LISTA SINDROAMELOR CLINICE DIN AFECŢIUNILE ORGANELOR INTERNE DESTINATĂ

PENTRU EXAMENUL DE PROMOVARE LA SEMIOLOGIE MEDICALĂ

I. Sindroamele cinice din afecţiunea sistemului respirator:

A. Sindromul de condensare ne-retractilă a ţesutului pulmonar
Sindromul de condensare a tesutului pulmonar=o totalitate de simptome si semne cauzate de pierderea continutului
aeric alveolar si micsorarea elasticitatii tesutului pulmonar intr-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei
mai intins-segment, lob).
Substituirea continutului aeric alveolar se produce prin: 1) infiltratie inflamatorie (pneumonii); 2)tesut
tumoral(neoplasm bronhopulmonar) 3)tesut conjunctiv(fibroze pulmonare); 4) substituirea cu singe(infarct pulmonar)—
condensare neretractila, toate 4; 5)resorbtia aerului (atelectazie pulmonara)—condensare retractila
Pneumoniile reprezinta boli pulmonare inflamatorii acute, cu etiologie diversa, caracterizate anatomo-patologic prin
alveolita exsudativa si/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificarea pneumoniilor:
 Dupa etiologie: I.infectioase: 1) bacteriene(pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiella, H.influenzae,
mycobacterii); 2)pneumonii virale(gripa, paragripa, varicela, adenovirusi); 3)pneumonii determinate de chlamidii;
4)pneumonii generate de ricketsii; 5)pneumonii determinate de mycoplasme; 6)pneumonii fungice; 7)pneumonii
determinate de protozoare; II.neinfectioase: 1) pn.prin aspiratie; 2)pn.toxice-metale, compusi chimici, gaze toxice;
3) pn.lipoidica; 4)pn.prin iradiere.
 Dupa localizarea procesului inflamator: 1) pn.lobara-procesul inflamator are localizare lobara sau segmentara; 2)
bronhopneumonia-procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronhiolele aferente, evoluind in focare multiple,
diseminate, aflate in stadii diferite de evolutie; 3) pn.interstitiala-leziune inflamatorie dispusa interstitial si
peribronhovascular.
 Dupa criterii patogenetice: 1)primare 2)secundare
 Dupa intinderea procesului: 1)unilaterala; 2)bilaterala; 3)totala; 4)lobara; 5)segmentara; 6)lobulara
 Dupa evolutie: 1)acuta-pina la 4 saptamini; 2)trenanta>4saptamini
 Dupa gravitatea evolutiei: 1)usoara; 2)medie; 3)grava; 4)extrem de grava
 Dupa mediul in care s-a dezvoltat pneumonia-1)comunitare 2)nosocomiale 3)prin aspiratie 4) la persoane cu
imunitate compromisa
Factorii predispozanţi
5. Trauma cutiei toracice 9. Insuficienţă cardiacă cronică
1. Infecţii virale a căilor 6. Contact cu diverşi factori (stază pulmonară)
respiratorii superioare. toxici 10. Vîrsta înaintată
2. Obstrucţia bronşică 7. Fumatul 11.Suprarăcire
3. Stări imunodeficitare 8. Starea postoperatorie 12.Stresurile
4. Alcoolismul

1. Pneumonie pneumococică (franco-lobară)

Definitie: afectiune acuta inflamatoare, cu reactie hiperergica, debut acut si rapid, evolutie ciclica, cu afectarea unui
lob si atragerea in procesul inflamator a pleurei.
Etiologie: pneumococ tip I, II, III. Infectia este aerogena. Factori favorizanti: umiditatea, frigul, oboseala fizica si
psihica, terenul tarat (alcoolici, diabetici), imunosupresati. Apare frecvent la barbati, iar virstele frecvent afectate sunt
1-4 ani si 20-40 ani. Se dezvolta la persoanele anterior sanatoase.
Patogenia:Pneumococii, aspirati de la nivelul orofaringelui pina la alveolele pulmonare, determina o reactie
inflamatorie, cu producerea unui exsudat alveolar bogat in proteine, ce permite proliferarea rapida a germenilor si
raspindirea lor. Exsudatul alveolar infectat trece in teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari. Exsudatul
ajunge la fel si la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat in alte teritorii pulmonare.
Morfopatologia: Evolutia procesului inflamator se desfasoara tipic in 4 stadii:
1. Stadiul de congestie=constituirea unei alveolite catarale; spatiul alveolar ocupat de exudat bogat in proteine,
cel.descuamate, neutrofile rare si germeni multi. Capilarele sunt hiperemiate, destinse, iar peretii ingrosati.
Durata=2-3zile
2. Stadiul de hepatizatie rosie=prezenta in spatiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor, numeroase neutrofile si germeni.
Exsudatul ocupa tot spatiul. Durata=1-3zile
3. Stadiul de hepatizatie cenusie=marcheaza inceputul procesului de resorbtie; are loc distructia eritrocitelor si
leucocitelor, destructia germenilor de macrofagele alveolare, liza retelei de fibrina. Durata=2-3zile
4. Stadiul de resorbtie=exsudatul alveolar e digerat enzimatic si e rezorbit pe cale limfatica, sau eliminat prin tuse.
Structura alveolara normala se reface progresiv.
Clinic, distingem 3 stadii: 1.de debut(corespunde cu stadiul morfologic de congestie);2.de stare a bolii(stadiile de
hepatizatie rosie+cenusie); 3.de resorbtie(corespunde stadiului de rezorbtie)
Simptomatologie:
*debut brusc, in plina stare de sanatate.
Bolnavul prezinta:
 Frison unic, solemn, intens, prelungit, violent, dureaza cca 30 min.si poate fi insotit de cefalee, voma
 Junghi toracic, exacerbat de tuse, apare sub aspect de durere violenta. E determinat de inflamatia pleurala
 Tuse iritativa, initial rara si uscata, dar se intensifica progresiv, devenind productiva
 Febra 39-40 C, cu usoare remisiuni matinale; dar de obicei e continua.
 Dispneea, cind exista, e de tip polipnee, iar respiratia e superficiala
 Herpes nazo-labial, semnul Jaccoud(roseata pometului de partea bolnava) sau facies vultuos
 TD: hiperemie faringiana, hepatosplenomegalie, limfadenita la copil, ce provoaca voma, greturi, constipatii, sclere
subicterice
 SNC: convulsii, mai ales la copii; meningism; dereglari psihice.
 SCV(semne de miocardita): tahicardie, diminuarea zgomotelor cardiace, scaderea TA
*perioada de stare dureaza 6-8 zile si se caracterizeaza prin „febra in platou”, junghi care se mentine, dar incepe sa
se diminueze ca intensitate, tuse ce devine productiva, cu aparitia unei spute caracteristice, de culoare rosie-
caramizie(„sputa ruginie”), viscoasa, aderenta.
Examenul obiectiv
general
Starea generala a bolnavului e grava, fiind uneori agitat, delir, somnolenta. Pozitia bolnavului e fortata-pe partea
bolnava. Tegumentele calde si umede; hiperemia pometilor, mai mult de partea afectata(iritarea gg.simpatici cervicali);
herpes nazolabial; limba uscata cu depozite albicioase.
Al ap.respirator
Inspectie-diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea bolnava(I stadiu-raminere in urma nepronuntata;
Iistadiu—raminere in urma pronuntata din partea lezata; III stadiu—revine la normal)
Palpatie-vibratiile pot fi accentuate-daca procesul pneumonic e cu bronhie de drenaj libera, neobstruata, sau abolite-
daca bronhia de drenaj e obstruata(I stadiu-vibratiile vocale diminuate; II stadiu—vibratia vocala exagerata; IIIstadiu—
vibratie vocala mai putin exagerata, apoi revine la normal )
Percutie-submatitate sau matitate(I stadiu—sunet submat(poate fi cu nuanta timpanica); II stadiu—sunet mat; III
stadiu-sunet submat, apoi revine la norma)
Auscultatie
-murmur vezicular inlocuit de suflu tubar sau respiratie suflanta, la debutul bolii, din cauza condensarii pulmonare in
jurul bronhiei. Daca bronhia de drenaj nu este permeabila, murmurul vezicular este abolit, iar suflul tubar nu va
aparea.
-raluri crepitante-initial apar ralurile „de inductie”-crepitatie nesonora(faza 1), ulterior raluri crepitante tipice(in faza 2),
ce insotesc suflul tubar, iar in ultima faza (faza 3) pot decela raluri crepitante „de intoarcere”, care sunt mai groase si
mai neregulate ca intensitate
I stadiu=murmur vezicular diminuat+crepitatie nesonora „de inductie”
II stadiu=suflu tubar patologic+frotatie pleurala; bronhofonie exagerata
III stadiu=respiratie bronhoveziculara, apoi revine la murmur vezicular+crepitatie sonora (raluri de „intoarcere”-
crepitatio redux), posibil raluri umede. Bronhofonia exagerata normala.
Examene paraclinice
Radiologic: opacitate cu urmatoarele caracteristici:
-densa, omogena, de intensitate subcostala
-forma triunghiulara(baza-periferie; virful-spre hil)
-limite nete
-fara caracter retractil
Examenul singelui:
-leucocitoza cu neutrofilie(10000-30000/mm3); devierea formulei leucocitare spre stinga, pina la aparitia mielocitelor,
metamielocitelor.
-disparitia eozinofilelor, leucopenie—indicator de prognoza grava
-limfopenie, trombocitopenie
-VSH crescut
-anemie usoara
-fibrinogen>400mg%
Analiza biochimica:
-aparitia proteinei „C” reactive
-cresterea fibrinogenului
-cresterea alfa-2 si gamma globulinelor
Examenul sputei:
-leucocite, polimorfonucleate (PMN)alterate, hematii lezate
-mucus
-nr.crescut de pneumococi(diplococ lanceolat G+)
Hemoculturile-Pot fi pozitive pu pneumococi in 20-30% din cazuri, in special in primele zile de boala.
Analiza urinei-Proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia-micsorarea capacitatii vitale pulmonare
EKG poate fi: micsorarea voltajului; unda T negativa in majoritatea derivatiilor; subdenivelarea intervalului ST;
dereglari de conductibilitate;
Evolutia
Evolutia naturala e de 15-20 zile, mergind spre vindecare spontana, daca nu apar complicatii. Remisia este brusca,
simptomele cedind rapid, „in crizis”. Criza pneumococica se face resimtita in a 7-9-a zi de boala: temperatura scade
brusc, apar transpiratii profuze, poliurie, stare generala ameliorata simtitor. Simptomatologia se poate remite treptat,
„in lizis”, cu ameliorarea starii generale si diminuare progresiva a fenomenelor respiratorii, digestive. Convalescenta e
de scurta durata. Tratamentul actual cu Ab reduce durata pneumoniei pneumococice la 1 saptamina.
Complicatii:
-pleurezia serofibrinoasa, ce poate insoti procesul -meningita purulenta
pneumonic -endocardita pneumococica(ultimele 4-organisme
-abcesul pulmonar tarate)
-empiem pleural -soc septic(cirotici, n-nascuti, batrini diabetici)
-suprainfectia -ileus paralitic
-pericardita purulenta -nefrita pneumococica
-IC acuta
2. Pneumonie în focar/bronhopneumonie
Forma de pneumonie lobulara, denumita astfel din cauza aspectelor clnice si radiologice particulare: procesul
inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronhiole aferente, evoluind in focare multiple, diseminate, aflate in stadii diferite
de evolutie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizind un aspect „pseudolobar”. Intereseaza, de obicei,
ambii plamini.
De obicei, este o afectiune secundara (mai des se imbolnavesc copiii pina la 3 ani si batrinii), cu fon imunologic
scazut.
Definitie: pneumonie acuta caracterizata bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic-printr-o evolutie
neregulata, iar anatomo-patologic—leziuni difuze ce cuprind alveolele si bronhiile.
Etiologie: asociere microbiana. Cel mai des:stafilococi, streptococi, pneumococi tip IV, colibacil.
Patogenia: patrunderea mi/o pe cale bronhogena.
Patanatomic: macroscopic:focare de infiltrate de diferite dimensiuni si culoare. Aceste focare conflueaza si pot afecta
un lob intreg. In unele cazuri de bronhopneumonie, se distrug alveolele, tesutul pulmonar si se formeaza cavitati.
Tablou clinic:
*debutul este insidios
Acuzele:
 Tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta  Febra, nu are o curba specifica si depinde de
 Dureri in hemitorace la afectarea pleurei virulenta agentului patogen, dimensiunile focarului.
 Dispnee  Simptome de intoxicatie slab pronuntate
Examen obiectiv
-focare mici—obiectiv nu se determina careva schimbari
-focare mari—Inspectie: raminerea in urma la respiratie a hemitoracelui unde se afla procesul patologic
Palpatie: vibratie vocala exagerata
Percutie: sunet submat sau mat (in dependenta de dimensiunile focarului)
Auscultatie: respiratie aspra+raluri uscate si umede buloase mici sonore
Examene paraclinice:
Radiologic:
Opacitate neuniforma si neomogena(se evidentiaza clar contururile focarelor contopite)
Hemoleucograma:
-Leucocitoza moderata cu deviere in stinga a formulei;
-VSH-moderat accelerat
Complicatii- sunt aceleasi ca in pneumonia tipica, mai importante fiind reactiile pleurale, cele supurative si eruptiile
buloase pulmonare. Rar mai pot sa apara edemul, emfizemul, pneumotoraxul spontan, dilatatiile bronsice si bronsita
cronica.
B. Sindromul de obstrucţie bronşică (astmul bronşic, bronşitele cronice, bronşitele acute)
ASTMUL BRONSIC
Definitie=sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, ce se remit spontan sau la tratament. Este
o inflamatie cronica a cailor aeriene, cu implicarea a numeroase celule(limfocite, eoznofile, macrofage, mastocite etc),
ce apare la indivizii cu suscebilitate genetica si se manifesta prin obstructie bronsica reversibila partial sau complet,
spontan sau prin tratament si in care se manifesta sdr de hiperreactivitate bronsica la stimuli variati.
Intre crize, astmaticii au functie pulmonara normala.
Etiopatogenie. Hiperreactivitatea arborelui traheobronsic. La astmatici, diversi stimuli actioneaza asupra mastocitelor,
bazofilelor si macrofagelor—eliberarea de mediatori chimici—produc: bronhospasm, edem al mucoasei bronsice,
hipersecretie bronsica.—aceste modificari sunt responsabile de declansarea crizei de astm.
Factori declansatori:
 Alergici(30-40%):
-introdusi prin inhalare—praf de casa, polen, fungi atmosferici(ciuperci, mucegaiuri); alergeni de origine animala(peri,
pene, lina, insecte); alergeni de origine vegetala(bumbac, ricin); alergeni profesionali.
-ingerati—alimentari(oua, carne, peste); medicamentosi(aspirina, piramidon, alte analgetice, penicilina)
 Infectiosi: virusi, bacterii, fungi, mycoplasme, chlamidii.
 Iritanti fizici si chimici: fumul, praful, gazele industriale, factori meteorologici(aer rece, umiditate)
 Psihici: traume psihice, emotii
 Efortul fizic.
Clinic-se manifesta sub forma de crize de dispnee paroxistica, bradipneica, expiratorie, zgomotoasa si fortata,
separate de perioade de liniste.
Criza de astm consta din: dispnee, wheezing, tuse si expectoratie mucoasa-sticloasa(eliminata cu greu), anxietate.
Se pot descrie 3 faze ale crizei:
1. Prodromala(aura astmatica). Poate exista sau nu. Se manifesta prin stranut, rinoree, lacrirmare, cefalee, senzatie
de „gidilitura” laringiana, prurit palpebral, accese de tuse spasmatica, nervozitate, uneori fenomene digestive.
2. Dispneica-de obicei, debutul crizei e brutal, in a 2-a parte a noptii. Bolnavul e trezit de o senzatie de opresiune
toracica, cu dispnee caracteristica, devine palid, anxios, deschide larg fereastra si isi fixeaza miinile pe pervazul
acestuia sau pe marginea mesei; pozitia e adoptata spontan, ea ajuta la marirea capacitatii toracice. In acelasi
timp, toracele ramine fixat in inspir, bolnavul folosind muschii respiratori accesori. Dispneea e de tip bradipnee
expiratorie, dificultatea priveste mai mult expirul, care e penibil, prelungit, suierator(wheezing) si poate fi auzit de
la distanta.
3. Catarala-la sfirsitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoratie putin abundenta, caracteristica:mucoasa,
semitransparenta, viscoasa, aderenta, usor spumoasa, cu mici mase opalescente „sputa perlata”, sau poate
aparea o sputa ce muleaza bronhiile terminale-„fidea” sau „spaghete fine”. Dispneea poate fi uneori mixta, cu
polipnee.
Examen obiectiv
In timpul crizei se instaleaza sdr.de obstructie bronsica si emfizem pulmonar, manifestate prin:
Inspectie: torace „blocat” in inspir, cu miscari de mica amplitudine
Palpatie: freamat vocal diminuat
Percutie: hipersonoritate(sunet de cutie)
Auscultatie: murmur vezicular diminuat, acoperit de raluri ronflante, sibilante si subcrepitante, ce creeaza zgomot
caracteristic-„zgomotul de porumbar”.
Dupa citeva ore, fie spontan sau ca raspuns la tratament, dispneea cedeaza.
In afara crizei, examenul aparatului respirator—perfect normal, in special in astmul alergic. Astmul infecto-alergic—
intre crize se pot depista raluri uscate rare si modificari de emfizem.
Starea de rau astmatic-crize de bronhospasm, ce se succed una dupa alta, intervalul dintre ele devenind minim sau
nul. Dispneea se intensifica, se poate ajunge la asfixie, polipnee, anxietate marcata. Se poate constata: tahicardie,
scaderea TA, fenomene de insuficienta cardiaca dreapta(hepatomegalie dureroasa rapid instalata, jugulare
turgescente). Durata unei asfel de stari de rau astmatic poate fi de citeva zile si se poate termina prin asfixie sau
insuficienta cardiaca dreapta, in lipsa tratamentului. Este reversibila terapeutic.
Clasificarea astmului bronsic (OMS)
1) AB cu predominare alergica 4) AB fara precizare
2) AB nealergic 5) Status astmaticus
3) AB asociat
Dupa severitate:-4 trepte(dupa gravitatea simptomelor si gr.de obstructie a cailor respiratorii )
1) AB usor, intermitent-crize rare<1saptamina; accese nocturne ft rare<2/luna; exacerbari scurte; VEMS>80%
2) AB persistent usor-crize>1/saptamina dar<1/zi; accese nocturne>2/luna; VEMS>80%
3) AB persistent moderat-crize zilnice; accese nocturne>1/saptamina; VEMS=60-80%
4) AB persistent sever-crize permanente, rau astmatic; exacerbari frecvente; accese nocturne frecvente;
VEMS<60%
Dupa etiologie
1) Alergic(extrinsec) 3) Mixt
2) Intrinsec(criptogenetic, infectios, endogen) 4) Forme particular: indus prin exercitiu; aspirinic.
Examinari paraclinice
Radiologic:
Criza=torace cu hipertransparenta, coaste orizontalizate, diafragm coborit, cresterea spatiului aerian retrosternal. Se
pot gasi infiltrate segmentare sau subsegmentare si atelectazii, datorate dopurilor de mucus.
In afara crizei=aspectul poate fi normal
Examenul sputei:
Macroscopic: mucoasa, viscozitate sporita, mai des transparenta, uneori de culoare galbuie
Microscopic:
-eozinofile in nr crescut
-celule bronsice bine coservate
-spirale Curschmann(fibre mucoase, cu o fibra „centrala”, in jurul careia se form.o „mantie”)
-cristale Charcot-Leyden
-uneori, corpi Creola(aglomerari de cel.descuamate, mucus, subst.proteica)
Examenul singelui
-leucocitoza cu eozinofilie
-factori reumatoizi IgG, IgM
Probe functionale respiratorii
-indica insuficienta respiratorie de tip obstructiv; scaderea VEMS; scaderea raportului VEMS/CV.
-scade CV, VER, indicele Tiffeneau(evidentiaza tulburarea obstructiva), PEF(debitul expirator de virf); creste VR
-intre accese, probele pot fi normale
Teste alergologice
Testele cutanate alergologice verifica sensibilitatea la diversi alergeni: praf, proteine diverse, germeni. Pentru
demonstrarea relatiei de cauzalitate, testele alergologice cutanate trebuie completate cu teste respiratorii de
provocare.
Complicatii:
In acces: pneumotorax spontan; atelectazie pulmonara; fracturarea coastelor; rau astmatic.
Intre accese: pneumonii; bronsiectazii; Emfizem pulmonar obstructiv difuz sau circumscris; Cord pulmonar cronic;
Suprainfectarea teritoriilor pulmonare prost ventilate o perioada mai lunga de timp

BRONSITELE
Sindromul de obstrucţie a bronhiilor
- prezintă un complex de simptome şi semne caracteristice alterării mucoasei bronhiilor (prin înlocuirea epiteluilui
ciliat, şi apoi plat secretor) şi ca rezultat îngustarea lumenului arborelui bronşic prin spasm muscular, edem inflamator
şi secreţie abundentă a sputei, provocate de factori variaţi (infecţioşi, mecanici, chimici, alergici)
Patogenia
Ca urmare a acţiunii factorilor patogeni are loc inflamaţia mucoasei arborelui bronşic – se produce un aflux abundent
de sânge, exudaţie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede şi hipersecreţia – toate duc la dereglarea funcţiei
de evacuare şi apariţia sindromului de obstrucţie a bronhiilor.
Tabloul clinic clasic al SOB
Se manifestă prin lezarea difuză răspândită a arborelui bronşic şi în lezarea bronhiilor de calibru mic şi a bronhiolelor.
Frecvent sindromul obstrucţiei bronşice aduce la dezvoltarea sindromului de mărire a volumului de aer din plămâni
(numit hiperpneumatizare pulmonară) şi la emfizem pulmonar.
Totalitatea simptomelor în SOB
Interogatoriul.
Bolnavii acuză :
-tuse periodică sau permanentă, sub formă de accese; uscată sau productivă, cu eliminarea sputei;
-dispnee expiratorie, care în unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;
Deasemenea pot fi şi simptoame ale sindromului infecţios:
• Febra • Inapetenţă
• Frisoane • Astenie
• Mialgii

Examenul Obiectiv
La inspecţia generală:
• Poate fi cianoză difuză
La inspecţia cutiei toracice:
• Mărirea frecvenţei mişcărilor rspiratorii (dispnee)
Dacă se dezvoltă sindromul de hiperpneumatizare pulmonară:
• Cutia toracică devine emfizematoasă (formă de butoi)
Palparea cutiei toracice
• Freamătul vocal în SOB rămâne neschimbat (se transmite nemodificat);
însă dacă SOB se complică cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară, freamătul vocal diminuiază
uniform pe porţiuni simetrice ale cutiei toracice
Percuţia CT
• Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în SOB necomplicat
• În SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu sonoritate
mărită).
Auscultaţia plămânilor
• Zgomotul respirator de bază - Respiraţie aspră
• Zgomote respiratorii supraadăugate:
- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante şi ronflante), umede: buloase mari, medii şi mici în dependenţă de calibrul
bronhiilor lezate şi de prezenţa exudatului respectiv în lumen
Bronhofonia
• fără modificări sau uniform diminuată în hiperpneumatizare pulmonară
•
Bronşitele.
Definiţie Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, care provoacă tulburări de secreţie, permiabilitate şi
sensibilitate a arborelui bronşic.
Clasificarea bronşitelor
După evoluţia clinică:
1. Acută 2. Cronică
După etiologie:
1. Virală 4. În urma acţiunii patogene a factorilor chimici
2. Bacteriană (acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece
3. Alergică sau fierbinte).
După răspândire:
1. Segmentară 2. Difuză
După localizarea preponderentă:
1. Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare)
2. Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu)
3. Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)
După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:
1. Superficială
2. Profundă (panbronşită)
După caracterul sputei:
1. Catarală 4. Hemoragică
2. Muco-purulentă 5. Necrotică
3. Purulentă
După indicii funcţionali:
1. Neobstructivă 2. Obstructivă
După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:
1. BC simplă 3. BC obstructivă
2. BC muco-purulentă 4. BC astmatiformă

BRONSITA CRONICA
Definiţie - este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale bronhiilor, care se manifestă
clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia că au fost excluse alte
cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile, astmul bronşic, cancerul).
Etiologia nu este pe deplin elucidata
Factorii predispozanti ai Bronşitei Cronice (BC)
1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor macrofagelor
alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în industria
materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.
Patogenia BC
-Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc leziunea mucoasei bronsice, exteriorizata prin edem, hipersecretie
de mucus si hiperreactivitate bronsica.
-Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
-Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină). În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie
la activarea infecţiei în bronhii. Scade rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
-In consecinta acestor modificari bronsice pot aparea alte alterari morfofunctionale—pot ajunge pina la stadiul de cord
pulmonar cronic.

Obstrucţia bronşică se instalează cu:

• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin • Hipersecreţia mucusului
hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie • Bronhospasmul
inflamatorie) • Hipertrofia musculaturii netede
• Fibrozarea pereţilor bronşici • Dezvoltarea emfizemului
• Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici
Clasificarea BC
1. BC simplă 3. BC obstructivă
2. BC muco-purulentă 4. BC astmatiformă

Bronşita cronică simplă

Tabloul clinic
Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Simptomatologia este
reprezentată de tuse şi expectoraţie:
• Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară, poate
fi productivă sau uscată, uneori cu chinte violente, insotite de obnubilare, fosfene, sincope.
Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea
• Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza reziduurilor din fumul de
ţigară sau poluării atmosferice). În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-
purulentă sau purulentă.
• Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită cronică
purulentă
• In formele bronhoreice, sputa este abundenta.
• Din cauza leziunilor mai profunde, pot aparea spute hemoptoice sau chiar hemoptizii repetate.
Examenul obiectiv
• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC
• Pe măsură ce boala avansează, se determină:
- Murmur vezicular diminuat difuz, cu expirul prelungit. Respiraţie aspră
- Raluri ronflante şi/sau sibilante(uscate) şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral
 Bronşita cronică obstructivă
Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor aeriene din
afectarea bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi prelungit sunt definite ca bronşită
cronică obstructivă (BCO).
Bronhopneumopatia cronica obstructiva(BPCO) e definita ca un sindrom, carecterizat prin: tuse cronica sau recurenta
minim 3luni/an, cel putin 2 ani consecutiv; expectoratie cu sputa cu aspect variabil, muco-purulenta sau purulenta;
dispnee persistenta sau intermitenta, cu wheezing diurn sau nocturm si reducerea VEMS<60%.
Acuze:
• Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie, accentuata de efort. Poate fi însoţită de
wheezing – respiraţie şuierătoare ce se aude la distanţă. Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau
emfizemului asociat BCO.
• Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă
• Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută abundentă,
mucopurulentă.
Bolnavii mai pot prezenta:
• astenie fizică si/sau scădere ponderală
• uneori, se poate asocia simptomatologia cordului pulmonar cronic(complicatie frecventa a BPCO)-edeme ale
membrelor inferioare, hepatomegalie de staza, jugulare turgescente.

În BCO se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominarea bronşitei sau a emfizemului:
• Tipul A – cu predominarea emfizemului.
Clinic, se manifestă prin:
- Dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaos
- Tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă
- Rare episoade de acutizare infectioasa
Examenul obiectiv în tipul A al BPCO
 Pacient picnic, uneori obez, facies de „pink-puffer”
 Tahicardie in repaus, cu expir prelungit, avind aproape permanent buzele intredeschise.
 Toracele este emfizematos; tiraj intercostal si al foselor supraclaviculare si asinergie respiratorie
 Palparea toracelui – vibraţia vocală (freamătul vocal) diminuată; ampliatii reduse bilateral; uneori semn Hartzer
pozitiv
 Percuţia toracelui – hipersonoritate (sunet de cutie); micsorarea matitatii cardiace
 Auscultaţie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine, la sfirsitul inspirului,
zgomote cardiace diminuate, galop protodiastolic, din cauza ICD.

 Tipul B al BPCO – cu predominarea bronşitei cronice

 În anamneză determinăm tuse productivă de mai mulţi ani, apărută la un fumător, iniţial în anotimpul rece, apoi
devine permanentă si severa
 Tusea se accentuiază în perioadele de exacerbare infecţioasă, cînd este însoţită de expectoraţie mucoasă sau
muco-purulentă
 Dispneea are un caracter ondulant, acutizîndu-se în timpul episoadelor infecţioase.
Examenul fizic în tipul B
• Pacient obez, cu facies de “blue-bloatter”, cianotic
• Cianoză difuză, caldă, initial apare difuz, in timpul acceselor, apoi devine permanenta.
• Degetele hipocratice
• Unghiile sub forma de sticlă de ciasornic
• Semne de cord pulmonar cronic – se asociază frecvent edeme pe membrele inferioare, jugulare turgescente,
hepatomegalie de stază
• Percuţia toracelui – de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.
• Auscultaţia pulmonară–murmur vezicular normal sau diminuat; respiraţie aspră; raluri uscate ronflante şi
sibilante, raluri umede, raluri subcrepitante in perioadele de acutizare a bronsitei, galop protodiastolic, in ICD;
ocazional suflu holosistolic in focarul tricuspidian.

Examinari paraclinice
Radiografia plămînilor
Tipul B
– inimă mare, diafragm normal.
- Plămînii cu desen bronhovascular evident, accentuat de staza
- Schimbări difuze peribronhiale (reacţia vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi lineare, plecînd din hil
spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.
Tipul A
- inimă mică, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparenţă pulmonară
ECG.
Tipul B
 • Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile iniţiale: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta;
unda “P” de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescută în deriv.toracice V1 şi V2.
Tipul A
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive

Spirografia
Tipul B Tipul A
• Capacitatea vitală – uşor scăzută • Capacitatea vitală –scăzută
• Volum rezidual – moderat crescut • Volum rezidual- mult crescut
• VEMS - scăzut • VEMS - normal

Alte explorări paraclinice

• Bronhoscopia - Permite examinarea arborelui bronşic pînă la nivelul bronhiilor subsegmentare.
• Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere spre stînga; VSH accelerat
• Analiza sputei - leucocite
Bronşita cronică astmatiformă
• Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie, însoţită de
wheezing.
• Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă, aparind sub forma de accese asemanatoare celor din astmul
bronsic.
Examenul obiectiv
• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.

BRONSITA ACUTA (BA)

• Bronşita acută este o boală care se manifesă prin inflamaţia acută a căilor respiratorii, cu evoluţie de scurtă
durată, neînsoţită de modificări radiologice. Clinic, se manifesta prin sdr.de bronsita acuta.
Etiologia BA:
Viruşii – sunt cauza cea mai frecventă, în special în anotimpul rece, şi anume viruşii gripali, paragripali, adenoviruşii,
coronaviruşii, mixoviruşii, enteroviruşii, virusul herpetic;
Bacteriile - BA bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectarea acesteia cu floră
orofaringiană(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)
Substanţe chimice - bronşita acută poate apărea prin expunerea profesională sau accidentală la substanţe chimice
diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.
Factorii predispozanţi ai BA
• Suprarăcirea organismului • Alimentaţia proastă
• Fumatul • Diminuarea reactivităţii imunologice, mai ales la
• Extenuarea fizică bolnavii, ce au suportat maladii grave
• Aerul poluat • Inflamaţiile cronice ale căilor respiratorii superioare
(tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).
Patogenie şi patomorfologie
• Hiperemia mucoasei bronşice, edem, infiltraţie limfocitară a submucoasei, formarea exudatului seros sau
seropurulent.
• Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce la colonizarea bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului
inflamator, acumularea toxinelor celulare şi formarea de exudat mucopurulent.
• Pot apărea fenomene de obstrucţie a căilor respiratorii prin edem al peretelui bronşic, prin reţinerea secretului şi
uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronşice.
Sunt următoarele forme anatomopatologice de traheobronşită acută
• Catarală • Pseudomembranoasă
• Ulcerativă, hemoragică • Putridă.
Catarală este cea mai frecventă
Forme clinice de BA:
-bronsiolita acuta; -bronsite hemoragice; -bronsita secundara, dependenta.
Tabloul clinic-are 2 faze: 1)faza de cruditate, se observa cu ocazia expunerii la rece sau a unei iritatii a cailor
respiratorii. Simptomul de bază este tusea seacă (uscată), puternică, care adesea provoacă apariţia durerilor în
muşchii intercostali, abdominali (contracţia convulsivă a lor, inclusiv a diafragmei); iniţial tusea e precedată de catar
nazo-faringean (rinită, rino-sinusită, angină); Tusea e frecventa, spastica, chintoasa. Subfebrilitate. Daca se asociaza
sdr.de obstructie de cai aeriene superioare, poate aparea cianoza si/sau dispnee. Examen fizic: murmur vezicular
normal sau inasprit si raluri bronsice uscate-ronflante si/sau sibilante.
2)faza de coctiune, la citeva zile de la debutul bolii. Apare expectoratie cu sputa mucoasa sau
muco-purulenta, eliminata cu greu la inceput. Stare generala buna, fara febra. Examen fizic: raluri subcrepitante, pe
linga cele uscate, diseminate bilateral.

Evoluţia bolii
 Tusea si expectoratia diminueaza progresiv, in 1-3 saptamini; prognosticul e majoritar favorabil. Evolutia poate fi
severa la virstnici, la cei cu boli cronice(DZ, ciroza hepatica), sau forme grave de BA(bronsiolita acuta sau
bronsite herpetice)
 Uneori, dupa BA, bolnavul poate ramine cu hiperreactivitate bronsica timp de 4 saptamini. Persistenta
>4saptamini—debutul unui astm bronsic sau BPCO.

Examenul obiectiv
 La Inspecţia generală, inspecţia, palparea şi percuţia cutiei toracice simptome patologice nu se determină
 Auscultaţia plâmâinilor – se auscultă respiraţie aspră şi raluri (la început uscate, iar pe măsura apariţiei
secretului lichid – raluri subcrepitante, umede).
 Bronhofonia - rămâne nemodificată
Examinări paraclinice
1. Hemoleucograma – schimbări minimale(o leucocitoză moderată,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic – fără modificări sau mărirea hilului pulmonar
4. Probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecţie la obstrucţie ; la spirografie în
obstrucţie bronşică– diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub
formă de raportul VEMS x 100 / CV.
Complicaţii rare:
- Bronhopneumonie
- Bronşită cronică
II. Sindroamele din afecţiunea sistemului cardio-vascular
A. Valvulopatii aortice:
1. Stenoza aortică
Existenta unui obstacol in calea de ejectie a singelui din VS in Ao, in sistola. Obstacolul stenotic poate fi: la nivelul
valvelor sigmoidiene(valvulara/sigmoidiana); imediat deasupra orificiului sigmoidian, pe traiectul Ao ascendente
(supravalvulara /tronculara); imediat sub orificiul sigmoidian(stenoza subvalvulara/infundibulara). Stenozele aortice
valvulare: organice sau relative. Cea supravalvulara-organica.
Forme clinice: anginoasa; sincopala; izolata; asociata cu alte valvulopatii; cu valve: calcificate; necalcificate
Etiologie
SA organica SA functionala
1. stenoze valvulare: in reumatism; calcara; anulara nu exista leziuni proprii ale valvelor, stenoza se produce
Mockenberg; congenitale(cu valvula bicuspida, prin alte mecanisme:
unicuspida, tricuspida; asociata cu alte malformatii -dilatari mare ale VS si Ao, cind orificiul ramine prea mic.
congenitale) -stenoza dinamica in CMHO; in sistola se accentueaza
2.stenoze supravalvulare—congenitale sau dobindite: stenoza.
coarctatia Ao ascendente; SA de tip membranos,
diafragmatic; SA in sdr.Marfan; congenitale
3.stenoze subvalvulare: discreta, membranoasa, cu
diafragm valvular subtire si orificiu larg; fibromusculara-in
„tunel”; prin benzi musculare aberante; prin trombi murali
in IMA; prin cordaje tendinoase aberante; prin insertie
anormala de valva mitrala protetica etc.
Anatomie patologica si fiziopatologie
Se observa, indiferent de cauze, o tendinta spre calcificare a marginilor libere si insertiei valvulare pe inelul
sigmoidian. Rezistenta opusa ejectiei VS determina supraincarcarea VS, cu HVS concentrica. Frecvent, HVS este
septala, cu bombarea septului interventricular catre cavitatea VD—determina fenomene de insuficienta ventriculara
dreapta. Ao ascendenta e dilatata poststenotic, mai ales anterior, unde se pot determina „leziuni de jet”. In forme
supra-sub-valvulare—nu e dilatata.
Modificari hemodinamice
-aparitia gradientului de presiune intre VS si Ao
-in VS P sistolica creste proportional cu gradul stenozei
-supraincarcarea sistolica a VS(de presiune)—creste T peretilor si HVS concentrica
-in Ao P sistolica e normala(cazuri usoare si medii) sau moderat scazuta(cazuri grave)
-gradientul de P sistolic e proportional cu gradul stenozei.
-rezistenta crescuta in fata VS—hipertrofie concentrica
-trecerea singelui prin orificiul ingustat—suflu sistolic.
-scaderea debitului sistolic va duce la: scaderea debitului coronarian cu crize anginoase; scaderea irigarii cerebrale—
ameteli, lipotimii, sincopa la efort; staza in VS—hipertrofie concentrica, apoi dilatatie miogena, cu staza si
decompensare cardiaca.
Simptomatologie
 Dispnee, mai intii la eforturi mari, apoi la eforturi din ce in ce mai mici, pina la dispnee paroxistica sau
ortopnee
 Oboseala
 Cefalee
 Angina pectorala de efort
 Sincopa de efort,ameteli, lipotimii de efort
 Moarte subita, precipitata de efort
 In formele calcare—tulburari de conducere, pina la bloc AV complet
Examen fizic
Inspectie
Paliditatea tegumentelor
Palpare
Soc apexian deplasat in stinga, desfasurat pe o suprafata mai mare; mai rar deplasat jos(in marire accentuata a VS),
difuz, inalt, rezistent, amplu.
Aorta palpabila in furculita sternala.
In forme severe, la baza cordului, in sp i.c.II drept si sting se palpeaza freamat sistolic(uneori si suprasternal sau pe
vasele gitului)
Percutie
Largirea limitei pediculului vascular; aria matitatii cordului marita in sens transversal
Auscultatie
• Puls „parvus et tardus”-amplitudine mica si virf tardiv; daca se asociaza IA—puls bisferiens; IVS-puls alternant
• Scaderea moderata a TAs si neschimbata TAd—tensiune pulsatila mica
• Suflu sistolic de ejectie !!! cel mai important. Caracteristici: sistolic; corespunde perioadei de ejectie a VS; e
de tip crescendo-descrescendo(forma romboidala sau fusiforma)-maximum la jumatatea sistolei; intensitate ft
mare; aspru, rugos; insotit de freamat catar; sediu in aria aortica, extremitatea sternala a sp i.c.II drept si
 vecinatatea acestei zone; se propaga in sensul de curgere a singelui in sistola-aorta, arterele carotide; apare
precoce
• Zg.I normal sau mai slab la apex
• Zg.II deasupra aortei diminuat
• Uneori, clic protodiastolic de ejectie
• Uneori, zg.III, IV(galop protodiastolic si presistolic)
• Suflu diastolic dulce, aspirativ, in asocierea IA.
Examen paraclinic
Radiologic
-umbra cardiaca de dimensiuni normale sau usor crescuta
-VS prezinta pulsatii ample
-in cazuri avansate, arcul inferior sting e alungit si rotunjit, in urma dilatarii VS
-dilatarea poststenotica a aortei ascendente
-buton aortic micsorat
-golf cardiac adincit
-calcificari ale valvei aortice
-circulatie pulmonara accentuata, de tip venos
EKG
-apar semne de supraincarcare ventriculara stinga: R amplu in D1, V5, V6; S amplu in V1, V2; indice de hipertofie
crescut in D1; „ST-T”opus fata de QRS.
-ritm sinusal
-se intilnesc tulburari de conducere A-V—blocuri AV de diverse grade.
EcoCG-info despre localizare, severitatea SA.
Cateterism cardiac si angiocardiografia-de electie pu diagnosticul SA supra si subvalvulare.
Complicatii:
-endocardita bacteriana; -evolutiv, fenomene de IC globala; -sincopa, moartea subita
2. Insuficienţa aortică
Este o cardiopatie valvulara, caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian aortic in timpul diastolei,
ceea ce determina regurgitarea singelui din aorta in VS, in diastola.
IA poate fi organica sau functionala. Cea organica poate fi de cauza „endocarditica” sau de cauza „arteriala”.
IAo de cauza endocarditica reprezinta afectarea sigmoidelora aortice, fara afectare arteriala pr-zisa in:
-reumatism articular acut(cel mai des-endocardita reumatica), cind afectarea valvulara apare la citiva ani dupa puseul
reumatismal. Poate fi izolata sau asociata cu alte valvulopatii. E tolerata bine multa vreme
-endocardita bacteriana-are loc afectarea sigmoidelor atit in formele primare, cit si secundare. Cind endocardita e
acuta, poate avea loc ulcerarea valvelor, pina la rupturi sau perforatii, cu tulburari hemodinamice si embolii. In forme
subacute sau lente au loc leziuni vegetante, dar cu posibile ulceratii si embolii la distanta.
-bicuspidia valvelor aortice
-degenerarea mixomatoasa a valvelor aortice.
IAo de cauza arteriala=boli in care se afecteaza aorta ascendenta si secundar aparatul valvular.
-insuficienta aortica sifilitica(de tip Hodgson), complica o mezoaortita luetica.
-anevrismul disecant al aortei ascendente—dilatarea orif.aortic si lezarea valvei
-medionecroza chistica a aortei
-alte cauze: spondilita anchilozanta, poliartrita reumatoida, sdr.Reiter, LES, aortita cu celule gigante, boala Takayasu;
Cauze congenitale : valve in forma de dom; bicuspidie valvulara; IAo asociata su SAo valvulara congenitala; prin
fenestratia congenitala a unei sigmoide; asociata cu anevrism congenital al sinusului Valsalva.
IAo functionala apare in situatiile in care sigmoidele sunt intacte, dar nu ajung sa se inchida ermetic din urmatoarele
cauze: dilatari mari ale aortei ascendente; dilatare senila a aortei; cardiomiopatii dilatative; HTA severa, anemii severe.
Insuficienta aortica: acuta, cronica

Fiziopatologie si anatomie patologica

Insuficienta aortica organica apare cind una sau mai multe valve prezinta leziuni—scurtarea valvei, deformarea,
rasucirea, ingrosarea.
Insuficienta aortica functionala apare la dilatarea inelului de insertie a valvelor in bolile degenerative, inflamatorii si de
alta natura ale aortei ascendente, a inelului, sau dilatari mari ale VS si aortei in HTA.
In diastola, ca urmare a diferentei de P din aorta(70-100mmHg) si VS, are loc regurgitarea singelui din aorta.
Tablou clinic
-asimptomatica in cazuri usoare sau medii. Leziunea e tolerata bine timp indelungat, datorita capacitatii mari de
adaptare a VS.
-simptomatologia devine manifesta cind fractia de regurgitare>50% din debitul ventriculului sting si in cazurile acute de
IAo
Simptome:
 Dispnee de efort
 Angina pectorala
 Astenie fizica
 Palpitatii, ameteli, cefalee
 Paloare, cu hiperemie usoara la efort
 Neliniste, anxietate, nerabdare
 Edem pulmonar la efort sau emotii mari
 Transpiratii abundente, mai ales in ½ superioara a corpului; dureri pe traiectul vaselor abdominale si a gitului
 Senzatie de presiune, apasare, distensie, de „prea plin” in cap, git, uneori intregul corp
 Zgomote subiective:vijiituri sau batai pulsatile in cap, „zgomot de balaceala” in epigastru.
Examen fizic
Inspectie
-semne periferice-pulsatii exagerate a arterelor (vizibile sau palpabile)—reflecta DC crescut:
1) dans arterial(pulsatii ample), transmis la: cap(semn Musset); lueta(semn Muller); ficat(semn Rosenbach);
pupila(semn Landolfi-hipus pupilar)
2) puls capilar Quincke-unghii, frunte
3)pulsatii ample a arterelor si venelor retiniene, la examenul fundului de ochi
4)puls gambier

La inspectia regiunii inimii aproape intotdeauna se observa socul apexian marit si deplasat in jos si la stinga. Uneori
se observa o retractie usoara in regiunea spatiilor intercostale vecine.
Palpatie
Socul apexian se palpeaza in sp.i.cVI, iar uneori chiar VII, de la linia medioclaviculara: difuz, amplificat, saltaret,
globulos. Soc „en dome” sau „liftant”
Percutie
Cresterea matitatii precordiale in sens transversal, inima capata o configuratie aortica, cu talie cardiaca pronuntata.
Auscultatie
• Suflu diastolic aortic !!!(nu se poate afirma diagnosticul de insuf.aortica fara suflu diastolic) Caracteristica:este
protodiastolic, incepe direct dupa zg.II, fara pauza; caracter descrescendo; durata lui depinde de gradul
insuf.aortice: in forme usoare-primele 2/3 din diastola, forme severe-holodiastolic; se percepe in aria dintre sp.II
i.c.drept si apex, cu intensitate maxima parasternal sting in sp.III-IV; nu se propaga de-a lungul arterelor carotide;
timbru moale, suflant, aspirativ; ca intensitate este slab, fin; poate fi perceput in: apnee expiratorie, decubit lateral
sting, pozitie ridicata, cu trunchiul putin aplecat inainte.
• Zg.I apare nemodificat in forme minore; in cele severe este atenuat, sters, la apex. In forme severe se poate
percepe o dedublare a zg.I.
• Zg.II diminuat pe aorta; la lezarea considerabila a valvei poate sa nu se ausculte; in leziune aterosclerotica-poate
ramine sonor.
• Sufluri sistolice de insotire: cu localizare in aria aortica; cu localizare endoapexiana; cu localizare carotidiana
• Suflu Austin-Flint-se percepe numai in cazurile de insuf.aortica severa, cu mare regurgitare si VS mult marit,
decompensate. Se aude in aria mitrala, inauntrul apexului.
• Pe artera femurala se ausculta uneori dublu ton arterial Traube si dublu suflu crural Durozier, sub plica inghinala.
• Se constata:
1)Frecventa cardiaca regulata. 2) puls de tip Corrigan, sau puls „saltaret”, „celer et altus”-amplu si rapid depresibil; 3)
uneori puls bisferiens(ce bate de 2 ori); TA in cazuri usoare si medii e normala, iar in cele avansate: scade TAd si
creste TAs
Examen paraclinic
Radiologic-marirea VS, cu talia cardiaca evidentiata; dilatarea aortei, cu pulsatiile ei amplificate(incidenta PA-buton
aortic mare si bombat); modificari de ansamblu aortoventriculare; accentuarea golfului cardiac; Radioscopic: VS si Ao
fac miscari de balansare. Imaginea radiologica in IAo=”rata” privita din profil. TRIADA: VS marit, Ao dilatata; GC
accentuat.
EKG
Forme usoara-normala; mai avansat-devierea axului electric in stinga; undele profunde S in derivatiile toracice din
dreapta si o amplitudine mai mare a undei R in derivatiile toracice din stinga, adeseori asociate cu semne de
supraincordare a VS si de insuficienta relativa coronariana(modificarea partii finale a complexului QRS, deplasarea
intervalului S-T, unda T negativa).
EcoCG
EcoCG 2D-permite diagnosticul calitativ al IAo+informatii despre etiologie, dar rezultatele apar numai de la gravitate
medie in sus.
EcoCG Doppler-cea mai sensibila metoda neinvaziva de diagnostic a IAo si e principala metoda ultrasonografica
utilizata in diagnosticul acestei valvulopatii.
Cateterism cardiac si angiografia
Pu masurarea P din aorta si realizarea curbelor de dilutie.
Evolutie, complicatii, pronostic
IAo acuta—urgenta majora, ce necesita tratament chirurgical imediat, in caz contrar duce la decesul pacientului
IAo cronica—bine suportata, mult timp asimptomatica
Complicatii:
-endocardita subacuta reumatica sau bacteriana(b cu IAo sunt cei mai expusi la endocardita)
-IC, la inceput de tip sting, apoi globala.
-Insuficienta mitrala functionala, ce accentueaza staza pulmonara si precipita decompensarea(=”mitralizarea IAo”)
-tulburari de ritm
-angina pectorala
 B. Sindromul de hipertensiune arterială
HTA reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste limitele acceptate ca fiind fiziologice. Sdr.de HTA este
tabloul clinic determinat de cresterea valorilor PA peste limitele fiziologice. Se imbolnavesc la fel barbatii si femeile,
dupa 40 ani.
Presiunea arteriala este reprezentata de forta creata de contractia ventriculului sting, intretinuta de elasticitatea
peretelui arterial si reglata de rezistenta periferica. 2 factori determinanti: cardiac si vascular
Clasificarea HTA:
Dupa valorile presionale:
Sistolica Diastolica
Normal <130 mmHg <85 mmHg
Inalt normal 130-139 mmHg 85-89 mmHg
HTA st.I (usoara) 140-155 mmHg 90-99 mmHg
HTA st.II(moderata) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
HTA st.III(severa) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
HTA st.IV(ft severa) >210 mmHg >120 mmHg
Clasificare clinica:
1. HTA esentiala—primara, boala hipertensiva sau hipertonica sau boala vasculara hipertensiva; >95% din totalul
HTA; 2 aspecte semiologice: benigna-forma rosie Volhard; maligna-forma palida Volhard.
2. HTA secundara sau simptomatica.
1) HTA de origine renala
a) Prerenala sau renovasculara
-leziuni vasculare directe: stenoza arterei renale; anevrism de artera renala; tromboza, embolia arterei
renale; ateroscleroza arterei renale; compresiuni ale arterei; tromboze venoase
-anomalii vasculare congenitale si/sau dobindite: agenezia; artere multiple; malformatii, anevrisme
arteriale; fistule
b) Renala sau parenchimatoasa
-leziuni uni sau bi lateral: glomerulonefrita acuta; glomerulonefrita cronica; pielonefrita acuta, cronica;
rinichi polichistici; hipoplazia renala; tumori, litiaza renala; amiloidoza, TBC renal
2) HTA de origine endocrina
a) boli ale suprarenalei: hiperaldosteronism primar/secundar; sdr.Cushing; sdr.adreno-genital;
feocromocitom
b) boli hipofizare: boala Cushing; acromegalie
c)boli tiroidiene: hipertiroidie; tireotoxicoza
d)boli parotidiene: hiperparatiroidism
e) disfunctii ovariene: HTA de sarcina; HTA de menopauza
3) HTA din bolile cardiovasculare
a)prin coarctatia aortei-HTA mecanica;
b)IC congestiva
c)IAo-HTA de debit
d) bloc AV complet-HTA de debit
e)anevrism(fistula) arteriovenoasa-HTA de decubit
4) HTA de origine nervoasa
a)centrala:edem cerebral; traumatism cerebral; tumori cerebrale; meningoencefalite
b) periferica: prin paralizia frenatorilor PA-HTA de defrenare; cu placi de aterom pe zonele reflexogene
5) HTA din bolile metabolice: obezitate, diabet, guta, porfirie
6) HTA toxic-medicamentoasa: saturnism, intoxicatie cu CO, anticonceptionale
7) HTA infectioasa si/sau postinfectioasa: prin atingere renala; prin leziuni ale vasa vasorum.
8) Alte hipertensiuni: emfizem pulmonar; policitemie
Etiopatogenia
Supraincordarea SNC, provocata de emotii indelungate si puternice, suprasolicitare intelectuala, zguduiri emotionale.
In unele cazuri se dezvolta dupa comotie cerebrala. Profesia are un rol important-apare mai des la persoanele cu
suprasolicitare neuro-psihica; predispozitia ereditara.
Perioada precoce a bolii hipertonice se caracterizeaza prin tulburarea reglarii neurofunctionale a tonusului vascular.
Ulterior in proces se includ atit verigile patologice ale dereglarilor vegetativ-endocrine, cit si modificarile reglarii renale
a tonusului vascular. Suprasolicitarea SN—reactie adrenala vasopresorie—ingustarea arteriolelor organelor interne,
mai ales a rinichilor—ichemia tesutului renal—secretie de renina—Ag II—stimuleaza secretia de aldosteron—marirea
continutului de Na in peretele vascular—tumefierea, ingustarea vasului—creste TA
Anatomia patologica
Se instaleaza treptat dereglarea permeabilitatii peretilor vasculari, infiltrarea lor proteica, care la formele tirzii si
avansate ale bolii duc la scleroza ori necroza a peretelui arterelor mici si la modificari secundare in tesuturile
organelor. In peretii vaselor mari se atesta modificari aterosclerotice. E caracteristic gradul divers de afectare a
vaselor diferitelor organe, de aceea apar diferite variante clinicoanatomice ale bolii cu leziuni predominante ale
vaselor inimii, creierului ori rinichilor.
Tablou clinic
Acuze:
o Dereglari nevrotice-in perioada timpurie a bolii
 o Slabiciune generala
o Scadere a capacitatii de munca
o Imposibillitate de a se concentra in lucru
o Insomnie
o Dureri de cap periodice
o Greutate in cap
o Ameteli
o Zgomot in urechi
o Tahicardie
o Dispnee la efort fizic-urcare pe scari, fuga
o Semn de baza: ridicarea tensiunii arteriale atit cele sistolice(>140-160mmHg), cit si celei diastolice
(>90mmHg). In etapa initiala a bolii TA este deseori supusa oscilatiilor mari, mai tirziu devine constanta.
La investigatia inimii se constata semne de hipertrofie a VS:
Palpatie:soc apexian amplificat, ridicator,
Percutie:deplasarea matitatii cardiace spre stinga.
Auscultatie:accentuarea zg.II cardiac deasupra aortei
Examen paraclinic
Radiografia configuratia aortica a inimii; aorta e prelungita, condensata si dilatata; puls incordat
EKG:tipul sting; deplasarea segmentului S-T, netezit, unda T negativa ori bifazica in derivatii standarde I-II si derivatii
pectorale stingi (V5-V6)

-concomitent se poate dezvolta ateroscleroza arterelor coronariene—stenocardie—infarct miocardic;

-in perioada tirzie a bolii poate surveni IC, in urma slabirii muschiului cardiac—se poate manifesta prin accese de astm
cardiac ori edem pulmonar
-in evolutie grava scade acuitatea vizuala; paliditatea fundului de ochi; ingustare si caracter sinuos al arterelor
retiniene; hemoptizii in retina
-dereglari ale circuitului cerebral
-tulburarea capacitatii rinichilor de a concentra urina—nicturie, izohipostenurie
Criza hipertensiva consta in ridicarea brusca a tensiunii arteriale de diferita durata, care e insotita de dureri de cap,
ameteli, senzatii de caldura, hiperhidroza, tahicardie, dureri precordiale intepatoare, tulburari de vedere, greata, voma

C. Sindroamele clinice din afectiunea endocardului, miocardului si pericardului

SINDROAME MIOCARDICE
 Boli inflamatorii ale miocardului de origine infesţioasă ( virusuri, bacterii, richetsii) neinfecţiosă ( toxine, reacţii
de hipersensibilitate); boli - lupus eritematos sistemic, sclerodermie, vasculite.
 Termenul de cardiomiopatie se foloseşte pentru e defini afecţiunile primare a miocardului de natură
neinflamatorie.
 Se pot intilni idiopatice sau de natura necunoscuta, si de etiologie cunoscuta toxica (alcool, cobalt, endocrina
(tireotoxicoza, feocromocitom, S.Cushing etc.)

Miocarditele
 Procesul inflamator implica miocitele, interstitiul, elementele vasculare, deseori in proces este implicat
pericardul.
Etiologie;
a. agentii virali – Coxsakie B, etc
b. bacteriene – reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine
Examen obiectiv:
Se intilnesc sub diferite forme: usoare, severe
-Cele usoare sint mai frecvente si se manifesta deseori numai prin tahicardie sinusala si schimbari din partea ST-T,
dar s-ar putea intilni si aritmii cardiace-FA, diferite extrasistolii
-cele severe se caracterizeaza prin tahicardii marcate, IC stinga sau biventriculara: cardiomegalie, zgomote cardiace
atenuate, aparitia suflurilor; dilatarea ventriculelor, micsorarea TA, daca sind dureri in torace, deseori sunt cauzate de
implicarea pericardului in proces.
Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale
Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
d. ritm de galop
e. ritm de insuficienta atrioventriculara
f. diminuarea tensiunii arteriale
examen paraclinic
Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie cu semne de staza venoasa
EKG:
a. modificarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara
Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant
Consecinte: in majoritatea cazurilor decurg favorabil; in unele cazuri—cardioscleroza miocarditica.
Cardiomiopatii
 Afectiuni primare a miocardului de cauza necunoscuta sau in cadrul altor afectiuni sistemice (boli ai tesutului
conjunctiv, hematologice) metabolice .
 Toate cardiomiopatiile pot fi grupate in urmatoarele forme: dilatative, hipertrofice, restrictive
Dilatativa
Deseori dupa miocardite virale, alcool, toxica, in asociere cu acromegalie. Deseori nu se apreciaza cauza. Se
dezvolta tesut conjunctiv, cardiomiocitele nu regenereaza se pierd functiile principale – si se micsoraeza forta de
contractie a VS, scade debitul cardiac, creste presiunea pulmonara. Se dezvolta insuficienta mitrala apoi tricuspidiana
Acuze:
 dispnee la efort, dispnee paroxistica nocturna, edeme. Uneori palpitatii.
Examen obiectiv: tahicardie, TA scazuta, raluri umede de staza, stari sincopale, cardiomegalie, Z1 diminuat, suflu
sistolic,
Examen paraclinic
ECG – ST, T, aritmii cardiace, apare unda Q-patologica nu din necroza ci din dezvoltarea tesutului conjunctiv- fibroza
interstitiala.
Radiologic-cardiomegalie
ECHO-dilatarea cavitatilor
Doppler-gradul regurgitarii
Cateterismul si angiografia-cazuri rare, scade fractia de ejectie; transplant de cord

Hipertrofica
Hipertrofia masiva a VS simetrica sau asimetrica. Pereţii miocardici hipertrofiaţi sunt rigizi, perturbează umplerea
diastolică. Funcţia sistolică rămine păstrată.
 In formele de hipertrofie masivă asimetrică de sept se poate observa apariţia in sistolă a două zone cu
presiuni diferite, regiunea apicală cu presiunea crescută şi regiunea aortică cu presiunea scăzută (gradient
presional endocavitar).
Tablou clinic
asemănătoare cu cea din stenoza aortei – dispnee, angină pectorală, palpitaţii, sincope sau stări presincopale.
examenul obiectiv
Datele in mare măsură coincid cu cele din stenoza aortei.
Examinari paraclinice
ECG – HVS,
Eco-CG-rol decisiv cu urmatoarele:
 Hipertrofie asimetrică septală cu raportul - grosimea septului/grosimea peretelui posterior peste 1,5
 Contractilitate excesivă a peretelui liber
 Hipochinezie apicală
 Micşorarea cavităţii VS
 Semne de obstrucţie dinamică a tractului de ejecţie
Cateterismul cardiac si angiografia –demonstreaza prezenta gradientului presional in cavitatea VS

Restrictiva
 Se caracterizează prin rigiditatea exagerată a miocardului
 Poate fi idiopatică şi secundară (amiloidoză, carcinoid, sclerodermie, metastaze neoplastice).
 Tulburările hemodinamice şi tabloul clinic sunt asemanatoare cu pericardita constrictivă: creşte mult presiunea
diastolică in ambii ventriculi, duce la micşorarea debitului cardiac şi la staza in circulaţia mare (ins.cardiacă
dreaptă)
– edeme periferice.
Examen clinic
SEMNE DE INSUF.VD.
Paraclinic – radiologic, ECG, EcoCG – se observă ingroşarea pereţilor ventriculari cu hiperecogenitate granulară (in
amiloidoză) sau ingroşarea endocardului (endomiocardiofibroză), disfuncţia diastolică marcată.
ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurile valvulare.
Clasificarea:
1. infectioasa 3. autoimuna
2. neinfectiooasa
Etiologie: (dupa etiologie)
a. streptococi c. fungi
b. stafilococi d. richettsii, etc
Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare) 2. subacute

Patogeneza: In EI, focarele septice pot fi localizate pe endoteliul valvular, formind vegetatii constituite din tesut
necrotic, fibrina, leucocite, eritrocite si colonii de mi/o.Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare, rupturi de
cordaje cu formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor
periferice. Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite,
nefrita, hepatite, miozite).

Tabloul clinic
1. Sindrom de intoxicatie infectioasa
2. Embolizare
3. Tulburari hemodinamice

Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in diferite organe si
vase).

D. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler – formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste formatiuni sunt dureroase
de culoarea rosie.
4. Pete Janeway – formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie

E. Examenul paraclinic
1. Hemograma – anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui – hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia – vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)

SINDROAMELE PERICARDICE
1) PERICARDITELE
Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator ale celor 2 foite pericardice (viscerala si parietala). Marea
majoritate sunt secundare altor afectiuni.
Clasificare:
1) dupa evolutie:
a. acuta – sub 6 saptamini
b. subacuta – intre 6 luni si 6 luni
c. cronica – peste 6 luni

Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian): seroasa, sero-fibrinoasa, purulenta, hemoragica
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)-uscata, sica

Etiologie: cel mai des are caracter secundar.

a. infarctul miocardic acut
b. reumatism articular acut-pericardita reumatica se asociaza cu leziuni ale endocardului si miocardului
c. tuberculoza
d. colagenozele
e. trauma toracelui
f. neoplasmele
g. uremia
h. radioterapia tumorilor
i. sindrom postinfarctic (Dressler)
Pericardita acuta uscata:
Acuze:
a. dureri precordiale-perceperea lor pe o suprafata mare a regiunii precordiale; care variaza la schimbarea positiei;
accentuarea in decubit lateral sting si dorsal, daca se comprima regiune precordiala; ameliorarea in positia
sezinda sau cu torace aplecat anterior-semnul“rugaciunii mahomedane”; iradiaza spre git, uneori procesul xifoid;
uneori e la fel ca un angor pectoral; intensitatea variaza de la o simpla jena, pina la forme violente; de durata
lunga, zile intregi; diminueaza sau dispare cu vindecarea procesului inflamator sau cu acumularea de lichid in
cavitatea pericardiaca; daca nu e implicata pleura din vecinatate, atunci durerea nu e influentata de miscarile
toracice sau respiratie.
b. febra
c. transpiratii
d. mialgii
Examenul obiectiv:
Semne fizice sarace.
Auscultatie
-frotatiile pericardului
-zgomot superficial rugos, aspru
-se aude in mezosistola, mezodiastola
-poate fi variabil, cu sediul in functie de pozitia bolnavului; se accentueaza la compresie cu stetoscopul; se aude pe
toata aria cordului, nu depinde de un anume focar
Examen paraclinic
EKG:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Radiologia, EcoCG-nu intotdeauna aduc informatii caracteristice
Evolutie: insanatosire in 2-3 saptamini sau evolutie spre pericardita exsudativa sau adeziva.

Pericardita acuta exudativa.

Simptomatologia depinde de cantitatea de lichid pericardic si de viteza acumularii.
- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.
Acuzele:
a. durerea toracica; senzatie de constringere in piept
b. dispneea-de obicei in colectii abundente, ce duc la dificultati in umplere cardiaca(fenomen hipodiastolic); pe linga
“rugaciunea mahomedana”, mai poate fi “semnul pernei”(usurare in pozitia aplecat inainte peste perna tinuta pe
genunchi)
c. tusea, de obicei seaca, uneori iritativa, poate fi determinata de inflamatia pleurei sau de prezenta lichidului in
spatiul mediastinal, ce ar putea fi asociata cu sughitul
d. febra, depinde de etiologie
e. disfonie
f. disfagie
g. sughit
!!! in cantitati semnificative lichidul acumulat realizeaza sdr.de restrictie cardiaca: antegrad-prin micsorarea DC;
retrograd-prin cresterea P venoase sistemice

Examenul obiectiv:
Inspectie:fata edematiata, piele palida, cu nuante de cianoza. Venele gitului sunt turgescente, ca urmare a dificultatii
scurgerii singelui spre inima prin VCS, in cazul presarii careia e pronuntata edematierea fetei, gitului, partii anterioare
a toracelui—“guler Stokes”
-La tineri, se poate observa o bombare a spatiilor intercostale in regiunea precordiala, netezirea lor
Palpare: socul apexian slab perceptibil sau absent; uneori se palpeaza anterior de la limita stinga, iar uneori se
deplaseaza in sus. Palparea abdomenului-marirea ficatului
Percutie: matitatea cardiaca crescuta in toata directiile, iar matitatile relativa si absoluta aproape se contopesc; forma
matitatii aminteste forma trapezului sau triunghiului; unghiul hepatocardiac obtuz.
Auscultatie: zgomote cardiace mult diminuate; apare frecatura pericardiaca si diminuarea sau disparitia ei in colectii
lichidiene mari. Pulsul periferic- tachicardia; puls frecvent, mic, adesea paradoxal.
***plaminii: diminuarea murmurului vezicular la baza plaminului sting (semn Pins), din compresia pulmonului de catre
lichidul pericardic
Examen paraclinic
EKG:
a. micsorarea amplitudinii R, cu variatii considerabile de amplitudine R de la ciclu la ciclu
b. supradenivelarea segmentului ST
c. revenirea ST la normal
d. unda T devine plata sau negativa, in citeva luni revine la normal
e. in caz de TBC-T negative permanent
-in unele cazuri apare necesitatea de a diferentia schimbarile ECG cu IMA(lipsa undei Q patologice)
Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie
Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
2) TAMPONADA CARDIACA
Cresterea brusca a cantitatii de lichid in cavitatea pericardului (rupturi de cord in IMA, anevrism disecant de aorta),
produce aparitia tamponadei cardiace, ce limiteaza capacitatea diastolica a atriilor si ventriculelor. Duce la cresterea P
venoase, cu marirea continutului, volumul telediastolic se micsoreaza; scade DC si TA sistemica.
Pentru tamponada are importanta cantitatea de lichid si viteza de acumulare: uneori cantitati mari acumulate lent
2500-3000ml sint mai bine suportate decit 400-450 ml acumulate intr-un timp scurt.
Acuze:
-astenie -dispnee
-fatigabilitate -tuse
-jena precordiata permanenta -disfagie
-sincope
Examen obiectiv
Tahicardie, puls paradoxal; la inspir se modifica proprietatile pulsului; cardiomegalie; scaderea TA
Examen paraclinic
Radiologic –marirea siluetei cardiace, uneori cu evidentierea unui dublu contur, conturul inimii in interiorul
pericardului; fara semne majore de staza in circulatia mica;
ECHO-cardiografia-metoda importanta in aprecierea lichidului in cavitatea pericardica
Punctia pericardica-poate avea indicatii diagnostice(stabilirea caracterului lichidului) si terapeutica (colectii mari
lichidiene)
3)PERICARDITA CRONICA
Apare sub 3 forme clinice: lichidiene, neconstrictive, constrictive
Pot fi de origine virala, bacteriana, TBC, uremica, tumorala.
Diagnosticul se stabileste prin biopsie de pericard, radiologic, echo-cardiografie, TC, RMN, cateterism cardiac si
angiografie.

III. Sindroamele din afectiunea sistemului endocrine

A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia=diminuare patologica a functiei glandei tiroide.
Poate fi: -primara, cind procesul patologic initial apare in gl.tiroida;
-secundara, procesul patologic, localizat in alt organ, actioneaza asupra mecanisemelor de reglare a functiei
tiroidiene.
Formele grave de hipotiroidie sunt intrunite sub forma de mixedem.
Etiopatogenia. Hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficienta aprovizionarii organismului cu I, tiroidectomia subtotala,
supradozarea I 131 , utilizat in hipertiroidism si a preparatelor din grupul tiouracilului, tiroidita acuta suportata sau
prezenta tiroiditei cronice—factori ce determina instalarea hipotiroidismului primar. Producerea insuficienta a
triiodtironinei si tiroxinei duce la perturbarea metabolismului si la modificari patologice la nivel de tesut, organe,
sisteme.
Anatomia patologica .Hipoplazia, aplazia sau atrofia glandei tiroide. In hipotiroidismul cauzat de dereglarea sintezei
hormonilor, care e conditionata de defectele sistemelor enzimatice, se constata modificari hiperplastice in tiroida.
Tablou clinic
Acuze:
 Apatie  Astenie
 Indiferenta  Senzatie de frig
 Slabirea memoriei  Constipatie, meteorism
 Diminuarea capacitatii de munca  Psihoze, dureri radiculare, parestezii, convulsii
 Somnolenta
Inspectie:(exterior caracteristic)
 Deschizatura palpebrala ingusta  Fata umflata, git ingrosat, edematos
 Piele palida-galbuie; uneori obrajii si pometii  Miscari lente ale bolnavului
rumeni  Vorbire moale, monotona
 Par rar, care cade, mai ales din partile laterale ale  Voce grosolana si vorbire nedeslusita (cauzate de
sprincenelor hipertrofia lig.vocal, limbii, buzelor)
Palpatie:
 Piele aspra, ingrosata, uscata, rece, cu descuamatii
 Se constata hipertrofia pielii(aglomerare in ea a mucopolizaharidelor), ce creeaza impresia de edem, dar dupa
presiunea digitala nu ramine godeu
Actiuni asupra altor sisteme:
SNC si SNP: hipotiroidism grav, in absenta unui tratament adecvat—psihoze; dureri radiculare acute in regiunea
membrelor superioare si inferioare, parestezii, convulsii, mers titubant.
TGI: hipo-si aclorhidrie. Motilitatea intestinala este diminuata, se constata constipatii, meteorism.
Metabolismul:diminuarea sintezei proteice. Hipercolesterolemie. Hipoglicemie moderata. Nivelul electrolitilor in
majoritatea cazurilor nu este schimbat. Uneori se dezvolta hipoCa++emie. Are loc diminuarea metabolismului
bazal(pina la 50%) si a nivelului de I proteic. In forme grave se poate dezvolta coma hipotiroida.
Tratament administrarea preparatelor tiroidiene.