1.

Infarct hemoragic pulmonar

Definitia infarctului. Cauzele infarctului pulmonar. Varianta de infarct pulmonar dupa
forma si culoare. Tabloul microscopic al infartului hemoragic pulmonar. Consecine.

Infarctul este o necroz vascular ischemic, ca urmare i manifestare extern a ischemiei.

Este cea mai fregvent form de necroz.
Cauza infarctului pulmonar este ostrucia unui ram a arterei pulmonare prin tromboz sau
embolie ( cu punct de plecare din sitemul venos periferic, indeosebi din venele membrelor
inferioare. Alte cauze pot fi ebolia arterei pulmunare
In plamini in majoritatea cazurilot se observa infarct hemoragic. Este bine delimitat, are
forma conica cu baza orientata spre pleura. In virful conului indreptat spre hilul plaminului,
se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a arterei pulmonare.
Infarctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatia arterelor
bronsice.
In zona de infarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructia septurilor
alveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infiltratia cu eritrocite aglutinate si
hemolizate, in lumenul vasului. Vasele sanguine sint dilatate si hiperemiate. Eritrocite pot fi
si in lumenul bronhiilor
Consecita obisnuita a infarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai vaforabile
cauza. Consecinte nefavorabile este liza purulenta.
Complicatii posibile: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar,
pneumotorax, gangrena pulmonara.

2.Necroza epiteliului tubilor renali contori.

Definiia necrozei:Necroza este moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un organism viu.
Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin
nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete
complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate i
hiperemiate.Structura celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz.
Cauzele necrozei tubilor renali contori:Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor
hemodinamice(ischemia cortical a rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor
substane chimice(biclorur de mercur,etilenglicol).
Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se
fragmenteaz n blocuri-cariorexia i se dizolv n citoplasm-carioliza.
Consecinele necrozei:
Organizarea
Incapsularea
Calcifierea
Osificarea
Formarea chisturilor
Sechestrarea
Autoamputarea
Mumificarea
Liza purulent

4. Tromb rosu recent in vena.

www.medtorrents.ucoz.com
Notiune de tromboza. Stadiile formarii trombului. Factorii ce contribuie la formarea
trombului. Variante de trombi in dependenta de lumenul vasului. Diferentierea trombuiu de
cheag de singe. Tabloul microscopic al trombului rosu.
Consecintele trombului.
Stadiile de formare a trombului
Stadiul I: aglutinarea trombocitelor.
- precipitarea trombocitelor din curentul sanguin
- deplasarea orientat i alipirea pe locul nveliului endotelial
- degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei i a factorului tromboplasmatic a
plachetelor sanguine
- asta duce la formarea tromboplastinei active

Stadiul II: transformarea fibrinogenului n fibrin.

- ine de reacia fermentativ: tromboplastin trombin fibrinogen fibrin
- n zona leziunii endoteliului se constat trombocite degranulate, aglomerri de
fragmente de trombin care ader la perete

Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor

- n lumenul vasului sunt trombocite degranulate
- printre ele filamente de fibrin i eritrocite aglutinate

Stadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice

Factorii ce contribuie la formarea trombului

1. factori locali:
- modificrile locale ale pereilor vaselor li cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala
hipertensiv, traumatisme)
- tulburarea circulaiei sangvine (ncetinire sau micare rotatorie, n vrtej a curentului
sanguin n anevrisme arteriale sau cardiace, insuficien cardiac, staz venoas)

2, factori generali:
- tulburarea reglrii sistemelor de coagulare i anticoagulare a strii lichide a sngelui n
patul vascular
- modificarea comppoziiei sngelui

Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului

1. tromb parietal cnd o parte din luemnul vasului rmne liber
2. obliterant obtureaz lumenul
3. tromb de dilataie format na nevrisme
4. tromb sferic trombul din cavitatea atriului, care se lefuiete datorit circulaiei
sngelui.

Diferenierea trombului de cheag de snge

Tromb Cheag cadaveric
Ader de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului
Dup desprinderea trombului rmne un Dup desprinderea chegului endoteliul
defect al endoteliului rmne neted, lucios
www.medtorrents.ucoz.com
Are o suprafa rugoas, neregulat Are o suprafa neted
Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed
Consisten crescut, dur Consisten moale, flasc
Este friabil Este elastic

Tabloul microscopic
- n lumenul vasului se gsete un trmb format dintr-o reea fin de fibrin
- Printre ele se gsesc: eritrocite, trombocite, un numr nensemnat de neutrofile

- Se gsete mai frecvent n vene (deoarece torentul sanguin este lent)

- Se formeaz rapid
- Este obliterant

Consecine
I. favorabile:
a) resorbia trombului
b) autoliza aseptic
c) organizarea conjunctiv
d) vascularizarea
e) canalizarea (recanalizarea)
f) calcificarea (petrificarea)

II. nefavorabile:
a) autoliza septic (ramoliere purulent)
b) ruperea trombului i transformarea lui n troboembol

6.Infarct ischemic lienal.

Noiune de infarct:Infarctul este necroza esuturilor,organelor parenchimatoase,cauzat de dereglarea
circulaiei arteriale sau venoase.
Tabloul microscopic:Sub capsula splinei se evideniaz focarul de necroz,reprezentat printr-o mas
omogen,astructurat,colorat intens cu eozin;dintre structurile iniiale n zona de infarct se pstreaz
doar traveele conjunctive slab colorate.Celulele sunt fragmentate sau dezintegrate.La periferia infarctului
se observ o zon de edem,hiperemie a vaselor i infiltraie cu leucocite neutrofile-zona de inflamaie de
demarcaie,determinat de aciunea asupra esuturilor nconjurtoare vii a diferitor substane chimic acive
cae se elibereaz n focarul necrotic.
Cauzele infarctului lienal:tromboza;embolia arterei lienale;spasmul ndelungat;
Variantele de infarct n dependen de form:
Conic(baza orientat spre capsula organului,vrful spre hil)

Neregulat

Variantele de infarct n dependen de culoare:

Alb(ischemic)

Alb cu lizereu hemoragic

Rou(hemoragic)

Consecinele infarctului lienal:organizarea i cicatrizarea zonei de infarct

9. Hiperemia venoasa cronica a plaminului.

www.medtorrents.ucoz.com
Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei
venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.

Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut
datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea
circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea
permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in
infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si
cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca
cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica
miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara
determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc
in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule
asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de
staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice
il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"
membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de
catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.

Hiperemia venoasa locala

Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un
organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb,
embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant.
Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase
la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta
Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza,
ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in
ciroza hepatica).
Tabloul microscopic
Septurile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate, hiperemiate,
cu peretii ingrosati. In interiorul alveolelor se observa aglomerari de celule fagocitare
incarcate cu granule de hemosiderina (sideroblasti si siderofage). O parte de alveole contin
lichid de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocite dezintegrate
Denumirea metaforica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminului
In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de

www.medtorrents.ucoz.com
leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea
tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si
duri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115).

In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza

si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea
permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza (schema VII,p.ll7).

10.Hiperemia venoasa cronica a ficatului.

Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei
venoase cronice a ficatului. Denumirea metaforica a lui. Morfogeneza si consecinta
hiperemiei venoase cronice a ficatului.
Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei
venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.

Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut
datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea
circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea
permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in
infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si
cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca
cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica
miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara
determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc
in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule
asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de
staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice
il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"
membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de
catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.

Hiperemia venoasa locala

Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un
organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb,
embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant.
www.medtorrents.ucoz.com
Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase
la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta
Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza,
ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in
ciroza hepatica
Denumirea metaforica: ficat muscad

Tabloul microscopic:
Venele centrale ale lobulilor hepatici si portiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sint
dilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa hemoragii diapedetice (lacuri de
singe), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale trabeculilor hepatici subtiri,
aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoare rosie inchisa). In
zonele intermediare ale lobulilor se observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopic
apar brune galbene), iar in zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sint
modificate, structura trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone este
cafenie-rosietica aspectul obisnuit al parenchimului hepatic

Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasa
cuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor venele
centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale. Staza insa nu se extinde
pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii saunguine mai mari in zonele
periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice (
la granita dintre treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza,
centrul lobului hepatic este hipermiat iar periferia nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit
(muscad) al ficatului de staza.
M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa
(schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul ca staza
in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si
centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si
medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale
arterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care presiunea este mai mare decat in
sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele
fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei.
Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele
centrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de necroza a
hepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot indeplini
rolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale si colectoare - cu
proliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma proliferarii tesutului conjunctiv
in sinusoide apare o membrana bazala continua prin urmare are loc capilarizarea
sinusoidelor, fonmarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de
suntarea sangelui, care apare in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale
si colectoare. In final se dezvolta fibroza de staza a ficatului

12. Miocardita interstitiala

www.medtorrents.ucoz.com
Definitia inlamatiei proliferative. Tabloul microscopic al miocarditei interstitiale. Cauzele miocarditei
interstitiale. Variantele inflamatiei proliferative, exemple. Consecinte.

Inlamatia proliferativa se caracterizeaza prin predominarea proliferarii elementelor celulare si tisulare,

modificarile alterative si exsudative trecind pe locul doi. Datorita proliferarii celulelor se formeaza
infiltrate celulare focale sau difuze, ce pot fi polimorfocelulare, limfo-monocitare, plasmocitare,
epitelioidocelulare, gigantocelulare s.a.
Inflamatia proliferativa se intilneste in orice tesut.
Variante:
- interstitiala
- granulomatoasa
- inflamatie cu formarea polipilor si condiloamelor acuminate

Inflamatia interstitiala formarea infiltrat celular in stroma la miocard, ficat, rinichi, plamini. Infiltratul
poate fi din histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, labrocite, neutrofile unice, eozinofile. Progresarea
inflamatiei interstitiale duce la dezvoltarea tesutului conjunctiv fibros scleroza.
Daca infiltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transforma in formatiuni sferice omogene,
numite sfere hialine sau corpusculi fuxinofili (corpusculi Russel). La exterior organul e putin modificat.
In tesutul interstitial al miocardului se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,
plasmocite, fibroblasti. Infiltratia celulara este mai pronuntata in jurul vaselor(perivascular), in special in
zonele subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Se
intilneste in leziuni virale (rubeola, rujeola, gripa), bacteriene(scarlatina, tifosul exantematic, infectia
meningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice si parazitare. Clinic se poate manifesta
prin semne de insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de conducere etc. Ca o consecinta a miocarditei
interstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

13. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier.

Notiune de hemoragie. Variantele de hemoragii. Cauzele hemoragiilor prin diapedeza.
Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeza in creier. Consecinte
Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.
Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se
acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.
Varitatile hemoragiilot externe:
Epistaxix- hemoragie nazala
Hemoptizie hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa
Melena eliminarea singelui prin scaun
Metroragie hemoragie uterina
Menoragie menstruatie abundenta si prelungita
Hematurie eliminarea singelui cu urina
Otoragie hemoragie din urechi
Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare
Hemopericard
Hemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala
Hemoperitoneu acumularea de sinde in cavit peritoneala
Hemartroza hemoragie in cavitatea unei articulatii
Hematocel hemoragie in tunica vaginala a testicolului
Hemosalpinx hemoragie in lumenul trompei uterine
Hemocolecist hemoragie in cavitatea veziculei biliare

Varietati de hemoragii interstitiale:

Petesie hemoragie mica punctiforma de origine capilara
www.medtorrents.ucoz.com
Echimoza hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata
Sufusiune hemoragica hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari
Infiltratie hemoragica hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elemente
tisulare
Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei
cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent
Hemoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din diferite cauze.
Importanta majora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei, hipoxia tisulara.
Din aceasta cauza hemoragiile prin diapedeza se intilnesc fregvent in traumatismele
encefalului, hipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boli infectioase si infecto-alergice,
in bolile sistemului sanguin (hemoblastoze si enemii), coagulopatii
Micropreparat
In tesutul cerebral se observa focare hemoragice mici, pe alocuri in forma de chenar
(manson) in jurul vaselor de calibru mic. Integritatea peretilor vasculari nu este alterata.

Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sau
substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.

18.Hialinoza arterelor lienale.

Noiune:n hialinoz sau distrofie hialinic n esutul conjunctiv se formeaz mase omogene,translucide,de
consisten dur care amintsc cartilajul hialin.esutul se compacteaz.
Tabloul microscopic:Lumenul arterelor central ale foliculilor este ngustat,pereii ngroai din cauza
depunirilor de hialin sub endoteliu;masele hialinice se deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana
elastic,media(fibrele musculare) se atrofiaz.Cu timpul,arteriola se transform ntr-un tub hialin cu
peretele ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat.Aceste modificri duc la ischemia i
hipoxia organului,atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.Hialinoza
local a arterelor splenice este un process fiziologic determinat de particularitile morfofuncionale ale
splinei ca organ de depozitare a sngelui.
Cauze:Distrucia structurilor fibrilare i creterea permeabilitii vaso-tisulare n legtur cu procesele
angioneurotice,metabolice i imunopatologice.
Procese patologice precedente hialinozei:Infiltraie plasmatic,intumescena fibrinoid,inflamaia,necroza
i scleroza.
Consecine:Insuficien splenic,nefroscleroza arteriolosclerotic cu ratatinarea rinichilor n boala
hipertensiv,valvulopatiile cardiac reumatismale,glomeruloscleroza intercapilar i retinopatia diabetic.

19. Amiloidoza rinichiului

Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.
Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte.
Complicatii.

Amiloidoza(distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a

metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii
vaselor a unei substante complexe amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul
principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului
polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru
diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid
sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

www.medtorrents.ucoz.com
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in
membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii
procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se
dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si
capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in
lumenul unor tubi cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se
inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si
ratatinarea amiloida a rinichiului.

Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si
anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli
ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care
de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu
alte forme de amiloidoza.

23.Lipomatoza inimii.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor metabolismului grsimilor
neuter sau a colesterolului i esterilor lui.Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard.
Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care infiltreaz miocardul,disociind
fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub
epicard formnd un strat de grsimi,care nconjoar inima ca o teac.
Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii
ereditari.
Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter n depozite,ce poart un
character generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.
Varietile obezitii secundare:a)alimentar;(alimentaie dezechilibrat)
b)cerebral ;(tumori cerebrale,traumatisme)
c)endocrin;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism)
d)ereditar;
Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)
Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)

Complicaia:insuficien cardiac,boala ischemic a cordului

25. Distrofia gras a ficatului.

Definiia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care
duce la modificri structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraiei.
Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi,fr
o membran limitant,care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin i colorate n rou-galben n
piesele secionate la ghea i prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picturile lipidice sunt mai mari la
periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central.n unele cellule din zonele periferice ale lobulului
hepatic,picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice,care umplu n ntregime citoplasma,iar
nucleul apare turtit i deplasat ctre membrane celular.
Cauze:lipidemia(n obezitate,exces de grsimi n alimentaie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburri
hormonale),intoxicaiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglrile de
www.medtorrents.ucoz.com
nutriie(avitaminoze,dereglri ale TGI),hipoxia celular(insufien cardiac,anemii grave,afeciuni
pulmonare).
Mecanisme morfogenetice:ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de
ctre aceste cellule; aciunea substanelor toxice ,care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza
lipoproteidelor n hepatocite;ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza
fosfolipidelor i a lipoproteidelor.
Denumirea metaforic a ficatului:steatoz hepatic
Consecine:Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz
cu moartea celulei,funcia organului fiind dereglat,iar n unele cazuri-abolit.
Complicaii:Funcia ficatului n distrofia gras rmne normal timp ndelungat.n cazurile n care aciunea
factorului nociv persist,se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz ciroza de tip portal.

28. Leptomeningita purulenta

Definitia infectiei meningococice. Etiologia formele clinico-anatomice. Tabloul
microscopic al leptomeningitei purulente. Complicatiile infectiei meningococice

Infectia meningococica este un proces infectios acut, care se manifesta sub 3 forme
principale: rinofaringita, meningita purulenta, si meningococemie.

Agentul patogen este meningococul Neisseria meningitis. Contaminarea are loc de la

bolnav sau purtator de germeni. Infectia se raspindeste pe cale aerogena

Microscopic:
Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat
leucocitar, strabatut de filamente de fibrina.

Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltarea

miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterarea
spatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian

35. Tesut de granulatie

Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Conditiile de formare a tesutului de granulatie.
Variantele de vindecare a plagilor. Consecinte.
p.170
Regenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse.
In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple
elemente celulare tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide,
fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule exista
substanta fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.
Macroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara,
granulele fiind constituite din vase neoformate. Tesutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului
de capilare.
Tesutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesut
conjunctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. Este un exemplu tipic de
regenerare completa, celulara.
Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de
microvase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:
a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii
intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen,
constituind capilarul de origine.

www.medtorrents.ucoz.com
 b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule
nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care
se contopesc cu capilarele preexistente.
In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat,
celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele in fibroblasti. In tesutul de
granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are
loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere
si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv
fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.
Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in
cazurile de regenerare incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si
in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.
37. Ciroza hepatic. (coloraia picrofucsin van Gieson)
Definiie: Ciroz hepatic este o boal cronic, caracterizat printr-o insuficine hepatic
progresiv n legtur cu fibroza cicatriceal i remanierea structural a ficatului.

Etiologie:
1. infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor biliare
2. toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst.
medicamentoase, alergeni
3. biliar: colangita, colestaza de divers gen
4. alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori lipotropi
5. circulatorie: staza venoas cronic n ficat
6. criptogenetic

O importan deiosebit o au: ciroza hepatic viral, alcoolic, biliar.

Clasificri:
1. n dependen de etiologie.
2. morfologice
3. morfogenice
4. clinico-funcionale

1. vezi la etiologie

2. dup particularitile morfologice:

Macroscopic:
Septal incomplet
Micronodular
Macronodular
Mixt (micromacronodular)
Microscopice:
Monolobular nodulii de regenerare ocup un lobul hepatic
Multilobular sunt formai pe baza mai multor noduli
Monomultinodular

3. tipurile morfogenetice:
1. postencrotic
www.medtorrents.ucoz.com
2. portal
3. mixt

4. caracteristica clinico-funcional:
1. gradul de insuficien hepatocelular colemia, colalemia, hipoalbumin- i
hipoprotrombinemia, prezena substanelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii,
coma hepatic
2. gradul hipertensiunii portale ascita, hemoragii esofago*gastrice
3. activitatea procesului activ, activitate moderat, neactiv
4. caracterul evoluiei progresiv, stabil, regresiv
Tabloul microscopic:
- distrofia hidropic, balonic, gras
- necroza hepatocitelor
- necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerrii lor cu formarea nodulilor
regenerativi pseudolobuli
- n sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctiv capilarizarea sinusoidelor
legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se ntrerupe
- fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv cauzat de
compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere expansiv, scleroza venelor
hepatice, capilarizarea sinusoidelor.

Modificrile:
- icet i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i colemiei;
- scleroza venei porte hipertensiunii portale
- dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave
- ascit
- splenomegalie
- sdr hepato-renal
- glomeruloscelroz hepatic

Complicaii:
- coma hepatic
- hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice
- peritonit
- tromboza venei porte
- dezvoltarea cancerului

42.HEMANGIOM CAVERNOS IN FICAT

Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor sanguine.
Este o notiune generalizatoare,care include neoformatiunile disembrioplazice si cu character
blastomatos.
Microscopic : Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti subtiri,tapetate cu cellule
endoteliale si umplute cu singe lichid sau coagulat.
Localizarea frecventa,variantele morfologice de hemangioame :
www.medtorrents.ucoz.com
1.Capilar=localizat in piele,mucoasa tractului gastrointestinal,ficat.
2.Venos
3.Cavernos=localizat in ficat,piele,oasele spongioase,muschi,tractul gastrointestinal,encefal.
4Hemangiopericitomul benign=localizat in piele si straturile intermusculare ale
extremitatilor.

49. Carcinom renal cu celule clare (hipernefroid)

Definiie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malign renal.

Clasificiacre:
adenom (cu celule ntunecate,clare, acidofil)
carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom,
pseudosarcomatos, mixt-celular)
nefroblastom

Tabloul microscopic:
- un nodul de esut moale i pestri
- constituit din celule clare poligonale i polimorfe, bogate n lipide i multiple mitoze
- celulele canceroase formeaz alveole i lobuli, structuri glandulare i papilifere, separate
printr-o strom srac cu vase sinusoidale
- sunt tipice necrozele i hemoragiile

Metastaze: n plmni, oase, ficat, rinichiul contrlateral

56.FICATUL IN LEUCOZA MIELOIDA CRONICA

Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.
Microscopic : pe sectiune e cafeniu-cenusiu,infiltratie leucemica de obicei pe parcursul
sinusoidelor,mai rar in spatiile portale si in capsula.Hepatocitele sunt in stare de distrofie
grasa ,unde se observa hemosideroza ficatului.
Leziunile macroscopice ale splinei si ficatului :
Splina : e marita considerabil,uneori ocupa aproape toata cavitatea abdominala,masa ei
atinge 6-8 kg.Suprafata neteda,densa,carnoasa.Pe sectiune e de culoare rosie
intunecata,uneori cu infarcte ischemice.Tesutul splinei e substituit de infiltrate
leucemic,foliculii sunt atrofici.Deseori se remarca scleroza si hemosideroza pulpei.
Ficatul : e marit considerabil ,masa lui atinge 5-6 kg.Suprafata e neteda,pe sectiune e
cafeniu-cenusiu.

www.medtorrents.ucoz.com
Complicatiile si cauza decesului : Celulele leucemice formeaza staze si trombi leucemici
ceea ce duce la dezvoltarea infarctelor si hemoragiilor.Metastaze,aplazia maduvei
osoase,pancitopenia.O cauza imporatanta e decesului este autoinfectia bazata pe scaderea
imunitatii organismului.
57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICA
Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.
Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia
limfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau
grasa.
Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor
hemolitice icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea
unor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea
venei porte si a ramificarilor ei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin
leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului hepatic.

62. Pericardita fibrinoasa

Definitia inflamatiei. Variantele inflamatiei exudative. Variantele inflamatiei fibrinoase.
Cauzele inflamatiei fibrinoase. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase. Denumirea
metaforica a cordului. Consecintele pericarditei fibrinoase.

Inflamatia este o reactie vaso mezenchimala locala complexa, care apare la lezarea
tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. Aceasta reactie este orientata
spre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat.
Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inflamatie exsudativa:
seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta.

Variantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa si difteroida

Cauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca diplococii, streptococi si stafilococi,
agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei, virusul gripei. Poate fi
cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura de
mercur)
Micropreparat:
Pe suprafata epicardului se observa depozite de fibrina colorate eozinofil, in stratul
subiacent, hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile, limfocite,
macrofage.

Denumirea metaforica a cordului: cord in carapace

www.medtorrents.ucoz.com
Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferita adincime
ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in cea difteroinda profunde,
insotite de leziuni cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe membranele seroase poate fi supus
resortie. Formarea aderentelor intre foitele seroase ale pleurei, peritoneului sacului
pericardic

65.INFARCT MIOCARDIC ACUT (STADIUL DE NECROZA)

Definitie = necroza ischemica a muschiului cardiac.
Microscopic : Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care perivascular
exista insulate de miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de miocardul persistenat
print-o zona de hiperemie si infiltratie leucocitara (infiltratie de demarcatie).Acest stadiu
este insotit de modificari necrotice in focarul de infarct si de tulburari discirculatorii si
metabolice peste limitele acestui focar.Ele se caracterizeaza prin arii de congestie
neuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului din cardiomiocite,aparitia lipidelor in
ele,distructia mitocondriilor si a retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare.
Cauzele infarctului miocardic : ateroscleroza stenozanta a arterelor coronariene,tromboza si
embolie a trunchiului arterial,suprasolicitarea functionala a miocardului in caz de
hipertrofia miocardului ca de exemplu in boala hipertensiva.
Variantele de localizare :
=subendocardic
=subepicardic
=intramural partea mijlocie a peretelui 0
=transmural (toata grosimea muschiului cardiac)
Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar
(acut).
INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZARE
Infarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac.
Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage si
cellule tinere din seria fibroblastica.
Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar lipide,produse de
detritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La organizarea infarctului participa

www.medtorrents.ucoz.com
atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv
- e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in
care in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate.
Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.
Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardic
ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : socul
cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale in
perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea
pericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei
devin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele
inimii.
Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).

73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie).

Definitie de pneumonie crupoasa.
Pneumonia crupoasa este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobi
pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase.
Particularitatile microscopice ale plaminului. observa patrun
In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea filamentelor de
fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade intensitatea hiperemiei.
Stadiile si modificarile tesutului pulmonar la fiecare etapa de evolutie a pneumoniei crupoase.
Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem microbian al lobului
lezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestarea
permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat
considerabil.
Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in
lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In
exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.
Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si
neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa
patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse
hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor
asupra fibrinei.
Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai
neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina
si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.

Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei ?

Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii si rezorbtiei.Se produce
purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului
si cu sputa.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare.
Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In
insuficienta acestei functii masele de fibeina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care

www.medtorrents.ucoz.com
maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a
neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare.
Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural.
Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena apare
mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita
purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii
drepte,artrita purulenta.

74.Pneumonie focala.
Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata in
legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a
pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor
boli).
Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar.
La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar
endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de
obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizarea
infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prin
aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia
postoperatoare.
Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor
II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-
confluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se
repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular.
Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara.
Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e amplasat sub
pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei.
Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data?
Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt
Inflamatia purulenta

75.Emfizem pulmonar
Definitia de emfizem pulmonar.
Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Variantele de emfizem
Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal,
cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; se
observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor
acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor
alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se
oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce
la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea
ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se
dezvolta scleroza intracapilara.

www.medtorrents.ucoz.com
 Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare ?
In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativ
atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia
inimii drepte-cord pulmonar.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ?
La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca.

79.Tuberculoza pulmonara miliara.

Definitia de tuberculoza miliara.
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica(in care se pot afecta toate organele,dar mai frecvent plaminii)
ce se caracterizeaza prin predominarea diseminarii in plamini,pe cind in alte organe foliculii tuberculosi
lipsesc sau sint solitari.In plamini sint prezenti numerosi foliculi tuberculosi miliari.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
In parenchimul pulmonar se observa granuloame tubrculoase avind in centru o zona de necroza cazeoasa
eozinofila,amorfa,lipsita de nuclei,inconjurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat
in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele
se observa celule gigante polinucleate Langhans,iar la periferie un briu de celule limfoide,printre care pot fi
macrofage si plasmocite.
Consecintele tuberculozei pulmonare.
In tuberculoza pulmonara primara se poate dezvolta meningita tuberculoasa se poate dezvolta meningita
tuberculoasa,pleurita,pericardita,peritoniata.In tuberculoza secundara cele mai multe complicatii tin de
caverna :hemoragii,scurgerea continutului cavernei in cavitatea pleurala,ceea ce duce la pneumotorax si
pleurita purulenta(empiem pleural).In legatura cu evolutia de lunga durata a bolii orice forma de
tuberculoza se poate complica prin amiloidoza.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in
jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se
observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
In ce organe poate aparea afectul primar Ghon si ce forma morfologica de necroza se dezvolta in
tuberculoza ?
In caz de contaminare aerogena apare in plamini subpleural in segmentele cele mai bine aerate.
In caz de contaminare alimentara se dezvolta in intestin.
Se dezvolta necroza cazeoasa.

82.Tuberculoza renala miliara.

Definitia de tuberculoza.
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent
plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia
imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor
clinico-morfologice ;evolutia ondulata
Particularitatile histologice ale rinichiului.
Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici
incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu
limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in
jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se
observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
www.medtorrents.ucoz.com
 Clasificarea tuberculozei hematogene.
Se evidentiaza 3 varietati :
1. Tuberculoza hematogena generalizata
2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare
3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare
Complicatiile renale si extrapulmonare
Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul
inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa
uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele
endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.

87. Ulcer gastric n acutizare.

Definiie: Boala ulceroas este oa efciune cronic cu evoluie ciclic, principala
manifestare clinic i morfologic a creia este ulcerul recidivate gastric sau duodenal.

Etiologie:situaiile de stress, suprancordare psiho-emoional, factorii alimentari,

eredocosntituionali, Campzlobacter pzloridis.

Clasificare:
1. dup localizare:
a) zona piloro-duodenal
b)n corpul stomacului
c) forme asociate

2. Stadiile de morfogenez:
a) eroziune
b) ulcer acut
c) ulcer cronic

Tabloul microscopic:
- n regiunea fundului i marginilor elcerului apare o zon lat de necroz fibrinoid
- pe suprafaa maselor necrozate se afla o zon lat de exsudat fibrinopurulent sau purulent.
- zona de necroz este delimitat de un esut de granulaie cu un numr mare de vase cu
perei subiri i celule, printre care sunt multe eozinofile.
- dup esutul de granulaie e amplasat esutul cicatriceal macroftbrilar.

Despre acutizarea ulcerului mrturisesc nu numai modificrile exsudativ-necrotice, dar i

modificrile fibrinoide ale pereilor vaselor , adesea cu trombi n lumen, precum i
intumescena mucoid i fibrinoid a esutului cicatriceal din fundul ulcerului. In legtur
cu aceste modificri dimensiunile ulcerului cresc, apare posibilitatea distrugerii totale a
peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaii grave. La substituirea acutizrii prin
remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificrile inflamatorii se atenuaz, zona de
necroza se invadeaz cu esut de granulaie, care se maturizeaz transformndu-se n esut
cicatriceal macrofibrilar; adesea se observ epitelizarea ulcerului. Modificrile fibrinoide
ale vaselor i endarteritei induc scleroza peretelui i obliterarea lumenului vaselor. Astfel,
acutizarea bolii ulceroase, chiar i n caz de sfrit favorabil al bolii, duce la amplificarea
modificrilor acatriceale din stomac i la agravarea dereglrilor troficitii esuturilor lui.
www.medtorrents.ucoz.com
inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat. care la o nou acutizare a bolii ulceroase se
distruge uor

Complicaii:
1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaia, penetraia);
2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita);
3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale stomacului, deformarea
stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia);
4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer);
5)complicaii combinate.

88. Apendicita acut flegmonoas ulceroas.

Definiie: Apendicita este o inflamaie a apendicelui vermiculat al cecului, care d un simptom clinic
caracteristic.

Etiologie: este o autoinfecie enterogen. Patogen devine flora care vegeteaz n intestin: importan
prezentnd bacilul coli, enterococul.

Formele morfologice:
1. simpl
2. superficial (cataral)
3. distructiv (flegmonoas, apostematoas, ulcero-flegmonoas, gangrenoas).

Tabloul microscopic:
1. apendicita acut simpl:
- n primele ore se dezvolt;
- se reduc la tulburri de circulaie sanguin i limfatic sub form de staz n capilare i venule,
edem, hemoragii, acumulri de sideerofagi, poziie marginal a leucocitelor i leucodiapedez.

2. apendicita acut superficial:

- apare n urmtoarele ore;
- prezena focarelor de inflamaie exsudativ purulent a mucoasei.
- n vrful focarului, orientat spre lumen-apar defecte superficiale ale epiteliului.
- Apendicele tumefiat
- Seroasa e hiperemiat i mat.

3. Progresarea apendicitei acute superficiale duce la dezv. apendicitei acute distructive.

a) apendicita flegmonoas:
- apendicele crete n dimensiuni
- seroasa edvine mat, hiperemiat
- pe suprafaa mucoasei depuneri fibrinoase
- peretele pe seciune e ngroat
- din lumen se elimin puroi
- mezoul-edemaiat, hiperemiat

b) apendicita apostematoas:
- pe fondul inflamaiei purulente difuze apar numeroase microabcese

c) apendicita ulcero-flegmonoas:
- apendicita fegmonoas + exulcerarea mucoasei.

d) apendicita gangrenoas:
www.medtorrents.ucoz.com
 - modificri distructiv purulente.
- Apendicele ngroat,
- Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-splcie
- Focare vaste de necroz cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi n vase
- Mucoas exulcerat pe tot traseul.
Complicaii:
- peritonit localizat i generalizat;
- la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se dezv. empiemul apendicelui vermicular.
- Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui i pe cec: periapendicit,
peritiflit
- Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu rspndirea ei pe ramificrile venei
port pileflebita
- Formarea abceselor pileflebitice.

89. Necroza masiv acut a ficatului (distrofia toxic acut)

Definiie: Distrofia toxic a ficatului, mai corect necroza masiv a ficatului, este o boal
acut, rareori cronic, caracterizat prin necroza masiv evolutiv a ficatului i insuficiena
hepatic.

Etiologie:
-n intoxicaii exogene: intoxicaii cu alimente de proast calitate, ciuperci, heliotropism,
fosfor, arsen
- intoxicaii endogene: toxicoza gravidic, tireotoxicoz
- n hepatita viral ca manifestare a formei maligne

Stadiile:
1. stadiul distrofiei galbene
2. stadiul distrofiei roii

Tabloul microscopic:
1, stadiul distrofiei galbene:
n primele zile:
- distrofia gras a hepatocitelor din centrul lobulilor
- nlocuirea rapid prin necroz i descompunerea autolitic cu formarea detritusului
proteolipidic
spre sfritul sptmnii II
- necroza ocup toate sectoarele lobulilor
- doar la periferie rmne o fie ngust de gepatocite n stare de distrofie gras.

2. stadiul distrofiei roii

n a treia sptmn:
- fagocitoza i resorbia detrisului proteolipidic din lobuli
- sinusoide dilatate considerabil i hiperemiate
- celule prezente doar la periferia lobulului

Consecine:
n necroza masiv a ficatului
- icter
www.medtorrents.ucoz.com
- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali i a splinei
- hemoragii multiple n piele, mucoase, seroase, n plmni
- necroza epiteliului tubilor renali
- modificri distrofice n pancreas, miocard, SNC

n necroza progresiv a ficatului mor de:

- insuficien acut hepatic
- insuficien renal
- sdr hepato-renal
- se poate sfri cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

101.Nefrita embolica purulenta

Notiune de sepsis. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente. Particularitatile
etiologice ale sepsisului. Particularitatile anatomo patologice.
Formele clinico-morfologice ale sepsisului

Noiune de sepsis
Este o boal infecioas general, cauzat de existena n organism a unui focar de infecie
i care are un ir de particulariti etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice i
anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase.

Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente

- n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor i al venelor se vd aglomerri de
bacterii colorate intens cu hematoxilin;
- Au form de pete de cerneal colonii de microbi
- n jurul emboliilor modificri necrotice i aglomerri de leucocite neutrofile (focare de
inflamaie purulent, abcese metastatice)

Particularitile etiologic ale sepsisului

- stafilococi
- streptococi
- pneumococi
- meningococi
- bacilul piocianic
- micobacteria tuberculozei
- bacilul tific
- fungi i ali factori infecioi

Sepsisul este o afeciune polietiologic

Particularitile anatomio-patologice
Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale i generale, n timp ce n
alte infecii (tifosul exantemic, febra tifoid, scarlatina, dizenteria)

Formele clinico-morfologice ale sepsisului

1. septicemia
2. septicopenia
www.medtorrents.ucoz.com
 3. endocardita (bacterian) septic
4. sepsisul cronic

132.Gu coloid
Definiia guei o mrire patologic a glandei tiroide
Elementele structurale ale guei coloide foliculi de diverse dimensiuni, umplui cu coloid.
Variantele histologice ale gueicoloide
1) macrofolicular
2) microfolicular
3) macro microfolicular
4) proliferativ
Modificri evolutive din gu
dereglri ale circulaiei sanguine
focare de necroz
focare de petrificare
focare de proliferare a esutului conjunctiv, uneori a esutului osos.

- este nodular
- dens pe seciune.

135.Ficatul n icter mecanic.

Definiia de icter:proces patologic complex ce apare ca rezultat al creterii nivelului de bilirubin n
plasma sangvin i apare coloraia galben a pielii,sclerelor,mucoaselor,seroaselor i organelor interne.
Tabloul microscopic:Canaliculele biliare i unele canale interlobulare sunt dilatate ,n lumenul lor se
observ coagulate de bil de culoare brun,iar n citoplasma unor hepatocite-granule de pigment biliar;n
centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroz a hepatocitelor,mbibate cu bil.
Cauzele icterului mecanic:calculi biliari,tumori ale ducturilor biliare,capului de pancreas,papilei
duodenale,de malformaii ale cilor biliare,metastaze de cancer n limfoganglionii hilului
hepatic,deformaii cicatriceale ale cilor biliare.
Variantele de icter:Sunt 3 varieti de icter:suprahepatic(hemolitic),hepatic(parenchimatos) i
subhepatic(mecanic).
Consecine:
Pigmentarea galben-verzuie a organelor i esuturilor;
Apar focare de necroz cu substituirea lor ulterioar cu esut conjunctiv i instalarea cirozei;
Dilatarea cilor urinare i ruperea capilarelor biliare;

Complicaii:
Intoxicaia general(acizi biliari);
Sindrom hemoragic;
Leziuni distrofice ale rinichilor;
Insuficien hepato-renal;
Inflamaia cilor biliare(colangit);

140.Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare

Definitia emboliei. Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice
pulmonare. Variantele de embolii in dependenta de directia embolului, in dependenta de
natura embolului.

www.medtorrents.ucoz.com
Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale, si
obstructia vaselor de catre ele
clasificare In dependenta de directia embolui:
Embolie retragrada cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra gradientului
de singe
Embolie paradoxala emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimereste in
artere
Clasificare dupa natura embolului:
Embolia grasoasa
Embolia aeriana
Embolia gazoasa
Embolia tisulara
Embolia microbiana
Vasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase (emboli
celulari, tisulari.)
Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in altul cu
aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de metastazare
Embolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, al
glandei mamare, al esofagului al stomacului.

153. Pancreonecroza (pancreatita necrotica acuta)

Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice.
Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor de
pancreatita acuta
Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica
Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in
canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie.
Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de
asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile
ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.

157. Cancer hepatocelular pe fond de ciroz a ficatului.

Definiie: Cancer hepatic este o tumoare relativ rar, dezvioltat de obicei pe fondul cirozei hepatice,
considerat o stare precanceroas.

Etiologie: Se dezvolt cel mai des pe fonndul cirozei hepatice, sau n ficatul intact.

Clasificare:
I. dup formele macroscopice:
1. cancer nodular
2. cancer masiv
3. cancer difuz
forme particulare cancer mic i peduncular

www.medtorrents.ucoz.com
II. dup caracterul de cretere:
1. expansiv
2. infiltrativ
3. mixt
forme particulare cretere pe parcursul sinusoidelor
- cretere prin substituie

III. dup particularitile histogenezei:

1. hepatocelular
2. din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular)
3. mixt (hepato-colangiocelular)
4. hepatoblastom

IV. tipuri histologice:

1. trabecular
2. tubular
3. acinoas
4. solid
5. cu celule clare

Forma microscopic:
1. adenomul hepatocelular:
- tumoare benign
- format din hepatocite ce formeaz trabecule
- se ntlnete sub form de noduli solitari sau multipli

2. carcinom hepatocelular:
- hepatocite atipice
- formeaz structuri tubulare, acine, trabeculare
- stroma e srac, conine vase sanguine cu perei subiri.

Metastaze:
1. pe cale limfogen ganglioni limfatici paraportali, peritoneul
2. pe cale hematogen plmni, oase

Complicaii:
- hepatargia
- hemoragia n cavitatea abdominal din nodulii tumorali n curs de necrozare
- caexia

215.Mastopatie fibro chistic

Caracterul dereglrilor hormonale
Dereglarea diferenierii epiteliului, atipia lui, dereglarea histostructurii, dar fr invadarea membranei
bazale i cu posibilitatea retrogradrii.
n cadrul crei forme de mastopatie se dezvolt
1) n form neproliferativ de mastopatie.
Proliferarea esutului conjunctiv dens cu sectoare de hialinoz;
Ductulii i chisturile sunt tapetate cu epiteliu atropic sau nalt ce formeaz proliferri
papilifere:
a. Fibroas
b. Fibro - chistic
2) forma proliferativ
proliferarea epiteliului, mioepiteliului sau prin hiperplazia sinergic a esutului conjunctiv;
www.medtorrents.ucoz.com
 a. adenoza;
b. proliferarea epiteliului intraductal i lobular;
c. adenoza fibrozant.
Tabelul microscopic nodul albucios cu chisturi
Consecine dezvoltarea cancerului.

www.medtorrents.ucoz.com