1.

Durerea abdominal somatic si visceral - mecanism de producere,etiologie

Durerea somatica

Poate avea origine n leziuni ale: Peretelui abdominal, Peritoneului parietal, Rdcinii
mezenterului, Diafragmului.
Mecanisme de producere:
Traumatisme
Inflamaii
Traciune / torsiune
Infiltraie neoplazic.

Etiologia cea mai frecvent:

Hematomul spontan al drepilor abdominali
Zona zoster / nevralgia post-herpetic
Cicatrici post-operatorii cu prinderea nervoase periferice filetelor
Patologia vertebral T6-L1
Hernii abdominale
Neuropatia diabetic

Durerea parietal poate fi urmtoarele caracteristi crei: cunoscut prin

ANAMNESTIC:
Localizare precis, adesea punctual;
Sediu constant n timp;
Caracter superficial;
Exacerbat de tuse, strnut, micare.

Durerea viscerala

Poate fi produs prin leziuni ale viscerelor:

Parenchimatoase (terminaii nervoase algogene la nivelul capsulei)
Cavitare (terminaii nervoase algogene la nivelul muscularei)

Mecanisme de producere:
Distensia
capsulei organelor parenchimatoase (ex: ficatul de staz)
Organelor cavitare (ex. ocluzia intestinal, litiaza ureteral)
Traciunea / torsiunea organelor tubulare / structurilor vasculare

Etiologie frecvent: 7 cauze se regsesc n >90% din cazurile de durere abdominal

acut:
1. Colica renal
2. Apendicita acut
3. Bolile bilio-pancreatice (colecistita acut, colica biliar, pancreatita acut)
4. Ocluzia intestinal
5. Patologia ginecologic acut
6. Perforaia de organ cavitar
7. Diverticulita (mai ales sigmoidian)

Durerea de origine visceral poate fi recunoscut pe baza urmtoarelor caracteristici:

 Localizare imprecis, difuz
Sediul variabil n timp: deoarece sensibilitatea visceral este asigurat de fibre
simpatice cu origine bilateral, durerea este localizat iniial median, indiferent de
poziia anatomic a viscerului efectat; ulterior, prin instalarea inflamaiei peritoneului
parietal (cu inervaie somatic), sediul durerii se deplaseaz spre lateral
Caracter profund, intens.

2. Durerea de origine extraabdominala-durerea iradiata si din afectiunile sistemice

Afeciuni cardiace: infarctul acut de miocard, pericardite

Afeciuni pulmonare: pneumonii bazale, pleurezii.

Sistemic:
Diabet zaharat (ceto-acidoza diabetic)
Porfirie
Anemii hemolitice (siclemie)
Insuficiena cortico-suprarenalian
Insuficiena renal.

3. Disfagia- definitie,etiologie, clasificare

Disfagia = dificultatea de a nghii care se manifest ca o senzaie de ncetinire sau oprire a

bolului alimentar pe traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebit de:
odinofagie = durere la nghiire
globus istericus (globul faringian) = senzaia de nod n gt, deglutiia rmnnd ns
posibil
senzaia de plenitudine epigastric i saietatea precoce.

Deglutiia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcional a

tunelului faringo-esofagian precum i o bun coordonare neuro-muscular.
Deglutiia cuprinde trei etape:
transferul bolului alimentar din cavitatea bucal n esofag
transportul bolului alimentar prin esofag
evacuarea bolului alimentar n stomac
Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-muscular.

n funcie de timpul deglutiiei afectat se deosebesc:

Disfagia de transfer (oro-faringian)
Disfagia de transport (esofagian)
Disfagia de evacuare (sfincterian, cardial)

Disfagia de transfer:
a) Obstrucii locale: cancer (bucal, lingual, faringian, n regiunea gtului), diverticul
Zenker, osteofite cervicale voluminoase
b) Boli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, scleroz
multipl, scleroz lateral amiotrofic, poliomielit, miastenia gravis, tireotoxicoz.

Disfagie de transport
 a) Boli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene benigne (hamartoame,
leiomioame), stricturi benigne (postcaustice, postreflux), sindrom Plummer-Vinson,
corpi strini esofagieni, esofagit (de reflux, corosiv, infecioas de etiologie viral
TBC sau micotic), tulburri de motilitate esofagian
b) Compresiuni extrinseci: tumori mediastinale, bronho-pulmonare, compresiuni
vasculare (disfagie aortic, disfagia lusoria prin compresiuni ale arterei
supraclaviculare drepte)

Disfagie de evacuare:
a) Funcional: Achalazia
b) Organic: cancer cardial sau al jonciunii esofago-gastrice

4. Caractere semiologice ale deglutitiei

Durata
Intensitatea
Tipul alimentelor care o produc
Sediul
Simptomele asociate

Durata
Acut: disfagie accidental, aprut n stare de deplin sntate, asociat cu simptome
dramatice (dispnee, senzaie de moarte iminent)
Cronic: ntotdeauna patologic:
Progresiv (se poate agrava brusc prin spasm supraadugat / alimente insuficient
masticate): cauze organice
Intermitent: cauze funcionale

Intensitatea
Minim: oprire pasager a bolurilor alimentare voluminoase;
Sever: imposibilitatea de a nghii alimente solide;
Foarte sever (afagia): imposibilitatea absolut de a nghii.

Tipul alimentelor
Disfagie adevrat: iniial pentru solide, apoi i pentru alimentele pstoase i lichide.
Etiologie: obstacol organic care reduce lumenul esofagian la jumtate(D < 12 mm)
Disfagie paradoxal: iniial pentru lichide apoi i pentru solide. Eiologie: tulburri de
motilitate esofagian.

Sediul
Sediul disfagiei localizat de pacient corespunde n general sediului leziunii cauzale:
Cervical, adesesa nsoit de tuse care oblig pacientul s se ridice de la mas;
Toracic, retrosternal
Abdominal nalt, retroxifoidian;
Exist ns i cazuri de disfagie proiectat: sediul localizat de pacient se afl deasupra celui
real al leziunii cauzale (frecvent n leziunile cardiei).

Simtpome asociate
Senzaia de sufocare: compresiune pe cile respiratorii superioare
 Refularea lichidelor pe nas: tulburri de coordonare neuromuscular (sindrom
pseudobulbar, scleroza multipl, poliomielita etc)
Tusea: obstrucie nalt
Regurgitrile alimentare: obstrucie joas
Imposibilitatea nghiirii salivei: obstacol organic complet
Hipersalivaie: disfagia de transfer
Dureri retrosternale: tulburri de motilitate esofagian, esofagite, cancerul esofagian
Absena pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria.

5. Greata si varsaturile-definitie,cause, caractere semiologice

Greaa =senzaia neplcut de disconfort gastric, asociat cu repulsia fa de ingestia

de alimente i dorina de a vrsa.
Vrstura = evacuarea brusc, pe gur, a coninutului gastric i, uneori, intestinal.

n general, greaa i vrsturile sunt asociate, dar pot apare i independent una de
cealalt:
Greaa (mai ales matinal) neurmat de vrsturi: primul trimestru de sarcin,
colecistopatii cronice, alcoolism, uremie.
Vrsturi neprecedate de greuri: sindromul de hipertensiune intracranian.

Greaa i vrsturile sunt lipsite de specificitate, putnd avea drept cauze:

Afeciuni digestive;
Afeciuni extra-digestive:
Neurologice: vrsturile n jet (en fuse) din sindromul de hipertensiune intracranian
(HIC, tumori, hematoame cerebrale) sau sindromul meningean;
Cardio-vasculare: infarctul acut de miocard inferior;
Respiratorii: tusea emetizant (tusea mgreasc);
ORL: sindromul veriginos;
Obstetricale: primul trimestru de sarcin;
Toxice;
Psihice.

Caractere semiologice
Frecvena
Orarul
Cantitatea
Coninutul
Mirosul

Frecvena:
Ocazionale: gastrite acute, migren, rul de micare
Repetate: stenoza piloric
Incoercibile: primul trimestru de sarcin (hiperemesis gravidarum), uremie, intoxicaii
exogene, sindromul de hipertensiune intracranian (HIC).

Orarul:
Matinale, jeun: sarcin, alcoolism, insuficiena renal cronic
Postprandiale precoce (chiar intraprandiale) : nevroze
Postprandiale tardive (1-3 ore): ulcer duodenal, stenoza piloric.
 Cantitatea este n mod obinuit de 200-300 ml.
Cnd depete 1 l, sugereaz stenoza piloric

Mirosul:
Acid, neptor: gastrite, ulcere
Rnced: staza gastric
Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastro-colic, peritonite
Artificial: ingestia de substane toxice odorante.

6. Hematemeza-definitie, cauze
Hematemeza = exteriorizarea de snge prin vrstur.
n funcie de timpul de stagnare a sngelui n stomac (degradarea Hb la clorhidrat de hematin
sub aciunea HCl din sucul gastric) aspectul sngelui vrsat poate fi:
Rou: snge foarte recent extravazat; cu ct volumul hematemezei este mai mare, cu
att eliminarea sa prin vrstur este mai rapid
Rou-brun cu cheaguri
Negru (za de cafea): snge stagnant n stomac.

7. Investigatii paraclinice in patologia abdomenului superior

Tranzitul baritat
Endoscopia digestiv superioar
Ecoendoscopia
Manometria esofagian
pH-metria esofagian
Chimismul gastric
Metode de diagnostic a infeciei cu H. pylori.

Tranzitul baritat = metod radiologic de vizualizare a tubului digestiv superior, care

utilizeaz pentru opacifiere sulfatul de bariu n proporie de 150 g / 200 ml ap. n
multe cazuri se utilizeaz dublul contrast, prin insuflaia de aer, pentru a evidenia
detaliile mucoasei. (Stenoze eso-gastro-duodenale strnse, care fac progresia
endoscopului imposibil, tulburrile motorii esofagiene (acalazia cardiei, spasmul
esofagian difuz))

EDS = tehnic de examinare direct, la vedere, a esofagului, stomacului i duodenului.

Este considerat o procedur minim invaziv i cu un grad nalt de siguran deoarece
nu implic nici o incizie i nu necesit o recuperare semnificativ ulterioar. (EDS
diagnostic este util mai ales pentru evaluarea tumorilor, ulcerelor, stricturilor,
varicelor i leziunilor mucoasei tractului digestiv superior.
Este mai puin util pentru diagnosticul tulburrilor funcionale, de motilitate sau
leziunilor extraluminale).

EEDS se realizeaz cu ajutorul unei sonde ecografice ataate unui endoscop.

Permite:
Analiza structurii peretelui tubului digestiv
Vizualizarea structurilor nvecinate (pancreas, calea biliar principal i colecistul,
ganglionii limfatici etc)
Manometria esofagian este o metod diagnostic prin care se msoar presiunea
intraluminal i coordonarea activitii musculare la nivelul esofagului.

Masurarea i nregistrarea n manier continu, 3 sau 24 h, a pH-ului din esofagul inferior,

avnd drept scop obiectivarea refluxului gastro-esofagian.

Chimismul gastric = determinarea debitului secreiei de suc gastric i dozarea aciditii

acestuia.

8. Sindromul esofagian - definitie,etiopatogenie,tablou clinic

Sindromul esofagian = complexul de simptome i semne clinice i paraclinice determinat de
patologia esofagului.

Etiopatogenie:
1. Boala de reflux gastro-esofagian
2. Esofagitele (infecioase, post-caustice)
3. Tulburrile de motilitate esofagian (acalazia cardiei, spasmul difuz esofagian)
4. Divericulii esofagieni
5. Stenozele esofagiene (benigne sau maligne).

Sindromul esofagian asociaz 4 simptome:

1. Disfagie
2. Durere toracic
3. Pirozis
4. Regurgitaie.

9. Sindromul dispeptic - definitie,clasificare,etiopatogenie,etiologie

Dispepsia = durere sau discomfort la nivelul abdomenului superior central

Central = pe linia median sau n jurul acesteia (durerea n hipocondrul drept sau stng nu se
ncadreaz n conceptul de dispepsie).
Disconfort = senzaie neplcut, diferit de durere, manifestat ca plenitudine epigastric,
sietate precoce, balonare, eructaii, greuri, regurgitaii i / sau vrsturi.

Clasificare
1. Dispepsie de tip ulceros (ulcer-like dyspepsia, DU) dominat de durerea epigastric.
2. Dispepsie de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia, DD): dominat de disconfortul
epigastric.
3. Dispepsie nespecific sau esenial (essential dyspepsia, DE): un amestec al simptomelor
de mai sus.

Etiopatogenie
Oricare dintre cele 3 tipuri de dispepsie pot fi de cauz:
1. Organic (40% din cazuri)
2. Funcional (60%).

Pentru a fi etichetat drept dispepsie funcional, simptomatologia dispeptic

 - trebuie s fie cronic/recurent, cu durat de cel puin 12 sptmni ( nu obligatoriu
consecutive) n ultimul an de zile
- NU trebuie s fie ameliorat exclusiv prin defecaie
- NU trebuie s fie asociat cu debutul unor modificri ale frecvenei sau formei scaunului.

1. Dispepsia organic poate avea etiologie:

1.1. Digestiv
1.2. Metabolic
1.3. Toxic-medicamentoas.

1.1. Cauze digestive:

Ulcerul gastric i duodenal (15-25% din cazuri)
Esofagita de reflux (5-15% din cazuri)
Cancerul gastric i esofagian (< 2% din cazuri)
Cauze rare: gastropareza din diabetul zaharat, bolile gastrice infiltrative (boala Crohn,
sarcoidoza), bolile cilor biliare, pancreatita cronic, cancerul de pancreas, cancerul
hepatic, cancerul de ceco-ascendent, ischemia intestinio-mezenteric cronic,
parazitozele intestinale (Giardia, Strongyloides).

1.2. Cauze metabolice:

Diabetul zaharat
Hiper- i hipotiroidia
Hiperparatiroidia
Insuficiena renal cronic
Hipercalcemia
Hiperpotasemia.

1.3. Cauze toxic-medicamentoase:

Alcoolul
Antiinflamatoriile nesteroidiene
Corticoizii
Eritromicina
Acarboza
Alendronatul
Cisaprida
Codeina
Teofilina
Fierul
Metformina
Orlistatul
Srurile de potasiu.

10. Sindromul dispeptic - tablou clinic

Tabloul clinic este dominat de durerea epigastric cu urmtoarele caractere semiologice:

Este ritmat de mese (mica periodicitate), instalndu-se post-prandial precoce (0,5 h)
sau tardiv (1,5-2 h), atunci cnd stomacul e gol (foame dureroas) sau nocturn
Este calmat de alimentele alcaline (lapte) i antacide
Este agravat de alimentele acide, dulci i buturile carbo-gazoase
Se manifest cu predilecie primvara i toamna (marea periodicitate).
 Plenitudine epigastric
Sietate precoce
Balonare
Eructaii
Greuri
Regurgitaii i / sau vrsturi.

Semne de alarm (red flags):

HDS
Anemia
SPIV
Disfagia progresiv
Odinofagia
Vrsturile persistente
Limfadenopatii sau mase abdominale palpabile
Antecedente de ulcer gastro-duodenal.
Antecedente de cancer eso-gastric
Cancere digestive n antecedentele heredo-colaterale.

11. Hemoragia digestive superioara-definitie,etiopatogenie,tablou clinic,explorari

paraclinice

Hemoragia digestiv superioar (HDS) = pierderea endoluminal de snge la nivelul

oricrui segment al tubului digestiv cuprins ntre esofagul superior si ligamentul lui Treitz.

1. HDS variceal (< 10% din totalul HDS): prin efracia varicelor esofagiene din
sindromul de hipertensiune portal
2. HDS non-variceal: 2 mecanisme posibile:
HDS prin perforarea unui ram arterial parietal sau de vecintate (ex: artera gastro-
duodenal n cazul ulcerelor de pe faa posterioar a bulbului duodenal i artera coronar
stomahic n cazul ulcerelor micii curburi a stomacului).
- HDS mucoas difuz (n hart geografic), de origine arteriolar i / sau venoas.

Cele mai frecvente cauze de HDS = ulcerul gastro-duodenal i gastritele hemoragice (50-75%
din totalul HDS).

Tablou clinic
1. Semnele exteriorizrii sangvine endoluminale Hematemeza Melena Hematochezia.
2. Sindrom anemic (totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice determinate
de hipoxia tisular indus de scderea cantitii totale a Hb)
3. Semnele deteriorrii hemodinamice induse de scderea volumului circulant (oc
hipovolemic, Hipotensiune ortostatic (= pierdere 20%))

EDS care
Pune diagnosticul de certitudine al hemoragiei
Precizeaz sediul, gravitatea i etapa evolutiv a HDS (activ / inactiv, oprit)
Furnizeaz elemente prognostice asupra riscului de resngerare.
 12. Semnele deteriorarii hemodinamice induse de scaderea volumului circulant si
abordarea pacientului cu hemoragie digestive superioara

a) HDS masiv: 20% din volumul intravascular - oc hipovolemic (TAs < 90 mm Hg

= pierdere 40%), Tahicardie
b) HDS Moderata 10% - 20% - Hipotensiune ortostatic (= pierdere 20%)
c) HDS minor < 10% - fara semne clinice

1. Evaluarea statusului hemodinamic (a severitii HDS) = prima urgen!

2. Determinarea sursei HDS (diagnosticul etiologic) numai dup stabilizarea
hemodinamic a pacientului.

13. Balonarea si constipatia-definitie,etiopatogenie

Balonarea = senzaie de distensie abdominal, flatulen (lat, flatus = vnt) excesiv sau o
combinaie a celor dou simptome.

Pacientul cu balonare: volum normal sau uor crescut al gazelor intestinale. Nu exist
corelaie ntre volumul gazelor din intestin i senzaia de balonare! Balonarea este
rezultatul unei sensibiliti intestinale crescute la un volum quasinormal de gaze!

Constipaia = eliminarea a mai puin de 3 scaune / sptmn.

Timpul de tranzit colonic normal = 35 h.

Semnificativ anormal > 72 h.
Majoritatea pacienilor cu constipaie
Prezint o durat a tranzitului colonic normal
Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu potenial etiologic.

Pentru pacienii cu o durat a tranzitului colonic crescut, n funcie de mecanismul de

producere, constipaia poate fi:
1. Idiopatic (primar, habitual) majoritatea cazurilor
2. Secundar:
2.1. De transport, explicat prin progresia foarte lent a bolului fecal prin colon
2.2. De evacuare (dischezia), datorat perturbrii evacurii rectale (tipul etiologic
identificat cel mai frecvent)

14. Diareea- definitie,etiopatogenie,cause,investigatii paraclinice

Eliminarea a peste 200 g materii fecale / 24 h

i / sau
Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.

Diareea este considerat:

Acut dac are o evoluie < 14 zile
Cronic dac are o evoluie de luni - ani.

Dup mecanismul de producere, diareea poate fi:

1. Lezional (exudativ), definit prin prezena de leziuni macroscopice (de obicei
ulcerate) ale mucoasei intestinale
 Cauze:
Acute: infecii virale (rotavirus, virus Norwalk), bacteriene (E.coli, Shigella),
parazitare (Giardia, Criptosporidium, Entamoeba histolytica) sau alergii alimentare
(proteine din soia sau lapte) sau medicamentoase (sruri de aur, metildopa, citostatice,
AINS)
Cronice: bolile inflamatorii ale colonului (rectocolita ulcero-hemoragic, RCUH i
boala Crohn), cancerul colonic, colita ischemic, colita radic, limfomul intestinal.
Investigaii paraclinice:
Colonoscopie cu biopsie mucoas
Video-capsula.

2. Non-lezional:
2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate intestinal
Cauze: ntotdeauna cronice: sindromul contaminrii bacteriene a intestinului subire
(SCBIS) din sclerodermie, neuropatia vegetativ diabetic, sindromul de ans oarb.

Cultura din aspiratul intestinal:> 106 cfu/ml n condiii de aero- sau anaerobioz
Teste respiratorii: sensibilitate i specificitate reduse.

2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbie
Cauze:
Acute: diareea neurogen (emoional), alergic
Cronice: vagotomia troncular, hipertiroidie, carcinomul medular tiroidian, tumori
carcinoide digestive, neuropatia vegetativ diabetic, colon iritabil, rezecii gastro-
intestinale ntinse.

Testul la rou carmin: timpul de apariie a rosului carmin n scaun (TARCS) < 6 h.

2.2.2.Diareea fr malabsorbie:
2.2.2.1.Diarea osmotic
Cauze:
Pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia): insuficiena pancreatic, fistulele biliare,
SCBIS
Enterocitare: boala celiac etc
Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal, limfangiectazia intestinal etc.

2.2.2.2.Diareea secretorie.
Cauze:
- Exogene: laxative, alimente, medicamente (colchicina, colestramina, neomicina etc)
- Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza, isomaltaza, trehalaza), boli cu malabsorbie.

ionograma fecal

15. Explorarea paraclinica a tubului digestive inferior

2.1. Examenul materiilor fecale

2.2. Clisma baritat
2.3. Endoscopia
2.4. Colonoscopia virtual (CV)
2.5. Endoscopia cu videocapsul.

2.1.Examen macroscopic
2.2.Examen microscopic (Evaluarea calitativ a digestiei, Examen coproparazitologic,
Coprocultura)

2.2 Clisma baritata - Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma n dublu contrast
Fisher. Pentru efectuarea acesteia se introduce pe cale anal substana pna la nivelul
unghiului splenic al colonului. naintarea substantei de contrast n restul colonului se
face sub control radioscopic, prin rotaia bolnavului n sens orar i prin insuflaia de
aer cu o pomp special; dup opacifierea ntregului colon, se efectueaz o ultim
insuflaie de aer, de volum mare.
2.3 Endoscopia - Rectoscopia, sigmoidoscopia i colonoscopia reprezint principalele
examinri endoscopice care Completeaz i verific constatrile radiologice, Permit
prelevarea de biopsii de mucoas colonic.
De aceea colonoscopia a devenit investigaia de prim intenie la pacienii >50 ani cu
suspiciune de afeciune colonic.
2.4 CV (colonografia CT) = reconstituirea computerizat a imaginii tridimensionale a
mucoasei colonice dup efectuarea CT colonului insuflat cu CO2
2.5 Destinat explorrii intestinului subire i a celui gros.
2.6 Videocapsula este de mrimea unei capsule obinuite de antibiotic i este de unic
folosin. Este dotat cu un sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate
nregistra leziuni de 1/10 mm. Are independen energetica de cca 10 h i se elimin
n mod natural pe cale digestiv.

16. Sindromul ocluziei intestinale - definitie, clasificare, etiologie, tablou clinic,

investigatii paraclinice

SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal.

SOI se pot clasifica in:
Ocluzii funcionale (ileus dinamic) - cu lumen liber, care se datoreaz ncetinirii
reflexe i reversibile a motilitii intestinale.
Ocluzii mecanice - n care lumenul intestinal este obstruat din diverse cauze, fr
tendin de reluare spontan a tranzitului intestinal, necesitnd sanciune chirurgical.

SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea majoritate a cazurilor:

1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de torsiune, volvulus sau invaginaie
intestinal
2. Tumorile intestinale vegetante
3. Strangulrile herniare

SOI funcionale sunt produse de paralizia reflex i temporar a musculaturii intestinale

Postoperator
Infectii intra-abdominale
Hemoragii digestive
Colica biliara sau renala.

Tablou clinic

Tetrada:
 Durere abdominal
Vrsturi
Oprirea tranzitului intestinal pentru fecale i gaze
Meteorism.

Durerea instalat acut

are caracter continuu, este violent, sfietoare, tenace, oblignd bolnavul s adopte
poziii forate antalgice
este nsoit de fenomene vegetative: paloare, transpiraii profuze, anxietate.

Durerea instalat insidios evolueaz clinic sub form de colici - durerea cu caracter
colicativ

Vrsturile reprezint un simptom mai puin constant decat durerea: ele apar cu att mai
precoce, cu ct sediul obstacolului intestinal este situat mai proximal

Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom

cardinal, dar inconstant n fazele iniiale ale ocluziei, cnd bolnavul mai poate avea emisie
de scaune i gaze din segmentul distal stenozei. n anumite forme de strangulare este
posibil chiar apariia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu att mai precoce cu ct
sediul obstacolului este mai distal.

Investigatii paraclinice

Radiografia abdominal simpl (pe gol)

17. Sindromul colonului iritabil-definitie, etiopatogenie,tablou clinic

SCI = sindrom fr origine organic (funcional) caracterizat prin:

durere abdominal
tulburare de tranzit intestinal:
-diaree,
-constipaie sau
-alternan diaree-constipaie, continue sau intermitente pe o perioad de cel puin 3 luni
n anul precedent consultaiei.

Etiopatogenie
Ca i n celelalte tulburri digestive funcionale i n SCI etiologia este necunoscut, iar
patogenia nebuloas. Cele mai acceptate ipoteze sunt :
1)Perceptia viceral anormala
2)Tulburrile de motilitate intestinal
3)Traumele i bolile psihice.

Tablou clinic

Cel mai frecvent i n acelai timp cel mai important simptom al bolii, pentru care pacienii se
prezint la medic, este durerea sau discomfortul abdominal!

Prezena urmtoarelor simptome cel puin 3 luni, n mod continuu sau recurent:
1. Durere abdominala sau discomfort care:
 sunt ameliorate de defecaie
sunt asociate cu modificri in frecvena scaunelor
sunt asociate cu modificari ale consistenei scaunului
2.Doua sau mai multe din urmatoarele :
modificarea frecvenei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3 scaune / sptmn)
modificarea consistenei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun apos
tulburarea defecaiei ( defecaie dureroas / cu efort, defecaie imperioas, senzaie de
evacuare incomplet)
scaune cu mucus
balonare sau senzaie de distensie abdominal.

18. Sindromul de ischemie intestine-mezenterica-definitie,tablou clinic, stadializare

SIIM = sindrom clinic datorat scderii sau ntreruperii fluxului sanguin intestinal.
n funcie de forma de prezentare se deosebete:
SIIM cronic (angorul intestinal)
SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)

Tablou clinic
Dureri epigastrice post-prandiale care pot fi att de severe nct s induc teama de a
se alimenta (sitofobie)
Scdere ponderal progresiv.

Clasificarea stadiala a SIIM cronice:

Stadiul I (latent) fr manifestri clinice, este descoperit accidental cu ocazia unei
laparotomii sau a arterografiei.
Stadiul II (de claudicaie intermitent intestinal) este caracterizat prin uoara scdere n
greutate si prin existena unui sindrom de malabsorbie incipient. Diagnosticul se pune pe
existena suflului abdominal si pe modificrile arteriografiei.
Stadiul III (subocluziv) semnific stenoze arteriale severe. Prezinta durere abdominala
intensa, meteorism progresiv, malabsorbtie marcat, hipoperistaltism, suflu abdominal i
imagini hidroaerice la radiografia abdominal pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot
arteriografic.
Stadul IV (de infarct intestinal) rezult in urma unei tromboze i se manifest prin semne de
abdomen acut.

19. Infarcul intestino-mezenteric-definitie,etiopatogenie,tablou clinic

IIM = necroza hemoragic total sau segmentar a intestinului prin suprimarea sau reducerea
brusc a vascularizaiei mezenterice arteriale, venoase sau capilare (infarctizare).

4 mecanisme funcionale:
1. Embolia arterial, cel mai frecvent artera mezenteric superioar (AMS) 44%
2. Tromboza acut a AMS 33%
3. Vasoconstricia splachnic intens (ischemia mezenteric non-ocluziv, IMNO) 13%
4. Tromboz venoas mezenteric (TVM)10%

Tablou clinic

n stadiul de ischemie reversibil este clasic triada:

 Durere instalat brutal, foarte intens, iniial epigastric sau periombilical, ulterior
difuz
Vrsturi uneori sangvinolent
Diaree sangvinolent.
Frecvent se asociaz HTA i bradicardia.

Odat infarctul instalat, tabloul clinic scade n intensitate, durerea se amelioreaz i se

instaleaz meteorismul abdominal.
n aceast etap, palparea abdominal profund poate identifica o mas sensibil, elastic,
imprecis delimitat, reprezentnd ansele infarctate

Cnd se instaleaz gangrena intestinal i peritonit - se asociaz ocul mixt, hipovolemic i

toxico-septic (paloare, transpiratii reci, hipotensiune arterial, tahicardie, oligurie, anxietate).

20. Hemoragia digestive inferioara-definitie,etiologie,tablou clinic,investigatii

paraclinice

HDI = sngerarea rectal produs de o leziune situat n aval de unghiul Treitz.

HDI:
95% leziuni ale colonului
5% leziuni ale intestinului subire.

Tablou clinic

HDI se pot exterioriza ca:

Hematochezie, atunci cnd leziunea se afl pe colonul descendent, sigmoid sau rect
Melen, atunci cnd sursa se gsete pe colonul ascendent sau intestinul subire i
tranzitarea sngelui depete 8 ore, permind degradarea Hb la hematin de ctre
flora local
Hemoragie ocult, atunci cnd cantitatea de snge din intestin e < 60 ml.

HDI determin frecvent instalarea sindromului anemic, dar rareori conduce la deteriorare
hemodinamic

Investigatii paraclinice: Colonoscopia, Angiografia mezenteric, Scintigrafia cu He

marcate cu 99mTc,

21. Simptome nespecifice in patologia bolilor hepatice

Astenia = cel mai frecvent i caracteristic simptom al bolilor hepatice. Este descris ca lis de
energie, slbiciune general, indispoziie (malez), letargie sau somnolen.
Caracteristici semiologice:
Este variabil, capricioas, de la o zi la alta i chiar de la o or la alta
Apare dup activitate i numai excepional dimineaa, la trezire.

Anorexia i scdereea ponderal sunt prezente n:

Hepatitele acute
Ciroza hepatic n stadiile sale avansate.
Greurile pot fi spontane sau precipitate de mirosuri sau prnzuri, dar sunt rareori asociate cu
vrsturi.

22. Simptome specific in patologia bolilor hepatice

Pruritul poate apare n boli hepatice

Acute: precoce n icterele colestatice (intra-/ extrahepatice) i mai tardiv n hepatitele
acute
Cronice: n ciroza hepatic indiferent de etiologie, dar mai ales n ciroza biliar
primitiv i colangita sclerozant, cnd precede adeseori icterul.

Durerea hepatic (hepatalgia) poate apare prin:

Distensia capsulei Glisson prin creterea volumului hepatic (ficat de staz, hepatite)
Coafectarea peritoneului visceral prin procese inflamatorii / tumorale (abces hepatic,
angiocolit, hepatocarcinom).

Balonarea flatulen / eructaii poate apare n ciroz i se accentueaz naintea instalrii

ascitei (le vent precede la pluie).

23. Encefalopatia hepatica- definitie, tablou clinic,etiopatogenie

EH = sindrom neuro-psihiatric complex, caracterizat prin tulburri ale contiinei,

modificri de comportament, semne neurologice si modificari EEG distincte, ce apare la un
pacient cu boal hepatic acut / cronic

Etiopatogenie:
Insuficiena hepatic acut (IHA) - prin definiie, orice pacient cu sindrom IHA are un
grad de EH.
Ciroza hepatic este cauza cea mai frecvent a EH. Se apreciaza c 50-80% din
pacientii cirotici dezvolt EH subclinic / uoar i aproximativ 25% dintre ei forme
mai severe.

Tabloul clinic al EH depinde de:

Severitatea leziunilor hepatice
Intervenia unor factori precipitani (n ciroza hepatic).

EH se manifest prin:
Tulburri de contiin
Iniial: reducerea micrilor spontane, apatie, lipsa de promptitudine i lentoare
n rspunsul la stimuli, diminuarea ateniei i a puterii de concentrare.
Ulterior: tulburri de somn (mai ales hipersomnie); Fazele avansate: confuzie,
somnolen, torpoare i com.

Tulburri de personalitate
comportament infantil, sunt iritabili, agitai, nelinitii, cunosc stri depresive
i i pierd interesul pentru viaa cotidian i familial. Alteori sunt euforici,
sociabili sau prezint manii.

Tulburri intelectuale
 scderea memoriei, dar i reducerea capacitii de a efectua operaii matematice,
calcule, apariia unor dificulti de scriere, diminuarea randamentului profesional.
Imposibilitatea recunoaterii obiectelor, a funciei i poziiei acestora duce la situaii n
care pacienii urineaz sau defec n locuri neateptate, improprii. Scrisul devine
ilizibil, dezordonat. Pacienii nu sunt capabili de efectuarea unor desene simple (stea,
brad).
Tulburri de vorbire
Lentoare n exprimare (bradilalie)
Articulare defectoas (dislalie)
Vorbire monoton, neinteligibil
Repetiii verbale.
Foetor hepatic
miros acru, fecaloid al respiraiei datorit mercaptanilor care iau natere n
intestin sub aciunea bacteriilor i care se elimin prin plmni n lipsa
extraciei hepatice.
Asterixis (flapping tremor).
imposibilitatea meninerii poziiei fixe n hiperextensie a minii i degetelor, cu
micri rapide de flexie extensie, comparabile cu flfitul aripilor. Rareori,
tremorul poate fi mai extins (picior, gt, pleoape, buze) i chiar mersul poate fi
ataxic.

24. Factori precipitanti ai encefalopatiei hepatice

a) Creterea produciei de NH3:

Diet hiperproteic, Infecii, Constipaie, Hemoragii digestive, Infecia cu H. Pylori,
Transfuzii, Insuficiena renal, Anastomoze digestive
b) Scderea volumului circulant ( hipoxie hepatic): Diurez excesiva, Paracentez
masiv, Vrsturi/ diaree, Hemoragie digestiv
c) Administrarea de sedative i hipnotice
d) Tulburari hidro electrolitice
e) Tulburari acido bazice
f) Intervenii chirurgicale
g) unturi porto sistemice.

25. Hepatomegalia majora,moderata, minora-etiologie

Hepatomegalia = creterea volumului hepatic.

Hepatomegaliile majore:
Metastaze hepatice
Ficatul alcoolic
Boli mieloproliferative
IVD
Cancer hepatic.

Hepatomegalii moderate: cauzele mai sus menionate plus:

Steatoza hepatic alcoolic (SHA) sau non-alcoolic (SHNA, din diabetul zaharat,
obezitate etc)
Ciroza biliar primitiv
Hemocromatoz
Hepatomegalii uoare: cauzele mai sus menionate plus:
Hepatite acute i cronice
Icter mecanic
SIDA
Chistul hidatice hepatic.

26. Palparea si percutia ficatului

Percutia Delimitarea matitii lobului hepatic drept (LHD) se face pe lmc dreapt:

Marginea inferioar: se ncepe de la nivelul ombilicului, n plin timpanism, percutnd

apoi n sens cranial
Marginea superioar: se ncepe de la nivel mamelonar i se percut apoi succesiv n
sens caudal
Limita superioar a matitii LHS: vrful apendicelui xifoid.
Limita inferioare a matitii LHS: se determin pe lms, percuia ncepnd de deasupra
ombilicului i avansnd n sens cranial.

Palparea:
1. Palparea simpl (monomanual) - suprafaa palmar a ultimelor 4 degete ale minii
drepte se plaseaz pe abdomen, paralel cu rebordul costal i se cere pacientului s
respire. Se pot utiliza i vrfurile degetelor pentru a localiza marginea inferioar sau
pentru a balota ficatul n cazul prezenei ascitei
2. Palparea bimanual Chauffard (prin balotare)- mna stng a examinatorului este
plasat posterior, n loja lombar dreapt i execut micri de mpingere spre peretele
abdominal anterior. Mna dreapt se plaseaz n dreapta marginii muchiului drept
abdominal, cu vrfurile degetelor chiar sub limita inferioar a matitii hepatice;
acestea mping uor n sus, spre capul pacientului ficatul baloteaz sub mpingerea
minii stngi.
3. Palparea bimanual Mathieu (prin acroare) - minile ncovoiate n form de ghear, n
contact prin vrfurile indexurilor, ncearc s prind marginea inferioar a ficatului n timpul
inspirului forat.
4. Palparea bimanual Gilbert
5. Palparea Devoto
6. Palparea bimanual Glenard (metoda policelui).

27. Splenomegalia-cauze, percutia, palparea

Splenomegalia = mrirea de volum a splinei.

Splenomegalia nu este un semn specific bolilor hepatice, ea recunoscnd 5 mecanisme

fiziopatologice principale:
1. Hiperplazia sistemului imun / reticuloendotelial,
2. Perturbarea fluxului sanguin splenic (congestie vascular)
3. Tumori splenice
4. Eritropoiez extramedular
5. Afeciuni infiltrative splenice.

Splina se percut prin metoda Nixon:

Pacientul n decubit lateral drept, cu mna stng la ceaf
 Se ncepe percuia de pe lap, din spaiul 7-8 i.c. S, din plin sonoritate pulmonar i se
coboar de-a lungul unei perpendiculare imaginare pe mijlocul rebordului costal stng.

Semnul Castell:
Pacientul n decubit dorsal
Se percut n expir i apoi n inspir profund spaiul ic situat cel mai jos pe laa (8 / 9) =
punctul Castell
Dac splina este normal, acest punct este timpanic i rmne astfel i n inspir
profund (semn Castell negativ)
Dac exist splenomegalie, punctul Castell devine mat iniial n inspir profund i
ulterior indiferent de micrile respiratorii.

Semnul Traube:
Pacientul n decubit dorsal
Se percut spaiul Traube care n mod normal este timpanic
Dac spaiul Traube este mat:
Splenomegalie
Epanament pleural stng
Coninut solid al stomacului / colonului.

Palparea splinei
Splina normal nu se palpeaz sub rebordul costal stng!
Pentru a deveni palpabil, splina trebuie s-i mreasc volumul de 2-3 ori.

Clasificarea splenomegaliei Hackett:

Gradul 1 = splin palpabil sub rebord;
Gradul 2 = splin palpabil la jumtatea distanei dintre rebordul costal stng i
ombilic;
Gradul 3 = splin palpabil la ombilic;
Gradul 4 = splin palpabil dincolo de ombilic, dar nu mai jos de linia orizontal
aflat la jumtatea distanei dintre ombilic i simfiza pubian
Gradul 5 = splin cu polul inferior sub orizontala aflat la jumtatea distanei dintre
ombilic i simfiza pubian.

28. Explorarea imagistica a ficatului

Ecografia:
Accesibil
Noninvaziv
Fr efecte secundare
Fr contraindicaii
Nu necesit pregtirea special a bolnavului
Uor de efectuat.
Este investigaia imagistic de prim intenie pentru pacienii cu durere de hipocondru
drept, hepatomegalie sau icter!

CT: Datorit fiabilitii superioare tinde s devin explorarea imagistic gold standard n
patologia hepatic.
Nativ
Cu substan de contrast.
RMN:
Avantaje fa de CT:
nalt rezoluie n ceea ce privete vizualizarea esuturilor moi (poate identifica leziuni
de dimensiuni mai mici)
Nu implic iradiere
Nu necesit administrarea de substan de contrast.
n anumite cazuri (cu excepia pacienilor cu insuficien renal avansat) se poate
administra o substan de contrast paramagnetic pentru a caracteriza i delimita
leziunea i pentru a o putea diferenia de alte tipuri de patologii.

29. Teste functionale hepatice

Albumina seric
Timpul de protrombin
Alte teste: fibrinogenul, colesterolul, pseudocolinesteraza, procolagenul III,
ceruloplasmina.
Aminotransferazele (transaminazele)
Alte enzime: glutamat dehidrogenaza, isocitrat dehdrogenaza, lactat dehidrogenaza,
sorbitol dehidrogenaza, ornitilcarbamil transferaza, aldolaza, alcool dehidrogenaza etc
(nu ofer avantaje fa de aminotransferaze).
Bilirubinemia
Bilirubina i urobilinogenul n urin
Fosfataza alcalin (FA)
- glutamil transpeptidaza (GGT)
Altele: leucin-amino peptidaza, 5-nucleotidaza, srurile biliare, colesterolul.
Globulinele
Auto-anticorpii
Markerii virali.

30. Insuficienta hepatica acuta-definitie,etiopatogenie,tablou clinic,prognostic

IHA = deteriorare funcional rapid a ficatului soldat cu

Tulburri de coagulare (INR 1,5)
Encefalopatie hepatic, la un pacient fr ciroz hepatic preexistent sau cu o
afeciune hepatic cu evoluie < 26 sptmni*.

*Fac excepie:
Boala Wilson
Reactivarea infeciei cu VHB
Hepatita autoimun.

Etiopatogenie
1. Toxic (cea mai frecvent n rile occidentale) medicamentoasa, non-medicamentoasa
2. Viral Virusurile hepatitei B, A sau E, Herpes simplex, Virus Epstein-Barr,
Citomegalovirus, Paramixovirusuri.
3. Altele Boala Wilson Hepatita cronic autoimun Metastazele hepatice

Tablou clinic:
1. Sindrom hemoragipar cutaneo-mucos (echimoze spontane, epistaxis, gingivoragii)
2. EH
 3. Icter
4. Sindrom HP (necroza hepatocelular masiv colaps sinusoidal reducerea patului
vascular intrahepatic)

Prognostic relativ bun: Intoxicaia cu acetaminophen Hepatita A oc Sarcina

Prognostic infaust: Intoxicaiile medicamentoase altele dect acetaminofenul Etiologie
necunoscut Autoimun Hepatita B Boala Wilson

31. Sindromul hepato-pulmonar-definitie,etiopatogenie,tablou clinic,investigatii

paraclinice

SHP = triada
Defect de oxigenare arterial
Vasodilataie pulmonar
Afeciune hepatic cronic.

SHP poate apare n:

Afeciuni cronice:
Ciroza hepatic (majoritatea cazurilor)
HP non-cirotic
Sindromul Budd-Chiari
Afeciuni acute:
Hepatita acut viral A forma fulminant
Hepatita ischemic.

Tablou clinic
Dispneea de efort de repaus este prezent n 50% din cazuri. Mai specific este
platipneea (= dispneea instalat/accentuat la trecerea din clino- n ortostatism)
ortodeoxia (= hipoxia accentuat cu >5% n ortostatism).
Hipocratismul digital este prezent la 50% din pacienii cu SHPulm i la numai 2% din
cei cu hepatopatii cronice fr SHPulm.
Cianoza de tip central.

Investigatii paraclinice
a. Confirmarea hipoxiei: pulsoximetria, gazometria
b. Evidenierea vasodilataiei pulmonare:
Ecocardiografia transtoracic cu contrast de microbule
Scintigrafia de perfuzie cu macroagregate de albumin (MAA).

32. Ciroza hepatica-definitie,etiologie,clasificare

Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin
fibroz extensiv i prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze
hepatocitare i cu apariia nodulilor de regenerare.

1.Cauze virale: B,C i D (CH postnecrotic)

2.Cauz alcoolic (ciroz Laennec)
3. Cauz colestatic - ciroza biliar primitiv - ciroza biliar secundar
4.Cauz metabolic
- boala Wilson
 - hemocromatoza
- deficitul de alfa1 anti tripsin
- glicogenoza
- NASH
5.Cauz vascular - ciroza cardiac (insuf. cardiace severe) - ciroza din sd. Budd Chiari
6.Cauz medicamentoas (metotrexat, amiodaron, tetraclorur de carbon, izoniazid)
7.Ciroza autoimun
8.Cauz nutriional (denutriie, by-pass)
9.Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat).

Clasificare

Dup dimensiunea ficatului:

hipertrofic
atrofic
Dup morfologia hepatic
micronodular
macronodular
micro-macronodular.

33. Ciroza hepatica-etiopatogenie,tablou clinic,stadializare

1. Moartea celular necroza celular datorat agresiunii directe a agenilor patogeni,

secundar unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei
-necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie masiv -secundar necrozei se
produce colapsul parenchimului
2. Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3. Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul vascularHTP

Tablou clinic:
n fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie.
Sngerri gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-tegumentar.
n fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mrit n volum datorit ascitei, cu
ginecomastie, atrofii musculare.

Ciroza poate fi:

Compensat (fr icter sau ascit)
Decompensat
-vascular: ascit, edeme
-parenchimatos: icter, sdr. hemoragipar

Simptomatologia este dat de:

1.Disfuncia parenchimatoas: sd. neurasteniform, scdere ponderal, hepatalgii, febr
(citoliz intens), prurit, epistaxis, gingivoragii.
2.Hipertensiunea portal: discomfort, balonri, sd. gazos ascit.

34. Ciroza hepatica-examen clinic

INSPECIA: -stelue vasculare, icter -icter sau subicter sclerotegumenta, rubeoza palmar,
prezena circulaiei colaterale pe abdomen, ascita, edemele gambiere, atrofia muscular+ascita
aspect de pianjen - modificri endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat,
atrofie testicular, amenoree

PALPAREA: hepatomegalie, margine anterioar ascuit, consisten crescut; splenomegalie

PERCUIA: matitate de tip lichidian ascit.

35. Ciroza hepatica-explorari paraclinice

Investigaii biologice: Sd. inflamator: gama globulinelor i a Ig de tip policlonal ,

Sd. hepatocitolitic: transaminazelor, Sd. hepatopriv: IQ, ubg. urinar, albuminei,
colinesterazei serice, Sd. bilioexcretor: BT, eventual fosfatazei alcaline i a
GGTP. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie

Ecografia abdominal: prezena ascitei, dimensiunile splinei, structura hepatic

heterogen, hipertrofia lobului caudat, ngroarea i dedublarea peretelui vezicular,
semne de hipertensiune portal

Endoscopia digestiv superioar: - VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP

Evaluarea morfologic (laparoscopia sau PBH) - vizualizeaz suprafaa hepatic

(noduli de regenerare) de preferat pt diagnosticul de CH; Biopsia hepatic: evideniaz
procesul de remaniere fibroas hepatic rezultate fals negative n 20% din cazuri.

36. Ciroza biliara primitive-definitie,etiopatogenie,morfopatologie,tablou

clinic,diagnostic

Boal de etiologie necunoscut, care evolueaz cu colestaz cronic, distrucie progresiv a

ductelor biliare intrahepatice, inflamaie portal i evoluie final spre ciroz i insuficien
hepatic.

ETIOPATOGENEZ : nu se cunoate etiologia; leziunile hepatice sunt rezultatul a 2

fenomene:
1.Distrucia nesupurativ a ductelor biliare
2.Leziuni hepatocitare induse de acizii biliari primari i secundari, hepatotoxici n conc.
crescute.
-Sunt prezente anomalii imunitare umorale i celulare
-Se asociaz cu alte boli autoimune: dermatomiozita, LES, sclerodermia, tiroidita autoimun,
PAR

Morfopat - Stadii histologice:

Stadiul I portal, colangit
Stadiul II periportal
Stadiul III septal precirotic
Stadiul IV cirotic

Tablou clinic

Frecvent pacienii sunt asimptomatici

 n formele simptomatice apar: prurit, icter, fatigabilitate, pigmentarea melanic a
tegumentelor, xantelasma, steatoree, hepatosplenomegalie, malabsorbia vitaminelor K, A, D

Diagnostic
Sindrom colestatic
Imunologic: AMA (anticorpi anti mitocondriali) n titru mai mare de 1/40.
Imagistic: ecografia i tomografia nu ne dau date specifice

37. Colangita sclerozanta-definitie,clasificare,stadializare,tablou clinic,diagnostic

Afeciune inflamatorie, fibrozant primitiv a cilor biliare, att intra ct i extrahepatice,
conducnd la o ciroz biliar i insuficien hepatic.

Clasificare:

-Primitiv
-Secundar: litiaza cii biliare principale, colangiocarcinom etc.
Se asociaz frecvent cu rectocolita, boala Crohn, pancreatita, sarcoidoza.

Stadii histologice:
- Stadiul I hepatit portal
- Stadiul II fibroz periportal
- Stadiul III fibroz septal i necroz n puni
- Stadiul IV ciroz biliar

Tablou clinic: icter, durere, prurit, scdere ponderal, astenie, febr

Diagnostic:

Biologic
Imagistic: de elecie ERCP: stenoze difuze multifocale ale arborelui biliar, absena dilataiei
deasupra unui obstacol, srcia ramificaiilor biliare intrahepatice, iregulariti perietale,
aspect pseudodiverticular.
Morfologic: adesea nerelevant

38. Hemocromatoza primitiva-definitie,morfopatologie,tablou clinic,diagnostic

Tezaurismoz feric sistemic caracterizat prin stocarea de fier n organe parenchimatoase i

apariia de: ciroz hepatic, DZ, pigmentare cutanat, artropatie, afectare cardiac,
hipogonadism.

Morfopatologic: ciroza este de tip micronodular, fierul depus evideniindu-se cu coloraia

Pearls

Tablou clinic:

Triada:
1.Hepatomegalie
2.Diabet zaharat
3. Pigmentarea tegumentelor
-alte manifestri: cardiace, endocrine, artropatia simetric

Diagnostic:
coeficientului de saturaie a transferinei peste 45%
sideremiei peste 175 gama%
feritinei serice peste 200 ng/ml (F-250)
Excesul de Fe din esuturi (coloraia Pearls sau CT sau RMN)

39. Boala Wilson-definitie,etiopatogenie,tablou clinic,diagnostic

Tezaurismoz caracterizat prin depunerea de cupru n esuturi i apariia de manifestri

hepatice, neurologice, oculare (inel Kaiser-Fleischer) i n alte organe (rinichi, oase,
tegumente).

Etiopatogenie: se transmite recesiv autosomal; 2 anomalii importante:

-scderea sintezei de ceruloplasmin
-scderea eliminrii biliare de cupru

Tablou clinic:

triada manifestrilor clinice

-hepatice: hepatosplenomegalie, icter, stelue vasculare, ascit etc.
-neuropsihice: micri coreiforme, sd. Parkinson, tremor, tulburri de mers, disartrie
etc.
-oculare: inelul Kaiser-Fleischer

Diagnostic biologic:
ceruloplasminei serice
excreiei de cupru n urin
cuprului seric
cantitii de cupru n ficat
Alterarea nespecific a probelor hepatice

40. Cancerul colo-rectal-etiopatogenie,tablou clinic,diagnostic pozitiv, diferential

Etiopatogenie

Rolul factorilor alimentari:

- protectivi: consumul de verdeuri, dieta cu fibre, calciu i vitamine
- negativi: excesul de grsimi animale i proteinele, carnea roie, alcoolul i aportul caloric
excesiv.

Rolul acizilor biliari:

- relaie ntre colecistectomie i creterea frecvenei neoplasmului de colon

Rolul strilor predispozante

POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoi:
- tubulari
- tubulo-viloi
 - viloi
Polip Polip displazic Displazie sever Neoplasm -polipi hiperplazici nu au potenial
de malignizare

BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI

-Rectocolita ulcerohemoragic
-Boala Crohn

PREDISPOZIIA FAMILIAL:

Tablou clinic

RECTORAGIA: de obicei n neoplasmele stngi; va fi considerat ntotdeauna ca posibil

malign
TULBURRILE DE TRANZIT: constipaia colon stg., diareea colon dr.
SINDROMUL SUBOCLUZIV
SINDROMUL ANEMIC: anemie de tip feripriv, uoar sau moderat

Diagnostic

Rectoscopia rigid: examineaz aprox. 20-25 cm din rectosigmoid.

Rectosigmoidoscopia flexibil: evalueaz colonul stg. pn la unghiul splenic, unde se afl
aprox. 70-80% din neoplasmele de colon
Colonoscopia: ideal, vizualizeaz tot colonul, se pot prelua biopsii i efectua manevre
terapeutice
CT spiral: reconstrucia colonului
Ecografia transabdominal, hidrosonografia
Echoendoscopia pentru aprecierea extensiei n straturile colonului

Diagnostic diferential - Boala hemoroidal i fisura anal, Boala Crohn, Rectocolita

ulcerohemoragic, Diverticuloza colonic, Colita ischemic i colita radic, Angiodisplazia
colonic, Colonul iritabil

41. Pancreatita acuta-definitie,clasificare,etiologie

Proces inflamator acut al pancreasului

PAC definita cand sunt prezente 2 din urmatoarele 3 criterii
1. Clinic: durere epigastrica cu caracteristica de PAC
2. Biochimic: nivel crescut al enzimelor: lipaza sau amilaza serica
3. Modificari imagistice (CT sau RMN) concludente de PAC si care exclud o PCr (cand
exista semne de PCr vorbim de o exacerbare a PCr)
Afecteaza atat pancreasul exocrin cat si componenta endocrina a glandei

Clasificare:

A. PAC usoara (edematoasa-interstitiala)

AP - edem, inflamaie
Fara disfunctie de organ sistemica
Recuperare de obicei fara complicatii
B. PAC severa (necrotica)
 Prezinta insuficienta de organ
sau
Prezinta complicatii locale:
1. NECROTIC
2. SUPURATIV
FLEGMON PERIPANCREATIC - AP - difuz,
ABCES PANCREATIC - AP - colecie
3. PSEUDOCHISTIC
AP - steril sau suprainfectat

Etiologie:

FRECVENTE (90%)
40% litiaza biliar
30% alcool
20% idiopatic

RARE (10%)
mecanice (obstructie)
tumori, duoden, ERCP, traumatic
externe
infectios (VHB, urlian)
toxice (scorpion)
medicamentoase (corticoizi, tiazide)
vasculare - aterom, LES, PAN
endocrine - hiperPTH, sarcina
metabolice - hiperlipid I, IV, V
imune - hiperSSB, rejet

42. Pancreatita acuta-fiziopatologie, modificari acute precoce,complicatii

Fiziopat rolul consumului de alcool

Sensibilizarea cel acinare la activarea prematura CCK indusa a zimogenilor
Generare de metaboliti toxici: acetaldehida, esteri etil de acizi grasi
Sensibilizarea pancreasului la efectele toxice ale virusului Coxackie B3
Activarea celulelor pancreatice stelate de catre acetaldehida si stresul oxidativ si
cresterea productiei de colagen si a altor proteine matriceale

Refluxul bilei in ductul pancreatic prin:

Obstructia tranzitorie a ampulei prin pasajul calculului
Obstructia ampulei prin calcul
Edemul papilar datorat pasajului calculului

Acizii grasi sunt eliberati din trigliceridele serice, in concentratii toxice, prin actiunea lipazei
pancreatice in capilarele pancreatice

Modificari acute precoce

In mod normal enzimele pancreatice devin active dupa ce ajung in duoden

Cantitati mici de tripsinogen se activeaza spontan intrapancreatic, dar sunt eliminate rapid de
pancreas prin diferite mecanisme:
Inhibitorul de tripsina pancreatica secretorie (PSTI sau SPINK1) -
poate lega si inactiva 20% din activitatea tripsinei
Autoliza tripsinei activate prematur (absenta acestui mecanism
pancreatita ereditara)
Mezotripsina si enzima Y care leaga si inactiveaza tripsina
Antiproteaze nespecifice, prezente in interstitiul pancreatic: alfa 1
antitripsina si alfa 2 macroglobulina

a) Activarea intraacinara a enzimelor proteolitice pancreatice autodigestia glandei

b) Injuria microcirculatiei
c) Eliberarea de mediatori ai inflamatiei; Chemotactismul leucocitar, eliberarea de citochine si
stresul oxidativ

Complicatii:

LOCALE
- digestive: abces, pseudochist, perforaie, HDS, Complicatii splenice (infarct, ruptura,
hematom), fistulizare sau obstructie prin compresie - intestin subtire/colon
GENERALE
- extradigestive: Insuficiena respiratorie, Insuficiena renal, Soc, Encefalopatie,
Coagulopatie (CID), Necroza grasimilor (noduli subcutanati), retinopatie
PSIHOZA

43. Pancreatita acuta-diagnostic

CT si RMN
Tumefierea pancreasului
Arii de necroza
Inflamatie peripancreatica
Colectii lichidiene acute
Pseudochiste
Abcese
Hemoragii intrapancreatice si peripancreatice
Chirurgical/histologie
Laparatomie

44. Evaluarea severitatii pancreatitei acute

clinic
funcii vitale (cord, pulmon, rinichi, ficat)
PCR
scor RANSON (clinic + laborator)
ssb 70%, spec 70%
scor BALTAZAR (CT la 48 de ore)
criterii APACHE II, ATLANTA
 45. Pancreatita cronica-definitie,etiologie,tablou clinic,patogenie

Afeciune inflamatorie cronic a pancreasului, cu evoluie progresiv ctre distrucie

pancreatic exocrin i ctre distrucie pancreatic exocrin i endocrin, mergnd
spre insuficien endocrin, mergnd spre insuficien pancreatica PC pancreatita
acut (PA) i nu e o pancreatita acut (PA) i nu e o consecin a acesteia ( PA
evolueaz fie spre consecin a acesteia ( PA evolueaz fie spre vindecare, fie spre
complicaii) .

Etiologie
Alcoolismul cronic - cea mai importanta cauz PC ( peste 90% din cazuri)
Doza toxica de alcool pur - peste 60-70 ml alcool/zi la barbat - peste 40 ml alcool/zi
la femeie.
Obstrucii ductale
Malnutriia
Hemocromatoza

Tablou clinic

Durerea abdominal simptomul dominant epigastric, periombilical, uneori n bar ,

trenant, suprtoare, mai rar ocazional, adesea intens cvasipermanent, invalidant
declanat de alimentaie, prin stimularea secreiei enzimatice
n 10-20% din cazuri, durerea lipsete

Steatoreea semn tardiv, cnd apare malabsorbia - scaune voluminoase, pstoase, cu miros
rnced, ntotdeauna nsoit de deficit ponderal

Icter obstructiv prin compresia capului pancreatic pe CBP

Diabet zaharat secundar

Patogenie

Alcoolism cronic suc pancreatic cu exces de proteine proteine precipit precipit

dopuri proteice obstrucia ductelor mici pancreatice, cu activarea obstrucia ductelor mici
pancreatice, cu activarea retrograd a enzimelor pancreatice prin impregnare cu carbonat de
calciu calculi

Alcoolism alterarea secreiei de litostatin (care mpiedic nucleerea i precipitarea

cristalelor de Ca CO din sucul pancreatic Obstrucii rupturi, dilatri ductale rupturi,
activarea enzimelor fibroze periductale noi stenoze noi stenoze distrucii tisulare
calcifi calcificri

46. Pancreatita cronica-explorari paraclinice,clasificare,evolutie

Clasificare

Forme clinice: :
PC cu durere (intermitent sau continu)
PC asimptomatic
Forme anatomopatologice :
PC obstructiv cu dilatare important de duct Wirsung
PC calcifiant predomin calcificrile din PC calcifiant predomin calcificrile
din parenchim parenchim
PC mixt cu calcificri i dilatri ductale

Evolutie

Cronic, cu pusee pusee de exacerbare

La nceput, uneori asimptomatic , n timp simptomatic, cu cel mai important semn
durerea
Oprirea total a consumului de alcool poate avea efect benefic asupra durerii
n timp, apar maldigestia , malabsorbia , cu denutriie secundar

Explorari paraclinice

Radiologia, Ecografia, Tomografia computerizat, Pancreatografia endoscopic retrograd

(ERCP)
Biologic: Creterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice amilazemiei, amilazuriei, lipazei

47. Aparat urinar-simptome clinice

Durerea
Tulburrile de miciune
Tulburrile de diurez

Durerea - In funcie de sediul ei, durerea de origine reno-urinar poate fi:

Lombar uni- sau bilateral
Hipogastric
Perineal

Durerea lombar nu este caracteristic bolilor reno-urinare putnd aprea i n:

Afeciuni ale coloanei vertebrale
Afeciuni ale vezicii i cilor biliare
Afeciuni ale pancreasului
Afeciuni ginecologice

Durerea lombar acut de cauz reno-urinar (colica reno-ureteral, CRU)

CRU = durere lombar paroxistic produs prin distensia brusc a cilor urinare superioare
(bazinet i ureter) n amonte de un obstacol.

Tulburarile de mictiune - Sunt proprii

patologiei aparatului urinar inferior (vezica i uretra)
patologiei aparatului genital masculin (prostata)
patologiei neurologice.

a. Polachiuria - creterea numrului de miciuni /24 h (N = 2-5/zi), cantitatea de urin

eliminat de fiecare dat fiind redus.
b. Nicturia
 c. Miciunea imperioas - Miciunea imperioas = scurtarea timpului de la apariia senzaiei
de urinare pn la nevoia de a urina, astfel nct, n momentul cnd apare senzatia de
miciune, bolnavul nu mai poate reine urina.

d. Incontinena urinar - pierderea involuntar de urin

Tulburrile de diurez = modificri cantitative urinare:

Poliuria
Oliguria
Anuria
Nicturia

48. Aparat urinar-tulburari de diureza

Volumul urinar normal variaz n condiii fiziologice ntre 800-2000 ml/24h, n funcie de
aportul i pierderile lichidiene.

Tulburrile de diurez = modificri cantitative urinare:

Poliuria
Oliguria
Anuria
Nicturia.

A) Poliurie = creterea diurezei peste 2000 ml.

Poliuria poate fi:
-trectoare (pasager)
- fiziologica: Aport lichidian crescut, Alimente cu efect diuretic (pepene, alcool,
cafea), Emoii (eliberare de catecolamine), Expunere la frig (vasoconstricie exagerat)
- patologic: Defervescena (criza poliuric din pneumonii), Evenimente acute de
tipul crizelor (TPSV, criz epileptic, colic reno-uretral, angin pectoral), Medicamente:
diuretice, cardiotonice, baze xantice

-permanent
Se clasific n funcie de densitatea urinar:
Poliuria hipoton
Poliuria izoton

B) Oliguria = reducerea volumului urinar <500 ml/24h.

n raport cu osmolaritatea urinar, oliguriile pot fi:
1. Hipertone
Cauze fiziologice: regim sec, transpiraii profuze
Cauze patologice: glomerulonefrita acut, faza de instalare a edemului cardiac, renal,
hepatic.
2. Hipo- /izotone ntotdeauna patologice:
Faza iniial a IRA,
IRC stadiul uremic.

C) Anuria = scderea diurezei < 100 ml/24 h.

Poate fi:
A. Secretorie (adevrat) = ncetarea formrii urinii
 B. Excretorie (fals) = imposibilitatea drenrii urinii formate.

D) Nicturia = egalizarea / inversarea raportului ntre diureza nocturn i cea diurn.

Cauze:
Consumul excesiv de lichide seara
Insuficien cardiac, hepatic,renal.

49. Explorarea paraclinica a aparatului urinar

1. Evaluarea funciei renale

2. Analiza urinii (AU)
3. Urocultura cantitativ
4. Ecografia
5. Explorarea radiologic
6. Cistoscopia.

Dei rolurile fiziologice ale rinichiului sunt multiple, cel mai bun indicator global al
funciei renale este considerat rata filtratului glomerular (RFG).
RFG = suma ratelor de filtrare ale nefronilor funcionali RFG depinde de numrul
total de nefroni funcionali.
RFG poate fi evaluat prin:
Nivelul seric al ureei i creatininei
Clearance-ul creatininei
Clearance-ul inulinei
Ecuaii estimative bazate pe nivelul creatininei serice

AU = cea mai important tehnica neinvaziv de diagnostic n afeciunile aparatului

urinar.
1. Examenul macroscopic: Culoare Turbiditate Miros.
2. Examenul cu bandelet reactiv: pH Densitate Proteine Glucoz Corpi cetonici
Bilirubin Urobilinogen Hem Esteraza leucocitar Nitrii.
3. Examenul microscopic: Celule Cilindri Cristale Bacterii Ciuperci Parazii
Artefacte.

Ecografia abdominal, Ecografia perineal, Ecografia transvaginal / transrectal

Radiografia renal simpl, Urografia i.v (UIV), CT, RMN
Cistoscopia = endoscopia vezicii urinare pe cale uretral.

50. Proteinuria-etiopatogenie, clasificare cantitativa

Proteinuria = prezenei unei cantiti patologice (> 150 mg/dl) de proteine n urin

Etiopatogenia proteinuriei:
1. Proteinuria intermitent - apare n absena afectrii renale demonstrabile (proteinuria
fiziologic) i este de obicei redus
1.1. Proteinuria tranzitorie - dup eforturi fizice excesive (proteinuria de mar), expuneri la
temperaturi foarte nalte / joase, n sarcin sau n cursul perioadelor febrile.
1.2. Proteinuria postural - dup ortostatism prelungit (prin creterea presiunii n venele
renale), la tineri 30 ani, longilini, slabi, uneori cu hiperlordoz lombar.
2. Proteinuria permanent
2.1. Prerenal - se datoreaz nivelelor circulante crescute ale unor proteine plasmatice cu GM
mic, care sunt filtrate liber i depesc capacitatea de reabsorbie a tubilor renali (proteinuria prin
supraplin)
2.2. Renal
2.2.1. Glomerular - prin creterea permeabilitii pentru proteinele plasmatice:
Glomerulonefrite primitive si secundare
2.2.2. Tubular - prin scderea capacitii de reabsorbie a epiteliului tubular pentru
proteinele normal filtrate la nivel glomerular.
2.3. Postrenal - se datoreaz adugrii de proteine n urina final, deja format, n cursul
pasajului ei prin tractul urogenital (inflamaii ale cilor urinare).

EUA (mg/24 h) RAC (mg/g)

Normal < 30 < 30

Microalbuminurie* 30-300 30-300

Macroalbuminurie > 300 > 300

51. Sedimentul urinar

Se centrifugheaz 10 ml urin proaspt la 2000-3000 rpm, 5 min

Se separ sedimentul, care se resuspend n 0,5-1 ml supernatant
Se transfer 0,02 ml din sedimentul resuspendat pe o lam i se acoper cu o lamel
Se examineaz microscopic cu lumin redus, cu obiectiv de nalt (x 400) sau joas putere
(x 200).

Prima urin de diminea se dovedete uneori inadecvat pentru evidena elementelor

celulare i cilindrilor care pot fi distrui n cursul stazei nocturne n vezica urinar. De aceea,
pentru realizarea sedimentului urinar este preferat a doua urin matinal (second morning
urine).

Sedimentul urinar anormal

Per cmp (obiectiv cu putere nalt OPI, x400)
> 3 He
> 5 Le
> 2 celule tubulare renale
> 10 bacterii

Per cmp (obiectiv cu putere joas, OPJ x200)

> 3 cilindri hialini
> 1 cilindru granular
10 celule scuamoase (indice de contaminare)
Oricare alt tip de cilindri

Prezena:
Hife miceliene
Parazii
 Incluziuni virale
Cristale patologice (cristale, leucin, tirozin)
Cristale de acid uric / oxalat de calciu n numr mare

52. Leucocituria, celulele epiteliale, cilindri urinari

Leucocituria (piuria) > 5 Le/cmp

Majoritatea Le din urin sunt PMN cu nuclei polilobai

1. ITU (urocultur cantitativ pozitiv)

2. Piuria steril (urocultura cantitativ negativ):
Cauze infecioase: Tratamente antibiotice n curs, ITU tratate n ultimele 2 spt, Infecii
ginecologice / prostatite, balanite, Uretrite, Apendicita (n raport direct cu ureterul sau vezica
urinar), Tuberculoza genito-urinar, Infecii fungice
Cauze neinfecioase: Cateter urinar (prezent / recent), Cistoscopie recent, Litiaz urinar,
Corp strin intrauretral, Cancer de ci urinare, etc.

Celulele epiteliale
1. Celulele scuamoase provin din uretr sau de pe tegumente.
2. Celulele epiteliului tranziional al cilor urinare
3. Celule din epiteliul tubular renal.

Celulele epiteliului tubular renal sunt mononucleate, cu dimensiuni mai mici dect celulele
epiteliului tranziional i ceva mai mari dect PMN. Pot fi difereniate prin coloraia
Papanicolau.

Cilindrii urinari = mulaje ale tubului contort distal sau tubului colector care au ca matrice
principal proteina Tamm-Horsfall (uromucoidul).

Cilindri celulari: Hematici Leucocitari Epiteliali.

Cilindri necelulari: Hialini Granulari Ceroi (waxy casts) Grsoi (sindromul nefrotic cu
lipurie) Pigmentari ( impregnai cu pigmnet rou-brun n Hb-urie, mioglobinurie sau brun-
glbui n bilirubinurie).

Prezena oricrui alt tip de cilindri atest o patologie renal

53. Bacteriuria

Prezena bacteriilor n sedimentul urinar poate fi pus n eviden prin observaie direct sau
dup colorare (albastru de metilen, Gram, Ziehl Nielsen), n urina necentrifugat /
centrifugat.

Bacteriurie (coloraie Gram):

1 bacterie/cmp microscopic (OPJ): >105CFU/ml.
1 bacterie/n cmpuri (OPJ): 104-105 CFU/ml.
20 bacterii/sediment (OPI): >105 CFU/ml.

54. Explorarea radiologica a aparatului urinar

Radiografia renal simpl

 Urografia i.v (UIV)
CT
RMN

Radiografia renala simpla - Indicaia actual: evidenierea calculilor renali radioopaci

Urografia - tehnic radiologic de investigare a aparatului urinar care const n injectarea unei
substane de contrast iodate i urmrirea secretrii si a excretrii acesteia prin radiografii succesive.
Indicaii:
Evaluarea anatomiei reno-urinare
Diagnosticul rinichiului spongios medular
Diagnosticul necrozei papilare.

CT - CT cu contrast i.v. i colimaie de 5-10 mm pentru diferenierea proceselor patologice

(tumori, chisturi) de parenchimul renal normal:
Diferenierea corticomedular optim la 30 sec
Faza nefrogragic optim la 70-100 sec.
CT helical nativ pentru diagnosticul litiazei urinare (astzi tehnica standard).

Indicaii:
Evaluarea i stadializarea maselor renale
Evaluarea bolii polichistice renale
Diagnosticul litiazei renale.

RMN = alternativ la CT n ceea ce privete evaluarea detaliat a anatomiei aparatului urinar.

RMN este inferioar CT n diagnosticul litiazei renale i a cancerelor renale i uroteliale.

55 + 56. Leziunea acuta renala-definitie,stadializare,etiopatogenie

LAR = scderea brusc a funciei renale:

Creatinina serica cu 0,3 mg/dl ntr-un interval de 48 h
SAU
creatininei serice cu 50% fa de valoarea de baz (cunoscut / prezumat n
intervalul ultimilor 7 zile)
SAU
Diurez 0,5 ml/kgc/h pe durata a 6 h.

Stadializarea LAR se face aadar n funcie de 2 criterii, Cr s i diureza, care sunt surogate
pentru modificrile RFG, indicele cel mai important al funciei globale a rinichiului.
Stadializarea se face conform criteriului cel mai sever (care ncadreaz LAR n stadiul
cel mai nalt)
Utilizarea diurezei prezint avantajul rspunsului rapid: dac RFG scade la 0, creterea
Cr s va fi nregistrat abia dup cteva ore, n timp ce diureza este afectat imediat.
Stadializarea va fi fcut abia dup remiterea episodului de LAR. Astfel, dac
pacientul prezint n primele 5 zile o cretere a Cr de 1,5X valoarea de baz, iar n
urmtoarele 3 sptmni creterea ajunge la de 3X valoarea de baz, el va fi ncadrat
n stadiul 3.
Etiopatogenie:

LAR nu este o boal, ci un sindrom clinic cu etiologii multiple.

Cauza prerenal
Vasoconstricie intrarenal (mediat hemodinamic):
Medicamente: AINS blocanii receptorului angiotensinei, ciclosporina,
Sindromul cardiorenal
Sindromul hepatorenal
Sindromul de compartiment abdominal
Hipercalcemia
Vasodilataie sistemic: septicemia,* ocul neurogenic
Hipovolemie:
Pierderi renale: supradozarea diureticelor,* diureza osmotic din cetoacidoza
diabetic*
Pierderi extrarenale: diareea,* arsuri, hemoragii.

LAR de cauz intrinsec

Glomerular
Interstiial:
Medicamente
Infecii ale parenchimului renal sau asociate infeciilor sistemice virale
Boli sistemice
Tubular: necroza tubular acut (NTA)
Ischemic: hipotensiunea prelungit*
Toxic exogen
Vascular: tromboza de ven renal, HTA malign, embolia arterei renale,* infarctul
renal.

57. Leziunea acuta renala-de cauza postrenala,factori de risc si tablou clinic

LAR de cauz postrenal

Obstrucii extrarenale: adenomul de prostat,* vezica neurologic, fibroza
retroperitoneal, cancerul de vezic urinar, prostat / col uterin
Obstrucii intrarenale: calculi,* cristale (aciclovir, indinavir), cheaguri de snge,
tumori.

Factori de risc:
Deshidratarea / hipovolemia
Vrsta naintat
Sexul feminin
Rasa neagr
BCR
Boli cronice (cardiace, pulmonare, hepatice)
Diabetul zaharat
Cancerul
Anemia.

Tablou clinic:

2 forme clinice:
 Oligo-anuric:
Oligurie = diurez 50-500 ml/zi
Anurie = diurez < 50 ml/zi
Non-oliguric (cu diurez conservat) diurez > 500 ml/zi (5-15% din cazuri).

Anuria absolut se poate datora:

Necrozei corticale bilaterale
Vasculitelor renale
Obstruciilor ureterale bilaterale.

58. Stadiul de debut al leziunii renale acuta

24-36 h (pn 5-7 zile n intoxicaii)

Suferina renal este mascat de cele mai multe ori de simptomatologia ocului sau
afeciunii responsabile de producerea IRA (septicemie, hemoragii masive, intoxicaii,
hemoliz acut, traumatisme,arsuri ntinse etc)
Diurez < 800 ml.

Evocatoare pentru LAR prerenal i NTA ischemic sunt semnele deshidratrii /

hipovolemiei cauzale: Setea intens HipoTA i tahicardia ortostatice, cu puls filiform
Presiune venoas jugular , venele periferice colabate Paloarea Extremitile reci,
marmorate Turgorul cutanat Mucoasele uscate Sudoraia .

59. Stadiul anuric al leziunii renale acute

Clinic: tablou clinic monomorf, indiferent de cauz, datorat tulburrilor echilibrului hidro-
electrolitic i acidobazic.
Durata medie a stadiului anuric = 1-3 sptmni (extreme: 1-120 zile).

Semne urinare: diurez conservat, oligurie / anurie

Semne respiratorii: complicaii infecioase, dispnee Kussmaul prin acidoza
metabolic sever.
Semne cardio-vasculare: TA normal/sczut, ICC EPA, pericardit (n cazurile cu
evoluie prelungit)
Semne digestive: anorexie, greuri, vrsturi, HDS
Semne neuro-pihice: torpoare / obnubilare, delir, crampe musculare, convulsii, com.
Semne generale: astenie, hipotermie.

60. Stadiul de reluare a diurezei in leziunea renala acuta

Cuprinde 2 etape imprecis delimitate:

i. Etapa de cretere progresiv a diurezei - dureaz 4-7 zile i reprezint momentul de apogeu al
hipercatabolismului proteic. De aceea, n aceast etap retenia azotat nu scade i poate provoca
greuri, vrsturi i alterarea strii generale.

ii.Etapa poliuric - diureza se menine constant > 2000 ml/zi, putnd ajunge i la 5000 ml/zi)
se datoreaz refacerii mai dificile a leziunilor tubulare fa de cele glomerulare deficit de
concentrare a urinii care este compensat prin volumul mare de lichide eliminat (poliurie de
necesitate).
 61. Investigatii paraclinice in leziunea renala acuta

Biologic:
HL, Ureea, creatinina serice, Investigarea metabolismului hidro-electrolitic (MHE),
Investigarea metabolismului acido-bazic (MAB), Densitatea urinar, Sedimentul
urinar, Excreia fracionat a Na+ (FeNa%).

Imagistic:
Ecografia
CT
Angio-RMN.

62. Boala cronica renala-definitie,etiologie, etiopatogenie

BCR =
1) RFG <60 mL/min, cu sau fr afeciune renal cu durat 3 luni
sau
2) Afeciune renal cu durat 3 luni probat prin leziuni morfopatologice, markeri
sangvini/urinari ai disfunciei renale sau tehnici imagistice.

Etiologie: DZ, HTA, Glomerulonefrite, rinichi polichistic, boli urologice, nefropatii

Etiopatogenie:

63. Sindromul uremic

Sindromul uremic:
1. Retenie azotat
2. Tulburri ale EHE
3. Tulburri ale EAB
4. Tulburri ale metabolismului fosfo-calcic
5. Tulburri ale metabolismului intermediar
6. Tulburri hormonale
7. Tulburri hematologice
8. Tulburri respiratorii
9. Tulburri cardio-vasculare
10. Tulburri digestive
11. Tulburri neuro-musculare
12. Tulburri cutanate
13. Tulburri generale.

64. Diagnosticul bolii cronice renale

3 etape:
57. Confirmarea reteniei azotate
Test microalbuminurie
Testarea pe bandelet a proteinuriei
Testarea pe bandelet a proteinuriei i hematuriei

58. Confirmarea caracterului cronic

 1. Antecedente familiale:
2. Antecedente personale
3. Istoric recent (luni)
4. Determinri anterioare ale Crp anormale;
5. Ecografic

3. Precizarea etiologiei.

Investigarea etiologic a BCR trebuie fcut de rutin, deoarece identificarea anumitor cauze
(ex: LES, TBC etc) permite tratamente specifice, cu att mai eficiente, cu ct sunt instituite
mai precoce.

65. Sindromul nefrotic-definitie,clasificare, complicatii

= complex de manifestri clinice i biologice centrate n jurul proteinuriei masive

produse prin creterea permeabilitii MBG.

SNo pur = hiperpermeabilitatea MBG pur funcional, fr leziuni observabile n MO (GN cu

leziuni glomerulare minime):
SNo impur traduce o leziune glomerular identificabil n MO (la adult cel mai frecvent GN
membranoas).

Complicaii:
Sindromul de nefron (tub contort) proximal:
Glicozurie
amino-acidurie
Fosfaturie
Bicarbonaturie + acidoz metabolic.

Complicaiile tromboembolice
Complicaiile infecioase cu bacterii ncapsulate
Complicaiile nutriionale

66. Glomerulonefrite primitive si secundare definitie, clasificare

Primitive = leziunile i au sediul exclusiv renal, iar manifestrile sistemice (HTA, EPA,
anemie) sunt consecinele acestora;
Secundare = GN se instaleaz ca manifestare a unei afeciuni sistemice.

Primitive:
2.1.1. GN cu leziuni minime
2.1.2. Glomeruloscleroza focal segmentar (GSFS)
2.1.3. GN difuze:
I. GN proliferative: mezangial, endocapilar, mesangiocapilar
II. GN membranoase
III. GN sclerogene
2.1.4. GN neclasificabile

Secundare:
2.2.1. Boli infecioase
2.2.2. Vasculite
2.2.3. Boli metabolice
2.2.4. Boli cardiovasculare
2.2.5. Boli hepatice
2.2.6. Boli hematologice
2.2.7. Boli dermatologice
2.2.8. Boli ereditare
2.2.9. Eclampsia
2.2.10. Intoxicaii
2.2.11. Cancere
2.2.12. Post iradiere
2.2.13. Post transplant (rejet acut / cronic)

67. Anemii clasificare

Tipul anemiei Cauza anemiei Mecanismul de producere

(Indicii eritrocitari )

Anemie normocitar, Anemia aplastic Eritropoiez insuficient

normocrom Anemia posthemoragic Hemoragii acute sau cronice
(HEM, CMHbE, VEM Anemia hemolitic Distrugerea prematur a
i DEM - normali) Anemia drepanocitar eritrocitelor
Anemia din inflamaiile cronice Defect genetic de sinteza Hb
Infecii cronice, inflamaii,
afeciuni maligne

Anemie macrocitar, Anemia prin caren de vit. B12 Deficit de vitamina B12
normocrom Anemia prin caren de acid Deficit de acid folic
(HEM i CMHbE - folic
normale, dar VEM > 95
3 i DEM > 8 )

Anemie microcitar, Anemia feripriv Deficit de fier

hipocrom Anemia sideroblastic Deficit de captare a Fe i de
(HEM < 27 pg i Talasemia sintez a hemului
CMHbE < 32 g/dl, Deficit de sinteza a lanurilor
VEM < 80 3 i DEM < - sau - globinice
7)

68. Studiul frotiului periferic

Studiul frotiului de snge periferic colorat May-Grnwald-Giemsa (MGG):

ofer elemente utile pentru precizarea tipului de anemie
 evideniaz:
modificrile de
mrime
form
culoare
incluziile eritrocitare

Modificri de mrime (anizocitoz)

Microcitoz
Macrocitoz
Megalocitoz

Modificri de form (poikilocitoza)

anulocite
sferocite
drepanocite (hematii falciforme)
schizocite
eritrocite n semn de tras la int
platicite
ovalocite

Modificri de culoare
hipocromia
anizocromia
policromatofilia i bazofilia

69. Studiul frotiului medular

Indicaiile studiului frotiului medular:

confirmarea diagnosticului obinut pe baza frotiului de snge periferic prin
determinarea tipului de eritropoez
evidenierea celularitii medulare
stabilirea proporiei diferitelor linii celulare
2/3 din celularitate - elementele seriei granulocitare
1/3 - precursorii seriei eritrocitare
determinarea unei infiltrri medulare
cu celule neoplazice
esut adipos
examinarea depozitelor medulare de fier din eritroblati i macrofage

70. Leucocitoza si leucopenia

Leucocitoza
1. Neutrofilia - nr de neutrofile fiziologica: sarcin (trim. III), stress, efort fizic
- Patologica - infecii localizate sau generalizate mai ales bacteriene, afeciuni
mieloproliferative, inflamaii infarctul miocardic, arsuri, bolile de colagen
(poliartrita reumatoid), neoplasme, corticoterapia

2. Eozinofilia - nr de eozinofile - afeciuni parazitare, afeciuni alergice, afeciuni

maligne, sindroame cu hipereozinofiliebolile vasculare de colage
 3. Bazofilia - nr de bazofile - afeciuni alergice (r. HS tip I), inflamaii cronice,
afeciuni maligne

4. Monocitoza - nr de monocite infecii virale, bacteriene, inflamaii cronice

granulomatoase, neoplasme de sn, ovar, rinichi, digestive

5. Limfocitoza - nr de limfocite - infecii virale acute, infecii cronice: TBC, sifilis;

afeciuni endocrine:

Leucopenia
1. Neutropenia - nr de neutrofile circulante - infecii bacteriene severe, infecii virale,
deficite nutriionale, afeciuni hematologice, postradioterapie indus medicamentos:
citostatice, antiinflamatoare, anticonvulsivante, antitiroidiene, fenotiazine
2. Eozinopenia - nr de eozinofile - stri de hiperactivitate adrenocorticoid din cursul
traumatismelor, postintervenii chirurgicale
3. Bazopenia - nr de bazofile - stri de stress, administrare de corticoizi

4. Monocitopenia - nr de monocite - aplazia medular primar sau dup toxice

medulare, indus medicamentos: imunosupresoare, corticoterapie
5. Limfopenia - nr de limfocite - limfopenii acute: stri de stress (pneumonii,
septicemii, infarct miocardic), limfopenii cronice, imunodeficienele primare:
limfocite B, T

71. Leucemii definitii, clasificare

Afeciuni proliferative maligne ale celulelor hematopoetice la nivelul mduvei

hematogene de unde ajung n circulaia periferic i invadeaz diverse esuturi i organe

Clasificare:
Dup debut i evoluia clinic
Leucemii acute
Leucemii cronice
Dup tipul celular care prolifereaz
Leucemii granulocitare (mieloide)
Leucemii limfocitare

72. Leucemia mieloida acuta

Proliferarea malign a precursorilor seriei mieloide sau granulocitare

La orice vrst - predilecie la aduli tineri

Particulariti
- prezena hiatusului leucemic = prezena excesiv a blatilor alturi de un numr
progresiv redus de elemente mature, fr elementele intermediare
- prezena corpilor Auer n mieloblati i promielocite
bastonae azurofile n citoplasm
 73. Sindrom hemoragipar definitie, etiopatogenie

SH = stri patologice rezultate din incapacitatea meninerii hemostazei, avnd drept

consecine sngerri la nivelul tegumentelor, mucoaselor i esuturilor.

Etiopatogenie

Hemostaza spontana = mecanism major de aprare local care asigur oprirea sngerrii
rezultate n urma lezrii unui vas mic / mijlociu.

1. Hemostaza primar (HP)

Vasoconstricia
Formarea trombului plachetar (cheagul primar)
2. Hemostaza secundar (HS)
Activarea cascadei coagulrii
Depunerea & stabilizarea fibrinei (cheagul stabil)
3. Hemostaza teriar (fibrinoliza, HT)
Dizolvarea cheagului de fibrin

74. Purpure vasculare

Congenitale:
Telangiectazia hemoragic ereditar (boalal Rendu-Weber-Osler)
Boli ereditare ale esutului conjunctiv (ex sindromul Ehlers-Danlos)

Dobndite:
Infecii meningococemia
Medicamente (aspirina, penicilina, tetraciclina)
Deficitul de vitamin C (scorbut) /P
Ateroscleroza
Bolile de colagen
Purpura alergic Henoch Schnlein
Alte purpure: purpura simplex, purpura senil, purpura mecanic, paraproteinemii.

75. Trombecitopenia definitie, clasificare

Scdere anormal a numrului de trombocite din snge, manifestat prin hemoragii, purpur,
ameeli

Deficit de producie:
Scderea numrului MK din MRH: aplazie medular, nlocuire (leucemii, mielom
multiplu, cancere, fibroz), toxice, infecii virale, trombocitopenii congenitale
Trombocitopoiez inefectiv: deficit B12, acid folic, sindroame mielodisplazice.

Distrugere exagerat:
Imun: autoimun (purpura trombocitopenic idiopatic = PTI, indus de
medicamente) sau alloimun (post transfuzional, feto matern)
Neimun: CID, purpura trombotic trombocitopenic (PTT) sindromul hemolitic
uremic (SHU), vasculite, proteze valvulare

Sechestrare: splenomegalia cu hipersplenism