SINDROAME

HEPATICE
HIPERTENSI
UNEAPORTALA
Adriana EduardCavasi,
Cavasi, LiviuVlad

Cadru nosologic varicele esogastricaeste de 307olan,iar mortalitatea

duparprimul episodhemoragicestede 30-50%.Dupi
Hipertensiuneaportald reprezintd un -s11_d1o4
primul episodhemorag ic rata recrrrentE?Ti-urmatoa-
clinic.ciracterizat
orin cgg51gryig a presiunii
rele 6 sdntimAniestede 30-40%. riscul maxim fiind in
s6ngelui din venapofiasi afluentiisii pestenormalul
primele 5 zile, iar mortalitateaasociaterecidivei pre-
de 5-10mmHgsi aparedatoritdexistenteiunui obsta-
coceestede 3!Zo pe duratr spitalizirii (5).
cgl in circuitui vascular
caredreneaza
sdngele
diffi
venos
teritoriul portinsprecel
"Tjl
presiuniivenoase
Cresterea l.t^
ponale se ;il]".^ ,^ fy) etiopatogeneza
insotestede
- hipertensiunii por-
. ; "
lonnareaunor relele " talg
..ry circulrtorii colateralecare sun-
teazdficatul gi de aparilia unor 9ol$Ulgltjs)glq$e- Orice afec(iune care inredereazi cu fluxul portal
InoragiEdigestivi superioard ruprurd variceali. dererminahiperten.iuneponala.Cauzelede hiperten-
-prin
'.) , asciti+indrom hepatorenalsi-/dncefalopatie pofial sis- siune podald se clasifici dupd sgllll de localizare al
temici.lllsjlgltjlqi-ale sindromuluide hipertensiu- blocului in: prehepatice,intraheii-tice sau posthepa-
ne pomli sunt reprezentatede:4perturbarea metabolis- tice (tabelul D (6,7,8).
mului unor medicamente;i al uhor compu;i,endogeni, Ciroza reprezintd ?:.9te-,2-O-!!_
dintre cazurile de
- bacteriemie.lqritoniti brcterian6ppontand]1ispls1s11"- hiperEfriune portate, ieitui se incarlreazd in grupa
grlie.-dnemieptrombocitopenie;iJ'eucopenie (2,3). hipertensiunii portalenoncirotice_(9).
Formarealaricelor ejg&glefle, consecintaclinici Blocajul portal prehepatic se realizeazi prin
principali a bipertensiuniiportale, apare doar in pre_ obstacolede diverse etiolosii (trombozi venoasasau
zenta unui.e,lgLlj:ll-ysplpg,rtohepaticde cel putin compresiuneexlrinqeca)in segmenrulinfraheparjcal
ru-rz InJIIg. r:lrygqlq vaflceror esoraglenese pro- trunchiului venei porte sau, segqen1gr,..J,a !l!y=elq]-r4-
duce Ia un gradientde peste-I2.ryT]lg--(4). ^uiiiot tut" sorstitutive. cauzele cele -4 i19-".u-"9.L"
sunt: congenitale,traumatice,poJtsplenectomie,infec-
Epidemiologie figase(focare septiceintraabdominale),tumorale (he-
a hipertensiuniiportale (pggle patocarcinomul gi cancerul pancreatic), pancreatice
9oa/o stadiul terminal al oricirei (prncreatita acutd. pancreatitacronicd.pseudochiste Si
boli hepatice in care modificdrile arhitecto- tumori) qi b)Tatologicg (sindroame mielo- qi lim-
nicii vascularecu diEir.luarqapatului vascularintrahe- tbproliferative, hemoglobinuria paroxisticd noctume,
patic determini crcstereapresiunii venoase porlale. deficitul congenitalde antitrombinaIII, proteinaC sau
ce,a.JUqlqql€&icompli-
HeiaOragi-a-,vq$-c,e-a-lEconstituie proteinaS, sterilede hipercoagulabilitatedin sarcindqi
catie a hipertensiuniiportale.IIrcidentahemoragieidin consumulde contraceDtive orale).
 158
Etiologia HTP
Cap.Vlll
Cauze prehepatice
- trombozavenei porte Si a venei splenice
- anomalii congenitaleale venei porte (atrezii, stenoze'agenezii)
- cavernomulportal
- fistule hepaticeartedo-portale j
- c r e $ t e r efal u x u l u iv e n e is p l e n i c e( : : , , . ' t ' : '
I
Cauze intrahepatice I
- cirozele hepaticealcoolice 9i virale
ciroza biliard Primitivd
- hepatitelecronice active
- hepatitaacuta etanolicd
- hepatitaacutd viral6 severd
- steatozaacutAde sarcini
- boli infiltrative ale ficatului: sarcoidoza,sindroamemielo- 9i limfoproliferative, amiloidoza
- carcinomul hePatocelular
- boala polichisticd hePatic6
- schistosomiaza
- fibroza hepaticdcongenitali
- hipertensiuneaportal6 idiopaticd
- cauzetoxice; intoxicalia cu vitamina A, arsen,cupru, clorura de vinil' metotrexat'
6-mercaptopurina,azatioPrina
- hiperplazianodulardregenerativa
- pelioza hepaticd
- boala Rendu-Osler
- boala venoocluzivd
Ca||ze posthePatice
- sindromul Budd-Chiari
- malformafii congenitale$i tromboza venei cave inferioare
- pericarditaconstrictivl
- afecliunile valvei tricusPide
- cardiopatiiledecomPensate

ctllar malign hepatic' f' -

HiDertensiuneavenoasddin amonte de obstacol fie prin infiltratul
Volumul splenomegalieidir c
determiniapari(iaa doudtiPuri de ci$ulali-e.qglalerql4: trombozeDortale.
prima,de ripul cavemomuluiportal9i a doua.de tip afeciiuni contribuie.indirect'la exacerbareaP:cri
pono-sistemic. Flggl nu prezintd. modificdri macro- pon;le prin cre$terea fluxul portal in ttTgSE
""i!
prehepaticdponald nu virala activa si in cirgze.lgJi&Ug apareo cdnPd
r^, -i.i*copi"e, iar obsfucria
pifrfrGiRlita a hipenensiunii portaledatEde iq'
are consecinleasuprafuncliei hePatocitarelntar-clql.
survinein mod exseptionalin trombozelepor- tul '- inflamalor Portal.
'oto.u.lut
[e^gggic .rte predominant$ry{
tale a$utQ. i;
"L1gf.
rezistentei vasculare inlrahePanc€ aPfc F
il trombozavenelormezenlerice. infargtglvenos creslerea
arhitecturii hepatice si prin dimir-
intestin'iiffiine numai in cazuriti-in care arcadele remanierea
soatiuluivascular.Hipertensiunea ponalSla cinii
i"rioas" m"r"nr"ti"e suntobliteratei-n!q&li-taJ€.(10).
poaie li potenlatd di supraaddugarea uoui bbi
Blocajulporlal intrahepdticreprezinthcauzacea*
ponaldsi se pot dis- prehepatic prin dezvoltarea unui carcinom bt?tc-
mai frecvenlide hiperlensiune
(93.57ot de iular care are un tropism de invazie ponaltr
tii'gE-Jiii-grup"' de origine cilglg! ri
Boalavenoocluzive produsdde consumulde &-
orisinenonciroticii(6,57o).
"pririlii^al. caracteiT'4"zFr
u.ociazicu diversegradede insufi- toizil6ifiii-ciib"staiG, iradierese
fibrozavenelorcentlolobulare 5i a r*
cientdhepatocelulard $i ascitd,pe cAndcele nonciro- trombozasi Fitr(E
inconstantcu afectareahepatocelulara t'.tut-i"e *ci. barajul fiind Agliligulgilal
tice seasociazd
qi cu ascita. pericenrrovenulard din boala t'JPet.13-gbi"M
explicd prezen!a hiPertensiunii ponaleIo aDcEg
Hipertensiunea Portal6 Prin
hec- cirozei,blocajul fi ind postsinusoidal'
aparein sqhistosomi4zd,o afectiune-FEf-azfta?5
ventd in Africa, America de Sud. Parazituli$i depune Blocaiul portal suprahepatic este rePrezedr dc
oudlein venuleleiriZeihieriie,-cie unde,prin curentul un obstaiol pe m-q4!evene suprqhepatice'la uireH
la nis€lul se!:-
suneuin pJttut-iepioouCefpqzari ta niveblvenu- XE$ilii lor in venacavi inferioardsau
meniului de vgnd inferioard cuPrin! i4te #'
telor portale infahqpalice, In sindroamelemielo- sau -cav-d-
se ieaiizeazd sarea venelo_r suprahepalice si atriul drePt '{I|samHul
timf$roliferativg hipertensiunii foitalli
 acestorcauzeestereunit clinic in sindromulBudd- sanguinhepatic.Progresivaparnecrozahgpatoc-lt4ra
JIL^
Chiari:acestapoatefi dedoudtipuri:P1ffiv 5irecun- centrqlobulrra. 5i zone de L;apVIIl
fib-rozacentrolobulard
aar.ln cef kirimiiiv]obstacolulestevenosintrfrilq: nodulard(12)'
regenerare
p*g9grditr-e-9$lricJ:yn
!i afec,tiqttle-ggrdldui
drqp!
, i6iro euaatfiffi."murnn"t" uenei"iuJinreioat",
tronlbogen". in sindromul Budd-Chiari (valvulopatii tricuspidiene,mixom atrial drept, cardio-
;"fJ;;
patii decompensate)constituieo alt6 cauzda hiperten-
isecuhdai obstacolul venos este eiiiinsEcl prin
.;mir"l"";.",* siunii portale prin baraj posthepatic,care se manifeqt4
proou" ,".undu, rrorboru
venoasa. "ur. sincliqrylgiBuqd-Cbiari
s.111!a}

,,:;'j;:,T;1,::':"iil1ii::lT""Jffi$":,iJ"1 Grasificarea hipertensiunii portare

" este crestereapre-
"r pelseliu!
O clasificarelogicdsebazeazd
,-Ffriibconiecinte
'' fiziopatologicd ry?1,s9!t9l
cu
iffiiaiat in teritoriulpg441,cat ii in cel sipqqoidal crescutela fluxul portal.Sedisting5 grupeprincipale,
apariliaunei qjg4g,boCat!i!1.pro!ein9,datoriti per- dupdexistenlablocului presinusoidal, sinusoidalsau
meabilititii pdreteluisinusoidal. tA- doul; consecinli postsinusoidal.Hipertensiunea portald,presinusoidald
ischemia
esre -ufiare hepatic-dprin reduceieiiierfuziei hepa- qi postsinusoidalisesubdividin intra-qi extrahePatice
..-'-.#5#-..'

tice.ca a obstruclieibrutale a cdilorde drenaj (tabelulII) (13).

TabetutII
ClasificareaHTP
-
Malformafii aletrunchiului Pofi
-
Pileflebita$i piletromboza
-
Cavernomulportal
-
Compresiuniale veneiporte sauinvazii
EXTMHEPATICAI tumorale
| | - Trombozavenei splenice
I I creqtereafluxului sPl€nic
| | (sPlenomegalia)
| | - Cre5Lerea fluxuluihepatic( listule
HTP PRESINUSOTDALA| | arteriovenoase hepatopoftale)

Schistosomiaza
Hepatitacronicdactivi
- Fibrozahepaticdcongenitald
Hipertensiunea portaldidiopaticd
INTRAHEPATICA | - Boli mielo- 9i limfoproliferative
I- cirozabiliardp mitivl
Sarcoidoza
- Factoriitoxici (arsen,clorurdde vinil)
- SindromulFelty
- Cirozahepatica
- FibrozaperisinusoidalS
(hipervitaminoza
azatioprina)
A, 6-mercaptopurina,
HTP SINUSOIDALA Hiperplazianodulardregenerativi
- Boalavenoocluzivd
INTRAHEPATICA I HepatitaalcoolicA(tip sclerozi hialini
HTP centrovenulard)
POSTSINUSOIDALA
SindromulBudd-Chiati
EXfRAHEPATICA I constrictivi.cardiopatiile
Pericardita
valvei

Aceastaclasificaretine cont de doud criterii: Anatomiasistemuluivenos Portal

- criteriul anatomoclinic, care imparte hiperten-
siuneaportata in pi,ihepatiCd,intrahepaticdqi posthe-
paticd,avandin vederelocalizareaobstacoluluifate de
ficat;
- criteiiul ftZ&pg!9L"-CL dupd care se disting hi-
pertensiunea portald presinusoidald, sinusoidali si
postsinusoidali(8, 13).
O clasificarepractici a hipertensiunii portale pro-
Dusi de Sherlock(2002) esteredad in tabelul III (14).
Anatomia normald a sistemului
vascularPortal
Sistemulpe!! este un sistemcirculatorcomplex
tip venosdis-
caracteizatprintr-o relp-avas,cr.rl1l1q!_
pusnintre 4o_u4 !9t9L"_qqpll4*.Acesta cuprinde tota-
litateavaselorcareaducqlngela nivelulficatuluide la
nivelul tubului digestivsubdiafragmatic, de la pa4-
creas,splindgi de la colecist.
 5i Tabelul llI
:ifiili ClasificareaI1?P (dupirS. Sherlock,2002)(5)
Ttonrbozaveneipoft|]fi cavemomul portal
- Obstructia veneispleujce
Creitereafluxului venospoftal (fistule
E X I R A H L P Al l C A h e p a t i cacr t e r i o p o r t ay li cy u n r u rvi e n o a . e
hepatopoftale)
- Cregterea fluxuluisplenic(splenomegalii,
HTP PRESINUSOIDALA I I fistuleaneriovenoase splenice)
- Schistosomiaza
Fibrozahepaticd congenitald
- Boli mielo-9i limfoploIifelative
- Mastocitoza sistemicd
l N l R A H E P A T I C A I C i r o z ab i t i . i r a primili\a
( p r e s i n u s o i d5ail d Sarcoidozr.
sinusoidaljl I C a u z et o x i c et a r t e nc. u p r uc. l o r u r d aev i n i l .
hipervitaminoza A, metotrexat, 6-mercaptopu-
rina,azatioprina)
H ipetensiunea portali idiopaticd
INTRAHEPATICA I - Cirozaheparici
(sinusoidali
gi
postsinusoidald)
HTPHEPATICA
Nodulinoncirotici(Hiperplazia
nodularire-
generativd
li TfansformareaparfialA
nodulard)
POSTSINUSOIDALAI Boalavenoocluzivd
- Sindron'rul
Budd-Chiari

Venr porlil se l'ormeazaplin unirer \enei me/en- nici v;rlvule, motiv pentru care toate variatiile presi-
terice superioaresi a venei spleniceposteriorae cafut onaleau repercusiune integraldla nivelulshu(15, l6)
pancreasului,Ia nivelul ve ebrci L2. Venasplenicdisi (figura l).
are originea in plexuri vascularesituate la nivelul hi-
l u l u is p l e n i cA. l l u e n r ipi r i n c i p a lrii v e n e si p l e n i c e . u n r
venele gastrice scurte,ivena mezentericd inferioari.
venele paDcrcaticesi gastroepiploice.Venele gastrice
scurte dreneazir sAngele din padea stengi a marii
curburigastrice.
Vena splenici, prin traiectul siu transversal,stabi
leste rapoftLlriintime cu coada si cu corpul pancrea-
sului, unindu-se cu vena ntezentericdsuperioardin
unghidrepl inapoiiti\ttnului pancrcflic.
VenantezcnlericA superiocJ.r coleclcr,,,ii rarrgelcde
la nivelul intestinuluisubqire,colomiluidrept si colo-
nului tmnsvers. Un trunchi in'ipoftart ai sistemului
renos portal este/vera mezenterici iirierioaid, care
dreneazisdngelerectal si colonicstdngsi se varsd te
in vena splenici, in treimeaei rnijlocie, fie la nivelul
confluentuluispleno-mezenteric. O tribLiiri impor-
tanti a venei porte estei v€na._c_oronarii gaaiiicil (vena
sastici stangi) situati Ia nivelul micii curburi gas-
trice. unde dreneazi venele esofagiene.
In parenchimul hepatic, vena portd se imparte in
Joui ramuri:dreaptl si stAngii,iar la nivelul lobuiilor
hepatici se ramitlcd in sisteinulcapilar sinusoii[ia-.e
.on\erge spre vena centrolobulard.Singele adus la
FiguraL Anatomiasistemuluivascularportal
-: , elul ticatului de citue vena poftd si aftem hepatici
:i:: lrenat spre vena cavi inferioari priu venelehepa- Sjttssgldglg,unitateamicrocirculatoriehepatica,
',;i. i.rri i5i
au origineain veuelecentrolobulare. Sis- formeazio bogatdreteavascularlintralobulard con-
::::-- :rn intrahepaticpractic tTD, are anastomoze si vergentasprevenacentraldhepaticda fiecirui lobul,
 cu at'erentenu numai portille. ci si din sistcnul aftetiai
hepatic.Sinusoidelesunt niste capilarespecialc,.!l"tl
nembranitbazali,cu un endoteliutenestratsi alciittlitc
din patru tiprni de celule: celule endoteliale,celule
Kuppfcr,celuleIto 5i celulecu granulaqii,,21rceils"
I
'-iletml Cetulele erdoi6li'aldlaucitoplasrnafenestratir(dia-
porilor este de 1000 A), uneori stribituti dc
microvilii hepatocitelordin vecinitate si nu prezinti
rnenbtand bazali, determinando inalti permeabiiitate
a capilamluicu o perluzierapidi 5i extensivia sAuge-
lui artedoportalprin spatiulI)isse sprehepatocit.Celu-
lele endotelialeau o intensi activitatede:f99ci!9zir
prin pino- saufagocitozd,pafiicipend la clearance-ula
n u r n e r o J (set t b \ t a n l c .
, I'( i-CelrilileKupTf-eil sunt macrofagespecificeficatului
iau parte direct la tbrrnareaba-ierei sinusoidale lau
parte ln: fagocitozi, sinteza proteici, tibrogenezi $i
secrctiade coirpusi vasoactivi(care influenteazi debi-
tul sinusoidal).
)Celulele Iio (celu]elcstelateperisinusoidale)
situatein spaliul Disse,intre celuleleendotcliale5i
rembra;talnus;idaLi. Au lo1 in sintezade cgL4gen$i
in fib|ogeneza hepatici. Sunt elemente de sttstinere
rnccanici a sinusoidelor$i, prin func(ia lor contractild,
se pot asimila cu structurile sfincter-ienece regleazi
fluxul sanguinde-alungul sinusoidelor(figura2)
stelati
* e
Cclula cndoteliald Fcnestratii
Figura2. Dispozitiaceluleistelatein sinusoidul
hePatic
iJJCelulele 9u granulatii i)il cells sunt limfbcite mari,
situate in lumenul sinusoidal in contact cu celulele
Kupffer sau cu celulelc endoteliale.Au activitate de
natural killer cu rol in apirarea antitumorald Si anti-
vir-aia( 17).
Drenajul venos normal al
esofagului
in condilii normale,drenajul venosal esofaguluise
face prin velqle intrinseci (plexul venos subepitelialri
plexul venos submucos)si prin venele ext nseci
rplexulperiesofagian). Lcgiruraclintri .i,'t.-rnulvcno.
intrinsec si sistemulextrinseco fac venele pelfglan-te_,
carc pedbreazestratul muscular5i sunt dotatecu vallq diDspl€ circulati-apoltali spre circulatia sistemicdcu
care clilectioneazitsilgele periesofagian.Venele 161
drcnc.aLt.i -CaD.V,l
it crtlin:crci.rn lilncrir d( regiuneaesolhgiand.
r n l r n r h i u l iv c r o J \ Ll n r i n l i x i : l l g a l .i n \ e n e l cl l r o l
clie-r4i!.!!1loa1qsi apoi in trunchifiiG brahiocefatice;
la tonca, in veneleazygos si hemiazygos,iar inrabdo-
rrien'sevarsdin vena gastlici stingd, care esteh'ibutaie
venciporte( l8).
9-lrSqlatrav.eqgqLqlDlflll9c4 I esofagului inferior
si a stomaculuiproximal are o angioarhitectonici sis-
tctnatizali de citre Vianna, pe 4 nivele:
- zonavenoas)iklngitudinaldgastricd;
zonavenelorin palisadai
zona venelor perforantei
- zona trunchiudlor venoase(19).
Zonu gastriidse intinde pe o distanti de 2-3 crn'
avind limita supcrioari la jonctiunea gattroe.ofa-
gian.l. Cons6 dintr-o bald!-circulard de vene longi- rr
tudinalclocalizatein lanina propria 5i submucoasd. ll
Veneledistaleale zoneigast ce se unescin trunchiuri
sunt
mai mari, care dreneazdin vena coronari gastdci si
vena splenicA(\,ia venele gastricescurte)
la jonctiunea
lZona t,enekn' in palisadd incepe
gastroe.sofagiand 5i se intinde cu 2-3 cm superior. ll
ll
Venele sunt dispuse longitudinal,in paralel, fiind
localizate in plicile longitudinale esotagiene,formate
din projectia laminei plopria, musculalei mucoaseisi
subn.rucoasei. in aceastdzoni nu';existd vene perfo- li r-,
'i '
rante, deci circulatia vetoasl din cele doud sisteme'
intrinsec !i ext nsec, este independent5.Varialiile .'!, r
prcsionaledin cutsul ciclului respiratordetermindun
tlux bidirectioral: flux directionatcaudal in expir
(citre verelc zonei gastlice care dreneazi in sistemui
portal) 5i un flux directionat ccfalic in,inspir (cdbe
venaazygosii hemiazygos).
i,Zonapeiforantti \ncepe la 2-3 cm de,asupra jonc-
[iunii gastroesofagieneli se intirde superior cq 2-q14.
Repfezint[ pulqtg! 9-91tqq]qe,cqlnuqigaryintre siste-
luul vcnos intrinsec $i extrinsec. Mijlocul de cone-
xiune intre ccle-doudsistemeesteprin venele,,in ansd"
formate inf'erior pdn coulluenta vaselor longitudinale
dir zona de palisadi; superior, acesteaprimesc tlun-
chiurile venoasesubmucoaselongitudinale din zona
truncali. Veneleperforantecolecteazd!i directioneazi
sengelein atara lumenului esofagului, in reteauave-
noasi extrinsecd.
' Zona trunchiurilor yJtoa.sZseintinde pe o distan[d
de d-10 cm, dreneazdin ,,buclele"zonei peforante, iar ,i,
direcgiafluxului sanguinestecranio-caudald.
Este important a se retine d!3-ctia fluxului in fie-
carezo-ni:flux venosbidireclional in zona de palisadi;
flux directionat spre sistemul venos extdnsecin zona
perforanti $i flux descendentin zona trunchiudlor
venoase(20) (figura 3).
Anatomia circulatiei colateralein
condili ile hi pertensi uni i portale
in hipertensiuneaportald sdngele este iun-tat
 (varicelepg149gq@g1919).
Modelul
162 scopul de decompresiea sistemuluiport. in mod
normal,1007odin fluxul sanguinvenosportalpoatefi lolgitudina-t al circulafiei venoase
Up)/ltl indepfutatprin venelehepatice,in timp ce in ciroza treaze1ncondiliile hipertensiuniiportelc,
hepaticdavansatbdoarln jur de 137o,restulintrdndin fiind luat de cdtredit@l41cpelg,
canalelecolectoareanastomotice. (ColateraieDse Vianna(20)astfel:
-
rori"rra o.i n deschiderea si dilaE;;-cana Ielor @ varice ale fomixului gastric;
carecelree@azd
vasculareDreexistente. sistemulvenos . -it . varice ale zonelor gastricdsi itr
zonelor trunchiurilr
port cu venacavdsuperioard qi inferioard. ,.g; varice ale
nClor perforante;
- varice paraesofagiene.
Q
Zona
tronculari

?,ona \
perforantelorl

zonua\
palisade I

Figura3. Drenajulvenosal esofagului

Sunt descrise4 grupe principalede colaterale

(figura4) (14):
Grupul I:
undeseanastomozeazl
Ia: la nivelul[cardiei, \ena
coronardgastricxqi venelegastricescurteale siste-
mului Dortcu veneleazygos
--,_; si diafrasmatice tributare
.-___,=__ ^
srstemululvenoscav suDenor.La acest nlvel se ror-
meazdvgicele esqfaglggi qi ale po31j-urrii-ff ndice a
stomaculut;
Ib: la nivelullrmnuleirectalb.undevenelehemo-
roidiie superioaretributaresistemuluivenosport se
anastomozeazd cu venelehemoroidalemedii qi infe-
{ioarealesistemuluivenoscavinferioi;Peaceastd cale
seformeaze varicelerectale. Fieura 4. Anatomiacirculatiei
crup gf6d|za ta nivelul rligamentuluifalci-
form, prin venele parqom_!il!94!5: (relicve ale circu- Formarea acestor colaterale este .li.'d
.r
latiei fetale). grj[vascu lare anatomice individuale,
Grupultl!: pilJ ?3selecolateraleexistentela nive- numdrul si de diametrul venelor siste|fr
lul zonelor dq contact ale organelor ahdominalecu esofagian, care face acestevase mai Bl
tesuturileretroperitoneale sau cu peritoneul.Acestea eficiente ln devierea sdngelui dil
suntreprezentatede colateralelehepatodiafragmatice, sistemulaz_ygqs
t21).
veneledin oment,venelelombare,veneledezvoltatein Sergele din sistemul venos esofrlh
ci-catriciledin laparotomiile anterioare;i la nivelul prepondereni.in vena cavd supgliag[i Yh E
ileostornelorsau al colostomelo!. s:i-vena b-lahiqqefalicd, iar prin iner-rg
Grupul !! reprezentatde anastomozelespleno- fu;dice cdre vena _re44l6stArgi- o
renale,priniare sdngelevenosportal estettun$6Et suqurqPf lal,PgI' teq \22:2-3\'
sprevenarenaldstange,- Lonexlunea dlntre cllculala l/Elrxlsl
S-aumai descriscolateralecaretransportdsangele sistemicd de la nivelul joncliunii
in v.cnele-pullr-rg4gR. stratificd transversalin 4 straturi rre
Colateralelegastroesofagiene au o semnificatrie cli- de Kitano(figura5) (18):
nicdmajord,deoarece suntresponsabile de principala :J - vene intraepitgli-alecorelareo
complicaliea HTP: hemoragiaprin ruptur6 variceale varicealevizualizateendoscopic;
(1). Colatelalelegasfroesofagiene se pot forma in .,1i- plexul venoss'rp-qdcial,carc
teritoriulcirculalieivenoase esofagiene intrinseci(va- profund;
ricele esofagieneqi gastrice)sau ln teritoriul extrinsec i - plexul venosprofund;
 l, plexul venos adventiceal' care este conectat cLr
plexul venosproi'undprin venele perlorante.
PentruaparilitrvariceJutcsofagienesunl necesari
urmitorii factori:
- creiterea gradientului venos portohepatic peste
12 mmHg;
- flux sanguin crescut prin colatemlele gastroe-
sofagiene(evidentiatp n cre$terea fluxului in vena
azygos);
- flur sanguindirectionalcelhlici
,, posibilemodificddpresionalela nivelul stincte-
rului esofagianinltrior (13, 24).
intraepiteliale
(semderoqii)
/+-'-.-'-_
superficisl
profund
-LG
perforantc
Pler
adv€nticeal
Figura 5. Anatomia venoasi a esofaguluiin
conditiile HTP
Fiziologiagi fiziopatologiahemodi-
namicii Portale
Hemodinamica Porhle in condilii
fiziologice
Debitul sanguin hepatic total are o virloare de
1200-1500ml/min, ceeace reprezintd259odin debitul
cardiac de repaus.El este asigurat in cea mal mare
parte de vena.Lorti (600-1200 ml/min) qi in propo4ie
mai micd (25-307o)de artera h-epaticd(400 ml/min).
Aportul sanguin hepatic prin cele doua sisteme
circulatorii (venos ii arterial) este reglat prin meca-
nigg.1_e!9ry care asigurd un debit sanguin constant.
Apoftul dual de sangeface ca ficatul sd fie rezistentla
ar-loxie.Sistemulvenosport secaracterizeazdprintr-un
regril"presionalscizut, 1anivelul sinusoidelorhepatice
piesiuneasanguini av6nd valoareade 7.mmHg. Orice
creqterea presiunii sinusoidalepeste l0 mmHg antre-
neazd deplasiri mari de t'luid in spaliul Disse.
Presiunea din patul sinusoidalestecu 2-4 mmHg mai
mare decdt presiunea venei cave inferioare (5-6
mmHg).
La nivelul venei porte, sdngelese deplaseazdcu o
vitezd de 11-27 cm/s, iar plsliulL,a. portale variaze
intre 5-10 mnHg (ln..rle.die 7 mrnHg) La nivelul
arterei hepaticepresiuneasanguini are o valoare de
aproximatiY100 rnmHg (25, 26).
Presiunea Poftali este dependentd de r-e-Zistenta 163
intrahepaticdsi de debitul portal. Gradientul presional Cap.VUt
venos portohepatic are o valoate de l-5 mmHg qi
asigurd fluxul iAngelui prin ficat. Un ficat compliant
actioneazica un reTervorde singe. care mcntincun
g l r d i e n tp r e s i o n ahl c p r t i cr . o n s t r n tV. o l u m t rsl a n g u i n
hepaticpoatesAcreasci pdnirla 4 mV100 g ficat pentru
fiecare mmHg cresterea presiunii venoasehepatice'
Acest fenomen apare prin delqhi.dslga unui numir
crescut de sinusoide hepatice. In condilii fiziologice
presiuneaportald va crelte doar exceptionalpe seama
iebitului, deoarece rezistenta vasculard a ficatului
siinalo:'esle\c5/uli si modulabild.in condilii experi-
mentalea fost necesari cre;tereadebitului portal de 5
ori pentru ca presiuneaPortala si creascd(27).
La indivizii is5nitogi debitul sanguin hepatic este
egal cu debitul sanguin splanhnic. Circulatia splanh-
nici cuprinde debitul arterei hepatice qi debitele san-
guine ale organelor din teritodul venei porte (debit
gastfic, splenic, pancreatic,mezenteric).Debitul san-
suin heDaticvariazd in conditii fiziologice in functie
[": uattta (scadecu vdrsta),.rirlinenta[ie(cre$tepost-
prandial),respiratie(scadein inspir 9i cre$tein expir),
efort Ei'ortostatism(scade)(27).
r-oli!tl. arterei hePatice nu
BSg.]jI.j-drU t gl9l .in teri
a"niiliiFi?i actiuiiaiermetabolicda ficatuluisi nici
de necesitdtilede oxigen, ci de mecanismelede reglare
inninseci si exlrinsecii128.t.in cadrul mecanismului
inirintic i,ruloreglaremiogenr.caredepindede
"^iIi
valolilepresiuniiatteriale.Tontrsulvascularse modu'
leazd clupd oscilatiile presionale, astfel incat ficatul
esteun organprotejat.A1 doilea mecanismintrinsecde
reglare este cel al ,;rds,pr]nsuluitampon al arterei
hepatice'.Anera hepaticaarecapacitatea de a-\i cresle
t l u x u lc u 2 2 - l 0 0 a o i a r d \ p u n sl a d i m i n u a r e fal u x u l u i
a
it
sangui$-poftal. fqqq4ll+!:f(" inteNine adenozina,
cdrJi concentralie ini'ahepaticn creste la iiciuiirea
debitului portal. Concentrareaintrahepaticda adeno-
zinei reducerezistenlava\@. provo-
cind asifel crettcreadebilului artcrei hepatice Ade-
nozina inhibd 6iice vasoconstrictiein teritoriul arterei
hepatice(28). Mecanismul de reglarelextrinsecdactio-
neazi prin factoriium-orali.reprezentalt de substanlele
vasoactive5i prin sisiJmul nervos autonom. Influen-
tele neurovegetativesunt tranzitorii, vasoconstrictia
fiind mediatd de receptorii o adrglerglci Simpaticul
determini vasoconstricqiearteriali, cu scddereadebi-
tului splanhnic,mai ales al celui intestinal.Influenlele
umorale sunt multiple, ele actionandfie direcf asupra
viiii-. n. indirectprin jnlermediulfibrelornervoase'
Influenteleumoraleaclioneazdde asemeneasi prin
intsrmediul efectelor asupra circulatiei sistemice
(tabelul IV).
in contrast cu fluxu1 din artera hepaticd,-d€bitul
venosportal nu estesupusla autoreglarepresional-de-
pendenidsi sistemul venos port reprezintdun pat vas-
iular oasiv. in timp ce scedereafluxului ln artera
trep^tiiAJti"" to o r.Id"r" u rezistentei,rgdlL9e19a de-
bitului portal determinA o colabare Palivi a peretilor
portali si o cre$terccorespunzdloare r rezistenleive-
noase portale (30).
 164 TrbelullV
SubstonleIevasoacrive?ndoge c
Cap:tttt
Vasoconstrictoare Vasodilatatoare Vasoconstrictoar€/
Vasodilatatoare
Nofadrenalina Histamina VIP
Adrenaiina Serotonina SubstantaP
Vasopresina Bradikinina
Somatostatina Acizii biliali
Adenozina
TromboxanB2
Colecistochirrina
Secretina
Gastrina
Glucagonul
Prostagiandinele

Factorii fiziol_qgicicate guverneazirfluxul sanguin un stimul pentru crestere-a.fluxului - splanhnic.In

portal sunt cei care controleazi aportul de sange la cirozc, prezen[a ciroulatiei splanhnicehiperdinamice
iDlqstinfi splinl Alimentatia crefte fluxul sanguin constituie un factor tundamentalin patogenezahiper-
hepaticdatoritd hiperemiei splanhnice. tcnsiuniiportrlerf,'ntarJ I,'w theory)/f3\.
Volunul fluxului portal este reglat prin mo_diftca- .''.ll- Mecanisnrelecretterii rezistentei v{tsculsrei tra-
Iea rezistentei vasculare d.i:r.arterele splanhnicc. hepatice in cilozi sunt reprezentatede:4)reducerea
Creltereapostprandiali a fluxului sanguinportal poate calibmlui sinusoidelorprin tumefactiahepatocitelorsi
ti prevenitA prin administrarea dc somatostatind, care compresia datirdc nodulii de regenerare;icolagenizarea
inhibi eliberarea unor holmoni-gastr:ointcstinali spatiilor Disse;tompresia venulelorhepaticeexercitati
mediatori ai vasodilatatieiarteriolare (26). .de nodulii de regenerare; .fibroza perioentrovenularA;
.'flebita, modificdrile venoocluzive, fleboscleroza, la
Hemodinamica in conditiile care se mai adaugi'm-odificdlilehemoreologice.Rezis-
hi pertensiunii portaIe tentavascularddin ciroze nu repreziltii doar consecinta
in olice sistem vascular, conform legii Oltni, mecanici a distorsiondrii alhitecturii vasculare, ci
presiunea (P) este direct proportionalir cu fluxul existd ;i o componenti hemodinamic-activd,influen-
sanguin(Q) Si rczistentaia flux (R): P= Q x R. Con- tati de substantelefarmacologice.
fbrm aoestuiprincipiu, hipertensiuneaportaldapalefie D i n t I c r n e c a n i s m e pl eJ l o g e n e l i coer g a n i c ec. o m -
p n crestereafluxului sanguinportal. fie a rezistentei presia venulelor portalc !i hepaticeprin noduli de re-
vasculareportale. Circulatia portali este foarte com- generare, fibroza 5i necroza ltepaticd asociati cu
plianti si sepoateacomodala mari variatii ale lluxului cg,lll)-s-!t9p.atq-c!!ql sunt considerateclasice( I4).
d o a rc u m o d i l i ! i r i m i n i m ci r l ep r c s i u n i A i . . r I e l .d e . i i n Studii recente,efectuatepe aninrale 5i oameni cu
: p l e n o r n e g a iei ix i s l i u n d e b i l i p l e t t i ct t e \ c u t . n u ' e hepatopatiialcoolice Doncirotice,au ardtatcA,in afam
a t i n g ep r a g u lc r i t i c a l f e l i l l i e if l u x - p r e . i u nsei n u s c comprcsiei vascularizatiei hepatice exercitati de no-
dezvoltdhipertensiuneaportali. Aceastaaparedoar in dulii de regenerare,si alti tactori ar putea aveaun rol
cazulexistenqei unei rezistentevasculrrecrescute(2). in aparitia hipertensiunii portale. Acesti factori ar fi
O exceplie o constituie fistulele arterio-venoaseunde reprezeDtatide contraclin miofib|oblaEtilor,tumefactia
e \ i . l i u n L l e b iel x c c s i vc l r e d e p d 5 e ; iper l g r r lc l i r i c a l hepatocitelorEi colagenizaleaspaliului Disse (33).
Hipeftensiureaportali s-a asociattuadigionalcu ciroza
hepaticd,dar s-a semnalatprezentahipertensiutriipor-
portald cste intotdeauna initiati de cl*!9J9"4.*Ig15- tale qi in alte afectiuni: hepatopatiaalcoolicd nonci-
!e]-tsi, care poate fi localizati oriunde pe axul spleno- roticd sau hepatitacronici nonalcoolicl (34).
portrl: prehepctic. intralgtaricsaug91!e!ilLic.Ace5le Depqlcr-ca<Jecohgen in :paliul liisse cu crpilr-
teorii acordaucre$terii fluxului splanhnic ur rol ninoL rizayca sinusoide-lorreprezinti principalul mecanism
in patogenczahipertensiunii portale (backu,ord.flow responsabilde cre$terearezistenteiin hipertensiunea
theo.ry)(32). portald jntrahepatici. Depunereacolagenului este
'ln
pLeien-r. se con{iJeri ca la cirotici cotnplianla detectabilein toate hepatopatiilecronice qi determind
ficatllui estercduld si presiunea portali crefte consi- lngustarea Iumenului sinusoidalcu perturbareaschim-
derabil chiar in prezenta unor cre.steri.. lrlinime^ ale budlor Inetabolice sange-hepatocit.Consecutiv,sunt
fluxului portal. Desigur, najoritatea autodlor sunt de perrulble ploce\eie metaboliceheprtocitare5i apare
a.6ia iu. importanta r9:rsJgl19!.!T:lc_u-te in aparitia un $unt funclional porto-sistemic intmhepatic. Des-
hipertensiunii portalc,dar se insisti tot mai mult asu- cresterea suprafetei totale de sectiune a patului sinu-
pra rolului coqp-oneutei.-dil"auoiqe a rczistentei vas- soidal hepatic cauzeazd o cre$tere a rezistentei la
cLrlare. Crc-\lerea rezistenteila fluxul portalreprezintd fluxul portal (35).
 i-"1;.'l' :'I

O altd componentdmecanicd a rezistentei intra- AdministrareaO"@g"rg"l un antagonistal recep- 165

hepaticeestereprezentatidelumefa-ctiahepatocilelor torilor ET(A),/ET(B),equ". p."tiujl11pofialEin stu- Up.ltttt
(cauzatade acumularealipidic?-iidiiG"diilcoot r. iard (40).
diile experimentale
comprimi sinusoidele !i blocheazi fluxul portal. de vasocorstrictoa
t 1(restereir-pmducliei e-e1dggqne
;--t?: tr
A4i9l-!q1are,4rapidi a hipertensiunii portale dupd 1anli6tenrina5i norepinefrina)in circulatia intrahe-
abstinentdla cei cu boali hepaticdalcoolici s-ardatora concentralieide cisteilil 1gq\glriene
paticd $i cres.terea
, " - o - o t u @ i h i p e r t r o l i e i h e p a t o c i t e l o r c u r e v e n i r e a ar avearol in cre$terearezistenteiintrahepaticeFgl.!:
consccutivl la calibru normal a sinusoidelor(33, 36)- rdn-SiriaIilare urmdtoareleactiuni:lAtimuleazdfibroge-
Studii recenteau dovedit rolul important al com- ne:fhipatica, frvorileazdproliferareacelulelorhepa-
p.,nentei.dina,r',i.c tva:geoxstricLia aclivil in creslerea tice stelate si:,letermind contractia miofibroblaqtilor.
'
rezistenteii6[alc la cirolici Aceas(dcomponenti Efectul ANG II este blggelqx b!,e$Lsi este d!1!1pa1 L o)Nk'; i,'
va\oaclivd esle reprezenlrtd de q!Lfv!!3!e!J]Ig[lIg: de donorii de NO si de prostaglandinaE2 (41) In studii L t,.,a''. ,, ,
' 'nazei
bla'tilorlsiareimporlanla(erapeuliei deoarece poalefi a determinat
'brob
lut ii su Jorma
expenmentale. InhlbareaJ-llpooxlg€ i lQ z:z-
i n niEii.ai l medicamenros.-M iofi reducerea rezisientei intrahepatice prin efectul de
activ,atda,celulelor.!t9],4!9.pgli!4qsaidale-. In fi catul blocarea sintczeide cisteinilleukotriene142) t)tt-t >-
hepatice stelate cu dispozitie perisi-
ddrmal;,celulele e proor"rii localddelrglgr{ !9. !"'g--!rluq*rJo
nuioidale au rol in reglareafltlyllti sinusoidal qi sunt (substantdvasodilatatoare)ar putea fi implicatd in
structuri analoge pedcitel,or din musculatura netedi
patogenezavasoconstdctieiactive intrahepatice(35)
vasculard.(35, 37). in caz de injurie hepafce' poten-
in studiile efectuatepe animale cu cirozi experimen-
tialul contractil al acestorcelule esteputer c ac-cen-
tali, transfeclia de nitric oxid sintetaze (NOS-3) a
tuat, modulareaavdnd loc atat Prin cre\lelea de
hepatocitelor bolnave (prin injectarea intrapoftall a
4 endotelind ET-1 (vasoconstrictor)cat si prin prod!-
unui virus recombinantce poartegenaNOS-3) a deter-
cerea deficitara de oxid nitric.NO (vasodilatalor)
minat o reducerea presiunii portale cu 387o(43). Rds-
intrahepttic (37, 38). Injuria hepatocitari determini
punsul vasodilatatoral ficatului cirotic la donorii de
transibrmar,eacelulei stelatein miofibroblast (pfoces
mediat de ET-l). Miofibroblastul activat exPrimd NO (nitroglicerina qi S-nitroso N-acetylpenicillamina)
recaptod penE;ET(A) qi ET(B). Secretia de endo- estediriliiit iniomparatie cu ficatul indemn (44).
telind poatefi cresc-irtd la iiioiici sub actiuneaendoto- Sherlock (2002) propune, in figura 6, urmdtoarea
xTr€lgr gi a factoru_]ui de necrozi tumolal (37' 38' 39). schemi fiziopalologicaa HTP ( l4)

CIROZA
I

Y
I
Rezistentd1aflux Portal
-----rr-a
--'t
COMPONENTAMECANICA COMPONENTA DINAMICA
FibrozS Miofibroblagti
Noduli de regenerare Celuleendoteliale
Colagenizarespalii Disse Colateraleportosistemice
------r_,

presiuniiportale
Cre$terea

I
Dezvoltareacolateralelorportosistemice

t
I
hiPerdinamici
Circulalia
Figura 6. Patogenezahipertensiuniiportale (dupd Sherlock) (14)

l
 166 Fluxul sanguin reprezinti, conform legii lui Ohm, receptorilor beta 2, neuropeptide,glucagon 5i produsi
r.n cel de-ai doilcl lactor polentialimplicar in cresrerca ai hipoxiei celulare) care sunt sintetizati in cantitate
u a u . ilt
' vlt
Dre5rulil rn srstetnuloort. crescuti si/sauscapl inactivddi hepatice.
Hipenensiunea portali este asociatd cu sciderea
rezistentei arteriolarc splanhnice ;i cu cresterea fluxului CIROZA
\€nos portal, la cirotici existdnd o stare circulatorie

:g!$ry*!9r9{erue. cresterea
flffi ifr isp*En-mic t
I
este consecintascdderii fezistenfei arteriolale splanh_ Creqlerea
rezistenlei
la fluxulportal
nice, amt la nivel splenic cat fi la nivelul mezenteric.
Modificdlile citrculabrii splanhnicesunt acomDaniate
de o citiulrtie sistcmici hiperdinamrce.
pnn creslereildebiruluicardiac\i
curactcrizatd
J
HTP
_prinsciderel rezis-
tentei perifericesi\temice (45,. in circulariarenalh
electelesunt variabile,deoarece mecani:\me]ecomDen
I
$unt porlosistemic$i/sauinsuficienldhepatici
satoffe{lctivitateanervoasa simpatici renali. sistemul
renini-angiotensini,catecolaminelecirculante)pot in-
duce vasoconstrictierenald in ciuda unei rezistente +
perilerice\cazure(rabelulVl (26,46). Vasodilatatoriendogeni
t
I
Tabelul V
V
I
Hipertensiuneaportald- sinilrom hemoilinamic
Vasodilata{ie
(dupdCoy D, 1995)(26)
Hemodinamicasplanhnici RP scizuti
Cresterearezisten!eivasculareportale TA scdzutd
Cre$terea
debituluivenospo al
Volum plasmaticcrescut
$unturi portosistemice
(retenfiehidrosalind)
Hemodinamicasistemici
Vasodilatagiearteriald
+
l,
Cregterea
volumuluiplasmatic
Circulafie hiperdinamicl
Reducerearezistenleivascularesistemice
DC crescut
Cre$tereadebitului cardiac
Flux regional crescut
Reducereatensiunii arterialemedii
RP: rezistentaperiferici; DC: debit cardiac; TA:
Cregtereafrecventeicardiace tensiuneaarterialA
Fluxurile sanghineregionale
Figura 7. Patogenezacirculatiei hiperdinamice(dupd
Cregtereafl uxului sanguinmuscular GroszmannR, 1993) (47)
Reducereafl uxului cerebral
Flux sanguinrenalvariabil Substantelevasodilatatoareincriminate ca media-
tori ai circulagiei hiperdinamicesunt numeroase(48).
- Oxidul nitric ocupdun rol central in mecanismul
I
Groszmann(1993) propune urmdtoareasecventda vasodilatatieisplanhnice.Oxidul nitric derive din L-ar-
evenimentelorprin care ciroza hepaticl contdbuie la ginind, prin actiuneanitric-oxid-sintetazei(NOS). Este
stareacirculatorie hiperdinamicd(47) (figura 7). eliberat la nivelul endoteliului vascularsi difuzeazdin
$g3mplerea circulatiei (cu cre$tereareintoarcerii musculatura letedd vasculard, unde, prin activarea
venoase)poate fi de importantd fundamentaldin dez- guanilat ciclazei care crefte nivelul guanilat-mono-
voltarea si mentinereastdrii hiperdinamice.Adminis- fosfatului ciclic, determini relaxarea musculaturii
trareade nitrali determini reducereapresarciniisi r netedevasculare(49). Suprapro4uctiade NO aparein
intoarcerii venoase,cu inheruperea circulatiei hiper- conditiile unei cre$ted a activititii NOS endoteliale.
dinamice si a cercului vicios care autointretinecres- Existd doui izoenzime:NOS 3 constitutional5 (stimu-
tereapresiunii portale (33, 41). latd de stresulvascularendotelialprovocatde circulatia
Factorii implicayi in mecanismele circulayiei hiperdinamicd)9i NOS 2 inductibild (sintezi indusi de
hiperdinamice sunt urmdtorii : Isubstanteleneuroumo- endotoxineSi citokine) (48, 50).
rale si paracdne,circulatia colaterald,insuficientahe- Inhibitorii specifici ai NOS (N-monometil-L-ar-
patocelular?isi hiperyolemia. ginina; L-NMMA) corecteazdvasodilatatiaperifericd
Hiperemia splanhnicd este determinati de agenli qi, mai mult, pot reduce expansiuneasunturilor porto-
vasodilatatori(oxid nitric, prostacicline,agonisti ai siqleEice, suger6nd implicarea oxidului nitric in
genezacirculatieicolatemle(51, 52). vasodilatatiaar-
teriolard periferici este asociat)ila aninlalele de labo-
rator verstnice cu o scidere a rdspunsului Ia agentii
vasoconstriclori,ceea ce, raportat Ia poPulatia umani
ar corespundecu rispunsul mai putin favorabil al
pacientilor varstnicj cu cirozi la agenti farmacologici
(53).Chiardacddcficitulde NO intrahepatic joaci rol valentahipertensiunii
in crestercarczistentei intrahepatice,circulagiahiper-
dinamicd estecauzati de un excesde NO in circulalia
perifericl si splanhnicd(54).
\ - Prost.tcicl rcle, PG12,sunt sintetizatede calulele
endotelialevasculareca rdspurrsla stresulparietal.Au
actiuoevasodilatatoareprin activareaadenilat ciclazei
gi activareacanalelol de K+.
) - Hi)eracti|ilqtea sistemului ner\)ossimpat[c con-
tribuie la aparitia sindromului hiperkinetic cardio-
vascularla cirotici.
I Agonbtii beta 2 adrenergici stimuleaz.l sinteza
de cAMP si activeazidirectcaoalelede K+.
.t - Neuropepliclele(peptidul codificat de genacalci-
toninei, peptidul intestinal vasodilatator$i substan(a P) municirilor
induc vasodilatatieprin stimularea sinlezei de cAMP
si a productiei de NO si prin activareadirecte a cana-
lelor de K+.
GLucagonuL depigeptevalorile normale in sange d e l n t i i n f al m a t o r jni e \ r c r u i d i e n( e
la bolnavii cu cirozd,deteminand experimental25'409o
din fluxul sanguinsplanhnic.Importantaglucagonului
ca vasodilatatorsplanhnicestesustil'tutide eficacitatea
somatostatineiin tmtamentul HTP (deoalecesomato-
statinaare un efect de inhibitie a secrelieide glucagon).
Glucagonuldescregtesensibilitateavasculari 1aacfu-
nea vasoconst ctoarea catecolaminelor.
'';-
HitoxkL tisulard determiniLacumulareade ade-
nozind pi acidifiere intracelulard,ambele cu efect va-
sodilarator(48).
in hipertensiuneapofial5 cronici avansati cu cola-
terale pofiosistemiceimportante, crestereamarcati a
fluxului sanguincontribuie la agravarea$i mentinerea
valorilor presiunii portale. Aceasta explici de ce pre-
siuneaportali rdmdnecrescuti chiar gi dupi formarea
de colateraleextensivece $unteazipeste907odin sdn-
geleportal(55).
in splenomegaliile din afectiunile hematologica
(leucemii. limfoame, policitemia vera, metaplazia
mieloidd) aparilia hipertensiuniiportale are drept me-
canismfluxul venosportal hiperdinamic,splenectonia
normalizdndpresiuneapo(ale. Uneori existi si un in-
filtrat infahepalic.caredetennini arociereaunui me-
canismpatogeneticobstructivpresinusoidal(30).
in figura 8 esteredatdconcepliamodemd asupn pato-
genezeihip€rtensiunii portale(dupdGaftaqi colab.,1999)
(33).
Consecin!ele fiziopatologice ale tic total, cu agravarea insuficientei hepatocelulare.
hipertensiuniiportale
Hipertensiunea portali se instaleazd Ia valori de rare,datoriti scdderiifactorilor hepatotropi(insulina 5i
pelte 6-7 mmHg ale presiunii portale. La valori de
peste 10-12 mmHg insotite de gradient portocav de
peste 5 mmHg, apar colateraleleportosistemice.Sis- 167
tcnrul colateralgritrocsolagiancitt< include varicele
esologieneeslere\ponsabilde principah complicatie ""P ""-r, ""'
a hiperten'iunii p o r t a l e h
: e m o r l g i r r n a s i v ip r i n r u p -
turi de varice. CrcStereagmdientului portocav peste
12 mmHg expune la riscrrl rupturii variceale. Pre-
portaleestesubestinatedaci se
bazeaz.idoar pe prezenta varicelor esot'agiene.Vari-
cele se ibrmeazi si in alte.sedii: varice gast ce, varice
duodenale, vadce veziculare biliare si ale cdii biliare
p ncipale,valice j ejuno-ileale,vadce ctllonice,rectaie
si anorectale,enterostomalesi intraperitoneale.
"i' Gastropatia portal-hipertensivd reprezintd o en-
titate definitd prin modificdri endoscopice si histo-
logice apirute in mucoasasi in submucoasagastrici la
pacienli cu HTP Ea poatefi incadrati in conceptulmai
larg de,,vasculopatie intestinall pofial-hipertensivi",
din care mai fac parte ,duodeno-jejunopatiaportal hi-
pertensivi" 5i ,,colopatia portal hipertensiYi". Se
catactei.zeazdprin ectazie vasculardcu cre$tereaco-
arteriovenoasesubmucoaseqi din muscu-
lara mucoasei.Aceste modificiri sl':p_otqccentuad_upA
scleroterapia va|icelor esotagiene. Prezinta risc de
hernoragiedigestivi superioard,mai ales ttupdconiurn -/
5b).
''): Splenomegalia congestivd. Desi splenomegalia
estede reguld asociati cu HTq existd o slabdcorel-atie
intre presiuneaportali ;i mdrimea splinei. Splenome-
galia poate fi asociatdcu hipersplenismul,dar gradul
citopeniilor datorate hipersplenismului este rareo
sever pentru a avea semnificatie clinicd gi, de aceea,
splenectomia,este extrem de rar indicatA. Pancitope-
nia, asociatdcu splenomegalia,este in legdturi mai
degrabdcu alti tactori decat cu hipeftensiuneaportali;
din acest motiv nu este influentatl de reducereapre-
siunii portale. Aremja se datoreazdmai putin hiper-
splenismului,cauzeleei sunt reprezentatemai tiecvent
de:'pierderilegastrointestinale,ldeticitul de acid folic 9i
de vitamina B12 la alcoolici,rtemolizaindusi de terapia
cu ribavirind a hepatitei cronice C,'aplazia medulard
indusdde efectul mielosupresoral alcoolului 5i al viru-
surilor hepatitice.ll-errcoplnia-, apareconsecutivaplaziei
'Tiomb6-
medulare Ei mai fifii- prin hipersplenism.
citopenia este prezentdla 15-707odintre circtici, iitr
gmdul ei se coreleazdcu prognosticul. Mecanismele
trombocitopenieisunt;i'hipersplenismul,deficitul sinte-
z-eide bombopoetindii.aplazia medulard(57).
, scdderea debitutui portal efectiv hepatic. Cind
circulatia portal[ sunteaze ficatul prin dezvoltarea
circulaliei colaterale,apo ul sanguin hepatic depinde
din ce in ce mai mult de arterahepaticd.in slrdiile
avansateale hipertensiunii portale, fluxul arterial he-
patic nu compenseaziintegral scddereadebitul etectiv
portal.Apare astfel o sc_ddere a debitului sanguinhepa-
Ficatul prezintd o diminuare a capacitdtii de regene-
glucagonulau origine pancreatici si ajung la ficat pe
caleacirculatieipofie) (14).
 168 CIROZA
eaNn i ntfahepatice
rezistenlei
Creqterea c
.\-=-,
t
InsuficienJdhepaticd 5
t
I
+ Ol
I

Substan{evasoactive si
circulante

I
+
r
I
I
VasodilatalieperifericI
!
(sciderearezistenfeiarteriolare (
sistemice,hipotensiunearterialb)
JI

+
I l on - 4 n ' r ,

I
I
Sindromcirculator'
Hipervolemie rJ
hiperdinamic
(retenliade sodiu)
II i
Vasodilataliesplanhnicdcu
+
cregtereafluxului sanguin Cregtereadebitului cardiac
splanhnic

(33)
Figura 8. PatogenezahiPertensiuniiPortale(reprodusdupd Gatta !i colab, 1999)

$)Sfudromul hepatopulmonaraparcla-otreh! din siuneaportald posthepaticd,in carecregtereamarcataa

p-icienljicu cirozahepalicirdecompensatd. Se a'o- presiunii sinusoidaledetermindo extravazarea protei-
ciazdcu tg3qqPqlli93la4i4I si se oaracterizeaziprin nelor si a tluidelor in spaliulDisse Ascitace apatele
I perturbarea schimbudlorgazoasePhipoxemie arteriald paciengiicu cirozl hepaticdindicd intotdeauna$i o in-
-tbae;ft
iii*altutr inauput'oon-l in unei boli rufuiggFlgp4lggglqlgt care se adaugi hipertensiunii
pritnarecaiaiopulmonare. Suntprezerte$i311aiga- portale. Hipertensiunea portald determind o y,$9S:
noase,iar gradientul la!g!q $-l1nhLic-A.custtbumplerea
prin fig!ql9*ar-!qrio'i-e. comparlimenlulur
Iu@!3tr
alveolo-arterial al oxigenuluiestede peste 15 mmHg. vascular,arteriai .5icu hipotensifns.
RarnurtlqPeriferice ale arterelor pulmonaresunt Hipotensiunea activeazd siste.mele-.-v3!94c.!iy-9.
--eS--
(renini-angiotensini-aldosteron, slstem nervos
d{4lgtg_lipe p]plre pot apdreachiarstelutevasculare. doge-ne
Peretiivenelormici qi ai c.agi,1a1e19r suntingrosatip n .fripoti", ho.tnon antidiuretic) care determind vaso-
colagenizare, ceeace reduceiactorulde transferga- constricliesi rerentiehidrosalinacu intentiadF re-
zos. Rezistenta vqscul3g.pulmonara- este 'c57uti u-.bteF-a arboreluir,asculardilatat si norm,rlizarea
datoritd excesului de NO si de prostacicline si nu ra\- teniiunii arteriale. Co-rygc,intqfilqld o rcprezintd Le-
pundela hipoxie.La deteriorarea functieiPulmonare tenlia hidrosalindcu creltereavolemiei ln conditiile
). de
mai contribuieasg€nsjqlalq4iaftagmuluila ciroticii odi icddeie u pt.tiunii oncoticethipoalbuminemie
iliesiunii hidrostaiiie din vaselesplanhnice
alcitici si eventualiprezentd;'rinei ;;lecJii pleurale. ocrestiie
Sindromulhepatopulmona|:diip@ dgparansplantul (fjTP) qi de3depdqirea caPacitetiide resorbtiea lim-
hepatic(58,59). faticelor, hipervolemia determinbaparilia ascitei (60).
manifestalea
:?'.,Hipefiensiuneq qrteri&Id pulmorrard apare la 2Vo 1'p\ptndromul hepatorenal reprezinti
Este conse-
iin- ciiotici qi se va suspectala pacienliihip-oxemici bifremi a subumplerii circulaliei arteriale.
care nu prezinti dilatare vasculardpulmonard. activitateasistemului endo-
Cauzeleei pot fi urmdtoare le::aderiopat
ic pulmo- gen vaspcl$jf€llll si produclia 1en3-!id3,P!gsJaCl?r-t-
(61).
n*a ptffi"ni. 5unturile portopulmonare.substanle dine vasodilatatoare
'J\,l,ii" Hipertensiuneaportald avansati
vasoconstrictoare ce ajung in circulalia pulmonar[,f,lni- 'd";untare
"o"t""i"1". porto-sistemici poate determina
masivi
, croembolii tumorale repetitive de la un h-epatocarci-
m€di"qamen-
\. nom. Prezenlq-ei.9 gntqaindlcgllqqsplanluI hePalrcI 50 I o bactedemie,operturbdriin metabolismul
' unor compu5iendogeni(2).
: Ascitl este principala manifeslarein hiperten- tii6i$Sn lcela al
 Gomplicaliile portale
hipertensiunii
Encefalopatia porto-sistemicd apale la subiecgii
cu cirozi hepa!i9.4.Si suntllli Borls:car'e.,sp.q4l4le sau
oroduse chirursical. dar si la subiectii necirotici cu
$unturi l_arglsplero-renalg_sau Sunhni apirute dupi
l r o m b o z es i l e n l i u i l sdcc v c n a p o r l a . a u s p l e n i c r .i n
paiogaijaft sunt incriminati q-qi...l'rclori: prczen[a
r hipertensiuniiportalecu colatelaleleporto-aistemicesi
e insuficienta hepatocelulari(62).
Hemoragia digestivd superioard (HDS) este cea
nai redutabili conlplicatie a hipcrtensiunii portale.
De5i pacienlii cu cirozi hepatici pot sangeradin nu-
meroasecauze (ulcel gastroduodenal,varica gashice,
gastropatiepodal-hipertensivi), in peste 80-90% din
cazuri hemoragiadigestivi superioardse produceprin
,trup!q!4 y4ljCg]Jrlelaf4giqle.Cauzaacastuilenomen o
i|) 1 0 ' r e p r e z i n tvar r i : r t i rpr r e . i u n i rr n l r r v J r i c c i r ltem e c a n i s -
mul principaD.Elelnenrel<\ugestivepenlru iminerlrt
rultudi variceaiesunt:';.lvarice esofagienevoluminoase,
.,,i,,semneroiii" la nive]ul pereteluivariceal"l5ociereacu
varice gastrice iiitxistenta insuficienlei hepatice.
Murtillitater prin hemorasierligestivdsuperioui la
pacientii cu hipertensiuneportale este de-pglldentide
gt!9!l!9r"..11 !91qlCt_lt9pr{i99,
tateade sAngepierdut (63).
Morfopatologie
Cre$tereapresiunii portale induce modillciri
anatomiceatAt la nivelul organelor parenchi$AlQ-ase, alcoolicasau cea r iralii. Anamnezapacientuluicu-
cat si la nivelul vaselorvenoaseqi arteriale.
mdriti in volum. sinusoidelq sunt
$g!]gleste
dilatatate !i prezintd un endoteliu ingrogat. Capsllla
splenicd este ingro$ati !i poate dezvolta aderenfecu
peretii cavitltii abdominale.
La nivelul ! eioheul ui /se dezvolti vlricele esofa- portale sau venoasehepaticepot fi cauzatede consu-
---EFq.
inrilnite in $qden. j,e.ign :i colon. Mucoasaesteede- 169
-^^^
mrliati. eritematoasri si liiabili. iar histologicse evi-
ud''' r/r,
u"'
dentiazio creflerea numdruluide vasedin vilozitatile
intestinale.
15i+mul.v.Ugulai p04 devine turgesce{{,prezen-
tand dilatatii cu aspect varicos. Traiectul vaselor de-
vine sinuos si, uneoii, se formeazi anevrisnre.Lzt
nivelul,intimEi,va-scularese produc h:-"tda""-{1
fre-1i,iar in iunienu-l-'vaselorpot sd- apail tqombi.
Modificdlile vasculare sunt prezente atat in vasele
principale, cat $i la nivelul teritoriului capilar sAlan-
hnl---c.Sistimul arterial hepatic, al cirui debit creqtein
clroza hepaticildeviie turgescent, iar peretii se
ingroaq6.
La nivelullficatuluii existi modificfui in functie de
b o a l ad e b a z d( 1 4 , 6 4 , 6 5 ,6 6 ) .
Tablouclinic
n Anamneza €i examenul clinic
:
. general
Tabloul clinic al hipeltensiunii portale depinde in
principaldelga,lu-ds-bazd qi includes.]rylgnaefggta
(circulafia colateral5 parietale abdominali,
co,g.l-qng
precum$i de canti- variceleesofagiene;i splenomegalia),precum $i llggl-
. in care sunt cuprinse
ascita.ictcrul si encefalopatia(8).
icilaz-a-gstecea mai frecventi cauzl de hipeften-
siune poitall; etlolqg!4_ei cea mai fiecventi este cea
orinde date referiloarela,ibonsumul de rlcool,r-lrans-
fuziile sanguineippisoadelede hepatitdacuti viralA B
sau C. F!.e-$ensiqneapofiali plghep-aiicd- prin trom-
boza venei porte poate avea un debut in c!ptlg!9
(pileflebita postomfalite neonatald). Trombozele

giene, care asilurd recirculareasdngeluidinspre vena mul de co{kacep_ti.._vj _oralesau de coagulopatiiconge-

portl inspre vena ca\a superioara. in grosimer nitale ori dobandite (sindroame mieloproliferative).
peretelui esofagian,venele prezinte o dispozitie stra- tlgfo3gie-4igLt_liulsuperioardprinrupturavadcglor
ti_tqatd:intraepitelial, superficial, profund $i intraad- eSogastricereprezintd cea mai frecvente Ei mai dra-
venticial. Aceste straturi vasculare, care sunt orga- matice complicatie a cirozelor hepatice.Este necesarl
nizate sub formi de p-lexuri. conunicd intre ele prir precizarea n-qpq1u!u! $i a severitdtii episoadelor
vasepe{_g-r1m,t5:. Uneori, vaseleperfbrante se trolnbo- hemoragice, precum $i a rdsunetuluiacestora(sindrom
z€azi spontao.Vaselesituate superficial, intlamucos, anemic, numdrul de uniteti de sangetransfuzate,ence-
rcaiizeazain crdrul congestieiun i.*pecr rJepuncre falopatia). Sunt deosebit de impoltante datele cu pri-
rosii care sunt depistate prin endoscopie si iffi;'tx vire Ia endo;qoplilqdigestive antqrioare (prezenta
iffienta de rupturd variceald. varicelot localizarea $i gradul acestora).
La nivelulE!!lili*€ii! se produce o c,ongest& {Bgg!9fq-tiici:1rl includ icterul, stelutele vascu-
cronicda mrrcorsei.mai cccentuali la stomac(gas- lare $i edtemul palmar. Pot fi prezenteanemia, ascita
tropatie portal hipertensivd) ti cglon. GAaTmFdiiA si encetalopatia portal sistemici(14).
. _-+-+
qr
pojglJlll2gJJglAuae\reproousaoe raralracap areror
--.,Circula,tiacolateraldparietald
mucoasei gasttice si a venelor din submucoasi.
Inninil-iiae"ste
minimasautiiiii6Giit[ M;difi;til" 9 abdominald
suntmai accentuatela nivelul fundusului si al comului
t:_.-
Reteauavenoasdparietali abdominaldeste accesi-
gastdc. Pe baza aspectuluimacroicogiii sunt descdse bild examenului clinic direct si ate un interes semio-
tbry-q;oare (hiperemie difgzi sau pete eritematoase logic important in decelareatulburdrilor ce pot sLrryeni
cu contur gdlbui de aspectmozajcat) gi forme sgygle in circulrtiavenoacdporld saucavi.
(pete loiii intense,confluente, insotite de eroziuni pi Circulatia colaterald abdominali de tip p! o-cqv-
hemoragiemucoasddifuzd). Modificdri similare pot fi provine din ElLurq poj3LA stiinga 5i. prin-uiinaie.
 170 |ceasta va fi absenti in fornrele de hipertensir.rne
por- Un ficat telm cu margine ascutitd este compatibil
rali prehepatici. Un aspect caracteristicil constituie cu diagnosticulde cirozd hepaticd,iar un ficat mlrit in
CaclrUt
..capui de meduzi" in care venectaziileconverg spre volum, simetric, sensibil la palpare, apare in obsta-
ombilic, sensul circulatiei fiind omfalofug (dinspre colul posthepatic(14).
ombilic ascendenlspre epigastlu si descendentspre
hipogastru).,,Capul de meduzd" clasic cu vene co .'{ Ascita
lateraleproemineDteiradiate de la ombilic se observi .-'
In ciro2e, acumularea ascitei este rareori doar
rar dc cele mai multc ori se observd una sau doui consecintahipertcnsiunii portale, Ia aparitia acesteia
vene ln epigastru.Cilculatia parietali de tip cavo-cavr c o n c u r c5 i i n s u f i c i e n t ha e p i r t r , c e l u l l r r . r i n r i r o m u l
in
din obstnrctiilc cavale int-erioareare o topograflepre- Bq_d-(_Qhj41i ascita este frecventi chiar in absenta
dominantin flancuri, iar sensulcirculatieisanguine insuficienlei hepatocelulare.Ascita este tbarte rarl in
este cranial. Cdnd evolutia cirozei se complicri prin hipefiensiuneaportali prehepaticd( I4).
aparitia ascitci cu fcnomenc compresive asupla f1u-
xului cav, apareo fbrnri mixti a circulatici colatertle: iU',lcterul
circulatia de tip porto-cav si cavo-cav. Este destul de frecvent in caz de hipertensiunepor-
SinclromuiCruveilhier-Baumgafienrepfezint6a.so- tali prin o-bstacolintuahepatic,este
rar in formele cu.i
ciatia hipertensiuniiportalecu permeabilitatea venei obstacolposthepatic5i absdntin formelecu obstacol'-,
onrbilicaiesau a venelor paraombilicale.asupracdrora pLqlEpittic.
se percepe un Ireamdt insotit de un suflu continuu.
S e n , , uclu r c r t r r r lirnr jl r . . e ' t e
maladia lui Cruveilhier-Bauntgarten
venei ombilicale apare pe ficat necirotic, ea fiind aso-
permeabilitatea
e
v e n ee s t cc r a n i o - c ; r u d ri ln. Encefalopatia hepaticd
Este ticcventi ln hipertensiuneaportali prin
cl
lp'
obstacolintrahepaticsi exceptionali in hipertensiunea DI
ciatd cu obstructia primelor ramiticatii intrahepatice portale pdn obsticoi prehepatic c
sau posthepatic.
ale venei porte; obstructiaeste fie congenitali,fie P
dobdnditi (hombozi), fie datoratdunei hipoplazii a Man ife stdri Pu Im on are d
venei pofte. ,';;t
''
Sindromul hepato-pulmonar este rar si se mani- P
Percepereaunui suflu arterial sistolic indicd de
re(ril cl|nlc pnn drspncc.platlpnee(acccntuarea di\p-
obicei prezenfafie a unui hepatocarcinom,fie a unei
neci la efolt si la ridicarea in ortostatism).ortodeoxie Ii
hepatlteacuteetanolice(14, 67). ( r e d u c e r epdO , l a m o d i t i c a r epao z i t i e d p
i in decubiin
oltostatrsm),ciano d si deg-etehipocratice. S
r'\', Splenomeaalia
- ) ]a 0,3-2Vo t
Splenomegaliaesteun semn frecvent dar nu intot- din cirotici, simptomul cel mai frecventestedflpleea, c
deaunil prezert in cursul hipe ensiunii portale. Talia rar .iletacu\ticse percepeaccenluareit Tgomotuluial r
splenomegalieinu este in relatie dircctii cu gradul doilea la pulmonard si un suflu de insuficienti trj-
hipertensiunii portale, fiind, in general, mai mare la cqspidd(59).
tineri. Splina are un volum normal la o treime din t
cirotici,cu toatdcoexistentaevidentda hipertensiunii Explordridiagnostice I
po ale.
in evaluareapacientului cu hipertensiuneportall se
Splenon.regalia din hipertensiuneapoltali se carac-
Dtlliz.eazdmanopere neinvazive 5i invazive, integrate
terizeazi printr-o pancitopenie modemtiL cauzati de
in tabloul clinic al pacientului (tabelul VI) (2, 14,26). I
tlistrugcrenelementelorceiulare llc celol trej linii
Metodele de explorare se utilizeazdpentru:
s r n g : u i nlea n i v c l u ls p l i n e ic. a o c o n s e c i n rI au n u i h i - - identificareavaricelor esofagienesi gastrice;
persplenisntsecundar.Totusi, citopeniile se datorea;d - vizualizareasistemuluivenosportal;
intr-o mai mici misurl hipersplenismului (splenec_
studiul imagistico-morfblogic hepaticsi splenic;
lomia si sunturilepofio-sistemicenu corecteazigradul - determinarcapresiunilorin sistemulvenosportal;
citopeniilor), la aparitia acestora contribuie si alti - d e l e r m i r r i i r idl e l l u r i r n g u i n
factori (aplazia medulari,i deficitul de tronbopoetini,
. defioitulde acid fblic,.viraminaB 12, etc). Splenome_
I Evaluarea varicelor esogastrice
gaiia si hipersplenismulpot constitrli capcane diag_
i Endoscopia reprezintd cea mai buni metodi de
nostice, uneori conducandin mod eronat la cliagnos_
! i.,,ualizare a variceloresogastrice si oferd inlbrmatii
ticul ul]or hemopatii la pacientii cu hipertensiune
desprcprezenta,extinderea,mirimea si aspectulperc-
portald.
telui variceal.
Splina miriti expune la riscul unor rupturi trauma-
Merimea varicelor trebuie gradati:
r i c es a ut l p r o d u c e r i n i f i r r c r e l os rp l e n i c e
(14.57..t7). - gradul I (FI): varicele pot fi deprimate prin
insuflare de aer;
Ficatul gradul 2 (F2): varicele nu pot fi deprimateprin
Dimensiuneaficatului se coreleazdslab cu gradul insuflare de aer;
hipeftensiunii portale;in cirozelehepaticepoatefi pre_ - gradul 3 (F3): varicele sunt confluentela nivelul
zent fie ficatul mic atrofic, fie hepatomegalia. circumferintei esofagului (68).
 vl
TubeluL azygosqi hemiazygossi trombul portal. Este o metod[ 727
pentruexplorarea
satisfdcitoare e"liiillgt !-"-l:-jl: A pn t
Explorareahipertensiuniipo. (emice.
-l'
Rizonanla magneticd nucleqrd vrzualizeazdcola-
Melode neinvszive
RadioglafiaabdominalA Pegol teialele porto-sistemice!i este fbarte performantAla
Examenulradiologiobaritat paiientii obezi sau cu metqorill-ll Metoda poate de-
Endoscopia ioard
digestivdsuPer iecta cu sensibilitate tbafte buni fluxurile sanguine
MetoderadioizotoPice lente, ceea ce eviti confuzia cu trombii hipoecogeni
Ecografia (inclusivDoPPlet) ce aparin ecografie.Spre deosebirede ecograltaDop-
Tomografia computedzata pler, RMNi ni)1poate vizualiza fluxul sanguin hepa-
RezonanlamagneticAnucleaIi totug. ExplorareaRMN a si-stemuluiport este-!lj1i94l.
Metode invazive de reguld in doud situalii: apreciereapermeabilitdtii
Mdsurarea presiuniiPortale vascularesi detectarcasemnelorde HTP
Angiografia i n c r z u l h i p e r t e n " i t r npi ui r l a l es e a p t e c i u z ud r m d -
Splenoportografia Iadiologicd torii palametd:
Portografia ranshePaticd ., permeabilitateasistemuluiport;
Misurareafl uxului azYgos - pt"r"n1o varicelor si a colateralelor porto-sis-
i
temlce;
digestiv{ superioali la pa- ' pen'neabilitateasunturilor chirurgicale 5i cu po-
Li$fl*€*L"-lSgl3gie
cientii crt citozi se corelcazieu: mirllneJ varlcelor' |ifrila'determinarea sediuluj obstructiei;
. prezenlc..semnetor ro;ii.. {r'her2 ,idlpot. '"d t'"le ;{- viteza qi debitul sanguinportal (72).
rnarking zone hematocfristice]iblgqiu.tleq. inq4Y4ri- .! Rectoscittiportogrswtt - metodi radioizotopici
ceald sifunclia hepaticd (cvaluatdprin scorul Child)' neinvazivdde explorare a hipefiensiunii portale; con-
Presiuneaintravaricealeeste semnificativ mai joasd de 99 mTc - pertechnetatEi
sti in instilareale-4:ec-tilld
decdt p|esiuneaportald, deci ea ftl'poate fi utilizati evaluarea qqglg,lui p-orto-cav inlelior LnIliggle-ds qUr-tt
pentruestimareapresiunii portale.Misurarea presiunii oorto-cavinf'erior(ISPCI) estein mod normal de 4-'7Vo
variceale are valoare in evaluarealisCului de hemo- il .i.it. in iiroziii nJpuri..lu valoride peste30%
rasie. Fresiuneavaricelor esofagienepoatefi mdsuratd rc,14.
pnn plncjia directd (aplicati rloar la cei care vor fi ,..,Scintiportografia izotopicd - reprezinti o metodd
supuqiulterior scleroterapiei),fie indirectirin -senzon seqiinvazivi si constd in injectarea intrasplenicd a
pre\ionali tpresiunel aplicati din clterior clte mdiotrasorului (Tc- pertechnetat)qi mlsurarea con-
comprimi varicele este egali cu preslunea lntrava- secutivi a timpului-de- cilcula-tie spleno-portohepatic
(TCSPC)
riceali) (69). (TCSPH) si a celui splen-o,-portocardiac i | ,.-.
) Ecoendoscopia este supelioard in diagnosticul TCSPC este in mod normal de 8-12 sec Scurtarea
(l -4 sec) sugereaza
iaricelor esofagienernici,dar, fiind costisitoare,nu se acestuiain hipertensiunea portald
folosqte decAt pentru evaluarea ef-rcienleisclerote- existenlasuntulilor porlo-sistemiceextrahepatice(74)'
rapiei endoscoPice(70). .! Venografiasistewului port esteo metodi invazivd
''. Exami area radiologicd baritatd poate eviden\ia ce evalueazdexact sistemul circulator hepatic !i este
varicele la nivelul esofaguluiinferior prin vizualizarea necesardatunci cdnd se pune problema unei interventii
unor pliuri ingro$ate La examinareain 9!!lg gontlutt chirurgicale (sunt, rezectie sau transplanthepatic) Se
a fo4lixqlui, defectelede umplere sugereazaprezenla poate efectua prfi injgglalca substanteide contrastin
de varicegastrice(14,71). sistemulyenosport sauin sistemul artedal
', . Portografia urteriuld consti\ in introducarea unui
Evaluareasistemului venos portal cateter la nivelul trunchiului celiac Si injectareaunei
i Radiograila abdominald pe gol poate evidentia substanbde contrastin arterasplenicesaumezenericd
catc-ilcdrila nivelulhilului heprlic sugeriindexistenla superioari. Oferd urmltoarele inforrnalii:rvizualizeazi
un.i trom-boreportaleveihi. benigne(Tll Prezentil arterahepaticd;in timpul venos se vizualizeazAintre-
4rulUi F nivelul venei porte semniftcd
prezenta de gul sistemvascularport 9i colateraleleportosistemice;
microorgcnisme producAloale de gal.: acesltenomen poate decela fonnatiuni tumorale intrahepatice Si
aprre belopii cu enterocolitil.hddulli cu infarclintes- evidenqiazdiurse suplimentarede hemoragiedigestivd
tinal,iangiocolite supulative 9i'icoagulareintravascu- care nu sunt decelateendoscopic.Uneori vena portd
lari diseminatd(14). nu se opacifiazi qi sugereazdun rezultat fablgzitiv de
Ecografia conven\ionald gi Doppler reprezintd rombozd portald, aceastaapirand in situaJiildde in-
metoda retryazivd de primd linie pentru diagnosticul versaie a fluxului pofial sau atunci c6nd existi cola-
hipertensiuniiportale (capitolul Ecografia sistemului teriiJextinse porto-sistemicecare determindun ,,furt"
vasculqrPort) sanguindin vena Porta.
Tomografia computerizstd v rzualizeazd btne" . AngiograJia cu substraclie tligitald faciliteaz{'
colateraleleporto-sistemice(mai ales pe cele retrope- mult explorareaavand avantajenete asupracelei con-
r i l o n e a l e .p e r i s p l e n i c c5 i p a r a e sfoa g i en e) . v e n e l e venlionale, deoarecenecesiti cantitdti mult mai mici
 172 de substantride contrast care se administreazi intra- totipul cilozei"hepatica) si cu gradient scdz.ut(baraJul
' n ^ . i . / '""--, "' ,*r"i'r", - r - - o r f o l o g i c e o b t i n u r c\ u n t d e posthepatic).in cirozele hepatice cu ascitd crcsterea
C a' DV l l l ; ' : ' : : ""
D Ll l J C a u l t t t e - prcsiunii intraabdominale(ascita)augmenteaze atatprc-
' Splenoportogr&fiq
. consti in injectafeaprodusuiui siurea portali, cat si presiuneacavi infedoardgradientul
de contrastin parenchintulsplelic.A reprezentat penl mentiDandu-scconstant. Din acest motiv exprimarea
la aparilia tehnicilor de afierio-pofiograllc si a meto- prcsiunii po ale este obligatode, amt prin valo le
delor neinvaziveprincipala explorue morfblogicil in absolute,cdt si prin gradientulpresional;
l'ripcrtensiuneaportalii. Din cauza- y_iscud lor., la ora 1- flg1lll{ san-guinhepatic, determinat prin cJea-
actuali metodaa lilst abaudonati. ranceul verdeluide indocianin(76);
: i Portografia tru$hep(dicd constl'in cateterizarea Misularea HVPG constituie ,,standardulde aur" al
l r l l l 5 l r e p i l t i cl i .l i s t e m u l upi o r r. i i n i c c n r e l, t i , " . r i a a t l i i r g n o s t i c u l uhi i p c r t e n s i r r n ipi o i t i t " i n t . o r r d i r i i i e
substan{ide contrast(75). bloculuisinusoirlalsaupostsinusoidal (modelulheno-
dinamic ril cirozei hepaticc).Metoda estevaloroasirin
Eva!uarea i m agi stico-m orfol og i c d
cr ;rlrr;rreir rispunsulltila lertf ilt farmacojogici.O .clr
hepatosplenicd dere a gradienrului venos pofiohepatic sub l2 mmHs
Se poate efectua pfin metode no4jnvazivc (eco- { r u c u c c l p u f i n2 0 ? t n r i d e v c l o r r e 'u, , ' r i t l i . i i " i i n ' i
-;----*-.
g r r t i a .C l . R M N . s c i n t i g r r t i eh e p a r o . p l e n i csi ti r n e - c e,l m a rb u nc r i t c r i rrrl e-l i c a c i,l.i .l i ir n c d i c l m e n t r r l r r i .
tocleinvazive- biopsia hepatici (efectuati percutaDat, -' fehiniiile direue penlru nrdsurarcr presiurrii
fie transjugular,la pacientii cu tulbur:rri de coagulare, portaleinclud:
fi. pe cale hpar,rscopicir. .i m a s u r a r e iar t r u o p e r a t o r iae p r e s i u n i ri e n o l s c
'.., Determinarea presiunilor in portale in timpul laparotomiei;
, n l a \ u l a | e rcr J r . h e p f l l i cai p t e s i u n i!ie n o t r ep o l -
sistemul venos portal tale cu ac Chiba introdus in vena porti sub ghidaj eco
TehnicilepentruIntsutalcl presruniivenoilscp('r- glqf]c_ (utild in diagnostic[l hipertensiunii portale
tale sunt directe Si indirl-ctg, cel mai fuecventfblosite presinusoidale);
tiind tehnicile iodirecte, lndeosebi mdsurareagradi- ' c r l e t e r i z a r evae n e io m b i l i c a l e .
entului vcnos portohepatic :', Mdsurqres presiuttii intravaiceals cste anintitd
n- Tbhnicile irtdirecte - la endoscopie.
in p r a c t i c r , uu t i l i / e a z cl b o r d u l i n t l i r e i rp r i nc l r . . -
r:lzgq.llgllsp*iffe cil-;.rql^.il irflllilriffi- Determinarea fluxului sanguin
rarea pr.es,iuryjyenoase hepaticelibere (FHVP) 5i a portal
presiunii venoase-hepaticablocate (WHVp). Metoda ':
Ecografia Dopple/ este descris?iin capitolul Eco-
deierrniniipresiuneasdngeluiin vena cavdinf'erioardsi grafia sistemului venos pott
in venele hepatice in conditiile ,,blocdrii" si ,.deblo- . Rezonanla mqgneticd nucleard poate detennina
cirii" Iumenului vascular cu ajutorul unui balona$. mai exact flqlul !aJrguinponal fird existentalimjtelor
Pre.-siunea venoa.sdhepatici^blocati reprezinti presiu- metodologiei Doppler privind pacientii obezi sau cu
nea hepatici SlIg.sgSElA In hipefiensiunea portali meteorism(72).
intrahepatici prin blocaj .sinusoidal(ciroza alcooJicir) ": Tehnicile de clearance tehnics indicetorilor
;i de
aceastaeste egali cu prcsiunea portald. in cir.ozele dilulie permit mir$rrarea fluxului sanguin hepatic si
hepaticevirde, in care existl o componeDti de baraj sunt metodeinvaziveutile in decizia tratamentuluichi-
presinusoidal,WHVP subestimeazirpresiuneaportald. rurgical.Pcnrrueralrrareaclearance-ului se injecteaza
In formele de hipertensiune portalA presinusoidali colorrntilver'.iede intlociuninS: bromosulftcleini t. acizi
WHVP are valori normale. biffiirrcrtr radio:rcti\sauD sorbitol.caresuntffi-
glqtctgS*gJggf"l]:Bl ." permite rndsurarca: luati ii excretati de cdtre ficat, concomitent efectu-
presiunii portale in valoar.eabsolutd (WHVP). andu-secatetel-izarea vete_LLepatice. De$i metodaeste
Valodle normale su[f de 5 6 nmHg. Valoareapermite reproductibiJi cu suficientd acumtcle,aceastasubesti-
diferentiereahipertensiuniiporrale in: Uloild (5-10 meazdfluxul fotal ln prezentaanastomozelor(77).
mmHg), moqer_atl (ll,15 nmHg) si sev-eri(pesreI5 .',i Mdsurareafluxului venei azygosseface prin cate-
mmHg); tedzarea-retrogradi a venei azygos, utilizand un ia-
_ - gradfentuluiprcsionalvenosporrohepatic(HPVG) teter de dilutie tefmicl continud. Fluxul din vena
rcprezintddiferenta dintre presiuneavenoasi hepaticd azygosreflectd fluxul sanguinprin colateralelegastro-'
blocati si cea Iiberd (HPVG= WHVP-FHVP). Valorile e s o l b g i e n e \. u d i f e r e n r i r z l rc o m p o n e n r ar l e l l u r
normalc sunt de 2-6 mmHg. Cresteri peste l0 mmHg variceal de cea datoratd colateralelor paraesofagiene.
dcLemtiniIbrmaleade colaleralegastroe\ofagiene. iilr Valorile normale sunt de 0,15-0,25l/min, in timp ce in
r alorile de peste 12 rnmHg expun la riscul de fupturi a hipefiensiuneaportald fluxul crestela valori medii de
raricelor esofagiene.Dup.l valoarea HVPG existd 0,65 l/nin. Fluxul venei azygos cresle paralel cu di-
hipertensiunepoftaiil cu gradient Llqrutal-(formele cu -l
mensiuneasi intindereavaricelor esofagiene,dar poate
-.Lr:-jpresinusoidal),cu gradient crescul (formele prin fi crescut in absenta varicelor esofagiene,deoarece
,,:'rt.ol inrrahepatic
r
sinusoidalsi postsinusoidal;pro- colateralele paraesof'agienesunr si ele tributare I
 terath,dureli gp_igastrice si in hipocondrul drept, gre- 173
turi, virsdturi, icter, ileus, inconstant hemoragii di-
Cap.VUt
ponadavadcelorsi dupi-iirapia-cr]-Brcp-ralplq_1. Va- gestivefi ascitl tranzitorie ce dispale dupl dezvoltarea
ioareafluxuiuil'n! poaieR utilizatepentruevaluarea circulatiei colatemle. Este prezentd ti?erleucocitoza
|isculuiderupttiii a varicelolesofagiene, dararerol in cu neutrofilie,ial hemoculturilesuntpozitive.
cfectelor in hiperten- . t f n t t t h , , z rt t o n i c ( in r e t u i l t o r l t ' ; r r e c t i o l o g i e
siuneaportali (2, 7U). vafiafi:
in concluzie,la ul pacientcu hipe ensiuneportald \thrile trornboscne: tiucini. lrnlcmenlulcu anti-
suspicionatdclinic prin prezentasplenomegalieicu conceptionale orale,',trombocitozele reactionale
sau liri asciti. ilvg!!ig!!!!flc dc prima linic surt-eco- postsplenectomiesau din sindroameleparaneoplazice,
urilfi:rlrbLlolrirrrl:i ri etrdorcopiir Jise.tivi'uoeliofi
-: : r,anomalii primarealc coaguldrii(deficitulde antitlom-
nu ne r.ir!i!p>ic -hspatjgit. porte itrbili e{iologjr inna- bina III, proteina C, proteinaS, mutatiafactoruluiLei-
hepatici a hipertensiuniiportale,iar venografiagi cele- den)j hemoglobinuriaparoxistici nocturndfsindroame
lalte determindriinvazive de mnsurai'o-f;lGsi niilit mieloprolifemtive;
ti utile in eventualaevaluarepreoperatode(24). - qauz-9-l14gle: conlple5iune sau invazie (hepato-
carcinom, cancer pancreatic,fi broza retroperitoneali)
Forme clinice saufocare supurativeintlaabdominale;
' | - lrombozapoflrli pe hipcrlensiunea portali pre-
)Cirozq lteparicdcort.tittrief rrrzlqa111-lgqslg
grisrenti;,lbirozd hepatjci cu anomalii de fibrinolizS,
a hipertensiuniiportale,iar alte lbnne clinice ale hiper-
tensiuniiportalesurt: afectiunilecongemitale, tromboza i,hepatocafcinomasociat cu cirozi hepatici ;i'latrogeni
porte, pofiald segmentard, sindro- (sclerotefapia gi embolizarea vadcelor esofagiene,
venei hipertensiunea
mul Budd-Chiari, hipertensiuneapoftale idiopaticir ii, splenectomia la cirotici);
mai rar fistulelearterio-venoase hepato-po ale, trauma- C I i n i c .
c a s r r v i t r t cs i c a f r e c r e n l i ip, r e d o m i n h
Ee -
tismele venei pofte, tumofile venei porte, calcefierile n1oli}gll -d!CS-s.t-1]4.luperioari. Encefalopatia5i decom-
veneiporte fi pneumatozavenei porte. pcnsarea hepatici lipsesc dacl ficatul nu a fost lezat
,.)Afecfiunile congenitale sunt dominate de SaLllI- inaintea instaldrii trombozei. Testele functionale bio-
miitiileveneiporjg-isteno/e. rgenczii.obitrrrctiimern- chimice hepaticesunr in limite normale,exceptand
branoase); acestea constituieEOTd din cauzelehiperter- situaliilecind se asociazdo hepatopatie (14,79).
siunii portale la- co-gi! PatogEiieza slenozelor conge- . ItLtry*azek-sc3trt3.-Il4le d;tennind aparilia hipe r-
irlderu esrc cunosculd. drr a nomriiaGiiEFAi i;ii tensiunii port(tle segmentare, li cele mai frecvente si-
qi, dupi majoritateaautolilor, se constituie la Daqtere tulrii 'unt cele rle tromboze,i verci .plenice.'Eiiologia
rparesd in(ervinio e\len\ie anorrnrh la sisiernulport acesteiaeste dominati de patologia pancreatrci: pan-
a procesului tiziologic de obliterare a venei ombilicale creatiteacute gi cronice, pseudochisturi;i cancer Se-
si a canaluluiArantius). diul obliterlrii se afld la nivelul traiectului rctrcpan-
Trombozele portalc din ocrioada neonatali sunt c , i r t i . r a u i n h i l u l s p l i n e i .C - U o i cs e m a n i f e s l ap r i n
p
explicate n eltensja obliteririi fiziologicc a venei splenomegalie si hemoragieifieiiva ruperioari din
ombilicale la sistemul port, dupi ligatum cordonului. varice gastrice cardiotuberozitarc (14, 79).
In patogenezd este incriminat g6lirl iF-oiiTan\ al (\ Sindronul Budd-Chiari este un blocaj ,ruprahe-
inlectiei ornbilicalesi cateterisqrdifutq{lt$i[9.-de. p-atic rcprczcntat de diverse obslacole pednarilevene
_ _]*
, j.-;e+tr+i
Ccvemomul ponal erte consecinta Iromborei ponale ,supi?hepatiae la nivelul virsirii lor in vena cavi infe-
cu inlocuifea partiali sau completi a trunchiului sple- rioard.saula nirelutcvsnei cave inlerioarepe segmen-
no-portal printr-o multitudine de v9!ul9 tlqraJgpglg, tul seucuprinsintre abuqareavenelor hepatlgesi atriul
jhepatome-
c l l c p r i n a n s r n t b l ul lo r r e a l i z e r zoi m r s i s p o n g i o a s i . drept. Caracteristicile sindromului sunt:
in tabloulc!g!gpredoninn sBlenofietilialijdebut galia, hE[dtffidlfi-ta si distensia sinusoidelor in
plecoce 5i hemoragiile digestive. Copilul are o dez- zona 3 a lobulului hepatic.
voltarc stqtflro-ponderaldadecvatd,functia Si modo- Cauzelesulrt enumeratein tabeluMl
krgia ficatului riman conservate mult timp, iar in lD-ebuill.rt" variabil, a-cut(cu tablou asemdndtor
evolulie apareo fi,b_rozIhcpatjq4ischerlici p,rogresivd, insuficienleiheprticefulminante), sau cfo c.
._determinatd de scdderea iluxului portal (79). mai fi'ecvente cu continut
J) h'omhoza veneiporle cuprinde urmitoarele forrne: in for-
tiomboza acuta sau pileflebita, tromboza cronicd si mele cu colaterald
trombozelesegn]entare. ln flancuri ,nembrelor inferioare (conse-
:' i .lllgl?-bJlq gpare si se manifestd cel mai frecvent cutiv hipoalbuminerniei si obstrucliei venei cave in-
irtr-un context clinic infqg1j99.le,y-e-r, al cdrui punct de _lerioare)(80).
plecareesteabdominal,in teritoriul de drenaj al venei t!) Hipertensiunea portold idiopaticd este o afectiune
porte (.bbcese apendiculare,tancerecolonice infectate, au etiologie necunoscutiicaractedzati prin s!,Lsllg!Il-9.
diverticulite supurate,boala Crohn,lrectocolita ulcero- g3lj9, apernie$i hipertenllune portald in absentaciro-
hemoragicir,Acolecistite qilangiocolite,6anexite supu- zei, a hemopatiilor, a schistosomiazeisi in absenta
r'.rc).JClinic \e nrrnit'esliprin febri. starcgeneralaai- ocluziei venei porte sau a venelor hepatice.

-F--
 171 Tabelul VII tinale, permilind trccerea aerului ill sistemul venelor
Cauzele sintlromului Budd-Clian mezCntericegi priu poluarea microbiani intensd, cu
U cl,U t pasajul in circulalia splanhnici a florei bacteiiene
, Sindroamele mieloproliferative irnaerobe ploducatoare dc grze t79).
lmai alespolicitemiavera)
.Sindroameleantifosfolipidice primare Diagnosticulhipertensiuniiportale
sausecundare (prin anticorpianticardiolipinici) iClinic. hiperlensiuneaDortali estede obicei latenti
Hemoglobinuria paroxisticAnoctLrrnA tu a?6iit"""to."o sindromului in plactica meEcali
Deficitul factorilor antiaoagulanIi fiind posibild in urmitoarele situatii
- deficitulde antitrombinaIII - .- cand existi o af'ectiunedeja cunoscuti, care evo-
- deficitulde ploteinaS lueazi cu hipertensiune portali, aceastanecesitdnd
- deficitulde proteinaC e r a l u r r e ap r i n m i j l o a c ec l i n i c e .c n d o s c o p i c ei m
. a-
mutaliafactoruluiLeiden glshce;
, BoalaBehget - candafec{iunere\le Llescoperili ca urmJreit tpil-
,-Consumulde contraaeptiveorale riliei unor complica(ii legatede evolutia hipertensiunii
oExtensia trombozeide la maladia poftale (hemoragie,asciti)l
venoocluzivd ' .- cind hipertensiuneaportald este-inaparentisi se
*Cornpresia mecanicia veneihepatice clescoperi cu ocazia unei ecografii ,sau e4iloscopii
de ficatulpolichistic practicatepentfu alte motive.
O evaluareaclinicd completd a piloien(ilor cu hi-
trornboticatLrmorala a veneicave
pertqnsiuneportald trebuie sd ircludd tllucidareac_au-
inlerioare
zei, dvaluareafunc.tieihepatice$i screening+rlcompli-
carcinornrenal- tumom Wilms
catiilor
- adenocalcinorn suplarenalian
- adenocarcinom ovarian Tratamentul portale
hipertensiunii
- cancartesticular
- hepatocarcinom Metodele de tratamentale variceloresofagienesunt
deosebitde complexe,cu multiple intefconexiuniintre
Leiomiosarcom al venelorhepatice
urmatoareledomenii: farmacologie, chirurgie, radio-
tAngiosarcomal veneicaveinlerioare l o g i ee t r b c l u lV I I I r ( 8 3 ) .
. n d o s c o p ti e
embraneale venei cave inferioare
Tabelul VIII
Metoilele de tratament ale varicelor esofagiene
in literatura de specialitate mai apare sub denu-
rdrile de: boala Banti, fibroza portald nolciroticd sau Tratamentfarmacologic
scleroza hepatoportnli. Boala este mai flecventi in hemostatic
Japoniaqi in Principalelemodificdri apStomopa- preventiv
Jtdia.
tologice sunhij'fibrozaportald considerabilS,odistruge- Tratamentchirurgical
rea ramurilor portale terminale intrahepaticesloatrofia - Suntulilepoftosistemice
hepatici secundariihipoperfuziei portale (81). chirurgiadirectda yariceloresofagiene
t,) Fisnlele erterio-venoase hepato-portqle prodnc
Tratamentradiologic
hiperlensiune portald prin cfe$terea fluxului venos
$untulportosistemic transjugulaf
porlal. cire inrluet-.eeunJu u irc\lcre a rezislenlei intrahepatic (TIPS)
intrahepatice (aceasta persisti si dupi obliterarea embolizarea variceloresofagiene
fi stulei).Fistulelesuntde obiceicoluetitale, traumatice
Tratarnentendoscopic
sau seqllLqaleunei tumori ce a erodat vascle (mai - scleroterapia
frccvcnthepatocarcinom). In fi'tLrlclenrlri .e per(epe
ligaturaelastici
un sutlu sistolic ,uterialin hipocondruldrept.Din cauza
obturare p r i nr d e z i v ib i o l o g i c i
hjpe-nerlsiqnii pg4ale pronunlate(reginul presionalal
aplicarede clipuri
venei porte esteaproapesimilar cu cel arterialhepatic)
laser
si al riscului crescutde hemomgiedigeqtivl supei'ioard
Tratament mecanic
prin rupturi varicealii e\te ubligrtoric suprimrrcr
fistulei fie chirurgical,lie prin emboLizareselectivi (82) tamponadacu sondehemostatice
' Tumorile venei porte sunt exceplionale(leiomio-
sarcoame):mult mai fiecverte sunt trombozgig de
originetumorali ale veneiporte(hepatocarcinomul). Tratamentul farmacologic al HTP
Calcifierile vetrci porle se dezvoltd din peretele Hcmoragia prin ruptur5 variceali reprezintl una
r eneisaupe un tromb intraluminal. din complicatiile majore ale hipertensiunii portale.
P eunuttoza vettei porte sau prezenta aerului in Tensiuneadin peretelevariceal constituiefactorul de-
'.3na porti aparc prin permeabilit?itiiintes- terminant al rupturii variceale.
ttq|.llca
 Tensiunease calculeazi conform legii Laplace: farmacologiceprofilacticeeste normalizareapresiunii 725
portale sa; cei putin descrestereagradientului venos eipvl-l
porlohepatic sub valoarea de 12 mmHg sau cu cel
T = (P,- Pr)x r/ir pulin 20% fagi de valoareabazaldde refednti (84, 85).
-Presiunea
$i fluxul po{al pot fi reduse farmaco-
unde T = tensiunea;P, = presiuneaintmvaricaal:il prin mecanisme:
logic ulmitoarele
P:= presiuneadin lumenul esofagian;[ = raza v,ari- vasocons&ictie splanhnici cu reducereainflu-
/
celor;O = grosimeapereteluivariceal. xiilui venos portal;
Presiuneaintravaricealdcste corelati cu pres,iunea .' reducerea debituluicardiac;
portald. Cu terapia farnacologici se urmireEte re(u- - - venodiiatatie splanhnici;
cefeatcnsiunii peretelui variceal Prin scddereapresiu- , reducerearezistenteivasculareintrahepatice;
nii portalesi a fluxului variceal. .' - reducereavolumului plasmatic (tabelul IX) (86).
Llc.gpy.l
-!!la34]
TabelulIX
Clasificarea dupd mecanismul de actiune al medicamentelor utilizate tn tratamentul HTP

Vasoconstriclie Vasopresina, Tellipresina,Somatoslatina,

Octreotid, betablocanteneselective:
propranolol9i nadolol,Methoxamina

Reducereadebitului cardiac betal blocante:Metoprolol,Atenolol $i

Propranololul

Vasodilatatie Molsidomina,
Nilrovasodilatatorii,
AntagonistiircceptorilorS2:Ritansetina,
KctanseLina

Reducerearezistenteivasculareintrahepatice Prostagiandina Clonidina,

Er, Isoprenalina,
Verapamilul

volumuluiplasmatic
Reducefea Spironolactona

,,\lte mecanisme Metoclooramid.Domoeridon.analos.i

t-.ta/.
ai
I - . ,-it.L-
s r g r n r n e r ,b e t a l a g o n l $ t l . a n t a g o n l S l l a l

PdnI in anul 1980,singurul medicamentutilizat in i - medicamentecorectoals ale rezistenteiintrahe-

hipertensiuneaportald era vasqpresina,Sl acestadoar' pauce crgscure;
in hem-oragiilevariceale acute. Noile strategii tera- , - medicamente corectoare ale crestedi fluxului
peutice vizeazdtratalnentulfazei acute hemoragice$i venos:
profilaxia primului episod hemoragic, precum Ei tra- medicamente ( e rclioneazi :i pe rezistenld. Si pe
tamentulrecurentelorhemoragicevariceale(87). fluxul portal;
Asentul hiDotensorDor(aliderl x1 1lqSuirarinde- ir - medicamentece actioneazdpdn alte mecanisme.
_-:-;-----*f.:-
plinea.cTurmitoarcleconditii: sd prodtrci efcctese-
lecrivcasuprr teritoriuhrisplanhnic.\i mentinAper- . Medicamentele corectoare ale re-
t'uziahepaticdgi s#reducd componentahepatici a re- . I zistentei intrahepatice crescute
mai nare decit la nivelul cir-
zistenteiintr-o misurii
-BSAIISfI!Btr&I!Si in cirozenredggicom-
cula[iei colaterale(contrar,apareo creftereparadoxali ponente:Tnamecanici5i una dinamici. Dinlrefrctorii
a tluxului prin sistemul variceal) (88).
Tratamentulrational hipotensorportal tine cont de
conceptelenodemc ale patogenezeihipertensiuniipor-
tale. Reduoereagradientului venos portohepaticrcpre-
,,inla!in(alrrm&qte[lliFi. ii acea\lcpo le fi atinsbprin
medicamentecarc reduc rezistentq-lltrq.bepaticisi/sau
medicamentecarereduc influxul veno!-ponal(89). dinamicii a rezistentei sinusoidale este consecllfa
Terapiavariceloi Csbfirgieneinclude, pe iangi me- l d e f i c i r u l u id e o x i d n i t r i ci n r u ( r o c i r c u l a t ihae p a t i c aa.
todelede tratamentfarmacologic,si mijloace nefarma- J e x c e s u l r rdie e n d o l e l i n a g i a A r e s t e r i si e n s i b i l i t i t il ia
coiogice, optiunile terapeutice ale hemoragiei vad- substantelevasoconstrictoarqeidogene (adrenalina,
cealefiind plasatein contextul patogenetic(figura 9) angiotensina,serotonina)(91, 92, 93).
(90), in figura 10 sunt prezentateprincipalele mecanis-
Medicatia hipertensiunii portale se face cu urmi- me de actiune ale medicamentelorce reduc rezistenta
toaele clasede mgdicamente: in(rahepatica la fluxul portal(33).

l,
 176 ciRozA
aim
t'
rezistenlei
intrahepatice
fluxul portal
la
I
rezistenleiarteriolafe

Venodilatatoare
M
setajhnicd Sistemicd

t
I
I uraorenrululprestonal portal
portoyenoshepatic f influxului Hipotensiune
artedald

.+
J' VOrUm Sangum
efectiv
HVPG > 12mmHg
I
Activareasistemelor
t
I
T
neuroumorale
Varice 9i hemoragievariceald I
T
Retenfiehidrosalind
Ligatura
€

Scleroterapia
I(
(
s
Figura 9. Optiunile terapeutice in hemoragia variceala plasate in context patogenetic I

(
FACTORI MECANICI Agenli chelatori(boala Wilson, hemocromatoza)
- fibroza
Antifi brotice: Colchicin4 Penicilamina,Interferon (
I
(
I
_ -'
FACTORINEUROUMORALI T---
i
C -;."rt;"a*;",c,;i-
!
I
- stimuli Buadrenergici
t4 T
i
fA - stimuliS, serotoninergici
t

(0 - monoxidul de carbon T

!
e\
(,t - endotelina +- !
/
I
il;
o - oxidul nitric

*Ll
($\ - angiotensina
I
I

Figura 10-TerapiahiPertensiuniiportale:principalelemecanismede acliune ale medicamentelorcarcreduc

U
rezistenta (dup6Gatta,1999)
intrahepaticd I
 rAgentii vasodilatatori reducpresiuneaportali Prin sugcleazar uo rlsptuls lqi4-il*.l^ nivelul circulalieiI 777
rcduiFiil ri)i.i.'ntei \J{ctrlrrr rrr lerirtrrirri p('r1rl 'i culatIrrl<. l{iducererfluxttluisangtttn rTygoieslct'.-
Caoltttt
"'
colatelal|i ptin vasoconstrictiasplanhlticiL ce aparc c l l n \ l l l f v
i r. r \ , ' c , ) r ' l r i r r i :
. p
i l a n h r t i c i
c n
; r c c a " t at i t u a t i e " " t
venos.por-
reflex la scideiea t(jnsitlllii arterialc lnedii. Acestc apare concontitento reducerea lnfluxului
actioneazisi la nivelulniofibroblastilor tal. La unii pacienli reducelea presiunii portale apale-
rneclicamentc
20-30%' clin rezisteDta prirl crestcrea compliantei patului vascular pofiocola-
din sinusoidclecapila zatc
clescuti a ficatului cirotic esteiilT-uc'ntabilirde rredi- teral. cu o cre$tereasociati a fluxului sanguin cola-
caruenteleYasodilatatoare; fic-atulnornal fisPunde cu terai. Cr'estereadebitului din vena azygos reflectd
mociitlcifi ninime la accsti agenti Teorctic, ar fi mai proprietitiL; vasodilatatglle-directe ale nitratilot', iar
rvarfiuase decat beta-blocantclc, deoarece permit o scidcrea clebitului venei azygos re1'lectdreducerea
rcdrcere a ptesirtt'tiiportalefilrd altctafea pcfuziei lle inn-ux,,fuivenosportaldeclan$atde batoreflexe-(98).
parice. Linlirele ar corsta irr reg!!91!q_ptesr-Llll1i.4119- Nitntii ru m;trelertvantaica du modilica dShtlrl
rialc sistolice,carccste greu toleratl de pacien(i1 cu ci- .irnruin henrric.Lrr cilotici. nitrrti-iiGttrrnini 'cade.-
acestia fiind ti'ecvent ,6T.*iunii ienoa.e hcpaticeblocatc.reducerert pre-
ioii irvansaticu ascitd$i edeme,
hipotensivi (94, 95). sirinii ponllc si a plesiunir intravariceale.
gf.cretencnroJlniinice'is!g@- ion'i\li in t edu- . . t .; - -
,.''i\ Nin'ovasodilatstorii s!\tt reprczentati de tLtltgglj:
'.'Jcrind, jsosorbicl5 mononitrat.5iisosolbid dinitrat. cerea debitului caldiac si a tqn:siqnii.4lt"ellAlg.Admi-
*- Nt- niSti?lreaaCriii de nitrati determini o reduceremarcati
Mec(nist iT iitilirc ;i efecte lunodinonice-
.t 1'1 i "
tratii actioneazdpe principiui Pqlgluaiii factorului de r e l r J i c n t u l u ir e n o s p . ' r t o h e p a t i ce .l i c l u l f i i n d m r i
croni.i din caula aparlllel
t c l r r r r e , . l e r i v .dr li t ) c l r d , r l c l i trrE Q & F r .u n v r ' u r l i l a - r e d u s i n r r d t t t i n i r l t a r e i l
(99).
m r o r e D d u g c uc.t f c r . l e c t h i \ l l c n l . t l o \ i d u l n i l r i c . tolcrarrtei-iffitii
Robelt Furchgott, Louis lgnarro 5i Ferid Mulad au .lrtr,nnrologi.cepractice' ntotl de udminis'
se asociazicu vasopresina ln hata-
primit premiulNobcl in medicindin anul 1998pentru tr(Ife.
Faricelle active deouece nitmtiicon-
descopelireamoleculei de oxid nitfic, particula activd
eleclclecardiovlsculare ncgativeale vrsopre-
a nitratilor. Tot cei tfei farmacologi americaniau dcs- g,lrsaci14J.ga
sinei, iar terapia combinatd anEllqfe,a?q.
vasopresinei in hemotagiei
controlul variceale(100)
reprezinti o ale!!4lif'4
iilor digestive supe- "
auconnaindicaLii
,i""i" rr p* l"niii ir,e n,trlspund-sau
do tratamentcu ptopranolol (101) Urilitatea nitrailor
qofql,rsfaitlui se elibereaz4qxid de azot' care cau-
ca Epnoterqpiein hipertensiuneaportall este redusdi
zeazi relaxareacelulelormuscularenetedevasculale
beneficiileterapeuticepotentialear fi mai eficientePdn
r96). lor cu agentivasocon'Lrictori t 102)
in conditii,noimareJ nitiijelit&ina) adnrinistratiin combinlrea morionfiiafiT-are mai multe a.y$gH
nd.oibid-s
J('/e io:1.({<lopg/lnin):(JLlereinlocrccreivenoil\ri'l teorctiaeAsuprar\osorbtd-dlnllralulul:
presjuneade urnplerea cordului, ceeacc va detemlina '- lipsa metabolizlfii hepatica si a efectului de
descircarcaselcctivda b!!9lq!-.ep!qfiloI. gardiopglpo- ,,plini trecere";
nari.cu aparilia retlexi a unei vasoqqnltrictii J !eqo- compleli si actiune farmaco-
X,- biodisponibilitate
lare sDlanhnice.La,cirotici, existiro anotnaliea barolq- logici mai sustinutd;
llerelur cardiopullni6-nlr? si duzele mici nu rtt efect - farmacocineticanormali, firi acumulare,la pa-
asuprahemo.linamiiii''sptanhniuc. itt doze mari',ni- cientiicu cirozi hepaticd(l0l).
tralii rcduc intqarElca venoa.a5i tensiuner! uteriali; N i v e l e l e D l a s m r l i c ed e i s o r o r b i d - 5 - m o n o n i l r a t
iar hipotensiuneaarte all determindreflex o vj\qag-ol!- lrlng-ui- u,r,Td. concentratieIa 30 min - 2 ore de la
trigtie arteliolafi splanhnici. In doze mari, nitratii pot ingestie;timpul de injumati(ire plasmaticdestede 4-6
re&& celula musculardnetedd,lrcesrefect vasodilata- ore, iar o tabletede 20 mg prezintd activitatefannaco-
to1 direct contracarAnd vasoconstrictia utGlt?-'ffi logica intl-un interyal de pind la 8 ole de la adminis-
ipffioica irlOusiae descdrcarea balot.eceptorilor(97). trare. Doza de +sosorbid-5-mononitrat estede 2x20-40
Nitralii reduc plesiunea portali pdn unnitoarele mg/zi, cu o fereastrdliberd de 14 ore pentru a se evlta r
meCaniiini:) instalareatolerantei. Se preferi administrareaprl4g
;-" vidoconstriclirsplanhnicalefleri: doze la ora 8.00 a.m. si a celei de-adouala ora 15.00l
. - reducererrezistenleiintrahepalice: p-. S.i"""p" Oozemai mici; doza se crestepentrul
"" pacientuluiin ceeace priveqteriscttll
-, - reducerearezistellei vascularein circulatia cola- a adaptatoleranta
terald. hipotensiunii arteriale$i al ceJaleei(96' 103). -l
valgqlar,-cplatCfqlpoate fi de- CompLicatii li contraiwlicaliL Niffatii sunt efi-
Vasodilatali! patului
monstratl la doz,gmari, la caretensiuneaafieriali este cienti in situatii acutel in caz de tratamentindelungat,
rcdusdintens. apare\toleiantai din acest motiv cog,b1!Q4{gqq cu
Am.pl-iludiq94ii dgl4g..ef ertului hipotqnsor portal : reducerea hipertens-iunii
sunt dcpendentedq d.gz Nitratii determini electe va- po"rl4le. ,unJr.pr.r.ntot" a.- tot.-
riabile asupra debitului venet a7-ygos, ceea ce depletia de grupe sulftiddl,

1;
 |'|...!.:':
t/B acti\area sistemelotvasoitcliveneuroumotaleendo-
eipln-ll rcne si expansiunea volumuluiplasmatic(96, 103)
Nitratii pot altcta functia renali mai alcs la pa-
cicnlii cu ascitd,din acestmotiv nli:sevor aclministm
in caz de asciti refractari ( 104).
Nitratil ln clgZgmqfi induc o scidere I tcnsiunii
arte ale, ceea ce limiteazdutilizarealor la pacientii
cirotici cu TA sistolici sub 100 mmHg. Dozele de
nitrati cafe reduc TA cu peste 2OVosunt asociatecu
scdderea consumuluisistemicdc oxigen,cu cresterca
concer'rtratici sanguinede acid lactic si cu aparitiahi-
poxiei tisularc.Nitfatii uu se vor utiliza in cirozele
hepalicecu insuiicientihepatici severl,la careexisti
hipoxie tisulardsubclinici. Nitratii inhibe 4glggarea
plachetard,replezentand un risc la pacientii cu tul-
bruiri dc coagulare(97, 105).
l a c i c n t i ic u . i r o z i l ) e p t l i c Ji r r a n s i l t\iu n l c i l r a c l e
rizali hemodinamicprin vasodilatalie. gradulhipoten-
siunii arterialecoreldndu-se cu un ptognosticde supra-
vietuire redusd.Nitratii, prin eliberareade oxid nitric,
induc venoitilataqiecu hipovolenrierelativi $i cu acti-
virrcasiltemelorv!\oilctiveendogene- renini rrngio-
tensini-aldosteron, sistem nervos simpatic, honnon
antidiuretic(similar cu stareade ,,disfunctiecircula-
tode postparacentezi{'). Cirozele se caracterizeazd
printr-uDexcasde oxid nitric in circulatiasistl:mic.i!l
splanhnici (starea circulatorie hiperdinamici) 5i un
deficit de oxid nitdc in microcirculatia hepaticit
(cresterearezistenteisinusoidale).Nitrovasodilatatorii
suplimenteazioxidul oitrii din microcirculaliahe-
paticd,reducAndrezistentasinusoidaldsi, consecutiv,
presiuneaportald.in cirozcle avansatecu circulatieco-
l r t e r , r l ilic c e n r u i r l un. i t r r l i i n r r n r i r i r j u n g i n m i c r o -
circulatiahepaticifi sc concentreazi in Patulcolateral,
aglavdnd disfuncgia circulatolie hiperdinamici. Tra-
tamertul cu nitrati este justificat in cifozele hepatice
p r e c t r c cc.a d p i r r u cl o l a t e r ael \ l l n t l l p u t i nJ e l v u l l a l .
Unele din rcactiileadverseale nitra(ilorpot li conha-
carate prin asociereacu propralolol. Acesta reduce
activitatea sistemului reninS-angiotensini-aldosteron
si reduceprogresiacirculatieihiperdinanrice (106).
Factori predictit'i ai e.ficucitciyii. Rlspunsul hemo-
dinamic la nitrati cste influentat de gradul circulatiei
colaterale,de modificd|ile si$ternuluineryosvegetativ
si de pre.iunea'.leumplerccaldiaci t8J r.
Rdspunsulhemodinamicsplanhnicdepindede va-
loarea presiunii pulnonare blocate. Dacd valoarea
aaesteia estesub l2 mnHg, nitroglicerina determinio
reduceremarcati a presiunii pulmonareblocatecu de-
zactivareabaro.eceptodlorcardiopulnonari ;i declan-
sareavasoconstrictieiarteriolaresplanhnicecu reduce-
rea gradientului presional venos portohepatic. Cand
prcsiunea pulmonare blocatd depdse$te12 mmHg,
nitroglicerina nu,descarcd" baroreceptodicardiopui-
monali gi nu se declanpeazivasoconstrictiaafiedolar.l
splanhnici.in aceastdsituatie,din contri, apare o
dilatatiea arteriolelorsplanhnice(97).
Molsidomitw - de vat de sydnonimine, este un
antianginosasemdnitolderivatilolnitrali.Estc un va-
sodilatatorcu actiuneri pe teritoriul splanhnic,.capitbil
sir rcdlrc:i gritdientul presionalportohepaticla cirotici.
Are efccte hemodinamiceaseminltoale nitratilor. dal
cu avantajulcd nu determini tolerant:i.Nu influen-
teazi debitul saigirin- di pi:riuzie hepatic[. Dozele
reconandatc sunt de 4 mg/zi (107)
Dupe cum reiese din studiile experilnentaleefec-
'linsidomiiia;
tuate pe aninale cirotice, un derivat
metabolic activ al molsidominei, d-e1cre5te presiunea
portali (33).
)l Medicamente antiserotot i ergice. Observatia
experimental.{asupra sensibilititii venei mezente ce
sqqgroalg la efectul vasoconstlictoral serotoninei a
determinat utilizai'ea antagoiLiEtiLqt,seroloninergici S2
in lratamentul hipertensiunii portalc. lKetansefina' des-
c r c r t ep r e \ i u n e ap o r t l l l . d r r r e l c l i i l el d r a i s c n e r \ o s
centrale aontraindici utilizarea acesteia la cirotici
i Ritnnr"riniEfi6?esiunea portali pdn descresterea
reziste|qii intrahepatice ii portocolaterale, fdrd a mo-
ditlca tensiunea artetiall sistemicit si fdrd a cauza en-
cefalopatie (33, 105).
. \ Blocsntele canalelor de cqlcin. Reduc reziste a
ifirahepatici, claf ei-ectuleste contralarat de cresterca
sinultanit a fluxului spianhnic. Nu se utilizeazi in
terapia hipertensiuniiportale (95).
:',, Agenlii avq-sinpaticolitici. Clortidina, un c(2 ago-
nist centlal, cauzeazi o descre;terea catecolaminelor
circulante si a activititii plasmaticea rcninei, cu efect
hipotensor.La cirotici cauzeazio reducerea rezistentei
la flux a patului vasculalhepatic,cu reducereapresiunii
poftale $i a fluxului venei azygos.Principalalirniti o
constituiereducareatensiuniianedalesistemice.Admi-
nistrareade dttati de prazosirt a tbst ul'ffati de agra-
yarearetentieihidrosaline,a asciteisi edernelor(90).
-'.Medicamentele ce blocheazd angiotensina. lnhlbl-
torii enzimei de convcrsie $i antagoni$tiireceptorilor
angiotensinei)nu s-au impus inci in tempia hiPerten-
siunii portale. AngiotensinaII este un mediator al hi-
peftensiunii portrle intmhepatice pdn urmitoarele
rngga!1M: efect direct co-ntractilpe celula stelati cu
cre$terearezistentei sinusoidale,-'stimuleazd fibroge-
Deza,accgntueazdiDfluentasubstantelor vasoconstric-
toare adreDergiceasupm sistemului vascularportal si
t,determindreten(iehidrosalindprin stimulareasecre[iei
de aldosteron.gJptoprilu| nu modificd presiuneapor-
tali, iar enalapdlul reduce gradientul venos portohe-
patic. Losafian, un antagonistal rcceptorilofangioten-
sinei Ii, reduie gradientulvenosportohepaticcu apro-
ximativ .107o.Efectele terapeuticeale inhibitorilor en-
zimei de conversiesi ale antagoni$tilorangiotensineiII
ar fi utile in ciroza hepatici precoce,din cauzapoten-
tialului antifibrotic li a absentelorreacfiiloradve$e sis-
temicesaurenale.In cirozelehepaticeavansatesistemul
rcnind-angiotensiniestefoarte activat$i efectulbenefic
al antagoistilor angiotensineiII este contracarat de
,leactiile adversesistemice;irenale(108,109).
'
Antagoni$tii endotelinei. Endotelina,un vllsocot]-
stdcloJpolent,priD actiuneaasupracelulor Ito $i asupra
fenestratiilorcelulelor sinusoidaleendotelialemediazi
 schimbur-ilemicrovasculalcdin ficat. AvAnd in vedere aderiali sistemjcl. Nu s-au semnalat efecte adverse llg
nivelul crescutde endogelin.ila cilotjci, pare promiti- m r j o r e . M c d i c r n l e n t e l ed e t e r m i n r iv a s o c o n s l r i c t i en , . v / i /
toare iniercarea de reducere a presiunii ponale din :plrnhnr.r. fie direcr.prin etecrlocal va.bt6iiiir]ilSr. "-f ""'
cirozd cu antagoni$tide endotelind(Boseltan) (40). tie indirecq plin inhibareaeliberdrii de peptide vasodi-
latatoar€( I I I , I I 2).
Medicamentece corecteazecreste- isomai6itatina are un timp de injumititire de l-2
reafluxuluivenos mr[ute.5e admtnlstrealaIn Dolusl.v. oe lfuFtg ulmrt
de perfuzia continui a 250pg/h. Tratamentulare o du-
SlQligltgl9 vasodilatatoareendotcliale joacd roi
rati de 5 zile.
major in aparilir st{rii qilclllato!'ii hiperdinamice din
are un limp de^injumalilire de I I3
cilozelchcpatice.Productiaexcesivide oxid nitric in l.Tgi.,ltrt
mifiliF. Nrr .c utilizca/a singur in lerrpia hemoragiei
patul vascularsplanhnicsi sistemicreprezintdfactorul
variceale acute, se administeazd la pacientii tratatl
c l e t e r r n i r r ar ln tc i r c u l i l i c ih i p c r r l i r r u m i c cu c r c \ t c r c a
initial endolcopic qi are rol in cons_olilareaefectelor
fluxului splanhnic;i portal.
sqlefoterapiei.
Vasopresina,un hormon versoconstrictor,n fbst
Somatostatinasau octreotidul, administratein
introd[sI in terapia hemoragiei variceale acute din
1956,;i pdni in 1980a constituitsingurulnedicament bolus, determindo reduceremarcati, dar tranzitoriEa
utilizat in tratamentul hipetensiunii portale. Efe,cJele
presiunii portale; apoi rcducereapresiunii portale este
hq6{in4,mice consisti in reducereagradientului pre- mentinuti de pelfuzia intravenoasdde somatostatin.
sionalvenosportohepatic, a debituluisanguinhcpatic, Administrarea continuh de oCtieotidnu are efect hipo-
al calui po{al si al celui din vena azygos,cu reducerea tensor portal din cauza degensibilizirii la efectele
presiunii variceale, sc{derea debitului cardiac gi a octreotidului (113).
frecventei cardiace cu cre$terearezistgntei vasculare Betablocantele neselective. Au fost introduse in
sistemicesi a tensiuniiarteriale.Oilimiti'a utilizdriio tratamentul hipertensiuniiportale din anul 1980,an in
constituieefggtelehemodinamicesisaemice:arefterea care studiile hemodinamice et'ectuatede Lebrec au
rezistenteisistemiceperiferice, a tensiunii arterialecu evidentiat eticacitatea propranololului in reducerea
reducereadebitului cardiac ;i a debitului sanguin sustinutd a presiunii portale la cirotici (114). Primul
coronalian.Aceste efecte pot fi inleturate prinlintizia studiu cu privire la eficien!a tarmacoterapiei cu
directi a vasopresineiin arteramezentelici superioari, propranolol in profilaxia primului episod de hemo-
prin utilizareaclerLerlipresinirfi e prin administlarea ragievaricealda fost pubiicatin 1987(1 15).
"lie
concomitentide nitrati. Meccuristnultle acliune li ekctele henodinamice.
Aclministrareade ryg-gglig€dJ.fneutralizeazietec- Propranololul are q{qqqgatat asupra circulagiei sis-
telerdversecardiovu.culueale rr.opresinciii accen- tcmice.cil si asupracelei splonhnice.l-nceeace pri-
tueazi reducereapresiunii portale. Vasopresinase ad- ve$teparametrii sistemici; pacieq(ii 99 9!1o74ryacgio-
ministreazl intlave-nos, doza iDiqialdfiind de 0,,1U/min neazdsimilar cu subiectiisdndtosi,dar diferit de cei
si se poate c|e9teprogresiv la 1 U/min. Nitroglicerira hipertensiyi. La cirotici, propranololul treqte rezis- i i : r
se asociazdin peduzie i.v. in doza de 40 pg/min, astf-el Lentavasculard sistemici,. nu influenteazl tensiunea
incdt tcnsiulea lrterirli sistolici-r5i nu scirdi sub a|tcliali,'reduce debitul $i frecventacardiacd.Efectele
valoareade 100 mmHg. asupra parametrilor splanhniCi sunt mai putin uni-
Reactiilc adverseconsistiiin: simptome cardiovas- tbrme. Beta blocada neselectivi reduce fluxul portal
cullre - hiptriinsirrne.brl'.1icrlJie.aritmii. reducerer prin scddereadebitnlui cardiac (p, blocada) $i prin va-
debitului czudiac,angini pecbrali, infarct miocardic, soconstrictiesplanhnicd(p. blocada $i necontrabalan-
insuficienld cardiaci:dureriabdominaleprin ischemie sarcareceptorilor ct,adrenergici)(l l4).
sau infarct irtestinal mezenteric; ischemie cutanati; Dupd administrareade propranolol,presiuneapor-
gangr€nelocali la locul perfuziei(108, 109). tal?isi gradientulvenosportohepaticsereduccu 10-317,
Glypresina (terlipresina sau triglicil vasopre- in administrareaacutd si cu 20-387oin administarea
.rirla].tstc un analog\intelic al vi]soprcsinci. cu acti- c r o n i c z{ 8i 3 . l l 4 . I I 6 ) .
vitate biologici prelungiti; are aceleasiefectehemodi- Se consideri c:i dozele de plopranolol care reduc
namice, dar reactiiie adverse sunt mai reduse $i nu frecventrcrrdiaci cu 254 din frecventabazaliirr avea
necesitiadministrarea in mod obligatoriua nitroglice- efecte hemodinamice semnificative asupra circulatiei
rinei. Se administreazi in b-olusuriintravenoaserepe- splanhnice.Fluxul venei azygos este redus sub trata-
tate, cate 2 mg la interval de ,1 ore, iar dupi oprirea mentul cu proplanolol, iar descre$tereafluxului azy-
hemoragieidoza se injumdtite$te (l l0). gos este mai pronuntatd decdt reducerea presiunii
SomatoEtatina ;i analogii sintetici (octreotidul, p o r t a l er I I 7 ) .
vapreotidul, lanreotidnl). Sunt folosiqi in tratamentul Propranololulreduceplqsiuneaintravariceali,chiar
hemoragieivarioealeacute ;i au capacitateade a re- dacenu intotdeaunaesteprezentdscddereagradientului
duce presiunea pofiali tlrd a avea rerctii adverse presionalvenospoftohepatic.Et'ectelepropranololului
asupracirculatiei sistemice,Produc o reduceredrama- asupra debitului sanglin hepatic sunt inconstante.
ticd a fluxului sanguinarterial splanhnicgi a presiunii Unele studii au demonstrat cd medicamentul reduce
portale,,firi a int'luenta debitul cardiac qi tensiunea ugor fluxul sanguinhepatic(cu 5-3,17o),ceeace nu are
 utilizar€a fi evaluateadecvatpfin misurarea presiunilor portale'
1 8 0 semniiicagieclinicd, dar totuli contmindicd Rispunsul la tratamentul ou prgPlalolol este cu atat
medicamentuluiin cn-o1gleChild C ( I 17)
CapWt La najoritatea piientilor proprarololul determinii rnai slab cu cat functia hepatocelulari este mal
poaibiliani c'dd anreliorrlrJ a fispunsului
o reduierea gr: dicntuluiprcsionalven91g,ortgfugg1ic' afectati-
foruti.s-SO-d . i n p a Li e n r it i n m e d i c3 5 ' j ) n i rI i \ p u n d terapeuiic la propranolol ar consta intFo se-lecue
hemodinamicbun
pLinredircereiprisiuniiportale.Acestipacielti,,ri"'?- prealabili ^ pacientilor cu rlspuns
combinale (118)
rcsptnclers"sunt Pacienticonlpliantia ciror presiune 5i pr.iuutiliza|eatelapiilor
pu,i"ii ii. creste, l'ic se rnodifici cu mai pulin de I Natlok , ,rn Ucta Utocanf lieselEctiv, se pleferii
terapiei cu ploplanolol deoarcce are un timp de inju-
mmHg sub tratamentcu dozc adecvatedc ptopranolol.
concorrliterti a mititile prelungit,care pernite o aclninistrate u-nici , . -
iE^pfnuili, ttnot".nului ar litrestcrea
r"riii*tsi portocoiaterale ;riijiita p' ;i tiit,"Ltotlltl zilnicir,'nrise lt'tetiibo]izcazi hepatic' este hidrosolubil,
relativi..lQ q{re4g1giql, fiercie5terearetlexi a lluxu- nu trecc barietahematoencetalici,nu determini efbcte
lui in altera hepatici ca rispuns la scddcreadebitului nervoasecentrale!i se elit]rini renal Doza estede 80
pofial, fie activitatea simpaticomimeticd pronuntat' rris zilnic per os ( I l9).
-t1;a1ti
prezentd in ciiozele scvere. La o parte din aceqti i;pru /lce. Propranololul5i nadololul se
pacienti,probabilpropranololulestcutilizatinadecvat r < c o r n li l l ai l l p l o f i h r i l p | i m t r l r tei p i s o Jc L h e m o r a g i c
deoarece507ddin ei rispund la creqte.eadozelor (.9 d i e c ' t i v .sl u p e r i o a rl l3 p r c i e n l i ci u \ a r l c em a r l 'c a r en u
condttrv levunJers T. in contlutt cu tlrspttnsulvr- a u " . i n g e r ant i c i o c h r i: i l r c r r e c o n s t i t u i ter r i l m e n t u l
, i r U i t i r p i . ' i u n ; i p u r l a l el u p r o p r a n o l odl .e b i r u rl c n e i de electie. Aceste medicanente reduc riscul pti'rei
azvsosscadeconstant(cu 31-357r)chiar dacirgradl tremoiagii 6ujQ! la pacientii cu varice esofhgiene'
enrftfiionrf portoitcprticnu 'e modilicu in finat inLDrofilaxia aecaiiidiirJ, betablocantelcdiminueazi
-dLrrelr1i
rdmiln 13% paclg4i care ng1{gpund, prjn reducerea scmn;fiiii hernoragieivariceale(cu 3-0%)'
t-luxului portocolateral.A"ctiuneapredominantdasupla dar neselnnificativrata mortalititii. Absentaamelioldrii
fluxului pofiocolateral -superioreste importarlti in di- ratei de supnvietuire a pacientilor tratati cu beta blo-
miiruareariscului de henroragievaliceali ( 11'1' I l7)' cante ar 1i o reflectare a degelelor plin cauze nehe-
Motl de otltninistrarz Majolitatea auto lor leco- moragicela najoritateapacientilor(119, 120)
mandi inc€pereatr-atamentuluicu cdte?0 mg in doui Retsl blocantele selectire (metoprololul. atenolo-
qll
prize cotidiene,cu crestercaplogrcsivd a dozelor pAnit lul) sunt utile la pacientii cirotici ce aL as-oClqt
bronhospasm,daf eficiengalol asupra presiullii portale
la reducereatiecvenqeicardiacede repauscu 25'lo din
estJ mai iedusi decet a beta blocantelor neselective'
valoarcabazald.Fonnele retard permit cl'estereacaD-
Vaselesplanhnicenu au betal recaptori$i acestemedi-
tititii administratep11{1j60 mgiz-i(l la).
cameniJ actioneazi doar prin reducerqa debitului
Conrylicalii ti contrqill(licolii. Prcpranololul re- c u r d i l c, I l 4 \ .
duce rlebitul sanguin hepatic cu favorizarea encefa- '
Bets2 blocadaoCI 118551)esteinsuficientexpe-
loptijEi-ioi1o:siitehli!. Helnoragiile digestivc supe- rimentati si pare teoretic atrigxtoare' deoarecear evlta
rioare ce apar la pacientii cu cirozi aflati sub tratament unele din posibilelc efecte adverse cardiodepresoare
cu propranololse complici cuiil-rcultirti de reanimare ale beta 1 blocadei(l l4).
Prin oorirel brtlsc! a lralamentulii aparef.nomcnul Reducerea volumului plasmatic. Expansiunea
a",.r.ioin-'a"'., pu:'ibililrleadcclansnri i ttnci hemo'
volumului plasmatic are un rol major in dezvoltarea
,ugiiffiu". Utilizarea betablocantclorestedelicatd
stirii circulatbrii hiperdinamice. Efectul hipotensor
la pacientii cu inlgfrcjqq;{ hepatici -sevc1i,nrai ales portal al spironoktctonei se bazeazdpe legdturadin-
daci tensiuneaatleriald sistolicd estc sub 100 rnmHg' tre volu qulplaslnatic- $i pfe!iunea po{ald. Reducerea
Alte beagtli adveile, sunt: astenia,bladicardia, tul- volumului plismatic prin spironolactoni atelll$xi
buririle de somn. circulaliahiperdinamicdobservatila cirotici Etectul
Se'conEai;ifiat] utilizarca propranololului,in: ,.anlifibiotic-ral spironolactonei ar avea rol in 1{II-
. Bpco;'asim oionsic;lbloc atrioventricular,hritmii; psi- n!rgqq{4!,9a.i Ia flux spironolrctnnatnerrline\i
hoze, diabet zaharat insulinodependenqcitoze hepa- iicentueazr electelehemodinamice portilleale nilro-
tice Child C (83,95). vasodilatato lor si beta blocantelor (95, 105).
Factoti pretlictivi 4i eficacitdlii. Relucere4.frec-
al
ventei carcliacecu 25oloar fi un c{lqrDle-elcientl Medicamente ce aclioneaze Pe re-
tfiiah6ntului, dar r-ata sciderii pulsu)ui nu reflectd
zisten!5 9i Pe fluxul Portal
fidel efectul hemodinamic poltal al beta blocadei'
vqnos. Portohqpatic Canedilolal estetn lqqqlqlrfi.llt-lres-elechy cu pro
R9dqc9g1,.glad1g4lqlqrir,ggox'l
sub valoareade 12 mmHg scaderiscul ruptuii van- pdetifi vasodilatatoare.Acaiuneabeta blocantdestede
a propranololuluisi aceastade-
ci"ie. D".i apioapiiiili iiloticii rispund cu reducerer 2-4 ori mai mare decit
portal. Prin activitateaQ(-l
debitului venei azygos si a presiunii it'ltravariceale, tennlniieaug-er9,f-inflqlului
sub aclrenoliticiiontribuie la reducerea rezistenleiintrahe-
Sradientulprcsionalhepaticnu scadeiDtotdeauna perifedce
patice.Reactlile-lldver!e-{scdderea rezistentei
int-iuenta propranololulLri.Deci propranololul poate
care llll pol si a tensiunii arteriale nedii) au un impact negativ la
J\ (J eleclesDecificertsttprrt colaleralelor.

oirotici pe termen lung. in tratamentul hipertensiunii
portaleserecomandd dozemici. de 2 x 3' 125ng/zi' cu
clesterepdui la maxim 12.5mglzi (121' 122)
Terapiacombinatciese sgpeliqq$uourlqlapigi in
reducereapresiunii poltale, deoarecemedicamentele
vasoactiveaclioneazdpe receptori vasculali diferiti,
combinatialor avdndun cfect sinergic ( 123) Eig!5
deoarecc nitrogli
)Llglg-ggtalt-sg+Sl*gil+
E e r i f i c o n l r a c J r e a lri e l c t i i l e r d r e t s e r i s l e n t i c ea l c
vasopresinei,in plus, reduce rezistenta
Utilizarea concomitenti,, pjgPgp]9l$i-g-3
iso\orbid-5-il]!)mdLEltlgi deterrnini o reduccrc
.eirriiitl.rrii mai rrlareir grrdignluluipresionalvenus
porrohepilLic decit rr fi polibil cu fiecaremedicamenr
iil parte. f sosorti4S--fnql-ol4la!-U.l
rczistentei poftale cauzate de propranolol,
rololul scade hiperactivitatea reninei
Teoretic,asocialiapare promildtoarcsi pe telmen scurl
scade gradientul vcnos portohepatic cu peste 209o,
inse pe tejltlgq lung 1q--am9l1o-19q1it-t-qJq.9e
vr-etuirc( 124).
Sunt posibile urmirtoarelecombinalii medicamcl]-
toasecu ef'ectesinetgicein reducereaprcsiunii poltale
(123):
proplanokrl asociatcu isosorbid-5-mollonltrat:
- nadololcu isosotbid-5-mononitrat;
propranololulsau nadolol asociatcu rilanserindi
- plopranolol asociatcu spironolactonl;
- Ditrati saumolsidomin asociatcu spironolatton'l!
- beta blocant asociat cu nitrali qi cu spironolac-
tord;
- betablocantasociatcu spironolactondqi cu ritan-
scdni.
Medicamentece acfioneazaPrin
alte mecanisme
Metoclopranidul Ei donrperidona detcnninii 9o-tt-
strlcli4,-Sfu9!9rylll gsgfggia!, inferior, r'edic fluxul
varicealqi presiuneavariceali esofagiane Sunt utile ln
situatii de-!ryertd in lipsa altor metode de ffatament'
pani in momentul in care acesteadevin disponibile
(medicamentevasoactive,metode endoscopica)'
Sumatriptqnul, actioneazd pe re!gP!g.!li Jgt9!o,r,tl-
nergici Ei cre;tb plesiunea sfincterului esolagianinfe-
rirji",-Ju reaucereapresiunii variceale'..N\aclioneazd
asuprapresiunii portale si nici asupra tenslunrl afie-
riale (125).
StrategiatratamentuluiHTP
ProfilaxiaPrimului eqisod de
hemoragie dig estivd su Perioard
Pacienlii cu cirozl hepatici cu varice esofagiene
mari. cu semne rosii care prezinte un gradient Pre-
sionat venoifr .tohepatic (HVPG) p9$9-v4-!oa!€ade
l2 mmHg, prezinti un ri5c ci6iscul'dehemoragtepnn
ruptud vaficeal5. Prin 1profi!4;ic se urmAre$teidcrr-
tifi-c-areapacienqilorcu ri99 inqll de rupturi variceali, .
t"{qgticailqeu q! l,rqlqfqgic- cu ameliorareacalit5lii
vietii si a supravieluirii la acelti pacienli (126)
cilotici cu risc se reall- 181
nta. extensla,marlmea Sl
Capillt
urp..ri,l p.r"-1i toi variicali r. prin cc grafic {colaterr-
s xi rt l l u ip o f l a l )s l e v e n
l e l e e \ i s t e n l ep. e r m e a b i l i t a t e
lual !'rtelcri/Jlcl !lel-vene . hepalicecu lnisurilrea
rr.-rdie-n tiilti venosportohepatlc
- - i"]€o!tant
lDinrensiunefl valriceala este cei m:ri
tu.rbi lndTciror-',1 li'. ultri henrorlgie I gm-
-valoarea
dicntului\e o\ portohepatic eslc setnnificJli\5 doilr in
pEii,. u"ri..lnr. etofigicne mlri Pacienlii cir'rlici
intnhepaticd
i.lri, vari.e esofagienese vot urmiri endoscopicla in-
teNal de 2 ani, iar pacientii cu varice esofagienemici
laJ an. Pacientii ftg,y41!9q ,e.qofagigne' dq.cu HIB!
peiiil2 nmHg, vor fi evaluaqiendoscopic la 6-12
previne creSterea iuni. Pacienlii cu varice esofagieneq13!i' cu HVPG
iar propra- peste 12 mmHg, vor fi incluqi intr-un program de tra-
indusd de nitraqi' irment plofihcti.. Orice formir profilaclicade lrata-
m c n tI r ' p a c f f i c u r r r i c < e s o l r r g i e ncea r cn u l u u v r l l
rupturirvariceali in antecedenteestenejustificat[ pdni
!up.t? la identiticafea pacicntilo.r cu risc inalt de rupturd'
cu aparilia encelalopatieileducerea func{iei renalecu
retenfe hichosalini, ascite si aparitia sindromului he-
patorenal(86).
Bcrablocantclc lqgteciil? tproprrnololul'i nado-
rorr,Iiffi@ffiff;[grr pri.
in prorilaxir
mului eji'od d,' herlroragFfiiiaaaiar J ) Tmramenlul
protilactic cu betablocantetrebuie administmt inde-
tinit (127).
intt-un studiu s-a demonstrato eflcientd a Isosor-
bid-5-mononitratulului similard cu cea a propranolo-
lului in protilaxia priniari (l0l) Studiile pe tennen
lung nu au demonsffat eficienta isosorbid-5-mononi-
trarului, care, dimpotriv[, poate agmva stareacircula-
torie hiperdinamicdsi poatereduca qansade supravre-
tuire la cirotici ( 102). nu se vor utiliza singu-n
Scteior.iap-la] procedurilctn-ecrnice 5i chintrgicale
nuiti uu toiul in prolllaxiaprim.ra. I-rSgUIa-vgi:c.,'S.
se va indica doal la pacien[ii cu risc hemoragrc-c-e.-att
contraindicatii si reacqiiadversela beta-blocanie(129)'
''-Se
cautd in pelmanent loi direclii de optirdzare a
e r l p i e ip r i n m d r u -
p r o l r l a x i epi r i m l r c :m o n i t o r i z a t et a
iarea gradientului venos portohepatic,gisirea de noi
agenti farmacologici antagoni5tiai endotelinei,modu-
latori ai oxidului nitric, antagonilti ai angiotensineiII,
beta-blocantecu activitate alfa I adrenoliticd(130)'
TratamentuI hemorag iei digestive
superioareprin rupturd variceald
Mi.urile generfllecuprind:-coreclia hiporolerniei
,r."n-+uiiifrilarl'ri cresGhentatocrirul pesteJOo',)si
. profilaxia antibiotici de scurti duratd a infectiilor bac-
ieriene cu nolicin 2x400 mg/zi. Aceste infectii bacte-
rieneau rol in recidivaPrecocea hemoragiilorvariceale'
4illilil
 i82 La oricc pacicnt clr rupturd vadceale se va ad-
l;p. //// mjnistra lI4qdiat medicalie v4soactivi cu scop hemo-
static. Medicamentelevasoactivcutilizate in episodul
acut hemoragic sunt reprezentatede: vasopresini cu
nitroglicerird, somatostatindsi octreotid. In absenla
acestorase poate utiliza metoclopramid sau dompe-
fidon, dar eficacitateaclinici a acestoraeste limitatd.
Sgien:re,r+-ia.de uqenli sau ligatura qlasticil poate
opri hemoragiasi constituieterapiade-electie.S-cler-o,
lerapia estc echivalenti in eficientd cu somatostatina,
dar principalul avantajterapeutical scleroterapieieste
de a contribui simultal 1aoprirea hemoragiei;i la pre-
venirearecidivelorprecoce.Hemoragiamasivi necon-
trolati de terapia endoscopici 5i/sau farmacologici
poate fi op ti temporar plin tamponament,panl la
rcalizarea unui tratament detlnitiv (transectie eso,
fagianS,sunt chirugical porto-sistemicsau transiugll-
lar intmhepalic- TIPS). lglaa;ia fIPS-ului in urgenti
se rezervi pacientilor a ciror hemoragievaricealdnn
estecontrolatdin decursde 24 de ore de terapiatamta-
cologicd plus 2 sedinte de sclerotelapiesau ligaturd
elasticd$i de tamponadacu balonas(131, 132, 133).
Profilaxia recidivei hemoragiei
digestive superioare prin rupturd
variceald
La un pacient cu rupturd vadceali, la care s-a rea-
lizat hemostaza, profilaxiarecidiveiesteasiguratide
li*I.lglarlasti-!:il-v.4!i,seald saude scleroterapieasociate
cu be_ta-blocante.Reta-bloclrnteleneselective rcduc
Iiscul recidivei hemoragicefi moftalitatea,fiind cchi-
valente,din puDctulde vedereal eficientei profilaxiei,
cu scleroterapia. De cateori esteposibil,serecomandd
m o n i t o r i z l r ee r l e . t u l u ih e m o d i n r m i cp r i n m a s u r l r e . r
H-VPG. Daci nu se atinge ptagul criric al valorii
HVPG cu et'ect protector impotriva heutoragiei (sub
l2 nmHg) se va asocialisosorbid-5-mononitrat. Aso-
cierea beta-blocante+ terapia endoscopicdeste supe-
rioari fiecirei terapii in parte. In caz de esec al celor
doud metodeasociate,sepoatepropuneun sunt chirul-
gicalporto-sistemic cu TIPS.TIPS-ulestemai adecvat
la pacienqiicandidati la transplant hepatic. S.xnru-rile
ctirurgicale se recomandi la pacientii cu functie hepa-
l i c i p i s t r r t i d a r n e c o r n p l i r nst ia ul c p r c i e n t i ci u e J ( c
la tempia farmacologici gi endoscopici. Procedurile
de devasculaliza{ie.esogash'ici se indici pacientilor
care nu pot fi suntati (tlombozi venoasi splanhnici
saucrlibru inrdecvatal veneisplenicesauI renei re
nale stingi). Transpl.rntulhepatic_
ln urgentdse efectu-
eazi la pacientii cu hemoragievaricealdnecontrolabild
si cu insuficientlhepatici severl(86, 134,135).
Tratamentul chirurgical al hi-
pertensiuniiportale
LiviuVIad
De aproximativtrei deceniitratamettulchirurgical
s-a impus ca principalulprocedeuterapeutical
hipertensiuniiportale.Apogeul.chirurgieis-a mentinut
pAni la mijlocul anilor 1970, dati pdni Ia care
derivatiile portale au reprezentattratamentulde electie
al henoragiilor va coase la cirotici, fiind mijlocul
optim de prevenirea recidivelor hcmoragice.De apro-
ximativ 10-15 ani chirurgiaa cedat din hegcmonie,
apdrind plocedee non chirurgicale, cum sunt: trata-
mentele endoscopice,farmacologice;i cele de ndio-
logie interyentionali (TIPSS). La ora actuald trata-
mentul chirurgical este nelipsit din marile dezbated
terapeutice,disputele purtandu-sein principal in
legdtud cu indicatiilesi cu modalititilesaletehnice.
TratamentLrlchirurgical includei
- sunturiledeconpresive;
plocedeeleJe devarcularizrle
- transplantareahepaticii.
-
\ gunturile decompresive
Tipurile de derivatii porto-sistemice actioneazd
asupm varicelor in n]od itdirect prin scidereapresiu-
nilor din tedtoriul portal.
$untu le decomprcsivesunt reprezentatede de -
vatiile porto sistemicenon selective(totale), sunturile
p i l r l i r l ef c a l i b r t t e s) i s u n t u r i l e
selecrivc.
Alegerea derivaqiilor porto-sistemice trebuie sd
aibi in vedere: riscul hemoragiei si cel al encefalo-
patiei.
porto-sistemice
De valiile non selective
(totale)
Majoritatea Sunturilor polto-cave tac palte din
aceastl categorie,acesteafiiDd derivatii electiveficute
c u - c o p u ld e r p r c v c nri e c i d i v a h e r n o r r g i c idn. e v o l u t i a
atitudinilor asupra indicatiei telapeutice a suntudlor
porto-cayese distingpatruperioade(136).
Prima perioadl este cea a introducerii derivatiei
portale in tratamentul hemoragiilot digestiye la ciro-
tici, marcati de propunerea lui Whipple din 1945
(137),cu toateci prirnaderivatiepolto-cavi la om a
fbst efectuatdin 1903 de Mdal (138).A doua etapd
este narcatii de extensia metodei, datorati entuzias-
mului unui mare numir de chirurgi din intreagalume,
care au remarcat eficacitateaoperaqieidin punctul de
vcrlerenl riscrrlLri hemoragic.Etapaa treiaestecea I
recesiuniiindicatiilor,incepdndcu anii '70, cAndstudii
col'rtrolatcau inceput se conteste validitatea acestei
iDterventii. Etapa a patra este cea actuali, in care ati-
tudinea nu mai este univoci. Unii hepatologi si
chirurgi crcd cd derivatia portali chirurgicald nu mai
trebuie indicati la cirotici, altii crcd ch metodatrebuie
aplicatd la ciroticii care au avut mai multe episoade
hemoragice,iar altii sunt de pdrerecd estenejustificati
proscriereaderivaliilor po ale. Aceste interventii de-
c o m p r i n r i t o t r l i r a r e as i ( r e m u l u pi o n p r i n d e r i v r r e a
fluxului portal spre teritoriul venei cave int-erioare.
Suntu|ile nonselective totale derivd in intregime
sdngele portal in vena cavd in1'erioarl sj egalizeazi
presiuneaportali cu cea sistemicd.Prototipul acestora
este al4qjgtrtozaporto-cavite..dng,-iilergll
 !illlttr

Suntudle totale deriveazi intregul flux portal spre ploicir dreapti. Dintre toate suntuflle, acest tip de 183
sistemulcav si sistclnulvenosportal se comportdca interventiese rcalizeazi tehniccel mai dif-lci1.
Capntll
un sisten'leferent dinspre sinusoidele hqpatice obli-
Anastomoza coronaro-cavd (lnokuchi) (1 42)
tei'atespre suDt,realizando scurlcircuitarea ficatului,
fluxul portal hepatopet devenind hepatofug. Aceste Obiectivul derivatiei este identic ca si in cazul
tipuri de $unturi oleri un ryEEqt contlol al helno- operatici Warcn. SuDtui se realizeazi dilqg,tlntre vena
ragiellL al ascitei (la 907. dintrc pacienti),dar in coronari gi vena cavarprin internediul unui greion
scl'rinb sunt grevatede un ma-r,e interyus (autolog sau heterolog). Pentru ca $ul'rtuls.i
_riscal encefalopatici
(.10-50o/odintre pacienti), iar privarea ficatuh.ri de fic i'unctional,vena coronari trebuie si aibe un dia-
lluxul portalhepatopetduce Ia o insufiaientihepatici metrude cel putir 10 mnr.
Principiul tehnic al interventiei consti in eliberarea
n r o g r c . ' r aS. l r n l unl o f l i , - ! i r vl r l e n F l i r r c r 'tirrjll i l r c i n -
oicJtielirnirfiilii Dlfria-nneleshi.rtii de henr,,rrgie venei fi sectionareaei la cca. 2 cm de abufare,extre-
variceald nrasivd, sau in cazul unui sindrom Budd- mitateaploximali a venei implantdndu-seir venacavd
C h i a r ia c u tf a r i o i n s u l i c i e n l ir e p a r i ceav i d c n t i . inlcrioart-rprin irtemlediul unui grcfbn interpus.

g unturile parli ale (calibrate) Pro c edeele d e devasc u Iarizare

'iAnastomozele Chirurgia directd a varicelor esofagiene
porto-cave cu grefon calibrat de
Goretei@ pai ii fie singurele tipuri cle derivaqii par- Chirurgia dilecti a varicelor esofagienea apintt ca
tialevcritabilc(139).Acestetipuri de sunt folosesculr o solqie chirurgicali de evitare a riscului apariliei en-
grefol calibrat ilterpus in H, calibrul optim al gretb- cehloprtiei dupi suntulile porto-crve.care uneori.
nului fiind intre 8 gi 12 mm. Sunturile calibrate reduc chiar qi seiectivef-rind,pot si-si piard[ selectivitatea
presiuneadin sistemulport, d* qqlin_g flUESq- dupi un timp mai indelungat(1,13).
tglgl (la cca. 807odintre pacienti).Siudii randornizate Chirugia directi a varicelol esofagiene se adre-
au clemonstrato rate de 9070 pentru controlui seazd eradicilii acestora, tmtand cauza hemoragiei
hemoragiei,iar mentinereafluxului hepatopetreduce direct i;t indireci, prin scddereapresiunii din siste-
considerabilincidcnta encefalopatiei$i a decom- mul port, asa cum actiongazir sunturile pofio-cave.
pensirii hepatice(140). Interventiiu l et i l i z r t es u n td ( d o u i c i l r e g o r i i :
tl anssectiunile esof'agicne saugastdce;
9unturileselective - deconexiunileazygo-portale.
Anastomoza centrald(Linton)
spleno-renald Tronssectiileesrtfagierrrc saugastriCeau ca obiectjv
Se comportirhemodinamicca o anastomozl porto- suprinarea fluxLriiii poriai care alimenteazi reteaua
cavi laterolaterale.Caleade abord esteo laparotomie varicelor esofagiene,intrerupiind curentul sanguinla
subcostald stangi.Se elibereazisplina,unghinl colic nivelulretelelorsubmucoase Si intermusculare, ca ur-
stang este deplasat in jos dupi o dccolare spleno- mare a dezvoltdrii unui baraj cicatricial secundar
pancreatici, marginea superioari a pancreasului se transsectiunii. Prima intervenlie de acest tip a fost
elibi:reazi.VenarenalAestedisecat.iin afaralojii, de la transsectiun(]a gastrici pe cale abdominalii,desc si de
narginea aofiei pand la hilul renal. Dupd ligatura Tanner in 1950, urmati dc transsectiuneaesotagiand
venei splenice se executi splenectonia. Anastomoza pe cale toracici, descrisi de Walker in 1964. Proce-
rpleno-renalase poate face rermino-lareiil latero-
deelede transsectieau cunoscuto revcnire impetuoasi
lateral, sau termiro-terminal, in ultirrul caz fiind
in practici dupi extindercafolosirii dispozitivelor de
Decesardnefrectomia.
suturi mecanici st:rplerelecirculare EEA. Tehnic
Anastomoza spleno+enald distald (Waren) (41)
opcratia este f'acilh. Dupd o laparotomie mediani su-
Obiectivulacestlri!unt estederivatiasdngeluidin praonbilicali se practici o gastrotomielongitudinald
valiceleesogastdce in vena renali prin ciile venoase antedoard plin care se introduce stap]erul EEA. La
ale vaselorscurtegastrosplenice (splinl, vena sple-
cca.2 cm deasqpracardiei se practici o ligature a eso-
nici). Ca urmare a acestui qunt, sistemul pofi va fi
fagului, intre cele doud piese purtitoare de agrale ale
divizat in doud sectoarehenodinamice:
staplerului,care se afli in pozigiedeschisd.Se proce-
. - sectoryl mezenteric, cu o presiune de pefuzie
deazilIa inohidereastaplerului, cale va realiza simul-
ridicald,careva mentinepeduziaportalda ficatului;
- sectorul eso-cardio-gastro-splenic, tan rezectiagi anastomoza.Interventia se incheie prin
de joasi pre-
i o n t r o l u l n a r l o m o z e1i i p r i n i n c h i d e r egr a s l l o t o m i e i .
siune,careva cleconprimavadcele.
Tehnic interventiadebuteazipdntr-o cale de abord Deconexiunile az)g(rPortale. Aceste interventii
subcostaldstAngi,urmati de disectiavenei splenicede c o m p o f t ri n p l i m r r lt i r n pl e a l i z a r e ua n e it r r n ' s e c ( i u n i
pofiiunea corporeo-caudali a pancreasului,secqiunea esofagiene,care intrerupe fluxul in reteaua submu-
venei ficdndu-se la rasul abuEirii sale in vena mezen- coasdsi intermusculari.in timpul al doilea se reali-
terici. Anastomozasplcno-renali se fhce terminola- zeazi o ligaturi si o sectiunea venelor periesofa-eiene
teral. lnteryentiatrebuie completati cu o deconexiune cardio-tuberozitare$i a venelor micii curbu , toate
porto-mezentericfl 5i gastro-splenici,prin )igaturasi avand ca obiectiv deconexiuneaintre sistemul port si
sectionareavenelor coronari stomachici. li gastroepi- sistemulazygos.

b-
 184 Ottrotia SLtgiLrt.Inaginati in 1973de Sugiura5i distal recidiva hemoragici a oscilat intre 0-l6ol.
eajnlll Futaur*u ( 144),se fealizeazi prin asociereaunei sple- (media= 5olo)(155),cu o ratd a trombozeide 8oloil
nectomiicu clevasculariziri paracsotagicne il)tratora- m e d i e( 1 5 6 ) .
ciceiicu unaesogastficii extinsi atatpe mica,cit si pe n 111s991!11ea. esof'agirni dii rezultate b]lne i!
marea cuLbuLd,pani ia jumitatea proximali gastrici, controlul dc urgenti al hemoragiei, dar recidiva he-
Interyentia mai include obligatoriu o transsectiuE I n o r r g i c aa r e o r r t a r i d i c i l t r .d e p i r D i l u J 0 o , ( | 5 7 , .
mecanic:rgastro-esofagianlsi o pilorcplastic, clatoriti Dupd op-eratiaSugiura, ca urmare a devascularizirii
vagotomieiproduseprin sectionarea esofagului.Calea extinscrecidiva hemoragiciesteredusilla 1,56lo, iar
de aborda interventieiestetle contbinatitoracici cu r l r r p ,:rr l t ct i p r r r id e d c v l . c u l a r i z l r ee \ o - g J 5 t r i . :, rl \ i , -
abd-orrinalir,1le nunrai pe calc toracici, timpul abdo- ciate cu transsectiurca esolagian:r, recidivaale o latii
trinal flind completatprin abord transdiaflagmatic. de piindla 16'lc.
Datodtd complexititii sale aceastl opcratie a fost
inlocuitd cu alte variante,care respcctirprincipiul ope- Encefal opati a h epati cd posto perato rie
ratiei Sugiura dar sunt efectuatepe cale abdominali Din cauza acestei complicatii a scdzut numirul
purd, pentru a scurta durata interventiei.Astfel, ope- suntudlornonselective si s-aextinsoperatiaWarren,in
fatia Hassab lace o splcnectomie asociati cu o de a n i i 1 q 8 0 . f l e c v e n t a e n c e l a l o p a l i epi o s r o p c r r l , , r i i
vascu-ladzi; esolagiani distali si cu una gastricir a oscileazi intre 9-16Vo(netlitr=28o/o)pentru sunturile
cclor 2/3 proximalepe ambclecurburi( 145).Splenec- noDsclcctive si intre l-39olo(media=15%)pentruope-
tomia lace parte din aploapetoate va antele de deco- ratia Warren.
nectareazygo-pq-tale, dar ulcori se renuntirla ea din I)e asemenea,estenotabili rata redusda encelhlo-
ciruzaunor trogboze sccundarc(146). patici - lo%tupi anastonozeleporto-cirvecalibrate,
Ahe vaiiante clesclisealc deconexiunilorazygo- c r r c s ( c o l p o r l i . a \ i \ u n l u r i l c\ e l e c t ; v e .
pollaie sunt: Rata encel'alopatieidupi transsecliunileesofhgiene
- splenectomia + transscctiunea esofagiani+ de- si dupi deconexiunea azygoportali a oscilatintle 0 si
vascularizarea micii -ri marii cur-lruligastricepe cale 670,cu o mcdie de I o/,( i58, 159).
abdominatd( lzt7. 1,18);
- splenectomia Rezultatele pe termen Iung
+ tral]ssectiunea gastrici + devas
cularizuea micii si nrarii curburi gastricepe calc SLrpravienririle dupd 5 ani sunt seosibilegile arar
tor.acici(149). pentlu sunturi, cat si pentru deconexiunileazygo pol'-
tale. Se pafe ci un rol important in prognosticulla dis-
Rezultatele
tratamentului
chirurgical tanti revine etiologieiglgzei Ei sistdrii saupersjstentei
Efi cacitatearezultatelorpostopel.atoriise apreciazi intoxicatiq!,in cazul cilozelor etanolice.
pin pisma a douiicriterii esenriale:
- t i m p u ld c s r r p r rire r u i | c, r Studiul comparativ al diverselor tehnici
- diminuareamortalitifii prin hemoragie. chirurgicale
De asemenea,se vor avea in vederein aprecietea Mai multe stndii randonrizateau comparat ana
rezultatelor tratamentului chinr|gica1:mortalitatea stomozeleporto-cavecu operaliaWanen, neobser
operatoricsi cncetalopatiahepatici postoperat(n ie. vdndu se nici o diferenti in pdvinta mortalidtii sau a
Mortalitatea operatorie recidivei hemoragice,numai riscul elcela.lopatieitiind
Indilerent de tipul tehnic de sunt efectuat,nortali- statistic mai ridicat pentru grupul cu aDastonoze
tatea operalorie dupd anastomozeleporto-cavetotaie porto-cave ( 160, 16l).
no_qlelective oscilezdintle l- 20% cu o medie dc 9,5olo studiul comparativ intrc aDastomozeleporto-cave
(150). Ea este comparabili cu cea observati dupil si abordul direct al varicelorcste sirac (162).Unicul
sunturileseleotive,I 17cin medie,si dupi tehnicilede \ l u d i u c \ i . l e n l r c l e l c r i i l u b o l n a r ic u r i \ c r ' r e \ c u t ,
d e c o n e \ i u nlcz ; g o - p o r t a l c . aflati in pe oadl hemoragic.l, fdri diferente semni-
Rezultatele depind in general de llasa de fisc i l c a t i v ei n t r c i n t r c c e l e d o r r ir l e t ods.
Child-Pugh, de'+aracterul electjv sau nu al operatiei Deriva(iile totale pofto sistemice suprimd perfuzia
( l5l). de rlcrea utriri\i. de ' c v o h r r i v i r a r e a hepatic:i si asiguri o bund profilaxie a recidivelor'
heprro
patiei( 152)si dd bxperientaoperarorului (153). hemoragice, dar sunt grevate de encefalopatia hepa-
tici, careesteinvalidanli. Elc nu pot 1lperceputedecdt
Preven i rea recid ivelor hemorag ice ca operatii salvatoarein urgentd, cand metodele non
Recidivelehemolagicesunt bine influentatemai chirurgicale au e$uat sau sunt imposibil de realizat.
ales de suntu le totale, a cdror 1'recventiioscileazi Rezultateledepind de rezer.rafunc.tionali hepatici Si
intre 0-)71o (media = 6alo).Rata recidivelor esre in ae"graaiiide urgenldal inieivenliei. Cea mai simpl5 si
Ielatie directi cu trombozareasulltului, carc se pre- rnai rapidd este anastomozaporto-cavi termino-
zinti dupl cunrurmeazi:7ol,pentrusLnltule telntino- laterald.Se poate recurge1aaDastomozamezenterico-
lateralel.2Vo pentru cele latero-laterale; l07o pentru cavi la bolnavii cu trombozi a veneiporte,sau la cei
sunturile mezenterico-cave si 187" pcntfu sulttudle la1are se prevede o transplantarehepaticd.Sunturile
spleno-renale centrale(15,1)Dupn suntulspleno-renal polto-cave calibrate cu grefon interpus de Goretex@
 tumizenzi actualmente rezultate bune, pentru ci bleeding.Baillieres Clin Gastroentercl1997' llt 243- 185
nrenlin fluxul hepatopetde o manield temporard tn _ 256-
^, ^ Cap.Vttl
definitivd fi redrrc tiecventa encefalopatiei O-pgtej!q-, 5 D'Amico G' Ftanchis R' To[i V End-of ,n"
Wgf"" p"r" ti t; ghseascdindicalia optimi ta cirozcle centLrryreappraisalof the 6 week outcone of upper
cltl"'lj:t'llil bleeding in cirrlrosis Gastoeoterology
alcoolice flri insutlcienta hepatocei'uluri.Avanta.itrl
mai este!i aceiaci, lisind liber pedi- 1999;ll6: 1199.
zicesG!-peratii
HepatologyA textbookof liver disease
culul hepatic.nu ingreuneazeo vrrtouc greti tt.puti.a -, ,t , Tt:i T'
tip sugir,r? sunr,maiiirn Phihdelphin:wB Saunders'1982'162'
opentiile de devas-cxl,4riare
indicate, cazu'id.i;#;;d;;;itl
exc"ptan-d.unete r .J,"""tt"".:.,*,.::,:ti:. -
ertcnsivi '.^r^rtr*- /1"F""/>d'P &'rt (+9-r^/^ )
' Transplantarea
hepatica ( ->'\ D-tn c..r Wf ff#,'*
Tlarrspluntarer hcprliciffIl lr ameniulradiclal ) 1t,vu1'{ Ptl6 dn'( ',
I t \
hipeftensiunii porlaledcoarecesLlp4llaq!gll'!p949_! \ -+ l,1al" tt^-A"U rU . \ o ,' ',' "*Or..r*
ponati.cir si , arrzaei - cirozr.Tr11latanlul l.r*^t!
/$'ta)
"iun.a /_, ,t >. JrJ+_h
lrcplticestcun lllloc ter.rpr'tt;c potenlliltln ultr:t- ( i
,r it r, ._ r ,r.r,rivd- un ytm . J.
r r r e n r rer rl i o l o g i rcl h c p r t u p . ' r i r l rolrl t. i t t t e t v e t t l i i l c\ *>. lflJe.U: I H !'No"
. : : " "q;. - .6'uir
. , , J (*-
]aa
care vizeazi cleconrprinrarert sistemuluiporto-cav -$ /rrd-l 6l^;
r i rm
r ra
an
bolnarilol cu
bolnavtrol cu comprcaur
cL,mplicarii
'Klw'p*-r'M
l l ll ttlteel rltipt p
n aarrsseenna a
n eesseennt itriiac li e
cle rr
alE hrpcrlcnsirr;ii
tPcrrsrrbrlutl Pwrrdre
pcaal li iaaLti il va ll
e tet tui ct ip
portrle \
-
|
' pet
l/'-
- - ")'l
-t
'

/-L^
t
-1t - - l t , |f , ^ t r ; " nh'^-an
8N
.cA^{
ltl
'' I

r " ^ : J aj f-a
I
,
n

( I 63).Rg_Z-llltatele chirurgiei 5unturilor'.sunt bunedaci aU*Q *- l-J]1.0 v4w

_^,. .r q /
h,t':lil;,-'ry5-TTf-i w''t'*' |
,p^ r
;",:llffi'J,::'lifi
:l:,:",:i:i'"Tt) nr 14 uvxraYi
-fiansplontarea
*^lu *"iU *+
a

C6ilcl'A. hepaticir amelioreazdinn'o 5

rnonieri clinici' oi:,:i:,.1i:,i:::; PESHUff#;
stffea
srtpedoari ;ru ftlA
no''-"r?
heprriss
ferio funclie ^11:^J::ltll]i:.""r"t
compfic4lj{o1--941ahepaIi.ce
ffi,6Mqrp0rffi#,;"ffi"-
fiind influentatl favora-v-uL^'\} \-e'v
5 rtv.**' <W\s a'
't S"-!t] Blt (ed"'t:::: the. liver'
uir,-iaile ternen sclrrt,cat $i pe termenlung.Nu se ""11"1 . ILlipoincotr
phibd.LDhia: . !.
lirUi t" on ,rro""a"o exclusivde triru-"nt, Comp,1993:9359'73.
""""
deoareceatat chirurgiahipertensiuniiportale,cat.Ei I rWc,e
A<e & Af tAa<"u-(.a
transplantaf ea hepatici sunt doui pt o_c_edee*teIapeutice
(r)mplementarc.
I u '
Di'igtrr. rmbeleprocedeclrcbuiesi fie disoonibile n ,0,
9'Sl ctn4l V] wt vu4-l
inrr-un centru care trateaz[ bolnavi hepatici a ciror o<-l.qc, h-,ta-!Z
evolutie se poatecomplica imprevizibil fie cu o hiper- '"
q , 4 ; .l
hepaticl.
fiecuo insuficientd
porrald,
tensiune S919911a- - yJ " i=^ q L, *^il^)
>S, o{,U'n d.t ii""
celordoudprocedeedepinde de $i stadiul
eUologia-
p-
d.'t * Ma,**li /','"pr.ui'"^'u-a
:i:1,1"'Ti:',Tf,::'ll."*:ttl:1*r:"'iTL'Ji r ^-1, '.1. ,.,. ,r.1.,L,,u!-l h,

::l'tT#ilffiffif;fr:t'ffi ililu'lTi ->d"i ey&"^, *r::f

u!'r. L UlLl::lEg-y_!__}]1!!!r
dupi'ilero-
i"i"-ir- .t"oiri,a-iu ,:ti t'r.n'or,'gi.
dup;risclero-
stirbili.darcu tisc hentontgic
bolnavilor
| : *" r
,p.t,o<kcci4l.'a ce++& t ful ataI q-*f. -?*<g!g'l^t "W,tp"!M,"*:
bolncvulare
bolncvul
suulciLnd
rerupie.
suulciLnd
terupie. -li':1"1'::tii ale
are coitlaind'icalii u,g ,^J,rr{ Jw,ryy
Jt*.'80 l-u't4 O
0
erfarii
grcfArii ja:'rye'Il'
iau'prezinli complicatii rle
uU ,^Jtn',l ,lpft
Il" fA
_ _ _11frq' yt,,l ps+ reL 'y'fi*,"}u
::.llli:ill'*,:^-1Tl::l::.:.'.:"'i-
r+4*;*-r*
4 variceloresofil-
*
*'i' t*'"A'ar'
7-"
;fi:ill;:,H:;:':;fi:':l.J:tffiitfrHtriJ;;:
cuult"pro"",t""-"diJli#r.gi"uG.
incurabiln peginterleron(40KD)
olfo?o
9-l'.a tb.
20. Vianna A Anatomy of portal venoussystemin
Bibliografie portal hypertension.In: Mclntyre N, BenhamouJ,
Bircher et al (eds). Or-forrl textbook of c[inical
l'KrigeJE.BeckinghamIJ.Pofialhypertension.In:hepato|ogy.oxfoldUnive|sityPress'1992:393-399
ABC of diseasesof liver, pancreasand biliary system. 21. NunezD, RusselE, Yrizarry J et al. Ponosystemic
BMJ 2001: 322:348-351. communications studied by transhepaticportography'
2. Bosch J, NavasaM, Garcia-PaganJ et al. Portal Radiology 19'78 121:75-19'
llypertensionin hepaticdiseaseMed Clin N Amer 1989, 22 Kimura T, Moriyasu F, KawasakiT et al Rela-
73: g3l-953, tionship between esophagealvarices and azygos vein
3. Garcia-Tsaoc. Portal Hyperrension.curr opin evaluatedby cineportography. Hepatologyl99l; 13:858-
Gastroenterol 2003; 19: 250-258 864
4.D'AmicoG,LucaA'Natulalhistory.Clinical-23'WatanabeK'KimuraK,Matsutalis.Poltal
haemodynamiccorrelations.Predictiorl of the |isk of hemodynamics in patientswith gastricvarices:a studyin

EIIF-"'-