Medicina Interna PDF

Universitatea de Medicină şi Farmacie
din Târgu-Mureş
Curs de Medicină Internă

Pentru Medicină Dentară
Autori:
Şef de lucrări Dr. Benedek Theodora

Prof. Dr. Benedek Imre
2013
*Pentru uzul studenţilor
Cuprins
Partea I – Bolile aparatului respirator..........................3

Partea a II-a – Bolile aparatului cardiovascular.......26
Partea a III-a – Bolile aparatului digestiv...................73
Partea a IV-a – Bolile aparatului renal......................102
Partea a V-a – Bolile de sânge.....................................108
Partea a VI – Bolile metabolice...................................129
2
Partea I
Bolile aparatului respirator
1. Traheobronşita acută
Definiţie: Boală a căilor aeriene superioare caracterizată printr-un sindrom

bronşitic acut de scurtă durată
Etiologie:
1. Virală – virusul gripal A şi B, virusul sinciţial respirator
2. Bacteriană – pneumococi, sterptococi, etc. De obicei urmează unei
traheobronşite bacteriene
3. Chimică – după expunerea la substanţe toxice
Tablou clinic
-tuse seacă
-tuse cu expectoraţie mucoasă în cele virale
-tuse cu expectoraţie mucopurulentă în cele bacteriene
-crupul şi epiglotita acută – mai frecvent la copii
Explorări paraclinice
-examenul Rtg toracic normal
-examenul bacteriologic de spută – în cazul supreinfecţiei bacteriene
-hemograma – leucocitoză cu neutrofilie
-probele funcţionale respiratorii
Diagnosticul diferenţial – cu pneumoniile, pe baza examenului radiologic
Evoluţie, complicaţii
-bronhopneumonie
-crup
-epiglotită acută
Tratament – simptomatic, antibiotic, antibiral, vaccinare
3
2. Bronşita cronică, bronhopneumopatia cronică obstructivă şi
emfizemul pulmonar
Definiţii
1. Bronşita cronică - boală a bronşiilor mari şi mici caracterizată clinic

printr-un sindrom bronşitic cronic cu vechime de minim 2-3 ani şi semne
clinice (tuse + spută) prezente minim 3 luni pe an.
2. Bronhopneumopatia cronică obstructivă - asociere între bronşita

cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar
3. Emfizemul pulmonar – dilatarea permanentă şi anormală a căilor aeriene

situate distal de bronşiola terminală
Simptome
-tuse cu expectoratie, dispnee progresiva, wheezing = bronsita cronica
-dispnee importanta, tues redusa = emfizem
-tuse, dispnee, cianoza, flebotomii = BPOC
Examenul clinic obiectiv:

-raluri sibilante, wheezing, crepitante uscate – bronsita cronica
-torace in forma de butoi, cu diameterele AP si transvers marite, sosele
supraclaviculare pline, gatul scurtat prin ridicarea domurilor, reducerea
ampliantei miscarilor respiratorii, dispnee expiratorie cu buzele
protruzionate, hipersonoritate difuza, matitate cardiaca disparuta, matitate
hepatica micsorata, limitarea excursiilor diafragmatice, limita inferioara a
sonoritatii pulmonare coborata = emfizem pulmonar
-cianoza tip central cu insuficienta cardiaca dreapta, flebotomii, Htc mare,
raluri bronsice, torace normal, PO2>60 mm Hg, PCO2 >60 mm Hg – BPOC
tip bronsitic
-fara cianoza, semne de emfizem, Htf<55%, dispnee intensa, fara semne de
ICD = BPOC tip emfizematos
Examinari paraclinice
A) Probele functionale respiratori

a. In bronsita cronica si BPOC bronsitic– CV scade, CPT normal,
VEMS si IT scade, DEM scade.
4
i. VEMS 2 l = dispnee gradul 1,
ii. VEMS 1,2 – 1,5 l = gradul 2,
iii. VEMS 1 l = gradul 3,
iv. VEMS 0.5-0.75 l = gradul 4
b. In Emfizem – CPT, CR, VR cresc, CV scade, VEMS si IT
scade, PO2 scade usor, Pco2 creste usor la hiperventilatie
B) Examen de sputa
-in orice infectie, sau BPOC –arată etiologia
-obligatoriu se face şi examenul BK si citologic
C) Examen Radiologic
-Emfizem pulmonar – hipertransparenta pulmonara, silueta cardiaca
mica, largirea spatiului retrosternal cu >3 cm, diafragme turtite cu
miscari reduse, diminuarea desenului hilar in periferie
E) EKG
Emfizem-Cresc undele P in inferior, scade QRS, verticalizarea QRS
Diagnostic diferential al BPCO, emfizemului si bronsitei cronice

-bronsita cronica si emfizem
– cu BPOC – indici respiratorii
-reflux gastroesofagian cu aspirare – tuse – gastroscopie
-bronsiectazia – Rtg plaman in fagure
-sinuzita cronica – Rtg sinusuri
-fibroza chsitica – cresterea Cl in sudoare
-sdr. Cu cili vibratili dischinetici
-Tbc
-IVS
-Embolie pulmonara
-Astm
-Emfizem panacinar sever sub 30 ani, deficit de alfa 1
antitrpsina si ciroza hepatica
-Neo
-bronsita cronica obstructiva – sdr. Bronsitic-tuse, expectoratie
mucoasa, indici respiratorii normali in bronsita
-policitemia vera
-apnee in somn, sdr. Pickwick
-intre tipul bronisit si emfizematos
5
Tratament
-reducerea iritatiei bronsice, oprirea fumatului şi expunerii la agenti

poluanti
-profilaxia infectiilor virale si bacteriene, vaccinare
-tratamentul infectiilor bronsice – Augmentin, amoxicilin, enicilina,
genta – 7-10 zile
-cresterea eliminarii secretiilor – hidratare, mucolitice – actil cisteina,
bromhexin 3x1 ling, expectorante – gliceroguaiacolat, drenaj postural,
tapotaj
-tratament bronhodilatator
-Simpaticomimetic –Ventolin, Astmopent, Alupent puf la 4-6 ore
-Anticolinergic – Atrovent 2 x 4 puff pe zi
-Derivati de teofilina – miofilin iv 5-6 mg/kgc in 30 min urmat de 0.2-
0.4mg/kgc/ora sau oral 3 x 100 mg, Teotard retard 1 -2/zi
-Corticoterapia – in cazuri severe cu VEMS <1l sau IT<60% sau cu
raspuns greu
-prednison 40mg/zi 2-4 sapt, pana la 10 mg/zi, care daca nu e eficient
– aerosoli – Becotide, dexamatasona
-iv in cazuri severe – HHS
-Oxigenoterapie la SO2 <80%
-Tratamentul complicatiilor bronsice, a IC
-Transplant în cazuri severe şi refractare la tratament
Evolutie, complicatii, prognostic

Netratate evolueaza spre BPOC, HTP, CPC, insuficienta respiratorie si
deces
Prognostic – in functie de valoarea VEMS si IT
i. VEMS 2 l = dispnee gradul 1,
ii. VEMS 1,2 – 1,5 l = gradul 2, 10 ani
iii. VEMS 1 l = gradul 3, 4 ani
iv. VEMS 0.5-0.75 l = gradul 4, 2 ani
v. Asocierea CPC duce la o mortalitate de 50% in 5 ani
Semnele de prognostic sever:
-respiratorii-tahipnee, cianoza in repaus, diminuarea zgomotelor
respioratorii, wheezing inspri expir redus
-CV – tahicardie, HTA, puls paradoxal, HVD
-neuropsihice – apatie, confuzie
6
3. Astmul bronşic
Definiţie – boală a căilor respiratorii caracterizată prin creşterea reactivităţii

bronşice la diferiţi stimuli care se manifestă prin îngustarea difuză a căilor
aeriene la expunerea la aceşti stimuli
Simptome
-dispnee expiratorie
-tahicardie
-wheezing
-apărute dupa expunerea la alergen sau efort sau infectii
Examenul clinic obiectiv releva:

-tahipnee 20-30/min,
- utilizarea muschilor accesori,
-hipersonoritate difuza,
- raluri sibilante,
-raluri subcrepitante pe ambele hemitorace (zgomot de porumbar),
-ronhusuri,
-Murmur vezicular aspru
b) Examinari de laborator
-leucocitoză cu eozinofilie
-imunelectroforeza – cresc IgE
b) Probele functionale respiratori

-variabilitate foarte mare a VEMS, >15%
-variabilitate PEF >15%
-CV normala,
-CPT, VR, CRF crescute,
-VEMS si IT scăzute
-testele de bronhodilatatie – revenirea VEMS si PEF cu peste 20%
la testul de bronhodilataţie arată o reversibilitate bronhodilatatoare şi este
înalt sugestivă pentru astm
-evaluarea hiperreactivitatii bronsice
7
c)Examen de sputa
– sputa mucoasă, cu eozinofile, cristale Charcot-Leyden si corpi
Creola
E) EKG
- tahicardie, P Pulmonar, BRD
c) Explorarea alergologica speciala – teste cutanate, determinarea
alergenilor sangvini
Diagnostic diferential:
-astmul indus de aspirina – traiada Vidal – astm, polipoza nazala,

sensibilitate la aspirina
-bronsita cronica astmatiforma – astmul apare dupa multi ani de tuse
-Sdr. Churg-Strauss – eozinofilie>1.500/mmc si vasculita sistemica,
IgE serice>250
-aspergiloza pulmonara alergica – aspergilom la Rtg, eozinolofilie
crescuta, IgE>2.000 UI/l, in sputa hife de aspergilus
-IVS – dispneea inspiratorie
-fibroza chsitica – copii, Cl
-corpi straini
-obstructie de cai respiratorii superioare – tu laringian – stridor,
cornaj, raguseala, sau neo – atelectazie, dispnee inspiratorie
-Embolie pulm
-Sdr. carcinoid
-Bronsiolita acuta chimica sau infectioasa la copii
Tratament
-reducerea expunerii la factorii de mediu şi alergeni

-betaadrenergice-puffuri – famoterol, Ventolin, Astmopent, Alupent
puf la 4-6 ore
-metilxantine - miofilin iv 5-6 mg/kgc in 30 min urmat de 0.2-
0.4mg/kgc/ora sau oral 3 x 100 mg, Teotard retard 1 -2/zi, Eutard. Astm
sever – Miofilin iv. Oral – numai jumatated din doze
-Anticolinergic – Atrovent 2 x 4 puff pe zi
-Corticosteroizii
8
-rau astmatic – iv HHS sau metil prednisolon la 6 ore, dupa care
prednison sau inhalator – beclometazon, triamcinolon puff, preferabil
sub 500 mcg/zi
-cromoglicat disodic, nedocromil
-terapia in trepte
-imunoterapia

-vindecare rara, mai ales la copil sau in astmul alergic
-ramane astm cu accese intermitente
-spre stare de rau astmatic
Complicatii – pneumotorax spontan, pneumomedistinul, astm infectat,
insuficienta respiratorie, HRP, CPC
9
4. Pneumoniile
Definiţie – boli inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar, de etiologie

diversă, caracterizate prin alveolită exudativă şi infiltrat inflamator
interstiţial
Simptome
-febra, tuse, dispnee, durere toracica, tahicardie
-frison, febra, tuse cu sputa ruginie, junghi toracic, dispnee, herpes, stare
generala alterata = pneumonie pneumoconica
-febra, frison, tuse, dispnee, sputa hemoptoica = pneumonioe stafilococica
-febra, frison, stare generala alterata – soc septic, sputa socolatie =
pneumonie cu klebsiella

-Febra
-tegumente calde
-tahicardie
-reducerea ampliantei respiratorii pe partea bolnava
-matitate sau submatitate
-crepitante accentuate de tuse,
-suflu tubar
-herpes şi roseata de partea bolnava – pneumonia pneumococică
A) Examinari de laborator
-leucocitoza
-VSH crescută
-hemoculturi
-imunelectroforeza – cresc ImG aglutinine la rece – in pneumonia cu
micoplasma
B) Examen de sputa
-in orice infectie arată etiologia
10
– opacitate omogena, bine delimitat, delimitand un lob, triunghi
cu varful in hil si baza la periferie = pneumonie pneumococica
-opacitati infiltrative in mai multe regiuni, pneumatocele,
piopneumotorax = stafilococica
-opacitata masiva lobara in lobii superiori sau posteriori –
Klebsiella
-opacitati infiltrative extensive pe ambii plamani (plaman alb) =
virala
-cu alte forme de pneumonie
-cu cancerul pulmonar
-cu abcesul pulmonar
-cu Tbc
-cu embolia pulmonara
-cu atelectazia
-cu pleurezia
-cu BPOC
-cu IVS
-cu alveolite alergice
-cu astmul bronşic
Tratament
-general suportiv, oxigenoterapie, HHS, hidratare, aspirina,
antipiretica
-specific – antibiograma – Augmentin 2*1g, Metronidazol 3*100 mg,
Gentamicina 2*80, vancomicina 2*1 g, amoxicilin 3*500-1000,
cefalosporine. 4 zile – febril – se schimba . Minim 10 zile
-tratamentul complicatiilor – pleurezie, etc
Tratată, febra scade in 24-48 ore, se vindeca in 7-10 zile,

Mortalitate de cca 5% in functie de tratament si organism,
Mortalitatea în pneumonia cu klebsiella si piocianic este de 20-30%
Netratată – complicaţii:
-pleurezie serofibrinoasa
-pleurezie purulentam, ma la klebsiella
-abces pulmonar (mai ales la stf)
11
-pneumotorax la stf, piopneumnotorax prin fistula
pleuropulmonara
-atelectazie prin dopuri de mucus
-suprainfectia cu alt germene (sau la virala)
-pericardita purulenta – in str
-endocardita pneumococica sau stafilococica pe cord drept
-meningita pneumococica sau stafilococica
-glomerulonefrita pneumococica
-Insuficinta cardiaca acuta
-Insuficienta respiratorie, soc septic, CID – klebsiella si stf
12
5. Abcesul pulmonar
Definiţie - supuraţie a parenchimului pulmonar caracterizată prin focare

circumscrise de inflamaţie supurativă cu evoluţie spre necroză şi excavare,
manifestate clinic prin bronhoree purulentă sau fetidă.
Simptome
-febra
-stare generala alterata
-sputa fetidă cu eliminarea unei cantităţi mari de spută prin vomică

-de multe ori prezenţa unei paradontoze
-submatitate
-sputa fetida, galben verzui sau pluristratificată, dată de secretia bronsica
-leucocitoza foarte pronunţată
-VSH crescut
B) Examen de sputa
-in orice infectie arată etiologia
-Opacitati omogene, in lobii inferiori, unice sau mai multe, cu imagine
hidroaerica in faza de supuratie descisa, cu ax mare vertical si nivel lichidian
orizontal, având o variabilitate mare
D) Punctie biopsie pulmonara ghidata CT- pentru diagnosticul

diferenţial cu neoplasmul abcedat
E) CT
F) Bronhoscopie
-cu pneumonii
-cu Tbc
-cu neo
-cu astmul
13
-cu BPOC
-cu IVS
-cu embolia pulm
-Cu chistul hidatic
Tratament
-drenaj postural,
- augmentin 2x1,2-2,2, + metronidazol 3*100, + gentamicină 2 x 40-
80, timp de 4-6 sapt
-chirurgical în caz de eşec a tratamentului medicamentos
-netratat, evoluează spre gangrena pulmonara, abcese metstatice,

empieme pleurale, piopneumotorax, bronsiectazii, soc septic
-prognostic bun dupa introducerea tratamentului antibiotic
14
6. Tuberculoza pulmonară
Definiţie: Boala infectocontagioasă produsă de bacilul Koch, cu

evoluţie cronică şi răspândire largă care netratată corect are o fatalitate
semnificativă şi serioase consecinţe economico-sociale.
Anual e înregistrează peste 10 milioane îmbolnăviri. 90% din ele

reprezintă Tbc a aparatului respirator. Alte localizări: Tbc digestiv, oso,
renal, cutanat, ganglionar
Infecţia tuberculoasă – infecţia latentă cu BK
Caz nou – bolnavul cu Tbc care necesită tratament şi care nu a primit

niciodată tratament antituberculos
Caz readmis – cazul care prezintă un puseu de Tbc necesitând

tratament şi care a urmat anterior un tratament antiTbc în urma căruia a fost
considerat vindecat.
Etiologie: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – identificat în

1882
Conţine numeroase antigene micobacteriene
Tuberculina – amestec complex de antigene micobacteriene utilizat
pentru decelarea infecţiei tuberculoase. – intradermoreacţia.
Transmiterea tuberculozei
Transmitere aeriană
Sursa – bolnavii cu Tbc, în special înainte ca boala să fi fost
identificată, mai ales bolnavii pozitivi în microscopie
Unitatea infectantă este particula cu dimensiuni sub 10 microni care
rezultă din uscarea în atmosferă a picăturilor Pflugge, eliminate prin tuse,
strănut, râs
Măsuri de prevenire: ultraviolete, ventilaţie
Transmiterea digestivă – prin mycobacterium bovis – consumarea de

lapte de la animale bolnave
15
Imunologia tuberculozei
Hipersensibilitate, fenomene alergice
Intradermoreacţia la tuberculină – reacţia Palmer
-se injectează intradermic 0,1 ml. La persoanele sensibilizate
(infectate anterior) apare o reacţie de tip eritem – edem – induraţie.
Rezultatul se citeşte la 72 ore, când reacţia este maximă..
-Palmer I – induraţie fermă sau prezenţa de flictenă
-Palmer II – induraţie elastică
-Palmer III – infiltraţie depresibilă
-Palmer IV – fără infiltraţie aparentă
Reacţia cu diametru de peste 10 mm se consideră pozitivă.

Dimensiunea reacţiei poate fi redusă în caz de imunodepresii.
Viraj tuberculinic – succesiunea a 2 testări, prima negativă şi a doua
pozitivă
Saltul tuberculinic – succesiunea in timp a 2 teste tuberculinice, cel
de-al doilea cu cel puţin 10 mm mai amplu.
Tablou clinic
1. Tbc primară – tuberculoza care apare la persoane anterior

neinfectate.
Risc de infecţie maxim la sugar şi copilul mic.
Forme clinice:
1. Primoinfecţia ocultă – fără manifestări clinice, surprinderea unui
viraj tuberculinic.
2. Primoinfecţia manifestă simplă – apare complexul primar
tuberculos la examenul radiologic, în vecinătatea pleurei viscerale,
cu formă rotundă, dimeniuni de câţiva mm sau cm, unic, însoţit de
adenopatie
3. Primoinfecţia cu complicaţii benigne
a. Pleurezia serofibrinoasă
b. Compresie bronşică
c. Fistula gangliobronşică
4. Primoinfecţia cu complicaţii grave
a. Pneumonia şi bronhopneumonia tuberculoasă
b. Miliara
c. Meningoencefalita tuberculoasă
16
Simpome: tuse cu durată peste 3 săptămâni, scădere ponderală,
dispnee, subfebrilitate şi febră
Rtg: adenopatii hilare sau mediastinale, imagini de condensare,
imagini miliare
2. Tbc secundară – la adult
Simptome: tuse cronică, durere toracică, indispoziţie, astenie,

fatigabilitate, hemoptizie, amenoree, subfebrilităţi
Semne fizice: paloare, scădere ponderală, raluri
Rtg: - localizarea leziunilor de preferinţă la apex
a) pleurezie serofibrinoasă
b) tuberculoză infiltrativă – la debut
c) tuberculoză nodulară
d) tuberculoză cazeos-circumscrisă – tuberculom - rar
e) tuberculoză cazeos-extensivă
f) tuberculoza cavitară – forma cu densitatea cea mai mare de
bacili, care se multiplică rapid în interiorul cavernei
g) tuberculoza miliară – diseminată pe întreg câmpul pulmonar
Examinarea bacteriologică: - se recoltează spută

1. Examinarea microscopică – coloraţie Ziehl-Nielsen
2. Cultivarea în mediu Lovenstein-Jensen
Tipuri de infecţii:
a) Caz confirmat prin microscopie – sursă importantă de
contagiu
b) Caz confirmat numai în culturi – sursă probabilă
c) Caz neconfirmat bacteriologic – sursă posibilă
Tratament
Medicamente antituberculoase: Izononiazida, Rifampicină,

Pirazinamida. Etambutol, Streptomicina, Kanamicina
Regimuri terapeutice:
1. Regimul I : 3RHZS2 + 3RH2 – în formele avansate, cu BK prezent
în spută si sau caverna
17
3 luni izoniazida + rifampicina+ pirazinamida + streptomicina,
2 zile pe saptamana, după care 3 luni izoniazida + rifampicina 2
zile pe saptamana,
2. Regimul II : 2RHZ2 + 4RH2 – celellate forme, mai uşoare
2 luni izoniazida + rifampicina+ pirazinamida 2 zile pe
saptamana, dupa care 4 luni izoniazida + rifampicina
Daca apare chimiorezistenţă, se prelungeşte tratamentul sau se

înlocuiesc medicamentele.
Recădere – repozitivarea expectoraţiei după oprirea tratamentului –

necesită reintroducerea tratamentului.
18
7. Pleureziile
Definiţii - Revărsate pleurale de diferite etiologii
Transudat – când este perturbată formarea şi absorbţia lichidului pleural

(hipertensiunea venoasă sistemică, hipertensiunea venoasă pulmonară,
afectarea drenajului limfatic pleural, reducerea presiunii osmotice a plasmei)
Exudat – când există un proces patologic la nivel pleural

Criterii de definire a unui revărsat pleural ca exudat:
1. LDH din lichid peste 200 UI sau peste 2/3 din LDH
seric
2. Raport proteine pleurale / proteine serice peste 0,5
3. Nivel de proteine peste 3g/dl
4. Reacţia Rivalta pozitivă
Forme clinice
1. Pleurezia parapneumonică – însoţeşte pneumoniile
Simptome: febră, durere pleurală, tuse seacă
Examen obiectiv: matitate, diminuarea vibraţiilor vocale
Rtg: opacitate dată de lichidul pleural
Toracocenteza (puncşia pleurală): Lichid pleural fibrinos, citrin,
conşine polimorfonucleare, rare limfocite, leucocite multe, pH scăzut
Tratament: antibiotice, antitusive, evacuare
2. Pleurezia neoplazică
Lichid hemoragic, cu multe eritrocite, cu tendinţă de refacere rapidă
Examen citologic: celule cu numeroase atipii
Tratament: puncţie evacuatorie, chimioterapie, iradiere, administrare
intrapleurală de agenţi sclerozanţi
3. Pleurezii în tromboembolismul pulmonar

Febră, durere toracică, instalată în contextul clinic al TEP
Lichid pleural serohemoragic
4. Pleurezii în boli de colagen

a. Lupus – celule lupice în lichidul pleural serocitrin sau
serohemoragic
19
b. Poliartrita reumatoida – lichid pleural serocitric, LDH crescut,
prezenţa factorului reumatoid
5. Pleurezia din uremie
6. Pleurezia tuberculoasă – lichid serocitrin sau hemoragic, cu multe

limfocite, multe proteine si glicopleurie scăzută. Tratament:
chimioterapie, puncţie evacuatorie, antiinflamatoare
7. Chilotoraxul – acumularea de limfă în cavitatea pleurală, ca urmare a

unei afectări a canalului toracic (traumatica, obstrucţii, etc)
8. Tumorile pleurei: mezoteliom

i. Fibros – localizat, benign, opacitate densă
ii. Malign – difuz – lichid hemoragic, tratament chirurgical
Simptome
-febra, durere, tuse seaca

-matitate, diminuarea sau absenta vibratiilor vocale, suflu
pleuretic=pleurezie
A) Examen Radiologic
Opacitate masivă corespunzzătoare sediului de acumulare a lichidului
pleural
B) Toracocenteza si examinarea lichidului pleural

-LDH>200 sau LDHpleural/seric>0.5, proteine pleurale/serice>0.5 =
exudat
-Glucoza – glicopleurie mica <60 mg% - in parapneumonica, neo,
TBC inconstant
-Eritrocite multe – neo, traumatism, embolie
-leucocite>1000/mm3-pneumonie, neo, embolie, TBC
-limfocite>50% - Tbc
20
-eozinofile>10% - fungica, parazitara, hemoragice
-celule maligne, BK
-celule lupice, factor reumatoid
-Tg – pleurezii chiloase
-colesterol – pleurezie cu colesterol
Cu alte forme de pleurezii

-penumonie – polinuvcleare neutrofile, exudat, fribrinos cirtin sau
opalin
TEP – serohemoragic
-Ivs – transudate
-neo – LDH foarte crescut, cito, hemoragic cu refacere
-limfom H – celule Sternberg Reed
-lupus – celule lupice, atc antinucleari
-reumatoida – FR
-de insotire in boli subdiafragmatice – abces hepatic, subfrenic,
pancreatice -= amilaza
-uremia
-sdr. Meigs – in tu ovariene
-cu eozinofile sangv. (sdr. Loeffler, chist hidatic)
-cu pnmeumotorax
-cu pleurezia cu colesterol
-cu chilotorax
-cu tumorile pleurale – biopsoe pleurala
Tratament
-toracocenteza, diuretic, agenti sclerozanti – in fct de etiologie

-în funcţie de etiologie, resorbtie o data cu rezolvarea afectiunii
-evoluţie nefavorabilă
– simfize, pahipleurite în cea de etiologie Tbc
-refacere rapidă in pleurezia neoplazică
-extensie pericardica,
-transformare purulenta,
-recurenţă în 2-3 saptamani în caz de pleurezie Tbc
21
8. Pneumotoraxul
Definiţie – accident care constă în pătrunderea aerului din plămâni în

cavitatea pleurală
Etiologie: ruperea de microvezicule, pneumonii stafilococice, BPOC,

Tbc, iatrogen, traumatic
Tablou clinic: durere acută, cu caracter dramatic, dispnee cu tahipnee,

dilatarea şi imobilizarea hemitoracelui afectat, tăcere respiratorie,
hipersonoritate de partea afectată, absenţa vibraţiilor vocale.
Rtg: colabarea plămânului de partea afectată, bloc negru
Tratament: de urgenţă:
-Decomprimarea plămânului, evacuarea aerului din cavitatea pleurală
-Antialgice
-Drenaj chirurgical
22
9. Cancerul pulmonar
Formă de cancer foarte agresivă, peste 2 treimi din evoluţie este

asimptomatic şi este descoperit tardiv
Cel mai frecvent cancer la bărbaţi, pe locul 3 la femei
Etiologie: fumatul, expunerea la azbest, radiaţii, uraniu, poluarea

atmosferică, cicatrice pulmonare
Forme de debut:
1. Debut central – forma cea mai frecventă, localizat pe o bronşie

mare, începe ca o îngroşare a mucoasei care devine friabilă,
necrotică, hemoragică, creşte devenind obstructivă şi ducând la
atelectazie, abces pulmonar
Extensie rapidă spre ganglionii hilari şi mediastinali
Bronhoscopia şi examenul citologic al sputei – de elecţie pentru
diagnostic.
Modificările radiologice apar mai târziu
2. Debut periferic – mai rara, o tumoră mică dispusă în parenchimul

pulmonar periferic, diseminează pe cale hematogenă
Bronhoscopia este negativă, examenul radiologic este pozitiv.
Forme histologice
1. Carcinomul cu celule scuamoase – epidermoid – cel mai frecvent,
este dependent de tutun
-Localizare centrală, se descuamează uşor (citologie pozitivă)
-Creşte lent – tratament chirurgical radical
-Radiorezistenţă şi chimiorezistenţă
2. Carcinomul cu celule mici (în boabe de ovăz)

-dependent de tutun
-în bronşiile mari
-foarte agresiv, creşte foarte repede, metastazează rapid pe cale
hematogenă (metastaze cerebrale, hepatice, osoase)
-sensibil la chimioterapie şi radioterapie
23
3. Adenocarcinomul
Debut periferic, nu este dependent de tutun, metastaze precoce
4. Carcinomul bronhioloalveolar
Produce cantităţi mari de mucus care favorizeazăp diseminarea
bronhogenă în celălalt plămân
5. Carcinomul cu celule mari – cu debut periferic, mai puţin agresiv
Tablu clinic
1. Tuse persistentă
2. Hemoptizie. Tardiv, sputa în jeleu de coacăze prin necroza tumorii
3. Dispnee
4. Wheezing
5. Durere toracică
6. Slăbire ponderală
7. Febră sau subfebrilităţi
8. Disfonie
Metastaze:
-hepatice
-osoase
-cerebrale
Manifestări paraneoplazice: prin secreţia de hormoni ectopici de

către ţesutul tumoral
-secreţia de ACTH – sdr. Cushing
-secreţia de ADH
-hipercalcemie
Explorări radiologice:
1. Rtg: mărirea hilului, leziune infiltrativă în parenchim pulmonar,
imagine cavitară, nodul, atelectazie
2. Bronhoscopia – de elecţie pentru cele cu debut central
3. Examenul citologic al sputei
4. Biopsia pulmonară
24
Forme speciale:
1. Carcinomul apical – sdr. Pancoast Tobias – plexalgie brahială prin
compresia plexului brahial
2. Nodulul pulmonar solitar
Diagnostic diferenţial
Cu alte forme de neo
Cu metastaze
Cu chist hidatic
Cu Tbc
Cu Limfom nonHodgkin
Cu boala Hodgkin
Cu Tu medistinale
Cu sarcoidoza
Cu pneumonii
Cu atelectazii, corpi straini
Tratament
1. Chirurgical – lobectomia, cu rezecţia ganglionilor hilari şi eventual
mediastinali
2. Radioterapia curativă sau paleativă
3. Chimioterapia: ciclofosfamidă, vincristină, metotrexat
25
Partea a 2-a
Bolile aparatului cardiovascular
1. Valvulopatiile
I. Stenoza mitrală
Def: leziune a valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea sângelui

dinspre atriul stâng spre vantricolul stâng în diastolă
Consecinţă: dilatarea atriului stg, apariţia trombilor intraatriali (mai ales în
urechiuşa stg), aritmii, hipertensiune pulmonară, insuficienţă cardiacă
dreaptă
Aparatul valvular mitral – 4 componente: valve, inel valvular, cordaje

tendinoase, muşchi papilari
Etiologie: cea mai frecventă: reumatismul articular acut

Modificări: îngroşarea şi retractarea pânzei valvulare, îngroşarea şi
scurtarea aparatului subvalvular, depuneri de calciu
-la copii: stenoza mitrală congenitală
Sdr. Lutembacher – stenoză mitrală asociată cu DSA
Fiziopatologie: apariţia barajului mitral – creşterea presiunii retrograd –

stază în circulaţia pulmonară
Fig. 1- Valorile normale ale

presiunilor din marea şi mica
circulaţie
26
Fig. 2- Stenoza mitrală
Tablou clinic:
1. Dispneea
Clasificarea NYHA:
a. NYHA 1 – la eforturi mari
b. NYHA 2 – la eforturi medii
c. NYHA 3 – la eforturi mici
d. NYHA 4 – în repaus
Merge până la edem pulmonar acut
2. Hemoptizii – spută sangvinolentă sau cu striaţii sangvine

3. Embolii arteriale – datorită formării de trombi în atriul stâng
4. Palpitaţii – datorate aritmiilor atriale, ca şi consecinţă a dilatării
atriale
5. Tusea
6. Voce răguşită (sdr. Ortner) – datorată compresiei AS dilatat pe
nervul laringian recurent.
27
Examenul fizic –
-facies mitral – vultuos, pomeţi roşii, buze cianotice
-auscultaţie – focarul de auscultaţie – la nivelul apexului
-clagmentul de deschidere al mitralei
-uruitura diastolică – suflu de tonalitate joasă, diastolic
-suflu presistolic
EKG – P mitral, semne de HVD, eventual fibrilaţie atrială
Rtg: dilatare AS – imagine în dublu contur

Dilatarea arterei pulmonare – arcul mijlociu stg. Bombează
Hipertensiune pulmonară de tip venos sau arterial
Ecocardiografie: de elecţie: AS mărit, valva mitrală îngroşată, cu mobilitate

redusă, calcularea gradientului, evaluarea leziunilor asociate
Eco transesofagian: trombi intracavitari, vizualizarea tromblor din
urechiuşă
Fig. 3- Ecocardiografie B mod

– miscarea in dom a valvulei
mitrale anterioare
28
Ecocardiografie M mod – miscarea aplatizată a valvulei mitrale
anterioare
Fig. 5- Ecocardiografie color –

jet turbulent la nivelul valvei
mitrale
Gradient mediu – prin

trasarea ariei Dopler
Fig. 6 -Ecocardiografie Doppler – determinarea gradientului diastolic
29
Scorul Wilkins
Grad Mobilitate Aparat Gradul de Calcificări

subvalvular îngroşare a
valvulelor
1 Valvule mobile, Îngroşare minimă Aproape O singură arie
mobilitate imediat sub normale (4-5 de calcificare
limitată doar la valvule mm)
vârful foiţelor
2 Mobilitate Îngroşare până în Valvule Mai multe arii
păstrată în treimea cordajelor normale în de calcificare
porţiunea medie tendinoase porţiunea confluente la
şi bazală mijlocie, marginea
îngroşate la valvulelor
margini (5-8
mm)
3 Mobilitate Îngroşare până în Îngroşare Calcificări
păstrată doar la treimea distală extinsă în extinse în
bază întreaga valvă porţiunea
(5-8 mm) medie a
valvulelor
4 Mobilitate Îngroşare Îngroşare Calcificare
minimă extensivă şi considerabilă a extensivă
scurtare a întregii valve
cordajelor până la (>8mm)
nivelul muşchilor
papilari
Cateterismul cardiac: determinarea gradientului presional, evaluarea stării

circulaţiei coronariene.
Tratament:
-medicamentos
restricţie de sare
diuretice
tratamentul fibrilaţiei atriale
anticoagulant
30
-intervenţional – valvuloplastie cu balon
Fig. 7 - Valvuloplastia cu balon
-chirurgical – comisurotomie pe cord închis

-comisurotomie pe cord deschis
-înlocuire valvulară
31
II. Insuficienţă mitrală
Def: trecerea anormală în sistolă a unei cantităţi de sâmge din VS în

AS
Fig. 8 - Insuficienţa mitrală
Etiologie
1. Reumatismală
2. Ischemică, prin ischemie de muşchi papilari sau prin
ruptură de muşchi papilari
3. În endocardita infecţioasă – prin vegetaţii sau ruptură
de cordaje
4. Calcificare de inel mitral – cu înaintarea în vârstă.
Tablou clinic:
Dispnee de efort şi de repaus
Astenie
Auscultaţie: suflu holosistolic cu maximum la apex şi iradiere
în axilă.
Insuf. Mitrală acută: tablou clinic dramatic, edem pulmonar,
debut brusc şi evoluţie severă
32
-prin ruptură de muşchi papilari sau de cordaje
tendinoase.
EKG: semne de HVS
Rtg: cord mărit, semne de HVS, arcul inferior stg. Alungit
Ecocardiografie: color – evidenţierea jetului regurgitant şi severităţii

acesteia
Fig. 9 -Insuficienţa mitrală – aspect ecocardiografic
Fig. 10 - Insuficienţă mitrală prin ruptură de muşchi papilar
Catetersim cardiac – determinarea presiunilor, injectare de contrast

in VS si evaluarea gradului de regurgitare
Tratament:
-medicamentos – vasodilatator (ACE inhibitori), tratamentul
fibrilaţiei atriale
-chirurgical – reconstrucţie valvulară (plastie)
-înlocuire valvulară
33
III. Prolapusl de valvă mitrală
Def: Alunecarea unei valvule mitrale în timpul sistolei care duce la

deficit de închidere şi regurgitare mitrală
Etiologie:
-primară – degenerare mixomatoasă
-secundară – boli ischemice, sdr., Marfan, etc.
Tablou clinic: palpitaţii, nevralgii, oboseală, ameţeli, anxietate.
Ex. Fizic: clic mezosistolic şi suflu telesistolic
EKG: modificări ale undei T în deriv. Inferioare şi laterale.

Ecocardiografia – de elecţie
Complicaţii: aritmii, moarte subită
Tratament: betablocante, sedative
-chirurgical: în caz de insuficienţă mitrală semnbificativă
asociată.
IV: Stenoza aortică
Def: obstacol la golirea VS în aortă
Etiologie:
valvulară (cel mai frecvent reumatismală sau degenerativă –
aterosclerotică)
-congenitală – supravalvulară, subvalvulară (membrane),
bicuspidia aortică
Fiziopatologie: apare hipertrofie ventriculară stg. VS nu poate pompa

tot sângele şi apare scăderea debitului cardiac.
Tablou clinic:
-dispnee la efort
-angina la efort
-moarte subită la efort
34
Palpare – freamăt la focarul aortei în cazuri severe
-puls parvus et tardus
Auscultaţie: suflu sistolic la focarul aortei (sp. II ic drept pe linia

medioclaviculară), aspru, dur, rugos, cu iradiere pe carotide, intensitate mare
EKG: HVS cu aspect de strain (opoziţia fazei terminale faţă de QRS)
Fig. 11 - EKG - HVS
RTG: HVS, dilataţie poststenotică a aortei ascendente
Ecocardiografie – valva aortică îngroşată, calcificată, determinarea

gradientului (peste 50 mm Hg este stenoză severă)
Fig. 12 - Stenoză aortică – aspect ecocardiografic
35
Cateterismul cardiac şi coronarografia – determinarea presiunilor,
evaluarea leziunilor coronariene asociate
Fig. 13 - Catetersim cardiac – determinarea gradientului aortic
Evoluţie – mai severă după apariţia decompensării
Tratament: in caz de insuficienţă cardiacă - doze mici de diuretice,

digitalice
- chirurgical – înlocuire valvulară
V. Insuficienţa aortică
Def: închiderea incompletă a valvulelor aortice şi regurgitarea unui volum

de sânge din aortă îăn VS în diastolă
Etiologie: reumatismală
Ateromatoasă
Bicuspidie aortică
Endocardita infecţioasă
Sdr. Marfan
36
Tablou clinic
Dispnee de efort
Angina pectorală (mai rara decât la stenoză)
Ex. Fizic: puls celer et altus

Suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul II ic stg.
EKG – HVS
RTG: Evidenţierea calcificărilor aortice, HVS
Ecocardiografia : determinarea fracţiei de regurgitare
Fig. 14 - Insuficienţa aortică – aspect ecocardiografic
Tratament:
Profilaxia endocarditei infecşioase
Vasodilatatoare periferice
Chirurgical înlocuire valvulară
37
2. Cardiopatia ischemica
Definitie = suferinta cardiaca de origine ischemică, produsă de un

dezechilibru între aportul de oxigen la nivel miocardic şi necesităţile
metabolice
Clasificare
1. Cardiopatia ischemică dureroasă
a. Angina pectorală stabilă
b. Angina pectorală instabilă
c. Infarctul miocardic acut
2. Cardiopatia ischemică nedureroasă

a. Tulburări de ritm şi conducere
b. Morate subită de origine coronariană
c. Insuficienţă cardiacă de etiologie ischemică
Etiologie
1. – ateroscleroza coronariană – cea mai frecventă
2. –anomalii congenitale ale arterelor coronare
3. –anevrsime coronare
4. –embolii, etc
Adventíciu
m
Fig. 15 - Placa coronariană stabilă
38
Az érlumenbe
türemkedő trombus
kialakulása Trombu
s
Zsírlerakodá
s
Adventícium
Fig. 16 - Placa coronariană instabilă- -apariţia trombului
Fig. 17 - Placa coronariană instabilă
39
I. Angina pectorală stabilă
Def – durerea precordială, care are 7 caractere specifice

1) localizare – în zona precordială, retrosternal, sau în
spate, umeri, braţe
2) iradiere – în mâna stângă, spate, gât, etc
3) caracter – gheară, arsură, strângere, apăsare
4) durată – 5-10 minute. 10-30 minute – angina instabilă.
Peste 30 minute = infarct
5) circumstanţe de apariţie – la efort, expunere la frig
6) circumstanţe de dispariţie – la oprirea efortului,
adiministrarea de nitroglicerină
7) fenomene de însoţire – palpitaţii, transpiraţii frontale,
fenomene vegetative, dispnee
Fig. 18 - Angina pectorală tipică
40
Clasificarea canadiană a anginei pectorale
Clasa I – activitatea obişnuită nu produce angină, care poate
apare la efort intens, rapid şi prelungit
Clasa II – angina apare la eforturi medii (urcat scări, mers
rapid)
Clasa III – angina apare la eforturi mici: de mers obişnuit sau
la urcat scări în condiţii normale
Clasa IV – prezentă şi în repaus
Explorări
1. Electrocardiograma (EKG)
a. Subdenivelare ST orizontală sau uşor descendentă
b. Unde T negative
2. EKG de efort
a. Pe bicicletă (cicloergometric)
b. Pe covor rulant
-creşterea gradată şi controlată a efortului şi determinarea
pragului de efort la care apare angina şi modificările pe
EKG
3. Ecocardiografia – evaluarea cineticii pereţilor ventriculari

a. Normokinezie – contractilitate normală a tuturor
segmentelor miocardice
b. Hipokinezie – contractilitate redusă la nivelul unuia
sau mai multor segmente
c. Akinezie – contractilitate absentă la nivelul unui
segment (postinfarct)
d. Diskinezie – mişcare în sens invers a unui segment
ventricular (se apropie în diastolă, se depărtează în
sistolă). Indică prezenţa unui anevrsim ventricular
(postinfarct)
e. Hiperkinezie – contractilitate exagerată, de regulă
compensatorie, a unui segment opus celui ischemic
4. Ecocardiografia de stress cu dobutamină – stimularea

contractilităţii miocardice prin injectare de dobutamină şi
urmărirea răspunsului
41
5. Coronarografia – injectarea de contrast în arterele coronare
pe calea cateterismului cardiac, colorarea arterelor coronare
şi evidenţierea leziunilor stenotice
Indicaţii
a. angina cu simptome severe (clasa III sau IV)
b. angina instabilă
c. angina postinfarct
d. pacienţi suspectaţi că au stenoză critică de trunchi
coronarian sau boală microvasculară
e. supravieţuitorii unei opriri cardiace
f. insuficienţă ventriculară stg. De origine ischemică
g. valvulari peste 50 ani
1. Disecţia de aortă
2. Angina microvasculară (angină cu coronare normale, modificări
EKG)
3. Stenoză aortică strânsă
4. Pericardite
5. Afecţiuni digestive (esofagite, colică biliară, pancreatită, ulcer
gastric, hernie hiatală)
6. Afecţiuni respiratorii – pleurezie, pneumotorax, mediastinite,
tumori
7. Afecţiuni musculoscheletale – nevralgii, osteocondrite, etc
8. Condiţii psihogene (anxietate, nevroze)
Tratament
1. Medicamentos
a. Nitratii
i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza
anginoasă
ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
etc
Efecte secundare - cefalee
b. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad
consumul miocardic de oxigen
i. Efecte secundare – bradicardie
c. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – mai ales în angina
vasospastică
d. Antiagregant - aspirină
42
2. Interventional – angioplastie si stentare
– cel mai eficient
– dilatarea stenozei cu ajutorul unui balonas introdus
în coronară pe calea cateterismului cardiac şi
amplasarea unui stent (armătură metalică) în
coronară pentru prevenirea restenozei
3. Chirurgical – bypass aortocoronarian cu artera mamară internă sau cu

venă safenă, indicat în boală trivasculară sau în leziune de trunchi
II. Angina instabilă
Formă mai severă de angină pectorală, reprezintă urgenţă cardiologică

(iminenţă de infarct)
Substratul fiziopatologic este ruptura plăcii de aterom şi apariţia

trombului intracoronarian. Dacă acesta devine obstructiv se produce
infarctul.
Forme clinice:
1. Angina de novo – prima angină, apărută sub 30 de zile
2. Angina gravată – agravarea caracterului, duratei sau frecvenţei
episoadelor anginoase
3. Angina de repaus (expresie a unui boli coronariene trivasculare)
4. Angina vasospastică – prin spasm coronarian, apare mai frecvent
noaptea
5. Angina precoce postinfarct
Durerea precordială – mai severă, durată mai lungă (10-20 minute),

frecvenţă mai mare, cedează mai greuz la nitroglicerină
Explorări: EKG – subdenivelare ST mai exprimată

Monitorizare Holter (îănregistrarea EKG 24 ore) în caz de
angină vasospastică
Coronarografia – de urgenţă
43
Tratament – acelaşi ca şi angina stabilă, plus:
-anticoagulant
-injectabil
- heparină – timp de acţiune 4 ore
- heparine cu greutate moleculară mică
(subcutan) fraxiparină – timp de acţiune 12 ore
-oral – trombostop – timp de acţiune 4-7 zile
-antiagregante de tip plavix
III. Infarctul miocardic acut
Definiţie – necroza miocardului datorată unei obstrucţii a arterei coronare

care îl irigă
Fig. 19 - Ocluzia unei artere coronare si necroza miocardică
44
Tablou clinic:
1. Durere precordială – foarte puternică, durată peste 30 minute
(câteva ore), nu cedează la nitroglicerină (cedează numai la
morfină)
2. Hipotensiune
3. Palpitaţii
4. Greţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare
5. Tulburări de ritm şi conducere
6. Fenomene vegetative – transpiraţii
7. Dispnee
Examen obiectiv
-stare generală alterată
-tahicardie sinusală sau bradicardie în funţie de artera afectată
- în caz de complicaţii – suflu sistolic (ruptură de sept sau de muşchi
papilar), frecătură pericardică
Date de laborator
Enzimele miocardice de necroză
1. CK (creatinkinaza) – creşte la 6 ore, scade după 2 zile
2. GOT – maxim la 2 zile, scade în ziua a 3-a
3. LDH – maxim în ziua 4, scade după 6 zile
4. Troponina – mai fidelă, creşte după 3-6 ore
5. Mioglobina – creşte imediat
Evoluţia enzimatică în infarct

EKG
Fig. 20 - Evoluţia enzimatică în infarct
45
EKG
-supradenivelare ST în primele ore, după care segmentul ST coboară
şi apare unda Q patologică.
- poate fi subdenivelare ST în caz de infarct nontransmural
-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectată
Fig. 21 – EKG in infarct
Complicaţii
1. Tulburări de ritm şi conducere
a. Aritmii ventriculare – extrasistole, tahicardie ventriculară,
fibrilaţie ventriculară şi deces. FV în primele zile este uşor
de resuscitat
b. Aritmii supraventriculare
c. Blocuri atrioventriculare – prin necroza sistemului de
conducere, sunt reversibile în infarctele inferioare
2. Tulburări hemodinamice – datorate pierderii funcşiei de pompă a

miocardului afectat
-şocul cardiogen
-edemul pulmonar acut
3. Complicaţii mecanice
-ruptura de perete miocardic liber – deces prin tamponadă
-ruptura de sept interventricular – defect septal interventricular
46
Fig. 22 - Ruptura de sept interventricular
-ruptura de muşchi papilar – insuficienţă mitrală acută, severă

-anevrsimul ventricular şi pseudoanevrismul
Fig. 23 - Pseudoanevrism
Fig. 24 - Formarea anevrismului
47
Fig. 25 - Anevrism ventricular
4. Complicaţii tromboembolice – datorită dezvoltării de trombi în

zona de infarct, care apoi se mobilizează în circulaţie
5. Pericardita postinfarct – sindromul Dressler
1. Pericardita acută
2. Pneumotoraxul
3. Trombembolismul pulmonar
Tratament – urgenţă majoră

1. Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască,
linie venoasă
2. Administrare de antialgice majore (morfină)
3. Nitroglicerină în perfuzie continuă
4. Anticoagulant – heparină
5. Tratament de dezobstrucţie - în primele 12 ore. Fiecare oră de
întârziere duce la creşterea mortalităţii cu 3-5%.
a. Trombolitic – streptokinază, reteplase, actilyse. Complicaţii
hemoragice. Nu se administrează în caz de hemoragii
recente.
b. Intervenţional – angioplastie şi stentare
i. Este tratamentul de elecţie recomandat de toate guide-
lineurile europene şi americane.
ii. Necesită disponibilitatea unui laborator de cateterism
cardiac. În lipsa lui, se poate face tromboliza
48
c. Angioplastia facilitată prin tromboliză – administrare de
trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmată de angioplastie
când ajunge la laboratorul de cateterism
Post dezobstrucţie . sindromul de reperfuzie – aritmii severe,
hipotensiune, şoc - trebuie monitorizat şi intervenit de urgenţă
6. Tratament antiagregant
a. Aspirină – imediat la prezentare
b. Plavix – 4-8 tablete
c. Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa
7. Betablocante – cât mai curând posibil, în absenţa contraindicaţiilor

8. ACE inhibitori – reduc progresia spre anevrism. Se administrează
din ziua 3
9. Hipolipemniante - stabilizatori ai plăcii ateromatoase (lescol,
sortis)
10. Tratamentul complicaţiilor
11. Recuperare în servicii specializate
49
3. Endocardita infecţioasă
Definitie: boala infectioasa grava, in care grefele septice localizate pe

structurile valculare produc vegetatii cu rasunet hemodinamic major
Etiologie
Streptococus viridans – cel mai frecvent
Stafilococul auriu – mai ales pe proteze valvulare
Bacilii gram negativi (klebsiella, proteus, pseudomonas)
Fungii – la imunodeprimati, consumatori de droguri
Factori predispozanti
Boli valvulare reumatismale
Proteze valvulare cardiace
Boli cardiace congenitale cianogene
DSV
Anomalii hemodinamice reziduale dupa chirurgia pe cord deschis
Fiziopatologie – formarea de vegetatii la nivelul endoteliului valvular

-pe fata atriala a valvei mitrale si pe fata ventriculara a valvei aortice
(in sensul fluxului sangvin)
-vegetatiile mitrale prolabeaza in VS in diastola si in AS in sistola
-vegetatiile aortice prolabeaza in VS in diastola si in Ao in sistola
-insuficienta valvulara acuta
Tablou clinic
Debut
1. debut brutal, febra 40 grade, frison, transpiratii, mialgii
2. debut insidios – stare subfebrila, fatigabilitate, scadere in greutate
Manifestari clinice
-semne generale: febra, frison, slabiciune, anorexie, scadere in
greuatate, mialgii, etc
-sufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vechi
-manifestari sistemice
-anemie –culoare de “cafea cu lapte”
-petesii
-hemoragii liniare subunghial
50
-nodulii Osler – mici, proeminenti, durerosi
-pete Janeway – in paslme si plante, mai ales in endocardita
stafilococica
-Splenomegalie
-Embolii septice – renale, splenice, coronare, periferice, etc
-Anevrisme micotice - la nivelul arterelor cerebrale – rupere –
hemoragie subarahnoidiana
Laborator: anemie, leucocitoza

Hemoculturi pozitive
Ecocardiograma: identifica vegetatiile (masa oscilanta intracardiaca) si

complicatiile
Complicatii
-perforari de valve
-abcese paravalvulare
-fistule
-dehiscenta de proteza
-embolii septice
-insuficienta cardiaca
-tulburari de conducere
-infarct miocardic (prin embolii)
Forme clinice
Endocardita protezelor valvulare
Endocardita la toxicomani
Endocardita pe cord drept – produsa de stafilococ
Tratament
Antibiotice conform antibiogramei, intravenos, minim 3 saptamani
Profilaxie
Tratament antibiotic (ex. amoxicilina) cu 30-60 minute la cei cu risc,
inainte de interventii:
-dentare care induc sangerari gingivale
-amigdalectomii
-interventii chirurgicale
51
-bronhoscopii
-dilatatii esofagiene
-chirurgia cailor biliare
-nastere vaginala
52
4. Pericarditele
1. Pericardita acuta
Definiţie - Sindrom produs de inflamatia pericardului (foita care

inveleste inima)
Etiologie: infectii, Tbc
Tablou clinic
Febra, mialgii
Durere precordiala cu durata prelungita (ore) si care se usureaza in
pozitia aplecat inainte
Soc apexian slab, zgomote cardiace reduse, hipotensiune arteriala,
puls slab palpabil
Frecatura pericardica – la ascultatie – timbru aspru, asemanator cu
pasii pe zapada
EKG – supradenivelare ST in toate derivatiile – diagnostic diferential

cu infarctul
Ex. radiologic, ecocardiografic – evidentierea lichidului in pericard
Tratament: repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare (aspirina,

indometacin), punctie pericardica
Fig. 26 - Pericardită purulentă
53
2. Pericardita cronica
-revarsat pericardic cu durata peste 2 luni
1. Pericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar care

limiteaza miscarile cordului
-dispnee, oboseala, jugulare turgescente, puls paradoxal (dispare in
inspir)
-Rtg: cord de dimensiuni normale, inconjurat de o platosa calcara
Tratament chirurgical
Fig. 27 - Pericardită contsrictivă
2. Pericardita cronica fara constrictie – ca si cronicizare a unei

pericardite acute. Pericardita Tbc – forma foarte frecventa.
3. Tamponada cardiaca
Forma severa de pericardita acuta in care lichidul se acumuleaza in
cantitate mare si comprima cordul, ii limiteaza miscarile
Tablou clinic: dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente, puls
paradoxal
EKG : alternata electrica
Diagnosticul este transat de ex. Ecocardiografic sau Rtg
Tratament : punctie pericardica de urgenta.
54
Fig. 28 - Tamponada cardiacă – aspect ecocardiografic
Fig. 29 - Alternanţa electrică în tamponada cardiacă
Fig. 30 - Tamponadă cardiacă – aspect Rtg
55
5. Miocarditele
Definiţie: boli inflamatorii acute ale miocardului
Etiologie:
-infectii (virale: Coxackie, etc), bacteriene, trichinoza, SIDA,
difterie, etc
-autoimune
-rejet de transplant
Tablou clinic
Fatigabilitate
Febra, mialgii
Dureri precordiale
Ex. Obiectiv: cardiomegalie, zgomote cardiace asurzite, hipotensiune
Ex. de laborator: creste VSH, CPK (liza miocardica)
EKG – unde T aplatizate difuz
Tratament: antiinflamator, imunosupresive, repaus la pat
Fig. 31 - Aspecte histologice în miocardite
56
6. Cardiomiopatiile
1. Dilatative
Dilatarea cavitatilor cordului de etiologie idiopatica, secundar ischemica,

alcoolica, peripartum, etc
VS dilatat, hipokinetic, cu formare de trombi apicali.
Tablou clinic: semne de insuficienta cardiaca: dispnee, fatigabilitate,

semne de incarcare dreapta, embolii periferice
Explorari: Rtg – cord global dilatat

Eco: cord dilatat, hipokinetic
Cateterism cardiac, biopsie endomiocardica
Tratament – tratamentul insuficientei cardiace

-transplant cardiac
Fig. 32 - Diferite forme de cardiomiopatii
2. Hipertrofice
Prin ingrosarea peretilor ventriculari (secundar HTA, idiopatica)
Se caracterizează prin contractilitate buna, alterarea functiei diastolice
Fig. 33 – Cardiomiopatie hipertrofica
57
Tablou clinic nespecific, aritmii
EKG, eco – hipertrofie ventriculara stanga, cinetica buna
3. Restrictive –infiltrarea peretilor ventriculari in diferite afectiuni

(amiloidoze, etc)
Alterarea umplerii diastolice, dilatarea exprimata a atriilor comparativ
cu ventriculii
Tablou clinic nespecific, de insuficienta cardiaca, aritmii
Fig. 34 - Cardiomiopatie restrictivă – endomiocardofibroză şi dezvoltare de

trombi intracavitari
58
7. Hipertensiunea arterială
Definiţie: creşterea persistentă a TA sistolice şi diastolice peste 140/90 mm

Hg
Condiţii de măsurare a TA
După 5 minute de repaus
In poziţie şezândă sau culcat
Fără fumat sau cafea înainte de măsurare
Minim 2 determinări
Clasificarea HTA la adult

HTA high normal- 130-140 / 85-90mm Hg
HTA stadiul I – 140-160 / 90 – 100 mm Hg
HTA stadiul II – 160 – 180 / 100 – 110 mm Hg
HTA stadiul III – 180 – 210 / 110 – 120 mm Hg
HTA stadiul IV – peste 120 mm Hg
Factori de risc
Obezitate
Vârstă înaintată
Aportul alimentar de sare
Consumul de alcool
Consumul de cafea
Fumatul
Sedentarismul
Diabetul zaharat
Manifestări clinice: cefalee, ameţeli
Ex. Paraclinice:
ex. de laborator,
ex. fundului de ochi – permite stadializarea HTA
RTG – HVS
EKG – HVS
Ecocardiografia – HVS
59
Complicaţii:
1. Cardiace – cardiopatia hipertensivă – hipetrofie ventriculară stângă
2. Renale – nefroangioscleroză
3. Cerevrovasculare – encefalopatia hipertensivă (greţuri, vărsături,
dureri de cap), hemoragii cerbrale, rupturi de anevrsime, atacuri
ischemice tranzitorii
Fig. 35 - Complicaţiile HTA
Stadializare
Stadiul I – fără semne la nivelul organelor ţintă
Stadiul II – HVS, examen fund de ochi gradul I sau II, proteinurie
Stadiul III – insuficienţă cardiacă, hemoragie cerebrală, insuficienţă
renală
Stadiul IV – HTA malignă sau accelerată – TA diastolică peste 130
mm Hg, formă severă rezistentă la tratament.
60
Fig. 36 - Examen fund de
ochi în HTA stadiul IV
HTA secundară
-cauze renale – ischemie renală, glomerulonefrite
-HTA renovasculară – prin ischemia de arteră renală şi declanşarea
mecanismelor compensatoare
-Feocromocitomul – descărcări periodice de hormoni (adrenalină)
care produc salturi hipertensive
-Hipertiroidia
-Coarctaţia de aortă
-Contraceptive orale
Fig. 37 - HTA secundara renala prin stenoza de artera renala
61
Tratament:
-regim hiposodat
-Diuretice
-Calciublocante
-Inhibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) – a nu se sista brusc,
apare fenomenul de rebound
-Alfablocante
-Betablocante
-ACE Inhibitori
-Inhibitori de receptori de angiotensină
Tratamentul urgenţelor hipertensive: diuretice, nitroglicerină

intravenos, nitroprusiat de sodiu, betablocante injectabil
62
8. Tulburari de ritm si de conducere
1. Extrasistolele atriale
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari atriale premature in
ciclul cardiac
Etiologie: consum de cafea, oboseaola, fumat, alcool, mese abundente
Asimptomatici sau simptome minore, bataie in plus urmata de pauza
postextrasistolica
2. Boala nodului sinusal

Manifestari: bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire sinusala,
tahiaritmiisupraventriculare
Clinic: bradicardie alternand cu tahicardie, simptome neurologice
(sincope)
Tratament: in cazuri simptomatice: implantare de pacemaker
3. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

a. Frecventa 160-220/min, o serie de 3 sau mai multe ES
supraventriculare
b. Clinic: acces cu debut brusc, palpitatii cu ritm rapid, regulat,
dispnee, anxietate
c. Tratament: de urgenta: oprirea accesului (manevre vagale,
fosfobion, verapamil, soc electric in caz de deteriorare
hemodinamica)
4. Fibrilatia atriala – ritm rapid si neregulat, cu frecventa de 120-

160/min
a. Simptome: palpitatii cu ritm rapid si neregulat
b. Complicatii: formarea de trombi intracavitari
c. Tratament: conversie de urgenta daca se prezinta la debut, daca
nu tratament anticoagulant urmat de conversie
d. Profilaxia recidivelor
e. Conversia: medicamentoasa (chinidina, amiodarona), soc
electric sau ablatie
f.
63
Fig. 38 - Fibrilaţie atrială
5. Flutterul atrial
a. Tahiaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de
125/min
b. Simptome asemanatoare fibrilatiei, mai slab tolerat
hemodinamic
c. Tratament: conversie (medicamentos, soc electric sau ablatie)
Fig. 39 - Flutter atrial
64
6. Sindroamele de preexcitatie
a. LGL
b. Wolf – Parkinson- White (WPW)
Existenta unor fascicule accesorii pe care se conduce circuitul

elecrtic scurtcircuitandu-se calea normala
-Asociate cu aritmii supraventriculare – urgenta
Tratament:
-in caz de aritmii: conversie de urgenta (medicamentos:
ritmonorm, soc electric extern)
-ablatie
Fig. 40 - Sindrom de preexcitaţie
7. Extrasistolele ventriculare
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari ventriculare
premature in ciclul cardiac
a. Simptomatologie: batai in plus alternand cu pauze
Criterii de severitate : bigeminism (o bataie normala, o ESV),
trigeminism (doua batai normale, 1 ESV), cuplete, salve
Tratament: betalocant, amiodarona
8. Tahicardiile ventriculare
a. 4 sau mai multe ESV succesive
b. Urgenta medicala, pot degenera in fibrilatie ventriculara si stop
c. Tratament: Defibrilare de urgenta
65
Fig. 41 – TV 1. TV monomorfă. 2. TV polimorfă. 3. Torsada vârfurilor
9. Flutterul si fibrilatia ventriculara

a. Egal stop cardiac
b. Resuscitare cardiorespiratorie, soc electric extern, masaj
Fig. 42 - Fibrilaţie ventriculară
66
10. Blocurile atrioventriculare
a. Intreruperi ale onducerii impulsului intre atrii si ventricoli
b. Grad I, II, III, in functie de severitate
c. In cazuri simptomatice – implantare de pacemakere
Fig. 43 - BAV gradul 2 tip Mobitz 1
Fig. 44 - BAV gradul 2 tip Mobitz 2
Fig. 45 - BAV gradul 3
11. Blocuri de ramura

a. Stanga sau dreapta,
b. Incetinirea conducerii impulsului electric la nivelul miocardului
ventricular
67
9. Insuficienta cardiaca
Definiţie: sindrom clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul

circulator necesar activitatii tesuturilor si organelor
Insuficienta cardiaca dreapta, stanga sau globala (congestiva)
Etiologie:
1. Factori cauzali:
a. Suprasolicitarea pompei cardiace (stenoze, insuficiente
valvulare, sunturi)
b. Scaderea contractilitatii (postinfarct, miocardite,
cardiomiopatii)
c. Perturbarile umplerii cordului (hipovolemie)
2. Factori precipitanti: anemie, infectii, tulburari de ritm, etc
Tablou clinic:
1. Insuficienta cardiaca stanga

a. Dispnee de efort, ortopnee, dispnee de repaus
b. Edemul pulmonar acut
c. Tuse, hemoptiyie
d. Astenie, fatigabilitate
e. Pozitie ortopneica,
f. Paloare, eventual cianoza
g. Raluri subcrepitante
2. Insuficienta cardiaca dreapta

a. Edeme periferice
b. Hepatalgia
c. Balonari, greata, varsaturi
d. Hepatomegalie
-Rtg: marirea in volum a cordului, staza pulmonara
-Ecocardiografia: determinarea fractiei de ejectie
68
Tratament:
-repaus, regim alimentar fara sare
-diuretice - Furosemid, spironolactona
-ACE inhibitori
-Betablocante
-inhibitori ai receptorilor de AGT II
-cardiotonice – numai in fibrilatie atriala asociata cu IC
-in caz de soc cardiogen – dopamina, dobutamina
69
10. Edemul pulmonar acut
Forma paroxistica de dispnee severa, datorata acumularii excesive de

lichid interstitial si patrunderii acestuia in alveolele pulmonare
Etiologie: insuficienta cardiaca, valvulopatii mitrale
Tablou clinic
-debut brusc, dispnee intensa, ortopnee, acuta, tuse cu
expectoratie sangvinolenta, anxietate, agitatie, transpiratii, raluri
subcrepitante pe tot campul pulmonar
Tratament: urgenta medicala
-pozitia sezand, cu toracele ridicat
-oxigenoterapie
-morfina
-diurectice intensiv (furosemid)
-nitroglicerina in perfuzie
-mentinerea tensiunii (dopamina, dobutamina in caz de nevoie)
70
11. Socul cardiogen
Def: Sindrom clinic generat de insuficienta acuta severa de pompa a inimii

Tabloul clinic: tegumente reci, transpirate, palide, prabusire tensionala,
confuyie, somnolenta
Tratament: oxigenare, corectarea hipovolemiei, perfuzii cu substante
inotrope (dopamina in urgenta, dobutamina), balon de contrapulsatie,
metode de revascularizare in caz de infarct
71
12. Resuscitarea cardiorespiratorie
-Stopul cardiac – absenta batailor cardiace si a respiratiilor

-Resuscitare cardiorespiratorie de urgenta
-Bolnavul pe plan dur, masaj extern si respiratie artificiala – 15 masaje la 2
respiratii sau 5 masaje la 1 respiratie
-Administrare de adrenalina, atropina, repetat, defibrilare in caz de aritmii,
-Pacing electric temporar in caz de bloc, monitorizare
72
Partea a 3-a
Bolile aparatului digestiv
1. Bolile esofagului
Definiţii:
-Refluxul gastroesofagian – totalitatea simptomelor provocate de
refluxul conţinutului gastric în esofag, acompaniate sau nu de leziuni ale
mucoasei esofagiene
-Hernia hiatală – trecerea anormală a stomacului prin hiatusul
diafragmatic
-Esofagita de reflux – leziunea de la nivelul mucoasei esofagiene
produsă de refluxul gastroesofagian
Fig. 46 - Reflux gastroesofagian
Simptome
Esofagita de reflux:
-pirozis reftrosternal inferior, accentuat la aplecare inainte sau culcare
dupa masa, ingestie de grasimi, cafea, ciocolata, alcool, citrice, etc
-regurgitatie acida
-durere retrosternala
73
-sialoree
-senzatie de corp strain
-simptome respiratorii (tuse, dispnee, astm, etc, datorate aspiratiei) =
esofagita de reflux
Hernia hiatală
-sindromul primei muscaturi
-dureri
-disfagia
-regurgitatii
-simptome cardiace (palpitatii, dureri dupa mese, frig, efort),
-simptome pulmonare
A) Monitorizarea pHului esofagian – in reflux
B) Manometria aesofagiana , clearence-ul esofagian izotopic– in reflux
C) Debitul acid bazal
D) Examen Radiologic
-baritat, in Trendelenburg – arata refluxul din cursul examinarii si
eventuala hernie
-hernnie hiatala – imagine transparenta sau cu nivel hidroaeric
supradiafragmatic. In Trendelenburg si compresia abdomenului si
inspir profund
-ulcer gastric – nisa haudek – plus de umplere in afara conturului gastric, cu
arer
E) Esofagoscopia + biopsie
-Stadializarea refluxului gastroesofagian
-reflux gr. 1- numai un pliu,
-gr 2 – mai multe pliuri cu tendinta la confluenta dar <50% din
ultimii 5 cm,
-gr 3 - circulare
-hernie hiatală – ridicarea liniei Z de jonctiune deasupra hiatusului
diafragmatic cu existnta de mucoasa gastrica
74
1. Boala esofagiana si hernia hiatala
-intre ele
-ulcer gastric
-angina
-boli musculoscheletale
-Dao, pericardita, etc
-corpi straini
-hernia – cu hernia diafragmatica
-litiaza biliara
-diverticuli esofagieni
-cancer esofagian
2. Hernia hiatala
-hemoragice
-esofagita peptica
-cancerul pungii herniare
-obstructia esofagian – stricturi, stenoze
-incarcerarea supradiafragmatica a stomacului
Tratament
-recomandari posturale, regim alimentar, fumat
-metoclopramid 3 x 1 inainte de mancare
-Motilium 3 x 1 inainte de mancare
-Cisaprid 3x1
-Antiacide
-Antisecretorii – Famotidina, Ranitidina, Omeprazol, nexium
-Sucralfat – formeaza o bariera mucoasa
-Chirurgical in caz de raspuns la tratament sau complicatii (stenoza,
ulcer)
-Tratament – de atac – 4-8 saptamani, apon intretinere la ½ doza
pentru prevenire
-herniile asimptomatice nu necesita tratament, dar cele mari mai ales
chirurgical
Evolutie, complicatii
-Sindromul Barett
-Ulcerul esofagian
-HDS
-Stenoza peptica
75
2. Ulcerul gastroduodenal
Definiţie – întreruperi circumscrise ale continuităţii peretelui gastric sau

duodenal, care încep de la mucoasă şi se pot extinde până la seroasă,
ducând la episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice
alternând cu perioade de remisiune
Fig. 47 - Leziunea din ulcer
Fig. 48 - Localizarea ulceruluigastric şi duodenal
76
Simptome
a) Durere in epigastrul milociu/hipocondrul drept, cu ritmicitate (trece dupa

alimentatie), declansata de anumite alimente acide
-Caracteristici
-episodicitate (orar zilnic)
-periodicitate (primavara-toamna in UD, vara iarna in UG).
Cresterea intensitatii durerii înseamnă penetrarea ulcerului
Iradiere in hipocondrul drept – penetrare spre colecist.
Iradiere în stânga – penetrare in pancreas.
Fig. 49 - Durerea în ulcerul gastric
b) Varsaturi alimentare sau acide care calmeaza durerea, poate manca

imediat dupa varsaturi.
Examenul clinic obiectiv

-sensibilitate la palpare in epigastrul mijlociu si paraombilical drept
-Htc – scade in caz de hemoragie digestivă superioară
-marker genetic pt ulcer – pepsinogen I
77
B) Debitul acid bazal
-ulcer gastric – nisa haudek – plus de umplere in afara conturului
gastric, cu arer incarcerat, cu linie Hampotom, gulerul nisei si coletul
nisei
-ulcer duodenal – nisa, pliuri largite si deformarea bulbului dd
D) Gastroscopia + biopsie
Nişa cu forma rotunda, margini bine taiate, fara eroziuni care sa
depaseasca marginile mucoasei vecine.
Stadializare
-acut – nisa cu caracteristicile de mai sus
-subacut – reducerea edemului,
-vindecare
– H1 – edemul dispare, mucoasa este hiperemica,
convergenta pliurilor este vizibila,
-H2- nisa sub 50%.
Cicatricea este întâi rosie, apoi alba
-ulcer duodenal – cicatrice deformante
-biopsie – pentru evidenţierea prezenţei helicobacter pilori
Fig. 50 - Aspect endoscopic în ulcer gastric şi duodenal
78
E) Evidentierea HP
-Din biopsie – metoda cu ureaza, ex, histopatologic, cultura
germenului
-Din alte – sange - anticorpi Anti HP, test respirator sau din materii
fecale
F) Determinarea gastrinemiei – in sdr. Zollinger-Ellison
-dispepsia functionala
-colonul iritabil – durere dup[a defecatie
-cancerul garstric – durere continua, intensif nocturna
-pancreatita cronica – durere agravata de alimentatie, iradiere in stg
-cancerul pancreatic
-colecistita
-ischemia mezenterica
-B. Crohn – dureri continue, endoscopie pietre de pavaj
-afectiuni neuromusculare
-S. Zollinger-Ellison – ulcere mari, rferactare, si pe mucoasa
esofagiana, si gastrica, si duodenala, complicatii frecvente, gastrinemia, test
cu secretina, CT, anbgiogfrafie selectiva pt. Gastrinom
-sdr. De neoplazie endocroina multipla
-intre UG si UD
Tratament
-Blocanti H2 - Ranitidina, Famotidina, Nizatidina 3 x 150 mg/zi

-Blocanti rec. Muscarinici – Pirenzepina, telenzepina
-Blocanti rec, garstrinici – Proglumid
-Blocantii pompei de protoni – Omeprazol, Lansoprazol
-Antiacide – bicarbonat de sodiu, hidroxid de aluminio
-Bariera – Sucralfat, De-Nol
-Anti HP – Claritromicina
Écheme: Omeran + Amoxi, Klacid + Omeran + Amoxi
-Tratament de prevenire a recurentele – Misoprostol – PG anti
aspirina, ranitidina ½ doza
-Tratament chirurgical
79
Ulcerul gastric
-fara tratament durere poate persista cateva sapt
-recurenta – in fct de dimensiunea nisei, tipul de cicatrice la care se
opreste tratamentul (rosie sau alba), tratament
-Perforatie mai ales pe fata anterioara
-Penetratia in biliare, colon si pancreas
-HDS – exteriorizată prin hematemeză sau melenă
-Malignizare
-Prognostic – rezervat la cei peste 65 ani sub tratament cu AINS
Fig. 51 - Complicatiile ulcerului
Ulcer duodenal
-rata de recurenta 60% pe an, fct de fumat, alcool, cicatrice, HP
-HDS, perforatie, penetratie + ficat fara malign
-Stenoza pilorica – scadere in greutate, deshidratare, hipoNa, hipoK,
varsaturi tardive
80
3. Cancerul gastric
Simptome
- durere
-scadere ponderala continua,
-plenitudine,
-disfagie,
-varsaturi,
-anorexie la carne,
-febra,
-manifestări datorate metastazelor,
-manifestări paraneoplazice: tromboflebita recurenta, sdr nefrotic, etc

-paloare, masa palpabila in epigastru – cc gastric
-Htc – scade prin hemoragii oculte
-anemie fripriva, VSH crescut
-R. Gregersen pozitivă
–In metastaze cresc enzimele de colestază - fosfataza alcalina, 5-
nucleotidaza, gama GTP
-Atg carcinoembrionar > 5 ng/ml in cc gastric si colon
-analize genetice
B) Examen Radiologic
- nisa maligna – in conturul gastric, incastrata, asimetric, distorsionat,
scandura pe valuri
C) Gastroscopia + biopsie
– tip I vegetant,
-tip II ulceruvegetant,
-tip III ulceroinfriltrativ,
-tip IV infiltrant
81
D) Ecografie
E) CT
-Ulcerul gastric şi duodenal
-cancer de pancreas
-adenoame gastrice
-tu benigne – polipi
-gastrinom – Zool-Ellison
-carcinoid
-limfomul gastric primitiv non Hodgkin – biopsie
-B. Menetrier
Tratament
-endoscopic – în std I, II, mic – rezectie endoscopica mucosala,
mucosectomia endoscopica, laseropulverizarea
-chirurgical – în cancerul avansat
-chimioterapie
-radioterapie – rezultate inconcludente
- extensie prin contiguitate - extindere esofag, pilor, duoden
- metastazare hematogena - Hepatice, pulm., suprarenale, creier, oase
- diseminare limfatica – ggl. supraclaviculari stg – Wirchow Troisier
- diseminare peritoneala - grefarea in fundul de sac Douglas sau pe
ovar - Kruckenberg
82
4. Afectiunile stomacului operat
Definiţie - totalitatea tulburărilor funcţionale şi leziunilor organice care apar

ca urmare a intervenţiilor chirurgicale effectuate la nivelul stomacului pentru
corecţia ulcerului gastric sau duodenal.
Forme clinice –
1. Ulcerul peptic recurrent

-durere epigastrică cu caracteristicile durerii ulceroase, hemoragie,
perforaţie
2. Sindromul postprandial precoce sau sindromul Dumping
-durere, borborisme, distensie marcată a abdomenului, palpitaţii,
tahicardie, transpiraţii, după ingestia de mese bogate în lichide sau
dulciuri
3. Sindromul postprandil tardiv
-ameţeli, transpiraţii, tremurături, apărute la 2-3 ore după ingestie de
dulciuri
4. Diareea
-scaune diareice la 2-3 ore după mese
5. Sindromul de ansă aferentă
-dureri colicative în hipocondrul drept, balonare, vărsături
6. Gastrita de reflux
-apariţia simptomelor tipice refluxului gastroesofagian
7. Cancerul de bont gastric
-apariţia simptomelor tipice cancerului gastric
Complicaţii
-hemoragia
-fistula, supuratii
-pancreatita acuta
-ulcer peptic postop
-sdr. Postprandial precoce dumping sau tardiv
-diaree
-sdr. de ansa aferenta
-gastrita de reflux
-cancerul de bont
83
5. Bolile inflamatorii intestinale
Definiţie - afecţiuni inflamatorii cronice de etiologie precizată (enterocolite

specifice) sau neprecizată (Boala Crohn şi rectocolita ulcerohemoragică) ale
tractului gastrointestinal.
Simptome
Boala Crohn -diaree, durere abdominala ameliorata de defecatie, scadere

ponderala
Rectocolita ulcerohemoragică RCUH -diaree cu rectoragie, tenesme, durere

abdominala, febra, anorexie, scadere ponderala, sos anchois
A) Examen Radiologic
-in B. Crohn si RCUH este contracindicat în caz de colită severă.
-B. Crohn – aspect de piatra de pavaj, cu multiple stenoze şi fistule.
-RCUH – colon cu aspect tubular
Fig. 52 -Boală Crohn – aspect radiologic
Fig. 53 - RCUH – aspect la irigografie
84
B) Endoscopie – aspect de piatră de pavaj
Fig. 54 - Boală Crohn – aspect endoscopic
-intre Boala Crohn şi RCUH
-B. Crohn
-apendicita acuta
-tumori genitale
-cancer cec-ascendent
-limfom intestinal
-afectiuni infectioase
-RCUH
-cancer colorectal
-colita ischemica
-colita p[suedomembranoasa
-divericulita
-polipi
-colon iritabil
-infectii
Tratament
-Derivati de acid salicilic – Salazopirina, Olsalazina, Mesalazina
(Salofalk 500 mg 3*1)
-Corticosteroizi – prednison, prednisolon, butesonid, betametason
intrarectal
-Antibiotice – BC metronidazol, RCUH + ciprofloxacina
-Imunosupresive – Ciclosporina, Azatioprina
-Acizi omega 3 grasi
-Imunomodulatoare – afereza celulelor T, interferon, etc
-Chirugical
85
Complicaţii
-Artrita migratorie, sacroileita si spondilita anchilopoietica – HLA
B27, independent de b. Intest.
-Cutanate – eritem nodos, pioderma gangrenosum
-Oculare – uveita, episclerite
-Hepatobiliare – pericolangita, colangita sclerozanta
-Renourinare – litiaza oxalica, amiloidoza renala
-Megacolonul toxic (m.a. in RCUH)
-Perforatia (RCUH)
-HDI (RCUH)
-Stenoze (RCUH, B. C)
-Abcese si fistule (B. Crohn)
-Perianale (fistule, hemoroizi_BC)
-Cancer colorectal (BC)
86
6. Cancerul colorectal
Simptome
-tulburări de tranzit
-tenesme
-dureri abdominale
-Hemoragii digestive inferioare
-ocluzie intestinală
-scădere in greutate
-febra

-paloare, masa tumorala,
-tuseu rectal evidenţiază sânge pe mănuşă
C) Examinari de laborator
-anemie
-VSH crescut
-Atg carcinoembrionar > 5 ng/ml in cc gastric si colon
-R. Gregersen
C) Rectosugmoidoscopia – cu biopsie
D) Colonoscopia cu biopsie
Fig. 55 - Cancer de colon – aspect endoscopic
87
F) Irigografia (clisma baritata)
G) Ecografie, CT
-BC si RCUH
-Diverticuloza
-Colite infectioase
-Diaree
-Colita pseudomembranoasa
-Colita ischemica
-Tbc intestinal
-Colon iritabil
-Limfoame
-Carcinoid
Tratament
-Preventie – fibre, fructe, legume, fara lipide. Aspirina,

-Teste genetice
-Chirurgical
-Tratamentul complicaţiilor – ocluzii, perforatii, penetratii
-Radioterapia ma in rect. Curativa sau paleativa
-Chimioterapia – levamisol, 5FU, Leucovorin
-Tratam paleativ cu laser in cc rectal. Stenturi rectale – stenoze
-Terapia genica – transferul genic

- extensie prin contiguitate – longitudinal sau transversal – uter, vagin,
prostat, peritoneu
- metastazare hematogena - Hepatice, pulm., creier, oase
- diseminare limfatica – precoce si tardiva
- diseminare peritoneala - grefarea in fundul de sac Douglas sau pe
ovar - Kruckenberg
-diseminare prin implantare
88
7. Hepatitele cronice
Definiţie – inflamaţie cronică, necroză hepatocelulară şi fibroză hepatică

care evaluează fără ameliorare cel puţin 6 luni
a) Hepatita cronică B
Fig. 56 - Virusul hepatitic B
Transmitere
-parenterală – sânge şi derivate de sânge
-sexuală
-perinatală
Tablou clinic
-simptome slabe, rar prezente (astenie, dureri musculare,
eurpţii, disconfort abdominal, greaţă, slăbire, etc)
-icter – uneori
-hepatomegalie
Fig. 57 - Icter sclerotegumentar
89
-enzimele hepatice (GOT, GPT) crescute
-biopsia hepatică – inflamaţie, fibroză, hepatocite în
sticlă mată
-Antigenul hepatic HBs, anticorpi antiHbc
-imunelectroforeza – hepatite acute versus cronice
-PA, Colesterol, gamaGTP – in formele cu colestaza
-Markeri virali.
Hepatita A – atc IgM precoce, IgG dupa 3 luni.
Hepatita B: agHBs, AgHBe, atc anti HBc IgM,
AND viral
-Convalescenta antiHBe si antiHBs
-Vindecare IgG antiHBc
-Cronicizare AgHBs si AgHBe, IgG
antiHBc
Fig. 58 - Evoluţia markerilor virali
Punctia biopsie hepatica

-HC- piecemeal necrosis, corpi Mallory (C). Scor Knodell si Metavir.
B – hepatocite in sticla , ground glass
-hepatita autoimuna – bridging necrosis
Evoluţie
-hepatită cronică persistentă
-HC remitentă (fluctuează în limite largi, cu perioade de
normal)
-purtător sănătos
-Remisie
-Evoluţie spre ciroză hepatică
90
Tratament
-regim alimentar
-interferon
b) Hepatita cronică D – apare numai asociată infecţiei cu

virus B, peste care se suprapune infecţia cu virus D
Fig. 59 - Virusul hepatitic D
Transmitere – transfuzională
Tipuri:
-coinfecţie
-suprainfecţie
Clinic: exacerbarea simptomatologiei la un bolnav cu
hepatită B
Markeri virali – în functie de coinfectie sau suprainfectie
Atc anti HD
IgM + AntiHBc IgM – coninfectie
IgM + antiHBcIgG - suprainfectie
Fig. 60 - Coinfecţia şi suprainfecţia cu virusul hepatitic D
Tratament: interferon
91
c) Hepatita cronică C – evoluţie mai severă, procent mai mare
de evoluţie spre ciroză (30%)
Transmitere
-parenterală – sânge şi derivate de sânge
-sexuală
-perinatală
Tablou clinic
- astenie, dureri musculare, eurpţii, disconfort abdominal,
greaţă
-purpură, artralgii
-icter – uneori
-hepatomegalie
-enzimele hepatice (GOT, GPT) crescute
-biopsia hepatică – inflamaţie, fibroză, corpi Mallory
-Antigenul hepatic HBc
Tratament
-regim alimentar
-interferon
-vidarabină
-imunosupresor – prednisolon, azatiorpina în cea autoimună
-analogi nucleotidic- vidarabina, aciclovir, ganciclovir,
lamivudina
-transplant hepatiuc
Alte forme:
a. Hepatita autoimună - Atc anti membrana, antiproteina
ficat specifica, anti membrana heptocitara, ANA, antifibra
musculara neteda, anitmitocondriali
b. Hepatita alcoolică (ficat gras, creştere mai marcată a
GOT, gamaGTP)
92
8. Ciroza hepatică
Def: boală hepatică difuză, caracterizată prin asocierea fibrozei, nodulilor de

regenerare şi necrozelor hepatocitare
Fig. 61 - Evoluţia spre ciroză hepatică
Fig 62 - Aspectul ficatului cirotic Fig. 63- Ciroza micronodulară
Ciroza hepatică compensată

-asimptomatic sau sindrom dispeptic nespecific (flatulenţă, meteorism, etc)
-ex obiectiv ficat uşor mărit, de consistenţă crescută, margine inferioară
ascuţită, splenomegalie, steluţe vasculare pe palme, edeme, epistaxis
-mici creşterei ale enzimelor hepatice
93
Ciroza hepatică decompensată
a. Decompensare parenchimatoasă – icter, febră, steluţe vasculare,
eritem plamar, sindorm hemoragipar, ginecomastie, scăderea libidoului
b. Decompensare vasculară – hipertensiunea portală
i. splenomegalie
ii. ascită
iii. encefalopatie hepatică
iv. circulaţie colaterală
1. abdominală – cap de meduză
2. pe flancuri
3. varice esofagiene – risc de rupere şi
sângerare – hemoragie digestivă
superioară, poate fi fatală
Fig. 64 - Eritem palmar
Fig. 65 - Circulatie colaterală periombilicală Fig. 66 - Ascită şi circulaţie colaterală
94
Laborator: Creşteri ale enzimelor hepatice, fosfatazei alcaline,
gamaglobulinelor. Biopsia hepatică confirmă diagnosticul.
-hepatita cronica – varice, ascita, consistenta ficat, margine inferioara,
GOT GPT mai mari in ciroza, gamaglobuline mari. Pct biopsoe
hepatica
-steatoza hepatica –neted mare gras, GOT, gamaGTP, FA, IgA
-hepatita alcoolica – GOT/GTP>2, GGTP/FA>2.5, necroze
hepatocitare, corpi Mallory
-meta hepatice -FA, biopsie, eco, CT
-ficatul de staza – dureros, mare, moale
-sdr. Budd-Chiari – splina f mare si dureroasa – eco
-sdplenomegalia din afectiuni hematologice – LGC si mielofibroza,
limfom
-ciroza biliara primara – ant antinucleari
-hepatita autoimuna
-pericardita constrictiva
-hemocromatoza
-boala Wilson
-ciroza medicamentoasa
-deficit de alfa1antitripsina
-fibroza chsitica
Ascita
-sdr nefrotic – proteinurie, lipide
-ascita de staza – edeme gambiere, jugulare turg
-ascita casectica
-ascita din neo
-ascita Tbc
Hipersplenismul – boli hematologice – LLC, LGC, anemii,

trombocitopatii
Complicaţii:
1. hemoragie digestivă superioară prin rupture de varice
esofagiene – tratament endoscopic de urgenţă (ligatură,
scleroză, injectări de substanţe vasoconstrictoare), şunt
portocav de urgenţă sau tamponada prin sondă cu balonaş
2. Encefalopatia hepatică
95
3. Carcinomul hepatic primitiv
4. Peritonita spontană şi infecţii
5. Sindrom hepatorenal (insuficienţă renală, poate fi fatal)
6. Hipersplenismul – trombocitopenie
7. Sdr. Hepatopulmonar
8. Tromboza de vena porta
9. Deces prin ruptura de varice, coma hepatica, peritonita,
neoplazie
Tratament
a. –dieta, 1g/kgc proteine/zi, fara alcool
b. Colchicina
c. Alfainterferonb in ciroza Cpt. Crioglobuline sau
glomerulonefrita
d. Corticosteroizi in cea autoimuna
e. Ratamentul anemiei – fier, acid folic
f. Tratamentul ascitei
i. Spironolactona
ii. Propranolol
iii. Furosemid
iv. Paracenteza
v. Sunt portocav intrahepatic transjugular TIPS
g. Tratamentul varicelor rupte – HDS – snage, scleroza, ligatura,
iv vasopresina, somatostatina
h. TIPS
i. Blackmore
j. Transaplant
k. Tratamentul peritonitei, a dezechi;librelor electrolitice
l. Sdr. heatorenal dializa
m. Encefalopatie – reducere aport proteic, antibiotice, lactuloza,
arginina, clisme
96
9. Colecistita acută şi cronică. Litiaza biliară
Colecistita -determinată de inflamaţia vezicii biliare, cauzată de staza

biliară, consecinţă sau nu a litiazei biliare
Litiaza biliară – prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare şi/sau

căilor biliare
Fig. 67 - Căile biliare
Tablou clinic:
-colica biliară - debut acut, durere în hipocondrul drept şi
epigastru,
-greţuri,
-vărsături,
-febră,
-leucocitoză,
-apărare musculară
Alimente declanşatoare: ouă, varză, ciocolată, fasole
Paraclinic: ex. ecografic stabileşte diagnosticul
Diagnostic diferenţial: cu ulcerul gastroduodenal, apendicita acută,

pancreatita acută, IMA
97
Complicaţii
-colecistita:
-hidropsul vezicular
-piocolecistul
-perforaţia
-fistula biliară
-Litiaza biliară
-Perforatie, peritonita, abces, fistule, ileus biliar
-colecistită
-Hidropsul vezicular
-Sdr. Mirizzi – comprimarea CBP
-Litiaza intrahepatica
-Pancreatita acuta
-Angiocolita acuta
-Cancer
-Oddita
Litiaza biliară = prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare
Tablou clinic: colica biliară
Ex. ecografic stabileşte diagnosticul şi localizarea calculilor
Tratament – colecistectomie
Tratamentul litiazei biliare
Medicamentos – dizolvare – ursodiol
Chirurgical deschis sau laparoscopic
Litotripsie extracorporeala
98
10. Pancreatite acute şi cronice
Pancreatite acute = inflamaţie acută a pancreasului care duce la revărsartea

de enzime apancreatice activate în zonele vecine şi circulaţia sistemică
Etiologie: litiaza biliară, alcoolismul, mese îmbelşşugate stropite cu alcool
Fig. 68 - Pancreasul
Tablou clinic:
-durere abdominală puternică, în epigastru şi regiunea ombilicală
-greţuri, vărsături
-echimoze pe peretele abdominal
-ascită
-durere la palparea abdomenului
-şoc
Laborator: creşterea amilazelor, hiperglicemie, hipocalcemie
Forme clinice
-PA edematoase – evoluţie bună
-PA necrotizantă – mortalitate 9%
Diagnostic diferential
-PA alcoolica
-PA litiazica
-PA posttraumatica
-Ulcer perforat, penetrant
-Gastrita acuta
-Colecistita acuta
-Ocluzia intestinala
99
-Infarctul mezenteric
-Apendicita acuta
-Colica renala
-Dao
-IMA
Complicaţii:
Flegmon
Abces
Pseudochiste
HDS
Ascita
Irenala
CID
Tromboza vena renala
Tratament: conservator: repaus, reechilibrare hidroelectrolitică, mialgin,

aspiratie, lavaj, sfincteromtomie cu extragere calcul, chirurgical,
Pancreatite cronice: inflamaţie cronică a pancreasului asociată cu fibroză,

cu atrofia progresivă a glandei şi pierderea funcşiei endocrine şi exocrine
Clinic: durere, malabsorbţie, diabet
Ecografia şi ex. CT: calcificări pancreatice
Complicaţii
-icter mecanic
-PA
-Obstructii digestive
-HDS
-Diabet
-Cancer
-Ulcer
Tratament: enzime pancreatice, tratament chirurgical al complicaţiilor
100
10. Cancerul de cap de pancreas
Tablou clinic:
-durere progresivă, permanentă, cu localizare în epigastru şi iradiere
în hipocondrul drept
-anorexie, gust metalic
-greţuri, vărsături,
-malabsorbţie
-icter
-diabet
-ascită
Diagnosticul pozitiv – ecografic, endoscopic şi CT
Pancreatita
Boli hepatice si biliare
Icter colestatic
Beo abdominal
Complicaţii
-HDS
-Colangita
Ciroza biliara
-Invazia duodenului, stomacului, colonului, obstr. Vaselor, varice
esofagiene,
-Invazie peritoneala
-Metastaze osoase, pulm
Tratament: rezecţie, chimioterapie, radioterapie, taratmentul durerii
101
Partea a IV-a
Bolile aparatului renal
1. Glomerulopatii
Definiţie - Nefropatiile glomerulare sunt boli renale bilaterale, caracterizate

prin manifestări clinice, urinare şi funcţionale renale produse de leziuni cu
localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculilor renali
Semne clinice:
1) Proteinurie datorată afectării permeabilităţii selective a barierei
glomerulare
2) Hematurie
3) Leucociturie
4) Cilindrii hematici sau leucocitari
5) Scăderea ratei de filtrare glomerulară
6) Edeme
7) HTA
Sindroame clinice
1. Sindromul nefritic acut

a. Clinic
i. HTA
ii. Edeme
iii. Oligurie
iv. Hematurie microscopică
b. Biologic
i. Hematurie
ii. Proteinurie moderată 1-3 g/zi
iii. Cilindrii hematici
iv. Insuficienţă renală
Formă clinică – sindromul nefritic rapid progresiv – evoluează spre

IRC terminală în câteva săptpmâni sau luni
102
2. Sindromul nefrotic
a. Clinic
i. Urina spumoasă
ii. Edeme
iii. Oligurie
iv. Hematurie microscopică
b. Biologic
i. Proteinurie masivă peste 3 g/zi
1. selectivă în SN pur
2. neselectivă în SN impur
ii. Lipidurie
iii. Hematurie
iv. Hipoproteinemie consecutivă pierderilor
v. Hiperlipidemie
vi. Tulburări de coagulare
Complicaţii:
-infecţioase
-tromboembolice – tromboza de venă renală
-malnutriţie şi tulburări de creştere
-insuficienţă renală
Tratamentul Sindromului nefrotic

-repaus la pat
-dietă hiposodată
-tratamentul edemelor – diuretice de ansă
-tratamentul hiperlipidemiei
-anticoagulant
Tratamentul nefropatiilor glomerulare

-antihipertensiv – IECA
-restricţia proteică
-restricţia aportului de sodiu şi lichide
-hipolipemiante
-diuretice
Forme clinice de glomerulopatii

-glomerulonefrita acută psotstreptococică
-GN din endocardita bacteriană
103
-GN asociată hepatitelor virale
-GN infecţioase
-GN mezangioproliferative
-GN membranoproliferative
-GN extracapilare
-Glomeruloscleroza focală şi segmantară
104
2. Nefropatiile interstiţiale
Definiţie - afecţiuni caracterizate prin afectarea predominantă a ţesutului

interstiţial renal şi a tubilor adiacenţi
Caracteristici:
-absenţa proteinuriei
-absenţa HTA severe
-absenţa edemelor
-prezenţa piuriei sterile şi a cilindrilor leucocitari
-poliurie, nicturie
-acidoză tubulară
Forme clinice
1. Nefropatia interstiţială acută – insuficienţă renală acută
2. Nefropatii prin abuz de analgetice
3. Nefropatii prin expunere la substanţe toxice
105
3. Infecţiile tractului urinar
Definiţie – afecţiuni produse de pătrunderea şi multiplicarea bacteriilor în

tractul urinar
Forme clinice
1. Cistita acută
a. Dureri micţionale cu caracter de arsură
b. Polakiurie diurnă sau nocturnă
c. Dureri suprapubiene
d. Usturime la micţionare
e. Urină tulbure, urât mirositoare
f. Leucociturie, bacteriurie, hematurie
-vaginite
-boli cu transmitere sexuală
-prostatite
-sindrom uretral
-pielonefrita
Tratament – antibiotic în funcţie de rezultatul uroculturii
2. Pielonefrita acută – inflamaţia microbiană a bazinetului asociată

cu invadarea interstiţiului renal
Manifestări clinice
a. Febră, frisoane, transpiraţii
b. Dureri lombare
c. Sindrom cistititc
d. Manevra Giordano-Pasterna pozitiv
Paraclinic
a. Leucocitoză cu neutrofilie
b. Sumar de urină: leucociturie, piurie, cilindrii leucocitari
c. Urocultură pozitivă
Tratament
a. Repaus la pat
b. Hidratare
c. Antibiotic în funcţie de rezultatul uroculturii
106
4. Insuficienţa renală acută şi cronică
a) Insuficienţa renală acută = reducerea bruscă a funcţiei renale,

măsurată prin declinul razei de filtrare glomerulară îân decurs de
câteva ore până la câteva zile.
Etiologie
-Prerenală
-hipovolemie
-debit cardiac scăzut
-alterarea perfuziei renale
-hipervâscozitate
-Renală
-necroza tubulară acută
-obstrucţie intratubulară
-boli glomerulare severe – GN rapid progresivă
-boli microvasculare – CID
-stenoza de arteră renală
-nefrita interstiţială acută
-Postrenală
-obstrucţie acută a căilor excretorii
Tratamentul
-Tratamenul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă
-Tratamentul de restaurare a perfuziei renale, înlăturarea cauzei
-Corecţia hipovolemiei
-Tratamentul afecţiunii specifice
-Susţinerea nutritivă
-Tratamentul de substituţie a funcţiei renale – dializa
b) Insuficineţa renală cronică
Afecţiune care survine în urma evoluţiei îndelungate a unei afecţiuni renale

Clinic se caracterizează prin creşterea semnificativă a ureei, creatininei şi
potasiului seric, HTA şi scăderea RFG
Tratament:
-Dieta hipoproteică şi hiposodată
-controlul HTA
-Statine
-Hemodializa
107
Partea a 5-a
Bolile de sânge
I. Anemiile
Def: scăderea sub o anumită limită a cantităţii totale de hemoglobină din

sânge
Manifestări: paloarea tegumentelor şi mucoaselor

Tulburări cardiovasculare (palpitaţii, tahicardie, sufluri)
Tulburări nervoase, de vedere, gustative, olfactive
Tulburări respiratorii – dispnee
Tulburări digestive – scăderea apetitutlui
Tulburări endocrine (menstruale, sexuale)
1. Anemii aplastice
Definiţie - afectarea celulei stem pluripotente din măduvă, se

caracterizează prin afectarea tutror liniilor celulare (pancitopenie):
a. Seria roşie – anemie – astenie, fatigabilitate, paloare
b. Seria albă – infecţii
c. Seria trombocitară – sindrom hemoragipar – echimoze,
epistaxis, menoragii
Măduva osoasă are aspect deşertic (puţine celule în frotiu)
Tratament: corticosteroizi, ciclofosfamidă, transplant medular
108
2, Anemia megaloblastica
Tulburarea fundamentală constă în deficienţa sintezei de acizi nucleici, ca

şi consecinţă a deficitului de vit. B12 şi acid folic. Ca urmare celulele nu se
pot matura şi diviza
Etiologie: deficit de vit. B12 in afectiuni gastroduodenale (tulb.

absorbţiei acesteia), aport insuficient, sarcină
Tablou clinic
-astenie, dispnee de efort, ameteli, tahicardie, angina
-tegumente palid galbui
-glosita Hunter, atrofia mucoasei faringiene
-anorexie, greturi varsaturi
-sdr. neurologice (sdr de cordon posterior, laterale, piramidale)
Examen sange periferic

-Hbg<6g
-macrocitoza
-reticulocitopenie
-policromatofilie, corpi Jolly intraeritrocitari
-leucopenie cu granulocitopenie
-trombocite normal
Fig. 69 - Examenul sângelui periferic în anemia megaloblastică
109
Examen maduva
-maduva bogata, cu aspect albastru, megaloblasti in loc de eritroblasti
Fig. 70 - Examenul măduvei în anemia megaloblastică
Alte examinari
-Fe, Bi, LDH crescute
-vit B12 scade <100 pg/ml
-acid folic <5 ng/ml
-testul Schilling
-anaciditate gastrica histaminorefractara
-atrofie mnucoasa gastrica
-absenta factorului intrinsec in sucul gastric
-atc anti factor intrinsec
Dg diferential
-anemii feriprive
-anemii hemolitice
-cancerul gastric
Tratament
-vit B12 1000 gama/zi im 5-7 zile, apoi 100 gama 2-3 x saptamana 2
luni, apoi 20-100 gama lunar. Criza reticulocitara ziua 5-7
-leziuni neuro – 1.000 gama/zi 4-6 luni
110
-acid folic 3x1
3. Anemia feripriva
Etiologie:
-pierderi (hemoragii) gastrice, intestinale, genitale,
-consum exagerat de fier – creştere, sarcină şi alăptare
-absorbţie deficitară
Tablou clinic
-astenie, dispnee de efort, ameteli, tahicardie, angina
-stomatita angulara + glosita + atrofia ep;iteliului esofagian – sdr.
Plummer Vinson, gastrita atrofica cu acl;orhidrie
-tegumente palid alb nuanta albastruie conjunctive
-piele uscata, par friabil, unghii friabile, koionichie, ozena, sdr. pica,
menoragii
Fig. 71 - Modificări ale unghiilor în anemia feriprivă

-Hbg<6g
-platicitoza, hipocromie, microcite – diametrul sub 7, volum sub 80
-reticulocite normale sau usor scazute
Fig. 72 - Anemie hipocromă- examenul sângelui periferic
111
Examen maduva
-predsominanta eritroblastilor mici
-hemosiderina medulara (coloratia Perls) absenta din macrofage
-sideroblasti sub 10%maduva bogata, cu aspect albastru,
megaloblasti in loc de eritroblasti
Alte examinari
-sideremie scazuta sub 7 micromol sau sub 50 gama/dl
-capacitatea totala de legare a fierului de catre tranbsferina cresuta >
360
-coeficientul de saturatie a tranbsferinei sub 16% = fe seric x
100/CTLF
-feritina serica scazuta sub 12 ng
-protoporfirina libera eritrocitara crescuta
Dg diferential
-anemii din boli cronice – siderblasti prezenti, feritina normal, CTLF
normal
-talasemii - Fe normal, microplaticite (mai mici) ,
hiperretioculocitoza, hipersideremie si hemosiderina prezenta
-anemii sideroblastice – sideroblasti inelari in maduva, Fe normal
-anemii hemolitice – test Coombs
-anemii megaloblastice
-hemoglobinuria paroxistica nosturna – hemoliza, test HAM
Tratament
-Glubifer 100-250 mg/zi
-Ferogradumet –retard
-Acid folic
-im – 50 – 100 mg
Transfuzii
-Criza reticulocitara – la 5-7 zile – eficienta
112
4. Anemia hemolitica
Etiologie: defecte ale eritrocitelor (talasemii, defecte de membrană),

infecţii, autoimune
Tablou clinic
-afectarea dezoltarii somatice
-anemie, paliditate, icter
-hepatosplenomegalie
-tulburari triofice
-frecventa crescuta a litiazei biliare
-apariţia crizelor – hemolitica, aplastica, megaloblastica
Forme clinice
-Microscferocitoza ereditara – rwezistenta osmotica scazuta, test Coombs
negativ, trat splenectomie
-Hemoglobinuria paroxistică nocturnă – hemoliza cronica, fenomene
trombotice, colici, test HAM si sucroza
- Betatalasemia -anemie severa, modificari osoase, rezistenta osmotica
crescuta, Fe medular excesiv
- Deficit de G6PDH
-Anemii hemolitice autoimune – test Cooms pozitiv direct si indirect.

-Forma cu anticorpi la cald (mai severă ) si la rece -prezenta
crioglobulinelor
Fig. 73 - Talasemia Fig. 74 - Sferocitoza

– examenul sângelui periferic – examenul sângelui periferic
113
II. Leucemii
1. Leucemia acuta
Tablou clinic
-sdr. infectios
-sdr anemic
-sdr hemoragic
-dureri osoase
-adenopatii
-splenomegalie usoara in LAM
-manifestari meningocerebrale
-determinari SNC, rinichi, testicule
-tumefactia glandelor salivare, lacrimale, clorom

-nr. leucocitar > 40-100.000. Poate fi si leucopenie
-anemie aplastica progresiva
-trombocitopenie
-celule blastice atipice, cu nucleu nematurat, bastonase Auer in
formele mieloblastice, hiatus leucemic (lipsa celor de varsta
intermediara)
Fig. 75 - Hiatus leucemic
114
Examen maduva
-minim 30% blasti leucemici: limfoblasti (reactie peroxidaza -,
PAS pozitiva), mieloblasti (granulatii azurofile, corpi Auer, reactie
peroxidaza +), monoblasti sau promielociti
Alte examinari -studiu imunologic , antigene
Dg diferential
-reactii leucemoide din stari infectioase – blasti, hiatus leucemic
-anemia aplastica – blasti, aspect desertic
-sdr. mielodisplazice –blasti sub 30%, dismielopoieza
-mononucleoza infectioasa si limfocitozele virale – maduva
-metastaze medulare
-transformarea blastica a LGC - evolutie lunga, lipsa hiatusului
leucemic, splenomegalie mare
Prognostic – fatal in 2-3 sapt – 3-4 luni. Acum – 50-60% supravietuire
Tratament
-general – infectii, alopurinol, transfuzii
-specific
-LAM – Daunorubicin 40 mg/32/zi iv zilele 1-3 + Arabinozid C
50 mg/m2/zi iv zilele 1-7 + Tioguanina 100 mg/m2/zi
-Criterii de remisiune completa – absenta semnelor
clinice, Hb>10, trombocite >120.000, granulocite >1500, maduva sub 5%
blasti, sub 40% limfocite si limfoblasti
LAL: Vincristin 1.4 mg/m2/zi zilele 1,8,15 + Prednison
40mg/m2/zi oral + Daunorubicin 45 mg/m2/zi zilele 1,3 +
Ciclofosfamida 400 mg/m2/zi iv zilele 1-5 + Asparaginaz 500UI/m2/zi
-administrarea intratecala de methotrexat saptamanal 12
mg/m2/doza 1-3 luni + corticoterapie + iradiere SNC pentru profilaxia
determinarilor meningeale
Intretinere a remisiunii
-Tranplant de maduva – dupa prima remisiune in LAM sau in
recadere in LAL
-Celule stem
-Terapie antivirala
-Terapie genetica
115
2. Leucemia granulocitara cronica
Tablou clinic
-sdr. infectios
-sdr anemic
-sdr hemoragic
-hepatosplenomegalie (splenomeg – f. importantă – 8-10 kg)

-nr. leucocitar > 100.000. , cu granulocite mature si imature cu toate
stadiile, cu deviere la stg a formulei leucocitare, cu bazofile 5-15%
-Hbg normal sau usor scazut
Trombocite usor cresc ut
-fosfataza alcalaina leucocitara absenta sau mica
Examen maduva
-mieloblasti si promielocite >10%
Alte examinari
-cromozoimul Ph
-hiperuricemie
-LDH >
-TS crescut
Dg diferential
-reactii leucemoide din stari infectioase – blasti, hiatus leucemic
-sdr. mielodisplazice –blasti sub 30%, dismielopoieza
-LA – hiatos leucemia . In LA din LGC final lipseste hiatusul
-LLC
-policitemia vera si TH – predomina cresterea mases eritrocitare
rtespectiv plachetare
-MMM – hematopoieza extramedulara (aritrocite in picatura,
fragmente de megacariocite), FAL normala sau >, mielofibroza
colagenica, metaplazie mieloida in spliona, fara cromozom Ph
Evolutie, prognostic – fatal in 3-5 ani.

-faza cronica
-faza accelerata – rezistenta la tratament, creste nr de bazofile, nr
blasti <30%
116
-metamorfozare blastica – LA - anemie, trombocitopenie, aparitia cr
Ph1, blastii + promielocite>30%, >FAL, complicatii infectioase,
splenomegalie
-Elemente de prognostic nefavorabil:
-cariotip anormal + la Ph1,
-blasti maduva >5%,
-Ba + Eo >15%
Tratament
-Citosulfan + Hidroxiuree
-Interferon pentru eradicarea clonei Ph1
-Transplantul medular
-Splenectomia de necesitate
-Alopurinol, leucafereză
117
3. Leucemia limfatica cronica
Tablou clinic
-sdr. infectios
-sdr anemic
-sdr hemoragic
-poliadenopatie
-hipertrofia amigdaliana sia a pachetelor ganglionare interne
-hepatosplenomegalie moderata
-leziuni leucemice cutanate
-infiltratii ale glandelor salivare si lacrimale (sdr. Mikulitz)

-nr. leucocitar > 20.000. , cu hiperlimfocitoza si frecvente umbre
celulare Grumprecht, <10% limfoblasti
-anemie
-trombocitopenie
Examen maduva -limfocite >40%, sub 10% limfoblasti
Alte examinari
-hipogamaglobulinemie, modificari autoimune, crioglobuline
Dg diferential
-Limfom Hodgkin si non Hondgkin - <30% limfocite in maduva, fara
hiperleucocitoza si limfocitoza, biopsie ggl
-B. Waldenstrom –hipergamaglobulinemie cu >>>IgM, proliferare
limfoplasmocitara
-Leucemia cu celule paroase –cu pancitopenie, citoplasma cu
prelungiri a celulelor proliferante, reactie TROAP pozitiva
-LGC – splenomegalie, bazofilie in frotiu, deviere la stg.
Complicatii
-infectii
-insuficienta medulara, hemoragii
-Anemii hemolitice autoimune
-Trombocitopenie autoimuna + AHAI = sdr. Evans
-sdr. Richter – limfom imunoblastic
-a 2-a neoplazie
Tratament: Leukeran + Ciclofosfamida + corticotrerapie
118
III. Policitemia vera
Tablou clinic
-simptome neurologice (hipervascozitate) – cefalee, insomnii, vertij,
tulb vizuale
-cardiovasculare – dispnee, palpitatii, angina , claudicatie intermitenta
-hemoragice – epistaxis, HDS
-abdominale – epigastralgii
-cianoza rosie, facies pletoric, grataj
-splenomegalia, hepatomegalia, HTA
-infiltratii ale glandelor salivare si lacrimale (sdr. Mikulitz)

-VSH<
-Nr.. eritrocite, leucocite, trombocite >
-fal crescuta >100
-hiperuricemie
-eritropoietina serica – valori scazute
-vit B12 >>
Examen maduva
-hipercelulara, cu absenta hemosiderinei
Dg diferential
-poliglobulia falsa (prin hemoconcentratie – diaree, varsaturi,
diureza fortat)
-poliglobulii secuindare
-hipozia de altitudine
-cardiopatii congenitale
-CPC< BPOC, sdr. Pickwick
-hipoxie renala localizata
-productie autonoma de eritropoietina – tumori secretante
-forme cu debut poliglobulic al celorlalte boli mieloproliferative
119
Evolutie, prognostic
-faza de eritrocitoza
-faza de epuizare compensata
-faza de epuizare - pancitopenie
-faza de metamorfoza blastica – LA
Compliocatii
-hemoragii
-tromboze
-ulcer
-hiperuricemie
-anemia hiporcoma
-aplazia medulara iatrogena
Tratament
-flebotomii
-Hidroxiuree + Busulfan
120
IV. Metaplazia mieloida
Tablou clinic
-hepatosplenomegalie (spleno giganta), paloare

-Anemie
-Hematopoieza extramedulara - hematii in para, in lacrima,
fragmente de megacariocite.
-hiperuricemie
-FAL crescut
Examen maduva
-suc medular foarte redes, hipocelular, tesut fibros accentuat
Fig. 76 - Fibroză medulară
Dg diferential
-mielofibroza ca evolutie finala altora
-mielofibroza secundara -neo, infectii, benzen, arsenic,
iradiere, etc. Aici exista hidroprolinurie crescuta
-anemii, leucemii
121
Complicatii
-hemoragii, anemia, infectii
-infarcte splenice, compréis, HT portala, anemia prin
sechestrare eritricotara
-aparitia de focare de metaplazie retroperitoneal, mezenteric,
ileocecal
-hiperuricemie, artrita gutoase, litiaza renala , IRC
Tratament
Faza de mieloproliferare – transfuzii, acid folic, iradierea
splinbei, hidroxiuree + citosulfan
Faza de insiuficienta medulara – androgeni, cortiocosteroizi
122
V. Limfoamele
a) Limfomul Hodgkin
Tablou clinic
-debut ganglionar – laterocervical - (foarte rar splina, ficat,
pleura, pericard
-adenopatie, simptome generale
-adenopatie supraclaviculara stg., mediastinala, splenomegalia,
hepatomegalkia,a alte organe

-Anemie tarziu, uneori pancitopenie
-LDH crescut
-PCR pozitiv
-VSH crescut
-Fibrinogen crescut
-fosfataza alcalină crescută
-Beta2microglobulina crescută
Examen maduva
-plasmocitoza, retea de reticulina mai accentuată, celule Reed-
Sternberg
Fig. 77 - Celule Reed Sternberg
123
Biopsia ganglionara
-predominanta limfocitara
-scleroza nodulara
-celularitate mixta
-depletie limfocitara
Examinari pentru dg si stadializare: Rtg toracoic, eco abd, CT,

hepatoscintigrafie
Dg diferential
-limfoame nonHodgkin – poliadenopatie generalizata, afectare
mai frecventă a starii gen
-leucemii mai ales LLC – poliadenoppatie, maduva, nr. leuc.
-limfadenite acute regioinale – poarte de intrare, dureroasa,
limfangita
-mononucleoza infectioasa – febra, leucocitoza, reacţia Paul
Bunnel Haganutiu pozitivă
-adenopatia Tbc – fistulizare
-sacrcoidoza - limfoggl mici, modificari schistice ale oaselor
-metastaze ggl
-limfadenopatia sifilitica
-cc bronopulmonar si Tbc – in caz de debut intratoracic
Complicatii
-infectii, compresisi (edeme limfatice, ocluzie intestinala),
insuficienta hepatica, insuficienta medulara, a 2-a neoplazie (nonH, LA,
alt cancer)
Prognostic - In fct de tipul histologic, localizare, extindere, varsta,

sex
Tratament
-Std. I,II
–radioterapie in manta pentru supradiafragmatică sau in Y
inversat pentru localizarea subdiafragmatică
-polichimioterapia – pentru intretinere
-Std III, IV
– polichimioterapiua – MOPP si ABVD
-Autotransplant de maduva, de celule stem
124
b) Limfomul non-Hodgkin
Tablou clinic
-debut extraganglionar mai frecvent
-frecv. afectarea amigdaliana
-infiltrare limfocitara maduva>10%
-descarcarea de celule leucemice
-tulburări imunitare
125
VI. Mielomul multiplu
Tablou clinic
-dureri osoase, fracturi spontane
-febra, scadere ponderala, infectii recurente
-manifestaori neurologice (prabusiri vertebrale, nevralgii, tulb
de vedere
-colici renale

-Hiperuricemie, hipercal;cemie, azotemie, cilindrii urinari,
beta2 microglobulina serica >3
-VSH crescut
-proteinuria Bence-Jones
-hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie cu hipoalbuminemie
Imunelectroforeza – gradient M
-anemie, leucopenie, trombocitopenie
Examen maduva
-plasmocite atipioce>30%
Rtg - focare osteolitice, fara semne de condensare
Dg diferential
-osteoporoza senila
-metastaze osoase
-gamapatii monoclonale -boala Waldenstrom – disproteinemie,
infectii cronice, boala lanturilor grele
Complicatii
-infectii
-renale
-neurologice,
-hemoragice,
-fracturi,
-casexie,
-pancitopenie
Tratament: Melfalan + Prednisontransplant, ciclofosfamida, etoposid
126
VII. Purpurele
a) Purpura Schoenlein Henoch
Caracteristici:
-Purpura
-Sindrom articular
-Sindrom abdominal
-Sindrom renal - hematurie, proteinurie, cilindrurie
Tratament -corticosteroizi, ciclofosfamid
b) Purpura trombocitopenia idiopatica
-Purpura echimotica
-Hemoragii mucoase
-Hemoragii meningocerebrale
-Lipsa splenomegaliei, adenopatiilor
Laborator
-scăderea nr. Trombocite şi alterarea funcţiei lor – TS, TC,
-maduva bogata in megacariocite,
-anticorpi antiplachetari,
-test Coombs pozitiv
Tratament :
-corticoterapie,
-splenectomie,
-supresie imunologica - Imuran,
-IgG,
-vit C
Fig. 78 - Purpură
127
VIII. Hemofiliile
Caracteristici
-Timp de coagulare foarte crescut
-Timp de sângerare normal
-TH crescut
-PTT crescut>
-timp de consum al protrombinei scurtat
Diagnostic
- Sângerări importante la traumatisme minore
- lipsa Factorului VIII
- analiza genetica
Fig. 79 - Hematom important la un copil cu hemofilie
Diagnostic diferential
-cu alte hemofilii
-cu sindroame hemofilice, parahemofilice (deficit de V5, F7) si
hemofiloide. Proba de corectare a coagularii – se corecteaza cu plasma
proaspete in A, si cu veche in B
-B. Von Willebrand - hemofilie + purpura, TS >>, hemoragie
retroamigdaliana
Tratament
– transfuzii sânge,
– plasma antihemofilica liofilizata,
– crioprecipiotat,
– globulina antihemofilica
128
Partea a VI-a
Boli metabolice
Diabetul zaharat
Definiţie – o afecţiune cronică având ca element de bază

hiperglicemia (peste 120 mg%)
Clasificare
DZ insulinodependent
DZ insulinoindependent
Toleranţa alterată la glcoză
DZ gestaţional - apare prima dată în cursul sarcinii
Clinic: poliurie, polifagie, polidipsie
Paraclinic: valori ridicate ale glicemiei, tulburări ale metabolismului

lipidelor, alterarea funcţiei renale
Complicaţii:
1. Cronice
a. Nefropatia diabetică
b. Retinopatia diabetică
c. Neuropatia diabetică
d. Gangrena diabetică
e. Macroangiopatia diabetică (coronariană, periferică)
f. Afecţiuni cutanate
g. Infecţii
2. Complicaţii acute
a. Coma cetoacidozică – miros de acetonă a respiraţiei,
respiraţie acidotică Kusmaul, valori ale glicemiei
peste 500 mg%
b. Coma hiperosmolară – glicemie peste 600
mg%Acidoza lactică
129
c. Coma hipoglicemică – datorită perturbării
mecanismelor de reglare, abuz de antidiabetice
Tratament
1. Regim alimentar
2. Antidiabetice orale (sulfonilureice, biguanide)
3. Insulinoterapie
Se trece de la o treaptă la cea următoare în funcţie de răpuns.
130

Medicina Interna PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Interna PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea de Medicină şi Farmacie

Curs de Medicină Internă

Şef de lucrări Dr. Benedek Theodora

Partea I – Bolile aparatului respirator..........................3

Bolile aparatului respirator

Definiţie: Boală a căilor aeriene superioare caracterizată printr-un sindrom

Diagnosticul diferenţial – cu pneumoniile, pe baza examenului radiologic

1. Bronşita cronică - boală a bronşiilor mari şi mici caracterizată clinic

2. Bronhopneumopatia cronică obstructivă - asociere între bronşita

3. Emfizemul pulmonar – dilatarea permanentă şi anormală a căilor aeriene

Examenul clinic obiectiv:

A) Probele functionale respiratori

Diagnostic diferential al BPCO, emfizemului si bronsitei cronice

-reducerea iritatiei bronsice, oprirea fumatului şi expunerii la agenti

Evolutie, complicatii, prognostic

Definiţie – boală a căilor respiratorii caracterizată prin creşterea reactivităţii

Examenul clinic obiectiv releva:

b) Probele functionale respiratori

-astmul indus de aspirina – traiada Vidal – astm, polipoza nazala,

-reducerea expunerii la factorii de mediu şi alergeni

Evolutie, complicatii, prognostic

Definiţie – boli inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar, de etiologie

Examenul clinic obiectiv releva:

Evolutie, complicatii, prognostic

Tratată, febra scade in 24-48 ore, se vindeca in 7-10 zile,

Definiţie - supuraţie a parenchimului pulmonar caracterizată prin focare

Examenul clinic obiectiv releva:

D) Punctie biopsie pulmonara ghidata CT- pentru diagnosticul

Evolutie, complicatii, prognostic

-netratat, evoluează spre gangrena pulmonara, abcese metstatice,

Definiţie: Boala infectocontagioasă produsă de bacilul Koch, cu

Anual e înregistrează peste 10 milioane îmbolnăviri. 90% din ele

Infecţia tuberculoasă – infecţia latentă cu BK

Caz nou – bolnavul cu Tbc care necesită tratament şi care nu a primit

Caz readmis – cazul care prezintă un puseu de Tbc necesitând

Etiologie: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – identificat în

Transmiterea digestivă – prin mycobacterium bovis – consumarea de

Reacţia cu diametru de peste 10 mm se consideră pozitivă.

1. Tbc primară – tuberculoza care apare la persoane anterior

2. Tbc secundară – la adult

Simptome: tuse cronică, durere toracică, indispoziţie, astenie,

Examinarea bacteriologică: - se recoltează spută

Medicamente antituberculoase: Izononiazida, Rifampicină,

Daca apare chimiorezistenţă, se prelungeşte tratamentul sau se

Recădere – repozitivarea expectoraţiei după oprirea tratamentului –

Definiţii - Revărsate pleurale de diferite etiologii

Transudat – când este perturbată formarea şi absorbţia lichidului pleural

Exudat – când există un proces patologic la nivel pleural

3. Pleurezii în tromboembolismul pulmonar

4. Pleurezii în boli de colagen

5. Pleurezia din uremie

6. Pleurezia tuberculoasă – lichid serocitrin sau hemoragic, cu multe

7. Chilotoraxul – acumularea de limfă în cavitatea pleurală, ca urmare a

8. Tumorile pleurei: mezoteliom

Examenul clinic obiectiv releva:

B) Toracocenteza si examinarea lichidului pleural

Cu alte forme de pleurezii

-toracocenteza, diuretic, agenti sclerozanti – in fct de etiologie

Evolutie, complicatii, prognostic

Definiţie – accident care constă în pătrunderea aerului din plămâni în

Etiologie: ruperea de microvezicule, pneumonii stafilococice, BPOC,

Tablou clinic: durere acută, cu caracter dramatic, dispnee cu tahipnee,

Rtg: colabarea plămânului de partea afectată, bloc negru