CURS 6+7

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR

1. ASTMUL BRONŞIC
Definiţie: inflamaţie cronică a căilor respiratorii distale
caracterizată prin creşterea reactivităţii bronşice la
diferiţi stimuli si obstrucţie bronşică difuză şi
reversibilă.
Clinic, astmul se caracterizeză prin crize de dispnee
paroxistică expiratorie, wheezing (respiraţie
şuierătoare) şi tuse cu expectoraţie.
Obstrucţia bronşică apare în urma activării a trei
mecanisme:
spasmul musculaturii bronşice
edemul mucoasei
hipersecreţia de mucus vâscos şi aderent

Clasificare:
Astm bronşic extrinsec (alergic)
Astm bronşic intrinsec (non-alergic)
Astm bronşic extrinsec este prezent în 25-35% din
cazuri şi apare la indivizii atopici care prezintă
antecedente alergice, au un nivel seric crescut al Ig E şi
teste cutanate pozitive la alergenii incriminaţi.
Inhalarea acestor alergeni activează un mecanism de
tip imunologic care produce la primul contact
sensibilizarea (reacţia anafilactică) evidenţiată prin
producţie crescută de Ig E care se fixează pe suprafaţa
mastocitelor de la nivel traheo-bronşic şi pulmonar.
Astmul bronşic intrinsec apare cu o frecvenţă crescută
(30-50%) mai ales la adulţi fiind indus de factori
nespecifici (de tip infecţios, iritativ, poluanţi, emoţii,
efort fizic, agenţi farmacologici: aspirină, beta-
blocante) a căror mecanism patogenic este greu de
definit. Aceşti pacienţi nu prezintă sensibilizare faţă de
alergeni, testele cutanate sunt negative, iar nivelul
plasmatic al Ig E este normal.

1.1. Factorii declanşatori ai crizei de astm

Factori alergici
Rolul acestor factori poate fi sugerat de istoricul bolii,
implicarea lor ca factori sezonieri şi de asocierea
crizelor cu rinite sau conjunctivite alergice.
Praful de casă cuprinde un mozaic antigenic incomplet
definit, în care antigenul major este reprezentat de
unele specii de acarieni care se dezvoltă rapid în
condiţii de căldură şi de umiditate ridicată
(Dermatophagoides pteronyssinus).
Polenurile reprezintă cauza principală a astmului
sezonier. Alergia la polenuri se manifestă mai ales prin
rinită, conjunctivită urmate sau nu de crize astmatice.
Polenurile prezintă pe suprafaţa lor antigene solubile
care constituie factorul sensibilizant.
Sporii de mucegaiuri sau fungi (Aspergillus) predomină
în macro- şi microclimate cu umiditate excesivă sau
incomplet aerate.
Alergenii domestici declanşează frecvent crize
astmatice, sensibilizarea producându-se în urma unui
contact regulat cu animalele din mediul domestic.
Alimentele, băuturile şi medicamentele pot declanşa
astmul atât prin mecanisme alergice dar şi nealergice,
fiind răspunzătoare de aproximativ 10% din cazuri,
exceptând sensibilizările la aspirină care sunt mult mai
numeroase. Alimentele frecvent incriminate sunt:
laptele, ouăle, peştele, cerealele, fructele.

Factori nonalergici
Factorii declanşanţi ai astmului intrinsec (nonalergic)
sunt variaţi, dar frecvenţa maximă este dată de
infecţiile virale ale căilor aerifere superioare,
expunerea la poluanţi atmosferici (dioxidul de sulf,
azot, alţi oxidanţi) sau profesionali, efortul fizic sau
factori psihogeni.

1.2. Patogeneza
Clinic, se descriu două forme de astm alergic:
astm cu apariţie imediată, la 10-20 de minute de la
inhalarea alergenului specific şi forma cu reacţie
întârziată, la 4-8 ore de la inhalarea alergenului.

Mecanismele nervoase implicate în hiperreactivitatea

bronşică
Sistemul nervos autonom intervine în reglarea
tonusului bronhomotor prin trei componente: sistemul
colinergic (nervul vag), sistemul adrenergic şi cel
nonadrenergic-noncolinergic (NANC).
Exagerarea reflexelor colinergice determină
hiperreactivitatea bronşică, prin următoarele
mecanisme:

creşterea stimulării receptorilor aferenţi de către

mediatorii inflamatori
distrucţiile epiteliale permit un contact direct al
terminaţiilor nervoase cu potenţialii agenţi iritanţi
celulele ţintă au o receptivitate crescută la acetilcolină.
Mecanismele colinergice se pare că intervin şi în faza
cronică a bolii în care inflamaţia are un rol
preponderent.
-adrenoreceptorii au un rol important în astm:
stimularea lor produce bronhodilataţie, creşterea
secreţiei de mucus şi inhibarea eliberării mediatorilor
mastocitari, prin scăderea nivelului de AMPc (care
favorizează procesul degranulării). Aceste date sunt
confirmate de efectul rapid al 2 agoniştilor, folosiţi ca
terapie în remisia accesului astmatic.
Componenta excitatorie este reprezentată de terminaţii
nervoase care eliberează neuropeptide implicate in
reflexul de axon şi inflamaţia neurogenă.
Componenta inhibitorie a sistemului NANC antrenează
relaxarea musculaturii netede a căilor aerifere prin
intermediul peptidului vasoactiv intestinal (VIP) care
determină bronhodilataţie şi care este deficitar la
astmatici prin distrugerea lui de către enzime ale
celulelor inflamatorii.

Implicaţiile celularităţii bronhopulmonare în

hiperreactivitatea bronşică
Alergenii, în special aeroalergenii induc o stare de
hipersensibilitate la persoanele atopice, în urma unei
expuneri intense, perioade îndelungate de timp. Odată
sensibilizarea realizată, o minimă expunere la agentul
sensibilizant va declanşa criza astmatiformă. Procesul
de sensibilizare este iniţiat de absorbţia de antigene la
nivelul mucoasei căilor aerifere, acestea vin în contact
cu macrofagele de la suprafaţa mucoasei care le
procesează şi stimulează sinteza limfocitară de Ig E.
Mai multe tipuri celulare prezintă receptori pentru Ig E:
mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, trombocite şi
limfocite.
Stimulii declanşatori induc bronhospasm (prin
mecanism Ig E independent) şi inflamaţia mucoasei
bronşice (prin mecanism dependent de Ig E).
Aceşti factori determină activarea şi degranularea
mastocitelor cu eliberarea mediatorilor primari
(histamina), iar în etapa următoare a mediatorilor
secundari, metaboliţi ai acidului arahidonic (tromboxan,
leucotriene, prostaglandina F şi factorul activator
plachetar, PAF).
Cascada mediatorilor inflamatori determină faza acută
în câteva minute cu inducerea crizei de astm
(obstrucţia reversibilă).
Faza tardivă a astmului alergic este rezultatul
mediatorilor chemotactici şi a efectorilor celulari
secundari pe care îi recrutează. Acţiunea mediatorilor
pe celule ţintă la nivel bronşic poate fi modulată de
mecanismele neurogene. Efectele biologice ale
mediatorilor eliberaţi realizează ansamblul tulburărilor
caracteristice astmului: bronhoconstricţie, creşterea
permeabilităţii vasculare, hipersecreţie de mucus şi
alterări epiteliale. Modificările la nivelul microcirculaţiei
cu exprimarea moleculelor de adeziune la nivel
endotelial, migrarea şi activarea celulelor inflamatorii,
în special eozinofilele, determină cronicizarea procesului
inflamator.
Răspunsul tardiv apare în zile sau săptămâni şi duce la
formarea infiltratului inflamator cronic datorat celulelor
care eliberează mediatori de tip inflamator.

Infiltratul inflamator cronic determină

  apariţia hiperreactivităţii bronşice (prin
inflamaţia de tip neurogen)
 obstrucţie bronşică ireversibilă şi remodelarea
căilor respiratorii caracterizată prin următoarele
modificări structurale:
 edemul şi ingroşarea mucoasei bronşice
 fibroza submucoasei
 hipertrofia glandelor submucoase şi a
celulelor musculare netede bronşice.

1.3.Tulburările funcţionale
Hiperreactivitatea musculaturii bronşice, inflamaţia
cronică şi remodelarea căilor aerifere determină
creşterea rezistenţei la flux (Rf) a căilor aeriene distale.

Efectele creşterii rezistenţei la fluxul de aer

Efect Caracteristici Manifestări

Disfuncţie scade VEMS şi Dispnee expiratorie
ventilatorie IPB
obstructivă
Hiperinflaţie creşte VR Inspir amplu (creşte
scade VIR şi CV travaliul respirator)
IC dreaptă (CPC)
Tulburări de Alterarea Stare de rău astmatic
distribuţie a raportului V/Q - cianoză (hipoxie)
ventilaţiei - acidoză respiratorie
(hipercapnie)

Spirografia permite înregistarea grafică a curbei

corespunzătoare capacitaţii vitale (CV) şi VEMS-ului
(volumul expirator maxim eliminat în prima secundă a
unui expir maxim ce urmează unui inspir maxim).
În astmul bronşic datorită hiperinflaţiei (prin creşterea
volumului rezidual) şi a obstrucţiei bronşice are loc
scăderea VEMS-ului şi a indicelui de permeabilitate
bronsică (IPB) calculat pe baza CV şi a VEMS.

Rolul VEMS-ului
stabileşte alături de CV şi IPB tipul disfuncţiei
ventilatorii
stabileşte gravitatea bolii
permite evaluarea ventilaţiei maxime indirecte care
indică gradul de adaptare a ventilaţiei în timpul
efortului fizic
indică eficienţa agenţilor farmacologici; testul este
pozitiv dacă:
 VEMS scade cu > 20% după administrarea
agenţilor bronhoconstrictori (histamina,
metacolina)
 VEMS creşte cu > 12% în urma administrării
agenţilor bronhodilatatori (β2- adrenergici)

2. BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
Reprezintă o entitate patologică rezultată în urma
asocierii dintre bronşită cronică şi emfizemul pulmonar.
Noxele inflamatorii implicate în patogeneza BPOC induc
o reacţie inflamatorie şi bronhoconstricţie reversibilă
care determină creşterea rezistenţei la fluxul de aer.

2.1. BPOC tip A (Emfizemul pulmonar)

Reprezintă dilatarea anormală, permanentă a căilor
aeriene distal faţă de bronhiola terminală care poate fi
însoţită de distrucţia pereţilor alveolari.
 Fig. Patogenia emfizemului secundar
(modificat după Mc Phee SJ. – Pathophysiology of Diseases, 2009)

Clasificare:

După etiologie:
Emfizem primar: deficit genetic de 1-antitripsină cu
distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar;
debutul bolii < 40 ani la fumători dar şi la nefumători
Emfizem secundar: debut tardiv > 50 de ani al bolii mai
ales la fumători. Cauze: fumatul, poluarea atmosferică,
infecţii respiratorii repetate
După localizarea leziunilor:
Emfizem centroacinar: leziuni localizate doar la nivelul
bronhiolelor respiratorii şi ductelor alveolare (alveolele
sunt intacte). Este cea mai frecventă formă la fumători
Emfizem panacinar: leziunile afectează întreg acinul
(bronhiole respiratorii, ducte alveolare şi alveole) cu
formarea de bule de emfizem. Este forma întâlnită la
bătrâni şi la cei cu deficit de α1-antitripsină

Fig. Emfizem centriacinar

(modificat după Copstead L.E. – Pathophysiology, 2009)

Fig. Emfizem panacinar

(modificat după Copstead L.E. – Pathophysiology, 2009)
2.2. BPOC TIP B (BRONŞITA CRONICĂ)

Se caracterizează prin tuse cronică, productivă timp de

3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv.
Etiologie: fumatul, poluarea atmosferică şi infecţiile
respiratorii repetate

Clasificare:
Bronşita cronică simplă
afectarea bronhiilor mari şi mijlocii
hipersecreţia muco-purulentă determinată de
hipertrofia/hiperplazia glandelor mucoase - absenţa
disfuncţiei ventilatorii obstructive

Bronşita cronică obstructivă (complicată)

afectarea bronhiolelor (obstrucţie distală)
mecanismele obstrucţiei:
 alterarea clearence-ului muco-ciliar (distrugerea
surfactantului)
 distrucţii epiteliale
 edemul şi infiltrat inflamator în submucoasă
 hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede, a
glandelor mucoase
 fibroză peribronhiolară
prezenţa disfuncţiei ventilatorii obstructive (scade
VEMS, IPB, PEFR) - fluxul expirator de vârf.

Patogeneza:
Factorii etiologici incriminaţi (noxele inhalatorii)
determină:
inflamaţie cronică la nivel bronhopulmonar
alterarea activitaţii sistemului protează-antiproteaze
apariţia stresului oxidativ caracterizat prin producţie
exagerată a speciilor reactive a oxigenului şi/sau
scăderea capacităţii de apărare antioxidantă.
Aceste mecanisme induc modificări structurale şi
funcţionale pulmonare:
alterarea clearance-ului muco-ciliar
bronhoconstricţie
 edemul / îngroşarea mucoasei
 alterarea schimburilor gazoase

Clasificarea BPOC în funcţie de severitate

(conform ghidului GOLD)

Stadiul Caracteristicile
Stadiul I: Limitarea uşoară a fluxului de aer, de
BPOC uşor obicei, tuse cronică cu expectoraţie
VEMS / CVF < 70%
VEMS ≥80% din valoarea prezisă
Stadiul II: Accentuarea limitării fluxului de aer,
BPOC moderat dispnee de efort, tusea şi producţia de
spută prezente uneori
VEMS / CVF < 70 %
50 % ≤ VEMS <80% din valoarea
prezisă
Stadiul III: Accentuarea limitării fluxului de aer,
BPOC sever agravarea dispneei, scăderea
capacitătii de efort, fatigabilitate şi
exacerbări repetate cu impact asupra
calităţii vieţii pacientului
VEMS / CVF < 70%
30% ≤ VEMS < 50% din valoarea
prezisă

Stadiul IV: Limitare severă a fluxului de aer,

BPOC foarte sever calitatea vieţii este sever afectată, iar
exacerbările pot fi cauza de deces
VEMS / CVF <70%
VEMS <30% din valoarea prezisă sau
 VEMS <50% din valoarea prezisă şi
insuficienţă respiratorie cronică
(definită prin scăderea PaO2 sub 60
mm Hg)

VEMS- volumul expirator maxim/ secundă,

CVF – capacitatea vitală forţată.

Formele clinice ale BPOC

Tipul A Tipul B
(Emfizem pulmonar) (Bronşita cronică)
Scădere ponderală Greutate normală
Dispnee intensă Dispnee moderată/absentă
Cord: aspect normal Cardiomegalie cu hiluri dilatate
Torace dilatat, Torace aspect normal, raluri
hipersonor, murmur bronşice
vezicular diminuat
Fără edeme şi cianoză Cianoză
Tuse productivă (tardiv) Tuse productivă (precoce,
simptom caracteristic)
IC dreaptă absentă IC dreaptă prezentă
Hematocrit normal Policitemie (Ht >60%)
Hipoxemie (scade pO2) Hipoxemie marcată
moderată
Normo-/hipocapnie Hipercapnie (↑pCO2)

Tulburări funcţionale:
Procesul obstructiv la nivelul căilor aerifere mici
determină:
 sindromul de hiperinflaţie pulmonară
  alterarea surfactantului cu creşterea
tensiunii superficiale şi tendinţa la colabare
a alveolelor.

La nivelul căilor aerifere mari obstrucţia determină

sindromul obstructiv cu creşterea rezistenţei la flux
(Rf) si scăderea VEMS < 75% din CV.

Tulburarea majoră este reprezentată de scăderea

reculului elastic şi creşterea rezistenţei la flux cu
deplasarea PPE spre capătul distal al căilor aeriene.

Conceptul punctului de presiuni egale (PPE)

Punctul în care presiunea intrabronşică şi cea pleurală
sunt egale se numeşte punct de presiuni egale (PPE)
care împarte căile aerifere în două segmente: unul
distal, dilatabil, înspre alveole, şi unul central,
comprimabil, de la PPE la trahee.
La începutul expirului, PPE este situat în trahee apoi
coboară iar debitul de aer va depinde de reculul elastic
şi rezistenţa la flux din căile aerifere periferice. În
această fază, segmentul central, deasupra PPE este
comprimat de presiunea pleurală.
În astmul bronşic, datorită alterării recului elastic
pulmonar care se opune compresiunii dinamice a căilor
intratoracice, la sfârşitul expirului, PPE se va deplasa în
zona distală a căilor aerifere. Acest mecanism poate
duce la colabarea bronhiilor mari cu apariţia
fenomenului de supapă ("air trapping"): expirul se
desfăşoară sacadat, în trepte, fiind întrerupt de pauze
scurte.
 Fig. Punctul de presiuni egale
(modificat după Mc Phee SJ. – Pathophysiology of Diseases, 2009)

3. FIBROZA CHISTICĂ (MUCOVISCIDOZA)

3.1. Definiţie
Este boală genetică (apare la tineri) caracterizată prin
disfuncţie generalizată a glandelor exocrine cu alterarea
transportului lichidian la nivelul epiteliilor aparatului
respirator şi digestiv, ceea ce duce la creşterea
vâscozităţii secreţiilor cu obstrucţia progresivă a
ductelor excretorii.
triada clinică caracteristică:
 boală respiratorie cronică  deces prin
insuficienţă respiratorie
 insuficienţa pancreasului exocrin
 afectarea glandelor sudoripare  creşterea
[NaCl] peste 60 mEq/l în lichidul sudoral

Etiopatogenie:
mutaţiile genei responsabile de apariţia bolii determină
impermeabilitate pentru ionii de Cl- cu creşterea
resorbţiei de Na+ la nivelul membranei apicale a
celulelor epiteliale

3.2.Tulburări funcţionale:
Respiratorii (principala cauză de deces)
Cauza: reabsorbţia integrală a lichidului periciliar ceea
ce duce la creşterea vâscozităţii mucusului
Manifestări:
tuse cronică
obstrucţie cronică cu:
 stază şi infecţii recurente
 hipoxemie ce determină cianoză şi degete
hipocratice
disfuncţie ventilatorie obstructivă

Digestive
Cauza: creşterea vâscozităţii secreţiilor digestive
Manifestări:
obstrucţie intestinală completă / incompletă
diaree cronică cu steatoree datorită malabsorbţiei
determinata de insuficienţa pancreatică exocrină si
ciroza biliară

3.3. Diagnosticul pozitiv:

Testul sudorii (creşterea [Cl-] peste 60 mEq/l în lichidul
sudoral la două determinări
Dozarea tripsinei imunoreactive:
creşterea nivelul seric a tripsinei la nou născuţi (prin
obstrucţia ductelor pancreatice) duce la scăderea
excreţiei intestinale a tripsinogenului
Teste digestive pentru diagnosticul insuficienţei
pancreatice
scăderea concentraţiei enzimelor pancreatice şi a
bicarbonatului
Testele genetice confirmă diagnosticul .

4. AFECŢIUNI PULMONARE VASCULARE

4.1. Embolia pulmonară

Definiţie:
Reprezintă obstrucţia unei ramuri a arterei pulmonare
prin:
 tromb (tromboembolie)
 bulă de aer (embolie gazoasă)
 grăsime (embolie grăsoasă)
în 95% cazuri, originea embolilor este dată de
tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare

Cauzele trombozei venoase

Etiopatogenie Cauze
Factorii de risc Staza venoasă
Lezarea endoteliului vascular
Stările de hipercoagulabilitate
Factori favorizanţi induc Predispoziţie ereditară
starea de Deficit de factori anticoagulanţi
hipercoagulabilitate
Factorii declanşanţi Intervenţii chirurgicale pe micul
(factori embolizanţi) bazin / Repaus prelungit la pat
Obezitatea
Sarcina

Tulburări funcţionale
Cauza: obstrucţia mecanică vasculară
Consecinţe:
Tulburări hemodinamice
Alterarea ventilaţiei
Alterarea schimburilor gazoase
IR prin mecanism dublu:
 tulburări de distribuţie
 tulburări de difuziune

Efectele obstrucţiei mecanice vasculare

Tip Manifestări Caracteristici
Tulburări Creşterea rezistenţei Obstacol mecanic şi
hemo- vasculare pulmonare vasoconstricţie
dinamice Disfuncţia ventriculului IC dreaptă acută
drept
Alterarea Bronhoconstricţie reflexă Scăderea ventilaţiei
ventilaţiei Hipoperfuzia alveolară alveolare
Edem/hemoragii Scăderea complianţei
alveolare pulmonare
Hiperventilaţie cu
tahipnee
Alterarea Alterarea raportului V/Q Creşterea spaţiului
schimburilor (ventilaţie/perfuzie) mort
gazoase Scăderea PaO2
(hipoxemie)

4.2. Hipertensiunea pulmonară (HTP)

Clasificare:
HTP primară: datorată hipertrofiei mediei şi fibrozei
concentrice a intimei
Evoluţie: nefavorabilă, progresivă spre insuficienţă
respiratorie
HTP secundară

Cauzele HTP secundare

Afecţiuni Mecanisme
BPOC Hipoxie cronică
Boli pulmonare interstiţiale Obliterarea/obstrucţia vaselor
fibrozante pulmonare
Tromboembolia pulmonară
recurentă
IC stangă Creşterea presiunii în atriul
Stenoza mitrală stâng
Cardiopatii congenitale Creşterea fluxului sanguin
pulmonar secundară suntului
stg-dr

Din punct de vedere hemodinamic, HTP prezintă o mare

variabilitate în funcţie de parametrii de presiune, debit,
rezistenţă de la nivelul circulaţiei pulmonare.
Clasificarea hemodinamică a HTP se face pe baza valorii
presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) şi a
debitului cardiac (DC) şi se referă la HTP pre-capilară
şi post-capilară .
Din punct de vedere al severităţii hemodinamice, HTP
poate fi uşoară (PAPm între 24-40 mm Hg), moderată
(PAPm între 41-55 mmHg) şi severă (PAPm >55 mm
Hg).

Clasificare funcţională a hipertensiunii pulmonare

(OMS/ NYHA):
Clasa Descriere
I Pacienţi cu hipertensiune pulmonară fără
limitarea capacităţii de efort

II Pacienţii cu hipertensiune pulmonară cu

limitare uşoară a capacităţii de efort (apare
dispnee, fatigabilitate, durere toracică sau
presincopă)
III Pacienţii cu hipertensiune pulmonară cu o
limitare marcată a capacităţii de efort ( nu
există simptomatologie de repaus)
IV Pacienţi cu hipertensiune pulmonară care nu
pot efectua activitate fizică/ semne de
 insuficienţă cardiacă dreaptă în repaus
(dispnee şi /sau fatigabilitate)

5. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR)

Reprezintă o entitate patologică determinată de
alterarea schimburilor gazoase pulmonare care se
însoţeşte de modificarea presiunii parţiale a gazelor
sanguine respiratorii

5.1. Clasificare:
În funcţie de schimbul de gaze care este afectat
IR parţială (este afectat doar schimbul pentru O2):
 Pa O2 < 60 mmHg (hipoxemie)
 Pa CO2 normală sau < 40 mmHg
(normo/hipocapnee)
IR globală (este afectat schimbul pentru O2 şi CO2):

 Pa O2 < 60 mmHg (hipoxemie)

 Pa CO2 > 50 mmHg (hipercapnee)
În funcţie de condiţiile de apariţie:
IR latentă: modificările gazelor sanguine raspiratorii
apar numai în timpul efortului fizic.
După gradul de efort la care apare IR poate fi: uşoară,
medie sau severă.
IR manifestă: modificările gazelor sunt prezente şi în
repaus
5.2. Hipoxemia reprezintă scăderea PaO2 < 60 mmHg
care va determina apariţia hipoxiei tisulare.

Hipoxemie centrală
Cauze Mecanism
Altitudine,poluare, Carenţa în oxigen a aerului
Gaze toxice
DVR centrale şi periferice
(pulmonare şi
extrapulmonare)
DVO, DVM (stadii finale)
Edem pulmonar, fibroză
pulmonară, inflamaţii
pulmonare
Rezecţii pulmonare, emfizem
pulmonar, TBC
Astm bronşic,bronşita
cronică, BPOC (DVO)
Cardiopatii congenitale cu
şunt dr-stg
Pneumonie, atelectazie,
embolii pulmonare,
anevrisme arterio-venoase
DVO - disfuncţie ventilatorie obstructivă; DVR - disfuncţie
restrictivă; DVM - disfuncţie ventilatorie mixtă
Hipoxemia periferică
respirat
Alterarea ventilaţiei cu
Hipoventilaţie alveolară
globală (CPC)
Alterarea difuziunii alveolo-
capilare
Scăderea permeabilităţii
membranei alveolo-capilare
Scăderea suprafeţei de
difuziune
Tulburări de distribuţie:
teritorii hipo/ hiperventilate,
IR parţială (hipoxemie,
normo-/hipocapnie)
Şunturi arterio-venoase
extrapulmonare
Şunturi arterio-venoase
pulmonare

Cauze:
vasoconstricţia generalizată din: şoc, IC congestivă şi
expunerea la frig
creşterea afinităţii Hb pentru O2 datorită Hb patologice
(carboxiHb, metHb)- pseudocianoza
Mecanismele compensatorii în hipoxemie:
hiperventilaţie reflexă determinată de stimularea
chemoreceptorilor
stimularea eritropoiezei în urma eliberării renale de
eritropoietină, ceea ce va duce la policitemie secundară
vasoconstricţie pulmonară determinată de hipoxemie
deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb cu
creşterea eliberării tisulare a O2
Tulburările induse de hipoxemie:
prin activarea mecanismelor compensatorii apare
tahicardie şi creşterea uşoară a TA
prin afectarea centrilor vitali apar tulburări nervoase şi
ale stării de constienţă
prin creşterea concentraţiei de Hb redusă apare
cianoza

5.3. Cianoza
Definiţie: coloraţia albastră a tegumentelor şi
mucoaselor determinată de:
creşterea [Hb] reduse > 5g%
prezenţa în sânge a unor hemoglobine patologice
policitemie

Clasificare:
Cianoză centrală, de tip arterial
Cianoză periferică, de tip venos
Cianoză mixtă

Patogenia cianozei
Tip Cauze Mecanisme Caracteristici
cianoză
Centrală, Cardiopatii Scade Este accentuată
de tip congenitale oxigenarea de efort
arterial, cu şunt dr- sângelui la Administrarea
caldă stg nivel pulmonar de O2
Hipoxemie  scade SaO2 ameliorează
centrală cu a Hb cianoza
IR globală
Periferică, Hipoxie Creşterea Persistă după
de tip periferică extracţiei administrarea
venos, rece tisulare de O2 de O2
 scade SvO2 Poate fi
a Hb generalizată
(şoc, IC
severă) sau
localizată
Mixtă scade SaO2 Oxigenare Apare tipic în
 scade SvO2 insuficientă a CPC
sângelui venos
la nivel
pulmonar
Creşterea
extracţiei
tisulare de O2
pe fond de
stază venoasă

SaO2aHb – saturaţia hemoglobinei în sângele arterial;

SvO2aHb - saturaţia hemoglobinei în sângele venos

5.4. Hipercapneea reprezintă creşterea presiunii

parţiale a CO2 în sângele arterial (PaCO2) 45/50 mm
Hg.

Cauzele şi mecanismele hipercapneei

Cauze Mecanisme
Alterarea schimburilor Hipoventilaţia alveolară globală
gazoase alveolo- Şunturile arterio-venoase
capilare
Creşterea producţiei Creşterea metabolismului energetic
metabolice de CO2 (febră, boli consumptive, efort)
Alterarea mecanicii Creşterea travaliului respirator:
respiratorii DVO cu creşterea rezistenţei la flux
Boli neuromusculare,malnutriţie,
anemie, dezechilibre ionice
Alterarea reglării Creşterea acută a CO2 la nivelul
nervoase a respiraţiei neuronilor bulbo-pontini cu
stimularea ventilaţiei
Creşterea cronică a CO2 cu
hipoventilaţie, administrarea O2 pur
este contraindicată
Tulburările determinate de hipercapnee
Tip Mecanisme
Acidoză respiratorie Compensată renal prin creşterea
reabsorbţiei / generării de HCO3-
Tulburări SNC Creşterea PaCO2 > 70 mm Hg 
somnolenţă
Creşterea PaCO2 > 85 mm Hg  comă
Creşterea PaCO2 > 100 mm Hg 
deces
Vasodilataţie Cerebrală  tulburări nervoase
generalizată Periferică  hiperemie
cutanată/conjunctivală

Manifestări cardio- Creşterea moderată a TA

respiratorii deprimarea centrilor respiratori la
PaCO2 > 70 mm Hg