88. Febra Q. Etiologia. Caile de contaminare. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul.

Principii de
tratament.
Febra Q este o infecţie acută, provocată de Coxiella burnetii, propagaţi de la sursa infecţioasă prin
diferite căi. Maladia reprezintă o zoonoză cu focar natural şi tablou clinic polimorf, uneori cu evoluţie
subacută sau cronică.
Etiologic Coxiella burnetii (Phillip, 1943), Rickettsia burnetii (Derrick, 1939) diferă de celelalte specii
rickettsioase prin dimensiuni infime — 0,25 X X0,5 u.m, prin capacitatea de a străbate filtraţia
Epidemologie. Febra Q este o infecţie zoonozică specifică cu focalitate naturală. Rezervorul principal de
microbi sînt mamiferele şi păsările domestice şi sălbatice, artropodele, la care boaia evoluează inaparent. La
toate aceste specii animale agentul patogen este eliminat prin excremente, contaminarea producîndu-se
aerogen sau prin consumul cadavrelor. Rolul epidemiologie principal revine animalelor agricole (bovine şi
ovine, cabaline, porcine, cămile, reni, bivoli, măgari, catîri, zebu, iaci etc.), de la care şi se infectează omul
pe cale aero-genă, alimentară, de contact şi în mod transmisiv. Febra Q se caracterizează prin morbiditate
sporadică, cu incidenţă de sezon de primăvară -vară -toamnă, printre grupurile profesionale de populaţie
Patogenie. Febra Q este o reticuloendotelioză acută cu evoluţie ciclică benignă, fără dezvoltarea
panvascularitei dat fiind tropismul slab pronunţat sau chiar lipsa acestuia la agenţii bolii faţă de endoteliul
vascular. Schematic am putea reprezenta patogenia maladiei prin următoarele etape : 1) încorporarea
germenului patogen în organismul uman pe cale de aspiraţie (în fond), alimentară sau prin contact (foarte rar
se produce propagarea transmisivă); 2) pătrunderea rickettsiilor în organismul uman prin mucoase şi
tegumente, de obicei lezate, fără a produce vreo schimbare patologică locală ; 3) diseminarea limfogenă a
microbilor în sistemul circulator ; 4) rickettsiemie primară, sau neimportantă ; 5) diseminarea rickettsiilor în
organele parenchimatoase ale sistemului reticuloendotelial ; 6) multiplicarea şi dezvoltarea rickettsiilor în
histiocite, apoi şi în macrofagii reticuloendbteliali ; 7) rickettsiemia secundară, sau mare, şi toxemie cu
diseminarea agentului patogen în focare noi din sistemul reticuloendotelial (debutul şi perioada de stare a
bolii); 8) declanşarea unor reacţii alergice în organism — consecinţă a circulaţiei îndelungate a microbilor în
organismul bolnav ; 9) fondarea imunităţii, de regulă, destul de manifestă şi stabilă ; în caz de restructurare
imunologică lentă a organismului şi. deficienţa reacţiilor de protecţie nespecifică a organismului procesul in-
fecţios poate tergiversa cu tendinţe spre cronicizare ; 10) convalescenţa.
Anatomia patologică în această rickettsioza este puţin studiată. S-a stabilit prezenţa pneumoniei
interstiţiale, în ficat — edemaţiere în focar cu infiltraţie eozinofilă sau monocitară, focare de leziuni
hepatocitare, hiperplazie în pulpa splenică, gangliomegalie cu decelare de granuloame din celule epitelioide,
în rinichi — tumefierea epiteliului canalicular. în encefal s-au relevat perivascularite şi hemoragii
punctiforme perivasculare, însă exsudat celular perivascular în sectoarele lezate nu s-a semnalat. Au fost
descrise encefalite cu tulburări extrapiramidale şi meningită, endocardită cu diseminare rickettsioasă în toate
organele parenchimatoase.
Tablou clinic. Perioada de incubaţie oscilează între 3 şi 32 de zile, în timpul epidemiilor constituie 12—
19 zile, fapt confirmat şi de cazurile de boală experimentală. La 72—95% din bolnavi infecţia debutează
acut, deseori bolnavii pot indica nu numai ziua, ci şi ora cînd a început. Ei acuză senzaţii de căldură, cefalee
puternică, curbaturi şi slăbiciune, sudoraţie şi chiar transpiraţii profuze, inapetenţă, tuse uscată, dereglarea
somnului pînă la insomnie, mialgii, dureri lombare şi uneori articulare, dureri orbitare şi în globii oculari,
dureri retrobulbare, uneori se produc epistaxis, vertij şi vomă. Mai rar boala începe treptat cu indispoziţie
uşoară şi frisoane, sudorări moderate, slăbiciune şi cefalee, cu febră pînă la 38,5°C. La o serie din aceşti
bolnavi după 3—6 zile boala încetează, la alţii procesul devine mai intens. La examen obiectiv se remarcă
hiperemie facială şi injectarea vasculară a sclerelor, hiperemie vesti-bulară cu eventual enantem, herpes,
limbă umedă cu depuneri gri-murdare, sînt posibile bradicardia şi hipotonia, hepato- şi splenomegalia se
apreciază în termene precoce. în cazuri rare la debutul maladiei sînt posibile tulburări neurologice cu aspect
de meningită şi chiar encefalită cu delir şi halucinaţii. Din primele zile temperatura atinge 39—40°C, dar rar
devine hiperpiretică. Calitativ se poate manifesta diferit : constantă, remitentă, atipică, ondulantă şi chiar
intermitentă. Reacţia febrilă nu depăşeşte 2 săptămîni la majoritatea bolnavilor, rareori durează 3—4
săptămîni. Diminuează mai des în criză-liză. Fără antibioticoterapie starea subfebrilă persistă 5—7 zile, sînt
posibile recidive febrile şi după 4—8 zile de la normalizarea temperaturii, uneori se produc chiar cîteva
asemenea unde, însoţite de frisoane, transpiraţii, uneori profuze.
în perioada de stare a maladiei toate simptomele devin mai accentuate, în 4—6% din cazuri apar erupţii
de localizare diferită. Unii clinicieni le constatau chiar la 20—27% din pacienţi cu aspect rozeolic, rozeolo-
1
papulos, vezi-culo-papulos, rozeolo-peteşial şi elemente peteşiale în perioada dintre ziua a 3-a şi a 16-a, mai
frecvent între a 6-a şi a 8-a zi de boală. Se pot produce şi erupţii repetate. Patogenetic erupţiile sînt legate şi
de reacţia alergică, cu atît mai mult că aceasta se asociază cu artralgia. O parte din bolnavi prezintă mialgie
precoce. Gangliomegalia nu este proprie bolii. Sînt incerte şi schimbările din sistemul cardiovascular — se
atestă bradicardie, normocardie şi tahicardie, hipotonie şi normotonie. Mai constantă este asurzirea
zgomotelor cardiace. Electrocardiografie se înregistrează doar reducerea voltajului. Există cazuri unice, cînd
bolnavii fac miocardită, pericardită şi chiar endocardită, apariţia cărora determină o evoluţie trenantă a
procesului. Endocardită rickettsioasă este rar întîlnită, apare de obicei la bolnavii cu reumatism antecedent şi
evoluează spre cronicizare. în asemenea cazuri la autopsie se relevă lezarea valvulelor mitroaortice.
Autenticitatea procesului se confirmă prin datele explorărilor serologice şi prin izolarea rickettsiilor burnet.
în ultimul timp unii exploratori francezi, români şi turci au detectat reacţii serologice pozitive, uneori izolau
R. burnetii la bolnavii cu diferite afecţiuni cardiovasculare şi neuropsihice, care, după părerea lor, sînt
cauzate de aflarea îndelungată a rickettsiilor burnet în organism, în special în celulele de ţesut reticuloendo-
telial. Se va lua aminte, că în febra Q capilaropatiile sînt extrem de rare şi numai în perioada acută, în
procesele cronicizate pot apare vascularite.
La început mulţi savanţi apreciau în febra Q modificări pulmonare sub formă de pneumonii, fapt pentru
care boala chiar era denumită pneumo-rickettsioză, însă apoi prin numeroase date clinico-radiologice s-a
dovedit, că frecvenţa pneumoniei în această maladie nu depăşeşte 12,8% din cazuri, deci nu există temei
pentru a considera maladia o pneumorickettsioză [Kulaghin S. ş. a., 1965], Pe lîngă pneumonii, care pot
evolua uneori ca pleuropneu-monie, se remarcă traheite, traheobronşite, bronşite. Involuţia acestor procese
începe odată cu scăderea temperaturii, iar devierile fizicale şi radiologice din plămîni dispar în decurs de
pînă Ia 6 săptămîni. în afectarea ţesutului pulmonar procesul antrenează ganglionii limfatici, hilii pulmonari,
în special pe partea atacată, cu indurare şi extindere a desenului acestora — pneumonii para-hilare.
Nu prezintă specificitate nici tulburările digestive din febra Q. Apetitul se reduce, bolnavii acuză dureri
moderate în epigastru, în segmentul ileocecal sau difuzate pe tot abdomenul. Limba e umedă, cu depozit alb,
fără edem. în cazuri grave ea apare uscată, edemaţiată (cu amprente dentare) şi depuneri gri-murdare.
Durerea abdominală de localizare diferită este un simpton prezent la 1/3 din pacienţi. Se pot declanşa şi
dureri acute în criză, ca în cazul apendicitei, determinate de fenomenele spastice din intestin de pe urma
dereglărilor din inervaţia vegetativă. Toate aceste simptome se sting deja în a 10—15-a zi de boală.
Hepatomegalia se poate aprecia după 3—4 zile de boală şi în perioada de stare la 65—85% din afectaţi.
Boala îmbracă uneori şi aspect clinic de hepatită acută, uneori cu evoluţie trenantă-, însă sfîrşeşte
întotdeauna cu restabilirea structurală şi funcţională a organului. La 75—85% din bolnavi creşte în volum
splina ; ca şi ficatul, ea revine la normal în cursul primelor 5—7 zile ale perioadei de convalescent şi foarte
rar în termene mai tîrzii. Modificări în aparatul urinar clinic nu se apreciază, dacă nu considerăm obişnuita
reacţie a rinichilor la febră în formele grave de boală, în schimb se poate acutiza orice proces cronic renal.
Tulburările nervoase, cum sînt cefaleea, insomnia şi anorexia, sînt nelipsite la toţi sau aproape la toţi
bolnavii, hiperhidroza — la jumătate, durerile în globii oculari, în special la mişcarea lor, durerile lombare,
mialgiile, astenia — la 1/3 din bolnavi. Meningita, meningoencefalita şi encefalita sînt foarte rare. Nu se
produc devieri în sistemul reflector, paralizii şi pareze. Sfera psihicului este puţin interesată, uneori se
constată astenii generale, indispoziţie, pierderea interesului pentru mediul înconjurător. Status tifoid se poate
aprecia la 2— 2,5% din bolnavi. Uneori bolnavii sînt euforici, cu labilitate emoţională, plîn-găreţi,
ipohondriei. 2% din pacienţi prezintă halucinaţii vizuale şi auditive şi chiar delir infecţios.
în sîngele periferic mai frecvent se relevă leucopenie şi neutropenie, eozino-penie, o anumită deviere spre
ştînga în formula leucocitară, limfocitoză relativă şi monocitoză uşoară, VSH este accelerată.
Boala durează pînă la 10—14 zile, după care de obicei se instalează rapid convalescenţa cu ameliorarea
stării generale, normalizarea temperaturii j restabilirea deplină a sănătăţii. Fără terapie cu antibiotice febra Q
poate evolua ca maladie trenantă sau recidivantă (în 3—7% din cazuri). în aceste condiţii după 11 —15 zile
de la perioada de vîrf se ridică din nou temperatura -se repetă aceleaşi simptome. Recidivele durează 9—10
zile, dar nu se produc mai mult de 3 recidive. Totodată pot fi izolate coxiele burnet. în aceste căzuse poate
remarca sindrom astenopatoabulic şi tulburări vegetative, timp dej 1—2 luni bolnavii sînt inapţi de muncă.
Deciziile privind termenele de externare se iau întotdeauna strict individual, cu evidenţa datelor subiective şi
obiectiv* precum şi a faptului că bolnavii şi convalescenţii nu prezintă pericol epidemic pentru cei din jur.
Boala evoluează acut, cu toxicoză manifestă şi durată de 2—3 săptămîr (la 75—80%), subacut, cînd
tergiversează pînă la 1 lună (la 15—20% din bc
2
navi), spre cronicizare, cu durată de pînă la 1 an şi peste (se produce la 2—5% din bolnavi), şi în forme
fruste greu diferenţiate. în primele 3 forme de boală procesul poate fi uşor, de gravitate medie şi grav,
formele fruste evoluează de obicei uşor.
Complicaţii se produc de obicei în evoluţia gravă sub formă de trombo-flebite, pancreatite, pielonefrite,
epididimite, pleurezii, bronşiectazii, infarct pulmonar. Actualmente datorită terapiei antirickettsioase
complicaţiile sînt o raritate. în cazurile nediagnosticate sau de tratament inoportun, mai ales în formele
cronicizate, sînt posibile complicaţii, inclusiv endocardită rickettsioa-să, encefalită rickettsioasă etc.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. Polimorfismul tabloului clinic în febra Q dificiliază diagnosticul
bolii numai în funcţie de complexul simptomatic, în special a cazurilor sporadice de îmbolnăvire. Se cer
confirmări serologice sau izolarea rickettsiilor din sînge. Drept teste serologice pot servi RFC şi reacţia de
aglutinare (RA), prin care se pot depista anticorpi cu titru diagnostic (1:8—1:6) la majoritatea bolnavilor
începînd cu ziua a 8—10-a de boală, ce ating ulterior 1:512. După 1—5 luni titrul de anticorpi scade, deşi în
valori de 1:8— 1:32 el persistă la majoritatea convalescenţilor luni, uneori ani — în RA şi 3—5—7—1 1 ani
— în RFC. Se consideră, că pentru confirmarea diagnostică şi excluderea bolii în anamneză prin observarea
dinamică la intervale de 4— 6 zile se cere sporirea titrelor acestor reacţii de 2—4 ori ; în ultimul timp RFC
se montează cu antigene din faza I şi II de variabilitate a rickettsiilor. Nu se recurge la reacţia de
hemaglutinare şi cea de neutralizare a substanţei toxice, deoarece din Rickettsia burnetii nu reuşeşte
extragerea hema-glutinogenelor şi Uzaţilor lor, necesare pentru montarea acestor reacţii. Anumite informaţii,
deşi în fond retrospective, poate furniza testul alergic cutanat. Pentru aceasta intracutanat (pe faţa palmară a
antebraţului) se administrează 0,1 ml de alergen (antigen corespunzător din Rickettsia burnetii omorîte şi
autoclavate sau antigen solubil din faza I de variabilitate) şi în prezenţa hiperemiei cu edem reacţia este
apreciată ca fiind pozitivă. De o valoare diagnostică mai mare este izolarea R. burnetii din sîngele, urina sau
sputa bolnavilor.
Tratamentul afecţiunii este complex, include remedii antietiologice, patoge-netice şi simptomatice.
Deosebit de eficiente sînt antibioticele tetraciclinice, mai puţin eficiente sînt preparatele levomicetinei.
Administrarea precoce cîte 2 g nictemeral de tetracicline, graţie acţiunii lor antirickettsioase, poate întrerupe
procesul patologic încă în primele 2—3 zile. Spre a evita recidivele ele se prescriu pentru un termen de 7—
10 zile, indiferent de normalizarea temperaturii şi starea generală a bolnavului. în doze de 2—2,5 g
tetraciclinele sînt de obicei eficiente şi pentru amendarea hepatitei şi endocarditei apărute uneori în febra Q.
Un efect şi mai bun în asemenea cazuri, precum şi în formele cronicizate de maladie se va obţine de la
administrarea preparatului în doze de 0,3 g X 3/zi, în asociere cu levomicetinâ cîte 0,5 g de 3 ori pe zi. Dacă
după 2—3 zile tetraciclinele administrate perorai nu dau nici un efect, tratamentul se completează cu
administrarea lor parenterală (sigmamicină, oletetrină) cîte 100 000 U (0,1 g) de 3 ori timp de 2—3 zile.
Preparatele se pot asocia şi cu levomicetinâ administrată parenteral (levomicetină-succinat de sodiu,
clorocid C). Luînd în consideraţie faptul că febra Q este o reticuloendotelioză ce determină apariţia
focarelor inflamatoare în organele parenchimatoase şi restructurări alergice în organism, în special în
formele latente şi cronice cu evoluţie gravă, se recomandă administrarea remediilor antihistaminice şi
antiinflama-toare, de exemplu, aspirină, reopirină şi butadion, neuroleptice sau hormoni steroizi în doze
nictemerale medii — prednisolon cîte 30—60 mg, dexameta-zon cîte 4—5 mg, triamcinolon cîte 20 mg,
hidrocortizon cîte 125—250 mg curs de 5—8 zile, care vor potenţa, fără îndoială, efectul terapeutic. în caz
de instalare a hepatitei rickettsioase, miocarditei sau endocarditei tratamentul cu aceste preparate în
combinare cu antibiotice va continua pînă la atingerea efectului dorit în doze şi mai mari. Totodată se pot
face perfuzii cu sînge izogrup sau plasmă, se prescriu glicozide cardiace şi substanţe cu efect vasopresor.
Remedii simptomatice se aplică numai după indicaţii.
Pronostic. Febra Q este o rickettsioza benignă, care se soldează de obicei cu însănătoşire rapidă.
Medicaţia cu antibiotice aproape că exclude cazurile letale şi complicaţiile.