CURS 2

Diagnosticul in intoxicatiile acute

U

Cuprinde:
- Un diagnostic clinic
- Un diagnostic paraclinic ~ confirmare
+ Investigatii complementare: imagistice, specifice de laborator toxicologic, altele
Etape:
1. Stabilizare
= set de masuri care se aplica in camera de garda, in urgenta, pentru asigurarea functiilor vitale ~ se adreseaza tulburarile
respiratorii si cardiovasculare, neurologice majore
Scop: impiedicarea deteriorarii starii pacientului.
Cuprinde un screening rapid pentru functiile vitale si masuri specifice tulburarilor decelate (obviously nu ventilam daca
respira spontan, nu tonicardiace daca nu e hipoTA)
2. Examenul anamnestic
Info cautate: tipul de intoxicatie, substanta cu care s-a intoxicat, cantitatea de substanta, mediul in care a fost gasit (ex
flacoane) – pot fi primite de la pacient daca e constient/cooperant, de la membrii familiei / apartinatori sau de la membrii
echipajului de ambulanta (mentioneaza inclusiv masurile terapeutice de pe timpul transportului)
Exista cazuri in care pacientul e necunoscut, comatos ~ control cardiologic ok, control neurologic ok, eco abd normal -> se
ridica suspiciunea unei intoxicatii
3. Examinare fizica pe aparate si sisteme
Modificarile la examen fizic corelate cu datele anamnestice formuleaza suspiciunea de diagnostic.
Simptomatologia relevanta este grupata in TOXIDROAME.
I. Prima masura dupa stabilizarea bolnavului si formularea unei suspiciuni de intoxicatie acuta : introducerea unei
sonde nazogastrice (sau, daca e dificil, orogastric) ~ se aspira continutul gastric si resturile de substante
medicamentoase. Probele biologice obtinute sunt trimise catre laboratorul de toxicologie analitica pentru a decela
substantele incriminate.

II. Set de analize uzuale:

o Hemograma
o Biochimie
o Coagulograma
Scop: evaluarea impactului sistemic al substantei toxice (prin metabolitii generati multe toxice pot duce la alterari
sistemice ce se traduc prin modificari ale probelor sangvine)
Ex:
Hemograma: hemoglobinopatii – hemoragii oculte persistente cu scaderea Hb, blocarea sintezei hemului prin
blocarea enzimei delta amino levulinic sintetaza (intoxicatia cu Pb); Leucocitoza – de obicei semn de agresiune,
agresiunea toxica frecvent asociaza leucocitoza importanta; cu neutrofilie – in suprainfectii bacteriene
Biochimic: Sindroame de citoliza hepatica; Sindroame icterice; Sindroame de retentie azotata; Sindroame de
afectare a fibrelor musculare – atat a miocardului, cat si rabdomioliza : cresterea CK si CK-MB
Coagulare: intoxicatii cu anticoagulante – supradozele cu heparinoizi => modificarea APTT ; supradozele cu
anticoagulante tip acenocumarol => se modifica activitatea protrombinica (sub 30-40% risc hemoragic major).
Toate aceste aspecte nu doar ca indica gradul de afectare sistemica, dar dau indicatia de tratament:
Ex. modificare APTT => subst tip heparinoid => antidotul : protamin sulfat
Modificare PT=> subst tip acenocumarol => antidotul : factori de coagulare, plasma proaspata congelata, vit K

III. Diagnosticul de certitudine ~ prin examen toxicologic analitic

Exista mai multe tipuri de analiza:

1. Analiza pe kit-uri rapide

- Stick-uri bazate pe reactia Ag-Ac (imunologice); foarte rapide, insa dau de multe ori reactii fals-pozitive prin
reactii incrucisate + indica un singur tip de substanta. E o determinare calitativa din probe biologice, bazata pe o
reactie de culoare.
 - Se fac de obicei in UPU pentru a putea testa rapid o anumita intoxicatie si a indruma spre sectia de toxicologie
(pentru a nu astepta ~2h rezultatul laboratorului). Fiind insa grefate de o rata mare de fals +, toate necesita
confirmare ulterioare cromatografica.
~Exista kit-uri pentru substante psihotrope - opioide, cocaina, tetrahidrocanabinol, psilocibina, amfetamine etc. –
utilizate mai ales de politia rutiera. Tot examenul cromatografic ulterior pune dg de certitudine.

2. Gaz-cromatografia cuplata cu spectrometria de masa

- Probe : sange, urina, lichid de spalatura gastrica/ de varsatura
o Urina: gasim metabolitii, nu substanta originara; gasim tot ce a eliminat pacientul in proba biologicaziua
respectiva
o Aspiratul gastric: putem gasi substanta nemetabolizata; nu gasim decat ce a ramas neabsorbit
- Gaz cromatograful: Este o metoda care separa amestecurile de substante organice (-> se abs in organism, devin
metaboliti si sunt eliminate prin probe biologice vs anorganice care nu se absorb ci au mai degraba efect caustic
local ex acizi baze).
Separarea se face datorita coeficientilor diferiti de distributie intre douia faze - O faza stationara
depusa pe coloana cromatografica si o faza mobila ce transporta amestecul de substante prin
coloana. Specific, se utilizeaza cel mai frecvent drept faza mobila un gaz inert ex. heliu ce circula
permanent prin coloana cromatografica.
- Spectrometrul de masa: se asociaza gaz cromatografului si are rolul de a identifica substantele separate de
acesta.
Principiu de determinare: Aparatul cuprinde in interior o coloana cromatografica de 25 m lungime cu diametrul de 25
microni, dispusa spiralat. Autoinjectorul controlat electronic perforeaza flaconul cu proba, extrage 1 microlitru si il injecteaza
in coloana cromatografica. Pe coloana cromatografica, la temperaturi foarte mari (mii de grade), toate substantele organice
din proba se dispun pe coloana cromatografica, ionizeaza, iar spectrometrul de masa citeste spectrul fiecarei substante in
parte. Datele ajung la un computer, care contine biblioteci de spectre (mii de spectre pentru diverse substante). Compara
rezultatele cu bibliotecile si rezultatul => CROMATOGRAMA TOTALA ~ cuprinde toate substantele din proba (sub forma
de linii spectrale si peak-uri de concentratie).
Da dg de certitudine ~ indica metoda de crestere a eliminarii preferata, indica antidotul, e document medico-legal.
Dezavantajul metodei: nu face analiza cantitativa, ci doar calitativa. Nu e o metoda universala de determinare a
intoxicatiilor acute, identifica doar subst care ajung in probele analizate ~ exista intox in care nu are relevanta ex.
intoxicatiile cu CO, intox cu organofosforici (eventual gradul de inhibitie al acetilcolinesterazei), intox cu alcool
(nu se det. din urina, ci reactie colorimetrica din sange).
Sange : Alcoolemia → calitativ; Metanol; Carboxihemoglobina (carboxiHb) → cantitativ; Methemoglobina (MetHb) → cantitativ;
Activitatea pseudocolinesterazei → intoxicatii cu inhibitori de colinesteraza; Pb, arsenic, Cu → spectrometria cu absorbtie atomica

Calitativ SI cantitativ se pot determina intoxicatiile cu metale grele =>

3. Spectrometria de absorbtie atomica
Singura metoda fidela in intoxicatia cu metale grele!
Multe metode infidele (ex spectrometria in UV) dau valori fals marite si risc tratament eronat cu chelatori.
Principiu: acelasi principiu de pregatire a probei biologice, injectare 1 microlitru => in aparat proba e incalzita la
3000 grade C – atomii intra in stare de excitatie, iar aparatul utilizeaza o lampa catodica specifica, dedicata unui
singur metal ~ emite o lungime de unda specifica metalului. Rezultatul determinarii e foarte fidel.

Diagnosticul clinic al intoxicatiei acute

U

Semne generale
- HipoTA: conditia cea mai frecvent intalnita in intoxicatiile acute ~ varii mecanisme de deprimare
cardiocirculatorie
- HiperTA: cel mai frecvent e a pacientului dinaintea intoxicatiei; in prima faza compenseaza mecanismele
deprimante si e benefica, insa ulterior se decompenseaza si ajunge tot la hipoTA.
- Bradicardie: opiacee, organofosforice, somnifere
- Tahicardie: substante simpatoadrenergice (adrenalina, cocaina, amfetamine), anticolinergice (atropina, altele cu
manifestari atropinice – antidepresive, neuroleptice)
- Delir, psihoza
- Coma
- Convulsii: fie pacientul este comitial (tare organice, iar interactia cu substantele chimice mai ales in supradoza
declanseaza crizele convulsive) fie substante convulsivante (stricnina, antidepresive, neuroleptice). Daca sunt
prezente ambele conditii simultan ~ se declanseaza status epilepticus (crize majore tonico-clonice severe ce pot
duce la deces)
- Mioza: benzodiazepine, barbiturice
- Midriaza: antidepresive, metanol, CO
o *Important reflexul pupilar fotomotor
- Hipotermia: morfinice, alcool etilic, supradoze de insulina
- Hipertermia: substante adrenergice. Poate capata valente maligne ~ poate ajunge la 42º C.
- Nistagmus si oftalmoplegie – de obicei semnele de debut ale intoxicatiei cu etilen glicol
- Nevrita optica si hemoragiile retiniene – caracteristice intoxicatiei cu metanol
- Modificari tegumentare ~ de coloratie, leziuni, cianoza, eritem, diaforeza, acnee, piele uscata.. !leziuni
intepate/taiate, leziuni cu aspect bulos/ischemic/gangrena, leziuni de tip venos; atrofie, piodermite - arsenic
- Tulburari de gust si miros
- Sindroame musculare ~ Rabdomioliza: prin contractura generalizata/hipoxie => IRA; CO, Sdr. neuroleptic
malign, metanol
- Hepato si nefrotoxicitate (de multe ori aceeasi subst e si hepato si nefro toxica): substante aromatice, derivati
halogenati aromatici, paracetamol
- Sindroame pulmonare ~ sindrom de aspiratie bronsica (iritatia endoteliului bronsic data de lichidul gastric =>
suprainfectie => pneumonie sau traheobronsita prin suprainfectie, frecvent cu germeni de spital rezistenti la
antibioterapie)
- Bronhospasm β blocanti, NH3, colinergice (anticolinesterazice, muscarina), fum
- Edem cerebral  metanol (forme severe), etilenglicol (depunere oxalat Ca), barbiturice, CO (forme severe), Fe,
Arsen

1. Hipotensiunea arteriala
U

O tendinta generala de evolutie in intoxicatiile acute datorita unor mecanisme deprimante cardiovasculare.
Asociaza hipoperfuzie tisulara => deprimarea starii de constienta, vasoconstrictie periferica, metabolsim acidotic
in periferie, oligurie prin hipoperfuzie renala
Mecanisme care duc la hipoTA:
 Modificari de presarcina
Toate substantele care produc venodilatatie scad intoarcerea sangelui venos la cordul drept si astfel scad
presarcina.
o Nitritii ~ in apa de fantana mai ales zone rurale
o Nitratii ~ medicamente
o opiacee
 Modificari de postsarcina (ejectia sangelui din VS spre vase mari si periferie)
Cresterea postsarcinii prin cresterea RVP ~ substantele simpatoadrenergice (cocaina si amfetamina)
 Hipovolemia = produce cea mai severa hipotensiune
~Prin pierderi lichidiene: diaree, hemoragii, transpiratii excesive, varsaturi etc.
Exemple:
o intoxicatiile alimentare cu ciuperci -> varsaturi si diaree -> pot duce la hipovolemie;
o intoxicatiile cu colchicina (guta) -> enterita acuta severa cu diaree acuta ce ajunge sa nu
mai poata fi compensata;
o intoxicatiile cu substante tip organofosforic -> manifestare principala diareea;
o intoxicatiile cu Fe -> se depune in peretii vaselor de sange, creste permeabilitatea
vasculara si apar hemoragii;
o intoxicatiile cu As -> enterita toxica severa + ruptura vaselor splahnice si hemoragie
interna
 Scaderea contractilitatii miocardice
Exemple:
 Beta blocante ! (deprimare severa pana la asistola si pot duce la deces in intox acuta), calciu blocante (la ele
se poate pune stimulator temporar pana la eliminare), clonidina, barbiturice, hipnotice, antidepresive
triciclice, neuroleptice, CO, etilenglicol
 Alterarea frecventei cardiace ~ atat bradi cat si tahi cardiile
 Tulburarile de ritm cardiac – toate varietatile, de la extrasistole, bigeminate/trigeminate pana la tulburari
majore de ritm – TV si FiV ~neuroleptice, antidepresive, CO
 Tulburarile de conducere ~ au la baza varii mecanisme
ex. hipoxia => pune cordul in acidoza => tulburari severe de conducere ~ CO, cianurile, H2S dau hipoxie
extrem de severa, cu toate ca prin mec diferite.
Anditdepresivele si neurolepticele – actioneaza pe faza 0 a potentialului de actiune cand se deschid
canalele de Na => tulb de cond in special BAV
Digitalicele => deprima NAV, cu atat mai sever cu cat doza mai mare * modif EKG tipice – deformarea
“in covata”

2. Compusii convulsivanti
U

Prag convulsivant = pragul la care un pacient face convulsii ~ depinde de individ si nu de substanta. Cu cat pragul e mai
scazut, cu atat face convulsii mai usor. Substantele convulsivante scad pragul, iar cele anticonvulsivante cresc pragul.
Substante ce scad pragul convulsivant:
- Stricnina
- Antidepresivele
- Neurolepticele
- CO ~ edem cerebral cu potential convulsivant
- Cocaina
- Amfetaminele
- Izoniazida (tuberculostatic major) – produc fenomene tip status epilepticus cu crize convulsivante majore
repetitive
- Oxigenoterapia hiperbara (= adm pacientului O2 la presiune de 2.5 atm cand e intoxicat cu CO pentru a scadea
T1/2)

3. Neuropatiile
U

- Metanolul ~ toxicitate mai ales oculara prin nevrita optica. E ireversibila! ~ formaldehida distruge celulele optice
- Etambutolul si Izoniazida (2 tuberculostatice majore) => nevrita optica chiar in doze terapeutice; tot ele dau si
neuropatie senzitivo-motorie. De aceea in curele cu izoniazida si etambutol se asociaza terapie preventiva cu vit
B6.
- Senzoriale: As; motorii:Pb

4. Mioza si midriaza
U

Mioza Midriaza
Poate aparea prin mai multe mecanisme: Poate aparea:
 Central :  Midriaza medicamentoasa:
o agonisti alfa-adrenergici centrali: o Atropina
clonidina -> scade tonusul simpatic o Carbamazepina
central o Glutetimid
o opiaceele: morfina, heroina o Antidepresive triciclice
o substantele deprimante centrale : o Amfetamine (ADHD)
benzodiazepine, barbiturice =>  Midriaza toxica:
receptorul GABA-ergic (ambele pe o Hidrocarburi
acelasi receptor, dar cu situsuri de aromatice
legare diferite a.i. se pot potenta o Cianuri
reciproc) o Metanol
 Periferic : o CO
o CO2
 o Alfa blocante periferice o Etilen glicol
(prazosin) o Toluen
o Neuroleptice – fenotiazinice o Toxina botulinica
o Anticolinesterazice – suman, o Sdr intrerupere
sarin o Encefalopatie in coma
o Muscarina depasita
 Efect local : pilocarpina
 Efect ganglionar : nicotina

5. Reflexul pupilar fotomotor

U

~rezistenta la agresiunea toxica a cailor reflexului pupilar fotomotor = In intoxicatiile acute, in mod normal reflexul
pupilar fotomotor este pastrat, spre deosebire de celelalte come – ex. coma endogena (AVC), coma structurala
(traumatismele craniocerebrale)
Ex. un AVC poate produce mioza prin mecanism central fara rflx pupilar fotomotor; Benzodiazepinele si barbituricele tot
mioza prin mecanism central, dar cu rflx pupilar fotomotor pastrat.
Exceptii:
- Anticolinergice ( substante derivate din atropa belladona)
- Glutetimida (hipnotic nonbarbituric)
Ambele dau midriaza fara reflex pupilar fotomotor.

6. Hepato si Nefro-toxicitatea
U

Sunt sindroame ce evolueaza in paralel. Metabolitii unei substante au cel mai frecvent atat toxicitate hepatica, cat si
renala.
Hepatotoxicitate
Industriale Medicamentoase
- Hidrocarburi aromatice (toate subst cu nucleu - Narcotice inhalatorii : halotan (~prin
benzenic, mai ales cele halogenate) metabolizare hep cu eliberare radicali liberi si
- Solventi organici : cloroform, tetraclorura de necroza hepatica)
carbon - Paracetamol (~prin metabolizare microzomiala
- Alcool industrial hepatica cit p450 => metabolit extrem de toxic
hepatic, renal, miocardic)
- Antituberculoase : hidrazida, rifampicina
- Antidiabetice orale (in intoxicatii acute,
toxicitatea hepatica se adauga furtunii
hipoglicemice)
Nefrotoxicitate
Industriale Medicamentoase
- Hidrocarburi aromatice - IECA (mai ales captopril)
- Solventi organici - Salicilati (mai ales TP)
- Metale grele : Pb, Cr, As, Fe - Aminoglicozide (mai ales TP)
- Sulfamide : nefropatie interstitiala
- Analgezice cronic : necroza papilara
- Cefalosporine, Peniciline, Ciclofosfamida:
hematurie (microscopica)

7. Hipertermia si Hipotermia
U

Hipertermia : (!= febra ~notiune septica) – data de substante chimice ce cresc temperatura corporala prin varii mecanisme
- Salicilati
- Cefalosporine
- Izoniazida (in contextul contracturii musculare din crizele tonico-clonice)
- Streptokinaza
Mecanisme hipertermice:
 Stresul oxidativ: excesul hh. Tiroidieni (Eutirox), sindroamele de sevraj, salicilati (aspirina &derivati)
 Rigiditate musculara crescuta: stricnina, fenciclidina (halucinogen)
 Hiperactivitatea simpato-adrenergica: amfetamine, cocaina, lisergida (pe langa efectul halucinogen, are
proprietati intrinseci simpatoadrenergice – risc TV)
 Impiedicarea transpiratiei: atropinice

*Hipertermia maligna = cresterea temperaturii corporale pana la 41-42 º C

Apare in 2 situatii:
1. Defect congenital genetic~ boala AD a muschilor scheletici cu o incidenta 1/150 000 cz
= reactia de raspuns sever hipertermic si hipermetabolic in conditii de interventii chirurgicale ~ se adm orice
narcotic inhalator in asociere cu un curarizant – in loc de paralizie musculara, se descarca o cantitate excesiva de
Ca din reticulul endoplasmic => contractura musculara severa => rabdomioliza => hipertermie &IRA. Efectul poate fi
letal. Nu depinde de substanta specifica, ci tine de susceptibilitatea genetica.
2. Sindromul neuroleptic malign
- Nu tine nici de doza medicamentului, nici de durata de administrare. Poate aparea oricand in timpul tratamentului,
inclusiv la doze terapeutice.
- La un moment dat, tot printr-un defect metabolic => contractura musculara striata generalizata => rabdomioliza
=> hipertermie & IRA.

Hipotermia ~ asociaza cresterea RVP si scaderea DC

- Narcotice morfinice
- Intoxicatiile etanolice (prin vasodilatatie severa)
*Hipotermia toxica = modificarea EKG-ului denumita bradicardia cu unde Osborn/unde J : traseu bradicardic, punctul
jonctional mult ridicat deasupra liniei izoelectrice – o pseudosupradenivelare de segment ST. Poate fi fatala prin tulburari
severe de ritm.

8. Tulburari digestive
U

- Pierderi de lichide datorate diareilor, varsaturilor

- Aspecte hemoragice (Fe)
- Aspecte combinate cu leziuni de vase splahnice (As) etc.

9. Miros specific/ Halena

U

- Halena acetonica : DZ dezechilibrat sau etilism acut

- Migdale: cianuri
- Amoniacala: stari uremice
- Peste: insuficienta hepatica
- Usturoi: compusi organofosforici (insecticide); arsenic
- Oua stricate: H2S

10. Culoarea urinii

U

- Negru: fier ~ antidotul in intox cu Fe: DEFEROXAMINA -> eficienta = urina devine roz-rosie (cpx Fe-
deferoxamina)
- Maronie: metronidazol, L-DOPA
- Rosu oranj: rifampicina
- Albastru de metilen
- Albastru-verzui: amitriptilina

11. Coma
U

Dpdv al comei toxice, nu exista elemente specifice definitorii ~ cel mult debutul rapid (ex supradoza de heroina, inhalare
CO, expunere la cianuri)
Substantele care au efect deprimant central sunt foarte numeroase : pornind de la sedativ-hipnotice, alcool, pana la toate
substantele psihotrope in supradoza
Substante ce pot genera coma:
- deprimante SNC:
- benzodiazepine (anxiolitice/ tranchilizante), barbiturice, opiacee, antihistaminice, etanol, metanol, etilenglicol
(prin metaboliti – glicolat, glioxalat)ADT, fenotiazine
- salicilati
- compusi ce produc hipoxie:
- gaze inerte : CO2, metan, azot
- hipoxie celulara:
- de transport (CO, methemoglobinemie)
- citotoxica ( cianuri, H2S)
- edem pulmonar necardiogen : opiacee, salicilati (efect toxic pe endoteliul capilar pulmonar), barbiturice,
etilenglicol, EPA toxic la 300-500 ppm H2S

Se evalueaza dupa mai multe scale de coma:

- Glasgow coma scale ~ mai ales pentru comele traumatice
Parametri: raspuns muscular, motor si verbal ~ in functie de reactia la stimuli, se acorda un scor intr minim 3 si
maxim 15. Coma Glasgow 3= coma profunda, stare grava, intubat si ventilat.
- Reed : scala de coma care evalueaza coma toxica
E o scala progresiva, in care parametrii de referinta se pierd pe rand : nivelul de constienta,raspunsul verbal,
raspunsul la stimul dureros, functiile vitale.
5 grade:
Scala de coma REED Prognostic
Grad 0 Coma vigila, superficiala = raspunde la stimuli verbali; reflexe + ; functii favorabil
vitale +
Grad 1 Nu raspunde la stimuli verbali; Raspunde la stimuli durerosi; favorabil
Reflexe + ; functii vitale +
Grad 2 Nu raspunde la stimuli verbali; nu raspune la stimuli durerosi; favorabil
Reflexe + ; functii vitale +
Grad 3 Nu e reactiv la niciun stimul; reflexe diminuate/absente; Nefavorabil
functii vitale + ( e intubat, dar respira singur pe sonda de intubatie~nu
necesita ventilatie asistata); asociaza hipotermie
Grad 4 Areactiv; reflexe absente; functii vitale absente, mentinute doar artificial Nefavorabil
prin VM si suport vasopresor si inotrop +; asociaza hipotermie

12. Modificari acido-bazice in intoxicatiile acute

U

~ cel mai frecvent acidoza metabolica

*Anionic Gap = hiatus anionic = suma anioni – suma cationi ~ [Na+] – ([HCO 3 -] + [Cl -]) = 12 mEq/l
P P R RP P P P U

Cresterea Anionic Gap > 12 mmol/l => acidoza metabolica

Mecanisme:
- Ingestie crescuta de acizi organici: fenobarbital (derivat de acid barbituric)
- Productie endogena crescuta: ingestie metanol => formaldehida & acid formic; Convulsii cu acidoza lactica
secundara (izoniazida); stari uremice, cetoacidoza
Substantele care genereaza prin metabolizare acidoza metabolica : toti alcoolii ~ prin metabolizare produc intr-o
prima etapa aldehida, iar in a doua etapa acid
Etanol => acetaldehida => acid acetic
Metanol => formaldehida => acid formic
Etilen glicol => glicoladldehida => acid oxalic
Dau acidoza lactica: izoniazida, stricnina
Hiatus osmolar ~
- diferenta dintre osmolaritatea masurata si osmolaritatea calculata
- acumularea de substante osmolale – trag apa din tesuturi
- valoarea maxima: 10 mosm/ l
U
 glucoza BUN
Osmolaritatea calculata: 2[Na+] +
P P +
18 2.8
hiperosmolaritate plasmatica (deshidratare): alcoolii ~etanol, metanol, manitol, etilen glicol

O asociere coerenta de semne si simptome genereaza un sindrom clinic ce in toxicologie poarta numele de TOXIDROM.
Cele mai importante toxidroame:
1. Sindromul colinergic ~ (Intoxicatie cu : inhibitori de colinesteraza (organofosforice, carbamati), muscarina –
U U

ciuperci) blocarea colinesterazelor prin compusi organofosforici => exces de ACh in fanta sinaptica => 2
sindroame date de stimularea excesiva a rec postsinaptici:
a. Sindromul muscarinic – definitoriu: hipersecretia exocrina (hiperlacrimatie, hipersalivatie, diaforeza,
rinoree, hipersecretie bronsica cu raluri, diaree, varsaturi, incontienta sfincteriana); alte manifestari extra-
exocrine: pupila punctiforma, bradicardie, hipotensiune, prin efectul ACh direct pe centrul respirator
apare insuficienta respiratorie acuta
b. Sindromul nicotinic – efectul ACh pe placa motorie: fasciculatii musculare subtegumentare; stimularea
continua si prelungita duce la epuizarea lor cu paralizia musculara, inclusiv respiratorie => insuf resp

2. Sindromul anticolinergic ~opusul 1 : manifestarile atropinice ~anticolinergice, antidepresive..

U U

Tegumente uscate, pupile midriatice, tahicardie, ileus paralitic, glob vezical, delir, halucinatii.

3. Sindromul narcotic/opioid ~ morfina, heroina, codeina, pentazocina

U U

Pupila punctiforma, depresie centrala, depresie respiratorie, bradicardie, hipotensiune, colici abdominale.
~similar cu sindromul muscarinic – caut reflex pupilar fotomotor (toxic/nontoxic), +nu are manifestari exocrine

4. Sindromul simpatomimetic : cocaina, amfetamine, cofeina, fenciclidina

U U

Tremor, hiperreflexie, transpiratii profuze, tahicardie, hipertensiune, hipertermie, agitatie psiho-motorie pana la
stari convulsive.

5. Sindromul de intrerupere ~ alcool, barbiturice, benzodiazepine, opiacee

U U

Agitatie psihomotorie accentuata, agresivitate, transpiratii, midriaza, colici abdominale intense, insomnie
(necesita doze mari de sedative), somn agitat, hipertermie, halucinatii, dureri musculare si osoase, anorexie,
deshidratare.