UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

“GRIGORE T.POPA” IAȘI

FACULTATEA DE BIOINGINERIE MEDICALĂ
SPECIALIZAREA BALNEO-FIZIOKINETOTERAPIE ȘI
RECUPERARE

Reabilitarea funcției vizuale la pacienții diabetici ce

prezintă retinopatie și neuropatie diabetică

Ralea Raluca
Nistor Ancuța-Mădălina

IAȘI
–2017 –
 Reabilitarea funcției vizuale la pacienții diabetici ce
prezintă retinopatie și neuropatie diabetică

DEFINIŢIE
Diabetul zaharat (DZ) cuprinde un grup de boli endocrine-metabolice caracterizate prin
hiperglicemie cronică ce apare în urma unui deficit de secreţie a insulinei, defect de acţiune a
insulinei sau uneori secundar ambelor mecanisme.
Diagnosticul diabetului zaharat se stabilește prin prezența hiperglicemiei „à jeun“(peste
11.1 mmol/l).
Organizația Mondială a Sănătății (OMS) defineşte diabetul (atât de tipul 1, cât şi de tipul 2)
fie prin valoarea crescută a glicemiei, la o singură determinare, însoţită de simptome, fie prin
valorile crescute, stabilite la două determinări, ale oricăruia din următorii parametri:

 valoarea glicemiei plasmatice „à jeun“ ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

 în urma efectuării unui test de toleranţă la glucoză, la două ore după administrarea dozei
orale de 75 g de glucoză, o concentraţie plasmatică a glucozei de ≥ 11,1 mmol/l(200 mg/dl)
și la cel puțin încă o altă determinare în timpul celor 2 ore de test; adică două valori ≥11,1
mmol/l (200 mg/dl) trebuie obținute pentru diagnostic.

Dacă valoarea la 2 ore este între 7,8 și 11,1 mmol/l (140 - 200 mg/dl) și o altă valoare din timpul
celor 2 ore de test este egală sau mai mare decât 11,1 mmol/l (200 mg/dl), este sugerat un diagnostic
de „toleranță alterată la glucoză“. Interpretarea ar fi aceea că persoanele din această categorie au risc
crescut pentru dezvoltarea hiperglicemiei „àjeun“ sau a diabetului simptomatic.
Diagnosticul de diabet zaharat mai poate fi pus și în cazul unui test de glicemie aleatorie, mai
mare de 11,1 mmol/l (200 mg/dl) asociată cu simptomele tipice sau o valoare a hemoglobinei
glicozilate (HbA1c) mai mare de 6,5% .
Prevalenta DZ diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată, vârstă, sex, statusul socio
economic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare şi conform aprecierilor
IDF/OMS, prevalenţa DZ va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii ani la creşterea
incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populaţiei şi de îmbunătăţirea metodelor
de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puţin 30% din cazuri cu DZ tip 2 nediagnosticat. DZ tip 2
reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de diabet zaharat şi este mai frecvent întâlnit la
persoanele supraponderale sau obeze. Are de multe ori o perioadă lungă asimptomatică în care
pacienţii nu sunt diagnosticaţi. Există studii care arată că la momentul diagnosticului, mai mult de
jumătate din pacienţi aveau una sau mai multe complicaţii cronice ale diabetului zaharat. Diabetul
zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat final este diminuarea
calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi tratamentul precoce reprezintă strategia
propusă pentru minimalizarea acestor efecte.

Clasificarea etiologică a tulburărilor glicemice (Clinical Practice Consensus Guidelines

– ISPAD)

I. Diabet zaharat tip 1 (distrugerea celulelor beta, urmată de deficit absolut de insulină)
A. mediat imun
B. idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (cu predominanţa insulinorezistenţei asociată cu deficit relativ de
insulină sau cu predominanţa deficitului secretor asociat cu insulinorezistenţă)
III. Alte tipuri specifice de diabet zaharat:
1. Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Cromozom 12, HNF-1α (MODY 3) Cromozom
7, glucokinaza (MODY 2) Cromozom 20, HNF-4 α (MODY 1) Cromozom 13, insulin promoter
factor (IPF-1, MODY4) Cromozom 17, HNF-1 beta (MODY 5) Cromozom 2, NeuroD1 (MODY6)
Mutaţii ale ADN mitocondrial Cromozom 7 KCNJ 11 (Kir 6.2)
2. Defecte genetice în acţiunea insulinei: insulinorezistenţă ti p A, Leprechaunism, Sindrom
Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic
3. Afecţiuni ale pancreasului endocrin: pancreatite, traumatisme, pancreatectomii, fibroză
chistică, hemocromatoză, fibrocalculoză pancreatică, neoplazii
4. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom,
hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom, altele
5. Indus de droguri sau substanţe chimice: pentamidină, acid nicotinic, glucocorticoizi,
diazoxid, agonişti betaadrenergici, tiazidice, dilantin, interferon alfa
6. Infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
 7. Forme neobişnuite de diabet mediat imun: sindromul bărbatului rigid („stiff man“),
anticorpi anti receptori insulinici, sindrom poliendocrin autoimun ti p I şi II
8. Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabet: sindrom Down, sindrom Klinefelter,
sindrom Turner, sindrom Wolfram (DIDMOAD), ataxie Friedreich, coree Huntington, sindrom
Laurence-Moon-Biedl, distrofie miotonică, porfirie.
IV. Diabetul gestaţional (DZ cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii)

În cadrul perturbărilor metabolismului glucidic mai sunt incluse încă două situaţii:

• scăderea toleranţei la glucoză (STG) caracterizată prin: glicemie à jeun < 126 mg% +
glicemia la 2h (TTGO) cu valori cuprinse între 140-200 mg%.

• alterarea glicemiei à jeun (AGJ): glicemia à jeun între 110-125 mg%.

Ambele (STG şi AGJ) sunt considerate stadii intermediare în evoluţia naturală a perturbărilor
metabolismului glucidic şi sunt încadrate în termenul de prediabet folosit pentru a atrage atenţia
asupra riscului persoanei respective de a dezvolta diabet zaharat.

Complicaţiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat şi apar ca urmare a

expunerii îndelungate la hiperglicemie dar şi a unor factori genetici încă necunoscuţi. Aceste
complicaţii includ retinopatia, nefropatia şi neuropatia diabetică. Complicaţiile microvasculare apar
la pacienţii cu DZ 1 şi mai rar la cei cu DZ 2, la aceştia din urmă predomină afectarea
macrovasculară, cauza principală de deces fiind infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral.
Durata de evoluţie a diabetului zaharat şi nivelul controlului glicemic sunt elementele determinante
în apariţia şi progresia complicaţiilor cronice.

1. Afectarea oculară în diabetul zaharat.

Importanţa evidenţierii precoce şi tratamentul afecţiunilor oculare la pacienţi cu diabet

zaharat rezultă din următoarele constatări:

– Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta 20-
54 ani;
 – Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi >60% din cei cu DZ 2 au
asemenea modificări după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat;

RETINOPATIA DIABETICĂ

Factori de risc

Durata diabetului

Tipul diabetului zaharat

Hipertensiunea arteriala

Controlul glicemic deficitar

Prezenta micro- / macroalbuminuriei

Dislipidemia

Sarcina

Fumatul

– ~20% din pacienţii cu DZ 2 au retinopatie în momentul diagnosticului;

– Pierderea vederii datorată retinopatiei proliferative şi edemului macular poate fi redusă cu

50% prin fotocoagulare laser, dacă evidenţierea şi tratamentul se fac la momentul optim.
Panfotocoagularea laser în tratamentul retinopatiei diabetice proliferative este singurul tratament cu
eficacitate dovedită.

Afectarea oculară în diabet cuprinde următoarele:

– Retinopatia background caracterizată prin dilataţii ale capilarelor, ocluzii capilare,

microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;
 – Retinopatia preproliferativă asociază exudate moi, anomalii venoase şi arteriale;

– Retinopatia proliferativă este caracterizată de apariţia neovaselor, a ţesutului fibros, uneori

cu retracţii şi hemoragii in vitros sau dezlipire de retină;

– Maculopatia este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu DZ 2 şi poate determina scăderea

marcată a vederii. Exista trei tipuri de maculopatie diabetica: Exudativă, Ischemică, Cystoidă.
 – Glaucomul secundar neovascular se datorează vaselor de neoformaţie şi ţesutului fibros ce
proliferează în unghiul sclerocorneean. Se asociază cu ,,rubeosis iridis” (neovascularizaţie a
irisului). Evoluează cu durere oculară, eventual hemicranie.Este greu de tratat.Poate duce la orbire.

– Prezenţa diabetului accelerează dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai
frecventă la pacienţi cu vârsta 50-60 ani.

Screening oftalmologic
 Principii standard:

● În retinopatia diabetică este foarte important screening-ul. O acuitate vizuală bună nu

înseamnă neapărat că nu există afectare oculară legată de diabet.

● Examenul oftalmologic al fiecărui pacient cu DZ nou depistat, la momentul diagnosticării;

● Examenul oftalmologic o dată pe an ;

● Frecvenţa examinării se stabileşte în funcţie de natura leziunilor: la 12 luni în absenţa

leziunilor sau când se decelează modificări minimale; 240 Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi
Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 la 3- 6 luni când se constată agravarrea leziunilor faţă de
examinarea anterioară;

 mai frecvent în timpul sarcinii;

● Situaţii ce necesită examinare de urgenţă la medicul specialist: Pierderea vederii brusc

instalată, aceasta putând ridica suspiciunea de hemoragie vitreană sau dezlipire de retină;
Degradarea inexplicabilă a acuităţii vizuale, eventual prin edem macular, cataractă.

● Se va insista pentru: optimizarea tensiunii arteriale obţinerea unui bun control glicemic,
normalizarea lipidelor serice;

● Retinopatia diabetică nu contraindică utilizarea aspirinei pentru prevenţia evenimentelor

cardiovasculare;

● Se recomandă determinarea periodică a tensiunii intraoculare.

Neuropatia diabetică

Neuropatia diabetică este una dintre cele mai frecvente complicaţii cronice ale diabetului
zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie diabetică este polineuropatia diabetică periferică
simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele clinice majore ale polineuropatiei se referă la o
simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient,
pe de o parte, iar pierderea sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi
amputaţii.

Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii sau severe de
neuropatie.
 Clasificarea neuropatiei diabetice:

A. Neuropatia somatică

1. Neuropatie simetrică: – polineuropatie sensitivă -motorie; – senzitiv distală (de regulă la

membrele inferioare; rareori la membrele superioare);

2. Neuropatie focală/multifocală: – mononeuropatie cranială; – radiculopatie

toracoabdominală; – neuropatie focală a membrelor/trunchiului; – neuropatie motorie asimetrică
proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)

B. Neuropatia vegetativă sau autonomă – neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”,

hipotensiune ortostatică);

– neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie biliara

de tip hipoton)

– vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente); –

disfuncţie erectilă;

– tulburări de sudoraţie.

– ulceraţii trofice plantare

– osteoartropatie Charcot Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin

anamneză, examen obiectiv şi măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă),
determinarea sensibilităţii vibratorii, termice şi protective. Screening-ul se face la evaluarea iniţială
şi la evaluările anuale.

● Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabileşte uzual cu ajutorul anamnezei,

inspecţia picioarelor şi evaluării sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi vibratorii (reflexe
osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick” test, diapazon).

● Diagnosticul de neuropatie diabetică simptomatică - dureroasă- se face excluzând alte

cauze posibile. În tratamentul oricărei forme de neuropatie diabetică, optimizarea echilibrului
metabolic este primul deziderat. În cazul în care terapia analgezică simplă nu dă rezultate, se
utilizează antidepresive triciclice. Alte opţiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin şi valproat,
apoi tramadol, duloxetine şi oxycodone. De asemenea, trebuie avut în vedere impactul psihologic al
simptomatologiei continue, mai ales când este perturbat somnul.

● Disfuncţia erectilă se diagnostichează cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul

medicamentos), după excluderea unor probleme endocrine (se măsoară prolactina şi testosteronul);

● Diagnosticul de neuropatie autonomă cardiovasculară se stabileşte folosind răspunsul

frecvenţei cardiace la testele de provocare şi măsurarea tensiunii arteriale în clino şi ortostatism;

● Gastropareza se evidenţiază pe baza istoricului, examenului fizic şi a răspunsului la

medicaţie prokinetică (metoclopramid, domperidon).

Polineuropatia periferică este cea mai frecventă formă, reprezentând 80-85%

dintreneuropatiile periferice diabetice, forma cea mai frecventă fiind cea senzitivă.Manifestate de
obicei bilateral, simptomele includ amorțeli, parestezii, senzaţie dearsură, senzaţia de vibraţie în
picioare, senzaţie de furnicǎturi, hiperestezie severă șidurere.
Durerea poate fi profund situată, este adesea mai intensă noaptea. Ocazional este de
tiplancinant sau fulgerătoare. Sindroamele dureroase extreme sunt de obicei autolimitate,durând de
la câteva luni la câțiva ani. Pentru o diagnosticare timpurie a neuropatieidiabetice este necesarǎ o
anamnezǎ detaliatǎ.

MODIFICARILE METABOLICE, FIZIOPATOLOGICE,FUNCȚIONALE ȘI

MORFOPATOLOGICE LA NIVELUL NERVILOR PERIFERICI ÎN DIABETUL
ZAHARAT

Cauza principală a neuropatiei diabetice este hiperglicemia dar mecanismele patogenice sunt
multiple:

 acumularea de sorbitol și fructoză;

 afectarea structurală a membranei nervoase;
 cauze vasculare (afectarea vasa nervorum);
 lipsa unor factori de creștere și diferențiere nervoasă;
 procese imune: anticorpi anti-neuron.
 Există două teorii majore:

1. Ipoteza metabolică (hiperglicemia)

2. Ipoteza vasculară (ischemia nervului periferic)

Modificări morfopatologice în neuropatia periferică diabetică

Biopsia nervului sural, practicată de obicei în cazul neuropatiei periferice diabetice,prezintă

numeroase modificări:

 Degenerarea axonală a fibrelor nervoase, atrofia axonală;

 Demielinizarea primară (rezultând din disfuncția celulelor Schwann);
 Demielinizarea segmentară secundară (control axonal insuficient al mielinizăriisau
regenerarii celulelor Schwann);
 Atrofia benzilor de celule Schwann denervate;
 Microangiopatia endoneurală caracterizată prin îngroșarea membranei bazale șihiperplazia
celulelor endoteliale.

Biopsia cutanată prezintă de asemenea modificări ce pot fi detectate înaintea

aparițieimodificărilor electromiografice:

 Densitatea fibrelor nervoase intraepidermice este scazută, invers proporțională cudurata bolii
diabetice în diabetul zaharat tip 2;
 Scăderea numărului nociceptorilor nemielinizati C și A.

TRATAMENTUL POLINEUROPATIEI PERIFERICE DIABETICE

Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice implică în primul rând tratamentul bolii de

bază, a diabetului zaharat.
Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice pe lângă tratarea bolii de baza impune și
educarea pacientului pentru respectarea unor măsuri de igienă.
Tratamentul medicamentos în polineuropatia periferică diabetică este nesatisfăcător în cele
mai multe privințe. Durerea severă impune tratamentul cu narcotice sau analgetice puternice care pot
duce la dependență. Tratamentul medicamentos constă în aplicarea de analgetice
ușoare,anticonvulsivante (fenitoina, tegretol, pregabalin, gabapentin, carbamazepine),antidepresive
(fluoxetine, amitriptilina, imipramina), opioide (tramadol, oxycodone). Unele studii au demonstrat
efectul benefic al acidul alfa-lipoic (ALA) întratamentul neuropatiei diabetice.
ALA constituie un tratament patogenic al neuropatiei diabetice şi nu doar unul simptomatic.
Efectele adverse ale tratamentului cu ALA în dozele uzuale sunt reduse,comparativ cu celelalte
medicaţii simptomatice ale neuropatiei diabetice .
Capsaicina a fost folosită ca şi terapie topică a neuropatiei periferice timp de mai mulţi ani şi
s-a demonstrat că îmbunătăţeşte simptomele dureroase.

TRATAMENTUL DE RECUPERARE ÎN NEUROPATIA PERIFERICĂ

DIABETICĂ

Există numeroase studii pe loturi mici de pacienți care au prezentat efectul favorabil al
diferitelor proceduri de fizioterapie în neuropatia periferică diabetică. Conform rezultatelor obținute
de un colectiv de cercetători din departamentul derecuperare și medicină fizică al Universitatii de
Medicina din Viena, care au căutat să centralizeze studiile publicate cu privire la efectul fizioterapiei
în neuropatia periferică diabetică, s-a constatat că diferite forme de curent sau proceduri de
fizioterapie au efecte benefice în neuropatia periferică diabetică, în special asupra durerii.
Stimularea electricătranscutanată (TENS) și stimularea nervoasă electromagnetică cu
frecvențe modulate(FREMS) sunt prezentate ca având efect favorabil în cele mai multe studii din
literature de specialitate.

Diverse studii au prezentat efectul diferitelor procedee de fizioterapie în neuropatia

periferică diabetică:

1. Stimularea electrica transcutanată cu frecvență ridicată (TENS) scade durere aneuropată din
polineuropatia periferică diabetică, prin inhibarea excitabilității sistemului nervos sensorial;
2. Magnetoterapia cu frecvență pulsată, în studii, a determinat: creșterea vitezei deconducere
nervoasă, creșterea amplitudinii potențialului de acțiune al mușchiului,creșterea numărului
de unități motorii;
3. Stimularea nervoasă electromagnetică cu frecvență modulată (FREMS), a determinat
reducerea durerii, ameliorarea percepției sensibilității tactile, reducerea pragului sensibilității
vibratorii și creșterea vitezei de conducere nervoasă pentru nervii motorii.
 Durerea este un simptom important în polineuropatia periferică diabetică.

Obiective urmărite în sindromul motor:

 evitarea aparitiei deformărilor și a atitudinilor vicioase, deoarece paralizia unor grupuri

musculare determină dezechilibrul forțelor aplicate asupra unui segment. Musculatura intactă
(antagonistă) duce la deviații, retracturi musculotendinoase, ele însele fiind cauze ale unor
disfuctionalități;
 evitarea atrofierii muschilor paralizați, în așteptarea apariției reinervației spontane.
Atrofierea mușchilor denervați este un proces sigur, dar de lungă durată, ceea ce permite
aplicarea unui program ce vizează profilaxia acestei atrofii. Activarea mușchilor paralizați se
face fie prin stilmulări electrice, fie prin manevre kinetoterapeutice;
 creșterea forței fibrelor musculare restante sănătoase, deoarece în majoritatea cazurilor
lezarea nervului nu afectează toate fasciculele sau fibrele din structura mușchiului, inervația
conservându-se la unele dintre ele. Raportul dintre numărul fibrelor musculare compromise
și al celor cu inervație conservată va determina și gradul de paralizie a mușchiului respectiv;
 refacerea imaginii kinestezice este un obiectiv cu atât mai important cu atât segmentul
paralizat a fost supus și unei mobilizări gipsate mai prelungite;
 creșterea în continuare a forței și rezistenței musculare pe masură ce reinervarea se produce,
pentru ca pacientul sa se apropie cat mai mult posibil de performanțele motorii de dinaintea
accidentului;
 recâștigarea coordonării și abilităților.

Obiective urmărite în sindromul senzitiv:

Aceasta problemă trebuie abordată ca un obiectiv deosebit al kinetologiei recuperatorii.

Sensibilitatea pierdută trebuie refacută, căci de multe ori poate crea un handicap mai important
chiar decât paralizia.
Prima care se reface este sensibilitatea dureroasă, apoi cea tactilă, iar sensibilitatea termică
reapare in final mai întâi pentru rece, apoi și pentru cald. Înainte de a incepe reeducarea propriu-zisă
a sensibilității, scopul principal al recuperării în perioada de anestezie totală a segmentului respectiv
este de a preveni lezarea acestuia.
Reeducarea propriu-zisă a sensibilității se realizează după începerea refacerii spontane a
sensibilității protopatice, având două obiective:
  refacerea stereognozei și a corectei localizări a sensibilității. Refacerea stereognozei
înseamna recâștigarea capacității de recunoaștere a obiectelor atinse, fără să fie văzute;
 Refacerea localizării senzației este necesară, deoarece reinervarea se poate face anarhic.

Tratamentul diabetui zaharat poate fi diferențiat în curativ și profilactic. La rândul lui,

tratamentul curativ poate fi subdivizat în igienodietetic, medicamentos și balneofizioterapeutic.
Tratamentul igienodietetic
Regimul alimentar și exercițiul fizic, sunt cei doi factori obligatorii ai tratamentului
diabetic. În ceea ce priveste regimul alimentar, acesta este obligatoriu, chiar înainte de a administra
bolnavului insulină.
Alimentația bolnavului va fi adaptată greutații corporale și muncii sale, deci cheltuielilor
energetice ale organismului său. Se formează astfel rația alimentară a bolnavului, care trebuie să
îndeplinească următoarele condiții: să fie suficientă, completă, echilibrată, variată și saturată. Rația
trebuie să totalizeze în medie cca. 1800-2400 calorii în 24 de ore repartizate astfel pe principiile
alimentare: glucide: 150-250 g; proteine: 70-75 g; grasimi (unt, ulei): 90 g.
Tratamentul kinetic
Kinetoterapia, alături de medicație și dietă, este o component importantă a tratamentului
diabetului. Pentru a obține efectul dorit, exercițiul kinetic trebuie practicat în mod regulat și după
anumite principii, luând în considerație și faptul că efectul de durata al exercițiului asupra
sensibilității față de insulină nu durează decât o perioadă scurtă, dispărând în cea mai mare masură,
în câteva zile după încetarea lui. Aceasta înseamnă că, o persoană diabetică trebuie să fie activă cel
puțin 6 zile pe săptămână.
Obiectivele kinetoterapiei:
- Ameliorarea controlului glicemic;
- Controlul obezității;
- Controlul hipertensiunii arteriale;
- Prevenirea bolii cardiovasculare;
- Prevenirea complicațiilor nervoase.

Exercitiul fizic poate avea efecte diferite supra nivelului de insulina si anume:
1. Îmbunătățește controlul glicemic prin intensificarea transportului glucozei și a
metabolismului (efectul se poate pierde în maxim două zile dacă se renunță la regularitatea
antrenamentului);
 2. ameliorează sensibilitatea la insulină, cu scăderea necesarului insulinic la pacienții insulino-
dependenți;
3. reduce insulinemia bazală și postprandială;
4. Crește preluarea glucozei mediată prin insulină și poate îmbunătăți toleranța la glucoza orală,
chiar în prezența unei concentrații de insulină mai reduse;
5. efortul fizic susținut, regulat, generează la nivelul metabolismului glucidic, adaptări diferite
față de cele produse în efortul de scurtă durată; dacă beneficiile asupra toleranței la glucoză
și a rezistenței la insulină vor fi menținute, trebuie continuată practicarea exercițiului fizic în
mod regulat;
6. kinetoterapia, ca modalitate terapeutică în sine sau în combinație cu dieta, administrarea de
insulină sau agenți hipoglicemici, poate avea efecte majore asupra concentrațiilor diferite de
glucoză, insulină, lipide și lipoproteine.

Contraindicații ale exercițiului fizic: când glicemia este sub 80 mg% sau peste 300 mg%;
în prezența cetoacetozei; imediat după administrarea insulinei; în perioada de vârf a activității
insulinice; seara târziu.
Indicații: controlul glicemiei înaintea programului de kinetoterapie; verificarea glicemiei de
4 ori/ zi când: crește intensitatea și durata exercițiului.
În primele 2 săptămâni de kinetoterapie: ședința se desfășoară sub supraveghere, aport de
lichide înainte și după exercițiu, mică gustare sau glucagon la îndemană, încălțăminte protectoare,
creșterea consumului de carbohidrați, scăderea dozei de insulin.

Kinetoterapia în diabetul zaharat tip II

Pacienții tineri, neobezi cu o istorie familială cu diabet de tip II pot beneficia de programe de
exerciții cu intensitate submaximală.
Pacienții de vârstă mijlocie sau înaintată, obezi, cu o intoleranță la glucoză de la slabă la
moderată și rezistenșă la insulină ar trebuie sa urmeze o terapie prin efort de intensitate moderată în
combinație cu intervenția dietară.
În cazul pacienților la care se asociază și complicații mai severe ale diabetului,
antrenamentul va avea intensitate scăzută, asociat cu dietă și tratament medicamentos.
Efectele terapeutice ale kinetoterapiei la pacienții cu diabet de tip II includ
următoarele:
 reducerea glicemiei și a nivelelor de insulină;
  îmbunătățirea profilului lipoproteinelor plasmatice;
 cresterea sensibilității hepatice și periferice la insulină;
 imbunătățirea concentrației lipidelor din sânge și ale lipoproteinelor;
 ameliorarea profilului lipidic: scade trigliceridele și moderat LDL colesterolul, crește HDL
colesterolul;
 favorizarea scăderii în greutate prin reducerea masei adipoase;
 prezervarea masei lipsite de grăsimi a corpului;
 ameliorarea nivelului tensiunii arteriale;
 efecte benefice pe sistemul cardiovascular;
 ameliorarea performanței cardiace și creșterea pragului pentru aritmii;
 asigurarea stării de bine și îmbunătățirea calitații vieții.
Tipuri de activitati
Efortul aerob poate include o serie de activitati ritmice, dinamice ce implica grupe musculare
mari si au drept scop imbunatatirea capacitatii de efort, controlul greutatii si cresterea fortei
musculare. Cele mai cunoscute activitati aerobe sunt mersul rapid (energic), alergarea usoara.
Pentru imbunatatirea tonusului si a fortei musculare se pot utiliza exercitii de crestere a fortei
musculare executate cu ajutorul greutatilor usoare, la aparatele de forta si care implica un numar
mare de repetari. Este important de retinut ca in timpul executiei acestui tip de exercitii, pacinetul sa
evite manevra Valsalva (torace blocat) care poate duce la cresterea pronuntata a presiunii sistolice a
sangelui, ce trebuie sa ramana sub 180 mm Hg in timpul efortului.
Un program de kinetic complex trebuie sa includa si exercitiile de flexibilitate deoarece,
practicarea lor cu regularitate conduce la realizarea activitatilor functionale zilnice cu o siguranta si
eficienta ridicata.
In designul unui program kinetic pentru pacientii diabetici, se vor lua in consideratire toti
parametri ce caracterizeaza efortul fizic si anume: frecventa, intensitatea, durata si tipul de efort.
Insumarea acestor variabile va determina consumul energetic total si tipul de adaptare (de exemplu,
forta musculara versus rezistenta aeroba) la care se asteapta specialistul.
Freceventa sedintelor de exercitii
Anumite tipuri de activitati, cum ar fi cele aerobe, pot fi efectuate cu o frecventa de 5–7
ori/saptamana, in timp ce altele, reprezentate de antrenamentele de forta, sunt recomandate doar de
2-3 ori/saptamana.
 Exercitiile aerobe cu intensitate usor-moderata si exercitiile de flexibilitate sunt recomandate
zilnic, iar cele cu intensitate crescuta trebuie urmate de exercitii mai putin intense sau de o zi de
repaus.
Programele axate pe dezvoltarea fortei necesita un interval de 24 de ore intre sedinte pentru a
se asigura refacerea organismului dupa efort, fiind recomandate maxim trei sedinte saptamanale.
Intensitatea efortului
Efortul aerob cu intensitate moderata poate fi considerat acel tip de efort capabil sa obtina o
frecventa cardiaca de aproximativ 45-85% din FC maxima. Acest efort este aproximativ echivalent
cu mersul rapid sau joggingul moderat cu o viteza de 4-6mile/ora, pe care cei mai multi pacienti il
pot executa in timp ce sunt capabili sa intretina o discutie.
Greutatea ce poate fi ridicata de pacient de 8-12 ori este considerata o incarcare moderata in
cadul antrenamentului cu greutati.
Durata efortului
Pentru atingerea obiectivelor programului kinetic, durata recomandata este de 30 - 60 de
minute, mergandu-se pe principiul intensitate scazuta, durata de efort mai mare. Deoarece, uneori,
este dificil pentru pacient sa sustina un efort pe o perioada de timp asa de mare, aceasta poate fi
fragmentata in sesiuni de activitate intensa ce alterneaza cu sesiuni de intensitate redusa (de
exemplu, mersul rapid 2-10 min./alternant cu mers lejer 1-2 min). Totusi, in cazul exercitiilor de
forta, este nevoie de o perioada de 45-60 min. pentru a se putea lucra toate grupele musculare
importante cu perioade de repaus adecvate intre seturile de exercitii.
Progresia efortului
Pacientii vor percepe schimbari fizice si psihologice la scurt timp dupa ce au inceput un
program de antrenament. Odata cu instalarea starii de antrenament ar trebui sa fie capabili sa
mentina intensitatea efortului o perioada mai mare de timp, cu o scadere a senzatiei subiective de
„dificultate”.
La debut este recomandata modificarea duratei efortului si mai rar intensitatea efortului.
Daca un pacient progreseaza normal se poate incerca variatia ambilor parametri. In general, efortul
ar trebui sa progreseze lent in timpul primelor 3-5 saptamani (de exemplu, 1-2 min. pe sedinta), mai
rapid dupa 6-16 saptamani si sa atinga un echilibru intre 17 si 24 de saptamani.

Kinetoterapia in tipul I de diabet

Pentru pacientii care prezinta tipul I de diabet, practicarea regulata a exercitiului scade
rezistenta la insulina, imbunatateste metabolismul glucozei si reduce riscul bolilor cardiovasculare.
 Inainte de alcatuirea unui program de exercitii, pentru pacientii cu diabet de lunga durata
(mai mult de 10 ani), trebuie acordata atentie marita procesului de evaluare datorita faptului ca,
acestia prezinta un risc mult mai mare de a dezvolta complicatii. Modificarile in presiunea sangelui,
din timpul exercitiului fizic, cresc riscul unor alterari ale vaselor mici.
Pacientul trebuie instruit asupra realizarii incalzirii preefort si a revenirii postefort precum si
asupra evitarii hipoglicemiei din timpul si dupa efort.
La pacientii care incep un program de exercitii fizice o monitorizare corecta a glicemiei este
esentiala pentru ca, exista reactii individualizate la efort. In functie de datele obtinute prin
inregistrarea glicemiei in diferite momente ale efortului fizic se pot recomanda modificarile
corespunzatoare ale dietei si dozelor de insulina. Cand exercitiul este efectuat sistematic si continuu,
cu intensitate si durata corespunzatoare, poate fi dezvoltata o anumita rutina ce contribuie la
prevenirea hipo/hiperglicemiei.
Reguli ce trebuie respectate pentru monitorizarea glucozei:
 instruirea pacientilor in monitorizarea propriile niveluri de glucoza din sange;
 in cadrul programului de exercitii, nivelurile de glucoza trebuie verificate inainte de
inceperea efortului, la fiecare 15 minute in timpul exercitiului (mai putin frecvent pentru
pacientii antrenati), imediat dupa incetarea efortului si la 4-5 ore dupa efort pentru a
determina daca si cand trebuie modificat planul de tratament necesar mentinerii glicemiei in
limite normale pentru a se evita episoadele hipo sau hiperglicemice;
 interzicerea efortului pana in momentul normalizarii valorilor glicemiei, daca exista o
hiperglicemie severa, (glicemie peste 250mg/dl), sau prezenta de corpi; cand glicemia are
valori intre 180mg/dl-250 mg/dl se poate practica un efort de intensitate scazuta;
 monitorizarea glicemiei pana la 48 ore dupa un efort prelungit (pacientul poate prezenta
reactii hipoglicemice si in ziua urmatoare);
 in perioada postefort se recomanda consumul de alimente bogate in carbohidrati pentru a
preveni hipoglicemia si pentru a favoriza refacerea depozitelor de glicogen;
 pentru sesiunile de exercitii de o intensitate mai mare sau o durata mai lunga decat de obicei,
in urmatoarele 24 de ore se recomanda un aport caloric crescut. Scaderi minore ale dozei de
insulina pot fi necesare, in special cand administrarea unei gustari nu este posibila
 Tratamentul balneofizioterapeutic
Cuprinde termoterapia si cura hidrominerala. Termoterapia se aplica in formele compensate
si are rolul de a stimula procesele de ardere din organism, si deci, consumul de glucoza sau al
grasimilor de depozit.
Astfel, se prescriu bolnavilor: bai de lumina generale sau partiale, bai de aburi, de aer cald,
impachetari uscate, umede, cu parafina, etc. In cura hidrominerala se folosesc: apele sufuroase
(Olanesti, Calimanesti), ape sulfate sodice (Karolvy-Vary) si ape alcaline (Slanic-Moldova etc.) ce
combat tendinta acidifianta a bolii.
Masajul medical reprezintă o serie de manevre manuale (netezirea, frământatul presiunea,
baterea, fricțiunea, vibrația) desfășurate la suprafața organismului care se succed într-o anumită
ordine, în funcție de regiune, scopul terapeutic și starea generală șilocală a organismului.
Kinetoterapia are un rol important în ameliorarea stării generale a pacientului, a calității
vieții, controlul glicemiei, controlul masei adipoase.
 Bibliografie:

1. Diabetul zaharat Conf. Dr. Iulian Velea, Şef Lucr. Dr. Corina Paul (Timişoara)
2. DIABETUL ZAHARAT TIP 2 GHID TERAPEUTIC PENTRU MEDICUL DE FAMILIE,
Prof. C. Ionescu-Tîrgovişte Prof. Dr. R. Lichiardopol
3. Daniel W. Foster, Diabetul zaharat.In.Harrison-Principiile medicinei interne Editura Teora
2005
4. Harris MH, Eastman R., Cowie C. Symptoms of neuropathy in adults with NIDDM in the
U.S. population. Diabetes Care
5. Richard D. Ball, Electrodiagnostic Evaluation of the Peripheral Nervous System, In: DeLisa
J, Gans M, Rehabilitation Medicine Principles and Practice. Third Edition, Lippincott-Raven
Publishers, Philadelphia 1998
6. Radulescu A, Electroterapie, Editura Medicala 2005
7. Sbenghe T., Bazele teoretice si practice ale kinetoterapiei, Ed.Medicala, Bucuresti, 1999.
8. Hincu N., Veresiu L. A. Diabetul zaharat, nutritia, bolile metabolice. Editura National, 1999.
9. Ionescu-Tirgoviste C. Diabetologie Moderna. Editura tehnica, Bucuresti, 1997
10. King H. Global burden of diabetes 1995-2025. Diabetes Care 1998, vol. 21