Un caz atipic de cardiomiopatie dilatativă

Ioniţă V. Ana-Maria , Sturzu Adrian

Abstract

Un bărbat în vârstă de 47 de ani se prezintă la camera de gardă cu dispnee paroxistică

nocturnă şi tuse seaca persistentă.Prin anamneză se decelează faptul că tusea a debutat în urmă
cu o lună iar dispneea exită de aproximativ două săptămâni ,aceasta din urmă prezentând
agravare progresivă.Pacientul relatează că în urmă cu două săptămâni a trecut printr-un episod
similar,moment în care şi-a administrat din proprie iniţiativă antitiroidiene de sinteză ,crezând că
este o recidivă a bolii Basedow-Graves cu care a fost diagnosticat cu câţiva ani anterior
episodului.În urma examinărilor clinice şi paraclinice au fost dezvăluite multiple particularităţi
ale acestui caz, demne de a fi menţionate ,diagnosticul pozitiv fiind de cardiomiopatie dilatativă
de etilogie greu de concluzionat,cel mai probabil prin mecanism ischemic sau genetic.

Prezentarea cazului

Vă prezint cazul pacientului P.C. in vârstă de 47 de ani, de profesie distribuitor de

produse farmaceutice, provenind din mediul urban, ce se prezintă la camera de gardă în data de
24.01.2015 in condiții de urgentă acuzând la momentul internării dispnee paroxistică nocturnă,
dispnee la eforturi minime si tuse seacă persistentă.

Antecedentele personale, fiziologice și patologice indică un pacient cunoscut cu boala

Basedow-Graves, diagnosticată în anul 2008 ,pentru care a făcut tratament cu Thyrozol timp de 1
an și jumătate ,la oprirea tratamentului prezentând un status eutiroidian ,în prezent efectuând
doar control de rutină. Este fumător a 28 pachete ani ,prezentând dislipidemie exprimată prin
hipercolesterolemie. Pacientul a mai avut ulcer gastric in anul 1986 care a fost tratat
medicamentos şi hepatita A în anul 1975. A suferit şi intervenții chirurgicale constând într-o
intervenţie de excizie a foliculilor apocrini (al cărui an de intervenţie nu a ştiut să îl
menţioneze)datorată unei hidrosadenite supurative axilare şi o intervenţie de apendicectomie in
anul 1975.

În ceea ce priveşte antecedente heredocolaterale este de menţionat faptul că mama

pacientului a avut boala Basedow-Graves (descoperită la 40 ani) iar tatăl a avut neoplasm hepatic
din cauza căruia a decedat. Este domiciliat in mediul urban,fiind de profesie distribuitor produse
farmaceutice şi neagă lucrul in mediu toxic de-a lungul vieţii.

Din istoricul afecțiunii pacientului sunt de menţionat urmatoarele : prezenţa de tuse

seacă cu debut in urmă cu aproximativ o lună,dispnee cu debut in urmă cu aproximativ 2
săptămâni, agravată progresiv. Anterior internării, a prezentat un episod asemănător ce a durat
din data de 05.01.2015 pana pe 09.01.2015, în acest interval și-a administrat un tratament din
proprie inițiativă cu Thyrozol 35mg întrucât a pus simptomatologia bolii pe baza unei posibile
recidive a bolii Basedow-Graves ,reuşind prin acest tratament să îşi provoace iatrogen
hipotiroidism.

Examenul obiectiv relevă un examen clinic general cu starea generală mediocră,

afebril, orientat temporo-spatial, cooperant din punct de vedere al nutriţiei este normoponderal,cu
facies necaracteristic,tegumentele normal colorate, normal hidratate , prezenţa de cicatrici
axilare post-excizie foliculi apocrini,mucoasele sunt normal colorate,fanerele trofice,ţesutul
conjunctivo-adipos normal reprezentat, ganglionii superficiali nepalpabil,sistem muscular
normoton, normokinetic ,sistem osteo-articular integru morfo-functional

Examinarea aparatului respirator indică un torace normal conformat, ampliații costale

normale bilateral, vibrații vocale normal transmise bilateral, simetric, sonoritate normală la
percutie, murmur vezicular prezent bilateral, simetric, raluri subcrepitante bazal bilateral.În
ceea ce priveşte aparatul cardiovascular s-a decelat faptul că aria matității cardiace este
mărită ,cu limita superioară la nivelul spaţiului 3 intercostal stâng şi limita inferioară la nivelul
spaţiului 6 intercostal stâng; șocul apexian este deplasat,situându-se in spaţiul 6 intercostal pe
linia axilară anterioară ; zgomote cardiace ritmice, echipotente, cu prezenţa unui galop
protodiastolic stâng audibil in focarul mitral, fără sufluri,tensiunea arterială 120/85mmHg,
frecvenţă cardiacă de 100bpm, artere periferice pulsatile bilateral, jugulare turgide, reflex hepato-
jugular prezent, fără edeme periferice.Abdomenul este suplu, mobil cu respirația, nedureros
spontan și la palpare.Diametrul prehepatic este de 12 cm, splina este nepalpabilă. Micțiunile sunt
fiziologic prezente, manevra Giordano este negativă. Reflexele osteotendinoase sunt
prezente ,egale si normale ca amplitudine şi pacientul este orientat temporospaţial.

Din examenul obiectiv este de menţionat faptul că sunt semnificative următoarele

modificări : prezenţa ralurilor subcrepitante la nivel bazal, bilateral,aria matităţii cardiace care
este marită,deplasarea şocului apexian ,existenţa galopului protodiastolic ,turgescenţa
jugularelor,prezenţa refuxului hepato-jugular.

În continuare pacientul a fost internat în secţia de cardiologie şi s-au efectuat o serie de

teste paraclinie pentru a ghida raţionamentul punerii unui diagnostic pozitiv.

Electrocardiograma descrie un traseu cu ritm sinusal,frecvenţă cardiacă de 75 de bătăi

pe minut ,ax al complexului QRS deviat către stânga situat la –50 grade,indicân prezenţa unui
bloc fascicular anterosuperior ; unda P prezintă o durată de 120 de milisecunde in derivaţia D2
cu un aspect de bifiditate,deci de P mitral in derivaţiile D1D2 , se observă o amplitudine si o
adâncime de remarcat a celei de-a doua componente a undei P din derivaţia V1;sub aceste
argumente putem concluziona prezenţa unei supraîncărcări atriale stângi.Se observa prezenţa de
unde Q de mari adâncimi in D2,D3,Avf şi V1V4 ,ceea ce indica zone de necroză miocardică în
teritoriul anteroinferior , cu menţiunea în contextul acestui fapt că pacientul neagă existenţa unui
infarct miocardic în antecedente.Mai este de menţionat şi existenţa undelor T negative in
derivaţiile V5V6 ceea ce semnifică ischemie în terotoriul lateral.
 Imaginea 1: electrocardiograma pacientului în momentul internării.Pe parcursul
interării nu au existat modificări EKG

În ceea ce priveşte probele biologice ale pacientului menţionăm un status normal

întrucât nu există modificări semnificative.

Radiografia toracică potero-anterioară dezvăluie o siluetă cardiacă mărită ,o mărire a

arcului inferior stâng şi hiluri mărite pe baza componentei vasculare ceea ce este sugestiv pentru
o mărire a ventriculului stâng .Alte elemente de menţionat sunt redistribuţia vasculară şi prezenţa
liniilor Kerley B şi Kerley D ,elemente ce indică prezenţa insuficienţei ventriculare stângi.

Ecocardiografia transtoracică

Prin această investigaţie imagistică s-a decelat un ventricul stâng dilatat,nehipetrofiat ,cu
disfuncţie ventriculară stângă severa ,fracţia de ejecţie fiind de 23% ; hipokinezie difuză de
pereţi ai ventriculului stâng şi akinezie de perete inferior al aceluiaşi ventricul.Atriul stâng este
dilatat sever cu un volum de 110 mililitrii .În pericard se observă un conţinut lichidian în
cantitate mică.La nivel de perete lateral şi apex a ventriculului stâng s-a decelat prezenţa unei
imagini hiperecogene neomogene ce ridică suspiciunea existenţei unui tromb.La nivelul atriului
drept se prezintă o imagine hiperecogenă ovalară care cel mai probabil este valva Eustachio.
 Întrucât investigaţiile prezentate nu sunt concludente şi sigure pentru conturarea unui
diagnostic clar,ecografia si electrocardiograma mai ales lăsâng loc unor mai multe intrebări se
recomandă realizarea de ecografie transesofagiană şi coronarografie diagnostică.

Ecografia transesofagiană lămureşte astfel problemele de diagnostic întâmpinate la

ecografia transtoracică .Se concluzionează faptul că formaţiunea din atriul drept este crista
terminalis ,în varianta sa normală. Peretele lateral al ventriculului stâng şi muşchiul pilier
anterolateral sunt hipertrofiate,imobile,akinetice şi mai hiperecogene.Această zonă
hiperecogenă,suspicionată la ecografia transtoracică de a fi tromb se dovedeşte a fi cel mai
probabil o zonă de hipertrofie localizată asociată cu tulburare de kinetică ischemică si
infiltrativă ,etologie foarte greu de precizat motiv pentru care se recomandă realizarea de IRM
cardiac.Se asociază şi o akinezie de perete inferior ,care are grosime normală.

In cadrul coronarografiei diagnostice se descriu următoarele : trunchiul comun este

fără leziuni semnificative,coronara interventriculară prezintă subocluzie la nivelul de la care se
desprinde ce-a de-a doua diagonală ,de calibru şi zonă de distribuţie impotante. Artera
circumflexă prezintă stenoză de 40-50% în segmentul 2. Artera coronară dreaptă este
dominantă,prezintă subocluzie în segmentul 2 şi ocluzie cronică în segmentul mediodistal cu
încărcare retrogradă prin colaterale din coronara stângă din artera interventriculară.

La realizarea de IRM cardiac se observă ventricul stâng cu volum telediastolic

crescut ,de 180 de mililitrii,funcţie sistolică sever redusa cu o valoare de 31%,hipokinezie severă
difuză. Un aspect mediocavitar al ventriculului stâng ,cu afectarea pilierului anterolateral şi a
segmentelor anterior şi anterolateral ce este sugestiv pentru cardiomiopatie hipetrofică localizată
cu dezorganizarea fibrelor miocardice. Prezenţa unei prize tardive de contrast la nivelul
segmentului inferolateral sugestivă pentru leziune de tip ischemic.

Imaginea 2 : IRM cardiac

 Toate aceste investigaţii vor fi integrate mai departe în contextul cazului pentru punerea
unui diagnostic de certitudine.

Diagnostic

Datele din anamneză ,examenul obiectiv şi explorările paraclinice au permis stabilirea

diagnosticelor de etapa care sunt insuficienţă cardiacă congestivă clasa 4
NYHA,cardiomegalie,dislipidemie,tabagism.

Pentru a ajunge la un diagnostic pozitiv se va lua în considerare posibilitatea

următoarelor etiologii în ceea ce priveşte cauza insuficienţei cardiace : cardiomiopatie
hipertrofică ,hipertensiune arterială , dezechilibru endocrin - recădere a bolii Basedow
Graves ,boala Duchenne ,boala Chagas ,amilioidoză ,valvulopatii ,aritmii .

Diagnostic diferenţial

Se va exclude o insuficienţă cardiaca datorată unei cardiomiopatii hipertrofice intrucât

aceasta se manifestă printr-o disfunctie diastolică in faza iniţială ,iar pacientul prezintă o
disfuncţie sistolică per primam şi în plus este de menţionat şi faptul că zona de hipertrofie este
minimală si localizată,sistematizată pe o arie foarte mică ,nu pe o cantitate mare de ţesut precum
este în cardiomopatia hipertrofică.

Hipertensiunea arterială determină o insuficienţă cardiacă cu fracţia de ejectia a

ventriculului stâng prezervată şi asociată cu o hipertrofie concentrică .Toate aceste caractere sunt
în contrast cu ceea ce prezinta pacientul intrucât acesta s-a prezentat cu o fracţie de ejecţie de 31%
si o zonă de hipertrofie excentrică ; tot pentru a aduce un argument in favoarea eliminării acestui
diagnostic se va aminti faptul că pacientul nu are antecedente de episoade hipertensive cât nici
antecedente heredocolaterale de hipertensiune arterială.

Având în vedere faptul că în instoricul pacientului se localizează prezenţa bolii Graves-

Basedow ,se ridică întrebarea dacă nu cumva insuficienţa cardiacă poate fi datorată unei reveniri
a acestei boli.Se va exclude boala Basedow-Graves printr-o argumentare bazată pe starea
hemodinamică a pacientului ; în cazul acestei boli apare o vasodilataţie periferică marcată cu
diferenţe majore între tensiunea arterială sistolică si cea diastolică.Pacinetul in cauză prezintă o
tensiune arterială normala de 120TaS/80TaD mm coloană de mercur.Un alt argument pentru a
ieşi din sfera dezechilibrului endocrin este şi lipsa tulburărilor de ritm cardiac ,care apar cu o
frecvenţă foarte mare in boala Basedow.

Se exclude posibilitatea ca etiologia bolii pacientului să fie boala Duchenne deoarece

pacientul nu prezintă slăbiciune musculară instalată si agravată progresiv încă din copilarie,deci
nu are în antecedente prezenţa unei boli neuromusculare.
 Boala Chagas este eliminată din lista probabilitaţilor mai ales din punct de vedere
epidemiologic întrucât pacientul nu a călătorit în America centrală sau de sud pentru a contacta
Tripanosoma Cruzi.

Amiloidoza determină o insuficienţă cardiacă prin cardiomiopatie restrictivă ,care însă

se exclude prin definiţia cazului – o disfuncţie sistolică severă acompaniată de o funcţie
diastolică normală - in oglindă faţă de manifestările per primam ale cardiomopatiei restrictive.

Se exclud şi artimiile şi valvulopatiile prin intermediul istoricului pacientului si a

rezultatelor de la examinările paraclinice.

Prin excluderea tuturor acestor etiologii se ajunge la concluzia că este vorba despre o
insuficienţă cardiacă congestivă datorată unei cardiomiopatii dilatative ,care este diagnosticul
pozitiv ,susţinut de către testele paraclinice ,în mod special cele imagistice.

În cele ce urmează se va identifica fiziopatologia acestei cardiomiopatii dilatative.

Diagnostic etiologic

Este putin probabil sa fie o cardiomiopatie dilatativă prin mecanism genetic având în
vedere faptul că pacientul nu are antecedente heredocolaterale in această sfera ,dar poate rămăne
însă un semn de intrebare,nu se poate exclude cu certitudine aceasta cauză.

Se va exclude CMD etanolică toxică întrucât pacientul neagă consumul cronic de

etanol,are un diametru prehepatic normal si hemoleucograma si evaluarea bochimica sunt
normale .

Dacă ar fi avut o miocardită starea pacientului ar fi debutat cu dispnee ,apoi cu tuse iar
apoi cu alte manifestări ale unei infecţii virale; aşadar nu se va considera nici miocardita drept
cauză întrucât pacientul a prezentat iniţial tuse ,apoi tardiv,după 2 săptămâni dispnee ,fără
asociere de acuze pseudogripale.

Cardiomiopatia prin mecanism imun este puţin probabilă având în vedere faptul că
pacinetul nu are in antecedente infecţii streptococice.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul este ghidat din nou de către examinările imagistice mai exact de către
aspectul mediocavitar al ventriculului stâng ,cu afectarea pilierului anterolateral şi a segmentului
anterolateral care este sugestiv pentru cardiomiopatie hipertrofică localizată cu dezorganizarea
fibrelor miocardice.Alături de leziunile coronariene şi modificarile de pe electrocardiograma se
pune diagnosticul de cardiomiopatie dilatativă cel mai probabil de cauză ischemică ,cu o
hipertrofie localizată şi devoltată prin mecanism posibil compensator zonelor ischemiate.
 Nu se exclude însa un posibil mecanism idiopatic în ceea ce priveşte zona de
hipertrofie,neexistând un examen de certitudine pentru explicarea fenomenului.

În finalul raţionamentului pentru punerea diagnosticului se poate concluziona faptul că

pacientul în caută prezintă o insuficienţă cardiacă clasa 4 NYHA la internare , clasa 2 NYHA la
externare, cauzată de către o cardiomiopatie dilatativă asociată cu hipertrofie localizată ,prin
mecanism ischemic şi/sau idiopatic.

Tratament

Obiectivele tratamentului farmacologic în cazul acestui pacient sunt în principal de

ameliorare a simptomatologiei şi implicit a calităţii vieţii.Având în vedere fracţia de ejecţie
extrem de mică , decompensarea rapidă a pacientului şi anatomia cardiacă modificată definită
prin leziunile atipice ,tratamentul etiologic recomandat este cel chirurgical.

Stilul de viaţă şi modificarile lui

Regim hiposodat, monitorizarea greutăţii : pacientul este responsabilizat să îşi

monitorizeze greutatea corporală zilnic ; în cazul creşterii neasteptate în greutate pacientul este
educat sa îşi cresca doza de diuretic sau să apeleze la medicul care îl are in evidenţă.Consum de
lichide de 2 L pe zi ,restricţie la consumul de alcool ,renunţare la fumat, evitarea efortului fizic,
screening pentru depresie şi terapie adecvată.

Medicamentos

Dubla antiagregare plachetara cu Aspirină 75 mg pe zi ,după masă şi Clopidogrel 75 mg

pe zi in priză unică .

Studii care atestă eficacitatea şi siguranţa in boala cardiacă ischemică : COMMIT 1 ,ACTIVE-A2.

Tratamenul cu beta blocante ce constă în administrare de Carvedilol care este un blocant

beta 1,beta 1,alfa 1 ,foarte util în insuficienţa cardiacă ,în doze de 6,25 mg de 2 ori pe zi .

Terapia cu beta blocante aduce beneficii în toate clasele de insuficienţă cardiacă ,cu dovezi din
trialurile pentru clasa NYHA 2 şi 3 CIBIS II3 ,MERIT-HF4,US-CARVEDILOL5,şi pentru clasa 4
NYHA COPERNICUS6 .

Tratamentul cu diuretice ce constă în administrarea unei asocieri de Sprionolactonă în

doză de 50 mg şi Furosemid în doză de 20 mg ; combinaţia se administrează o singură dată pe
zi.Se poate administra in doze de până la 8 ori mai mari pe zi ,per os sau intravenos sub control
tensional si hidroelectrolitic in cazul manifestărilor refractare.În acest caz nu a fost
necesar ,pacientul fiind responsiv hemodinamic la administrarea per os a diureticelor.
Este de menţionat faptul că administrarea de medicamente hipotensoare poate duce la
colaps,motiv pentru care administrarea de diuretice se va face monitorizând atent pacientul din
punct de vedere hemodinamic.

Administrare de inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei ,în acest

caz ,Perindopril 5 mg pe zi : este doza maximă admisă in în insuficienţă cardiacă si se ajunge la
ea prin administrare în trepte ,creştere treptata a dozelor..

Inhibitorii de enzima de conversie sunt recomandaţi ca primă linie de tratament la toţi pacienţii cu
difuncţie sistolică simptomatică : studii CONSENSUS7 ,SOL VD treatment8,V-HeFT II9 ,ATLAS10.

Administrare de antagonişti ai receptorilor H2 ,Famotidina ,40 mg pe zi pentru

profilaxia ulcerului gastro-duodenal.Foarte important de administrat acest medicament mai ales
având în vedere faptul că pacientul are în antecedente leziuni ulceroase la nivelul sistemului
digestiv.

Acest tratament este cel care a fost administrat pe tot parcusul internării cât şi cel cu
care a fost extrenat pacientul şi a cărui administrare o va continua în mod cronic până la
îmbunătăţirea funcţiei sistolice în mod intervenţional sau chirurgical,moment în care se va
realiza o reevaluare pentru adaptare a tratamentului la momentul respectiv.

Intervenţional

Intervenţie PTCA ce s-a recomandat în urma coronarografiei diagnostice datorita

ocluziei cronice pe coronara ACD medie . S-a încercat trecerea dincolo de leziune cu 3 tipuri de
ghiduri ,însă fără succes.Nu s-a reusit trecerea dincolo de această leziune pentru a se putea aplica
stent,motiv pentru care se recomandă intervenţie chirugicală pentru realizarea de by-pass aorto-
coronarian.

Chirurgical

Realizare de operaţie pentru by-pass aorto-coronarian pentru revascularizarea zonei

miocardice afectate de catre ocluzia cronica de pe ACD ce nu a putut fi soluţionată
intervenţional .Este de menţionat faptul că viza acestei intervenţii este aceea de a prezerva
funcţia prezentă a cordului ,fiind o terapie ce are ca scop incetinirea declinului funcţiei sistolice.

Pregatirea preoperatorie, consta in efectuarea bateriei de teste care sa aduca informatii asupra
starii tuturor aparatelor si sistemlor, cunoaterea exacta si completa a patologiei asociate (diabet
zahart, hipertiroidism, insuficenta renala, hepatica,boli neurologoce, etc).

Preanestezia include examenul preanestezic, aprecierea riscului anestezic, premedicaţia.

Este necesară educaţia pacientului (explicarea procedurilor pre-, intra-, si postoperatorii)

deoarece este un foarte bun anxiolitic.
 Betablocantul se va administra conform schemei de tratament până la sosirea pacientului in sala
de operaţie. . Administrarea antihipertensivelor, inclusiv a inhibitorilor enzimei de conversie
(IEC) si a diureticelor, se întrerup în dimineaţa operaţiei.

Antiagregantele plachetare (aspirina, clopidogrel) se vor întrerupe cu 7-10 zile anterior

intervenţiei chirurgicale.

Pentru anestezie se utilizează o combinaţie de benzodiazepine si morfină care asigura amnezie,

anxioliză precum şi o bună analgezie pentru inserţia cateterelor, iar gradul de depresie
cardiorespiratorie este acceptabil. Se recomandă midazolamul 5mg i.m. si morfina 0,10-
0,15mg/kgc i.m.

Operaţia se face prin abord mediam, sternotomie cu ajutorul circulatiei extracorporale şi

folosind drept conduct artera mamară internă stangă, dreaptă, vena safenă sau artera radială în
funcţie de particulariăţile pacientului si preferinţa chirurgului.

Evoluţia cazului

Fără tratament starea pacientului s-ar agrava treptat ,putând să evolueze către moarte
subită prin aritmii ventriculare maligne şi scădere importantă a debitului cardiac , insuficienţă
cardiacă ireversibilă ,refractară la tratament ,trombembolism sistemic care este cel mai frecvent
aflat în arterele cerebrale sau trombembolism pulmonar.

Sub tratament starea pacientului s-a ameliorat ,trecând de la insuficienţă cardiacă clasa
NYHA 4 în care se afla la internare la clasa NYHA 2 in momentul externării.Sub tratamentul
farmacologic şi regimul igieno-dietetic menţionat mai sus , pacientul este stabil
hemodinamic ,însă fără posibilitate de regresie a bolii,motiv pentru care acesta este trimis catre o
altă unitate medicală ce prezintă secţie de chirurgie cardiovasculară în vederea evaluării pentru
realizarea intervenţiei chirurgicale de by-pass.Intervenţia chirurgicală este relativ urgentă
deoarece în absenţa acesteia declinul funcţiei sistolice este mult mai accelerat . Riscurile acestei
intervenţii chirurgicale sunt multiple ,de la infectarea plagii pana la reactii la anestezie,accident
vascular cerebral,infarct miocardic ,tulburari neurologice de tipul pierderi de memorie,tulburari
de concentrare datorate circulatiei extracorporale ,însă beneficiul adus pacientului este major in
ceea ce priveşte prelungirea supravieţuirii acestuia .Recuperarea în urma unei astfel de intervenţii
durează în medie 12 săptamâni şi presupune în mod special recondiţionarea fizică a
pacientului ,care se va realiza treptat ,la indicaţia medicului ,cât şi tratament medicamentos şi
regim igieno-dietetic.

Având in vedere simptomatologia severa ,limitarea activităţilor de rutină ,existenţa unei

etiologii asupra căreia nu se poate interveni farmacologic pentru reversibilitate şi adăugând la
toate acestea faptul că pacientul este foarte tânăr ,se apreciază faptul că pe termen lung acest
pacient va avea nevoie de transplant cardiac.Până la momentul intervenţiei chirurgicale de by-
pass sau transplant pacientul trebuie să urmeze cu stricteţe indicaţiile medicului cardiolog
menţionate mai sus.

Complicaţii şi prognostic

Complicaţiile care ar putea să apară la acest pacient sunt cele ale insuficienţei cardiace :
sindrom de debit scăzut manifestat prin somnolenţă,inversarea ritmului nictemeral,AVC
trombotic prin debit cerebral redus ,insuficienţă renală,tromboze sau ischemie mezenterică,stază
venoasă cronică cu tromboze venoase profunde cu risc de trombembolism pulmonar,tromboze
arteriale,hepatopatie cronică de stază pană la ciroză cardiacă, tromboze intracardiace prin dilatare
cardiacă şi scăderea contractilităţii cu apariţia consecutivă de accidente embolice ,tromboze
pulmonare in situ prin stază cronică în plămâni, aritmii şi moarte subită, caşexie cardiacă prin
inapetenţă şi malabsorbţie.Complicaţiile datorate leziunilor complicate de la nivelul coronarelor
pot să apară oricând,cea mai de temut fiind infarctul miocardic.Pe lângă insuficienţa cardiacă,o
altă cauză de aritmie poate fi si dezorganizarea structurală a unor zone din miocard.

În ceea ce priveste prognosticul ,pe termen foarte scurt se poate menţiona un prognostic
bun întrucat starea pacientului este bună atât timp cât ţine cont de recomandări si de
tratament ,însă prognosticul pe termen lung este defavorabil vieţii pacientului ,necesintând cel
mai probabil transplant cardiac ; la pacienţii simptomatici cu CMD există o deteriorare
progresivă,mortalitatea în primul an de la diagnostic fiind de 25%,iar la 5 ani de 50%.

Particularitatea cazului

O particularitate a acestui caz este varsta pacientului raportată la gradul de degradare al

sistemului cardiovascular : un pacient de 47 de ani ,ce a prezentat brusc o insuficienţă cardiacă
de o clasă extrem de avansată ,aparent fără vreun factor precipitant şi fără a se fi cunoscut cu
cardiomiopatia dilatativă cu care a fost diagnosticat,prezenţa de leziuni tricoronariene şi cel mai
probabil un infarct miocardic cu simptomatologie absentă,având în vedere că pacientul nu ştia de
existenţa acestuia.

O altă particularitate este legată de aspectul hipertrofiei localizate.Este vorba despre o

hipertofie localizată strict la nivelul peretelui lateral al ventriculului stâng şi la nivelul
muşchiului papilar antero-lateral.Este un tip de hipetrofie ce nu se întâlneşte în mod
frecvent,particularitatea făcând referire la localizarea şi întinderea acesteia .Am putea spune că
este un tip de hipertrofie ce seamănă cu cea din forma Yamaguchi ,comparând excentricitatea si
caracterul local al hipertrofiei ,însă nu o putem incadra in această categorie deoarece Yamaguchi
este hipertofie localizată apical predominant şi cu evoluţie benignă ,ce mai asociază şi alte
anomalii structurale.

Etiologia dificil de precizat poate fi încadrată ca o particularitate a acestui caz.

 Recomandările la externare presupun regim hiposodat,consum de 2 L lichide pe
zi ,renunţare la fumat,evitarea eforturilor fizice mari,tratament farmacologic cu
aspirina,clopidogrel,carvedilol,furosemid,spironolactona,perindopril,famotidina in dozele
menţionate anterior întrucât pacientul se externează sub tratamentul menţinut pe perioada
spitalizării.

Se recomandă consult de specialitate în unitate de chirurgie cardiovasculară .

Dorim să mulţumim în mod deosebit domnului doctor Corneliu Iorgulescu de la

Spitalul clinic de urgenţă Floreasca,secţia de cardiologie, pentru îndrumarea acordată
pentru înţelegerea cazului clinic şi realizarea acestei prezentări.

Bibliografie :

1.Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction:

randomised placebo-controlled trial.Chen ZM1, Jiang LX, Chen YP, Xie JX, Pan HC, Peto R,
Collins R, Liu LS; COMMIT (ClOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial)
collaborative group.Lancet. 2005 Nov 5;366(9497):1607-21

2.Clopidogrel and aspirin in patients with atrial fibrillation : ACTIVE A study (Atrial fibrillation
Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events.Moser M1, Bode C,
Nitschmann S.Internist (Berl). 2010 Jan;51(1):100-102.

3.The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial.Philippe Lechat,

Pharmacology Department, AP-HP, Pité Salpétrière Hospital.Lancet. 1999 Jan 2;353(9146):9-13.

4.Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised

Intervention Trial in-Congestive Heart Failure (MERIT-HF).Björn Fagerberg, Wallenberg
Laboratory for Cardiovascular Research, Göteborg University, Sahlgrenska University
Hospital.Lancet. 1999 Jun 12;353(9169):2001-7.

5.The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S.
Carvedilol Heart Failure Study Group.Packer M1, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler
MB, Gilbert EM, Shusterman NH.N Engl J Med. 1996 May 23;334(21):1349-55.

6.Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the
carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study.Packer M1,
Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M,
Staiger C, Holcslaw TL, Amann-Zalan I, DeMets DL; Carvedilol Prospective Randomized
Cumulative Survival (COPERNICUS) Study Group.Circulation. 2002 Oct 22;106(17):2194-9.
7.Effects of Enalapril on Mortality in Severe Congestive Heart Failure.The Consensus Trial
Study Group* . N Engl J Med 1987; 316:1429-1435.

8.Studies of left ventricular dysfunction (SOLVD)--rationale, design and methods: two trials that
evaluate the effect of enalapril in patients with reduced ejection fraction.Am J Cardiol. 1990 Aug
1;66(3):315-22.

9.Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosin on hospitalization in

patients with chronic congestive heart failure. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group.Loeb
HS1, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, Cohn JN.Circulation. 1993 Jun;87(6
Suppl):VI78-87.

10.Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor,
lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group.Packer M1,
Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz JD, Massie BM, Rydén L, Thygesen K,
Uretsky BF.Circulation. 1999 Dec 7;100(23):2312-8.

11.Compendiu de boli cardiovasculare , Prof.Dr. Maria Dorobanţu ,ediţia a 3 a.Editura

Universitară Carol Davila ,Bucureşti 2004.

12.Curs de chirurgie cardiovsculară de Conf.Dr.Marian Gaspar.

13.Kerney M.Chronic Heart Failure.Oxford University Press,2008

14.A textbook of cardiovascular Medicine.Braunwald E.,Libby P.,Bonow R.,Mann D.,Saunders

Elsevier ,2008.

15.Medicină internă,ediţia aIIa,Bolile cardiovasculare şi metabolice ,partea aIIa.Gherasim

L.Ed.Medicală,Bucureşti 2004

16.ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.The
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the
European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the Heart Failure Association
of the ESC(HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM).European Heart Journal (2008) 29,2388-2442.

17.Criteria Comitee ,New York Heart Association ,Inc Disseases of the heart and blood
vessels.Nomenclature and criteria for diagnosis ,6th edition,Boston : Little,Brown ;1964

18.Office for National Statistics.Key Health Statistics for Genral Practice 1998.Office for
National Statistics,London.

19.Contemporany definitions and Clasification of Cardiomyopathies.Maron B,Towbin

J.,Gaetano T.Circulation 2006;113:1807-1816.
Aceasta lucrare este efectuata in cadrul Programului Operational Sectorial pentru
Dezvoltarea Resurselor Umane (POSDRU), finantat din Fondul Social European si Guvernul
Romaniei prin contractul nr. POSDRU/156/1.2/G/141745