sub influena hipo-
Kiei este numai parial cunoscut. Se tie c o diferen ntre necesitnten
si aportul de oxigen la nivelul miocardului produce dilataia vaselor ro-
ronare cu rezisten joas si unele din aceste vase se pot dezvolta rncl
stare de hipoxie persist timp ndelungat. Pn n prezent nu s-a putut
evidenia vreun produs de metabolism intermediar care ar stimula, n
mod selectiv, proliferarea la nivelul peretelui vaselor colaterale.
Dezvoltarea colateralelor este cu att mai rapid, cu ct stenozele ;
nt mai proximale i pluritronculare.
n ceea ce privete agenii farmacologici, trinitrina dilat att trun-
chiurile coronariene, ct si vasele colaterale preexistente, dar stimuhireif
si dezvoltarea lor nu a fost dovedit. Nu snt dovezi pentru aciunea VIT-
unci substane farmacologice n sensul dezvoltrii circulaiei colateral*,
Datele referitoare la rolul antrenamentului fizic asupra dezvoltAHt
circulaiei colaterale snt variate.
Eckstein a demonstrat experimental, n 1957, rolul antrenamentului
fizic asupra dezvoltrii colateralelor. El a constatat pe cini c dupft
ibstruarea arterei circumflexe, deschiderea colateralelor este cu mult
unii ampl la animalele care fac antrenament fizic dect la cele seden-
lnr(. Mai mult dect altt, n 1971, Eckstein a constatat c, n urma nnlro-
inimeritului, se dezvolt o circulaie colateral satisfctoare chiar si
nimici cnd stenoza coronarian este uoar, nu atinge proporia de 75'Vii
' l i n Itimen. Acest fenomen constituie un factor important pentru profl-
l n \ i ; i infarctului i recidivei de infarct. Animalele cu stenoz coronnriimA
uoar care nu au fost supuse antrenamentului:fizic nu aveau o cirrulntle
nlateral dezvoltat. Cercetrile experimentale ale Iul Stevenson (lOO'l) l
ITenton (1978), citat de Ferguson (1979), confirm i ele Imilatiei
colnterale sub influena antrenamentului.
Kflttus l colab. (1903) gsesc cinenngiografic creteren
,'ntlel rorouarlene la bolnwvl cu Infarct miocardic cart1 fnc
li. T11TI" l i, T
H I .. I. l , j. , ,,( ., , T
. Hellerstein i colab. (1973) gsesc, de asemenea, la unii dintre boK ii
antrcnaii, acelai lucru. Redwood (1972) constat ea, dup antre-iciit,
coronarienii pot atinge o valoare mai mare a indicelui tensiune-p
(frecvena cardiac x tensiunea sistolic n aort X durata sisto-,
ceea ce sugereaz o ameliorare a aportului de oxigen, probabil prin
voltarea circulaiei colaterale.
Toate aceste constatri snt foarte ncurajatoare si mresc interesul
Ini antrenamentul fizic al coronarienilor.
Kxist si studii care nu ajung la aceleai concluzii optimiste.
lurt si Jackson (1964), folosind aceeai tehnic experimental ca
',c kstein, nu gsesc intensificarea circulaiei colateralelor la cini dup
sptmni de antrenament fizic intens.
l'Vrguson (1979), fcnd coronarografie la bolnavi cu cardiopatie
irmic, nainte si dup 13 sptmni de antrenament, consider c
le colaterale apar ca o consecin a progresrii leziunilor stenozante
iccst rstimp, iar nu ca un efect al antrenamentului fizic. El consider
iv)Arirea: capacitii de efort a coronarienilor dup antrenament nu se
le atribui creterii aportului de oxigen n miocard n urma dezvol-i
colateralelor, ci se produce prin diminuarea consumului de oxigen
miocardului datorit desfurrii mai economice a hemodinamicii
efort.
Avind n vedere c exist date pro i contra, sntem ndreptii s
,km c situaia poate fi diferit de la un bolnav la altul i este posi-
col puin la unii dintre bolnavi, ca antrenamentul fizic s aib un
?t de stimulare a circulaiei colaterale.
Datele de fiziologie si fiziopatologie ne oblig s lum. n conside-
faptul c efortul fizic, mrind necesitatea de oxigen, mrete, de
nenea, hipoxia local n teritoriile tributare coronarelor stenozate.
Important ca, n cadrul antrenamentului fizic, mrirea hipoxiei mio-
Ilace locale pentru a fi utilizat ca stimul pentru dezvoltarea circula-
colaterale, s fie dozat, protejndu-1 pe bolnav fa de eventuale
uri.
Kste de remarcat, de asemenea, c n timpul efortului crete i
lunca de perfuzie n coronare, fenomen care se nsoete de
cres-'ii radiantului de presiune de o parte i de alta a zonei
stenozate. lrea dozat a hipoxiei, a presiunii de perfuzie si a
gradientului de tiune produs de antrenamentul fizic, fac ca el s
contribuie la inten-woa procesului de dezvoltare a colateralelor.
mbuntirea aportului de oxigen prin dezvoltarea circulaiei cola-!
(% nlaturi de micorarea consumului de oxigen al miocardului dato-
nHlvItii mai economice a cordului, fac ca antrenamentul fizic s ^
In ci'cslcrea rezervei coronariene i a nivelului efortului tolerat.
Uniii funcional al circulaiei colaterale ar trebui s asigure neco-
l l l c di1 oxigen n zona ischcmiat. Se consider c debitul pe care
nlnla colateral l poate asigura nu depete l fi :!() ml/min. (Guor-ipri-
fT!, l OHO).
Nu s-n putu! fmv vreo corelaie ntro cxlstruii rlrciilaici colnic-
^1 prp?,cnn nun nbscnn modificrilor electroniiil!ogrnflv Huit ocr
ilurl .olmri'Vft o Inflni'il fnvorabll cllTUlnli'1 ! .1, . . !, nutiprn
l
funciei ventriculare. Hecht (1973) a artat c contractilitatea
regional .a ventriculului stng, :dup ocluzia coronarian, este
dependent de prezena sau absena circulaiei colaterale.
Rigo si eolab. (1979) constat prin examinri cu Taliu 201 c n
-ariile vaselor obstruate sau sever stenozate care nu au circulaie cola-
teral, apar anomalii de perfuzie n stres. In schimb, la o treime din
zonele tributare unor artere obstruate sau sever stenozate n care se
poate vizualiza angiografic circulaie colateral, nu apar anomalii de
perfuzie n stres. Deci circulaia colateral poate oferi o protecie
contra ischemiei indus de stres. Apariia la unii pacieni a unor zone
normal per-fuzate n teritorii tributare unor artere sever stenozate, se
poate dator circulaiei colaterale.
Williams (1976) constat c presiunea telediastolic n
ventriculul stng este semnificativ mai sczut la bolnavii cu sechele de
infarct miocardic care au circulaie colateral, fa de cei care nu au.
Ali cercettori (Guermonperez, 1980) nu gsesc deosebiri n ceea ce
privete valorile hemodinamice, aspectele ventriculografice sau
fracia de ejecie ntre bolnavi cu sau fr circulaie colateral.
Exist observaii care duc la concluzia c o circulaie
colateral dezvoltat reprezint un factor de protecie pentru
apariia infarctului, sau contribuie la restrngerea lui ca ntindere si la
evoluia lui mai benign. Schaper i colab. (1978) constat dup
ligaturarea coronarelor Iu C'ini c prezena unui flux colateral de peste
14 ml/min./lOO g esut are un efect protector asupra ntinderii
infarctului care se instaleaz du pa aceea si, de asemenea, d
posibilitatea refacerii miocardului ischemia! dac se administreaz
beta-blocante la 45 minute dup ocluzie. Helfant (1972) relateaz ntr-
un studiu clinic c din 44 coronarieni cu circulaie! colateral au decedat
6, n timp ce din 45 de bolnavi fr aceast circulaie, au decedat 10.
Snt citate cazuri de persoane, care,:n cadru] activitii profesionale, au
fcut toat viaa eforturi fizice susinute, cu toate c aveau uneori
coronare complet stenozate, nu au fcut infarct miocardic, fiind
protejate de prezena circulaiei colaterale. Ele au decedat din alte
cauze.
Aadar, dei nu exist un consens unanim n privina rolului cir-
culaiei colaterale, avncl n vedere c au fost constatate efecte
favorabile ale ei asupra funciei ventriculare i efecte protectoare
asupra dezvoltrii infarctului, asupra frecvenei deceselor si asupra
morii subito, este oportun s concludem c ncercarea de stimulare a
dezvoltrii circulaiei colaterale prin antrenament fizic este pe deplin
justificat.

M.5.3. Micorarea necesitii de oxigen n miocardului

Numeroi cercettori consider c efectul cel mai constant si c
%
cl i i i i i i evident al antrenamentului fizic asupra cordului, cu un
proymint potenial profilactic, const n economia de oxigen a
miocardului (mlr-honiren necesitii sale de oxigen) prin influenarea
reglrii neuro-vc'g** tntlvp M funciei sale contnietlle i a
metabolismului oxidntiv,
Hoglaroa neuro-vegetativ i metabolismul cordului slnt profund
Influenau- dc antrenamentul fizic. Iu timp ct cxccutiifuM efortului
vite
.A de o puternic stimulare simpatic a cordului, efectele tardive-
itrenamentului fizic regulat i prelungit se caracterizeaz printr-o
ulcrcn anti-adrenergic (vagoton i simpaticoinhibitoare). Aceasta
.nifcst att sub aspect cronotropic (scderea frecvenei cardiace)
sub aspect inotropic : prelungirea perioadei de contracie izome-i
prelungirea perioadei de ejecie (Raab, 1966).
M sedentari exist o preponderen cardiac adrenergic, cu un n
de oxigen exagerat al miocardului fa de persoanele care fac ae
fizic ..(Raab, 1966). Unul dintre fenomenele care atest ucru
este durata contraciei izometrice, care este cu att mai scurt vcna
cardiac cu att mai mare, cu ct omul este mai sedentar. \vind n
vedere c predominanta adrenergic are o mare influen i
metabolismului miocardului, Raab subliniaz faptul, recunoscut c
ischemia este produs nu numai prin limitarea aportului de oxi-rin
coronarele prinse de ateroscleroz, ci, ntr-o mare msur,. Testerea
disproporionat a consumului de oxigen. Dac rezerva oire
coronarian este micorat de ateroscleroz, creterea conul de
oxigen provocat de predominana adrenergic face ca ra : aport
de oxigen/necesitate de oxigen s scad sub l i s agra-ulnerabilitatea
miocardului.
) bun parte dintre bolnavii cu cardiopatie ischemic au un rs-urdiv-
vascular hiperkinetic la efort, cu frecven cardiac i debit n
exagerate (deci cu consum de oxigen crescut al miocardului), cu
cretere mare a tensiunii arteriale, alturi de o diferen arte-ofls
mic, deci un coeficient de utilizare a oxigenului, n muchii ;ifl,
sczut.
Vntrcnamentul fizic duce la temperarea sindromului hiperkinetic,,
.torea diferenei arteriovenoase prin mrirea capacitii oxidative
olul musculaturii scheletice i la scderea fluxului sanguin n
1. Aceasta nseamn o adaptare mai economic a cordului si cir-1,
deci posibilitatea de a executa un efort fizic cu un consum de ni
miocardului mai sczut (Varnauskas, 1967, Ferguson, 1979). todiiecrea
consumului de oxigen al miocardului prin antrenament msidcrat de
muli autori (Mellerowicz, 1960 ; Frick, 1969 ; Raab,. ca un factor
preventiv de important major pentru micorarea ubilitii sale
(protejarea mpotriva ischemiei). Se consider c rrea reglrii
antiadrenergice prin lips de activitate fizic consti-11 pro una cu
ateroseleroza coronarian, unul dintre cei mai impor-itctori ai
mortalitii coronariene crescute..n rndurile populaiilor 'nalt
standard de via, care snt sedentare.
^rookxey i colab. (1978) constat la coronarieni dup antrenament
cduccrea semnificativ a norepinefrinei plasmatice si scderea
Inel i norepinefrinei dup un efort standard pe covorul rulant,
idrt a mbuntirii reglrii antiadrenergice.
Tunsori (1979) constat, de asemenea, diminuarea activitii sim-
Iu ooronnrieni In efort de 400 kgm/min. dup o perioad de an-ont
fiule.
< npi-K'InxA ort reducerea necesitaii de n.rlgcnn miocardului n
fortului pslr- mpranlsmul principal prin cure Bntrrnnnienttil fizir
rnrlrt'it tolminel Io efort a coronarlenllor,
 Aa cum am artat mai sus, reducerea necesitilor de oxigen ale
miocardului se realizeaz prin desfurarea mai economic . a hemodina-
micii i prin temperarea activitii simpato-adrenergice. Se sugereaz ca
modificarea activitii simpatice este secundar adaptrilor metabolice
din muchii scheletici, care influeneaz centrii vasomotori prin feecl-back-
ul aferentelor musculare. Natura specific i periferic a diminurii
activitii simpatice este susinut de Clausen si Saltin (citai de Fer-
guson, 1979), care au constatat c o bradicardie important la efort are loc
numai dac efortul se execut cu o grup de muchi care au fost supui
procesului de antrenament. Ei au antrenat dou grupuri de brbai la
bicicleta ergometric, un grup lucrnd cu membrele inferioare, iar cellalt
cu membrele superioare. Cncl i-au testat, dup antrenament, au constatat
prezena bradicardiei numai cnd acionau bicicleta cu membrele r ar (f
fuseser antrenate.
Raab consider c substratul mecanismului protector al temperrii
tonusului adrenergic const n modificarea distribuiei ionice, mai ales a
potasiului, n miocard. Doze fiziologice de catecolamine mresc concentraia
de potasiu n fibrele miocardice, n timp ce dozele masive sau eliberarea
masiv de catecolamine n stres, produce o depleie dei potasiu.
Sub influena unor stresuri uoare repetate, ca, de exemplu, exerciii
fizice, bi reci etc., nsoite de o cretere moderat a eliberrii de,
catecolamine, concentraia de potasiu din miocard creste treptat pote
valorile obinuite (Bajusz, 1964). Administrarea dup aceea a unor dow
de amine simpaticomimetice (care, de obicei, produc depleie de potasiu si
necroz miocardic) i a unor stresuri severe, nu produce n aceti1 condiii
nici scderea sub normal a concentraiei de potasiu, nici necroza miocardic.
Raab consider aceste observaii ca avnd o importan fundamental pentru
interpretarea efectelor preventive ale antrenamentului fizic asupra
cordului, mbogirea cordului cu potasiu joac un rol important de
protecie a lui. Aceste fenomene ar putea s explice frecventa relativ redus
a accidentelor coronariene acute la persoanele antrenate, chiar atunci cnd
coroanele lor au fost invadate de procesul de aterosclo-roz, n contrast cu
frecvena mare a instalrii acestor accidente i a mortalitii precoce pe
care ele o produc la persoanele sedentare.
Cercetrile recente arat c extracia de potasiu din muchii sche-
letici n timpul efortului i trecerea lui n curentul sanguin favorizeaz
creterea concentraiei acestui ion protector n miocardul persoanelor
antrenate.

3.5.4. Mrirea extraciei e ocoigen

Mrirea extraciei de oxigen (coeficientul de utilizare a oxigenului) n
musculatura scheletic dup o perioad de antrenament fizic fire drept
efect solicitarea unui debit circulator mai mic n efort, ceoa ce duce la o
solicitare mai mic a cordului, la cruaron lui. Mrirea extraciei de
oxigen n muchiul antrenat se realizeaz prin creterea numrului de
rnpllnrp, creterea numrului de milorondrli i ii capac'Uftil <n--p (Ognwa,
WtH ; THtel. UXlll ; KI'*slinK, 1!>71 ;
 lli lo k, 1 1 )7 2; Hop p r ler , 107! )) . l L l m I A unii din tr e l
intoenrdul A fie nttt (U- dettr i, n *fl nu poatA uferl
iilxinAtAtlrl funcionale n urma . C - I M iiulul fl/lc. In astfel
Tectele iintrenamentului fizic se manlfc'.l.i pe primul plan prin
ule circulaiei periferice i prin mndiflcArl en/.lmutice n
lieletlcl, care duc la mrirea coeficientului de utilizare a oxi-
Ufyiinirea sarcinii cordului.
te razuri, ns, exist posibilitatea mbuntirii funciei car-i
antrenament. Frick (1969) constat, dup antrenament, la ivi
cu infarct miocardic creterea travaliului sistolic al ven-stSng
si creterea debitului cardiac n timpul efortului.

xlificri ale coagulrii

posibil ca efectul protector al antrenamentului fizic s se exer-
u modificrile pe care el le produce asupra procesului com-
ngulrii sngelui.
imenelor de coagulare i fibrinoliz li se acord o mare impor-
ntO({enia cardiopatiei ischemice.
4 i Buzina (1956) gsesc diferene importante ale timpului de
intre diferite grupuri de populaie. Cele mai mici valori le
oiunenii de afaceri, iar cele mai mari la cei care fac eforturi
>rofcsia lor. Burt, Blyth i Rierson (1964) gsesc dup dou luni
nment fi/ic prelungirea semnificativ a timpului de coagulare
ilul de protrombin.
mniil sntos se formeaz cantiti mici ele fibrin, care snt
le sistemul fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroz exist o
(A u sistemului fibrinolitic i excesul de fibrin poate fi ncor-
leretele vascular ca trombi intramurali, contribuind la formarea e
utcrom.
u si colab. (1963) consider c insuficiena fibrinolitic prezent
:'li'i'o/. se datorete creterii inhibitorilor fibrinolizei, pe care i
(,'ilslt-o la astfel de pacieni.
A formarea intravascular de fibrin are un rol n dezvoltarea
Ic1 atcrom, factorii care ndeprteaz fibrin au o .mare impor-ortul
fizic este unul dintre aceti factori. Studiile epidemiolo-rtat
relaia ntre lipsa de activitate fizic si tromboza corona-[uner,
1962 : Morris, 1953 ; Pomeroy, 1958 ; Keys, 1970 etc.). rtul fi/ic
acut mrete activitatea fibrinolitic, dar, n acelai icurteaz
timpul de coagulare, de aceea este important de cunos-le Iul
asupra raportului dintre coagulare i fibrinoliz. t, Blyth i
Rierson (1964) au studiat pe 44 tineri sntoi efec-ulul fizic
asupra acestui echilibru.
gftscsc dup efort intens scurtarea timpului de coagulare cu
irturea timpului de recalcificare a plasmei cu 24% i scurtarea'
tle llzft n euglobinelor cu 09%.
torit conchid c efortul fi/.ic ure un efect favorabil asupra
dintre coagulare si fibrlimlI/A, el fiind mai intens asupra ac
telu din urm. Dac echilibrul dintre formarea flbrlnel l tndrprtrinrea
iict'Htt'ln U' Implicat n etiologia uteromatozel, efortul fizic refulat are
un rol profilactic prin mentinerc-a lui.

3.6. Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc aso-

ciai cu sedentarismul
Efectele profilactice primare si secundare ale activitii fizice asupra
cardiopatiei ischemice se manifest i prin influenta altor factori de
risc asociai cu sedentarismul, ca, de exemplu, tulburrile metabolismului
lipidic i glucidic, hipertensiunea arterial.

.'{.6.1. Efectele activitii fizice asupra metabolismului lipidic

O serie de studii epidemiologice au demonstrat existena unui nivel
sczut al colesterolului sau, n orice caz, raritatea valorilor patologice
la populaiile cu un grad mai mare de activitate fizic fa de sedentari
(Karvonen, 1966 ; Moga i colab. 1970 , Orna, Moga, 1970 ; Lilis, 1970).
Este demonstrat faptul c lipidele reprezint o important surs
ilo energie pentru metabolismul de efort.
Acizii grai nesaturai constituie o surs direct de energie. Dup
ingerarea de lipide ei ajung foarte repede n ficat prin vena port si
snt metabolizai sau transformai n trigliceride sau fosfolipide. Ei snt o
form de lipide direct asimilabile, la fel ca glucoza.
Carlson si Pernow (1959), determinnd concentraia plasmatic a
acizilor grai liberi, n repaus si dup efort n sngele venos, au constatat
scderea ei dup efort, ca o consecin a utilizrii lor n metabolismul
energetic.
Keul i Doll (1966) determinnd diferena arterio-venoas femural a
glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grai liberi i oxigenului
au constatat c n repaus metabolismul este asigurat n proporie de 94%
de glucoza i 5% de acizii grai liberi, n efortul de 100W participarea
glucozei este de 74%>, iar a acizilor grai de 26%, n efortul <U> 200 W
glucozei i revine 73% din energia eliberat si acizilor grai 27%, iar la 15
minute dup terminarea efortului glucoza asigur 92% lin energie i
acizii grai 8%.
Datele experimentale n legtur cu influena antrenamentului fizic .
i-.upra lipidemiei snt variate.
Golding (1961) gsete scderea colesterolemiei dup antrenament,
in timp ce Holloszy (1964) i Rechnitzer (1967) nu gsesc nici o modi-
ficare.
Cohen (1960) gsete scderea trigliceridelor serice postprandial,
'lup exerciii fizice. Skinner (1964) gsete dup o perioad de 6 luni
' I c antrenament executat de un lot ele 14 sedentari de 3335 ani, ne-
HHxHficat nivelul colesterolului, scderea semnificativ a trigliceridelor
ti'flcp la 11 pncloni care avuseser valori crescute nainte de antrenament,
modificri';! in'somnificntiv a lor la doi pacieni care avuseser valori

B!)
iile la nceperea antrenamentului i creterea trigliceridelor la unul
;; subieci, care a cstigat 5 kg n greutate.
Orha si Moga (1970) studiaz un lot de 250 sntoi, dintre care
;nt supui timp de ase luni unui antrenament fizic viguros, iar
ic o via sedentar. Dup sase luni autorii nu observ vreo modifi-a
lipidemiei la acest lot de oameni sntoi, nici la cei antrenai, n
cei sedentari.
In schimb, la un lot de 30 bolnavi cu dislipidemie (10 dintre ei prc-nd
tulburri funcionale cardio-vasculare iar 20 cardiopatie ische-),
antrenamentul fizic de lung durat micoreaz semnificativ ni-
lipidelor serice (tabelul X).

n iri'lcc hinintc i dup a<e luni de anlrciianieiil i'izie Ia 10 bolnavi cu lulliuii-i fuiic-fi-

ollll
Colcsterolemie (mg %) Lipide
Vrsla
, nainte de Dup nainte de
antrenament antrenament Diferena antrenament
32.1-1,2 252,44-20.6 178,2l-5,63 -75.2 1 013. 5 43, 28
~
51,5^2,1 205, 2 i 10. 84 176,0= 6,85 _____ 29,2 64,1-35,68

Autorii conchid c antrenamentul fizic are un rol regulator asupra

ibolismului lipidelor. El are ca efect scderea lipidelor atunci cnd
.c;i snt crescute. Aceast observaie confirm ipoteza mai veche a
,'llor (concordan cu opiniile recente ale unor autori ca Page, Bjork, T
citai de ei), potrivit creia, ceea ce caracterizeaz tulburarea
.boliiiuilui lipidic n ateroscleroz nu este numai nivelul crescut al
clor serice, ci, mai ales, lipsa posibilitilor de a menine un bun
Ibrn funcional al reglrii acestora n diverse condiii de via.

. K fetit ele activitii fizice asupra metabolismului glucidic

Hollmann (1965) semnaleaz concluziile congresului de diabet din
caro constat c n R. F. a Germaniei numrul diabeticilor crescuse-
Ulmii 15 ani cu 500% datorit, ndeosebi, supraalimentrii si lipsei
rtlvltate fizic.
Efectul nefavorabil al sedentarismului asupra metabolismului glu- 1
o fost demonstrat ntre alii de Biihr (citat de Hollmann), care,
nlntnd 22 bolnavi cu diferite afeciuni imobilizai la pat timp nde-;nt
(pcstr 7 sfiptmni), gsete la proba de hiperglicemie provocat ir cu
caracter diabetic. La un lot martor, caro dei imobilizat, face mita
posibilitilor gimnastic medical, dup 20 saplmni de Imo-wr nu
npur modificri ale curbei glicemice Iu proba de hlpergllce-provocntrt.
T u lb u rA rlle m p tR b o lU m u lu l g lu cid - ica* o o ln iA , B d i-.fo rl,' a te ro -
. 1 , r i u i f i f o i n b ( 1 1 ) 7 0 ) n n r ' i < \ tip d lM b rtle l ii|o b ft
r de hiperglicemie provocat la 5070% dintre bolnavii cu hipertensiune
arterial i ateroscleroz.
Exerciiile fizice snt considerate ca un important factor profilactic
pentru diabet. Ele acioneaz ca un economizator de insulina. La sedentari
producerea de lipide din hidraii de carbon neconsumai de metabolismul
energetic, necesit un mare consum de insulina. (Duncan, 1966).
Pentru, tratamentul diabetului, Duncan consider exerciiile fizice
-ca avnd o inestimabil" valoare. Ele mbuntesc tolerana la hidraii
de carbon i reduc necesitatea de insulina.
Am insistat mai pe larg asupra efectelor profilactice si terapeutice
ale activitii fizice n cardiopatia ischemic, deoarece datele res-
Tabelul V
onale (lotul I) i 20 de ho)iun i < cardiopatie ischemic (iotul U) (Orha i Uoga, 1970)

Lipoproteine (mg %)
totale (mg
Dup%)
antrenament nainte de Dup
Diferena antrenament antrenament Diferent
757.0 i 44. 59 256 . 5 37.252,25 76.25i-1.25 11,0

812.4 = 36,59 -151, 7 87,5 1,51 79,23^1,5 8,25

pective constituie fundamentul orientrii actuale n ceea ce privete

indicaiile sau limitarea efortului fizic la coronarieni. Aceste date nu
arat c este necesar testarea toleranei la efort a bolnavilor i insti-
tuirea unui program de activitate fizic potrivit cu posibilitile di"
adaptare la efort ale fiecruia.

3.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu cardiopatie

ischemic

Antrenamentul fizic trebuie s fac parte din programul compli-X

l ' 1 dispensarixare a bolnavilor cu cardiopatie ischemic, program rare
i-i i prinde : tratament medicamentos, examen clinic si funcional periodic
inclusiv electrocardiogram la efort, educarea bolnavului n vedem
inspectrii unui regim alimentar care s tind la normalizarea greutii
< rporale, a lipidelor serice i glicemiei, abandonarea fumatului, dlml-
niurea, prin auto'educare, a efectelor nocive ale stresurilor din vlntu
i'iircntfl.
Este necesar ca, dup ce s-a stabilit pe ba/a examenului clinic l
i testrii la efort, indicai pentru antrenamentul fi/ic, s trezim, prin
qillcHii adecvate, Inti'resui i dorina bolnavului pentru exerciii!
M .'ici, s-1 creflm tonte condiiile ppulru ca el sft le execute cu plflrere,
in nici un r?, nA nu le cxrcute In Mlfl" r." v-i .au >*fc ,,. ^;.)/- -,.'^,,.ti
 Programul de exerciii fizice trebuie s vizeze intensificarea doza-
a schimburilor metabolice, intensificarea activitii sistemului do
nsport al oxigenului n vederea solicitrii dozate a cordului, mrirea
'lei si rezistenei grupelor musculare ale membrelor i trunchiului,.
buntirea coordonrii n executarea diferitelor acte motrice.
Aceste efecte se pot obine prin diferite exerciii fizice, ca, de
nvrplu : gimnastic, mers, biciclet de exterior sau de camer, alergare,,
cari pe scri, elemente de sport fr caracter de competiie.
Alegerea timpului de exerciii pentru fiecare bolnav n parte 'buie
s se fac innd cont de datele obinute la testare, de experi-a si
abilitatea motrice a lui, precum i de afeciuni asociate pe care
prezint, ca de exemplu artroze, spondiloz etc. Astfel, alergarea si
(firile pe scri pot fi dezagreabile i duntoare pentru bolnavii cu
>nartroz, coxartroz sau spondiloz lombar, iar pedalarea pe biciclet
>ate fi dezagreabil pentru cei cu varicocel sau cu suferine prestatice.
Exerciiile fizice trebuie s solicite o intensificare dozat a activi i i i
cordului, corespunztoare prescripiei care s-a fcut pe baza exa-
icnului clinic i funcional complex. Este necesar ca prima perioad a
mgramului de antrenament s se execute ntr-un serviciu de speciali
11 e, sub supraveghere clinic i electrocardiografic.
Este necesar ca n serviciul respectiv s existe dotarea pentru inter
cutii de urgen aa cum am prezentat-o n capitolul referitor la tes-
irea la efort, precum i prezena personalului medical instruit n acest
omrniu. Este necesar, de asemenea, s existe o legtur funcional ct
ini lesnicioas si eficient ntre acest serviciu i o secie de terapie
ntcnsiv.
Dup ce, pe baza supravegherii eficiente, se ajunge la o cunoatere
tt mai complex a particularitilor de adaptare la efort a bolnavului,, c
poate trece la executarea la domiciliu a unora dintre edinele de-
mti'cnamont, pentru ca, dup 36 luni ele antrenament sub suprave-
[hcro, bolnavul s fie ndrumat s execute ntregul program la domi-
illu si s se prezinte periodic pentru examenul clinic si funcional. Bol-
nwii cu o tolerant bun la efort i cu o evoluie favorabil a bolii pot !
1 antrenai n grupuri de 410 persoane dup o perioad iniial de
mtrenament individual.
Atunci cnd intervin pe parcurs modificri n simptomatologia cli-
ilrfl i/sau electrocardiograf ic a bolnavului, este necesar reevaluarea
'iipiU'ltfiil sale de efort si reluarea antrenamentului supravegheat.
Antrenamentul fizic este indicat n diferite forme clinice de mani- Testare n
cardiopatiei ischemice : n cardiopatia ischemic cronic KTOiisft, in angoriil
de efort stabil, dup infarctul miocardic acut. Prin imgor stabil se nU'l('Kc, de
obicei, durereu iin^inotisA di i l i n ' i, Mlb 15 mlnilti!, decUm'jatfi de efort
sau di nltc stresuri, Clin 11 l ii Ut ivpiiu* Kiiti In nitroglicerin i nu K-II
ayniviU t'i'ccnl tub impec tul IBIV '. cttlmAik nu tipului durerii. I J :
3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor eu infarct
miocardic acut i cu cardiopatie ischemic cronic
Vom ncepe prezentarea metodicii de aplicare a exerciiilor fizice
H cardiopatia ischemic prin a ne referi la infarctul miocardic acul,
deoarece problematica este aici mai complex, iar n desfurarea pi1
etape a metodicii de antrenament fizic poate fi asimilat si metodologia
aplicat n celelalte forme clinice ale cardiopatiei ischemice.
Un prim scop al aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu infarc;^
miocardic acut este mobilizarea precoce a lor, n vederea evitrii e/cc;-
telor nocive ale repausului prelungit.
*
Pn n urm cu 2030 de ani se impunea bolnavilor cu infarct
miocardic acut un repaus la pat de cteva sptmni, pornind de la idi-oa-c
necroza miocardic are nevoie de cel puin 6 sptmni pentru a sp
cicatriza. Acest repaus prelungit adaug noi suferine bolnavilor, accen-
tundu-le teama si depresia psihic, favoriznd perturbri metabolice,
accidente trombo-embolice, congestii pulmonare, deteriorarea mocanis-'
melor reglatoare cardio-vasculare i a funciei aparatului locomotor,
Unul dintre efectele nedorite foarte frecvent observate dup repausul
prelungit este alterarea metabolismului fosfocalcic, evideniat prin
creterea calciuriei, care poate s depeasc 400 mg/24 ore si aparitiii
osteoporozei (Broustet. 1980). Aceste tulburri apar rapid si pierderea
de calciu crete progresiv pe msura prelungirii repausului la pat. Eltf
dispar dup prsirea patului.
Catabolismul proteic, cu un bilan azotat negativ este si el frec-
vent ntlnit si duce la scderea rapid a forei musculare. Alturi ele
osteoporoz, aceasta contribuie la decondiionarea evident a aparatului
locomotor.
Catabolismul proteic poate fi evitat prin exerciii active analitic 1
iile tuturor grupelor musculare.
Maladia, tronibo-embolic se ntlnete mai rar n zilele notistff*^
datorit terapiei anticoagulnte, dar este evident c adugarea exerci-
iilor de membre inferioare i de respiraie este util pentru evitarea H.
Dezadaptarea aparatului cardio-vascular se manifest prin hlpo-
tcnsiune ortostatic, scderea volumului sistolic i tahicardie.
Decubitusul prelungit micoreaz sensibilitatea baroreeeptorllor
nrotidieni si aortici la variaiile de presiune, ceea ce duce la hipoten-
lune ortostatic, fenomen care poate s aib consecine grave pentru
'cbitul coronarian, care este si aa compromis la bolnavii cu cardiopn-
i:c ischemic.
La apariia hipotensiunii ortostatice contribuie i scderea tontiRii-lul
venos, care face ca o mare cantitate de snge s stagneze In nivelul
membrelor inferioare.
Efectele nocive ale repausului prelungit i-au determinat pe rnrdlft-
l"Hl sA reduc din durata si severitatea repausului In pat, atnnrl ctnit
vuliiiii bolii se desfoar fflrft complicaii. Treptnt s-a MJUDH In elnbo-
iMi'en unei metodologii de mobili/fire precoce k\ bolnavilor cu infarct mlo
Midie arut. Gruinil de e-xpri-i O.M,S, reunit la Fivibyrg, In 1H08, u tln-
 itr recomandri concrete pentru un program de reabilitare (recupe-)
a acestor bolnavi.
Constatnd, pe de o parte, c repausul prelungit la pat favorizeaz
iplicaiile amintite, iar pe de alt parte, c experiena acumulat nu
nalcaz c mobilizarea precoce i reluarea activitii ar produce comaii
sau ar mri mortalitatea n infarctul miocardic acut, cardiologii sider
c pentru a evita dezavantajele repausului complet la pat este csar
instituirea unui program de recuperare prin exerciii fizice.
Din experiena bogat acumulat pn n prezent n centre de car-
logie din lumea ntreag s-a conturat destul de clar o metodic a
rciiilor fizice adaptate celor trei perioade (faze) de evoluie a infarc-
il miocardic acut :
^'
perioada acut (de spitalizare) ;
perioada de convalescen
perioada de ntreinere.

. l. Exerciiile fizice n 'perioada acut a infarctului miocardic

Perioada acut (de spitalizare) dureaz, de obicei, 36 sptmni
c ntinde de la debutul semnelor clinice pn n momentul n care
n;ivul poate s urce treptele unui etaj.
Obiectivul activitii fizice, n aceast perioad, este mobilizarea
roc.e a bolnavului, n vederea evitrii efectelor nocive ale repausului
lungit.
Mobilizarea se poate ncepe dup ce a trecut perioada de instabi-
itc clinic, hemodinamic i electrocardiografic ele la nceputul bolii,
condiia ca :
s fie asigurat supravegherea permanent, atent i eficient a
Inavului, clinic si electrocardiografie ;
s nu fie prezent durerea precordial, semne de insuficien , de
oc cardiogen, febr, tulburri grave de ritm (tahicardie ac-itwit,
extrasistole frecvente, polimorfe, precoce sau n salve), tulbu-i'l majore
de conducere.
Momentul mobilizrii este foarte variabil de la un bolnav la altul,
r, de obicei, n infarctul miocardic cu evoluie favorabil el se situeaz
/lua a IV-aa V-a de la debut. Dac snt prezente simptome care re-
iv.lnt contraindicaii, mobilizarea trebuie amnat pn la disparia lor.
asemenea, ea trebuie ntrerupt dac, pe parcurs, au aprut astfel de
nptome.
In coninutul mobilizrii trebuie avute n vedere att diferitele actt-
lAl /Unice curente, cit si gimnastica medical, n tabelul XI redm
M'hemA de mobilizare-, care sintetizeaz experiena publicat a mai
nllor centre de specialitate, adaptat de noi.
n ca/urilo care evolueaz cu complicaii (oc cardiogen, insu-
iifl enrdlucA, tulburri de ritm si de conducei.........te.) se ajunge Iu
i X de abia tlupfl 2!J sptflmni.
n ea/urllf ru evoluie bun, care au alins etapa X in 10 /.Ho, se
jir treptat durut mersului pe coridor, lai In *liin XV se Introduc
im 4U ti'Ppt* tle 12 ori pe al, mArln<Ui-l@ m rul progrenlv,
 Tabelul .V J
Schem de mobili/arc dnp infarctul mfoeardlr

Ziua de
la debut Exerciii fizice Activitate curent permis
(etapa)

Repaus ki pat Sepoatentoarce singur inpat, poate l

asculta radio.
111 IV
Poate fi ras, mnnc singur n po/i-
ia eznd, sprijinit n pat ; poate pri\ K
televizorul (selectiv). Poate fi pus po
plosc sau pe ,,tron" ling pat (rit m t na
V la alegerea medicului).
Poate s citeasc ziare, s-i spele fi) n
manile i dinii in poziia eznd spri-
M jinit n pat.
,/
Mobilizare activ a membrelor u pat Se rade singur n poziia sezind, su
VII (2 reprize ele cite 35 minute). Mi- piaptn, se Raz pe ..tron" pat
crile membrelor inferioare se fac cu
sprijinirea clciiului pe cearceaf.
VIII
Micri de membre n pat (2 reprize
de | cite o minute). Hidic de pe cearceaf
IX ete j un membru inferior.
Sade in fotoliu 10 minute
Aceleai micri n pat o minute i in
X fotoliu o minute.
Sade n fotoliu 15 minute
Aceleai micri cu numr maimare
de repetri. Se plimb prin camer l
l
! Idem plus micri de trunchi (2 reprize
l ie cite 7 minute). ^

Se plimb prin camer II x 2 mlnul

Idem ; execut micri de membre n
ortostatism, 2 reprize de cite 10 mi-
nute pe zi
n cursul zilei, merge la toalet.
Se plimb pe coridor 5 minute.
l

iisa nct, la sfritul celei de a 3-a sptmni, bolnavul s poat urca un

etaj. El poate fi externat la 34 sptmni de la debutul bolii.
Unii cardiologi procedeaz la o mobilizare mai accelerat. Astfel.
Sobei si Braunwald (1980) recomand ca, n lipsa complicaiilor, rppiimul ld
put s nu fie meninut peste 2436 ore. Dup experiena lor, se poni folosi
tronul" lng pat inc de la internare. Bolnavul poate sta n fotoliu 2X'/2
or
din ziua II i III. Dac nu a aprut aritmie, insuflcU-n* cnnlliic sau
alte complicaii sau dac ele snt stpnite, bolnavul ponU fi transferat
din secia de terapie intensiv dup 3! /.ilo. Sp pol. fnct l llmbftri Sn
camer clin /ilelr VVI.
In perioada de mobili/are precoce a bolnavului ru infarct mlnntr
dlr pste necesar o supraveghere clinic si electronii diografiofl nteiitft,
i i i i ni timpul exercliilor fizice, cit tyl In tot decursul /.ilei.
 Reacia la efort este considerat corespunztoare dac :
nu apare durere precordial;
nu apare dispnee la efort;
frecvena cardiac creste progresiv cu 1030 pulsaii pe minut,
i' a depi 100110/min. sau 80100/min. la pacienii digitalizai sau
i'stnici ;
nu apar modificri electrocardiografice care s impun nceta-
ii efortului (a se vedea mai jos) ;
tensiunea sistolic nu scade cu mai mult dect 20 mmHg sau nu
rstr cu mai mult dect 20 mmHg.
leacia este necorespunztoare i constituie o indicaie micorarea
u oprirea efortului dac : .
apare durere precordial ;
bolnavul este dispneic ;
bolnavul acuz oboseal accentuat ;
apar tulburri n coordonarea micrilor sau rspunsuri neadec-
i l c la diferite ntrebri (ca dovad a tulburrilor de circulaie cere
al) ;
frecvena cardiac crete cu peste 1030 pulsaii pe minut, cle-
ivte 110'min. (respectiv 80100/min.) sau scade cu peste 10 pulsaii
minut;
tensiunea sistolic scade cu peste 20 mmHg sau'crete cu peste
) rnmHg ;
apar semne electrocardiografice de intoleran la efort; "
subdenivelare a segmentului ST peste l mV ; ;;
extrasistole precoce, frecvente, sistematizate sau n salve ;
tulburri majore de conducere. /
Unele servicii de cardiologie procedeaz la testarea precoce la efort
ip 1015 zile de la debutul infarctului miocardic, dac evoluia ( a
ist bun.
Dac nu apar semne clinica sau electrocardiografice care s impun
itreruperoa efortului, se merge pn la ncrcarea de 75W sau frecat
cardiac de 120/min. (Denolin, 1979).
Pentru orientare asupra atitudinii n privina msurilor de recupe-
ife este util ca testul precoce de efort s fie completat cu
monitoriza-n prelungit cu Holter si cu evaluarea prin veiitriculografie
nuclear a >lumului telesistolic, volumului telediastolic si fraciei de
ejecie.
Dup externare, n primele dou zile se recomand continuarea
utirmsticii i plimbrilor n apartament si pe terasa (balconul) acestuia,
joi lojircn n curte.
Dup o sptmn de la externare se ncep plimbrile pe strad,
i lorurl fji la ore neaglomerate, la nceput cte 10 minute de l3 ori
M /l, apoi cTcesto treptat dunuta, <aa nct la 6 sptmni de la debutul
il'iiiTttilul miocvrdiir bolnavul pote s mearg 2X30 di1 minute pe /i n
im lent, Dnr evoluia psto favorabil, SP introduc n timpul plimbrilor
lupi tio 'i3 mlnutp de mers mai accelerat. So nxpciitA, df asomi'nea,
unul etnj tn ritm l<-nt. fr a depi frorvpnn erdlnr do 110
, M ' '- i.
 Revenind la schema de mobilizare precoce prezentat mai sus, este
de semnalat c repausul complet nu este necesar dect n primele ore,
pn cnd durerea a cedat, tensiunea arterial s-a stabilizat la valori
acceptabile i nu snt prezente tulburri de ritm importante. Permite-,
rea micrilor n pat i a modestelor activiti din programul primelor
zile i nltur bolnavului sentimentul c sufer de o maladie grav, c,
este un invalid complet dependent.
Una dintre problemele importante ale primelor zile este defecarea,.
care, pe plosc, se realizeaz cu jen, cu efort si dificultate. Se consi- '
der c, n astfel de condiii, ea provoac o cheltuial de energie impor-
tant (4,7 kcal/min.) i se nsoete de creterea presiunii intratoracice,
cu blocaj venos, .ceea ce reprezint un risc pentru pompa cardiac. De
aceea este de dorit s se treac n cel mai scurt timp posibil la folosirea
tronului", n acest caz, cheltuiala de energie este apreciat la numai'
:i,6 kcal/min. (Broustet, 1980).
Mobilizarea precoce are importante efecte favorabile asupra strii
neuro-psihice a bolnavului, n mod obinuit se instaleaz la bolnavii cu
infarct miocardic acut un sindrom anxios-depresiv. Componenta an-
xioas se poate combate cu sedative, n schimb depresia nu poate fi tra -
tat medicamentos la aceti bolnavi, ntruct antidepresivele triciclice snt
contraindicate pentru cordul ischemic, n aceast situaie, mobilizarea bol-
navului ndeprteaz sentimentul de invaliditate, trezete speranele i
optimismul, avnd o importan hotrtoare pentru nvingerea strii de-,
presive.
Prezentm un numr de exerciii care se pot introduce progresiei
tn programul de mobilizare precoce din perioada de spitalizare, ncepnd
din ziua a IV-a n cadrul schemei date (tabelul XI). Exerciiile se execut r
progresiv, mai nti din poziia culcat, apoi din eznd i dup aceea n
ortostatism, cu un numr de repetri care crete si el progresiv de la
:i 5 10. ,
Exerciii ale membrelor superioare i
1. nchiderea i deschiderea pumnilor.
2. Flexia, extensia si rotaia minilor.
>
3. Flexia si extensia coatelor.
4. Ducerea braelor ntinse n sus, deasupra capului. i
5. Ducerea braelor ntinse n lateral, urmat de ncruciarea lor
l- piept, cu coatele ndoite. . i
6. Rotarea (circumducia) braelor din umeri.
Exerciiile se execut n ritm lent, cu amplitudine progresiei
Exerciiile l 3 se execut cu respiraia liber. La exerciiile 4 6 "
Inspir cu amplitudine moderat, progresiv, la ndeprtarea braelo J
trunchi i se expir la revenire.
Exerciii de membre inferioare
1. Flexia i extensia degetelor picioarelor.
2. Flexia plantar i dorsal a picioarelor.
II. Rotaia intern i extern a picioarelor.
4. Flexia (jl extensia cto unui genunchi alternativ, mal Intll ' l uut
oart, cAU'Uulul p? ccurcmJ, apoi cu i'ldicuivu, lui.
 5. Flcxia i extensia ambilor genunchi, cu moment de sprijin i
t repaus dup terminarea fiecreia dintre ele.
6. Abducia i adducia cte unui membru inferior, cu genunchiul
s.
7. Cirrumducia din old a cte unui membru inferior cu genunchiul
s.
8. Din poziia culcat cu genunchii flectai, extensia genunchilor cu
i-rca gambelor oblic n sus, n prelungirea coapselor.
H. Din aceeai poziie, abicicleta".
1 0. Abducia si adducia ambelor membre inferioare, simultan ; ' 11.
Circumducia ambelor membre inferioare simultan. Exerciiile 5 11
se execut asociate cu respiraie controlat,; iindu-se, cu atenie,
blocarea acesteia.
Exerciiile de trunchi
1. Din poziia culcat pe spate, ducerea braului drept n lateral cu
plraie, rsucire uoar a trunchiului cu ridicarea umrului drept
lurorea braului drept spre sting cu expiraie. Idem n partea opus,
2. Culcat pe spate, inspiraie, apoi ridicarea capului cu brbia n
l>1 si expiraie.
3. eznd, ducerea braelor n lateral cu inspiraie, punerea minilor
genunchi cu coatele ndoite, aplecarea trunchiului nainte cu expiraie.
>Kivsiv, se renun la sprijinirea minilor pe genunchi, ele ducndu-se
o sol cu aplecarea trunchiului nainte.
4. cznd, nclinarea trunchiului nspre sting si dreapta, alter-
tlv.
5. eznd cu minile pe old, rsucirea trunchiului spre dreapta cu
cerca braului napoi i inspiraie, nclinarea trunchiului nainte cu
')nrA rsucire spre sting i ducerea minii drepte pe genunchi cu expi-
,ic, progresiv, mina se duce spre picior. Idem cu rsucire spre sting.
Kxereiiile 3 5 se introduc din ziua XI. Ele se execut mai nti
nmplitudine moderat, deoarece deplasarea capului poate s provoace
nptome neplcute (vertij, cefalee etc.). Amplitudinea se mrete pro-
i'slv dar nu apar astfel de simptome.
SP trece treptat la executarea exerciiilor 4 5 din poziia stnd
picioarele deprtate.

K. 2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului

IVriomla de convalescen ncepe, de obicei, dup 3 6 sptmtnl

hi debutul infarctului i corespunde capacitii bolnavului de a urcn i
rtnj fArA somno dp intolerant la efort. Ea durea/ 8 10 sptAmlnl.
trvnl dup care, clar evoluia este favorabila, bolmivul i poale ivlu
tlvltnlc profcslonalft (O.M.S., 1968; Kroustot, lilHO).
In timp ce In primii pcriond, dr spltnllv.uv, scopul cxcrcllllor
llt?p mir llniUnt In rvltnri-ii ofcctr-lor nnclvp nlc icpiuisiilul prolunylt
. ' i i fi nr 1 n 1 * it'ii > MP ^MvIlAl c i r l '
<splare, mbrcare, plimbare uoar etc.), n perioada de convalescen
exerciiile fizice i propun obinerea unor efecte de antrenament (a se
vedea capitolul 3.4 Efectele terapeutice ale antrenamentului fizic n
cardiopatia ischemic") :
1. Realizarea unui randament cardio-vascular crescut, nct solici
tarea cordului la un anumit efort fizic s se micoreze, datorit adaptrii
cardio-vasculare mai economice.
2. Mrirea capacitii funcionale a cordului, pentru a putea s
desfoare un travaliu maxim crescut (s asigure un debit cardiac cres
cut), fr semne de intoleran. Aceasta se obine, printre altele, eventual
prin dezvoltarea circulaiei colaterale.
3. Creterea capacitii generale de efort a organismului exprimata
prin creterea capacitii maxime aerobe (consumul maxim de oxigen).
Aceasta trebuie s-i permit bolnavului reluarea treptat a eforturilor
profesionale.
4. Obinerea unor efecte psihologice favorabile, care s contribuie
la recstigarea ncrederii n sine. alungarea ngi-ijorrii si anxietii le
gate de reluarea activitii profesionale i de rezolvarea problemelor
complexe ale vieii.
Pentru obinerea efectelor de atrenament asupra aparatului cardio-
vascular este necesar o anumit T.doz" de efort. Ca o formul foarte
general, se consider c este necesar o intensitate a efortului caro s
corespund unui procent de 5070/0 din intensitatea efortului maxim
tolerat, realiznd o solicitare a cordului pn la o frecven cardiac
de minimum 130/min. la bolnavii sub 50 de ani i de minimum ,180
minus vrsta n ani la cei peste 50 de ani. Snt necesare 34 sodinp
de antrenament pe sptmn, cu o durat de 2045 minute, n cadrul
acestor edine, solicitarea maxim stabilit pentru bolnav trebuie *
fie meninut cel puin 10 minute (Broustet, 1980 ; Hollmann, 1963).
Din aceste considerente reiese o prim concluzie de ordin practic :
stc necesar un examen complex, clinic i funcional, al fiecrui
bolnav,
pi-ntru a aprecia :
1. Dac el poate fi supus unui astfel de antrenament.
2. Dac trebuie s fie pregtit n prealabil prin antrenament medi-
' .miontos pentru a fi adus n situaia de a putea executa antrenamentul.
3. Dac este necesar ca el s se mulumeasc numai cu un pro-
iirum de ntreinere corespunztor fazei precedente, n vederea evitrii
<'Terelor nocive ale unui sedentarism accentuat, neputnd fi admis [u
l >rogramul de antrenament fizic.
In primul rnd trebuie precizat c pot intra n discut ir pentru
programul de antrenament bolnavii care au vrsta sub 65 de ani.
Practica arat c 50% dintre bolnavii cu infarct mioc,inlic m-ut
mi api pentru antrenament n fuxa di- convalescent (Brousiri, 11IHO).
Ac-i'lasi nntivnamcnt pste recomandabil i bolnavilor cu t; diopatlc
' iii'inic cronicA, durcronsfl suu ncdurcroas, fr sechele l infarct
Nu.icardlc, cu tuluunl buna Iu v f ou.
 1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul
antre-'.ntului fizic
Cardiologul trebuie s procedeze, n primul rnd, la trierea bolna-,
selecionndu-i pe cei api pentru antrenament. De obicei, bolnavii
sechele de infarct miocardic, ca, de altfel, i cei cu cardiopatie-
mic cronic fr sechele de infarct miocardic, pot fi clasificai din
tul de vedere al aptitudinilor pentru antrenament fizic n urmtoa-
categorii :
1. Bolnavi cu sindroame diskinetice secundare unui anevrism pa-
il sau unei plci diskinetice. Acetia snt inapi pentru antrenament..
2. Bolnavi cu insuficien cardiac latent, manifestat prin frec-
IA cardiac mare la eforturi de mic intensitate (spre exemplu, frec-
ta cardiac de 120/min. la efort de 60 W), nsoit de creterea foarte
rt a tensiunii sistolice, dispnee, paloare, tegumente reci, epuizare
forturi mici (6080 W), fracie de ejecie sczut la efort, indici
ispirometrici alterai. Astfel de bolnavi pot intra n discuie pentru
onament fizic numai dac un tratament cu tonicardiace le-a amelio-
slluaia.
Atunci cnd disfuncia ventricular este persistent, datorit cica-
cl postinfarct si prezenei ischemiei, necesitnd o digitalizare cronic,
nuvul trebuie s se mulumeasc numai cu exerciiile fizice uoare
prima perioad.
3. Bolnavi cu tulburri de ritm : fibrilaie sau flutter atrial, extra-
o1e ventriculare frecvente (peste 10 la 100 de pulsaii), precoce, poli-
rfo, sistematizate sau n salve. Aceti bolnavi pot fi supui antrena-
i tul ui fizic numai dup un tratament antiaritmic eficient. Cei care ncep-
rcn.-imontul dup tratamentul corespunztor, trebuie monitorizai eloc-
canliografic timp mai ndelungat n cadrul programului de antrenant,
pentru a depista eventuala reapariie a tulburrilor de ritm. Fonii
putea pune n eviden tendina de apariie a unor astfel de tulbu-I la
efort, snt necesare examene electrocardiografice repetate. Infor-t i l
suplimentare asupra tendinei la disritmie se pot obine prin mo-orl/.aro
cu Holter 24 de ore.
4. Bolnavi care prezint durere anginoas si/sau subdenivelare marc
ST (23 mm) la eforturi mici (pn la 60 W) la o frecvenft mic
(sub 100/min.), nu pot fi supui antrenamentului fizic dor.n do efort
obinuit. Adeseori, astfel de bolnavi prezint indicai** nlru
rcviiRcularizare chirurgical.
Ei pot facp un program de gimnastic medical i plimbri, eu o
flrrnrp pn la o frecven cardiac ogal cu 7085% din valomrn
n|.;iilui df frecvena In care nr nu apar semnele de intoleran (fivr-
11(11 maxim tolerat). In unele cazuri se pot obine efecte po/HIvr
ifirlron Ircptntft n toleranei la efori) chiar si dup exerciii cu solicllnrp
Icfl n cordului, cu o frecven cardiac rcprezenlnd 5060/n din frrf.
ntn mnxlmfl toorrlIcA n bolnavului (ITellorstein, 1073).
Fslr rrrnmnndnbll prnlru n<;1fcl do,boln;ivi sft so fnr-A oxcrr-lH
vi *ft nu nnRn|i'/c o mnsfi mmrulnrfl mnro doulntA, ol dlforlto grupr
unoulnra Hfpnrn1 Sp rrnll/.cn/ft, nstffl, o tncAn nrp musrulnrft ari", eu
oUHtBr* rRrdlo-vnnrulwr mir*. A^ ' In vprtprn rfl Ifl
l xeeutat cu grupe musculare care au fost antrenate, cordul
reacioneaz cu frecven moderat (Clausen i Saltin, citai de
Ferguson, 1979), se obine, prin astfel de exerciii, o adaptare
economic a cordului la efort, o cruare a lui.
De asemenea, datorit creterii capilarizrii locale i a capacitii
oxidative n musculatura antrenat, aceasta execut efortul cu debit
circulator mai mic, cu solicitare mai mic a cordului.
Iat, deci, c i pentru cardiaci cu capacitate funcional mult
sczut a cordului, se pot obine efecte favorabile prin exerciii fizice
adecvate.
5. Bolnavi cu toleran mic la efort datorit activitii
neecono
mice a aparatului cardio-vascular, care nu prezint semne de
insufici
en cardiac sau modificri electrocardiografice si/sau angor la
efor
turi mici. Activitatea neeconomic a aparatului cardio-vascular al
acestor
bolnavi se manifest prin creteri mari ale frecvenei cardiace
i/sau
tensiunii sistolice la eforturi mici, avnd o fracie de ejecie normal
la
efort. Ei trebuie pregtii prin tratament medicamentos si prin
exerciii
fizice progresive, pentru a ctiga o toleran mai bun, ansele n
acest
sens fiind, de obicei, prezente. Se pot obine rezultate bune prin
admi
nistrarea, la aceti bolnavi, a unor doze mici de beta-blocante,
alturi
de coronarodilatatoare i de exerciiile fizice progresive.
6. Bolnavii la care apar semne electrocardiografice de
intolerant
si/sau durere anginoas la eforturi relativ consistente (peste 7080
W),
la frecvena cardiac de peste 120130/min. pot fi supui
antrenamen
tului fizic progresiv, dup ce s-a stabilit frecvena cardiac
tolerat.
Pentru ncadrarea bolnavilor n una din aceste categorii snt nece-
sare (pe lng examenul clinic) urmtoarele examene funcionale (a se
vedea capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor cardio-vasculari") :
Testarea electrocardiografic la efort.
Testarea economiei de adaptare la efort pe baza
frecvenr-i
cardiace si a tensiunii arteriale. Aceast testare este uor accesibil
i
foarte util att pentru stabilirea dozei iniiale de efort, ct i mai
ales,
pentru aprecierea n evoluie a efectelor antrenamentului.
Aprecierea funciei ventriculare stingi printr-una din
meto
dele neinvazive. Cea mai accesibil este determinarea fraciei de
ejeclc
tn repaus i la efort prin metoda mecano-fono-cardiografic.
ncadrat
tn contextul examenului complex, ea este util pentru depistarea
bol
navilor cu deficit de contracie miocardic n efort.
Civa indici ergospirometrici : consumul de oxigen,
echivalentul
vmtilator pentru oxigen, echivalentul de oxigen al pulsului, pot
da
Informaii referitoare la economia funcional a sistemului de
transp cordului sci ralouloa/ dup formuln Ini
ort Ilohror i Kahlstorf : Volumul cordului 0,42 x diametrul
hi longitudinal
oxigen dlnmclnil ba/.al X diametrul sritul maxim (Kuchmrlstrr. IP7H ;
ului si fi giiui H). Mi'Unlu este folo-ltfl mul ales de* grrmnnl l scandlnuvt
pot Vnlorlk
constit
ui
termen
i de
referin

pentru
urmri
rea
bolnav
ului
sub
influe
na
antren
ament
ului.

I
n
cadrul
urmri
rii
dinam
ice a
bolnav
ilor cu
infarct
mioca
rdic,
titllA,
dr
asome
noa,
este
determ
inarea
volum
ului
cordul
ui.
Acons
ta ne
poate
facp
radiol
ogie,
nrogis
trndu-
sr o
telprad
iogrnfi
f a
cordul
ui din
fnA si
una
din
profil.
Volum
ul
ormale variaz n limite foarte largi: 560750 cmc la brbaii i
[55560 cmc la femei (Reindell, 1967).
Chiar dac precizia metodei este discutabil atunci cnd dorim s
uiioatem valorile absolute ale volumului cardiac, ea este foarte util
lunci' cnd trebuie s urmrim evoluia n timp a valorilor la acelai

l-'lft. 14. Diametrele cardiace necesare determinrii volumului cardiac, l =

diametrul longitudinal ; b = diametrul bazai ; tmax. = diametrul sagital ma-
xim (Kuchmeister, 1973).

jolnav. Pentru bolnavii cu infarct miocardic cunoaterea acestei evoluii

jre/int o mare importan att n privina individualizrii exerciiilor
'izlcc, ct si n privina prognosticului.
Pacienii cu volum cardiac patologic crescut prezint un risc de
mtru ori mai mare pentru reinfarct i o mortalitate de dou ori mai
nare fa de cei cu volum cardiac normal.
Reindell propune aprecierea volumului cordului n raport cu echi
valentul de oxigen al pulsului (O 2 /P) n efort maxim suportat n stare
tblia i denumete acest raport ,,coeficientul capacitii funcionale a
/olumului cardiac". Raportul se calculeaz dup formula : '"'*'*
volumul cordului n cmc 'r "!
O2/P n efort maxim n ergostaz ''/
jl are valori normale ntre 5060. La sportivi el are valori mici, ntrp
UI "50, ca dovad a unei capaciti funcionale mari a volumului cardiac
l . i i . In Insuficiena cardiac el depete 6570. Este de semnalat, ns, .
1 acest coeficient este crescut si n tulburri reglatorii cu repercusiuni i
upra inotropismului, ca, de exemplu, n astenia neuro-circulatorie, tul-
i i ' i r r i reglatorii de natur endocrin, tulburri de difuziune sau perfu-
i' pulmonar, anemie. De aceea trebuie interpretat n contextul clinic,
Kste recomandabil ca, la nceputul perioadei de convalescen, in ii,
itt'ii efortului la testare s nu fie crescut pn la tolerana maxlinfl, .1 .(
limitez? (atunci cnd nu apar semne de intoleran) la frecvent i Ilara dr
120/min., Im la bolnavi in virst ijl IM cel tllgitull/ni na nu 100
110/mln. (U.M.S., 15MH) 'J ,. , u' iVf,,- ,,.)"
3.8.2,2. Metodica antrenamentului fizic In perioada de convalescen
In perioada de convalescen programul de antrenament cuprinde :
A. Gimnastica medical
B. Antrenarea moderat a rezistenei
C. Plimbri
D. Activitile zilnice curente
A. Gimnastica medical
Programul de gimnastic medical cuprinde, la nceput, exerciii
analitice libere ale tuturor segmentelor, cu scopul de a dezvolta n
primul rnd mobilitatea articular. Se introduc apoi, treptat, exerciii
pentru dezvoltarea forei tuturor grupelor musculare ale membrelor i
trunchiului, folosindu-se gantere a cror greutate creste progresiv de la
0,5 la 23 kg.
Datele fiziologice arat c, dup un repaus sever la pat, musculatura
scheletic pierde n 14 zile 20% din fora maxim, iar muchiul imobilizat
n aparat gipsat pierde ratr-o sptmn 30% din fora maxim.
Pierderea forei poate fi prevenit destul de uor, dac se evit
repausul complet. O singur contracie muscular de cteva secunde,
cu intensitate de 1/5 din fora maxim este suficient pentru a preveni
hipotrofia. Contraciile cu o intensitate de minimum 1/3 din fora maxi*
m i o durat de 6 secunde duc la mrirea forei musculare (Hollmenn,
1965).
Tonificarea muscular se poate face n modul cel mai eficient
prin contracii izometrice sau prin contracii intermediare". Acestea
din urm snt contracii musculare prelungite, cu intensitate uor variabil,
realizate prin deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu : ducerea
braelor lateral, liber sau cu gantere n mini, lent, nct miscari'ii s
dureze 6 secunde.
Meninerea ndelungat a tensiunii n muchi este factorul rnrf
stimuleaz cel mai mult dezvoltarea forei. Observarea acestui fnpt n
dus la elaborarea metodicii de antrenament cu contracii izometrlw
pentru sportivi. Rezultatele optime se obin cu o intensitate a contrnc-
iei de minimum 75% din fora maxim i o durat de 612 sccundi1.
Evident, la bolnavii cu infarct miocardic snt contraindicate con-
tracii cu o intensitate att de mare, dar am vzut c intensiti rn mult
mai mici, pot duce i ele la dezvoltarea forei musculare.
Este important ca executarea diferitelor exerciii i, ndeosebi, B
rclor pentru dezvoltarea forei, s fie coordonat cu respiraia, sfl '.'-
rvito blocarea acesteia.
Blocarea respiraiei n inspiraie, pentru ca membrele superlci.i '
sini inferioare care execut un efort s ia punct do sprijin po 1nr,i
Nini po bazin, duce la creterea presiunii intratoracico, care este dfiunfi-
tojiro bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Presiunii intratornolco tir
peste 40 mmTTfi blochea/ ntoarcerea prin vena cav superioar i stln |
rn<%sc ntoarcerea prin cava inferionrA. Dac exercitarea presiunii M-
prelungete peste 24 secunde, survine o scdere n volumului sistolic,
m'Aileren debitului rnrdinc y[ miooriiron saturaiei cu oxigen n hrterlal,
iVimmeii fonrtr grav pentru cordul ischemic (tiojjiuum,
postpresoric este i ea periculoas. Rentoarcerea brusc a snge-
cordul drept face s creasc intens volumul sistolic, debitul car
ton siunea arterial.
klcgerca exerciiilor de gimnastic medical trebuie s in cont
s'iHirea bolnavului pentru efortul profesional, precum i de prezen-
nUial a altor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.) s fie 'i
ctre influenarea favorabil a acestora. Jiluri de dezvoltarea forei
musculare este necesar s se antre-
i-czistena muscular local, ndeosebi a grupelor musculare care
mult solicitate n efortul profesional al unor bolnavi prin contrac-
sculare care trebuie repetate timp ndelungat. Antrenarea rezis-I
orale se poate face prin contracii musculare dinamice ritmice,
nsitate moderat si numr mare de repetri : 2050100 repe-
nseoutive (Roskamm, 1962).
L I I trenarea rezistenei grupelor musculare care vor fi solicitate
tul profesional are drept rezultat mbuntirea randamentului
la acest nivel, precum i creterea coeficientului de utilizare 1 a n
I ui n musculatura respectiv. Acest ultim fenomen face ca itoa
muchiului antrenat s solicite un debit circulator moderat, i ir,
realizndu-se astfel cruarea cordului.
Ixerriiile de gimnastic medical solicit cordul ntr-o msur
ia, frecvena cardiac ajungnd pn la 100110/min. Aceast
UT trebuie s fie progresiv, atingnd valoarea maxim la mijlocul
mul ui. Durata programului de gimnastic medical este de apro-
V 20 de minute. El reprezint o nclzire" pentru antrenamentul
tenta.
!str recomandabil ca programul de gimnastic medical s fie
iit /llnir.

I. Antrenamentul de rezisten
n fiziologia efortului fizic rezistena este definit drept capacita-
{imlsmului de a efectua timp ndelungat un efort aerob cu inten-
i'onatant. Ea este condiionat n mod specific de valoarea capa-
mnximp aerobe.
k.ntro-nrimentul de rezisten const din exerciii care s realizeze
Itnre relativ consistent i de durat relativ lung a cordului, a
se poate obine prin eforturi executate cu grupe musculare 1e
exemplu cu membrele inferioare), meninute timp de minimum ntc
(Hollmann, 1965). Persoanele sntoase pot s menin timp i ni
eforturi echivalente cu 50%, din capacitatea maxim aeroba : tlfrl
do eforturi produc o cretere a frecvenei cardiace pnfi la MO/i
ni n. (variaii n funcie de vrst) si nu duc la crdtorca ilemlcl
(vo7,i fig. 3).
Mi- ivf'ornimdnbH ca, n primele 34 sptmnl alo perioadei d
'".cont, Intcnsilalon antrenamentului de rtv.istfnfl sfl nu dep/1-
In moinonlolo de vrf frecvena carrU;ir.l de 120/min. (O.M.S.,
|)f netiieneii, trebulr subliniat c ponto fi Hnllcltnt un nstfpl df
uimnt ii.i-'ft nu npw spmnp clinice, iMprtrornrdl<gi'nflrp nu hemo*
i. M <\p lnhi|t|'linft, ' ' ' '' i ' ' .IH;M; . 1 /a.. .t ,ii,u .1 f ' i
 Dac evoluia bolnavului este bun n decursul unui antrenament
de.34 sptmni n perioada de convalescen, el poate fi supus, la sfr-
itul acestui interval, unui test electrocardiografie de toleran la efort.
Experii O.M.S. recomand ca, n cazul n care nu apar semne clinice,
electrocardiografice sau hemodinamice de intoleran, efortul la testare s
fie mpins pn la urmtoarele limite n funcie de vrst (Andersen, 1971)
(tabelul XII).
Tabelul XJI
Limitele e/ortulni Ia testare in funcie
de vlrst
(Andersen, 1971)

Limita frecvenei
VJrsta in ani cardiace/min. la
testare

2029 170 ;!
fJ
3039 160
4049 150
5059 140 ')f
60 i peste 130

'i f),
Considerm c aceast limit trebuie s fie mai cobort la seden-
tarii care nu au fost obinuii de muli ani cu eforturile fizice.
Frecvena cardiac maxim la care nu au aprut semne de into-
leran este considerat ca frecvena cardiac maxim tolerat". In
programul de antrenament pentru rezisten se folosesc eforturi care s
ridice frecvena cardiac medie la 70% din cea tolerat, iar n momentele
de vrf la 85% din aceasta (Hellerstein, 1973). Spre exemplu, un pacient
ntre 50 59 ani poate fi solicitat n cadrul programului de 30 45
minute pn la o frecven medie de 100/min. iar n momentele de vrf,
care pot avea o durat de 10 30 minute, el poate fi solicitat pn la
frecvena cardiac de 120/min. dac a tolerat la testare frecventa maxim
de 140/min. recomandat de O.M.S. Frecvena edinelor de antrenament
pentru rezisten s fie de cel puin 3 sptmni.
Un numr mare de lucrri, ndeosebi ale cercettorilor scandinavi
i americani, relateaz folosirea n cadrul antrenamentului fizic al bol-
navilor cu sechele de infarct miocardic a unor eforturi relativ intense,
cu o frecven cardiac de 145 150 min. (Varnauskas, 1967 ; Hellerstein,
H)07, Frick i Katilla, 1968).
Avnd n vedere c numeroase cercetri recente au demonstrat c,
Iii o bun parte dintre bolnavii cu sechele de infarct miocardic sau cu
cardiopatie ischemic cronic, exist o scdere a rezervei cardiace, care
nu se ponto evidenia prin examinrile curente (n SP vodca capitolul
II.2. Capacitatea funcimi;ilA cordului ischemic"), prrcum i fnptul
pft progrnnic de nnlrrnnment pxeniuitp de 34 ori pe flptflmtnfi timp <!
P 20 W minute < n o fr<*rvrnfl onrdlncfl dp 100/mln. nlnt ninii.ii., a
 t' la o cretere cu 1530% a capacitii maxime de efort si la redu-va
cu 1025o/o a frecvenei cardiace la un efort standard (Roskamm, U7,
Ferguson, 1974, Broustet, 1980), se consider n prezent c nu it
necesare si oportune eforturi cu o frecven cardiac maxim de ste
120130/min.
Trebuie avut n avedere faptul c mrimea (amploarea) efectelor
antrenament asupra aparatului cardio-vascular depinde nu numai de U-
nsitatea efortului executat, dar si de capacitatea de efort iniial,
irvoncn constat, la scandinavi sntoi obinuii cu eforturi intense,
antrenamentul cu o frecven cardiac de 135/min. duce la micorarea
cvenei cardiace de efort, dar nu modific performana cardiac, n
n p ce antrenamentul cu o frecven cardiac de 150/min. este nsoit
de o cretere semnificativ a performanei cardiace (funciei ventri-
larc).
Khophard consider c pentru obinerea efectelor de antrenament
sedentarii din S.U.A. snt suficiente eforturi cu o frecven cardiac
nil la 130/min. deoarece n activitatea lor curent ei fac rareori efor-i-
i f u frecven cardiac de peste 100/min. Credem c n ara noastr naia
sedentarilor este asemntoare n aceast privin.
ntr-un studiu cu monitorizare permanent a frecvenei cardiace,
timpul activitii zilnice, Shephard obine la sedentari datele pe care
reproducem n tabelul XIII.
Tabelul XIII
Activitatea sedentarilor intr-o zi obinuit
(Dup Shephard)

Durata
Echivalent Consum
Felul activitii (min./zi) Frecv. crti. energetic energetic/zi
Kcal/min. Kcal

lini 520 66,6 1,25 650

Olul, Imhrncut 56 97,7 4,1 230 >q
i'piirurcn lulucrii 20 72 :.1);
94,6 3.6
rvli'i-ii mesei 82 89,2 2,7 221 1J,.
r* pe Jos 28 111,6 6,3 176 "
iiuliirrre autoturism 72 80 1,5 108 >
N iu xi'/,lii(l In birou 522 82,5 1,6 835 5<
llvlirtl Iu |)o/.i(i;i stincl 40 86 2,2 && UJ
ilni'iMi iloMirclor 5 107 5,6 28
u/n priiii tafcn 4 88,8 2,6 10 "
i n i i - ni'ili'l 5x2 105.8 5,4 54 t?
ilini'lrr M ai-l 5x2 91,3 3,1 31 m
llvlliUI IiitlmpliUourc 20 U5,2 3,7 H U!
77
'puni iu Irul 51 78 1,5 ^

Iu funcie de particularitile 1 bolnavului, trebuie luate in consl-\ alto

criterii limitative ale efortului n afar de cele discutate ml MUM
(AiidiM sen, 1U71) :
1. )''ivi M'tia cm'dluc' inuxiin tn efot-t nu trebuie SA o clcptjcasc
din i'-|iu cu iwl mult dcdt 5U70/mln. nu ' H 7()"/u. IVntru
un bolnav bradicardic, cu frecven cardiac de 60/min., n repaus, frec-
vena de 100/min. corespunde cu o solicitare de 120/min. la un altul
care are n repaus o frecven cardiac de 70/min.
2. Consumul de oxigen n efort s nu depeasc 6070% d iu
capacitatea maxim aerob determinat cu ajutorul nomogramei lui
Astrand.
Antrenamentul de rezistent se realizeaz cu ajutorul unor exerciii
care angajeaz grupe musculare mari : alergarea pe loc, urcare pe
scri, bicicleta de camer sau de exterior. Solicitarea cordului trebuie
s creasc treptat, pe msura adaptrii lui.
Prezentm n tabelul XIV o schem modificat dup Broustct
(1980), reprezentnd evoluia antrenamentului pe bicicleta ergometric
n perioada de convalescen dup infarctul miocardic acut : /rn
">'.!'.

Tabelul>-XI\
j_
Antrenamentul pe biciclet ergomelrie, in perioada de convalescen ditpii infarctul

Sptmna 1 2 3 4 o 6 7 T V H -i'.J
r
Durata (min.) 10 15 20 20 24 30 30 " >VJ''nf"T
ia

Puls la sfiritul 1151 1151 120 120 120 120 1251

efortului 0 0 10 10 10 10 0 13510
Puls dup 1 minut 100 100 1001 100 1001 1001 100 10010
10 10 0 0 10
Puls dup 15 minute 80 10 10
80 10 080 10 80 10 8010 80 10 8010 8010

Modalitatea cea mai adecvat pentru antrenarea rezistenei es |>-

dalarea pe biciclet ergometric, deoarece ea permite o dozare rigun . i a
efortului i supravegherea clinic si electrocardiografic a bolnavului
n foarte bune condiii.
Pentru antrenamentul la domiciliu, bolnavii i pot procuru bici-
clete ergometrice cu frn mecanic, accesibile n comer. Fn-cvc-nu
pedalrii i intensitatea frnrii trebuie reglate n aa fel nct efortul
s ridice frecvena cardiac la valoarea stabilit de medic n laboratorul
de testare.
n lipsa bicicletei, se poate folosi urcarea pe o scri n ritmul dnt
de un metronom:
Este recomandabil ca efortul s nceap cu o nclzire1' caic &
produc o cretere a frecvenei cardiace pn la 8090/min. i apoi
na se ncarce progresiv, pn la frecvena de antrenament propusA.
Terminarea efortului trebuie s se fac de asemenea pi i ^'diToti treptat
H intensitii, iar nu prin oprire brusc.
Efortul pentru antrenarea rezistenei poate fi < > utut continuu
timp do 10-- :tO minute, sun intermitent, folosind,metod,i uumlfl tmtrfr
cu lutorvalc 1'. ' , ,.
;j . iiT ij i ) i u i j iJ . i ' i u i i'i i.|i . n . i t i u > * ' * ' >I ,' > ^H J I. . H . I
Numeroase cercetri de fiziologie au artat c antrenamentul cu
ofer organismului sntos posibilitatea de a executa o can- ,p
total de efort mai mare dect atunci cnd efortul se execut
.Inuu (Ulmeanu, 1965).
Pentru coronarieni este recomandabil ca antrenamentul cu inter- "
s se execute n modul urmtor : se fac reprize de 2 3 minute
efort cu intensitate de 70 85% din intensitatea efortului maxim
rt de pacient, alternate cu reprize de 2 3 minute cu intensitate
,r )0 60%. Durata total a perioadelor de efort intens poate fi de
-ISO minute (Messin, 1973).
Metoda antrenamentului cu intervale" d uneori rezultate la bol ii
care prezint durere anginoas sau subdenivelare accentuat (peste V)
a segmentului ST dup puine minute de efort. Cu acetia trebuie edat
n modul urmtor : dup nclzire se mrete treptat efortul \ la
pragul care produce aceste modificri, meninndu-se aici numai
1 minute, nainte de a aprea durerea anginoas sau subdenivelarea
nentului ST, se reduce intensitatea efortului pn la o frecven
Ilar de 80 100/min. la care nu apar modificri. Dup o pedalare
2 3 minute la acest nivel, se mrete din nou intensitatea. O
bun
te dintre bolnavi pot executa n acest fel cantitatea total de efort
ssar pentru antrenament, fr semne de intoleran, n timp ce exe-
Mra continu a efortului i-ar obliga s-1 ntrerup dup 3 5 minute.
rnzurile favorabile, durata intervalelor de efort i intensitatea efor
ii tolerat cresc treptat n decursul antrenamentului.

C. Plimbrile '***"
Plimbrile n aer liber, de preferat n parcuri sau zone linitite,
iiio s intre n programul de micare al coronarienilor alturi de
ninstie i antrenamentul de rezisten. Este recomandabil ca ele s
execute de 3 5 ori pe sptmn (de regul n zilele n care nu se
- imlronament de rezisten) cu o durat de 60 120 de minute. In
nil lor se fac reprize de accelerare a ritmului, respectnd dozarea
Ivldualizat, n funcie de frecvena cardiac tolerat de fiecare bol- ',
dup criteriile discutate mai sus.

D. Activitile zilnice curente

Pentru dozarea efortului n cadrul activitilor zilnice curente ale
mivulul n perioada de convalescen, criteriul de orientare este, de
tnonen, frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modificri clinice
Hpctrocnrdiognifice patologice. Dozarea efortului se face dup modn-
tca drst-rlsfl Iu antrenamentul de ro/isten.
Pentru oriontaron nsuprn gradului do solicitare a ntregului orga-
m In diferite nctlvltfll, se folosete aprecierea cheltuielii do energii* H'-
iHIrA fieoArHii. Arfnstii RO oxprim, de obicei, 5n MKTS (crlU- tni
iH'Uibollrl) nu n\lrll Prin eelilvalcnt metnbolic c deflne^t 'Mu
de ^ncrylt conmini i i A pe minut, ntinrl rlnil nhleiiul rtf In
 repaus (nu neaprat n condiii bzie). La un brbat de 75 kg, l MET =
SOOml Oj/min. = 4 ml O2/kilocorp/min.
Pentru orientare, n tabelul XV redm cheltuiala de energie In
cteva activiti curente (dup Hellerstein, 1973).

Tabelul XV
Cheltuiala de energie In cteva activiti curent*
(dup Hellerstein - 1973)

ml O2/
Activitatea kilocorp'min. METS

ezlnd in repaus 4,0 1.0

Somn 3,2 0.8

Stlnd In repaus 4,8 1.2
Splare, Imbrcare, ras 8.4 2,1
Servirea mesei 6,0 1,5
Mers 3 km/or 8,4 2,1
Mers 3 km/or In pant de 5% 12.0 3.0
Mers 5,5 km /or 16.0 4.0
Urcare scri 2024,0 56.0
Curirea zpezii 2448,0 67,0
Munca de birou C 8.0 1,52.0

Este recomandabil ca n prima sptmn a perioadei de convales-

, cen cheltuiala de energie s nu depeasc l2 METS. In sptmn*

& doua i a treia ea poate ajunge la 23 sau chiar 45 METS (Heller-
stein, 1973).
Subliniem c recomandrile de efort bazate pe cheltuial de energie
snt numai orientative. La coronarieni dozarea efortului trebuie indivi-
dualizat n funcie de frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modi-
ficri clinice sau electrocardiograf ice patologice. La aceeai cheltuii U
,cle energie, frecvena cardiac, deci gradul de solicitare a cordului, poate fi
diferit de la un bolnav la altul.

3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntreinere

Se consider c, dup un antrenament fizic de cel puin 10 sap*

tflrnni, dac evoluia clinic i electrocardiografic a bolnavului a foit
favorabil, el poate s-i reia activitatea profesional, dndu-i-se iiullr
raii pentru tratamentul medicamentos, pentru facilitarea adaptrii la
munc i la mediul social i pentru continuarea antrenamentului fl/clc,
Acosto indicaii trebuie s in seama de particularitile bolnavului i
de specificul muncii sale.
In ceea ce privete continuarea antrenamentului fizic, cantitaton
< l c efort trebuie s fie micorat n primele zile ale relurii actlvltfttll
profesionale, inncl cont do efortul di- readaptare la care oste supus
bnlnnvul. El trebuie, apoi, sfi creasc treptat, apropilndu-ae de dozn dt*
4f(irt din (Mrtouiia de convalcuccui.
 Antrenamentul fizic din perioada de convalescen reuete s-r
ifere bolnavului o recondiionate a aparatului locomotor si o
econo-/are funcional cardio-vascular.
Continuarea lui timp ndelungat, dup ncheierea perioadei de con-
Icscen, are scopul de a evita efectele nocive ale sedentarismului,.
a menine efectele favorabile obinute deja si de a le completa cu
ele, care se pot obine numai dup o perioad mai ndelungat, cum
fi, eventual, stimularea circulaiei colaterale, creterea numrului de
.tocondrii si mbuntirea metabolismului celular.
Este necesar ca n programul complex de dispensarizare a bolna-
ilui n aceast perioad s fie inclus si testarea electrocardiografic
efort i aprecierea funciei ventriculare.

R.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coro-

narienilnr

n cazurile n care apariia semnelor de intoleran la efort stn-nese

desfurarea programului de antrenament, dar nu exist semne de
suficien cardiac sau tulburri majore de ritm sau de conducere, ci
nai modificri clinice i/sau electrocardiografie pasagere, reversibile,
poate recurge la mbuntirea adaptrii la efort a bolnavilor cu car-
opatie ischemic cronic sau cu sechele de infarct miocardic, prin
Iministrarea de coronarodilatatoare sau beta-blocante. Semnalm uti-
t.aten, n acest sens, a unora dintre medicamentele cele mai uzuale.
Nitroglicerina este un vasodilatator sistemic si coronarian. La co-
mnrieni, efectele asupra cordului snt indirecte : ea micoreaz tonusul
teriolar i venos i, prin aceasta, diminua presiunea telediastolic i
olumul tolediastolic, ceea ce are drept consecin reducerea tensiunii n
Telelc- ventricular i diminuarea consumului de oxigen al miocardului.
ceste efecte snt prezente att n repaus, ct si n timpul efortului.
n crea ce privete aciunea asupra circulaiei coronariene ea sr
CPrcltA mai ales asupra trunchiurilor mari, ndemne, n prezena ische-
IM, rezistenta n patul coronarian este deja sczut datorit vasodila-
ilei regionale produs de hipoxie. Nitroglicerina produce mai ales o
distribuire a fluxului coronarian ctre straturile subendocardice i o
eston1 a fluxului colateral. Este posibil ca mrirea fluxului subendocar-if
sfl fie consecina micorrii tensiunii parietale diastolice produs df
Itroglleerin.
Tolerana la efort creste n intervalul de 520 minute dup fid-
ilnlutrnren sublingual a nitroglicerinei; durerea anginoas apare la un
icllre lr>nsinne-limp mai ridicat, modificrile ischemice alo segmentului l'
dliiilnui'az, intensitatea i durata efortului posibil de executat, creste
jimlilernbll. OlneanfijiogTafia nuclear pune tn eviden ameliorarea cine-ell
vmUrlculm-e la foit (Borcr, 1079).
Amelioram clnotlrtl regionale prodimfl dr nltro^llrei-inA estfl In
incle de ynivltnte nsinprglel. Zone-le hlpoklnotle m mwll'>ri'/rM tn
r 92% din cazuri, n timp ce zonele akinetice se amelioreaz numai u
27% din cazuri, iar cele diskinetice nu se amelioreaz deloc (Borer,
1979). Aceste efecte snt expresia msurii n care miocardul este viabil
n zonele interesate i asinergia ventricular este reversibil.
Efectele favorabile ale nitroglicerinei lipsesc atunci cnd construcia
coronarian este foarte sever si exist zone de miocard compromis
ireversibil.
Administrarea nitroglicerinei nainte de nceperea exerciiilor fizico
este util pentru mbuntirea adaptrii bolnavului la efort, mai ales la
nceputul perioadei de antrenament, cnd apariia durerii precordiale -l
mpiedc s execute eforturi eficiente. Trebuie observat, ns, dao^ ea
nu i produce bolnavului vasodilatatie cerebral intens, cu cefalea *
suprtoare. De asemenea, este necesar controlul riguros al tensiunii
arteriale.
In ultimul timp se recurge la administrarea transdermal a nitro-
glicerinei. Dup astfel de aplicare s-a constatat reducerea cu 51% a
subdenivelrii segmentului ST la efort si dispariia sau diminuarea
angorului de efort (Georgeopoulos, 1982).
Isosorbidul dinitrat este un derivat nitric cu aciune prelungit
cu efecte asemntoare nitroglicerinei, mai ales atunci cnd este administrat
sublingual. S-a considerat c administrarea per oral este ineficient
deoarece el este degradat rapid de o enzim hepatic, nct dup o jumtate
de or de la administrare nu se mai afl n plasm dect rneta-bolitul
acestuia, mononitratul de isosorbid, care are efecte de 30100 ori mai
slabe dect dinitratul. Totui, s-a constatat mbuntirea toleranei la efort
la 26 ore dup administrarea per oral (Stauch, 1975). Persistena
efectelor favorabile poate fi datorat fie activitii unor metabolii ai
isosorbidului dinitrat, fie fixrii substanei active pe- ro-ceptorii vasculari
(Stauch, 1975).
Administrarea isosorbidului dinitrat naintea nceperii exerriiiloi
fizice poate fi util la unii bolnavi care acuz durere precordialA l >
efort, sau prezint modificri ale segmentului ST la efort. Este necesa
ns a se analiza comportarea fiecrui bolnav n parte si a se proeed n
consecin.
Beta-blocantele produc, n repaus, scderea frecvenei cardiace ru
cea 15% si scderea contractilitii miocardului (travaliul venti irulfir
cu 20/0), fr apariia unei creteri a presiunii telediastolice n ventriculul
stng (Vedel, 1980). Beta-blocantele cu aciune simpaticomimclicfl Intrinsec
produc modificri mai moderate. Consecina modificrilor produse de
beta-blocante este scderea consumului de oxigen al nlu-r.irdului.
Dup administrarea intravenoas a 10 mg propranolol, freeveua
ninliac n efortul maxim posibil de executat scade cu 15"',,, iar mn-
Inirtilitatca ventriculului stng exprimat prin raportul dp/dt senile cil
,30 :}.r)/. Travaliul ventriculului stng scade cu 2010% i la fel irulo-
xul cardiac. Presiunea sistolic n ventriculul stng scade ru U-10%.
U bolnavii eu valori normotensive n repaus, dar cu reiii'k* hi|Kflonleft
In ulorl, brtu-bloiiinluk1 lempevttiU ueut4 reacie. ...
>
 O serie de cercettori semnalizeaz c dup administrarea de beta-
blocante are loc o cretere a capacitii de efort : intensitatea efortului
lolcrat fr semne de ischemie crete, ca i cantitatea total de efort
iBrian Comerford, 1979). Dup administrarea oral a 200 mg metoprolol
(Lopresol) scderea frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale la efort,,
reducerea subdenivelrii segmentului ST si mrirea timpului de efort
scurs pn la apariia durerii anginoase, se instaleaz n decurs de o
or i persist peste 8 ore (Stanley H., Taylor B., 1979).
Dup administrarea de 160 mg Slow-Trasicor durata efortului fizic
pn la apariia crizei anginoase creste cu 100% tahicardia de efort i
lonsiunea sistolic scad, subdenivelarea segmentului ST diminueaz.
Kfectele se menin 24 ore (Ciba, 1976).
Totui, nu toi cercettorii confirm creterea capacitii de efort
dup administrarea de beta-blocante.
La sportivi beta-blocantele produc o scdere a capacitii de efort
fiorob (de rezisten). Ele micoreaz consumul maxim de oxigen (capa-
citatea maxim aerob) i debitul cardiac. Persoanele sub tratament in-
Kulinic pot avea o tendin la hipoglicemie atunci cnd li se adminis-
treaz beta-blocante, nct capacitatea lor de efort poate fi sczut.
Goldberg (1971) constat dup administrarea intravenoas de 10
mg propranolol la coronarieni o scdere de 25% a duratei efortului
mnxim tolerat. El constat, de asemenea, o scdere progresiv a frec-
vrnei cardiace, pe msur ce intensitatea efortului crete. Furburg (1967)
nu constat o ameliorare a subdenivelrii segmentului ST la efort dup
ndministrare de propranolol.
Avnd n vedere c reacia simpato-andrenergic este de o impor-
lanfi major pentru desfurarea corespunztoare a proceselor fiziologice
de adaptare la efort, antrenamentul fizic al bolnavilor care primesr beta-
blocante trebuie s se desfoare cu anumite precauii. In primul rnd,
este recomandabil ca ei s nu fie supui unor eforturi intense (spre
exemplu s nu depeasc 5075 W), dei reacia moderata n frecvenei
cardiace si a tensiunii arteriale la efort ne-ar tenta s considerm c ei se
adapteaz economic chiar si la eforturi mari. Chiar l betii-blocantele cu
aciune simpatico-mimetic intrinsec, pot s produc la unii dintre
bolnavi o frnare prea mare a creterii inotropls-inulul i
cronotropismului cardic, nct, la eforturi intense si prelungit*, *ft npnr o
insuficien de debit, cu aport de oxigen insuficient, situai* erltlea pentru
cordul ischemic. Eforturi cu o intensitate crescut progresiv se pot face
numai dac, pe baza examenelor funcionale (cel puin electrocardiogram la
efort, ergospirometrie i determinarea fraciei <l pjocie n ffort) ne-am
convins c bolnavul are o adaptare eficienii.
Administraren do bcta-blocante este util pentru desfurarea an*
trrniimi'iitului fizic in primul rnd la roronarienii care prezint un sin-
drom hlperklnctlc, ru rrc-terea exagerat M frecvenei cardiaci, debilul
rniillnc si tensiunii urterlnlc.
Nijvdipiiin pute n antagonist ni mielului. Dupft admlnlHtrnrrn
uripl do/i- de 1020 mu '.nlillrigunl, p i i - i i m ^ nUtnlIrA tn Venii Irului
stng scade cu 30% datorit vasodilataiei arteiiolare.Frecvena cardiac
crete uor. Contractilitatea miocardului nu este influenat semnifica
tiv. Nifedipina produce vasodilataie coronarian, mrind fluxul n zo
nele perfuzate i n cele slab perfuzate, fiind capabil s mreasc i
fluxul colateral. .
La 30 minute pn la 6 ore de la administrarea unei doze unice dt
nifedipin se constat diminuarea cu 50% a subdenivelrii segmentului
ST la efort i creterea cu 50% a efortului maxim tolerat. Dublul produs
(frecvena cardiac x tensiunea sistolic) n efortul maxim tolerat nu se
modific, fapt care pledeaz pentru un efect de economisire .a consu-
mului de oxigen iar nu de mrire a forei de contracie ventricular.
Se pare c nifedipin poate fi de mare utilitate pentru susinereu
medicamentoas a antrenamentului fizic al coronarienilor.

f
fj>
iii

ni
V . R ecuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor
cu hipertensiune arterial m

La o mare parte dintre bolnavii cu hipertensiune arteriala, exer-

ille fizice pot contribui la obinerea unor efecte terapeutice ca, de
cemplu : scderea valorilor tensiunii arteriale, ameliorarea simptome-ir
subiective, mbuntirea capacitii funcionale a aparatului cardio-
rtsc:ular, combaterea factorilor de risc (obezitate, dislipidemie).
Avnd n vedere complexitatea modificrilor fiziopatologice
care :>t fi prezente n proporie variat de la un bolnav la altul i
gravita-H diferit a bolii de la un pacient la altul, posibilitile de
aplicare a oraiilor fizice, precum si ansele de a obine rezultate
terapeutice nt si ele foarte variabile.
Iu principiu, antrenamentul fizic i are locul mai ales n trata-
leiittil hipertensiunii eseniale la tineri sau la aduli n stadiile ini-
ulc ale bolii, cnd este prezent o circulaie hiperkinetic.

l Du te de fiziologie i fiziopatologie a reglrii tensiunii arteriale

Mecanismele fiziologice de reglare a tensiunii arteriale snt repre-
nlatc de : reflexele baro-ceptorii, sistemul renin-angiotensin-aldoste-
i i i , sistemul simpato-adrenergic i controlul integrativ al sistemului
rvo.s central.
Rc-jicia baro-ceptorilor, de la nivelul sinusului carotidian si crosei
n'tiee, este unul dintre mecanismele de baz care contribuie la regla- H
tensiunii arteriale. Intervenia lor permanent asigur meninerou loi'
valori constante ale tensiunii arteriale n repaus, cu oscilaii de rt 3 nlTg
paitru tensiunea sistolic i -f-2 mmHg pentru cea diastolic. lunci
cnd se instaleaz hipertensiunea arterial, reglarea preso-cepto-
fiiiietionetiy.fi normal, dar la un palier mai ridicat.
Hnro-reflexul reprezint, n primul rrnl, un mecanism protector i|
intri vii Nefiderii tensiunii arteriale. El intervine n acest sens, spre
i'inplii, In treerren din rlino- n ortostatism, declansfnd o renctle rarii
iiccelernloJirc fjl vnsoconstrlctoiire, Aeest mecunlsin nu este, iiiM, tn
ahlyiuv uUpiui'eu tensiunii m'tviiuk- la efortul fizic, wli> icwt
caz intervin sistemele suprabulbare, care declaneaz reflexul presor-
Valorile tensiunii arteriale n efort snt condiionate de echilibrul dintre
debitul cardiac i rezistena periferic total, avnd drept rezultat,, n
mod normal, o cretere moderat a tensiunii arteriale.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron este activat prin trei
mecanisme i
1. Preso-ceptorii din arteriolele aferente. Creterea presiunii n
aceste artcriole are drept rspuns inhibarea eliberrii de renin, iar sct-
derea presiunii antreneaz eliberarea ei.
2. Activitatea simpaticului stimuleaz eliberarea de renin. Se apre
ciaz, n general, c n hipertensiunea esenial la tineri si n hiperten
siunea labil este prezent o activitate crescut a reninei plasmatice
(H. Lydtin, 1980). S-a constatat, n aceste cazuri, o corelaie ntre niveT
Iul activitii reninei plasmatice, pe de o parte i pe de alt parte ex
creia de norach'enalin, concentraia de noradrenalin plasmatic, cre
terea noradrenalinei plasmatice n efortul fizic (Philipp, 1977). Aceast
corelaie dovedete c nivelul reninei plasmatice este, ntr-o msur,,
expresia nivelului activitii simpato-adrenergice.
3. Creterea sediului sau a presiunii osmotice n tubul distal inhib?
eliberarea de renin, iar reducerea lui o stimuleaz.
Dei s-au descris diferite profiluri ale sistemului reninei la hiper-
tensivi, nu s-a putut demonstra o importan fiziopatologic fundamental
a reninei n condiionarea hipertensiunii eseniale.
Alturi de renin se discut importana prostaglandinelor, a cror
eliberare este stimulat de creterea tensiunii arteriale i au un efect I'B
laxator asupra fibrelor musculare netede ale arteriolelor, producnd vaso-
clilataie i scderea tensiunii arteriale. Rolul prostaglandinelor n patOp;
geneza hipertensiunii eseniale este controversat. ,
Reacia sistemului nervos vegetativ la diferitele stresuri se mani-
fest n primul moment prin inhibiie parasimpatic, urmat de stimulare
simpatic. Ea determin creterea frecvenei cardiace, a debitullf cardiac
i tensiunii arteriale.
Numeroase investigaii fcute asupra sistemului vegetativ simpatic
la hipertensivi, au dus la concluzia c este posibil o hipersensibilitate a
lui n stadiile iniiale ale bolii. A. W. von Eiff (1981) atrage ntrnl ia
asupra faptului c la normotensivi se observ, n condiii de stres,
0 cretere a tonusului muscular concomitent cu activarea structurilor
simpatice din hipotalamus. La hipertensivi, n fazele iniiale ale bolii,
se. constat, de asemenea, o reactivitate crescut a simpaticului i o crf-
tere a tonusului muscular, asemntoare reaciei la stres. Unii cercet
tori constat scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete?
realizeze o relaxare muscular atestat electromiografic (C. H. Pa tel,
1976; Carruthers, 1982) care se nsoete de micorarea tonusului sim
patic. Acosta ar constitui o posibilitate de a obine efecte hipotcnsomr
pi'ln exerciii de relaxare.
S-a constatat, de asemenea, o cretere a cateeolamlnelor In tineri
In primele stadii do evoluie a hipertensiunii eseniale, cretere cure.
1 Ic obicei, nu este prezent In fazele m;il avansate ale bolii.
Aecste date demonulreiiTi rrt n primele stadii clc evoluie n hlper
ttmwlunll - "ti;,Ir, dnd e o manifest <" n-nele hln*rtonlcft ) fovt
fjii la alte stresuri, ca hipertensiune oscilant sau hipertensiune moderat,
necomplicat, este prezent o predominan simpato-adrenergic. Din
punct de vedere hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale snt
produse n aceste cazuri, n primul rnd prin debitul cardiac crescut, care
nu este nsoit de o scdere compensatorie a rezistenei periferice.
Tratamentul cu beta-blocante duce, la astfel de bolnavi, la scderea
tensiunii arteriale prin micorarea debitului cardiac i poate determina o
ncetinire a evoluiei bolii (H. Lydtin, 1980).
Se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale dup admi-
nistrarea beta-blocantelor este cu att mai important cu ct pacientul
arc- o vrst mai tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c pre-
dominana simpato-adrenergic i nivelul reninei plasmatice snt mai
ridicate la hipertensivii tineri. De asemenea, scderea tensiunii arteriale
dup beta-blocante este mai exprimat la pacienii cu frecven car-
dtiic mai mare, la care, de asemenea, predominana simpatic este mai
evident.

4.2 Particulariti morfo-funcionale ale cordului la hipertensivi

Pentru practicarea exerciiilor fizice de ctre hipertensivi este foarte

Important de cunoscut capacitatea funcional a cordului acestora i
reacia lui la efort.
Este cunoscut faptul c evoluia n timp a hipertensiunii arteriale
duce la afectarea, ntr-o foarte mare msur, a cordului, prin hipertrofie
ventricular stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Se apreciaz c
68% dintre bolnavii cu hipertensiune arterial esenial complicat cu'
hipertrofie ventricular stng mor prin insuficien cardiac acut sau
cronic, hemopericard prin ruptur parietal sau prin necroz a mediei
aortice (Dittrich, 1977).
Antrenamentul fizic solicit cordul n foarte mare msur si duce
la modificri morfo-funcionale importante, ntre care dilataia regla-
toric" i hipertrofia fiziologic (Reindell, 1967). La omul sntos cordul nu
sufer n urma acestor modificri, ci, dimpotriv, ele contribuie la
mfirirea capacitii sale funcionale. La hipertensivi, ns, al cror cord
oslo supus unei suprasolicitri permanente datorit bolii, adugarea stre-
sului reprezentat de efortul fizic trebuie s se fac numai dup o rigu-
ronsA selecionare a bolnavilor i cu o dozare foarte judicioas.
(Inul dintre procesele de adaptare a cordului la ncrcarea de pre-
siune este hipertrofia concentric a ventriculul stng. Ea a fost pus In
evident de muli cercettori la bolnavii cu hipertensiune arterial.
Itowlnnds (1082) a demonstrat c presiunea sistolic medie pe 24 Uti orc
se corelea/A cel mal sirius cu masa ventriculului stng, determU n n LA
e< ornrdlogrufic. Preiiunea diastollcA medie pe L'l de ore, precujp i pro* l
u nea tlftollc i diawtollr msurate la un moment dat, ie COtt-i ale eu
mau ventriculului sting, dur nu alU df trin*. 1W
 Messerli (1983) a constatat c i la copii cu valori tensionale la li-
mita superioar (137/89 mmHg) este prezent procesul de adaptare prin
hipertrofie concentric precoce, depistat ecocardiografic.
Culpepper (1983) gsete ecografic prezena hipertrofie! ventriculare
stingi la 1015% dintre adolescenii cu hipertensiune arteriala moderat.
Aadar, ventriculul stng rspunde la ncrcarea de presiune, chiar
mic, prin creterea masei musculare funcionale.
Se apreciaz c la hipertensivii tineri apariia hipertrofie! ventri-
culului stng este stimulat nu numai de creterea presiunii arteriale,
dar i de hipersimpaticotonie (Barry, 1983).
Abi-Samra (1983) a examinat ecografic 37 hipertensivi netratat i ali
37 sub tratament hipotensor, ambele grupuri avnd o medie de vr
apropiat (50, respectiv 55 ani) dar cu o extindere foarte mare ( MI 17
69 ani), cunoscui ca hipertensivi de un timp variind ntre o Im > i
39 ani. Nici un bolnav nu avea cardiopatie ischemic sau insuficien
cardiac. El gsete la 15 pacieni hipertrofie ventricular concentri' la
16 pacieni ngrosare asimetric a septului si la 12 pacieni dilat.i: a
ventriculului stng nsoit de hipertrofie. Deci, 55% dintre pacienii
studiai prezint, ecocardiografic, hipertrofie a ventriculului stng, far;}
diferene semnificative ntre grupul netratat si cel sub tratament hU
potensor.
Unii cercettori semnaleaz regresarea hipertrofiei n urma trata-
mentului hipotensor ndelungat.
Trebuie remarcat c numai ecocardiografic frecvena hipertrofipi
ventriculare stingi la hipertensivi este foarte mare. Radiologie i elec-
trocardiografie ea poate fi pus n eviden ntr-un numr cu mult rnal
mic de cazuri.
Astfel, Cohen (1981) examinnd ecocardiografic 73 hipertensivi, tfa-
sete hipertrofie ventricular stng la 51% dintre ei. Electrocardiografie
ns, numai 19% dintre cei cu hipertrofie depistat ecocardiogrnflr. au
un indice Sokolov patologic.
n evoluia hipertensiunii eseniale, hipertrofia reprezint, pn l
un punct, un fenomen compensator, de adaptare. Ea este nsoit dr
creterea contractilitii miocardice. Debitul cardiac este crescut n fa-
zele iniiale ale bolii, apoi, pe msur ce boala avanseaz i rezislrn'
periferic se mrete, el se micoreaz, meninndu-se nc n llim1
normale.
Exist variaii individuale foarte mari n privina dezvoltrii I i i )
trofici la hipertensivi.
Se semnaleaz c n momentul n care apare dilataia atrinl s l i n ; :
funcia ventricular stng se deterioreaz : fracia de ejecie si vllr/..i
scurtare a fibrelor miocardice scade. Se apreciaz c dilataia n l i i '
fiuic reflect scderea compliantei ventriculului sting din cuuzn h l | "
trofici. Uneori dilataia atrial stng este prezent i n ca/uri In <
lilprrtrofla ventriculului 'slnR nu apare la examenul radiologie -.au H

i
liornnliogrnflr. Ka apare tnsfl la exnmenul rardlofjraflr, i m- fu
tfM'pH rnanl \<";| i "-ni irr, tM^rosurca septului i n |" t' - ln l p" ( . >
 Hipertrofia accentuat' nceteaz s mai fie un factor compensator, i
bolnavii cu hipertrofie ventricular sting evideniat electrocardio-iific,
mortalitatea cardio-vascular este mult crescut.
In cazurile n care boala continu s se'agraveze odat cu naintai n
vrst a bolnavului, se adaug cardiopatia ischemic, afectarea din n ce
mai 'puternic a rinichilor, nsoit de creterea important a
zisteniei .periferice.
In afar de creterea post-sarcinii prin presiunea arterial crescut,
pot aduga si ali factori care favorizeaz hipertrofia 'ventriculului
ng la unii dintre bolnavii cu hipertensiune esenial.
Astfel, obezitatea este nsoit de creterea volumului plasmatic
travascular, fenomen care face ca,'alturi de creterea post-sarcinii, s
casc pre-sarcina, ceea ce duce, n baza legii lui Laplace, la creterea
nsiiunii n peretele ventricular i' constituie un stimul n plus pentru
per trofic.
Vlrsta constituie si ea un element care favorizeaz hipertrofia ven-Iculului
stng. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25% a gro-mli
peretelui posterior al ventriculului stng n decada a aptea do irst
fat de decada a doua. Prezena hipertensiunii face ca hipertro-a ele
vrst a ventriculului sting s se accentueze (Gerstenblith, 1977). Eforturile
ftzice izometrice, ca, de exemplu, ridicarea de greuti, lAresc post-
sarcina i, adeseori, micoreaz pre-sarcina, prin fenomenul alsalva care li
se asociaz. Ele favorizeaz hipertrofia concentric.
Eforturile de rezisten, ca, de exemplu, alergarea, ciclismul etc.,
nt nsoite de creterea volumului sistolic, scderea rezistenei perife-cp
i creterea ntoarcerii venoase, cu mrire ndeosebi a pre-sarcinii. !<
duc, n primul rnd, la dilataie moderat a ventriculului stng, care, u
timpul, se nsoete de ngroare a peretelui. Snt semnalate la spor-vl
creteri cu 10/ 0 a volumului ventriculului stng si ngrori cu 2
mm a peretelui ventricular.
La sportivi dilataia si hipertrofia fiziologic este moderat, dar
nictlcarea eforturilor intense de ctre hipertensivi adaug un stimul n
lus pcnt.ru dezvoltarea hipertrofie! patologice a cordului lor.
Cercetri experimentale au constat pe cordul hipertrofiat prin cros
MTfi rezistenei periferice, o serie de anomalii biochimice, histojogic:c,
ictnbolicp si de contractilitate (Barry, 1983).
Astfel, s-a semnalat scderea activitii ATP-azice a miozinei, sc-
erca coninutului de norepinefrin, a numrului de mitocondrii si a actl-
Itftll cn/imolor mitocondriale, reducerea densitii capilarelor, scderea
nntrartilttii. Unii cercettori au constatat c scderea contractilitfltll
U rste prezent n experimentele care au realizat hipertrofia Icn1:, tu
linp ndelungat.
Examinrile frutp asupra funciei contractile a ventriculului stiiH
i bolnnvl ni hipertensiune arterial arat, ns, c un numr relativ
ie dintre bolnavii cu 1hipertensiune arterial modernt prostinl un d*-Irit
ni fune'tifl contrariile a ventriculului stng.
nonr f}t colab. (!!):$) HAse>Kc fnicin ele eje-ctie' sczut n n paU 1
din HO de hlpcHi'iiftlvl can- aveau valori ele IfiO mmHft pentru Un*
I i i n i - i i l ' l ' i l l . ' f l q\ 1f i : i niiiiMf iifntni e'i- n dlstolicfl, n timpul cfiirtulul
" iM r i . 1 1 H i : . *, n f ', 1< \ \ t \I n f l d i n n l f l\ O
cli tp n lv l. > .
 La ali 12 bolnavi, autorii citai constat lipsa creterii normale a
-fraciei de ejecie la efort, dei valorile absolute erau normale. Ei pre-
supun c la aceti hipertensivi sint' prezente uoare modificri miocardice
intrinseci, care 'nu altereaz reacia la post-sarcina crescut n perioada
de repaus, ci numai la supraadugarea'efortului.
In practic apare dificultatea c aceast reacie nesatisfctoare ta
efort nu poate fi pus n eviden prin examinrile curente, deoarece ea
nu se coreleaz nici cu valorile absolute ale tensiunii arteriale, nici cu
msura n care cresc n timpul efortului.
Deficitul de contractilitate ventricular la efort este mai frecvent
la hipertensivii care prezint si cardiopatie ischemic. Francis i colab.
(1983) gsesc la 19 din 23 de astfel de bolnavi o rezerv ventriculara
tng (apreciat pe baza comportrii fraciei de ejecie) anormal la
efort, n timp ce din 28 de bolnavi cu hipertensiune moderat fr car-
diopatie ischemic, numai 2 au o rezerv ventricular sting anormal
la efort.
Toate aceste date referitoare la cordul hipertensiv ne oblig, n
primul rind, s cutm la fiecare bolnav, cu toate posibilitile care ne
stau la dispoziie, prezena hipertrofie! ventriculare stingi si s explorm,
mcar prin metodele sfigmografice; fracia de ejecie si rezistena peri-
feric n repaus si n efort. (A se vedea capitolul 2 ..Testarea la efort a
bolnavilor cardio-vasculari").
Avnd n vedere c pe un cord hipertensiv hipertrofiat care se
afl n suprasolicitare permanent, efortul fizic poate s stimuleze accen-
tuarea hipertrofie! prezente, este necesar s se evite eforturile care mresc
mult presiunea arterial (n primul rnd eforturile izometrice cu intensitate
mare i durata prelungit) si s se individualizeze doza de efort n
funcie de particularitile cordului si de reacia tensiunii arteriale la
efort.
Solicitarea cordului trebuie menajat n mod deosebit la bolnavii cu
valori mari ale tensiunii arteriale i ale rezistenei periferice, precum ii
la cei cu hipertrofie ventricular sting evideniat radiologie sau elec-
trocardiografie, sau cu cardiopatie ischemic.

4.3. Modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic

nainte de a discuta modificrile tensiunii arteriale la efortul fixir
trebuie s semnalm constatrile unor cercettori n legtur cu faptul
cfi msurarea indirect, extern, a tensiunii arteriale,' n repaus, ofer
Valori concordante cu msurarea ei intraarterial, n timp ce, n efor 1
flr-fMst concordan este mai slab, ndeosebi pentru tensiunea minim.'
cure, uneori, nu poate fi msurat (zgomotele lui Korotkov se aud pin.
In tensiunea zero).
De asemenea, unele cercetri semnaleaz c valorile tensiunii
iuft-iirnle intraarterinl snt mai mari la periferie dect la nivelul aortei.
Acrimtn fnce cft travaliul cordului 'si consumul su de oxigen dodus din
tMinilmva indicelui tenslunc-tlmp pe ba/a valorilor tensionale pprlfe-
ili , HA fie HUprui'sUnwt (Howi'l, 11)08 ; Brure, 11)09).
 Valorile tensiunii arteriale cresc progresiv la efort, odat cu inten->
litatea acestuia, existnd variaii individuale mari.
Datele obinute prin msurarea intraarterial a tensiunii la brbai
normotensivi n efort de 100 W (600 kgm/min.) pe bicicleta ergo-metric,
ne ofer urmtoarele valori orientative (P. Lund Johansen, 1969)
(Tabelul XVI):
Tabelul XVI
Valorile tensiunii intraarteriale, msurate tn efort
de 100 W (600 Kgm/min.) pe bicicleta ergometric, la
brbai normotenslri
Vtrsta TA TA TA
(ani) sistolic diastolic medie
2040 16010 80 10 105 10

4059 17010 85 10 11010

La eforturi de diferite intensiti, condiionnd un consum de oxi-

tjcn de diferite valori, Andersen i colab. (1971) dau datele pe care le
reproducem n fig. 15.

200-

'n i
o)
'*

i J.
H
n:

r .r . . j
'M
l

C oj7su,77 f/e ox/ge/7 (I/m /v.J *

fi<1. 15. Valorile tensiunii arteriale In efort, In funcie de >U
consumul de oxigen (Andersen, 1971). T. A. ist. : V
T. A. modic ; T. A. rlast.
'1!

H
'l
ll
l

Tn f l | : > n , i K prezentm datele lui Von I I ' ic (li)fM) re/erit&nrt IM

crnu d u iunii Istollcc In funcie -de intcn i i . i t e u efortului p
;'lftn rrgoiin h ir.i, msurat tn wuti. . i:
 Puinele studii comparative nu constat diferene ntre valorileT
obinute la femei fa de brbai.
La cei mai n vrst, valorile tensiunii arteriale sistolice i medii
snt ceva mai mari. '
s/s/

,.
*

: /7 7 /T 7
260\

220\

J80\

J40 -

7OO

250
Fig. 16. 50 Valorile 7 5 ( normale
7 ale tensiunii arteriale sistolice n
efort pe bicicleta ergometric (Von Heck H. Dtsch. Ztschrft, "(.J
Sportmedizin 35:243/1984).
Examenele hemodinamice arat c creterea progresiv a valorilor11
tensionale o dat cu vrst se datoreste unei rezistene mai mari a siste-
mului arterial la cei vrstnici. O 'serie de lucrri cosemneaz scderea!1
elasticitii la nivelul aortei i arterelor mari de la nivelul creierului l1
membrelor inferioare, pe msura naintrii n vrst (P. L. Johan-
sen, 1969).
l
Efortul static prelungit produce modificri mult mai mari ale ten-'
Alunii arteriale dect cel dinamic, fenomen cruia trebuie s i se acord*
mare important n metodica executrii exerciiilor fizice la hiperten-1
ivi (tabelul XVIII). '
>
Tabelul XV//'
Reacia circulaiei n efort i dup efort '
(dup W. Thb'ruer reprodus de Arnold, 1960)
Intensitatea efortului Debitul Consum O|
Frecvena Volumul cardiac cmc'mln. I
card./min. sistolic T A
Ugm/sec. W 1/min
l 2 3 4 5 e

1. Efort dinamic [>e biciclet ergometric

 o
12 K) 20 0 70 04 4.4 280
110 122 154 18,7
no/ioo
140/10') I tt9 d
100 156 21,2 MI/110 23(1(1
1110
i;to 21! 20
100 IM 2:i,9 ir>r> 'ii'j
32" 170 100 28,3 1 0 2 /n n H M . .u
2no . 171 lt 7 . aa,8 170/1 an :: HI
c pan s
lori 30 sec.
II. Efori static 1. 67
%
s

64
88
4

4,2
8.5
5

130/100
172/120
6

270
515
for L 90 sec. 1)8 S>6 9,2 185/136 64fi
Iui t 3 min. 100 115 11,5 195/145 750
> -.ec. dup ei>rt !)2 136 12,5 170/130 1010
.ec. dup efort 78 164 12.8 151/115 875
1
sec. dup efort 67 122 8,2 147/104 495
alin dup efort 65 91 5,9 115/100 330
1

.4. Modificri hemodinamice la hipertensivi

De obicei, hcmodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este
lifent n funcie de stadiul de evoluie a bolii.
La tineri i la aduli n primele stadii ale hipertensiunii eseniale
c observ o circulaie hiperkinetic : o contractilitate crescut a miocar-
lului, un clebit cardiac crescut. Valorile mari ale tensiunii arteriale re-
ult din creterea debitului cardiac, alturi de o rezisten periferic
.otnl, care nu a sezut n mod compensator. Pe msur ce boala evo-
ucnx, asistm la creterea progresiv a rezistenei periferice i scderea
Icbitului cardiac. La acestea se asociaz instalarea treptat a modific-
ilor structurale n peretele arteriolelor si se ajunge la deteriorarea func-
,it>i unor organe : rinichi, cord, creier (visceralizare).
Valorile crescute ale tensiunii arteriale'medii impun miocardului o-
swcin crescut. La hipertensivi, valorile tensionale, crescute deja n
repaus, cresc i mai mult n timpul efortului, creterea fiind cu att mai
mire cu ct intensitatea efortului este mai mare. La ei valorile indicelui
tensiune-timp snt semnificativ crescute n efort fat de normotensivi,.
lliistrnd un travaliu crescut al ventriculului stng (Hamer, 1967). Volu-
nul sistolic n efort nu este mrit la bolnavii cu hipertensiune sever..
Ia unii dintre ei fiind chiar micorat (L. Johansen, 1969). Travaliul cres-
nt. este folosit pentru nvingerea rezistenei din arborele arterial.
Comportarea frecvenei cardiace la efort este foarte variat de la
un bolnav la altul, la unii fiind prezente valori crescute, iar la alii valori
normale ale frecvenei cardiace i valori sczute ale volumului sistolic,
ceea ce are drept urmare un clebit cardiac mic (L. Johansen 1969
Sinnerstedt, 1969).
Ln hipertensivi efortul fizic produce de obicei creteri mari ale va-
lorilor tensionale, n tabelul XVIII Franz i Lohman (1978) redau la ut
(i-iip de hipertensivi, nainte de ncepere?, tratamentului medicamentos,
urma) oi i rele valori tensionale :
T<il,rlnl Y V/77
Valori li- li'ii'liinll nrlrriale In hipertensivi, in repnu* l (lupii pfort
Franz l I-ohman 19711)

T A Mnllnl
T A (tlflolnlli

Repmts T'fort 50 W Kfon 100 \V

IflU .H f r.', u liil.l-). 111.4 220,4.b21 ii
10 1 .1 < , i i i . o1 10, n iaa.il-n, 9 .
ied 7ft.i l" '"'i '1 10, B ia.1.3 ' n. 7
 Se observ c la eforturi relativ puin intense, care produc creteri
'moderate ale frecvenei cardiace, valorile tensiunii arteriale svnt
foarte mari.
Dup administrarea unui tratament combinat beta-blocant, vasodi-
latator si diuretic, autorii citai gsesc urmtoarele valori (tabelul XIX) :
Tabelul MX
Yakivi ale tensiunii arteriale In repaus i tlup efort, dup tratament ,
medicamentos (dup l'ranz i Loliman

Repaus Efort 50 W Efort 100 W >

t
T A sistolic 136, 5 i 10. 5 155.813,2 184. 3 14, 3

TA diastolic 89, 0 6.4 98, 5 8.0 106. 2 6,8

Frecvena cardiac 63. 8 , 5.9 84,910, 103,1 15, 5

c
Hamer si colab. (1967) gsesc urmtoarele valori hemodinamice la
hipertensivi n repaus si n efort pe covorul rulant (Tabelul XX )J
Tabelul XX
Valori hemodinamice la hipertensivi in repaus i in efort (dup Hamer i colab. 1967)
Mers pe covorul rulant :
Clino Orto 2 mile; h 3 mile h 3 mile h 3 mile/U
'(f
. ILJ

A. (i bolnavi cu HTA severii '

T A ist. 205 18 1954-19 250-20 23(i- S 2.-..V-26 2r,oj,35

T A cliast. HO-i-8 11017 110 - f. 13(1-7 310- 11 310(l
D. c. 1/rniu. 5,04-1.7 3.84-1.2 7,3^2,2 7.7-2.0 8,91.6 9,6a, l
l'i'ecv. crd. 904-21 97-1-22 111 14 122-17 12817 K>2i:2U
1 tezist, perii. 31-8 384-9 23-6 21-5 17 B
(uniti) 1 9 4 -a i
[HT5I
l i . - bolniuH cu HTA de gravitate medie ii'.-i'

TA ist. 185-1-38 180 i38 2004-15 190-1-35 195 23 lt)Brf-'ir

TA diast. 10511 105-12 1054-10 1004-14 10 12 OOl-TH
D. c. 1/min. 6,0-^-1.3 3,6-2,4 6,44-2.3 9.21,7 11? 5 3. IS.O-1-^)
Frecv. crd. 83-30 86 15 98 2 1140 1352 160^,0.
I'lczist. pcrif. 248 384-10 24-8 168 13 5 TiOl'i
(uniti) -*

' . >i bolncwi cu II T A labil

T A ist. 155 21 155 22 185-10 190 28 195 38 i :i4

T A dtust. 807 90 9 5 9 DO 10 90 19 M
l'.c. 1/min. 5,;j0,7 4,70,7 7,8 i 1.3 8, t} l.'f> 10. t) j. 2,8 i::
I1' rec v 1, crti. 77-1-13 77 -h 13 974 10 IM Li"' 12!' (1 l ,, i : i
IU>/.Ut. porii. 21 ;!.2 20 d 3 181-2 HI | !S 1 :1 n 1 0 * M
(unlUU)
f<L ,. _
i i.m1 - ,

ll'J'l
 Din aceste date se observ c la bolnavii hipertensivi valorile mart
ale -tensiunii sistolice snt atinse deja la 2 mile/h (frecven cardiac =
] 00-'110/min.) i nu cresc mai mult n efortul mai mare (frecvena cardiac
= 152156/min.).
La bolnavii cu hipertensiune arterial labil creterile fa de valorile
de repaus snt mai mari dect la celelalte categorii.
Autorii semnaleaz c, la toate grupele, valorile de efort nu le de-
pt'sc pe cele mai mari ntlnite ocazional la bolnavii respectivi, in
' repaus.
Tensiunea diastolic sufer modificri mici la efort.
Debitul cardiac creste treptat la efort, avnd valori mai mici la bolnavii
cu hipertensiunea sever. Autorii consider c este posibil ca aceste-valori
sczute ale debitului cardiac la efort, s fie expresia unui deficit de
contractilitate ventricular.
Rezistena periferic este mai mare n repaus la bolnavii cu hiper-
tensiune sever si de gravitate medie fa de cei cu hipertensiune labil,
jiu- la efort ea scade mai puin la bolnavii cu hipertensiunea sever dect ]
j, ceilali.
,f
45. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial
Etiopatogenia hipertensiunii eseniale nu este nc elucidat. Sep pot
pune n eviden la o parte dintre bolnavi sau n unele stadii de evoluia a
bolii, modificri ale unor indici fiziologici implicai n procesul de-rrglflre a
valorilor tensiunii arteriale, cum ar fi : creterea nivelului reni-nci
plasmatice sau activitii simpato-adrenergice, fr a fi ns clarifi-Mitt'
mecanismele etiopatogenice ale bolii.
Terapeutica hipertensiunii arteriale are drept scop scderea valorilor
tensionale prin influenarea unora dintre mecanismele de reglare ii. acesteia,
combaterea factorilor de risc, frnarea evoluiei bolii i prevo;-nlrt'f'
complicaiilor.
In acest sens, antrenamentul fizic i gsete, n cadrul arsenalului
tfrsip^utic al hipertensiunii eseniale, un loc care merit atenie.
La hipertensivii cu circulaie hiperkinetic, antrenamentul fizic
poale s duc la scderea valorilor tensionale prin micorarea debitului
cardiac mai ales la efort. Prin mbuntirea economiei de lucru a aprutului
cardio-vascular, antrenamentul duce la cruarea travaliului cnrctiac. Acost
fenomen, ca i influenarea favorabil a obezitii i a me-tdbrtHsmului
lipidic snt factori care pot contribui la frnarea evoluiei' bolii si a
complicaiilor.
Dar avem n vedere c prin antrenamentul fizic se poate obine
tnnperarea activitii simpato-adrenergice (a se vedea capitolul 3.5. ,.Me
nm i^ele prin care se obin efectele antrenamentului asupra cordului"),
trebi'l'1 R concludem c el prezint un interes important n fazele inl-lnlr
ale hipertensiunii eseniale, putnd s contribuie la scderea nivelului
renluH plasmatice, la micorarea valorilor tensionale i la frnarew rvoli'Hel
bolii.
Din pcnte nu nimui^trin studii aprofundate n ceea ce prlvtt*
efectul itntiennmenUilu! fl^lc aiuuru activitii simpato-udronerglce IA
hipertensivi, dar exist o serie de observaii care atest scderea ten-
siunii arteriale dup o perioad de antrenament fizic (Kohlrausch, 1958 ;
Mocov, 1958 ; Moga si colab., 1958 ; Hrgu, 1969 ; Boyer, 1970 ; Worms,
1980 ; Priebe, 1981).
mpreun cu un colectiv condus de A. Moga (1958), noi am constatat
la studeni cu hipertensiune tranzitorie sau oscilant, ameliorarea sau
normalizarea valorilor tensionale n repaus, n efort i dup calcul mintal,
n urma unui antrenament fizic de 35 luni. Programul de antrenament a
constat din : gimnastica medical 3045 minute de 23 on pe
sptmn, gimnastic de nviorare 510 minute n fiecare diminoafl,
exerciii fizice n aer liber de 2 ori pe sptmn.
Boyer i Kasch (1970) au aplicat timp de 6 luni un program de
antrenament fizic constnd n gimnastic ..de nclzire" 1520 minute
urmat de antrenament cu intervale" 3035 minute, unui lot de hiper-
tensivi de 3561 ani.
Dup 6 luni de antrenament autorii constat la hipertensivi o scdere
a tensiunii diastolice n medie cu 11,8 mmHg, valoare statistic sem-
nificativ. La fiecare hipertensiv s-a constatat o scdere a tensiunii
diastolice cu 230 mmHg. Tensiunea sistolic a sczut n medie cu 13,'l
mmHg. La grupul de normotensivi tensiunea diastolic a sczut n medie
cu 6 mmHg iar cea sistolic nu a suferit modificri semnificative.
Merit atenie, deasemenea, cercetrile care semnaleaz influeni-
favorabile asupra bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial prin foln
firea diferitelor tehnici de relaxare : exerciii Yoga, Antrenamentul
autogen", relaxarea progresiv", relaxarea stimulat prin bio-food
back" (Patel, 1976 ; Benson, 1977 ; Carruthers, 1982).

4.6. Metodica antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial

Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu hipertensiune arie-
rial esenial se difereniaz n funcie de stadiul de evoluie a bolii,
vrsta bolnavului, reacia individual la efort si prezena afeciunilor nso
ciate (cardiopatie ischemic, obezitate, dislipidemie etc.).
4.6.1. Gimnastica medical
Una dintre modalitile de practicare a exerciiilor fizice de ctre
hipertensivi, cu larg aplicativitate, este executarea unor programe adee
vnte de gimnastic medical.
Aceste programe trebuie s cuprind urmtoarele grupe de
exerciii :
1. Exerciii pentru intensificarea moderat a metabolismului In 1nntr
prupele musculaturii scheletice, n vederea obinerii vasodilntairi nmii
i scderii rezistenei periferice.
2. Exerciii de relaxare muscular i neuro-psihicfi.
Primn grup de exerciii cuprinde :
n. Exerciii de mobilizare (inulilirfi n tuturor srRmcntelor corpului
Ele nu un rol de tnrfllzirp" i trpbulp rxrcutnte Intr-un ritm lent, ni
Inlr- Unte mmli-i.itfl n contraciilor mu"' " '"Hule cu
ide de relaxare ntre contracii. Trebuie evitat ritmul rapid, care
l hipertensivi poate s produc salturi mari ale tensiunii arteriale,
duc exerciiile se execut cu grupe musculare mici si solicitarea
i i l a aparatului cardio-vascular este nensemnat. h. Contracii
musculare analitice izometriee sau intermediare" cu fi
contraciei de 610 secunde, cu pauze de cei puin 1015 se-fntre
contracii si intensitate moderat.
Kstc' de ateptat ca astfel de exerciii s produc o vasodilataie
labil, att n timpul contraciei musculare, ct i n timpul rela-
Trebuie avut n vedere, ns, c efortul static intens este nsoit :
"j t cri mari ale tensiunii arteriale (tabelul XVIII), de aceea intensi-
rontraciei trebuie s fie moderat si durata meninerii ei s nu
casc 10 secunde. Pauzele dintre contracii trebuie s aib o
du-'<! puin dubl. Trebuie evitat blocarea respiraiei. IVnlru
individualizarea exerciiilor este necesar controlul tensiunii ale n
timpul sau imediat dup executarea lor.
F'xerc'iiile de relaxare muscular constau n balansri ale
membre-.mturri ale membrelor executate de pacient sau scuturri
pasive itntc de ctre profesorul de cultur fizic medical. De
asemenea, i efect relaxator rsucirile de trunchi sau unele poziii cu
rsuci-runohiului ca, de exemplu, decubit lateral drept cu rsucirea
um-stng i a trunchiului napoi.
Exerciiile de respiraie prelungit au un efect de relaxare muscu-fji
netiro-psihic. Ele se execut, de preferin, din decubit dorsal,
nunchii flectai. Se ncepe inspiraia pe nas prin coborrea diafrag-l
nsoit de proeminarea abdomenului. Pentru dirijarea efortului t-
Nl sens, se pune pe abdomen o mn sau un obiect (carte, scule lulp
ctc.). Se continu cu dirijarea efortului inspirator ctre lrgi-
llimielrului transversal al toracelui. Amplitudinea inspiraiei tre-nfi
fie moderat, nct s nu produc senzaia de cretere a pre-I
Inlracraniene. Se trece la expiraie lent pe gur, cu buzele uor o,
fftr a se face pauz ntre sfritul inspiraiei i nceputul expt-I. n
tot timpul inspiraiei i expiraiei se numr n gnd, n
rit-crundelor. Se ncepe cu o durat a inspiraiei de 68 secunde si
t'fll H expiraiei de 812 secunde i se mrete treptat durata lor,
mrUo de particularitile bolnavului, putndu-se ajunge la 1012
ide pentru inspiraie si 1820 sceunde pentru expiraie. Se pob
ia H5 cicluri consecutive cu pauze de 1530 secunde ntre ele.
Efrrtc de relaxare neuro-psihic au i exerciiile de coordonare i dp ;!
<<, jrtnirile de atenie i micare executate n grup, precum si cle-,rlc
do sport i jocuri sportive. Ele capteaz atenia bolnavului si nrfl
focnrele de excitaie stagnant, care pun n tensiune sistemul ns ri-
ntml. Este necosnr, ns, s se controleze reacia tensionala [Anii
bolnnv Ui uc-cste jocuri.
F.xlstft i-xpri'lini'ntc cure acord ivuuv Icniu unor procedt.v de rolo-
nciiri)-psll)U'A l nuiNciiIai', c: : ..imlrrniimmluj nulogcn", ivln-
u pitiKir-.ivA", luttii'i'laxui'cH HtlmulatA prin blo-ft-i-d-biicjlc" (l'utd,
1H77, CBrmt l "'l1, 1982). , j . - a , , ,; < . . ,^tjfnna
 Programele de gimnastic medical se pot executa zilnic sau de
35 ori pe sptmn, n funcie de particularitile clinice si funcio
nale ale bolnavului, precum i de includerea sau nu n programul de
micare, a edinelor de antrenament de rezisten, plimbrilor, grdi
l
nritului sau altor forme de activitate fizic. <t
i
4.6.2. Antrenamentul de rezisten ni
Pentru a obine temperarea activitii simpato-adreiiergice, care
este exagerat la unii dintre hipertensivi i pentru a obine o funcionare
cardio-vascular mai economic, este recomandabil antrenamentul de
rezisten.
El este indicat n primul rnd pentru hipertensivii tineri, sau n
primele stadii de evoluie a bolii, cnd exist o predominan simpato-
adrenergic i nu snt prezente semne de visceralizare.
Antrenamentul de rezisten se face, n principiu, cu aceleai indi -
caii metodice ca i n cardiopatia ischemic, dar cu unele deosebiri n
ceea ce privete criteriile de individualizare.
In primul rnd, este necsar s stabilim o limit a valorilor tensio -
nale de repaus care permit accesul la antrenamentul de rezisten.
In literatura de specialitate nu este clarificat aceast problem.
Unii autori recomand s nu se fac restricii ale efortului la hiper -
tensivi, dac nu este prezent suferina cardiac sau renal (Gifford,
1968). Noi am stabilit ca limit pentru admiterea la antrenamentul de
rezisten valoarea de 170 mmHg pentru tensiunea sistolic si 110 mmHg
pentru tensiunea diastolic.
De asemenea, trebuie stabilit o limit a valorilor tensionale pn
la care este permis s se ajung n timpul efortului n cadrul programu lui
de antrenament.
Dei unii cercettori afirm c nu au remarcat accidente sau com -
plicaii clup eforturi, care au produs creteri ale tensiunii sistolice pn
a 200 mmHg sau chiar mai mult (Hamer, 1967 ; Sannerstedt, 1969), noi
nu am permis creteri mai mari dect 180 mmHg n efortul de an -
trenament.
Este recomandabil ca antrenamentul de rezisten s fie precedat
de un program de gimnastic de nclzire" care s angreneze toate gru -
pele musculare, cu o durat de 1020 minute. Atunci cnd programul se
desfoar n grup, se pot introduce i jocuri de atenie i meui'e.
Antrenamentul de rezisten const din pedalare continu sau CU
intervale" pe bicicleta ergometric 1530 minute, din sporturi sau jocuri,
sportive (not, patinaj, tenis, volei, baschet) executate cu o alur mode -
rat, ntre parteneri a cror reacie tensional la efort este asemnA-
1oare. Frecvena edinelor este de 35 pe sptmn.
Adeseori activitile sportive de grup si cele desfurate n mij -
locul naturii (excursii, ski, etc.) snt foarte bine tolenitr de hipertensivi,
prrmind eforturi consistente cu creteri tensionale moderato.
Pentru bolnavii cu hipertrofie ventricular stlngll evldenlntfi radio -
logie mi clcctrorardiogrnfic, snu eu nlte semne de visrernllznre, propni-
mul ap (mlrenmtient trebuie /mn'Utf In exerciii nnnro de mobllly.nrp-tn-
ntflcare, ImnHStlcft respiratorie, pjimbflrl, eventual tehnici de relnxnre,
 \niiiM iiiiuoiitiil
li /.!< ui bolnavilor
iub tratament
hipotensor
l'"iiiru aplicarea exerciiilor fizice la bolnavii hipertensivi care
uirsr tnitanient medicamentos hipotensor, este necesar de luat n con-
rratlc mecanismul de aciune al acestor medicamente, deoarece ele
(llflcrt funcia unor sisteme regulatoare care au un rol important n
iplaiva organismului la efort. Cea mai mare parte dintre medicamen-p
hipotensoare au ca efect hemodinamic scderea debitului cardiac,
mmcn foarte important dac avem n vedere necesitatea de oxigen' st-
ut n timpul efortului.
l, a aceti bolnavi se recomand moderaie, ndeosebi la executarea
Li'enamentului de rezisten. Pentru cei care au semne de visceralizare l
primesc doze mari de hipotensoare, el trebuie chiar evitat, recurgn--KI '
numai la programele de gimnastic medical si plimbri.
Alf-aloizii de rauwolfia, depletizani ai depozitelor de catecolamine i
terminaiile nervoase, produc o scdere moderat a tensiunii arte-' ile,
bradicardie, scderea rezistenei periferice. Ceilali indici henio-' lainici
nu sufer modificri semnificative.
Hipotensoarele cu aciune direct asupra jibrei musculare netede
sculare cum snt hidrazinoftalazinele, produc o reducere important,
pln la 75%, a rezistenei periferice, prin relaxarea musculaturii ne-
10 fi vaselor de rezisten, ndeosebi a arteriolelor.
Scderea tensiunii arteriale produs de aceste medicamente stimu-
w.h reflexele baroceptorii, ceea ce duce la intensificarea descrcrilor
npatice, hidrazinoftalazinele neavnd nici o aciune direct asupra cor-
11 ui. In consecin, ele produc creterea frecvenei cardiace, a
volu-
ulul sistolic i debitului cardiac. Vasodilataia produs intereseaz, cu
Tendere, circulaia coronarian, cerebral, splanhnic si renal.
Simpaticoliticele cu aciune central, de tipul clonidinei sau alfa-
(M.ildopa, acioneaz prin stimularea alfa-receptorilor din formaiile sis-
mului nervos central, predominant asupra celor bulbare, avnd drept
/.i 1 1 lat scderea eferenei simpatice i creterea eferenei vagale,
manl-'slnte hemodinamic prin scderea semnificativ a volumului sistolic i
'/Istentoi periferice, ca si prin scderea uoar a fluxului sanguin co-
imirljin cerebral, splan-hnic, femural i renal.
Guanetidina, inhibitor al eliberrii de noradrenalin, produce o
"fldero important a tensiunii arteriale, mai ales n ortostatism, scde-n
uoar a rezistenei periferice. Hipotensiunea ortostatic produs de
nnnptldln ponte fi exacerbat de cldur i de efortul fizic. Fluxul
tn^uln cerebral i coronarian scad semnificativ, putnd agrava simpto-
nlolojln neurologic i coronarian la bolnavii cu astfel de suferine.
Toate aceste modificri produse de guanetidin, ca i de ali inhi-
i i ' T l ai eliberrii de noradrenalin, ne oblig s fim foarte moderai n
.1 re privete exerciiile fizice la bolnavi care fac astfel de tratamente. )c
altfel, snt tratai cu inhibitori ai eliberrii de noradrenalin, de oblei,
bolnavi cu hipertensiune sever, care au o capacitate de efort redusa,
V . R ecuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor
cu ateroscleroz obliterant a membrelor inferioare

Ateroscleroza obl.itefant reprezint 90% dintre areriopatiile pe-

riferice. Trunchiurile arteriale cel mai frecvent interesate snt : aorta ab-
dominal, iliac, femural, popliteea (Gifford Jr., 1968).
Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare se caracteri/ea/
prin leziuni aterosclerotice difuze n peretele trunchiurilor arteriale mari i
mijlocii. Leziunile stenozante sau obstructive cu repercusiuni hemo-
dinamice snt segmentare. Acest fapt este de bun augur, deoarece per-
rnite circulaiei colaterale s devieze curentul sanguin si s .satisfac,
ntr-o msur mai mare sau mai mic, necesitile de irigare, n terito-
riile situate distal fa de segmentul arterial stenozat.
De obicei, stenozarea sau obstruarea unei artere periferice product1
simptome ischemice subiective numai n timpul efortului fizic. In repaus,
debitul circulator n teritoriul muscular aferent este satisfctor. In mu-
chiul scheletic exist o reea capilar care, n mod normal, se deschide*
numai atunci cnd necesitile metabolice au crescut, datorit efortului
fizic. Se crede c n membrele n care snt prezente leziuni arteriale
stenozante, aceste capilare snt deschise n permanen si reuesc s asi-
gure necesitile de irigaie n repaus. In timpul mersului, apare claudi-
caia intermitent n musculatura care se afl distal fa de zona ste-
nozat si depune cel mai mare efort, de obicei, musculatura gambei.
Atunci cnd stenoza intereseaz 8595 () din lumenul vasului, n par
scderea fluxului sanguin i a presiunii arteriale. In timpul contracii'!
musculare, se ntmpl ca tensiunea muchiului s depeasc presiunea
de perfuzie si atunci fluxul sanguin este complet blocat (Coffmann, 1075).
De obicei, durerea apare dup o anumit cantitate de efort si din-
pare la repaus. Mecanismul declanrii durerii nu este complet clari-
ficat. Prezena ischemiei este atestat de creterea lactatului. Totutyl,
Kiitx (1935) constat c infuzia de acid lactic nu produce durere. In
rhimb, el observ c ingestia ele bicarbonat duce la mrirea cantitii
de efort necesar pentru a produce claudicaia. Se pare, deei, c unul
dintre metuboliii acizi, care se acumuleaz, produce durerea.

- 12
>l* t, 'M .
,1. Circulaia colateral
In arteriopatia obstructiv, vasele colaterale care se deschid dau
suturilor posibilitatea s supravieuiasc. O parte din colaterale snt
Tzente si intr n aciune imediat, iar altele se formeaz cu timpuL
n portanta lor este dovedit clinic prin faptul c simptomele subiective .
1 apar n repaus atunci cnd exist stenoz aorto-iliac sau la nivelul
terei femurale superficiale. Totui, aceste simptome pot s apar atunci
nd alturi de stenoza femuralei superficiale, apare stenozare si pe fe-
urala profund, care, de obicei, este ndemn, n primul caz, irigarea
ritoriului aferent vasului stenozat se face prin colaterale care pornesc
n femurala profund. In cel de al doilea caz, acest fenomen compensa->r
nu mai este posibil si apar-simptomele ischemice n repaus.
Fluxul sanguin colateral poate fi influenat de valorile tensiunii
teriale si de rezistena periferic, n timp ce vasele colaterale se pot
>mporta ca tuburi pasive. Creterea fluxului colateral n efort se poate
utora creterii tensiunii arteriale si scderii rezistenei periferice n
rina vasodilataiei. Unele cercetri au artat c, alturi de aceste posi-i
li tai de influenare indirect a colateralelor, este prezent, ns, si
llataia sau contracia lor activ (Coffmann, 1975).

.2. Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza

oMiterant a membrelor inferioare
O serie de cercetri demonstreaz efecte favorabile ale antrena
lentului fizic asupra bolnavilor cu arterit obliterant a membrelor infe-
oare. In mod constant se relateaz prelungirea considerabil a duratei
Fortului pn la producerea claudicaiei (A. Larsen, 1966 ; Skinner, 1967 ;
.Inert, 1969 ; Barroy, 1982).
Mecanismele prin care antrenamentul fizic duce la mrirea capaci-
kii de efort a musculaturii tributare arterelor stenozate, pot fi multi-le.
Goffmann, 1966, gsete la cini, dup obstruarea experimental a rterei
femurale, creterea fluxului sanguin colateral i scderea rezis-nei
periferice dup antrenament fizic. Petren (1937), citat de Larsen, ftwjte la
pisici, dup antrenament fizic, creterea numrului de capi-ire pe mm 2
de miocard si gastrocnemius, cu 4045%. Saune i Si-(Ttsson, 1968,
constat stimularea dezvoltrii circulaiei colaterale dup nU'cnnmrnt la
pisici, cu obstruare arterial experimental. Rarrov i 'Oldstcin, 1982,
gsesc la arteritici, dup 6 sptmni de gimnastic me~ leala, cresjtcrea cu
300% a distanei de mers si creterea cu 30% a deliului circulator n
gamba ischemiat.
Noi jirn constatat (1966) cresten-a semnificativ a indicelui reogra-
< ni ({ambelor Iu bolnavi cu ateroscleroz obliterant, dup executarea
nor exerciii fixice.
Eate de ateptat ca antrenamentul fizic s contribuie la dc/.voltft-
iii rlrculallM colaterale In teritoriile cu circulaie deficitara, stlmultnd-o
rin doua meoHnUmi- ^1 mniine : J) < re^terea prenlunli de perfuzie li
timpul exerciiilor fizice i 2) mrirea dozat a hipoxiei n musculatura
ischemiat, prin contracii musculare de intensitate i durat corespun-
ztoare.
Larsen, 1966, care gsete la arteritici, dup un antrenament fizic
de 6 luni, creterea cu 300% a timpului de mers pn la apariia claudU
caiei, consider c acest rezultat se poate datora urmtorilor trei factori
: 1) mbuntirea economiei actului motor, 2) o uoar cretere- a debitului
circulator datorit dezvoltrii colateralelor i 3) creterea coeficientului de
utilizare a oxigenului n musculatura antrenat. Acest din urm efect se
obine prin faptul c mrirea densitii capilarelor face ca distribuia
ctre celulele musculare ale fluxului sanguin disponibil s fie mai
adecvat. De asemenea, creterea numrului de mitocondrii l creterea
activitii enzimelor oxidative n celulele muchiului antrenat duce la
mrirea posibilitilor de utilizare a oxigenului.
A
5.3. Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza
obliterant a membrelor inferioare
, >

Metodica exerciiilor fizice n ateroscleroza obliterant se bazeaz

pe posibilitile acestora de a mbunti irigarea esuturilor deficitare,
prin mrirea vitezei si presiunii de perfuzie si mrirea dozat a hipoxiei
n teritoriile ischemiate. Este de ateptat ca aceste modificri s duc prin
repetarea sistematic a exerciiilor fizice n cadrul programului de
antrenament, la dezvoltarea circulaiei colaterale.
De asemenea, exerciiile fizice mresc capacitatea de utilizare- H
oxigenului n muchii antrenai.
Trebuie avute n vedere i efectele favorabile ale antrenamentului
fizic asupra fondului pe care evolueaz arterita obliterant a membrelor
inferioare, respectiv ateroscleroza si diabetul.

5.3.1. Gimnastica de poziie

ntre primele metode folosite, se nscrie gimnastica de poziie pre-
conizat de Biirger n 1924 (Kohlrausch, 1958).
Aceasta const n urmtoarele : din decubit dorsal, se ridic mem-
brele inferioare la 45 i se menin, sprijinite, un timp inferior 'iroluln
care produce paloarea intern a piciorului sau apariia durerii (de obicei l
3 minute). Se trece, apoi, n poziia eznd la marginea patului cu
gambele atrnate, acelai timp ca i n prima poziie si se ncheie n de-
cubit dorsal un timp dublu. Acest ciclu se poate repeta de 46 ori con
secutiv, de mai multe ori pe zi.
Wisham (1953) constat c fluxul sanguin n musculatura coapuH,
mfisurnt cu radioizotopi, nu crete dup gimnastica Biirger. Noi, Inufl.
tn gsit dup astfel de cxVrcitii, creterea indicelui reograflc ui gam-
brlor cu 18 25% la arteritici (Obracu, 1966).
O m'-tmlA cnn* acionciiic tn iuod asemntor glmnuntldi lui BtU'
ger, et'- i nitul ONcllunt. Forno, 1!). r )8, eotiHtntfl crpfjteren prntlunll pur-
 > a oxigenului n sngele arterial cu 31% si creterea temperturu
mate la degetele picioarelor ischemice cu 1,24 2,08 , dup nfcli-i'
(U* 20 pe pat oscilant., meninut 2 5 minute.
AUrnarea membrelor inferioare influeneaz fluxul sanguin pro-
iil datorit creterii locale a presiunii snguirie prin efect hidrosta-
(Coffmann, 1975). Gaskel i Becker (1971) gsesc La pacieni cu oclu-
fcmural o cretere, n ortostatism, a presiunii arteriale la nivelul
y.nei i o cretere cu 44% a fluxului sanguin cutanat al picioarelor.
pn-supun c mrirea debitului sanguin se datorete distensiei pasive a
idor colaterale datorit presiunii hidrostatice.
Se. pare, deci, c gimnastica de poziie preconizat de Burger poate
fie util pentru bolnavii cu ateroscleroz a membrelor inferioare. Fiind
.isor aces'ibil bolnavului, este recomandabil s fie folosita. i
l

1.2. (ontrac.iilc (m^Hiiee de lip intermediar"

O alt grup de exerciii fizice terapeutice pentru arterit nt con-*
iciile analitice de tip ,. intermediar" ale grupelor musculare ale
mem-.lor inferioare, executate cu intensitate moderat, cu durat de 5
10 unde i cu pauze de 10 20 de secunde ntre ele. Dup astfel de
exer-il, noi am obinut la arteritici o cretere cu 20 35% a indicelui
reo-aflc al gambelor.
linii autori fac o difereniere ntre efectele unor astfel de exerciii, i
pa cum ele nt executate cu grupele musculare care se afl n amonte u
n aval de leziunea stenozat.
Astfel, Theys consider c atunci chd este prezent o stenoz la n'i-
lul l'em viralei superficiale, contracia cvdficepsului (n amonte fat de
y.hmr) poate s produc o cretere a vitezei fluxului sanguin la nive-1
stenozei, nsoit de creterea debitului n gamb. Relaxarea cvdri-
psnlui produce vasodilataie la nivelul su si poate realiza un furt
nguin", n detrimentul gambei. Acesta este, ns, de scurt durat i
irA importan. Autorul recomand ca astfel de contracii s aib o
iirntA relativ lung, urmat de o pauz de relaxare cu o durat cel
iin la fel de mare.
Dac este vorba de o obstrucie arterial complet, contracia cva-
hcepsului poate comprima cile vasculare de suplinire a traiectului
bstriiut si s reduc fluxul n gamb. In aceste cazuri se recomanda
nitracil de durat scurt, dar de intensitate mare, pentru a putea ob-nc
o vHKodilahiif important n perioada de relaxare.
n ceea ce privete contracia musculaturii gambei (in aval de le-Iniif),
mitorul citat consider c ea stimuleaz fluxul sanguin dac estt1 %'i'iitatA
cu o durat i un timp de relaxare dozate n aa fel nct s M produrrt
apariia durerii musculari-. Atunci cnd exist le/.lunl trofice, l i '
recomandabil ca Intensitatea rontrtirillor s fie mic, |xntru a nu rea nu
furt sanguin" Important din teritoriile cu Ip^luni trofice, prin pi'odimA \\\
muNciilutui'u activ.
5.3.3. Eacereiu ea.re duc la mrirea debitului cardiac" i a
tensiunii arteriale

A treia grup de exerciii fizice terapeutice" n ateroscleroza obli-

terant snt acelea executate cu grupe musculare relativ mari, care duc;
la mrirea debitului cardiac si tensiunii arteriale, deci la mrirea presiunii
de perfuzie la nivelul segmentelor arteriale stenozate.
Aceste exerciii pot fi executate cu grupele musculare ale mem-
brelor inferioare (mers, alergare, pedalare pe bicicleta ergometrie)
sau/si cu grupe musculare ale membrelor superioare si trunchiului.
Exerciiile executate cu membrele inferioare au drept rezultat, p
lng mrirea debitului cardiac si tensiunii arteriale, realizarea unei
creteri a necesitii de oxigen si a unei vasodilataii importante n mus-
culatura activ. Astfel de exerciii, executate timp ndelungat (20'60 d%
minute), au, la o mare parte dintre bolnavi, efecte din cele mai importante
asupra creterii debitului circulator, asupra dezvoltrii circulaiei colaterale
si mririi coeficientului de utilizare a oxigenului n musculatura tributar
trunchiurilor arteriale stenozate.
Ele se pot executa continuu sau sub forma antrenamentului cit
intervale". Este necesar ca, mai nti, s se testeze timpul de apariie u
durerii musculare la o anumit vitez de mers sau o anumit ncrcare la
pedalare (numr de pedalri pe minut si intensitatea frnrii) i s 8
stabileasc durata reprizelor de efort sub pragul de apariie a durerii. Se
intercaleaz fie reprize de repaus, fie reprize de efort cu intensitate- mul
mic, n funcie de tolerana bolnavului.
Atunci cnd tolerana bolnavului este bun, astfel de exerciii sini
urmate de efecte foarte bune. In cazurile n care leziunile snt mai gruvr,
stimularea circulaiei locale este nesemnificativ, ea neputnd s asiguri
necesitatea de oxigen crescut si apare durerea dup o perioad scurtA
de efort.
Noi am constatat, dup pedalare pe bicicleta ergometrie, mod!'
ficri ale indicelui reografic al gambelor foarte diferite de la un bolmiv la
altul. Valorile indicelui reografic au crescut cu 845^/V
Pentru bolnavii care nu tolereaz astfel de exerciii n doz corpii
punztoare, snt recomandabile exerciii cu rezisten dozat (haltere, px
tensor, minge medical) ale membrelor superioare si trunchiului, furi
produc o cretere important a debitului cardiac, fiar a mri, InHfl,
necesitatea de oxigen la nivelul musculaturii ischemiate.
Dup astfel de exerciii noi am constatat creterea indicelui rpo
grafic al gambelor cu 2248%, ceea ce dovedete o eficient bun ii Irti
Asociate cu mers dozat, n funcie de tolerana bolnavului si ni tica
Turgcr, aceste exerciii snt foarte utile.
Exerciiile fizice snt recomandabile n stadiile I si II iile ii rozei
obliterante periferice, cnd snt prezente parestc/.ii la of ort SHU Hun tllnilr
Intermitent dup o disumft de mers de p-sU' !)00 in In *tiilll!<
 avansate, cu dureri n repaus, se recomand numai gimnastica Biuv
si exerciii analitice uoare.
Este recomandabil ca programul de antrenament al bolnavilor s
ud toate categoriile de exerciii descrise, cuprinznd, zilnic, cel pu-
dou din ele. Gimnastica Biirger poate fi executat zilnic, n mai te
reprize. Mersul este recomandabil, de asemenea, zilnic sau de 35 pe
sptmn, la fel exerciiile analitice ale membrelor inferioare i citii
pentru mrirea debitului cardiac.
V I. R ecuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor
cu valvulopatii

6.1. Date de fiziopatologie a cordului cu valvulopatii

Capacitatea funcional a cordului afectat de o valvulopatie se poate
prezenta n mod diferit, n funcie de felul i localizarea valvulopatiei,
de vechimea instalrii ei i de o serie de factori particulari pentru fiecare
bolnav.
Dup clasificarea funcional elaborat de Societatea de Cardiologie
din New York (New York Heart Association NYHA ) bolnavii cu
afeciuni cardiace se clasific n urmtoarele patru grupe (Kellermann,
1969):
Grupa I : cardiaci fr limitarea capacitii obinuite de efort. El
pot executa fr disconfort eforturi prelungite cu consum de energie pn la
5 calorii/min. sau eforturi intermitente cu consum de energie pn la '6,6
calorii/min.
Grupa II : cardiaci cu limitare uoar a capacitii de efort, care
prezint simptome patologice la eforturi moderate i mari, putnd s execute
eforturi prelungite cu o cheltuial de energie de cel mult 2,5 ca-lorii/min.
sau eforturi intermitente cu o cheltuial de energie pn la 4
calorii/min.
Grupa III : cardiaci cu limitare mare a capacitii de efort, care
sufer chiar i la micile eforturi ale vieii curente. Ei pot executa doar
eforturi cu cheltuial de energie de 2 calorii/min. sau eforturi scurte cu
cheltuial de energie de 2,7 calorii/min.
Grupa IV : cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi
fr disconfort.
Kellermann i colab. (1969), fcnd determinri spiroergomotrlpo
la valvulari, constat c pacienii din grupa I au o capacitate maxim
aerob do peste 60% din valoarea normal, cei din grupa a II-a au va-
lori de 4059%, cei din grupa a IlI-a 1839%, iar rei din grupa a
fV-a 017%.
Rulli fji colab. (1969) gsesc la un numr de 37 valvulari clunlfiriitl
(lupa NYHA astfel : i) n gnipH I, 26 n grupa II l 2 n grupa III, o Cftpit-
'il.-1 te di 'fort do 50 120 wai.
 (Jelberg si colab. (1979) gsesc la valvulari din grupele III si IV
>rl\iri mici, ncepnd cu 1020 wai, creteri ale debitului cardiac
80770 ml pentru 100 ml oxigen consumai. Valorile normale snt
i()- -900 ml/min. pentru 100 ml de oxigen consumat, deci, la valii
testai, capacitatea de adaptare la efort a cordului variaz de la
nficien grav, pn la valori normale. La unii dintre pacieni se
v;v i, n efort, creterea uoar a travaliului ventriculului stng, iar
ii ea este absent.
Funcia pulmonar este deficitar la o bun parte dintre valvulari.
Imson (1968) gsete o Corelaie ntre valorile crescute ale volumului
ic, presiunii n artera pulmonar, n atriul stng, rezistena pulmo-pc
de o parte i capacitatea vital, capacitatea pulmonar total, ' alt
parte. Compliana pulmonar este redus, raportul ventilaiei/ i/.ie
deteriorat,, mai ales n efort, rezistena la flux crescut, trava-uuschilor
respiratori crescut.
Scopul aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu valvulopatii este-
menine capacitatea lor fizic prezent i a preveni deteriorarea ei, un
i de a obine o adaptare la efort mai economic, prin
micora-.iihicardiei de efort i distribuirea mai bun a debitului
sanguin n: latin sistemic.
Antrenamentul fizic este util, n primul rnd, pentru bolnavii care
i>nrte din grupa I dup clasificarea NYHA si, ntr-o msur, penei
clin grupa H.
Pentru bolnavii supui interveniilor chirurgicale, exerciiile fizice
necesare recuperrii lor, obinnd, de obicei, dup o perioad de c-
luni de antrenament, o capacitate de efort superioar celei dinain-
ntcrvcniei.
Pentru instituirea programului de antrenament fizic la bolnavii cu
ulopatii, este necesar mai nti s se aprecieze gradul de limitare a
ritfttii de efort.
Kxist printre bolnavii tineri cu insuficien valvular, mai ales
U A, ncadrai n grupa I dup NYHA, unii care au o capacitate de
l normal si practic sporturi cu caracter de performan. Adeseori,
ulopntia acestora este depistat cu ocazia examenelor medico-
tlve.
In literatura de specialitate nu cunoatem studii longitudinale cart*
,e orienteze asupra atitudinii pe care trebuie s o lum n astfel de
irl. Avind n vedre c valvulopatia s-a constituit, de obicei, ca se-A
a procesului complex de cardit reumatismal i c este greu de ciut
mm va evolua miocardul n cadrul suprasolicitrii determinat
iriiiodiriiimica modificat de valvulopatie, creia i s-ar aduga soliei-li
rnriirteristirA eforturilor sporiive, este oportun s nu recomandm il
de eforturi, n sportul de performan i competiie au loc, ade-'I,
Hollcitrtri oxcrsive n efort.
tynuiln de cardiologie de la Freyburg, caracterizata printr-o exec-A
orientai11 funcionalii, contraindic ferm sportul do performnnA
tie 1" <>H<'e vnlviilopatle (Konig, l!)fi!)).
l'rulru npwlpiTa ciiparltAlt de t-foit ti bolnavilor cu v]vulopii1l|,
tr de oblrH ilrtcrmlniucn t-MpnrltAll iniixlnic nrrobr y\ u
lali indici efgospirometrici, determinarea puterii n wai a efortului po sibil
de executat, determinarea fraciei de ejecie, aprecierea funciei ventriculare
prin metoda nuclear sau ecocardiografie, nscrierea elec trocardiogramei la
efort.
n marea majoritate a cazurilor de valvulopatii este prezent o sc dere
mai mare sau mai mic a rezervei cardiace, aadar un grad de insu ficien
cardiac latent sau manifest.
Pentru a nelege n ce mod si n ce msur poate s reac.ionezo
un astfel de cord la aplicarea unui program de antrenament fizic, trebui* s
avem n vedere cteva elemente de fiziopatologie u insuficienei
cardiace.
Mecanismele care pot produce insuficien cardiac pot fi grupate n
trei categorii (Rutishauser, 1978) :
1. Mecanice
Hipertensiune
Valvulopati ncrcare de volurri
ncrcare de presiune
i Simuri
Pericardit
2. Miocardice
Pierderea masei musculare (cardiopatie ischemic)
Cardiomiopatie
3. Aritmii
Organismul reacioneaz n faa acestor fenomene prin declanarea
unor procese compensatoare. Din punct de vedere hemodinamic acestea
pot fi cardiace sau periferice. Reaciilor compensatoare hemodinamicu li
se suprapune reacia sistemului simpato-adrenergic.
6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace
Mecanismele compensatoare cardiace care ncearc s influeneze
favorabil capacitatea funcoinal a cordului snt :
a) Mecanismul Frank-Starling
,
b) Reacia simpato-adrenergic ,!
c) Hipertrofia
d't Modificri metabolice
Datele actuale pledeaz pentru desfurarea sinergic a primelor
dou mecanisme, care se interfereaz cu modificri ale calciului ionic
extracelular (Rutishauser, 1978).
La sportivi sau la muncitori care ?e antreneaz la eforturi de mnre
intensitate si durat, se produce o dilatare i hipertrofie modenitA a
cordului, care dau posibilitatea creterii volumului sistolic
DU atia moderat a cordului face ca ntinderea fibrelor muscu lare
n diastol s le confere o capacitate de contracie crescut. AcrnstA dilataie
este un fenomen fiziologic de cretere a rezervei cardiace" ii u fost
denumita dilatare tonogen", datorit modificrilor de (omm ve gelativ
(Reindell, 1960).
n insufit tentele vasculare, defectele septale, fistula arterio-vi'noiiHfl,
urc 1 loc, de asemenea, o cretere a umplerii diastolice. Acenstfl cretere
OKtc- Insfl permimfntft, iar nu intermilentfi ca aceea din efortul sportivi lor
fjl muncitorilor. Sr produce i Sn nceste ni/.url o dilatulr compcuMM tonrc.
1
tlptcrmlnnH, Inufl, cl- rmixt* piitologlct ^l nvtnd vtilorl mul iuui'1,
Ile/erva cardiac nu este crescut n cazurile amintite, ci o parte
iceast rezerv este folosit n mod permanent, chiar i n repaus,
paus inima se comport, deci, ca si cnd ar trebui s susin execu-
unui efort, iar n timpul efortului solicitarea ei se accentueaz. In
astfel de mprejurri, dilatarea, compensatoare la nceput, repre-,
prin ea nsi, un factor de ngreunare a muncii cordului, dato-
nodificrilor pe care le impune n mecanica acestuia. Conform legii lui
Laplace, presiunea ntr-o cavitate plin cu lichid reii curbi, este
proporional cu tensiunea din pereii si i cu racile principale de
curbur, dup formula.:
l . - + .,- n care P = presiunea, T = tensiunea mural, Rj si
^ IVj iV2
razele de curbur principale. Gonform acecstei formule, dac raza
irbur se dubleaz, tensiunea din pereii cavitii trebuie s creasc
tlru ori pentru a pstra neschimbat presiunea intracavitar.
Aadar, la un volum de umplere crescut, cum este cazul dilataiei
is de cauze patologice, tensiunea fibrelor musculare creste mult.
onsumul de oxigen al miocardului depinde n cea mai mare msur
nsiunea care se dezvolt n peretele ventricular i de durata men-i
acestei tensiuni i mai puin de travaliul extern (pomparea sn-|.
Deci dilatarea presupune o sarcin crescut a cordului i o nece-
de oxigen crescut a lui.
IM ceea ce privete consumul de energie pentru contracia sistolic,
nsider c dac o inim are dimensiunile lineare de dou ori mai
dect alta, pentru a dezvolta aceeai presiune sistolic inima dila-
rt'buie s exercite o for de contracie de patru ori mai mare. Acest
'antaj este totui compensat n inima dilatat, prin faptul c, pen-,
expulza acelai volum sistolic este necesar o scurtare mai puin
rtiml a fibrelor musculare dect n inima cu dimensiuni mai mici.
i mult dilatat, funcioneaz ns dezavantajos, cu un consum de
11 crescut, ntr-o inim mult dilatat, necesitatea de oxigen este att
uit crescut, nct debitul coronarian nu o satisface complet, miocar-
cvenind ntr-o msur hipoxic.
Lungimea optim a sarcomerului (care i confer cele mai mari
llltAi contractile) este de 2,2 milimicromi. ntinderea lui peste
t.A valoare l plaseaz pe panta descendent a curbei de relaie lun-
tensiuno. S-a pus problema dac insuficiena cardiac este expresia
lorii telediastolice excesive a sarcomerelor.
Datolo actuale arat c atunci cnd volumul telediastolic creste n
clrna cardiac, lungimea sarcomerelor nu depete totui 2,2 mi-
oni, deci nu acesta este substratul scderii contractilitii. Volumul
nstollc crete ndeosebi prin alunecarea fibrelor miocardice ntre
mul puin alungirea sarcomerelor (Monroe, 1970). Se consider c
'Iriircii subcelular fundamental a insuficienei miocardice este sc-
Innllor de culciu disponibili la nivelul complexelor de troponin,
mlo/.lnfl. Se pure cA scderea ritmului de eliberare n rnlciului la
li ivllriiliilui sarcoplasmatir este modificarea cea mal precoce tn
f'lrnn cnrcllnr fji so dalorcle tulbiirArii funcionale n sistemului
vogi'tntlv l Nrfldcrll ncllvitAll ATI'-n/.ice n mlozlnei (Schwnrtz, ii
anrcoimTtilul plnA la 2,2 mlllmUroni pstc nsoit dt
^creterea forei de contracie numai dac este prezent o concentraie?
corespunztoare a ionilor de calciu. Ori, n insuficiena cardiac, ionii
de calciu snt deficitari, aa nct, n ciuda unei oarecari ntinderi a fibrelor
miocardice n telediastol, este prezent o capacitate de contracie* sczut
i un volum sistolic mic. Tahicardia, expresie a mecanismului compensator
simpato-adrenergic este cea care ncearc s menin debitul cardiac.
Intensificarea travaliului de volum sau/si de presiune duce la insta-
larea hipertrofiei cordului care const n creterea diametrului fibrelor
musculare, ngrosarea pereilor i creterea n greutate a cordului. Dup
unii autori exist i o nmulire numeric a fibrelor, prin divizarea lor
longitudinal.
Factorul esenial care duce la dezvoltarea hipertrofiei este crete-
rea pentru timp ndelungat a tensiunii intramurale, care este nsoit de
creterea consumului de oxigen pe o sistol.
Hipertrofia se instaleaz, de obicei, atunci cnd dilataia persist un
timp ndelungat sau cnd exist o rezisten crescut la mpingerea
sn-.gelui n timpul sistolei, ca, de exemplu, n stenoza aortic sau
pulmonar si n hipertensiunea arterial. Uneori, factorii care determin
hipertrofia nu pot fi pui n eviden (n aa numita hipertrofie
idiopatic, datorit, dup unii autori, influenelor hormonale).
In cordul hipertrofiat crete i tensiunea diastolic a fibrelor. Ele
opun o rezisten la ntindere mai mare dect fibrele nehipertrofiate. Din
acest motiv o inima hipertrofiat primete, la aceeai presiune de um-
plere, mai puin snge dect inima normal.
Dilataia care persist timp ndelungat este urmat totdeauna de
hipertrofie important, n schimb, dac dilataia nu este prezenta, dai'
rezistena la pomparea sngelui este crescut, ca, de exemplu, n hiper-
tensiune si n stenoza aortic, adeseori hipertrofia nu se instaleaz sau
este minim. Acest fenomen se explic prin faptul c n ventriculul ne-
dilatat, tensiunea sistolic a fibrelor, necesar pentru a produce o anumit
presiune intraventricular, este mult mai mic dect n aceea din ventriculul
dilatat (conform legii lui Laplace).
Hipertrofia reprezint pn la o anumit limit un fenomen di1
compensare.
Fibrele miocardice hipertrofiate au o for de contracie crescut
si consum mai mult oxigen i substane energetice.
Pentru hipertrofia fr dilatare a cordului (hipertrofia provocat
de creterea presiunii intraventriculare), se folosete termenul de hiper-
trofie concentric", iar pentru aceea care nsoete o dilataie a miocar-
dului, termenul de hipertrofie excentric".
Necesitile energetice ale miocardului cresc pe msur ce se ac-
centueaz hipertrofia, aa nct, la un moment dat, fluxul coronarian devine
insuficient fa de necesiti. Numrul de capilare nu crete n miocardul
hipertrofiat, densitatea lor scade si fiecare capilar are de aprovizionat o
mas muscular crescut. Suprafaa capilarelor pe l cmc de miocard este
n mod normal l 184 cm2 n timp ce pe rordurile hipertm fiate nu fost gsite
valori de 625 cm2.
Acestf fenomene fac ca hipertrofia accentuat.il s fie unul dintre
fartoi'li mv ronti ibuie la instalarea insuficienei cardiace.
 Insuficiena cardiac datorat creterii sarcinii cordului duce i lai
anarea unor metanixme compensatorii metabolice, legate de :
Adaptarea producerii de energie si a disponibilitii de energie-
ivoiul celulei miocardice.
Creterea disponibilitii de oxigen prin adaptarea curbei de-
f;ie-re a hemoglobinei.
Creterea excitaiei simpatice a cordului.

.2. Mecanisme compensatorii periferice

Mecanismele compensatorii periferice se caracterizeaz, n primul .
1, printr-o redistribuire a debitului circulator, n sensul reducerii lui
centualc n teritoriul cutanat, renal si splanhnic si creterii valoiilor
eentuale (pstrate aproape de valorile absolute normale) n circulaia
rbral, coronarian si n muchii scheletici.
Adaptarea la efort a circulaiei n musculatura scheletic este an or
IA n prezena insuficienei cardiace. Se observ, de exemplu, o lips
cretere (cretere insuficient) a fluxului sanguin n antebra la efort tic
si dinamic, datorit debitului cardiac insuficient i lipsei rspunsu-
vasodilatator periferic. Se constat, de asemenea, o reducere mai mare 't
la normali a debitului circulator n antebra, cnd se face efort cu
mbrele inferioare. Reducerea vasodilataiei cutanate n timpul efor-ui
prelungit duce la tulburarea termoreglrii (pierderii de cldur) lis,
1975).

5. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic

Din punct de vedere funcional cordul cu stenoz aortic se poate
i'zcnta foarte variat, n vinele cazuri el i pstreaz mult timp o eapa-
Hto funcional bun, n alte cazuri aceasta se deterioreaz repede.
Reducerea suprafeei orificiului aortic duce la creterea presiunii
tollce intraventriculare.
Ventriculul stng reacioneaz printr-o hipertrofie concentric, cu
lori (Tesrute ale grosimii peretelui si masei ventriculare, dar valori
rmnle ale VTD, VTS si fraciei de ejecie, atta vreme ct stenoza aor-ft
este compensat, asigur funcii miocardic.
Dosi mecanismul hipertrofiei ventriculare poate continua o perioad
nyfl de timp, capacitatea contrnctil poate diminua treptat.
Oclul cu deteriorarea progresiv a funciei contractile, golirea sis-
llc'fl drvine mai puin eficient, perioada de ejecie se .ilungete, frac-i
de fjecie scade, apare dilataia ventricular, VTD i VTS cresc trop-t,
cu HI I'TD. nfli-osarea peretelui ventricular nu mai poate s men-' i A
funcia de pomp la nivel normal i apare decompensarca. ,
.loimson (1)(O) fftclnd delerrninri hcmodinamiee Iii bolnavi eu ste-
w mirtlrA, A^eHte Iu unii dintre ei im debit cardlnc normal n roptuis
In foit (uneori chiui1 In pic/ent unei stenoy.c strimte), Inr In HH un
Uit wAictit tn efort, jMftturl rif 1TSVS rrcurulA, p ronstiit In u n H f*
cazuri o PTDVS normal. La subiecii tineri aceasta din urm se mrn-
ihe rl' limite normale chiar i n efort. La cei mai n Virat, ea este nor-
mal li repaus da'r crescut rnult n efort, chiar la intensiti iniei
ale lUi.
Siriptomele care limiteaz capacitatea de efort a bolnavilor snt
de obicei dispneea, oboseala i angorul, care apaT lineor'i la frecven
cardiac mic, mai ales la cei mai n Vrst.
Dup intervenia chirurgical, care nltur upranc.rcarea sisto-
lic, PTDVS se normalizeaz sau rmne mimai uor crescut, valorile
efortului maxim posibil de .executat cresc, dei debitul cardiac nu dep-
sete valorile dinaintea interveniei.

6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic

nchiderea insuficient a valvulelor aortice n timpul diastoleu face
ca o parte din sngele mpins n aort n timpul sistolei s ifgurgiti'/o in
ventriculul stng, adugndu-se celui care vine dirt atriul sting, reali/mi
astfel o umplere excesiv a ventriculului. Rezultatul este dilatarea ven-
triculului sthg, urmat de hipertrofia lui. Dilataia si hipertrofia asigura
un volum sistolic mare, din care numai o parte este eficient (volumul H!.H-
tolic minus volumul de snge regurgitat). Volumul sistolic efectiv rmino n
limitele normale.
Atunci cnd aceste mecanisme compensatorii s'ht depii-, se pro
duce o cretere disproporionat a volumului telesistolic fa de cel 1;ilt-
diastolic, scderea fraciei de ejecie i a volumului sistolic efectiv. Coitv-
plianta ventricular scade, presiunea telediastolio creste si apare hiper-
tensiunea venoas pulmonar.

6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral

Capacitatea de efort si evoluia n timp este foarte diferit df li
un bolnav la altul.
Suferina bolnavului este n funcie de amploarea modificrilor ho
modinamice caracteristice acestei valvulopatii si anume : debitul cardiac
sczut i hipertensiunea arterial pulmonar.
Simptomele clinice (dispnee, oboseal accentuat la eforturi ni U'
etc.) apar dup o laten de cel puin 10 ani de la puseul reumatic (Hltuid
i Jones, 1951), iar evoluia ulterioar este variabil. Rowe i colab. (UMJO)
urmrind 250 pacieni cu stenoz mitral care nu au fost tratai chirur-
gical, constat c dup 20 de ani au decedat 79% dintre ei. 25% dini1''
cei care nu au prezentat simptorne clinice la instalarea bolii, nu nvruu
astfel ele simptorne nici dup 20 de ani. Aadar, o mic parte dintre
bolnavi pstreaz o bun capacitate funcional a cordului, dar niiii'i1'
majoritate evolueaz grav.
Debitul cardiac este sc/.ut la o parte dintre bolnavii cu slcnn/.A mi-
tral, datorit umplerii diaslolice nesatisfctoaiv si volumului mic
(Mossin, !%'.); Tlyan, li)7fl). Difcronu arterlo-venoana pst

141
 d compensator. Presiunea arterial pulmonar este crescut, n fa-
ivansate ale bolii apare insuficiena ventricular dreapt, edemul
mar, fibrilaia arterial, n timpul efortului apare la bolnavii cu
stenoz mitral o tahi-
exagerat, chiar la eforturi mici de 40 W, alturi de volumul sis-
-cdus si de valori mici ale echivalentului de oxigen al pulsului. De-
respirator este crescut, echivalentul ventilator pentru oxigen are
. mari : actacidemia are valori mari la eforturi mici, datoria de oxi-
ste exagerat.
Bolnavii cu valvulopatii mitrale se apropie de posibilitile maxime-
ilizare a oxigenului la eforturi de intensitate mai mic fa de nor-
Tartulier (1972) constat c persoanele sntoase ating un coefi-de
utilizare a oxigenului de 50% (nivelul de repaus fiind 2530%) nluri
cu consum de oxigen de l 570 rhl/min. n timp ce mitralii cu sinusal
din grupele I, II i III NYHA ating acest nivel la efort cu: im de
oxigen de numai 710 ml/rmn. iar cei n fabricaie atrial, la il/min.
Cantitatea mic de oxigen adus de debitul 'cardiac sczut oblig
urile s mreasc extracia de oxigen pn la limitele fiziologice, la
LH'i cu att mai puin : intense, cu ct capacitatea funcional a cor-
este mai sczut.
Capacitatea maxim aerob (consumul maxim de oxigen) este reia
bolnavii cu stenoz mitral. (Messin, 1969 ; Bruce, 1969 ; Cherci,. |.
Messin gsete astfel de modificri funcionale care semnific o re
a capacitii de efort, att la pacienii cu simptome clinice severe, la cei
cu simptome clinice uoare. In unele cazuri, simptomele pulmonare de
efort (dispnee, hiperten-
venoas pulmonar) snt favorizate de tahicardie, care scurteaz
iada de umplere diastolic a ventriculului stng, mrind presiunea
tonar. Giufrida i colab. (1979) au obinut dispariia sau ameliora-
ice-stor simptome la eforturi mici (50 W) dup injectarea n artera
tortura a 5 mg propranolol, care reduce frecvena cardiac de efort
i no/min. la 104/min., reducnd, de asemenea, presiunea pulmonar
iidientul la nivelul valvulei mitrale.
Dup comisurotomie, indicii funcionali de efort se mbuntesc,
nu ating valorile normale. Dei survine o scdere a presiunii atriale
[l si a presiunii arteriale pulmonare, apare o cretere a PTDVS, pro-I
datorit alterrilor suferite de miocard n cadrul procesului reuma-ntrc
care si reducerea complianei (Messin, 1969 ; Ryan, 1976).

Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral

Insuflelona mitral este cea mai frecvent dintre valvulopatli
in, 1976).
,So npnviay.fl c, pentru o lung perioad de timp, insuficienta ml-l
cHtc Icnlfi, bolnavul neprezentnd niri o simpatologic n privina
icltflH do efort. Unii mrotfltori apreciaz c fji dupA manifestarea
jtomHor, cvoliiln cHtf mal bonlfln dectt Sn Htcno/a mitral. Tnhicar-fi
dlHpnwn dp efort ulnt mul puin Hcorntunlc1 tn Insiiflrlcna
iar incidena edemului pulmonar, hemoptiziei i anginei pectorale este
de dou ori mai mic dect n stenoza mitral (Ryan, 1976).
Anomalia caracteristic isuficienei mitrale se refer la golirea
ventriculul sting n timpul sistolei. Scderea tensiunii n timpul sls-tilei
este primul mecanism adaptativ al ventriculului la condiiile homo-dinamice
prezente. Aceasta face s nu apar o cretere semnificativii a
consumului de oxigen :al miocardului, ceea ce explic evoluia \
simptomatologia clinic particular a bolnavilor cu insuficien mitral.

6.6. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu

valvulopatii

O serie de cercetri arat c asupra cordului cu valvulopatii se pot

obine efecte de tratament limitate.
Astfel, Rulli (1969) studiaz un grup de 37 de bolnavi cu stenoz
mitral, stenoz si insuficien mitral, stenoz mitral-insuficien aor-
tic, avnd o capacitate de efort ntre 50 si 120 W. Numai la 5 dintn
cei cu capacitate iniial de efort de 70100 W creste, dup antrenament,,
valoarea puterii efortului maxim posibil de executat cu peste 10 W, iar la
2 dintre cei cu capacitatea iniial de efort de 120 W, ea creste cu peste
20 W. Capacitatea maxim aerob nu creste semnificativ la nici un
bolnav.
Indicele care sufer o modificare semnificativ este frecvena car-
diac : valorile ei de repaus scad la toi bolnavii, n afar de cei cu
capacitatea iniial de efort cea mai mic (50 W). Aceasta este o modificare
foarte important si de dorit, avnd n vedere c frecvena cardiac
crete n mod exagerat la valvulari, chiar si la eforturi de intensitate mic,
mai ales la cei cu stenoz mitral (au fost semnalate valori de 130/min.
la efort de 25 W) si la cei cu stenoz aortic (s-au semnalul valori de
120/min. la efort de 25 W). Diminuarea frecvenei cardlaer dup
antrenament este expresia unei activiti mai economice a cordului,
reprezentnd o cruare a lui.
Un alt efect important produs de antrenament este diminuui'CH
subdenivelrii segmentului ST la efort, la bolnavii care prezentau aceast
modificare electrocardiografic.
Aadar, efectele care se pot obine prin antrenament fizic asuprii
cordului cu valvulopatii constau n mbuntirea economiei funcionale
a lui. Deci, dup o perioad de antrenament, se pot executa eforturi
ale aparatului locomotor cu o solicitare relativ mic a cordului.

0.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii

\

Metodica i efectele antrenamentului fiy.ir la valviilnrl stnt |rtje<*n-

tair in literaturii de Rpecialitate intr-o mnur cu mult mal rale deelt
 de alte afeciuni cardio-vasdulare, ca.'de exemplu, cardiopatia
nic.
Antrenamentul fizic este util, n primul rmd, pentru valvularii
Fac parte din grupa I dup clasificarea NYHA si, ntivo msur,
.t cei din grupa a Il-a.
El este ndreptat ctre urmtoarele obiective :
Evitarea efectelor nocive ale sedentarismului, n ceea ce pri-
ilecondiionarea aparatului cardio-va'scular si locomotor.
mbuntirea activitii motrice, aa nct ea s se desfoare
iu mod economic, fr contracii musculare inutile, excesive, fr
une cordului un efort excesiv.
Healizarea unei activiti economice a cordului, circulaiei pe-
< si metabolismului muscular, pentru a putea executa eforturile
cu o solicitare cit mai mic a cordului.
Sedentarismul este nsoit cie o slab coordonare a actelor motrice,
m si de o mobilitate articular i for muscular reduse. Toate
a fac ca diferitele micri s se execute cu un consum mare de
ie, deci cu solicitare mare a cordului.
Antrenamentul fizic duce, dimpotriv, la mbuntirea forei mus-;
i mobilitii articulare si la mburttifea coordonrii. In cont,
actele motrice se execut mai economic, cu consum de energie nic,
cu solicitare mai mic a cordului.
Astfel de efecte se pot obine prin exerciii de gimnastic medi->i
clemente de sporturi si jocuri sportive.
Foarte important pentru valvulari este s se obin prin antre-nt
fizic o adaptare economic a cordului la efort, cu frecven ic
moderat, precum si o adaptare economic a circulaiei perife-n
ceea ce privete distribuirea debitului circulator n musculatura
'tic. Se poate obine de asemenea, mrirea posibilitilor de utili-i
oxigenului n musculatur (Saltin, 1973, Hollmann, 1973). Toate
acestea fac ca bolnavul s poat executa efortul fizic cu o larc
cardiac mai mic, respectiv s poat executa cu capacitatea ional
a cordului su eforturi fizice mai mari.
Modalitatea optim pentru obinerea unor astfel de efecte este
iislica analitic a tuturor segmentelor corpului i antrenamentul
/isten, realizat prin efort prelungit sau cu intervale", pe bicicleta
uetric, alergare-sau elemente de sporturi.
nainte de a trece la alctuirea unui program de exerciii fizice
u bolnavi cu valvulopatii, este necesar aprecierea stadiului de
iie ii bolii i determinarea capacitii funcionale a cordului pentru
re bolnav. (A se vedea capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor o-
viisculari").
Trebuie stabilit vechimea bolii, consemnate simptomele clinice
llve si subiective, prezena i gradul dilataiei si hipertrofie! cur-
Holnnvii clasificai pe baza acestor date n grupa T dup NYIIA
|iti pentru untreruiinentiil de rezistena, a crui do/are trebuii-
fl diipfl testarea prealabil a rapacitii ele efort.
Metodic ncestul antronnmcMit pentru valvulari este. n principiu,
i cu H | pentru eoromirienl. (A M> vedea capitolul !l ,.Rcvui>fn*l'ttU
prin exerciii fizice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic").
Dozarea efortului pentru valvularii care nu prezint i cardio-
patie ischemic, se face n funcie de capacitatea maxim aerob a
fiecrui bolnav, de reacia la efort a frecvenei cardiace si a tensiunii
arteriale si de datele asupra funciei ventriculare. In antrenamentul lor
de rezisten se aplic eforturi cu o intensitate de 5075% din capa-
citatea maxim aerob a bolnavului. Snt necesare 34 edine de antre-
nament pe sptmn, cu o durat de 2045 minute.
Dac valvularul are i o cardiopatie ischemic, atunci dozarea efor-
tului trebuie s in cont si de frecvena cardiac tolerat fr modi-
ficri ischemice clinice sau electrocardiografie, precum si de faptul c
ischemia agraveaz valvulopatia.
Gimnastica analitic a tuturor segmentelor corpului trebuie s
vizeze dezvoltarea mobilitii articulare, a forei musculare segmentare
i a coordonrii motrice, prin exerciii dozate n funcie de capacitatea
maxim aerob si de reacia la efort a fiecrui bolnav.
Pentru valvularii din grupa a Il-a NYHA programul de exerciii
fizice cuprinde numai gimnastic analitic i plimbri, intensitatea efor-
tului mergnd pn la 75% din capacitatea maxim aerob a fiecrui
bolnav. Semnalm c la astfel de bolnavi au fost gsite valori ale capa-
citii maxime aerobe de numai 4065% din cele normale (Kelleriruinn,
1969).
 I. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor
1
sindroame funcionale cardio-vasculare
(Tulbu-
ri funcionale cardio-vascuare) ,
4

i?

Termeni foarte variai ca : sindroame funcionale cardio-vasculare"'

ulburri circulatorii funcionale", tulburri reglatorii cardio-vascu-
re", distonie neuro-vegetativ (neuro-circulatorie)", astenie neuro-
rculatorie", sindrom cardiac hiperkinetic", nevroz cardiac" snt
losii pentru o serie de tulburri funcionale si regulatoare ale siste-
ului cardio-vascular care survin fr a fi prezente modificri morfo-
(Ljice, organice, ale acestuia.
Frecvena sindroamelor funcionale cardio-vasculare este mare, ele
prezentnd o cauz a micorrii capacitii de munc la un mare
imr de pacieni, adeseori tineri. Diferitele statistici arat c 2 50%
iitrc bolnavii care solicit consultaii de cardiologie prezint astfel de
tulroame (Val. lonescu, 1972).
Hipertensiunea arterial, simptomele cardio-vasculare din cadrul
lor afeciuni, ca de exemplu hipertiroidism, diabet zaharat, afeciuni
'urologice organice, ca si tulburrile cardio-vasculare care apar ca
'fie secundare ale unor medicamente (de exemplu dup antidepresi-i-
lc triciclice) nu snt clasificate n cadrul sindroamelor funcionale irdio-
vasculare.
Diagnosticul de sindrom funcional cardio-vascular nu trebuie f-il
doct dup un examen medical riguros si complex i dup : o urmare n
evoluie a bolnavului, care s poat permite eliminarea oricrei frcliuni
organice.
Trebuie avut n vedere c o parte dintre pacienii cu boli cardio-
nsriilare organice pot prezenta si tulburri funcionale asociate.
Se disting n cadrul sindroamelor funcionale cardio-vasculare douft
ntrtforii principale i anume : sindroame hiperdinamice (hiperkineticc)
l Indroame hipodinamice (hipokinetice).

.1. Sindromul cardiac hiperkinetic (astenia neuro-rirculatoare)

Pentru tulburrile funcionale cardlo-vnsrulnro hipcrdlnnmlce ilnt
nlrmll cel mul des trriwnU df sindrom cnrcllne hlprrklncUc" iau alte-
nia neuro-circulatoare", caracterizate printr-o circulaie cu debit cardiac
crescut i scdere a capacitii de efort.
Modificrile circulatoare tipice pentru acest sindrom snt : valori
crescute ale frecvenei cardiace si debitul cardiac, ale tensiunii diferen-
iale si fluxului sanguin n muchii scheletici, n prezena unei rezistene
periferice sczute. Capacitatea de efort a pacientului este micorat,
efortul duce la o cretere excesiv a frecvenei cardiace i n unele cazuri a
tensiunii sistolice. Pentru cazurile cu valori crescute ale tensiunii sistolice
se folosete de preferin termenul de sindrom hiperkinetic, iar pentru cele
cu tensiune sistolic normal termenul de astenie neuro-circulatoare.
Simptomele subiective tipice ale pacientului snt : palpitaii (care
pot fi declanate de eforturi fizice mici, de stri de excitaie, de anxietate
sau s apar fr nici un motiv evident), senzaia de oprire a cordului,
presiune precordial. Apariia extrasistolelor si a senzaiei de oprire a
cordului provoac anxietate, nchiznd un cerc vicios prin creterea
excitaiei simpatice. Teama de efort fizic i n consecin evitarea efortului,
agraveaz simptomele i reduce si mai mult capacitatea de efort.
Tolerana la efort este limitat de apariia simptomelor cardiace si a
dispneei sau a senzaiei de epuizare. Pot s mai apar de asemenea : cefalee,
valuri de transpiraie, nervozitate, tulburri ale somnului. Consumul de
cafea i/sau alcool exacerbeaz simptomele.
O serie de cercetri au pus n eviden variate modificri hemodl-
namice la pacienii cu sindrom hiperkinetic (astenie neuro-circulatoare)
B. Jonsson (1969) fcnd cataterism cardiac unui grup de 10 femei
i 7 brbai cu astenie neuro-circulatoare gsete n repaus i la of or t
valori normale ale presiunilor i ale volumului sistolic, dar valori sc?,ute ale
diferenei arterio-venoase, cu saturaie rnare de oxigen a sngelul venos
amestecat (deci coeficient de utilizare a oxigenului n esuturi sczut),
nsoite, n mod compensator, de valori crescute ale debilului cardiac.
Autorul citat consider drept cauz a acestei circulaii hl por-kinetice cu
randament sczut n utilizarea oxigenului transportat (fenomen care
limiteaz capacitatea de efort), tulburarea regional a reglrii fluxului
sanguin n musculatura scheletic activ. In unele oa/url apar i
modificri electrocardiografice, constnd din subdenivelarea s<r mentului ST
n ortostatism i n timpul efortului, care dispare imodi.i' dup efort,
turtirea undei T, mai ales n conducerile precordiale stne.i precum si
creterea amplitudinei P n D2, D;, aVF, ca semn al uin-i hipersimpaticotonii.
Guazzi si Fiorentini (1982) constat la un grup de tineri cu sindrom
hiperkinetic o hipercontractilitate a miocardului, exprimat prin vnlorl
crescute ale indexului cardiac, fraciei de ejecie si vitezei do scurtare a
fibrelor miocardice.
Noi am fcut determinri hemodinamico n repaus si dupft efort
ru metoda sfigmografic Bromser-Ranko la adolesceni cu crostorr nrriu
Iprnt si cu sindrom hiperkinetic (Obrascu, 1969).
Creterea accelerat, nsoit do tulburri funrionnlp oardlo-vnsru-
Inro i do o capacitate do efort sczut, osto fonrto frecvent la nlolfi-
crntii din epoca noastr, oa reprezentnd, dupfl diveri autori, 2000%,
Cei mal muli Uluire acetia solicit saiUrc de leciile de educaie fl?,|c
 ar, devenind i mai sedentari dect erau, ceea ce accentueaz ade-i
tulburrile lor funcionale.
Am constatat la aceti adolesceni o serie de particulariti ale
'unciei regulatoare cardio-vasculare. Astfel, la unii dintre subieci,.
constatat o cretere n trepte a volumului sistolic si a debitului
:liac dup terminarea efortului, precum si comportarea anormal a_
istenei elastice. Volumul sistolic si debitul cardiac au, la pacienii
tri, valori mai mari la un minut dup terminarea efortului dect la
secunde dup efort. Ele ncep s scad uor abia dup minutul al
ilea. Valorile absolute ale acestor indici snt crescute, demonstrnd
sindrom hiperkinetic. Creterea n trepte a volumului sistolic si a
jitului cardiac dup efort arat o reacie ntrziat i prelungit a
stor indici hemodinamici (ea fiind legat poate i de utilizarea sczut
oxigenului n musculatura activ constatat de Jonsson), deoarece,
mod normal, ei cresc n timpul efortului si ncep s scad imediat
pa ncetarea lui.
Rezistena elastic urmeaz, la aceti pacieni, o evoluie necon-
rdant fa de debitul cardiac. Am gsit-o foarte mult crescut la
secunde dup efort, cnd debitul cardiac nc nu era foarte mare,
ntru a scdea considerabil dup un minut, dei debitul cardiac cres-
se. n mod normal rezistena elastic prezint o cretere moderat
timpul efortului, condiionat de distensia exercitat asupra rezer-
irului elastic de ctre debitul cardiac crescut, iar dup efort scade
e plat. La subiecii notri fibrele musculare netede din pereii rezer-
>rului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modificrile
bitului cardiac.
In ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori
escute ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie i-
rnarii n timp i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i
n al sau de instalarea unei hipertensiuni arteriale eseniale.
In primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie
iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe
lsura instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic
e mrete.
In lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am avut
l subieci cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor sfigmo-
fafice am constatat c valorile crescute ale tensiunii arteriale erau
eali/.ate prin diferite modaliti hemodinamice.
Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftj-
crea exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar *
illl era prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert
nsuficient a rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr
nnuflclent In musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti
atu'lenl, am constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlpor-
irrmlvr, firi ca aceasta s se coreleze cu vreo preferina in cceu cp
iMtve-jtt modalitile de producere a reaciei hipertonlce amintite mal
M*. *' .. >. ..J, i - - ' - ' . , . .
7.2. Tulburri funcionale cardio-vasculare hipokinetice
Simpatomatologia clinic este asemntoare cu aceea din astei n.
neuro-circulatoare, Semnele obiective, care difereniaz dou tipuri
acestor tulburri, se manifest ndeosebi n cadrul reaciei ortostatu
Trecerea de la elino- la ortostatism face ca, sub aciunea gr;i\ i
taiei, masa de snge s aib tendina de a cdea n prile declive . ' !
corpului. Acest fenomen declaneaz, n mod normal, un reflex v;i
constrictor i accelerator, iniiat de presoceptorii din crosa aortic
sinusul carotidian. Frecvena cardiac se accelereaz, n funcie de ec-l <
librul neurovegetativ propriu fiecrei persoane, cu 520 pulsaii
minut, iar volumul sistolic scade uor. n funcie de accelerarea si
scderea volumului sistolic, debitul cardiac scade mai mult sau i
puin. Tensiunea arterial diastolic se mrete, datorit creterii rc/i .
tentei periferice provocat de vasoconstricie, cu 510 mmHg, iar ten-
siunea sistolic rmne pe loc, scade sau crete uor (cu 5 mmHg), tu
funcie de msura n care a sczut debitul cardiac si de relaia dintre
acesta si rezistena periferic. Tensiunea diferenial scade ntodcnumi
Unii autori recomand ca, nainte de provocarea reaciei de adap
tare circulatoare la ortostatism n vederea examinrii hemodinamico, sfi
se realizeze o drenare a circulaiei venoase din membrele inferioare
prin punerea bolnavului n decubit dorsal cu flecarea la 90 a coapselor,
genunchii ntini, clciele sprijinite, poziie n care bolnavul trebuie
meninut 3 minute (G. Ru, 1979).
Schellong (1954) a descris dou tipuri de tulburare funcionulA
cardio-vascular hipokinetic n ortostatism :
a) Reacia hipoton caracterizat prin : creterea mare a frecvenei
cardiace (cu 2040/min.), scderea mare a volumului sistolic, scdere
moderat a debitului cardiac. Tensiunea sistolic scade relativ mult (eu
circa 20 mmHg) iar cea diastolic crete cu 1015 mmHg. AcnisUi
reacie se ntlneste la tineri si adolesceni cu dereglri funcionale, sau
la convalesceni dup diferite boli, mai ales cele care necesit repaui
ndelungat la pat. La tineri modificrile pot suferi fluctuaii nictemeralc
ca si fluctuaii legate de dispoziia pacientului sau de diferii factori
de mediu.
b) Reacia hipodinamic se caracterizeaz prin ntrzierea impulsii
lui vasoconstrictor de adaptare la ortostatism, cu accelerare moderat >
frecvenei cardiace, scdere important a volumului sistolic i debltu
lui cardiac, scdere mare att a tensiunii sistolice ct i a celei dltinto
lice, semne de anemie cerebral. O astfel de comportare se tnttlneifli
rar ca o entitate nosologic independent. Ea se asociaz, de nblctM
diferitelor boli care altereaz starea general sau unor afeciuni neurolo
gice (Schellong, 1954 ; Ru, 1979).
Tulburri hemodinamice kipokinetice apar i n cadrul sincopei
vaso-vagale, caracterizat prin rrirea ritmului cardiac la ortostntNin si
scderea tensiunii sistolice, diastolice i difereniale. Rrndirnnlla hlpu
tonic vanova^iilfl poate s fie declanat de 1e;nn, angoas, ImpreMn
nare> putcrrilrfl, de exemplu, la o simpl priz de snge.
 Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri
funcionale cardio-vasculare
Cardiologii snt unanimi n aprecierea c exerciiile fizice repre-
mijlocul terapeutic principal i indispensabil n tulburrile func-
ile cardio vasculare, ndeosebi n sindromul hiperkinetic (astenia
o-circulatoare) si reacia hipoton (G. Ru, 1979 : Lydtin, 1980).
Bolnavii care sufer de astfel de tuburri snt tentai s evite
.urile fizice, s devin deosebit de sedentari, ceea ce contribuie la
Jtirea suferinei lor.
Exerciiile fizice, practicate n mod sistematic, au un efect de
i Uzare a sistemelor regulatoare, de modificare a dezechilibrului o-
vegetativ, de economisire a activitii cordului si distribuirii de-lui
circulator n periferie.
Simptomele subiective i obiective produse de tulburrile funcio-;
cardio-vasculare regreseaz, de obicei, dup cteva sptmni de
:ticare a exerciiilor fizice.
Uneori, administrarea, pentru nceput, a unui tratament beta-blo-I.
n cazul sindromului hiperkinetic (astenie! neuro-circulatoare) m-
ltleste adaptarea la efort i l face capabil pe bolnav s nceap
rcnamentul fizic. Tratamentul trebuie nceput cu doze de 10 20
propranolol, deoarece bolnavii cu sindrom hiperkinetic rspund,
stori, la doze mici de beta-blocani. n general, nu snt necesare doze i
mari de 40 mg propranolol sau oxprenolol. Dup tratament, tole-n
la efort creste, iar dispneea si palpitaiile nu mai apar la eforturi :i
(Ru, 1979 ; Guazzi, 1982).
Efortul fizic din cadrul antrenamentului trebuie s fie progresiv,
tnd cont de capacitatea fizic a fiecrui pacient, care, uneori, este
rlr> sczut. Adeseori, este bine s se nceap cu plimbri zilnice
rnror itinerar trebuie s fie mrit treptat (pn la 2 x l or pe zi) ru
programe de gimnastic igienic general cu o durat zilnic de -
HO de minute, din care s nu lipseasc exerciiile de gimnastic
lominal i respiraia diafragmatic. Acestea activeaz circulaia ve-
ii<;fi din teritoriul splanhnic. Pe msura mbuntirii capacitii de
>rt, se introduce bicicleta de exterior sau de camer, jogging, alergare.
tf- important ca bolnavul s aib, n fiecare zi, un program de exer-
11 fizice.
Kfocte bune sp obin, de asemenea, cu notul practicat n reprize
urtr. In sindromul hiperkinetic este recomandabil i notul n pisci-Ic
slnlunllor tormale. El trebuie evitat, ns, n disfunciile circula-nrr
hipotonc. Pentru bolnavii cu astfel de disfuncii care au o munc ilfntnrfl,
pstrnd ore n ir poziia seznd sau ortostatismul, se roco-imd
cxorsaron periodic a musculaturii membrelor inferioare prin l'icflrl
pxpcutnto chiar n timpul activitii .profesionale. Din poziia /irul HP
pot facf : flcxin dorsal n pirioarolor, floxia plantar (ridicare rlf-tlflor cu
sprijin po vrf), rotaia intornA i e-xternfi, Hflicaron nltor-tlv (tn ritmul
mn-Hulul) a clte unul picior tic pe sol, iur In ortosta-
 n disfunciile hipotonice d uneori rezultate bune ridicarea patului
n dreptul capului pe suporturi nalte de 2030 cm, pentru a menine,
n acest fel, o uoar stimulare ortostatic n timpul somnului.
Urmrirea evoluiei bolnavului n decursul antrenamentului fi/.lc
se face prin testarea frecvenei cardiace, tensiunii arteriale si electro-
cardiogramei la reacia ortostatic si la efort, determinarea CT\M yl
CT150 i, atunci cnd este posibil, determinarea capacitii maxime aerobr i a
tuturor indicilor ergospirometrici.
i'm 'ionj

iod
 Culegere de exerciii de gimnastic medical
mandate pentru recuperarea bolnavilor
cardio-'ttlari

Exerciiile fizice
Exerciiile fizice snt micri sistematizate, urmrind obinerea
anumite efecte asupra diferitelor funcii ale organismului. Dup
modul de executare, exerciiile fizice care pot fi folosite n 'era'rea
bolnavilor cardio-vasculari se pot clasifica astfel :

. Exerciii pasive
Exerciiile pasive snt cele n care nu are loc vreo contracie mus-ft
executat de bolnav, ci numai deplasri ale segmentelor corpului itate
de o for din afar, reprezentat de profesorul de cultur
medical, sor etc.
Astfel de exerciii se folosesc, de obicei, n recuperarea dup tra-
Ismo sau n unele afeciuni neurologice.
Tn recuperarea bolnavilor cardio-vasculari ele au o utilizare foarte
ins. Se pot folosi, de exemplu, la persoane foarte vrstnice care
Istrat timp ndelungat un repaus sever la pat si prezint o deteri-
important a aparatului locomotor, de exemplu, n urma unui d
miocardic complicat. Ele pot fi utile n astfel de cazuri pentru
llirrn si ajutarea mobilizrii active.
Exerciiile pasive pot ncuraja sentimentul de infirmitate, de aceea
i cbiilc apelat la ele dect n cazurile cnd exerciiile active nu pot

\~K.rrroitU active
ttctlve pot fi ntnllrr, dinamice RU Intermediare".
8.1.2.1. Exerciii statice

Exerciiile statice se caracterizeaz prin contracii musculare izo-

metrice, care nu duc la deplasarea segmentelor corpului, ci realizea/.A
numai creterea tensiunii intramusculare.
Ele au un efect remarcabil de tonificare muscular, de aceea sin t
mult folosite n antrenamentul sportivilor pentru dezvoltarea forei.
Contracii musculare de cteva secunde cu o intensitate de 20%
din fora maxim snt suficiente pentru a preveni hipertrofia muscular,
iar cele cu o durat de 610 secunde i cu o intensitate de 3375%
din fora maxim, au drept efect mrirea forei musculare.
Trebuie avut n vedere c eforturile statice executate cu inten-
sitate mare a contraciei musculare i cu o durat relativ prelungit
(peste 10 secunde) pot produce creteri mari ale tensiunii arteriale,
blocarea respiraiei si creterea presiunii intracraniene.
La bolnavii cardio-vasculari exerciiile statice se pot folosi n scopul
meninerii sau creterii forei musculare, mai ales n cazurile cnd nu se
pot executa exerciii dinamice sau intermediare", dar intensitatea
contraciilor musculare trebuie s fie mic sau moderat, durata s nu
depeasc 10 secunde i s nu se blocheze respiraia.
l *Iln
8.1.2.2. Exerciii dinamice

Exerciiile dinamice se caracterizeaz prin contracii musculare care

au drept efect deplasarea segmentelor corpului. Ele pot fi :
a. Libere, atunci cnd rezistena ntmpinat este reprezentat
numai de greutatea segmentului de corp care trebuie deplasat.
b. Cu ngreunare, atunci cnd se mrete rezistena prin aduga
rea unei greuti suplimentare : haltere de diferite mrimi (pentru cnr-
diaci, de obicei, 0,53 kg), mingi etc. In aceste exerciii, intensitnl
contraciei musculare se mrete' n funcie de rezistena adugat.
Ele mbuntesc mobilitatea articular, fora muscular i coonl
narea motric. Practicarea lor ndelungat duce la mrirea numrului i1
capilare, mrirea capacitii enzimelor oxidative, mrirea coefirirnl lui
de utilizare a oxigenului n muchii antrenai.
Aceste modificri fac ca musculatura scheletic s poat pxorti.
efortul fizic cu consum de energie redus i cu debit circulator HM h m,
crund cordul. Acelai efort fizic se realizeaz cu o solicitare rcdn .1 tt
cordului fa de cei neantrenai.
Asupra cordului, exerciiile dinamice au efecte de economisiri- n
activitii sale : bradicardie n repaus, bradicardie relativ n efort, con-
sum de oxigen al miocardului, redus.
De asemenea, pot dezvolta circulaie colateral si mri forlii de
contracie a miocardului. (A se vedea capitolele : 1.5. Efectele nntronn-
mcntului fizic asupra sistemului de transport ni oxigenului" fjl '3,5,
Mcrnnismflr prin care SP obin efertolr profilactice i terupeutlce ilff
antremimrntulnl (Mc asupra cordului isrrirmle").
 ciiile intermediare" constau din contracii musculare pre-
luate prin deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu :
clor lateral liber sau cu gantere n mini, lent, nct mica-/.
( 6 secunde. Prin meninerea ndelungat a tensiunii n au
un efect important asupra dezvoltrii forei musculare. cio>
solicitare a cordului de ctre diferitele exerciii fizice
<a muscular angrenat n efort ;
nsitatea contraciilor musculare ;
aa contraciei musculare ;
:'vcna contraciilor musculare n exerciiile ritmice.

ii do mobilizare tonificare

tru membrele siiperioare i trunchi

Descrierea exerciiului
culcat,
la mi- Ridicarea minilor prin nainte, dea- Eventual genun-
Observaii
ig corp supra capului pn ating solul (pa- chii flectai
tul), inspiraie ; revenirea lor prin
lateral lng corp, expiraie.
culcat, bru- Ridicarea braelor n sus, apoi n-
tcral cruciarea lor la piept cu expiraie,
revenire n sus i lateral, inspiraie.
Ducerea minilor la ceaf cu coa-
tele pe sol, inspiraie ; revenire, ex-
piraie.
culcat cu Ducerea bastonului la piept cu flec-
In mini, tarea coatelor, inspiraie : revenire
pn coapse cu expiraie.
Ridicarea braelor deasupra capului
pn ating solul, inspiraie ; reve-
nire, expiraie.
Ridicarea braelor deasupra capului
pn ating solul, ndoirea coatelor
^i ducerea bastonului la cap, inspi-
raie ; revenire, expiraie.

pi partea Ridicarea braului stng prin lateral

acnunchli deasupra capului, inspiraie ; reve-
mina <ln vup- nire, expiraie. Idem culcat pe
l'llp, sllllKil partea sting.
i "ni rorpulul

un l i i l u j - nufcrea braelor prin lateral la vor- J

pc llii!!;"i ticia, inspiraie ; revenire, expiraie.
*

ln*pl i hrnnlnr la verticala, ln-

iitelor i elurwii minilor
(CU rOHl'-l'- tn-f Inupol),
i
a
Nr. Poziia Descrierea exerciiului

10. eznd, minile la u- ntinderea cte unui bra nainte

meri alternativ (box). Respiraie liber.

11. Idem ntinderea braelor nainte, revenire,

n lateral, revenire, n sus, revenire.
Respiraie liber.

12. eznd, braele pe Ducerea braelor prin lateral la

lng corp orizontal, 23 tensiuni napoi, ri-
dicarea braelor la vertical, 23
tensiuni, inspiraie ; revenire, expi-
raie.

13. Idem Rotarea braelor prin nainte n sus Respiraie liber

i napoi de 36 ori, apoi prin
napoi, n sus si nainte.

14. Idem Balansarea braelor nainte i na- Ide

poi. m

15. eznd, minile pe Ducerea unui bra ntins n lateral Alternativ

old i napoi cu rsucirea trunchiului,
privirea urmrind mna, inspiraie ;
revenire expiraie.

16. Idem Ducerea unui bra ntins n lateral

i napoi cu rsucirea trunchiului,
privirea urmrind mna, inspiraie ;
ducerea braului ctre piciorul opus
cu ndoirea trunchiului, expiraie;
revenire.

17. eznd, coatele ndo- Rsucirea trunchiului spre sting i ventual 23 ten-
ite, minile la piept spre dreapta alternativ, cu respiraie siuni
liber.

18. eznd, minile pe ndoirea trunchiului spre stnga i Ide

lng corp spre dreapta alternativ, cu ducerea m
minii ctre sol, respiraie liber.

19. eznd, minile 'pe ndoirea trunchiului spre stnga, cu Ide

old ducerea braului drept cu cotul n- m
doit, deasupra capului, iar a bra-
ului stng cu cotul ndoit, la spate.
ndoirea trunchiului spre dreapta cu
ducerea braului stng cu cotul n-
doit, deasupra capului, iar a brau-
lui drept cu cotul ndoit, la spate.
Alternativ. Respiraie liber.

20. eznd cu faa la Desprinderea unei palme de pe pere- [de

perete, trunchiul n- te pentru l5 secunde, alternativ.
clinat nainte, bra- m
ele ntinse n sus,
palmele pe perete

21. Idem Desprinderea ambelor palme de pe raie

perete pentru l5 secunde. Respi libe
r.______________________________
 [dem

22. eznd, minile pe nclinarea trunchiului nainte (din Menine poziia fi-
ling corp olduri, fr flexia coloanei) cu du nal lG soc.
cerea braelor lateral, inspiraie ;
reveniri', (expiraie.

ian
 Poziia Descrierea exerciiului Observaii

Ind minile pe Idem cu ducerea braelor n sus, n

tft corp .____________prelungirea trunchiului.____________
nd cu picioarele Exerciiile 819 i 2223.
>artae_____________________________________________
nd deprtat cu Exerciiile 819 si 2223.
.tcre de 0,52 kg
mini

. Pentru membrele inferioare

i spate culcat, ge- Inspiraie, flectarea coapselor pe ba

iinchii flectai. zin (ducerea genunchilor la piept)
cu expiraie, revenire. ___

em Inspiraie, extensia genunchilor cu

ducerea gambelor n prelungirea
coapselor i meninerea membrelor
inferioare ntinse la 45 timp de
210 sec. cu expiraie lent n tot
acest timp, revenire.

i spate culcat, ge- Deprtarea picioarelor alturate, in-

jnchii ntini spiraie, coborre prin deprtat (des-
crierea unui cerc), expiraie.

icni Ridicarea picioarelor alturate, in-

spiraie coborrea lor prin deprtat
(descrierea unui cerc), expiraie.

lom Deprtarea picioarelor n lateral,

ridicarea i apropierea lor (descri-
ind un cerc n sens invers fa de
exerciiul precedent) cu inspiraie,
coborrea picioarelor alturate, ex-
piraie.

Jcm Inspiraie, ridicarea picioarelor la Exerciiu cu efort

43, deprtarea i apoi ncruciarea abdominal mare
lor (forfecri) de 510 ori cu ex-
piraie prelungit n tot acest timp.

e pate culcat, ge- Inspiraie, ridicarea bazinului de pe

nrlil! filetai sol i meninerea lui la l10 sec.,
cu expiraie lent n tot acest timp,
revenire.
'' pate culcat Re- Micarea de not bras" cu picioa-
lUnchll ntini rele, cu respiraie ritmic.
iilcut pi; divapta, Ridicarea piciorului stng cu ge- Dup 510 repe-
itnn dreapta sub nunchiul ntins, cu amplitudine tri, idem culcat
M'. Miunchlul drept rit mai marc, revenire. Respiraie pe stlnua. .
nilolt, mtrm stlngft libera.
'P *ol tnnlntcii plop-
ului, Hi-nunchlnl
M M 9 llltlu
 Poziia Descrierea exerciiului Observaii

10. Idem ndoirea genunchiului stng la Idem

piept, revenire i extensia picio-
rului napoi din old, cu genunchiul
ntins. Respiraie liber.

11. eznd pe un scaun Ridicarea cte unui genunchi ctre

piept, alternativ. Respiraie liber.

12. Idem Ridicarea unui genunchi, ntinde-

rea lui cu gamba la orizontal, re-
venire. Alternativ. Respiraie libe-
r.

13. Stnd cu minile pe Ridicarea unui picior n lateral cu

old sau sprijinite genunchiul ntins. Alternativ. Res-
pa spalier, pe un sca- piraie liber.
un, o mas.

14. Idem, cu sprijinirea Ridicarea unui picior nainte cu ge-

minii lateral nunchiul ntins, expiraie, revenire,
inspiraie. Alternativ.

15. Stnd cu picioarele Fandare pe un genunchi, apoi po Eventual cu 23

mult deprtate, vr- cellalt, alternativ. Respiraie libe- tensiuni
furile n afar, mi r.
nile pe old
___________________

"16. Stnd, minile pe old Genuflexie cu expiraie, revenire Exerciiu cu efort

cu inspiraie n ritm de 1+1 se- mare
cunde. 520 repetri. Eventual pa-
uz de l3 sec. ntre repetri. .

17. Idem Fandare cu un picior nainte, ex- Idem

piraie ; revenire, inspiraie. Alter-
nativ.

18. Idem Fandare cu un picior n lateral, Idem

expiraie, revenire, inspiraie. Al-
ternativ.

19. Stnd, minile pe ln- ntinderea braelor lateral, nclina- Idem i/

g corp rea trunchiului nainte ctre ori-
zontal i ntinderea unui picior
napoi (cumpna). Meninere l
10 sec. cu respiraie liber.

8.3. Exerciii de relaxare coordonare atenie

Nr. Poziia Descrierea exerciiului Obsprvn

ll

Pe spate culcat, ge- floxie

nunchii flectai, bra-
ele la vertical re-
laxate, cu coatele i
minile n uoar
 Rotarea pendulant ambelor n pronaie-supinaie (ca i
a unei mini sau a oscilatorul ceasornicului).

2. Pe spate culcat, ge- Scuturarea musculaturii gambelor

nunchii flectai, uor i coapselor prin micri pcndulan-
deprtai te scurto, do adducle l hduclc
u genunchilor
 PORlln D m rrleren i-xurellulul Obnervnll

?9 R pntft culcnt, fle- In sp l r n l e l en t pD Me, d la f r u iim a -

lU n cn ll flo ctnl tlca, apoi toracic, ii10 secunde
(nunirnd In glnd), expiraie pe
ur cu buzele strnse 815 sec.

iind, mtlnlle pe Rotarea (circumducia) unui bra Intr-un sens i n-

Inia corp relaxat, descriind un cerc ntr-un3 cellalt, alternativ
plan care face un unghi de 45 cu fiecare bra
cu planul frontal al corpului

i in d c u o m in g e d e Rotarea braelor relaxate, prin fa

r>olel In m in (n plan frontal)

Stlnd, braul stng Balansarea braelor prin jos spre

ntlns relaxat n dreapta, ajungnd n poziie opus
la-.eml, nina (1), revenire n poziia iniial (2),
dreapt In faa descrierea unui cerc i jumtate
pieptului cu "otul prin jos-dreapta-sus-stnga-jos-dreap-
ndoit ta (3) i oprire n poziia opus ce
lei iniiale (braul drept ntins la
teral, mna sting la piept cu cotul
ndoit). Reia ciclul spre stnfia. ______

i K) cu mlinile Balansarea braelor nainte i na-

pe corp poi ; la a patra balansare, o cir-
cuinducie (rotare) o dat dinapoi
nainte, o dat dinainte napoi,
alternativ.
Rotarea succesiv a braelor prin
napoi-sus-nainte (morica"). Idem
n sens invers : prin nainte-sus-
napoi.
Idem Balansarea ritmic a unui picior Eventual sprijinit
relaxat, nainte i napoi. cu mna pe spa-
lier, pe un scaun
etc.

(dom Balansarea ritmic a unui picior Idem

nainte i napoi i a braelor (sau
u unui bra) n sens invers.

. Exerciii de coordonare i atenie din mers

1. Dup fiecare al treilea pas, piciorul care trebuie s fac pasul
ur-:.or se ridic cu coapsa la orizontal, nct ridicarea alterneaz pentru
i;u!-dreptul la fiecare ciclu.
'.'.. La fiecare al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal
'.ii'-n-a palmelor.
: i . l < a fiecare al treilea pas, ducerea minilor la spate i baterea
ni'lor.
l La al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal i bate-
i'.ilmclor, dup ali trei pai, ducerea minilor deasupra capului i
n M palnu'lor, dup ali trei pai, ducerea minilor la spate i baterea
i M - l n r ConUmiA n-liiiul ciclul.
 5 Mo R patru pui nainta t patru pai meri pe loc cu rldiciirrtt
oapiflor In ori/ontnl.

8.5. Exerciii de coordonare i atenie cu mingea

1. Aruncarea mingii la coul de baschet de pe loc i din alergare
2. Doi parteneri fa n fa, la 24 metri distant, fiecare cu
mingea de volei n mini : n acelai timp, fiecare arunc celuilalt mln-
.gea cu traiectorie diferit, unul de jos, fr bolt, cellalt de la piept,
cu bolt, nct mingile s nu se loveasc. Dup cteva aruncri Inver
seaz traiectoriile.

8.6. Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor

de gimnastic medical la bolnavii cardio-vasculari
Aceast culegere prezint exemple de exerciii care se pot folosi tn
cadrul leciilor de gimnastic medical cu bolnavii cardio-vasculari.
Selecionarea lor trebuie fcut n funcie de afeciunea cardio-
vascular pe care o are bolnavul, de gravitatea si faza de evoluie a ol,
n funcie de vrsta bolnavului, capacitatea lui motrice i prezena even-
tual a unor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.).
Selecionarea si aplicarea exerciiilor fizice trebuie s in cont d(?
indicaiile metodice prezentate n cuprinsul lucrrii pentru fiecare afec-
iune cardio-vascular n parte.
Am grupat exerciiile dup efectele lor preponderente, n :
exerciii de mobilizare-tonificare ;
exerciii de relaxare-coordonare-atenie.
Le-am prezentat n ordinea progresiv a gradului n care elo soli
cit organismul.
Numrul de repetri ale unui exerciiu n cadrul programului i
gimnastic medical poate s varieze n limite foarte largi, de la .') |.........
la 2025.
Numrul de exerciii care alctuiesc un program poate varia l -l
foarte mult, de la 56 pn la 2025 exerciii, n funcie de capacitai. i
fizic a bolnavilor, dar i de unele preferine sau particulariti a l * 1 lor In
unele cazuri este potrivit un program cu un numr relativ m i ' - de
exerciii, cu multiple repetri ale fiecrui exerciiu, iar n alte c i - n r l ,
invers.
Acelai exerciiu poate s exercite o solicitare mai mare sini n. >i
mic a aparatului cardio-vascular, n funcie de vigoarea, amplitudln i.
ritmul cu care se execut.
n experimente pe oameni sntoi Crestovnicov (1953) gflse.lr in
micri libere ale diferitelor segmente ale corpului, executate tn ritm
lent, de 1216 ori pe minut, un consum de oxigen de 230515 rm;l/mln,
(Tabelul XXI). Semnalm c, n repaus, el gsete un consum de 200 rm'
oxigen pe minut. Consumul cel mai mare este realizat de ml-jrflrlle
membrelor inferioare.
 Tabelul XXI

Consumul de oxigen n micri cu un tempo de 12 16 pe minut

(Crestovnicov, 1953)

i i rea micrii Consum O^

cmc/min.

s culcat 185,8
s t n orto'.tatisrr 204,5
t n articu':i+: 'lf radio-carpiene 230,7
nduci-' n articulaiile radio-carpiene 245,0
oxteriv,-- a coatelor 259,9
'-oxtenMc a umerilor 331,3
nducia umerilor 384,0
i extensie a trunchiului 328,8
-extensie n articulaiile tibio-tarsiene 308,6
-extensie a genunchilor 306,7
-extensie n articulaiile roxo-femurale 440,0
;ie-adducie n articulaiile coxo-femurale 446,6
Tlducie n articulaiile coxo-femurale 514,7

n fandrile executate n cadrul gimnasticii artistice, Crestovnicov

U< un consum de oxigen de 718915 cnrVmin. (3,44,5 METS).
Avnd n vedere c n prezena aceleiai afeciuni cardio-vasculare
i ta tea de efort a bolnavilor poate fi foarte diferit de la unul la
nu am alctuit programe de exerciii pe afeciuni, ci am prezentat
li'gere din care medicul i profesorul (asistentul) de cultur fizic
cul s le aleag pe cele potrivite pentru alctuirea programului
.al fiecrui bolnav.
Din aceste exerciii se poate alctui o gam larg de programe,
iind cu cele modeste, aplicabile n perioada acut (de spitalizare)
ui bolnav cu infarct miocardic, pn la programe de grup, cu soli-
mare, accesibile bolnavilor tineri, cu capacitate de efort apropiat
m normal, suferind, spre exemplu, de hipertensiune arterial mo-
& sini de insuficien aortic.
Profesorul (asistentul) de cultur fizic medical poate gsi i alte
roase exerciii cu efecte asemntoare celor descrise de noi.
Subliniem i aici c, n mare parte din cazuri, exerciiile de gim-c
medical reprezint pentru bolnavii cardio-vasculari numai o ?
din programul lor de exerciii fizice, o introducere pentru antrenaii
do rezisten, dar i o completare necesar a lui.
Nu este suficient s se aplice bolnavilor cardio-vasculari numai
'nnmentul de rezisten, care se face, de obicei, pe bicicleta ergo-
IrA sau pe covorul rulant, punnd n aciune numai grupele muscu-ulc
membrelor inferioare. Este necesar antrenarea tuturor grupelor ulurc.
So obin prin aceasta modificri circulatorii i metabolice locale
duc Li '-.di'irea coeficientului de utilizare a oxigenului n muscu-ii
tip.il rmit, crund, astfel, solicitarea cordului.
De iiNcmenea, efortul executat cu grupe musculare antrenate este 1 li
i d o reacie de adaptare economic a cordului.
 relativ d fort, rnrr NC nr,i.alr.i/.i lupii a fl/.lc1, NI>
nbliie In mare miur prin trmperaic.i activitii simpatii icnii/a in mod
secundar, sub Influent.i modllii .uHor metabolice i l i n muchii scheletici
antrenai, care Hcioncii/.i asupra centrilor vasomotm II prin l'eed-back-ul
aferentelor musculare. Amintim experimentul Iul Clauson si Saltin, citai
de Ferguson (1^79), care au constatat c o bnull cardie important la efort
are loc numai dac acesta se execuii eu grup de muchi care au fost
supui procesului de antrenament (A M-vedea capitolul 3.5.
Mecanismele prin care se obin efectele profilurile* si terapeutice ale
antrenamentului fizic asupra cordului ischemic").
Una dintre indicaiile metodice referitoare la executarea oxrrcl-
iilor fizice, cu o importan deosebit pentru belnavii cardio-vasrulnrl,
este asocierea exerciiilor cu respiraia i evitarea blocrii acesteia.
Blocarea respiraiei, la care sntem tentai atunci cnd membrele
inferioare sau superioare care execut un efort trebuie s-si ia punct tlt*
sprijin pe torace sau pe bazin (abdomen), duce la creterea presiunii
intratoracice si intracraniene, care este duntoare bolnavilor cardio-
vasculari. Presiuni intratoracice de peste 40 mmHg blocheaz ntoarcerea
prin vena cav superioar si stnjenesc ntoarcerea prin vena cav infe-
rioar. Dac executarea presiunii se prelungete peste 24 secunda,
survine o scdere a volumului sistolic, scderea debitului cardiac si mic-
orarea saturaiei de oxigen a sngelui arterial, fenomen foarte gniv
pentru cordul bolnav (Hollmann, 1965). Faza postpresoric este i w
periculoas. Rentoarcerea brusc a sngelui n cordul drept fure na
creasc intens volumul sistolic, debitul cardiac si tensiunea arteridll

8.7. Lecia de antrenament fizic prilej de educaie sanitara a

bolnavilor cardio-vasculari
Faptul c medicul recuperator i, mai ales, profesorul (asistentul)
de cultur fizic medical se ntlnesc la bolnavii cardio-vasculari mal
frecvent si mai mult timp dect clinicianul, reprezint o ocazie pentru
desfurarea unor aciuni sistematice de educaie sanitar i psihoterapie,
Trebuie s avem n vedere c antrenamentul fizic trebuie srt NI
ncadreze n procesul complex de recuperare a cardiacilor, care cuprind
aciuni ndreptate ctre : mbuntirea condiiei fizice, mbuntire!
echilibrului psihologic, i profilaxia secundar. Se nelege prin profi-
laxie secundar limitarea (frnarea) evoluiei bolii si evitarea compli-
caiilor. Complexul msurilor de recuperare trebuie s aib drept rezultat
mrirea capacitii de munc, favorizarea unei bune adaptri la mod l u l
social (profesional, familial etc.), mbuntirea calitii vieii sub toni
aspectele.
Pentru conducerea corespunztoare a recuperrii prin exerciii .fi/lev
precum i a educaiei sanitare a cardiacilor, medicul i profesorul, (im IM
tentul) de cultur fizic medical trebuie s-i concentreze ntenln cAttv
rezolvarea urmtoarelor probleme :
1. Evaluarea particularitilor clinice, fiziopatologice i psihologici'
ale fiecrui bolnav, precum i identificarea diferitelor probleme fnmi
Hale, socinte, profesionale, pe care le are.
 2. Individualizarea (pe aceast baz) a tratamentului de recuperare
exerciii fizice, precum i ndrumarea regimului dietetic si a com-
mentului fa de stresurile psiho-emoionale sau fa de eventuala
'i (ngrijorare) pe care ar avea-o n legtur cu boala sa.
3. Informarea (individualizat si ea) bolnavului asupra naturii bolii
asupra rezultatelor terapeutice pe care le poate obine prin trata-
ul complex, asupra capacitii sale funcionale si asupra modului n
ar trebui s-si organizeze viaa n funcie de toate aceste aspecte,
nct, fr a face abstracie de ele, s se bucure de via n msura
mai mare posibil.
Obiectivele educaiei sanitare trebuie s vizeze determinarea bol-
lui s practice cu interes i plcere exerciiile fizice i s respecte
io de reguli n regimul su de via, ca, de exemplu : abandonarea
itului, meninerea unei greuti corporale ct mai apropiat de nor-
ovitarea abuzului de grsimi animale si hidrai de carbon, evitarea
lor copioase, evitarea sau folosirea cu moderaie a buturilor
alco- , meninerea unui echilibru corespunztor ntre perioadele (doza)
de 'Itate si de odihn.
Dintre bolile cardio-vasculare, cardiopatia ischemic, cu substratul
o ateroscleroz, este cea mai frecvent.
Trebuie avut n vedere si faptul c, pentru o bun parte dintre
avii cu alte afeciuni cardio-vasculare (valvulopatii, hipertensiune
i'ial, arterit), exist riscul de a face si cardiopatie ischemic. Supra-
igarea acestei afeciuni pe lng o valvulopatie sau o hipertensiune
rial, agraveaz, n mod substanial, evoluia acestora.
Aceast situaie justific faptul c marea majoritate a studiilor
to do exerciiile fizice la cardiaci se refer la cardiopatia ischemic,
'Oslbilitile de profilaxie a ei, de ncetinire a evoluiei sale, de com-
sare a fenomenelor fiziopatologice caracteristice.
O mulime de observaii (dintre care unele au fost semnalate de
In capitolele 3.3 Riscul coronarian si sedentarismul" si 3.4 Efectele
x'utice ale exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic") ne ndrept-
s credem c activitatea fizic are un efect protector asupra riscului
a face ateroscleroz si cardiopatie ischemic si efecte de profilaxie
mdar n privina evoluiei bolii.
Informarea bolnavilor asupra acestor date ne poate ajuta s obinem
/.lunca lor motivat pentru practicarea exerciiilor fizice.
Dei unele studii susin c efecte protectoare importante asupra
i'iioi si evoluiei cardiopatiei ischemice se pot obine ndeosebi prin-
in antrenament cu eforturi fizice intense, avnd n vedere riscul pe
astfel de eforturi l reprezint pentru cardiaci, este bine ca ele s
cvilato.
Bolnavii trebuie educai n privina dozrii eforturilor fizice pe
; ci Ic fac- n cadrul antrenamentului sau n activitatea curent.
In timp CP efortul fizic bine individualizat este util, eforturile ex-
Ivc pot fi duntoare.
Chiar i la tineri sportivi sntoi se ntlnesc, uneori, tulburri de
n mm do conducere induse de eforturile mari, tulburri care, n cazul
n tor porsounc, nu prezint o gravitate mare.
De exemplu, Hanne-l'aparo (11181), citat do Eichnor (1983), monito-
Ind un grup de 32 sportivi, cu vrsta medie de 24 de ani, dup
 de iintrenarnont, gsete extrasistole atriale i ventriculare la 0" c II
Mirt' el l bloc atrio-ventricular de gradul I sau bloc atrio-vcntrlpillil di-
rudul II cu perioade Wenckebach la 3% dintre sportivi.
Atkins (1976), ns, studiind 45 de cardiaci, gsete tahicardii Vru
tricular la 2% dintre ei n efort pe bicicleta ergometric i Iu 1,T'
(procent ngrijortor de mare) dup efort static intens (strntf<'i'i|
pumnului).
Aceste date sugereaz necesitatea de a le atrage atenia cardl)irllti| s
evite eforturile statice intense i prelungite, ca, de exemplu, ridicau i
purtare de greuti, eforturi care, adeseori, se fac n activitatea ctit'wtl/
(gospodrie etc.) si, de obicei, fr ca bolnavii s aib o pregtire f|/,lri
nici mcar modest.
Astfel de date, alturi de altele pe care le-am prezentat n ciipltnj
lele referitoare la modificrile funcionale, fiziopatologice, prozonlr
diferitele afeciuni cardio-vasculare, impun mult discernmnt i mul!/
pruden n privina dozrii eforturilor n astfel de cazuri.
De o mare importan este influenarea particularitilor
tamentale, care pot avea un potenial de stres psiho-emoional i linpil
marea unui comportament care s poat diminua stresurile psiho-em<>^
ionale care apar n diferite ocazii.
Exist numeroase date care atest riscul suplimentar pe corp li
adaug la cardiaci stresul psiho-emoional.
Astfel, Myers i Dewar (1975) gsesc o relaie semnificativa
moartea subit coronarian i stresul psiho-emoional.
Reich i colab. (1981), studiind 62 de pacieni care au supravlnultl
stopului cardiac i 55 care au fcut tahicardie ventricular, constatfi cAl
25 dintre ei (21%) avuseser stresuri psiho-emoionale sevcro (mtnlr,|
depresie, team, emoii, suprri) n intervalul de o or dinainten Instn
larii accidentului. In general, aceti pacieni, comparai cu restul grupn-
lui, aveau modificri organice cardiace mai puin severe, erau mnl thii'il|
i includeau mai multe femei.
n literatura de specialitate este descris comportamentul de Hp ca
fiind foarte frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemic. S-a co statat o
legtur strns ntre acest tip comportamental i incldcnn cardiopatiei
ischemice. La subieci cu comportament de tip A, rlsc'iil de a face
cardiopatie ischemic este de dou ori mai mare dectt In cel cu
comportament de tip B. De asemenea, comportamentul de tip A pofti
favoriza agravarea evoluiei cardiopatiei ischemice i 'precipitarea dife-
ritelor accidente n cadrul acestei evoluii (Rosenman, 1982).
Comportamentul de tip A se caracterizeaz prin ambiii muri, n1 n
domeniul profesional, ct i n alte domenii, spirit de ntrecere (d<<)' sire)
fa de cei din jur, dorina ca realizrile proprii s fie ncnpi
remarcate, nerbdare, grab cronic pentru satisfacerea sarcinilor, nrn
sitilor i dorinelor, tendin la nemulumire mai mult sau mal puin
motivat, iritabilitate, mnie, ostilitate, adeseori, reinut.
n opoziie cu acesta, este descris comportamentul de tip H curno
tcrizat prin faptul c subiectul este mai satisfcut l destins, dfl atente
mai mult prii bune a lucrurilor, nu are o grab cronic, nu este ambiios
s obinl mereu mai mult, fr nici o Hmitfi, ffir nici o motlvntlr raionala.
 i'tti'dlnpfiiipi hemlep prpglntA n ulInH d i'iini|)pll(ln (Ini
ic, dppAijlr< a eHorlnll), cu nerJUnlme,
ilni (TonlrA pentru ndeplinii ea iiryontA n unor sinelui, n0('n*l(Atl it|
i'lno tyl cu potriilalul do iHilIIIlnlo, caractorlsllcp lipului A
S-a putut l') u v o relaie n spiritului de competiie uslllltitlo cu( / i 4*
itli'ii procesului de ateroseloro/. din cardiopatia KeliemloA, cu >,l ><t|
onsllatoa rspunsului adronorgie la probe de stimulare In Nllhlei (i li
A (l'Ylodmann, 19H2 ; Matthews, 11)77).
In cazul unor stresuri psiho-emoionalo, o astfol de Intpnnlfl' l
tolfl ndronorgico reprezint un factor do risc pentru declunijmi l*
rarilor do ritm prin deserari ale sistemului ncrvo Miin ii
tnd sfl mearg pn la fibrilaie ventricular l mnni'td ' li
osenmun, 1982).
f i a subiecii cu comportament de tip A s-a constatat, de mnii> 3,
ncn>ntuare n coayulabilitii sanguine l agregrii plachntiu'o, l u'l
risc pentru apariia trombozei coronariene (Jenklns, 1975).
TJncle studii ajung la concluzia c riscul de ;i face curdioptilli* > i=
Ir este, la cei cu comportament de tip A, mai mare doclt ct*l i p*
ntat de hipertensiune arterial, hipercolcsterolemie i fumul, i ni
chiar utt de mare ct riscul asocierii tuturor acestor trei i M|
Ichner, 1903).
l'rintr-o educaie sanitar sistematic, adecvat pONlbllHAll >!
clcg(>i'e ale fiecrui bolnav i receptivitii sale i cu o colul re
rt'spun/toare a pacienilor, se poate obine atenuarea unnni d i n i i
irtlciilaritriile comportamentale de tip A. Trebuie intit, In prlnuil linii,
tre diminuarea tendinei excesive pentru competiie (doplrn In dlf*=
Le domenii, a celorlali), starea de grab permanent n rt.'zolvrnti tj|ff=
leloi- pi'obleme, tendina difuz de ostilitate i hiperreaetlvHntfiH li
ciorii de stres din mediu.
Din pcate, adeseori este mai uor s se obin rezulttttfl pp|H
laborarea hotrt a pacientului, dup ce el a avut un cclf!nt rnritlf)*
tsciilar (de exemplu, un infarct), dect atunci cnd se simte rrlallv Iiitlii
Kxpeilcne practice au demonstrat c se pot obine rr^iiltali 1 i *l*
nt nsoite de o cretere a satisfaciilor n via i chiar do o ImlniiiAll?
"c a productivitii (Rosenman, 1982).
ncercri de a modifica tipul comportamental A l riscul HpU=
ontnr ]JO care l reprezint pentru apariia cardiopatiei Ischemii'** !l|
upuri de populaie, au dus la reducerea frecvenei acestei BNclilnl
l :U n/ (Brand, Rosenman, 1976).
Modificarea tipului A la bolnavi caro au suferit un t n f . i " ! mlfl
irtllc: o dus la reducerea cazurilor de reinfarct i moarto rnnli ii f di
grupul ilo control (Priodmann, 1982).
Unele observaii sugereaz c antrenamentul fizic redn ii'oiiarlan
la persoane 1 cu tip comportamental A. Astfol, Ilnscnm , i inArlnd patru
ani i jumtate incidena anual a cardiopatiei i hArbntl de t i p A,
constat c la cei care fac antrenament I I / i i este de W, l "/o, n timp
ce la cei care nu fac antrenament osie de cel, imodorea oducuiei sanitare
cu antrenamentul flsslc ponto A ^ii'flcll npri-clabllp.

14
n l hi log rafie

I. AIU'SAMUA F., FOUAD F. M., TARAZI R. C. Amer. J. M'd., IBHJ, Ju

1, At.MNSON R. R. i eolab. Cireulation, 1963, 27, 170. l, AI.I'KRT J. S,,
LARSEN A., LARSEN N. A. Circulation, 1909, 39, 353, 4, AMAN I,.,
MKKSMANN W. i colab. Verh. Ges. Krcisl. Forsrh.. 1971, 17, I R I . ft,
ANI>Kfl.SF,N K. L. The cardio-vascular system in exercise. In : I I . B, Puii* ~
F.Xfirlse Physlology, Academic Press, New York, 1068.
6, ANDKIISKN K. L., SHEPHARD R. J., DENOLIN H., VARNAUSKAS K,
MASSIHONI R. Fundamcntals of exercise testins, O.M.S., Geneva, 1911,
7, AHNOLD A. Lehrbuch der Sportmodizin, J. A. Barth, Leipzlg, 1900,
(, ASMUSSKN E. Teoria a praxe telesne vychovy. Suppl to nr. 6, voi, ld,
IIH1II, PniHn. l, AS'l'liAND P. O. KrKometrie mit dom Fahrradergometcr,
AH Cykclfrthl'l-
Ucu Monark, Varberc, 196S. HI, ASTItANH P. O., RODAIir, K. Text book of
work physiolocy, Mc. Cnuvlllll
Nw York, 1970. n, ATKINS J. M., MAT1IFAVS O. A., BLOMQVIST C. G.,
MULLINS C. M
llrll. Hcnrt J., 1976, 38, 465. U IIA.IUS/ K. CnrdioloKin, 19(54. 45, 288. i l
IIAHC'HOFT II. Austr. J. Exp. Biol. Med. Sci., 1964, 42, 1. 14 MAlK'ltoi'T II.
Circulation of tho blood. In: Winton a. Baylli-tlum.i
phvslology, .T. A. Churchill, 1068.
IB, nAltHOY J. P., GOLDSTKTN M. Mod. Hyg., 1982, 40, 107.
H, HAHKY M. M. Amor. j. Med., 1983, 67.
17, HMN.SON II. New KnRl. J. Med., 1977, 20, l 156.
11, BttltCirCH II. I., RF.DIITO I,. A JOHSTONF. D. K. Amor. J. Mod, 191"
03, 13. III nr.WMAN TI., VARNAUSKAS E., OHHA I. 13 Sportilrztc
Li-hrgimf
Frciu)i'nst.ic! 19(39.
80, RFS,SF, P PROUVOT C, CHAUSSAT A., BRICAUD H. Arch. Md. Cntu<
1117,1, OH, IW. 81 HKVKd'AWD S., IIDi.MORF.N A., JOHNSSON B. Acta
I'liyslol. Nriinit
IfKU, r>7, 20.
II, HKAC'KniHlN H., MITCHET.L P IMBIBO H. Amor. llciii'l l Iflfil
117, IWI. 1.1. Ilf.AHI) K. F JONRS T. D. Clrculutlon.
1951, 4, 838.

Ifl
 BODENHEIMER M. M., BANKA V. S., FOOSHELE C. M., GILLESPIE J. .A..
HELFANT R. H. Circulation, 1978, 58, 648. BOHLAU V. Priifung der
korperlichen Leistungsfhigkeit, Thieme, Leipzly,
1955.
BOIGEY M. L'entrainement, Masson, 1948. BOL E., KNIPPING H.,
VENRATH H. Atmung beim Sport. In : Arnold A.
Lehrbuch der Sportmedizin, J. A. Barth, Leipzig, 1960.
BORER J. S., KENT K. M., BACHARACH S. C. Circulation, 1979, 60, 372,
BORER J. S. and al. Amer. J. Med., 1983, 26, 34. BOYER J. L., KASCH F. M.
JAMA, 1970, 211, l 668. BRAND R. J., ROSENMAN R. H., SHOLTZ R. J.,
FRIEDMAN M. Circulaia!)
1976, 53, 348. BKAUNWALD E., SARNOFF S. J., CASE R. B., STAMSBY W.
N., WET.CH
G. H. Amer. J. Physiol., 1958, 192, 157.
BRIAN M. C. Observations on the clinical use of selective betablocknde
in patients with angina pectoris. In : Richard H. Roberts Theories ului
use of beta-blockade in hypertension and angina, Year Book Medical Pu
blishers, Chicago London, 1979.
BROCHIER M. i colab. Exploration de la fonction ventriculaire iun hr>,
In : Cachera J. P. Bourassaa M. G. La maladie coronarienne, Flninw
rion, 1980.
BROUSTET J. P., GUERU P., CHARRIER J. F., VALLOT F. ReadaptntlOM
du sujet coronarien. In : Cachera J. P. Bourassa M. G. La maladii' rti
ronurienne, Flamarion, 1980. BRUCE R. A., BLACKMON J. R.
Physiological significancc of maximul
oxygen intake in mitral stenosis. In : Denolin H. Rehabilitation of nnu
coronary heart disease, Hohenried, 1969. BRUCE R. A., ROWELL B.,
KASSER S., MURRAY A. Mei. cardlovnif,,
19(>9, 12. BRUCE R. A., KASSER J., HORNSTEN T. R. Mal
cardiovasc. nr. !"/
1969. '<
BIUJCE R. A., KLUGE W. JAMA, 1971, 216, 4.
HUGARD P. La fatigue, Masson, 1960.
BOIILMANN A., GATTIKER H. Schvv. Med. Wschrft, 1963, 13. BURT J. J.,
PIERSON H. A., BLYTH C. S. J. Sp. Med., a Physlnil VII
n'S.s, 1964, 4.
BURT J. J., JACKSON R. J. Sp. Med. a. Physical Fitness, 1964, 2. CARLSON
L. A., PERNOW B. J. Lab. Clin. Med., 1959, 53, 833. CARLSTEN A.,
GRIMBY G. The circulatory response to muscular nv
ciso in mn, Ch. Thomas, 1965. CARRUTHERS M. Existe-t-il un mode
de trepas caractcristlyup de l'i
cidcnt ? Un reponse venue de l'Orient. In : Kielholz P. Trouble* pyi l
Komritlriuos cardio-vasculaires, Ed. H. Huber, Berna, Stuttsart, Vlnnrt, IM
CHAPMAN C. B., GOERKE L. S. Am. J. Health, 47 speclnl N

n. cnnnri A ., LIXI M , RULLI v., PARRA/. ZO c;. iiomodynamlr and n

Inimile adaptation to muscular pxerciso in mitral stonosis. n : Omiolln II
Hohabllltatlon of non coronary heart disease, Hohenried, 1969. d ('IIOQHI'Vri'i: (i.,
KKRGUSON R. J. Cnnad. Med. AM. J MI7M, HIM, n li, (!OI''FMAN J. l).
Porlphoral vascular diseaso. In: Vell R. Thn |H>tl|il
ral Circulation, Griuu? and Straton, NPW York, 1975. l. COMUN A., HACJAN
A. D WALTKINS J. i colnb. Amur. J. ( Miili
n u n , 4 7 , : i:i5 .
3, COI l ION 1I OOl.DHKItC, C. - llrlt. Md. J., 1080, 2, MIO.
3, CollHNANI) A., IIII.KY H C., IUIKAI) R. S BALDW1N i: !' IU'NAUlis D ,
W , - i . C l i n , I n v B t ,1, l H f > , 4 , 1 U O ,
 54. CRESTOVNICOV A. N. Studii de fiziologie a exerciiilor fizice, Ed. ( ' u l i u .
Fizic i Sport, 1953.
55. CROOKSEY J. D., REILLY P., BROWN S., BOMZE H., CRYER P, Ami'r,
J. Cardiol., 1978, 42, 3.
56. CULPEPPER W. S., SODT P. C., MESSERLI F. H, RUSCHHAUPT I). (.,
ARCILLA R. A. Ann. Intern. Med., 1983, 98.
57. DANAHY D. T., ARONOW W. S. Circulation, 1977, 56, 205.
58. DARLING R. C. Arch. Phys. Med., 1947, 28, 140.
l
59. DELAYE J., PINCON B.. JANIN A. Arch. Mal. Coeur, 1947, 07, 17:1. |
60. DENOLIN H. Mal. cardiovasc., 1969, 12.
61. DENOLIN H. Acta Cardiol., Brussels, Suppl. XIV, 1970.
62. DENOLIN H., HOYLAERTS M., DELANTCHER C., DEGRE S-, BERNAHD R,
An. Cardiol., Angeiol., 1979, 28, 223.
63. DETRY J. M. R., PIETTE F., BRASSEUR L. A. Circulation, 1970, 42, BICI,
64. DETRY J. M. R., KAPITA B. M., COSYNS J. Circulation, 1977, 30, 7811
65. DETRY J. M. R., MELIN J. A., ROUSSEAU M. F. Evaluation noninvnx!vi<
de la Circulation coronarienne. In : Cachera J. P., Bourassa M. G. IM nn-
ladie coronarienne, Flamarion, 1980.
(56. DILL D. B., SACKTOR B. J. Sport Med. and Physical Fitness, lf)(U, ii,
<>7. DITTRICH J., HILD H. Le coeur de l'hypertendu. In : Colloqui? sur lt'
coeur, Ciba Rev., 1977.
lift. DUNCAN C. G. Bolile metabolismului, Ed. Medical, Bucureti, 1906. ''
<if). ECKSTEIN R. W. Circulation, 1971, 44, 109.
70. EICHNER E. Amer. J. Med., 1983, 75, l 008. j
71. EIFF A. M. L'hypertension neurogene, Med. Prisma, 1981, 4. .*
72. EKBLOOM B., ASTRAND P. O., SALTIN B., STERNBERG J., VAI
STROM B. J. Appl. Physiol., 1968, 24, 4.
, : i . FATTORUSSO B., RITTER O. Atlas'd'electrocardiographie, Mnsson, l!)il
,1. FERGUSON R. J., BOURASSA M. G COTE P., CHAITMAN B. R, -
I/Union Med. Canad., 1979 108, 10.
, i. KOLKOW B HEYMANS C., NEILS E. Integrated aspects of ranllov.i
cular regulation. In : Handbook of physiology. Circulation, Amor. ril.Y*!ol Soc.,
1965. HFOMITCHKV A. In : XH-lea Conres Internat. Med. Sport.,
MoncOVd,
19.r)fi.
ii. FOFiNO C., MONTGOMERY H., HORWITZ O. Circulation, 1938', 17, 8f7, 7B.
l''()\ S. M., SKINNER J. S. Amer. J. Cardiol., 19G4, 14. i 70. FHANCIS CH. K. i
colab. Amer. J. Med., 1983, 40. 80. FU AN K C. W. i colab. 38-the Session of
Amor. Hcart Assoc., 19C5. Bl. FHANX. J. W., LOHMAN F. W. Dtsch. Med. Wschrft.,
1978, 38. m, FKEYSCHUSS U. Acta Phys. Srand., 1970, Suppl. 342. tl.'l. rniCK M.
H., KATILA M. Circulation, 1908, 37, febr. 4, KHU'IC M. H. Mal. Cardiovasc.,
1909, 12.
i m . F H i K n M AMN. , T H O R S E Nc . E . , G T L L J . J . ? i c o i n b . ci r c u i n t i o ni m, >
no. n:t.
AII. KKUHURG C. Acta. M'd. Scnnd., 1967, 181, 21.
117, |''(!STKU V FRYE R. f,., KENTNKDY M. A. Circulation, 1!IV!>, M, l |;|,'
MII. UAHHAUn I. C \\'EISSr,i;it A. M., noiX.E H, T. C'lrciilatlnn, l ' i ? "
4 'J L '.
IU OA i< P HIICKKR W. J. Canud. Mt-il. Awor. J 1071, 10,1, o:in Ud, (!)
ll<) II., STANLF.Y C, Amer. J C'iinllol.. lf)7!l, 44, fi. PI. Cil 'i ICOPUI.OS A. .J.,
MKHKIN A fJKdlici AlM.'i II iur, J, l'liiiniiiuui
l m uj,: j , 4 I H
 92. GHERASIM L., CINTEZA M., MIHAlLEANU S. POP T., TOPORAN M
PETCU E., PRVU V. Med. Intern, 1980, 5.
93. GHERASIM L., CINTEZA M., MIHAlLEANU S., TOPORAN M. Med In
tern, 1980, 5.
94. GIFFORD W. R. jr. Diseases of the aorta and the peripheral artorics. In l
A. Brest, J. Moyer Cardiovascular disorders, F. A. Company, Philailul*
phia, 1968.
95. GILSON J. S., HOLTER N. J., GLASSEACK W. R. Amer. J. Corcllol,,
1964, 14, 204.
96. GIUFRIDA G., BONZANI G. Amer. J. Cardio!., 1979, 44, .
97. GOLDBERG A. N., EKBLON B., ASTRAND P. O. Circulation, 1971, 44
suppl. II, 118. !lf. GOLDING L. Res.
Quart, 1961, 32, 499.
99. GOLLNICK P. D., ARMSTRONG R. B., SAUBERT IV C. W., PIEHI. l'
SALTIN B. J. Appl. Physiol., 1972, 33, 312
100. GOTTHEIMER V. Amer. J. Cardio!., 1968.
101. GRANELLY R. E., GREISER D HARRISON D. O. Amer. J. Turcitul
1969, 24, 161.
102. GREEN R. S., BAROUCH F. JAMA, 1960. 172, 783.
103. GREENBERG M..'ARBEIT S RUBIN J. Amer. Heart J., 1979, 97, 4.
104. GRIGGS M. D. jr. Congestive heart failure. In : Brest A. N., Moyrr H. .1
Cardiovascular disorders. F. A. Davis Company. Philadelphia, 1960.
105. GUAZZI M., FIORENTINI C. Le coeur hyperdinamique et l'nrtlon iii ~
hta-bloquants. In : Kielholz P. Troubles psychosomatiques cvirdlti vii
culaires Quand et comment Ies traiter Ed. Hans Huber, Bernn, Viena,
1982.
106. GUERMONPEREZ J. L., BLANCHARD D. Aspects morpholol<|Ups
lesionnes coronarienne. In : Cachera J. P., Bourassa M. G. I,n
coronarienne, Flamarion, Paris, 1980.
107. HAMMER J., FLEMING J., SHINEBOURNE E. Lancet II, 1907, 114 '
108. HANSSON J. S., TABAKIN B. S., LEVY A. M., NEEDE 'W. Clrcillllln
1968, 38, 783.
109. HARAGUS ST., MUREAN I., ROSENTHAL L, RENTSCH ST, Al IN*
Congres European de Med. Sport., Bucureti, 1969.
110. HEARSE D. J. Amer. J. Cardio!., 1977, 39, 986.
111. HECHT H. S., ARVESTY J. M., LARAIA P. J., MARKIN K., PAULN H,

Circulation, 1973, 48, 344.

112. HEGGLIN R. Diagnosticul diferenial al bolilor interne, Ed. Modlcnlfl, WHIMI
reti, 1968.
113. HELFANT R. H., GORLIN R. Ann. Int. Med., 1972, 77, 995.
114. HKLLERSTEIN H. Schweiz. Med.'Wschr., 1973, 103, 2.
115. HENNEKENS CH., ROSNER B., JESSE M. J. Int. J. Epldcitllol, Ilf/
6, 243.
116. HOCIITiETN M., SCHLEICHER J. Hcrz und KroIslnu
Darmstadt, 1959.
117. HOIJ.MANN W. K6p6rlicb.es Training als Pruvention von HfM
frnnkheiton, Hippokrates Verlag, Stuttgart, 1965.
118. IIO1.LMANN W. The influenco of endurance trainlnK on canllopullii'
nn<t niotabollr parameters in old age. In : Ommo Grupe Spurt In
modern wnrld. Chancos and probli'ms, Scientiflc ConffN, MUricliKii, '
SprlMrold, 1973. tlP. 1101.l .OS/Y J. O., SKINNER J. S., FORO G.,
CURKTON T. K, - AlWH
Cnnllol., 1004, 14, 7S3. UD. IIOT'I'F.UIH H., MJTHI P CLAASEN H.,
IIOWAI.D H., WRIMWI, $ !
Mllliiicdiiilrla volnmp mul NUrfucc arc In humnn k<'lPtl mtliM'ls vi
Minr l hlh iiiM'dhlc cnpnclty. In : Sport In thc modern wurld ' l i .
aud pt'ubtami, 8pcinir, 1H73. i... .
121. HOLLOSZY J.. O., SKINNER J. S., FORO G., CURETON T - K /Vlnl " '
Cardiol., 1964, 14, 753. * * * INTERNATIONAL SOCIETY OF
122. CARDIOLOGV- COUNCII. ( HM
CARDIAC REHABILITATIOX Physiologic raionale of Physical
12.1. 124. traiul HM
for cardiac rehabilitation, Viena, 1971.
l i!!). IONESCU V. Tulburri cardio-vasculare la limita dintf6 normal >' l"'1"
logic, Ed. Acad. R.S.R., 1972. ISSEKUTZ B. jr., BLIZZARD J. J.,
i :'.( > . BIRKHEAD N. C., RODAHL K. ~
J. APPl. Physiol., 1966, 21, l 013. JENKINS C. D., THOMAS G.,
OLEWINE D., ZYZANSRf S- J-- IMPHON
m. iau. M. T., HANES C. G. J. Hum. Stress, 1975, l, 34. JOHANSEN P. L.
Evolution of arterial blood pressure i n normal suhjr, '
during physical activity. In :Denolin H. Rehabilitation of n n coronary ln<
.
disease, Hohenried, 1969.
JONASSON P. i colab. Acta Med. Scand., 1976, 206, 253. JONSSON B.
Effect of exercise in aortic stenosis before a nd after M " i: "
In: Denolin H. Rehabilitation of non coronary hear4 disease- l l " h
ried, 1969.
KARVONEN M. J. Weltkongress fur Sportmedizin, Han^ ovor - lf)66 '
KATTUS A., MAC ALPIN R., LONGMIRE W. P., O'LONG* N B - BISHOP
11
Amer. J. Med., 1963, 34, 19. KATZ A. M., Mc CALL D.,
SHIGEKAWA M. Possible ^ le . of ATP d "l''"
tion in the pathogenesis of the early pump failure in t)16 iscnem'(; linai't.
M ! .l U I , In : F. Gross Modulation of sympathetic tone in the treatment of
i-iir
diovascular disease, Hans Huber Publischers, Berna, Stul;t gart ' vienn - l" 7 "'
KATZ L. N., LINDER E., LANDT H. J. Clin. Invest, 1933, l4' 807 -
KKLLERMANN J. J., MOSCHE L., FELDMAN S., KARI^ T- ~ J- rh|t(l11
nis., 1967, 20, 815. KKLLERMANN J. J., MANN A., ESHCAR Y.,
LEDERM ANt^, D - ~ Assfdllli'iil
of cardiac work capacity in patients with valvular heart 0 | Se a sf 1 ' I' 1 :
I^'nii
l i n 'H. Rehabilitation of noncoronary heart disease, H6ht %nr ' ed ' 19 *''
KKI.LKRMANN J. J. Schweiz. Med. Wschr., 1973, 103, 2, 73'
KKLLERMANN J. J. Modulating sympathetic stimulai*"1. as a dl"<
fc.iture within the framework of comprehensive rehabili*a*'on 'n
l'"!'1'"1" wlth coronary heart disease. In: F. Gross Modulaie" of
sympalhi-lli'
l t, l, tone in the treatment of cardiovascular diseases, Hans "u"er
144, "UlMlMim1,

KKUL J., DOLL E. XVI. Weltkongress fur Sportmedizi' Hnnnovnt,

IWW. K Kt J L J., IIARALAMBIE G. Adaptation of metabolisii1 in
s ollt
148 P ' ln :
H/iItsch H. et al. The scientific wiew of Sport, Springef- ^'' > KKYS
A., BUZINA R. Abstr. circulation, 1956, 14/469. KKYS A. Circulation,
1970, 41, 4. KIKSSLING K. H., PIEHL K., LUNDQUIST C. G. Effect *
P 11 ^1 '" 1 t|lrtl<
nlnj; ou ultraslructural featurc in hurnan 'skoletal inuscl^- Ir)
J ,71
Sultln B. Muscle metabolism durinR exercise, NPVV Y0r*' IjOndril> <<
KINf) M., LANCE V., SHAHAMATPOUR A SPODICK P- H> ~
Ami r
'
ll<l iirt J., 1375, 90, 573.
KI.KII'/.Ic; H. Arch. f. Krclvlauffsrh., 1955, 2H, 96. K N I I ' I ' I N C ! II. U'.,
BOL W., VALF.NT1N II., VKNItATII IJ, ~ Untcrmn liiinM
nud Ht-urti'llunH des Hrr/kraken, F. Knko, Stuttviirt, IfWiO. K'tlM.HAUSCII
W., TFIKK'II-LAUHK I I . LHmrluirli der Kranl<l<na >' Mmi"tllt
lirl Iritirmn f'rkninkinujrn, Md. Ci. l''lschor, .Ionii, 1!MH.
1 1 1 1
, KO N K l K, Hrh.iliilltiitli.n of t'onni'nltul nd i-iiulred * ! ,'l ,'""""T "
loii'
l > 'i i ( i l lHn , | t i - i i . i i > l | l t . i i oNf ' m
i i m o u r c m f l r y hdul r rt t * w ...........
. "' ' '
'
147. KRAULENT T. H., BOVE A. A., DONONGH M. T., SANDS M. J., SPANW
J. F. Circulation, ]975, 51, 4, 677.
148. KRAUS H., RAAB W. Hypokinetic disease, Ch. Thomas, 1961.
149. KUCHMEISTER H. Diagnostic funcional clinic, Ed. Medical Bucu-
reti, 1973.
150. KURITTA A., CHAITMAN B. R., BOURASSA M. G. 'Amer. J. Cardiol.,
1977, 40, 492.
151. LARSEN O. A., LARSEN N. A. Lancet, 1966, 2, l 093.
15l>. LEQUIN J., DENOLIN H. Cardiologia (Basel), 1958, 32, 65.
153. LESBRE J. P. Echocardiographie et infarctus myocardique. In : Avnt et
apres l'infarctus, Ciba Rev., 1979.
154. LETAC B., BARTHES P. X., CRIBIER A. Histoire naturelle de la maladie
coronarienne. In : Cachcra J. P., Bourassa M. G. La maladie corona-
rienne, Flamarion, 1980.
155. LETUNOV S. P. Age features of adaptation to muscular activity. n : Ommo
Grupe Sport in the modern world. Chancos and problems, Scientific
Congress, Miinchen, 1972, Springer, 1973.
156. LEWIS B. J., HOUSSAY H. E., HAYNES F. W. DEXTER L. Circulat.'Res...
1953, l, 312.
l. r >7. LICHTLEN P., MOCETTI T., HALTER J. Myocardial hlood flow in mau
as shown by the precordial Xenon-clearence-technic. In : A. Maseri My<>-
cardial blood flow in mn, Minerva Medica, Torino,'1972.
158. LICHTLEN P. L'hemodinamique dans Ies coronaropathies chroniques, Med.
Prisma, 1973, 6.
lf>9. LILIS R., TECULESCU D., ROVENA S., TONESCU S., CRISTESCU I., BEft-
DAN C. A II-a sesiune tiinific a Academiei de tiine Medicale, Bucureti,
1970.
160. LINHART J. W., TURNOFF II. B. Circulation, 1974, 49, 4.
161. LYDTIN H., LOHMOLLER G. Beta-blockers. Hans Huber Publisher.
Borna, Stuttgart, Viena, 1980.
1(12. MAC ALPIN R., KATTUS A. Circulation, 1966, 33, 2. ira. MARCU M. L.,
KOYNAGI S., HARRISON D. G. i colab. Amer. J. Meii.,
1983, 62. IM. MARGARIA R., EDWARD H. T., 'DJLL D. B. Amer. J. physiol.,
1933, l Ol
689 (dec.). li: r i MARGARIA R CERETELLI P. Th e respiratory system nnd
exoroisr. In
r nil K H. B. Exercise physiology, 1968. Iiiii. MARCHALL J. R., SHEPHARD T.
J. Cardiac function in henlth ,m<l ti!
sc.-iso, Saunders, 1968. Ili7. MARSAK V. N. Stadiul actual al reglrii
respiraiei la om. An. rom.>ii<
Med. gen., 1958, 6.
Ifill. MASONI R. Progr. Cardiovasc. Dis., 1977, 19, 475. 1611. MASTKR A. M.,
ROSENFELD I. JAMMA, 1964, 100, 494. 170 MATTIIKVVS K. A GLASS D. C.,
ROSENMAN R. H., BOBTNKH H. W,
J. Chron. Dis., 1977, 30, 489.
J71. MK1.I.KK W., MIOMJCROWIC/ II. Sporturzt, 1968, 6. J7a. MKU.KHOWIC/ H.
Hor/ und Hlutkrcislauf Ix-ini .Spi>rt. In : AiiioM A
1,1-libiK h Jir Kportintf(li*iii, .1. A, Hurth., U'ip/ik'. WUO. 171). MI-'.NSIN ft. -'
l.'rlPrtioriii'dinui'am"' duns IV'stltniitlon de In rupaclU du Itt
vtill. In ; I.n rtodaptutlun di muludim cardio. viiHCUlnlrpH, O M*, N'Mitd
wljk UM II /m, iU07. ' n, , - < \ i .
174. MESSIN R., DEMARET B., DEGRfi B., VANDERMOTEN P., DE
COSTKU
DENOLIN H. Cardiorespiratory and metabolic behaviour of mltrnl
nosis at rest and during exercise. In : Denolin H. Rehabilitntion nf
coronary heart disease, Hb'henried, 1969. MESSIN R., HAISSLY J. C.
Schweiz Med. Wschr., 1973, 103, 2, 51. MESSERLI F. H. Amer. J. Med.,
1983, 51. MILCU ST., PARTHENIU AL., NEACU C. II-eme
Congres Eurnpn ..
Med. Sport., Bucureti, 1969.
MOGA A., HARAGUS ST. Ateroscleroza, Ed. Acad. R.S.R., 1963. MOGA
A., OBRASCU C., DOBO S., TOMAS Z. XX-e Congr6s Inti-ni,
Med. Sport., Moscova, 1958. MOGA A., CUCUIANU M., ORHA I.,
VLAICU R. Ateroscleroza ?1 hlpui'.
tensiunea arterial, Ed. Medical, Bucureti, 1970. MONROE R. G.,
GAMBLE W. J., LA FARGE C. G. Circ. Re., 11)70,
26, 85.
M O R G A NT . E ., C O B B L . A., S H O R TF . A., R O S S R ., G U N N D . R . r.rr.M 'i
of long term exercise on human muscle mitochondria. In : B. Pernov, H.
Ulii. 1 114.
Nil
IM. l Mii.
in Muscle metabolism during exercise, s T ew York, Londra,
1971. MORRIS J. N. Lancet, 1953, 265, l 053.
MORRIS J. N., CRAWFORD M. D. Brit. Med. J., 1958, 2, l 485.
MORRIS J. N., ADAM C., CHAVE S. P. W. Lancet, 1973, l, 333.
MOSKOV V. N. XH-e Congres Intern. Med. Sport., Moscova,
1958.
MYERS A., DEWAR H. A. Brit. Heart J., 1975, 37, l 133.

l
NAUGHTON J. Arch. Intern. Med., 1966, 117. It
OBRASCU C. Examenul medical al sportivilor. In: Ulmeanu F.
M
clicina culturii fizice, Ed. Medical, Bucureti, 1965. ' lUHASCU C.,
KAHANA E., DIMITRIU V., ANTONESCU CORNELIA
XVI-e Congr. Internat. Med. Sport., Hannover, 1966. i 'HRASCU C.,
11M,
ORHA I. Neuroendokrin verursachte ZirkulntlonssUJniiiiii'ii
hei Adoleszenten und deren Behandlung durch Leibesiibungen. 13,
i ",t Sportlki'Xlu
H III,
l.rhrKung Freudenstadt, 1969.
'7,
n
' 'MIIASCU C. Testarea capacitii de efort a bolnavilor cu cardiopatii-
liojli**
mic, Tez de doctorat, I.M.F., Bucureti, 1972. "IJUASCU C., ORHA L,
BARICZ A., IACOBINI P., RUSS M. Extrt'Uit
copacity in patients with ischemic heart disease. In : Ommo Grupe
flpoi't
In thc modern world. Chanses and problems, .Scientific Conjtjvs,
MUnclimi,
lf)7A Springer, 1973.
()(!AWA Y. XVI \\Vltkongress fUr Sportmcdizin, Hannovra, 196(1.
OLL.SON R. R, DHALIA N. S., SUN C. N. Cardiology, 1972, 50,
114.
* * * La roadaptation des malades cardio-vasculairos, S^minain-
Noordwljlt
(IAU Zoo, 1967.
* ' La rendnptation physique des maladps atteints d'infarctus H u
mynrnrrif
Oroupo de trnvall, Fi-ibr>ur, 1968.
* Annualif do statistiquo sanitnlros mondlales, Voi. I, GcnAve,
19011, I07J, 107111070.
i ' I K L. Ff. l'.nergy metabolism of honrt musclt durlnit hypoxln mul
Uchii
nilii. In : F. GrowH Modulatlon of synipathctlo torn In thn
tn'iitnii'nt uf
i ni'(llc)Vi\K('ulrti' dlKPasos, lliins Hul>er PublUhern, Berna, Stuttunrt,
Vie n '
1(17 11, ' ' . ! .
otlHA I, Cpntrllnill U ntudlul ptrld*l
p
r
a
c
l
l
n
l
c
e

r
l
K
d
n
n
t
o
r
n
t
,
t
.
M
F
,
C
l
u
j
,
 201. ORHA I., MOGA A. Fiz. Norm. i Pat., 1970, 5.
202. PAFFENBERGER H. Physical activity and fatal heart attack : Proteciei*
or selection. In : Amsterdam E. A. Wilmore J. H., De Mria A. N. Exer-
cise in cardiovascular health and disease, New York, 1977, New York Me-
dical Books.
203. PAGE A., LE GOFF G., BESSE P. Ventriculographie gauche. In : Cachern
J. P., Bourassa M. G. La maladie coronarienne, Flamarion, Paris, Les-
Presses de l'universite de Montreal, 1980.
204. PARKER J. Pathophysiology of angina pectoris. In : Roberts R. Theo-
ries and use of beta-blockade in hypertension and angina, Year Book Me -
dical Publishers, Chicago, Londra, 1979.
205. PATEL C. H., DATEY K. K. Angiology, 1976, 27, 2, 106.
206. PUN R., URSEA N. A V-a sesiune tiinific, Acad. St. Med., Bucu-
reti, 1974.
207. PAUNESCU-PODEANU A. Ghid de date biologice, Ed. Medical, Bucu-
reti, 1961.
208. PHILIP T., CORDES U., DISTLER A. Dtsch. med. VVschr., 1977, 102, 5G!>.
209. PITTELOUD J. J., FORSTER G. Schw. Med. VVschr., 1963, 32.
210. POMEROY W. C., WIHTE P. D. JAMA, 1958, 167, 711.
211. PRIEBE U., WAGNWR U., LUTER J. Cor et Vasa, 1981, 23, 3.
212. PYFER H. R., MEAD W. F., FREDERICK R. C., DO A NE B. L. Arch. phys.
Med., 1976, 57, 335.
213. RAAB W. i colab. Amer. J. Cardiol., 1960, o, 300.
214. RAAB W. XVI Weltkongress fur Sportmedizin, Hannovra, 1966.
215. RU G. Troubles de la circulation, Med. Prisma. 1979, 3.
216. RASMUSSEN S. A. J. Sport Med. Phys. Fitness, 1972, 2.
217. RECHNITZER P. A., YUHASZ M. S., PAIVIO A. U., LEFCOE N., PICKAHI>
H. A. J. Sport. Med. Phys. Fitness, 1967, 7.
218. REDWOOD D. R. ROSING D. R., EPSTEIN S. E. New Engl. J. Med.. 1072,
286, 959.
21 n. RF.ICH P., DE SILVA R. A., LOWN B., MURAWSKI B. J. JAMA,
1981, 233.
220. REINDELL H. Herz Kreislauferkrankungen und Sport, J. A. Barth, MUn-
rhon, 1960.
221. REINDELL H., KONIG K., ROSKAM H. Funktionsdiagnostik dos gesundun
und krnnken Herzens, Thieme, 1967.
222. RF.INIIOLD D. Arch. Phys. Ther., 1970, 22, 6.
22.1. R ICO P. i colab. Amer. J. Cardiol., 1979, 44, 452.
324. HOHB G. P., MARKS H. H. JAMA, 1967, 200, 110.
225. ROCIIMIS P., BLACKRURN H. JAMA, 1971, 217, 8.
2'2C>. HOSKNBLAT V. V., KAZAKOV M. B., VOHOBIEV A. I. XVI Wollhtilf
Kfi'ss ftlr Sportmfdizin, Hannovra, 1966. 227. HOSKNMAN R. II., MARGARET
A., CHESNEY Profil* ps,Vclii)|nli|in<N l
rnrdiopnthic coronnricmip. In : Kielliolx P. TrouMrs pHY('hnomnlli|iim
nirdlo-v.-isruluiro. Quiind ct comment Ies tritor? Ed. llnnx llulwr, Mrtm
StuttHiirt, Vlfiui, lHIJ.
a a n .H O S K A Mir., H K I N D K.II, n , K K U L, j. DT s p o rtn rx t, m e a ,a ;i.
au,
R O S K A M1 1 . o m MU. A IN. j., io e7 , 2 5 ,
a;), HOWK J, C Hl.ANU K. F SPfiAOUK H. B., WIHTE P. I?, ~ Ann, Ini,
1UOO, Bi. 741. , t ,
231. ROWELL L. B., BRENGELMANN G. L., BLACKMON J. R., BRUCK II \
MURRAY J. A. Circulation, 1%8, 37, 954.
232. ROWLANDS D. B., GLOVER D. R., IRELAND M. A. i colab. I.nnrH l
1982, 462.
233. RULLI V., CHERCHI A., PORRAZZO M., SIGNORETTI P. Expi-rli-iii i'l
in the r ehabil it at ion of pat ient s wit h valvular heart disease. In : Unui
lin H. Rehabilitation of noncoronary heart disease, Hohenried, 1960.
234. RUCH H., FULTON G. Fiziologie i biofizic medical, Ed. Medical, Hm u-
reti, 1963.
235. RUSHMER R. F.. SMITH O., FRANKLIN D. Circ. Res., 1950, 7, 002.
236. RUTISHAUSER W. Haemodynamic aspects of compensatory modimilmni
in cardiac failure. In : F. Gross Modulation of sympathetic tone In l hi
treatment of cardiovascular disease, Hans Huber Publishers, Berna, StuUgnt't
Viena, 1978.
237. RYAN TH. Mitral valve disease. In : Levine H. Clinical cardlo-vilirtih
physiology, Grune and Stratton, 1976.
238. SALTIN B. Circulation, 1968, Suppl. VII, 38.
239. SALTIN B. Metabolic fundamentals in sport. In : Ommo Grupe S|>nr
in the modern world. Chances and problems, Scientific Congres, MQnrhcii
1972. Springer, 1973.
24(1. SANNERSTEDT R. Hemodynamic aspects of physical activity In hvp
tensive cardiovascular disease. In : Denolin H. Rehabilitation of num <>
ronary heart disease, Hohenried, 1969.
241. SASAMOTO H., HOSONO H. L. Jap. Circulat. J., 1964, 28, 833.
242. SAUNE H., SIVERTSSON R. Acta Physiol. Scand., 1968, 73, 257.
MU. SCHAPER W. Dtsch. Med. Wcsch., 1974, 45, 2 299.
244. SCHAPER W., MtJLLER K. D., HOFMAN M., GOTTWICK M., SCHWAB/
WUSTEN CARL M. Role of myocardium oxigen consumption and of < nary
collateral blood flow in limiting infarct size in experimentul ithlm l ' In :
Gross F. Modulation of sympathetic tone in the treatment of ciuillti vascular
diseases, Hans Huber Publishers, Berna, Stuttgart, Vienn, lf>70.
'M. SCIIF.LLONG F., LUDERITZ B. Regulationsprufung des KrelslauN, Slcln
kopff Darmstadt, 1954.
a4fl, SCHKUER J.. BRACHFELD N. Circ. Res., 1966, 18, 2.
247. .SCnOFNTMAKERS J. Koronararterien, Herzinfarkt. In : BnWnimn ^
Doorr W. Das Herz des Menschen, Thieme Stuttsart, 1963.
94fl. SC'HWALR H. Sportarzt und Sportmedizin Suppl., Heft, 1970, 2.
240. SCIIWART/ A.. SORDAHL L. A EUTMAN M. L ALLEN J. C I I I i
Y. S., GOLDSTEIN M. A. Amer. J. Cardiol., 1973, 32, 407. 360.
SF.HKADIMIGNI A., MORALY J. P. BARY M., DJIANE H REBODI. i
Arch. Mal. Coeur, 1973, 8, 955. 251. SURA T. M WATSON R. M.,
PITROWSKI S. F., DERMKSIAN (i . < >
R. B. Amor. J. Physiol., 19<>2, 203, 463.
952. SITF.FFIF.Ln L. T.. IIOLT H. J., RKF.VES J. T. Cirriilntion, IdiiH, l' 1 ,
8R^. SHKI.DON SKINNKR N. Jr. Skr-lcKil musrulo blood flow: mdnlmllr di
tcrmliiiinK In : Zells R. The poripheral clrculntlnn, (ninc mul SlniMni
Ni-w York, 1975.
'ffi4. SIIKI'UAHD R. J. J. Sport M<-<! Phyi. Fitne*, 10A7, 3. 'M SHKI'IIAUI) J.
The ngf fnrtnr In sport. In : Ommo Ornpi- Sport tu Ih
modnrn world. Chnnce and problnmi. Scientific Conurm, MUnrht<n, \t
, 197.1. , ..
236. SfIEl'HARD H. J., KAVANAGH T. J. Sport. Med. Phys. Fitness, 1978
18, 373. 257. SHIGEKAWA M., DONGHERTY J. P., KATZ A. M. J. Biol.
Chem. 1978
253, l 442. 238. SIMONSON H., KRAYENBUCHL H. P., RUTISHAUSER W.,
PRETER O. B.
Amer. Hcart J., 1970, 79, 587.
259. SJOSTRAND T. Funcional capacity and exercise tolerance in patient with
impaired cardiovascular function. In : Bargmann W. Doerr W. Clinical
cardiopulmonary physiology, Grune and Stratton, 1960.
260. SKINNER J. S., HOLLOSZY J. O., TORO G., CURETON T. K. J. Sport.
Med. phys Fitness, 1964, 4. 185.
261. SKINNER J. S., STRANDNESS D. E., jr. Circulation, 36 ; 23/1967.
262. SOBEL B. E., BRAUNWALD E. The menagement of acute myocardial
infarction. In : E. Braunwald Heart disease, Saunders, 1980. .263. SPAIN J.,
BRADES V. Amer. J. Med. Sci., 1960, 240, 701. 264. STAMLER J. Amer. J.
Cardiol., 1963, 10, 319. .265. STANLEY H., TAYLOR B. Metoprolol in angina
pectoris. In : R. H. Ro-
berts Theories and use of beta-blockade in hypertension and angina,
Year Book Medical Publishers, 1979.
266. STAUCH M., GEWE N., NISSEN H. Verh. Dtsch. Ges. Kreislauf Forsch.,
1975, 41, 182.
267. STEVEN J. i colab. Circulation, 1979, 59, l
268. STEVENSON J. A. F., FELEKI V RECHNITZER S., BEATON J. R. Circ.
Res., 1964, 15, 265.
269. STUART R. J., ELLESTAD M. H. Amer. J. Cardiol., 1976, 37, 19.
270. TARTULIER M., DEYREUX F., BLUM J. GALLET M. Nouv. Presse med.,
1972, l, 11.
271. TITTEL K., KNACKE W., BRAUER B., OTTO H. XVI Weltkongress fur
Sport-medizin, Hannovra, 1966.
272. THADANI U., WEST R. O., MATHEW T. M., PARKER J. O. Am. J. Car-
diol. 39 : 776/1977.
273. THEYS S., CLERIN M., SCHOEVAEDTS J. C. Med. et Hyg. 40 : 207/1982.
274. ULMEANU FL. C. Medicina culturii fizice. Ed. Medical, Bucureti, 1965.
275. VARNAUSKAS V. Le bases physiologiqu.es de la readaptation des ma-
lades cardio-vasculaires. In : La readaptation des malades cardio-vasculaires,
O.M.S. Noordwijk aan Zee, 1967.
276. VEDEL J., GROSGOGEAT Y. Pharmacologie des medicaments anti-angi-
neux. In : Cachera J. P., Bourassa M. G. La maladie coronarienne, Fla-
marion, Paris, 1980.
277. VOICULESCU A., BURCE ST., TRESTIOREANU OTILIA, CAZACHIN ALA,
FREIFELD MIRELA A VlII-a consftuire pe ar a Societii de Car-
diologie Reabilitarea bolnavilor cardiaci", Cluj, 1970.
278. WEBER K. T., JANICKI J. S. Amer. J. Cardiol., 1979, 44, 722.
279. WEIDEMANN H., NOCKER J. XVI Weltkongress fur Sportmedizin, Hanno-
vra, 1966.
280. WEISSLER A. New Eng!. J. Med., 1977, 6, 321.
281. WILHELMSEN H. Acta Med. Scand. Suppl., 1968, 499.
282. WILLIAMS D., AMSTERDAM E., MILLER R. R., MASON O. T. Amer. J,
Cardiol., 1976, 37, 345.
283. WISHAM L. H.. ABRAMSON A. S., EBEL A. JAMA, 1953, 155, 10.
284. WOLFE J. B. Xll-e Congr. Internat. Med. Sport., Moscova, 19i>8.
285. WORMS J. Dtsch. Gesundh-Wesen, 1980, 35, Heft 29.
286. WYEHAM C. H. Circulation, 1957, 16, 3.
287. ZAMFIRESCU N. R., SZOGY A. Fiz. normal i patol., 1969, l,
288. ZELIS R. The peripheral circulation, Grune and Strntton, 1975.
289. 7IMKIN N. V., VIRU A. A. Il-eme Congres Europdcn M('d. Sport., BUf 1*
rest, 1969.
290. * * Slow-Trasicor. Le pn-mler inhibit'>ur Hi's bltn-r^rppttun d'netlon r
tiird s'administrimt vine scule fois pnr Jour, CibB, 1970.

17;