EXAMEN VIRUSOLOGIE - subiecte generale

Virus gripal
- tipul ac. nucleic ; replicare , tipul genomului ( segmente )->
genom: ARN monocatenar (5x10/6 da), sens -, 8 segmente (v. C 7 segm.)
- tipurile virusurilor gripale
1. Clasificare:
tipuri (ag nucleoproteinic): A, B si C
subtipuri (atg de suprafata HA si N la tip A):
15 (HA) si (N); la om: H1N1, H2N2, H3N2, H1N2
variante (tulpini): A(tip)/ Hong-Kong (oras sau tara/1 (nr. tulpina)/68 (an izolare) - H3N2)

- implicatiile virusurilor gripale in imbolnaviri , tipul lor

modificari: inflamatia acuta cu edem - laringe, trahee, bronsice; distrugere cili si epitelii;
infiltrate polimorfonucleare si limfocite perbronhiolar si bronsic

- incubatia in gripa
1-4 zile

- reactiile de identificare a virusurilor gripale

diagnostic serologic:
cresterea titrurilor atc. serici (x4) testata pe seruri duble (acut si convalescent) prin: HAI (tip, subtip,
varianta), SN, RFC (tip), hemoliza radiala

- tipurile de vaccin gripal

Tratament:

derivati de adamantina : amantadina si rimantadina

active pe tipul A
toxicitate SNC
mecanism de actiune : inhibitori ai M2
rezistenta: 15-30% din tulpini
antineuraminidazice :
active pe v. A si B
rezistenta: 1-2% din tulpini
reactii adverse: gastrointestinale

- antigenele de suprafata ale virusurilor gripale si proprietatile lor

atg. N (neuraminidaza): de suprafata

- cum apar virusurile pandemice gripale , mecanisme

Viruşii gripali sunt în continuă schimbare şi produc noi tulpini. Pandemiile încep atunci
când unul dintre viruşi dezvoltă o tulpină nouă care este atât de diferită de cele anterioare
încât puţini oameni (sau, uneori, nici unul) au imunitate la el. Prin urmare, virusul se
răspândeşte rapid şi pe suprafaţă mare, afectând sute de mii de persoane.
Un nou virus pandemic poate lua naştere prin combinaţia dintre virusul gripal uman şi un
virus gripal animal (această încrucişare are loc de obicei cu virusul gripal aviar)

- cum se elimina virusurile gripale , produse patologice

- pe ce se izoleaza virusurile gripale

cele trei tipuri se izoleaza pe oua de 10-12 zile la 34-350C (inoculate i. amniotic si i. alantoic; v. C doar i.
amniotic): evdentiere prin HAD si HA cu hematii de cobai, gaina, umane grup 0 I

- tipul imunitatii in gripa

umorala: specificitate inalta de tip, subtip, varianta

atc apar la o saptamina de la debut, titru maxim la 3 saptamini, anti: HA, N, NP si
M; protectia la reimbolnavire de anti HA si N cu an. titruri (>40); dupa infectia
naturala 80% au atc anti HA (raspuns primar: IgM, IgG si IgA; raspuns secundar:
IgG si IgA); atc. de la mucoase: IgA au efect neutralizant anti HA si persista 3-5
luni, iar IgM local si IgG seric protejeaza mucoasa
celulara:
la 1-3 zile - cresc: neutrofilele ; scad : limfocitele (T,B,K)
reactii : citotoxice (citoliza cel infectate cu exprimare HA, M si NP) prin
1. limfocite T efectoare (markeri OKT3 si OKT4); limfocitele Ts restrictive de CMH I rec. atg interne
(NP), iar limfocitele Th restrictive de CMH II rec HA
2. celule NK inductoare de IFN
3. celule K
4. citotoxicitate dep. de atc. dirijata fata de HA si N
hipersensibilitate intirziata: limfocite Td
r.i.cel. au rol in vindecare
IFN : apare din prima zi de boala (ser si tractul respirator)

- ce tipuri de virusuri gripale determina pandemii

V. gripale tip A produc: epidemii (drift antigenic) la 2-3 ani (rata de atac: 15-25% colectivitati deschise si 40%
in cele inchise; pandemii (shift antigenic) la 11- 38 ani
V. gripale tip B produc: epidemii la 4-5 ani
V. gripale tip C: cazuri sporadice

- ce este pandemia de gripa

este o epidemie ce se extinde pe un teritoriu mare

- prin ce se transmit virusurile gripale

omul bolnav
Rezervoare de v. si potentiale surse de noi subtipuri : pasari domestice si salbatice (inclusiv migratoare)
Transmisie: contact direct

- complicatiile gripei
complicatii: suprainfectii bacteriene (s. aureus, H. influenzae, diplococus pneumoniae) = otite, sinuzite
mastoidite, pneumonii secundare
- ce substante antivirale se folosesc in terapia si prevenirea gripei
. Profilaxie:
vaccin
compozitie : tulpini circulante v. A (H3N2 si H1N1) si B
tipuri:
inactivate cu: virus intreg, virus fragmentat (splitat), subunitati virale (hemaglutinina)
vii atenuate
vaccinuri ADN
chimoprofilaxie
amantadina
antineuraminidazic

- tipurile de celule care se pot infecta -

bacterii, plante, animale, oameni

- evolutia unei infectii -

. Infectia acuta (incubatie, invazie, stare, declin):
autolimitanta:
vindecare prin interventia apararii imune: atc umorali localizeaza infectia (la poarta de intrare, impiedica
diseminarea), dar eliminarea virusului si celulelor infectate este asigurata de apararea celulara (macrofage,
limfocite B si T)
evolutie fatala: virulenta excesiva, aparare deficitara gazda. Ex.: evolutie fulminanta in infectiile cu
virusurile febrelor hemoragice

- ce este virulenta
capacitatea: infectanta, multiplicativa, lezionala (specifica)

- ce este infectie verticala

transmiterea congenitala a virusului

- fazele infectiei acute

Infectia acuta (incubatie, invazie, stare, declin):
autolimitanta:
vindecare prin interventia apararii imune: atc umorali localizeaza infectia (la poarta de intrare, impiedica
diseminarea), dar eliminarea virusului si celulelor infectate este asigurata de apararea celulara (macrofage,
limfocite B si T)
evolutie fatala: virulenta excesiva, aparare deficitara gazda. Ex.: evolutie fulminanta in infectiile cu
virusurile febrelor hemoragice

- ce este o infectie persistenta si cum evolueaza

mentinere perioade indelungate a v.:
infectii cronice: producere continua de virusului (organismul nu il elimina) +/- manifestari clinice. Ex.:
infectia cu v. hepatitic B: prezenta de atg (lipoprot.) viral si din membrana celulara; raspuns in atc scazut,
complexe imune Atg-Atc cu viremie constanta, integrarea ADN viral in genom celular
infectii latente: productie discontinua de v. (episoade clinice intermitente)
ex.: v.herpetic dupa primoinfectie (bucala, genitala) disemineaza
prin axoni la ggl senzoriali regionali unde determina infectie latenta
(evidentiata prin hibridizare); reactivarea infectiei (replicare ADN si sinteza
de progeni) la nivel epidermal.

- care sunt caile de patrundere a virusurilor in organism

tractul respirator :
virusul patrunde prin aersoli (nucleosoli, picat. Pflugge) eliminati de bolnav prin tuse, stranut.
rezistenta locala: mucus (flux ext. prin cili), IgA secretor , macrofage
virusuri: gripale, paragripale , rujeolos , rhinov., v. coxsackie
conditii favorizante: temperatura <, umiditate >
dimensiuni aerosoli: 6 microm se prescin cavit nazala, < de 6 (0.6 microm) ajung in alveole
tractul gastrointestinal
nivel superior (muc. bucala, orofaringe) : v. citomegalic, v. Epstein-Barr
nivel inferior (intestin): localizare exclusiva (rotav., coronav., parvov., parvov., difuziune sistemica
(v. polio, v.hepatitei A)
cond. fav/defav: pH < (1,5-2), enzime proteolitice (tripsina, pancreatina), saruri biliare , mucus cu
IgA . Ex .: pH acid inactiveaza rhinov., enzimele proteolitice cliveaza (activeaza) precursori inactivi
capsidari cu rol de atasare/replicare la reov., coronav., rotav., v. invelite sensibile la saruri biliare
tegumente si mucoase
integritatea = factor de rezistenta
sol. de continuitate tegumentare (zgirieturi, plagi, manevre medicale, intepaturi) favorabile:
papilomav. in derm escoriat , intepaturi insecte vectoare (alfav., flaviv., bunyav.)
mucoasa genitala si anala : v.papiloame , v. herpetic, v. hepatitelor Asi B, HIV
tract genito-urinar: eroziuni (leziuni) epiteliu (vaginal, uretral) pot favoriza infectia cu v.herpetic,
v.citomegalic, v. hepatitei B si HIV . Factori de rezistenta : mucus cervical , secretii vaginale

- ce este maturarea virala

procesul prin care genomul viral progen si proteinele capsidale sunt asamblate in nucleocapsida
- v. ARN: asamblare in citoplasma, exceptie v.gripale (nucleocapsida se asambleaza in nucleu)
- v. ADN: asamblare in nucleu (proteinele sintetizate in citoplasma migreaza in nucleu); exceptie
poxv.: asamblare in citoplasma

- caracterele bolii virale depind de

- ce este interferenta virala

fenomenul prin care infectia unei celule cu doua virusuri (succesiv sau simultan), multiplicarea unuia este
inhibata
virusul inhibat = interferat
virusul inhibant = interferent

Retrovirusuri
- cum este raportul LT4 /LT8 in infectia HIV
raport LT4 /LT8 < 1 (normal = 1,2 –3,5)

- ce codifica genele “env “ si “gag “ in infectia HIV

invelis (gena env) = gp 120 si gp 41 (derivate din poliprot. M = gp 160), rol in fixare pe CD4 si fuziune
membrane
proteine structurale (gena gag) = p18, p24, p13 (proteine nucleocapsidale) provenite din precursor p55

- ce caractere genetice au retrovirusurile

existenţa în cadrul ciclului replicativ a unei etape de reverstranscriere a genomului ARN viral în ADN,
fenomen posibil datorită existenţei enzimei virale: reverstranscriptza.

- viremia si persistenta antigenelor si anticorpilor in infectia HIV

viremie cu monocite si limfocite infectate: detectie v. in ser si elemente figurate la n sapt. de la debut
prezente atg. virale (p24 care persista pana la aparitia atc anti p24); mentinere atc p24 la nivel inalt =
absenta simptomatologiei; scadere atc p24 si reaparitia atg p24 = SIDA se pot detecta si alte atg.

- care sunt caracteristicele celor 3 etape in infectia HIV

etapa I. Infectia acuta primara: asimptomatica sau cu simptomatologie nespecifica (febra, artralgii,
rinofaringita, +/- rash, +/- cefalee/redoarea cefii = sindrom retroviral); durata: 2-3 sapt.; leucopenie cu
limfopenie, leucocite atopice; seroconversie la 1-10 sapt de la debut (fereastra imunologica) evid prin: IF
(atc IgM) sau ELISA; la seronegativi: PCR; izolare v. din sange/plasma sau l.c.r (meningita acuta)
etapa II: asimptomatica
etapa III: limfadenopatie persistenta, generalizata; durata trecerii de la II la III: 7-9 ani; evolutie la 7 ani de la
infectie: 20% asimptomatici, 44% cu simptome nespecifice, 36% simptome specifice

- care sunt caracteristicile etapei 1 a infectiei HIV

etapa I. Infectia acuta primara: asimptomatica sau cu simptomatologie nespecifica (febra, artralgii,
rinofaringita, +/- rash, +/- cefalee/redoarea cefii = sindrom retroviral); durata: 2-3 sapt.; leucopenie cu
limfopenie, leucocite atopice; seroconversie la 1-10 sapt de la debut (fereastra imunologica) evid prin: IF
(atc IgM) sau ELISA; la seronegativi: PCR; izolare v. din sange/plasma sau l.c.r (meningita acuta)

- ce persoane sunt mai afectate de infectia HIV

prostitutia, parteneri multipli, contact homo si heterosexual

- ce vaccunuri se folosesc in prevenirea infectiei HIV

tipuri de vaccin:
ADN recombinante: cu proteine de invelis (gp 160 si gp120) si vector al
genei “env” a v. vaccinal sau unui avipoxvirus
subunitar: proteine imunogene a HIV
peptide sintetice

- ce celule infecteaza HIV

monocite si limfocite
 limfocitele citotoxice:
prin atc (ADCC) reactionind cu gp120 si gp41
act. directa dep. de CMH fata de produse “gag” si “pol”
LNK act fata de gp120
progresia bolii: diminuarea r.i.c.

- ce fel de proteina este p24 in infectia HIV

proteine structurale, nucleocapsidale

- care este tropismul HIV

tesut limforeticular, nervos (traversarea barierei hematoencefalice de macrofage cu infectare cel.
endoteliale, astrocite si neuroni), hematopoietic

- Care sunt produsele patologice in infectia HIV

mononucleare sanguine, plasma, ser, lacrimi, saliva, urina, lichid seminal, secretii vaginale

- Ce efect are terapia antivirala in infectia HIV

- la ce este sensibil HIV
- caldura ( umeda, fierbere sau caldura uscata)
- ce fel de acid nucleic au retrovirusurile
- cum se transmite HIV
contact sexual (predominenta): homo/bi/sau heterosexual; fav. prostitutia/parteneri multipli; risc la un
singur contact = 1%; risc-parteneri de durata = 50%)
- congenital: i. uterin (mama-fat); perinatal (trecere vagin la nastere sau alaptare) risc
20-60%
- parenteral: injectii (seringi contaminate) - risc =1%; drogati = 17%; alte manevre
medicale sangerinde (stomatologie)
- transfuzii : sange total, plasma, factori coagulare, celule; m.mic Ig si albumina

- ce boli determina retrovirusurile

-leucemii
- ce boli determina lentivirusurile
HIV I si HIV II
- ce efect citopatic produce HIV
•efecte pe celula gazda:
- esential in infectie: receptorul CD4 (LTh, macrofage, precursori
monocite – cel. Langerhans in piele)
- infectia reduce expresia CD4
- infectia poate fi: latenta sau prin activare productiva cu distrugerea celulei
-
- care este incubatia in SIDA
•incubatie: 6 luni – 7 ani (9)

- ce infectii oportuniste apar in SIDA

 - pneumonie, candidioza, toxoplsmoza, zona zoster, TBC , cancere secundare, herpes, salmoneloze,
histoplasmoza
- ce evolutii au bolile determinate de retrovirusuri
- ce ac. Nucleic au HIV 1 si HIV2
genom: ARNmc sens + diploid , asociat cu reverstranscriptaza
- in ce conditii incubatia in infectia HIV este mai scurta
- diagnosticul de laborator in infectia HIV prin cultura celulara
•cocultivarea mononucleare bolnav (sange periferic) cu mononucleare normale (stimulate cu fitohemaglutinina)
•evid. p24 in celule si lichid cultura: ELISA, IF sau a reverstranscriptazei
•cultivare in continuare pe linii cel. T sau B
•e.p.c.: liza limitata/inf. cronica
•identificare:
- detectie atg virale: ELISA , RIA
- evid ARN v prin: hibridizare ac. nucleic, amplificare ADN (PCR)

Actiunea agentilor chimici , fizici si biologici asupra virusurilor

- modul de actiune al agentilor
- inhibarea initierii infectiei, blocarea sintezei componentelor virale, inactivarea ARN m
- la ce sunt sensibile proteinele
- ce saruri mentin infectivitatea
- la ce sunt sensibili ac. nucleici
-vidarasina. Aciclovir, ganciclovir, risavirin,metisandoza, zidovidin
- care agenti pot atenua virusurile
- prin ce metode se conserva indelungat virusurile
- adiministrarea de anticorpi specifici pentru a proteja indivizii de boli infctioase sau virale

Cultivare / multiplicare virusuri

- pe ce se cultiva virusurile
- sange , umori, LCR , vezicule, hematii
- de unde provine invelisul viral
- care sunt substraturile celulare folosite in prezent
- unde este optima multiplicarea virala
- la ce se folosesc culturile celulare
- ce surse de culturi celulare sunt
- in ce infectii apare efectul citopatic de tip sincitial in cultura celulara

Morfologie virala
- cum se evidentiaza morfologia virala
- tipuri de morfologie

Genetica virala
 - ce tipuri de acizi nucleici au virusurile
- unde se replica ADN(v) viral , exceptii
- unde se replica ARN(v) viral , exceptii
- la ce virusuri ,ac nucleic viral este matrita pt. ARN mesager
- ce este fenotipul viral
- la ce virusuru apare transformarea ( malignizarea ) celulara
Variabilitate virala
- cum apar mutatiile spontane
- cum apar mutatiie induse
- ce sunt recombinarile si reasortarile virale

Virusurile hepatotrope
- care sunt virusurile hepatotrope primare si secundare
1. virusuri cu tropism primar hepatic:
• v. hepatitei A (VHA) - picornaviridae
• v. hepatitei B (VHB) - hepadnaviridae
• v. hepatitei Delta (VHD) - virus defectiv asociat cu VHB
• v. hepatitei C (VHC) - flaviviridae
• v. hepatitei E - caliciviridae
2. virusuri cu localizari secundare hepatice:
• v. citomegalic
• v. herpetic
• v. rubeolos
• v. Epstein – Barr
• v. hepatitei A

- prin ce se caracterizeaza hepatita acuta

= boala infectioasa
caracterizata prin febra, stare
generala modificata, icter, astenie,
inapetenta, somnolenta

- cum se tramsmite hapatita de tip A

- fecal-orala
- cum este imunitatea in hepatita A
-umorala si celulara
- ce proteine contine invelisul virusului B
invelisul viral = lipoproteic, contine proteina majora HBs si doua proteine
minore (PreS1 – rol in atasarede hepatocit si PreS2 – afinitate pentru receptorul
albuminic)

- care este evolutia hepatitei B

• evolutia bolii depinde de reactia gazdei (umorala si celulara):
- hepatita acuta: reactie intensa cu elim v. si a hepatocite infectate ; hepatita supraacuta
fulminanta
 (letala prin necroze hepatice intinse
- hepatita cronica (infectie persistenta): se asociaza cu r.i. slab , replicare continua a VHB si
toleranta imuna. Distrugeri limitate dar continue.
- ca acid nucleic are virusul D
- cum se tramsmite hepatita D
-parenterala - sange
- care este incubatia in hapatita C
- ce acid nucleic are virusul E
- cum se transmite hepatita B
• transmisie: Atg HBs se gaseste in toate secretiile si excretiile (c. m infectioase: sange,
sperma, secretii vaginale); prezenta Atg Hbe creste infectiozitatea
• cale:
- transfuzii: sange, derivate (plasma, ser, trombina, fibrinogen, hematii conservate,
imunoglobuline)
- seringi, instrumentar, materiale consumabile, aparatura hemodializa
- solutii continuitate: rani, zgarieturi (teg, muc)
- infectie perinatala
- contact homo si heterosexual

- care este incubatia in hepatita A

1 - 50 de zile
- cu ce se face profilaxia in hepatita A
Pasiva ( imunoglobuline, policlonule specifice pentru 3 luni)si activa ( virusuri inactivate, atenuate
si sintetice)
- ce acid nucleic are virusul B
- cand este posibila infectia cu hepatita D
- in coinfectii sau suprainfectii in hepatita B
- care hepatite pot determina hepatomul primar
- ce acid nucleic are virusul C
- cum se transmite hepatita E
virus transmis fecal oral
- ce acid nucleic are virusul A
- care este evolutia hepatitei A
- autolimitanta, fara sechele, fara cronicizare
- ce modificari biologice apar in hepatita B

- care este incubatia in hepatita B

• incubatie: 6 sapt – 6 luni

- cum se face diagnosticul de laborator in hepatita D

- cum se transmite hepatita C
- la ce persoane este hepatita E severa
• infectie severa la gravide (10 % decese)
 - ce modificari biochimice apar in hepatita A
Pigmenti biliari, bilirubine > 5% , citoliza hepatica crescuta, procent de albumine scazut
- ce particule apar in sange in hepatita B
- care este evolutia in hepatita B
- evolutie endemica
- pe ce se cultiva virusul A
- care este sursa de infectie in hepatita B
-transfuzie, act sexual, infectie perinatala
- care este procentulde cronicizare in hepatita C
- care este sursa de infectie in hepatita E
• sursa: om, cimpanzeu
- la ce este rezistent virusul A
- la mediul exterior
- care sunt produsele patologice in hepatita A
- cale orala si fecala
- care este proportia de cronicizare in hepatita A
0%
- ce modificari biochimice apar in hepatita B
- cum se transmite hepatita B
Infectii, transfuzii, tratamente stomatologice, interventii chirurgicale
- cum se transmite hepatita D
Infectii, transfuzii, tratamente stomatologice, interventii chirurgicale
- care este procentul de cronicizare in hepatita C

Imunitatea in viroze
- care este dinamica in anticorpi a raspunsului imun primar
-apare la prima expunere/vaccinare
- perioad latenta
- exponentiala
- stationara 2-3 saptamani
- de descrestere
- care sunt factorii implicati in raspunsul imun celular
- atg, atc, igg2
- care sunt particularitatile raspunsului imun in viroze
- care sunt caracterele raspunsului imun secundar
- apare la reexpunere la acelasi antigen , la cantitati mai mici de Atg, cu rata mare de sinteza a Atc,
IgG mare,
- unde se afla situsul de legare a complementului pe imunoglobuline
- de ce depinde raspunsul imun
- ce tipuri de anticorpi au activitate neutralizanta
- ce celule produc interferon
- care anticorpi persista indelungat
- ce sunt imunoglobulinele
- proteine cu functii de anticorpi produse de limfocitele B, prezente ca molecule libere, atasate
celular prin Fc la lifocite, macrofage, PNM
- care este tipul dominant in raspunsul imun primar
- care este ordinea de aparitie a anticorpilor
- care sunt proprietatile sistemului imun

Virusul urlian ( parotidita epidemica )

- cum se transmite virusul urlian
Direct, saliva si secretii respiratorii
- care sunt complicatiile parotiditei epidemice
- glandele salivare, testicole, ovare, pancreas
- care sunt organele afectate de virusul urlian
Glanda parotida
- cum se previne parotidita epidemica
Vaccinuri vii atenuante 90% eficacitate
Vaccinuri inactivate
- ce acid nucleic are virusul urlian
- cum se previne parotidita epidemica
- ce efect citopatic determina virusul urlian in cultura
- ce reactii serologice de diagnostic se folosesc in parotidita epidemica ( oreillon )

Virusul rujeolos
- ce leziuni apar pe piele/ mucoase in rujeola
- epantem si exantem
- cat persista anticorpii materni in rujeola
6-8 luni
- pe ce se cultiva virusul rujeolos
- cum se disemineaza virusul rujeolos in organism
- diseminare masiva prin limfocite si monocite in toate tesuturile epiteliale si limfoide
- care sunt complicatiile rujeolei
Encefalita acuta
- ce efect citopatic determina virusul rujeolos in cultura celulara
- prin ce se elimina virusul rujeolos
- secretii respiratorii
- cat dureaza imunitatea in rujeola
- imunitate toata viata
- care este incubatia in rujeola
11 zile
- cum se transmite rujeola
- prin secretii respiratorii, epidemii, endemica

Virusul sincitial respirator

- pe ce se cultiva virusul sincitial respirator
- ce acid nucleic are virusul sincitial respirator
- care sunt complicatiile infectiei cu virusul sincitial respirator
25% pneumonii
 50% bronsiolite
- ce effect citopatic determina virusul sincitial respirator in cultura celulara
- unde se multiplica virusul sincitial respirator in organism
- in epiteliile cailor respiratorii superioare, apoi disemineaza la bronhii si parenchimul pulmonar
Virusul rubeolos
- care sunt complicatiile rubeolei
• complicatiile (foarte rar): artrite ( artralgii ) purpura trombopenica (rar), encefalite
,encefalita cronica progresiva (tardiva)
- cum se previne rubeola

- cat dureaza imunitatea in rubeola ( boala )

maxim 3-4 sapt
- care sunt malformatiile produse de virusul rubeolos la fat/ nou nascut
- prin viremia materna virusul trece in placenta (focare inflamatorii, necroze in vilozitatile
corionice)
- distrugerile in tesuturile fetale = efect teratogen (malformatii: cardiace; oculare: cataracta
congenitala, retionopatii , microftalmie, glaucom; nervoase: microcefalie, retardare mintala;
surditate; alte organe: hepatosplenomegalie, diabet, hipertiroidie
- cum se face dg. de laborator in rubeola congenitala
• Produse patologice: secretii respiratorii, lacrimi, sange, l.c.r., materii fecale, fragmente
organe (necropsie); rubeola congenitala: lichid aminotic, placenta, tesut fetal (avort)
- care este incubatia in rubeola
• perioada incubatie: 14-23 zile; eliminare v.: inainte debut cu 7 zile si 4 zile dupa eruptie

- cum se elimina virusul rubeolos

- este indicata vaccinarea antirubeoloasa la gravide ( vaccin viu atenuat )
contraindicatii: femei gravide
- prin ce este importanta rubeola
- care sunt simptomele rubeolei
- febra, conjunctivita

Virusul rabic
- ce tropism are virusul rabic
Afinitate selectiva pt un organ
- prin ce se face dg.de laborator in rabie
a. examen direct atg. (maduva, creier, gl. salivare):
• IF , ELISA, amprente Corn Ammon (corpusculi Babes – Negri/col. Nicolau sau Sellers)
b. izolare – identificare
• soarece nou-nascut: inoculare intra cerebral = paralizii spastice
• culturi primare (rinichi hamster), linii celulare (neuroblastom) – fara uz curent

- cum disemineaza in SNC virusul rabic

trecere ARN in axoplasma nervi periferici si apoi diseminare centripeta in SNC cu producerea
encefalitei rabice Generalizarea infectiei (sistem nervos si organe) = septinevrita
- ce corpusculi sunt patognomonici in rabie
 : incluzii Babes-Negri mai frecvent Corn –Ammon din hippocamp (coloratie Nicolau = albastru
metilen si fuxina oxalatata), formatiuni ovalare - rosii intense (nucleocapside de 2-10 microm),
evidentiata prin IF /ME
- prin ce se elimina virusul rabic
• spalare rana; imunoglobulina specifica (local si intra-muscular)
vaccinare
- care este incubatia rabiei la om
• incubatie: 9 zile – 1 an (2 sapt - 3 luni)

- ce acid nucleic are virusul rabic

ARNss cu polaritate negativa nesegmentat; polaritate negativaa genomului=directia 5'-3'
Virusul variolic
- la ce este rezistent virusul variolic
. Rezistenta la ag. fizici si chimici
• rezistent la dezinfectanti uzuali si temperaturi obisnuite (n luni)
• –700C infectiv perioade indelungate

- prevenirea variolei se face prin ---

vaccin
- care sunt simptomele variolei
• forme clinice:
- variola major: febra >, prostatie, stare toxica, rash, eruptie
veziculo pustuloasa generalizata (exantem, enantem) , +/-
hemoragii; mortalitate = 30%
- variola minor (alastrim): manifestari usoare, mortalitate 1%
• leziuni caracteristice: incluzii eosinofile in citopl. cel . = corpusculi Guarnieri

- cum se face dg. de laborator in variola

. Diagnosticul de laborator:
• produse patologice: lichide pustule/vezicule (raclare), cruste
• examen direct :
- M.E. lez. teg. virioni diferiti de v. herpetice
• izolare – identificare :
- oua embrionate (11-13 zile): inoc. pe m.c.a. – apar pocks-uri
(ingrosari a mem. de 1-4mm, albe/rosii hemoragice, necroze
si ulceratii). Pocks-urile mari (v. vaccinal), pocks-uri mici
(v. variolic)
- culturi celulare : primare (umane, simiene) sau linii continui
(Vero, BSC); efect citopatic – focare de celule rotunde cu
desprindere totala.
- identificare: analiza ADN (endonucleaza de restrictie si
electroforeza)
• serologie: probe duble de ser - HAI, SN, ELISA, RIA, IF
 - care este poarta de intrare a virusului variolic
• poarta de intrare: respiratorie, multiplicare locala si in ggl. regionali
- cat dureaza imunitatea in variola
• la 4-5 zile apar atc. neutralizanti protectori
• dupa vaccinare atc. apar la 8 zile
• rezistenta dupa boala: toata viata

- ce leziuni determina virusul variolic pe oul embrionat

- oua embrionate (11-13 zile): inoc. pe m.c.a. – apar pocks-uri
(ingrosari a mem. de 1-4mm, albe/rosii hemoragice, necroze
si ulceratii). Pocks-urile mari (v. vaccinal), pocks-uri mici
(v. variolic)
- cum se transmite variola
• transmisie: directa (picaturi Pflugge) sau indirecta (materiale contaminate cu secretii
conjunctivale/ nazale, sange, cruste, lichid pustula). Lenjeria/hainele contaminate infectante cca
18 luni

Filovirusurile ( febre hemoragice : Ebola , Marburg )

- ce acizi nucleici au filovirusurile
genom:ARN monocatenar
- care este mortalitatea in infectiile cu filovirusuri
• moarte la 9 zile de la debut (25-90 % )

- ce organe afecteaza filoviridele

ficat, splina, ggl, tubulare renale, pancreas, pleura, peritoneu, pericard)
- cum se transmit filovirusurile
transmisie: de la persoane sau animale bolnave prin aerosoli, organe infectate, sange; posibila si
prin contact sexual (7 sapt. dupa vindecare)
- ce boli determina filovirusurile
: necroze (ficat, splina, ggl, tubulare renale); pancreatita, orhita, pneumonie interstitiala,
pancreatita, iridociclita, encefalita difuza; hemoragii intinse (pleura, peritoneu, pericard); faze
finale = vasculita si c.id.

Flavivirusurile (virusuri transmise prin artropode – ex . virusul West-Nile)

- ce acid nucleic au flavivirusurile
genom: ARN m.c. sens +
- ce boli determina flavivirusurile
encefalite: St. Louis, Japoneza B, primavara-vara
- boli sistemice grave cu eruptie hemoragica si +/- hepatita sau nefrita: Denga hemoragica, Febra
galbena
- boli sistemice (febra, rash, mialgii, artralgii): Denga, West –Nile
 letalitate mare (20-25%): Febra galbena, Denga hemoragica
- ce teste se folosesc in dg. de laborator a flavivirusurilor
izolare – identificare : din tesut cerebral, sange (Denga, Febra galbena)
• substrat: culturi de tesut de tantar
reactii incrucisate: SN, RFC, HAI, IF
serologie:
- seruri duble : HAI , SN, RFC, ELISA
- cum se transmit flavivirusurile
sursa: tantari, capuse (transmisie transovariana)
transmisie: intepatura la om, animale

Herpesvirusurile
- cu ce se trateaza infectiile cu herpesvirusuri

- ce forme clinice apar in infectia cu herpesvirus simplex I

gingivostomatita herpetica acuta: incubatie = 3-8 zile; eruptie veziculo-ulceroasa, febra moderata,
evolutie favorabila
- keratoconjunctivita: ulceratii
- herpes generalizat: eczema cronica (eruptie variceliforma Kaposi) a copiilor – evolutie +/- fatala
- meningita/meningo encefalita: invazie nervoasa (trigemen, olfactiv). Letalitate 70%. Sechele +/-

- ce poarta de intrare are virusul herpes simplex I

• poarta de intrare: sol. continuitate (tegumente, mucoasa bucala/conjunctivala)
- care este poarta de intrare a virusului herpes simplex II
poarta intrare: contact sexual (leziuni mucoasa genitala); congenital (mama-fat)
- care sunt produsele patologice a infectiilor cu virusuri herpetice

Virusurile PAPOVA ( papilomatoase, polyoma , vacuolizante )

- ce acizi nucleici au virusurile PAPOVA

ADNds circular si are replicare in nucleii celulei gazda.

- ce tropism celular au virusurile papilloma

. au tropism pentru celulele epiteliale scuamoase (keratinocite)

- ce forme clinice tegumentare au infectiile cu virusul papilloma

• veruca tegumentara: excrescente superficiale (cap, trunchi, membre), copii si tineri

papiloame laringiene si nazale; carcinoame tegumentare.

- ce boli determina virusurile PAPOVA

Verucile, condiloamele genitale, papilioamele laringiene si carcioamele de col uterin

- ce boli determina virusurile polyoma (JC si BK)

leucoencefalopatia multifocala progresiva (VJC): rara, focare de demielinizare in creier si cerebel (v. tropism
pentru cel neurogliale); apare dupa leucemii, boli cronice, SIDA, imunosupresoare
- afect respiratorii (VBK): la copii; izolare urina, det. ADNv in amigdale
- afect. renale (VBK): cistite (+/- hemoragica), alte afect renale (copii), infectii urinare la transplant
renal/maduva
- neoplazii: tumori umane cu ADN – VBK

- cum patrunde in organism virusul papilloma

patrundere: leziuni minore teg. si mucoase (genitale)
- cum se face dg. de laborator in infectiile cu virus polyoma
a. examen direct:
• citologic: celule epit. mari cu incluzii bazofile i. nc. (sediment urinar – col Papanicolau)
• ME, IME: particule virale in urina sau tesut cerebral
• Evid. atg v.: IF , ELISA
• ADNv: in produsele patologice prin hibridizare
b. izolare – identificare:
• culturi umane: VBK in diploide de rinichi, pulmon sau creier embrionar
• culturi primare, gliale fetale: VJC
• identificare: HAI, SN, IF
c. serologie:
• reactii: HAI, SN, RFC – utilizare limitata

- ce boli determina virusurile papilloma

- veruca tegumentara, carcinoame tegumentare, infectii genitale, cancer cervical si vulvar papiloame bucale,
laringiene si nazale

Enterovirusurile
- ce leziuni determina virusurile poliomielitice in organism
Meuronale si renale
- cum este imunitatea in poliomielita
- dupa boala sau vaccin rezistenta indelungata in timp
- cum poate fi poliomielita ca localizare
Endemica – in zone calde
Epidemica -
- cum se elimina virusul poliomielitic
Fecale – 3-6 ori pe saptamana dupa imbolnavire
- care este efectul citopatic in cultura celulara a virusului poliomielitic
- cum se tramsmite virusul poliomielitic
-fecal-orala
- dg. de laborator in enteroviroze se face prin ----
Produse patologice, fecale, exudat faringian , LCR
- ce boli determina enterovirusurile
- spoliomielita, v. Coxackie A si B , v. Echo, Hepatita A
- pe ce se cultiva virusul poliomielitic
- ce vaccinuri se folosesc in profilaxia poliomielitei
- ADN recombinat, v. Inactivat, v. atenuant
 \Virusurile Varicela- Zoster
- ce infectii determina virusurile varicela- zoster

- care sunt formele severe ale infectiei cu virusurile varicela- zoster

Eruptii hemiragice, encefalite, sindromul Reye
- ce manifestari clinice apar in varicela
• : febra si eruptii succesive:
- exantem maculopapular, vezicule (lichid clar, apoi purulent), cruste; pusee
eruptive (2-4 zile) de la cap la trunchi
- enantem mucoase: orofaringe, respiratorii, gastrointestinale, vaginale

- care este sursa de infectie in varicela

omul
- cum patrund in organism virusurile varicela-zoster
- orofaringe
- care sunt produsele patologice in infectiile cu virusurile varicela –zoster
: lichide (+ celule ) din leziuni, exsudate r-faringiene, sange, fragmente organe
- ce este zona-zoster
- boala adultilor

Virusul Epstein –Barr( mononucleoza infectioasa )

- care sunt manifestarile clinice in mononucleoza infectioasa
clinic: angina, astenie, poliadenopatie, spleno si hepatomegalie
- ce determina virusul Epstein –Barr in cultura celulara
-la inf. cu VEB sufera transformare (proliferare continua = imortalizarea limfocitelor). Faze:
activare; blastogeneza permanenta (persistenta genom VEB)
- care sunt produsele patologice in mononucleoza infectioasa
produse patologice: saliva, spalatura nazo-fariengiene, sange (limfocite), tesuturi/organe (ggl.,
splina), tumori
- care este poarta de intrare a virusului Epstein –Barr
• poarta intrare: orofaringe, multiplicare epitelii glandulare (parotida, alte gl salivare) cu inf.
cr. si eliminare v. in saliva (det. atg.) , inf. limfocite B si diseminare sanguina in toate tes. limfoide
- pe ce se cultiva virusul Epstein –Barr
cultivare:
• culturi de cel. B din sange (cordon ombilical) la inf. cu VEB sufera transformare (proliferare
continua = imortalizarea limfocitelor). Faze: activare; blastogeneza permanenta (persistenta
genom VEB)
• animale: inoc. de cel. limfoblastoide (heterotransplantare) la: sobolani nou-nascuti, soareci,
hamsteri – apar tumori (transplantabile) secretoare de IgM si Ig G

- ce infectii determina virusul Epstein- Barr

• infect limfocit B pe receptor C3 d al complement
 Oncovirusurile umane
- ce sunt oncogenele
Sunt gene anormale care genereaza modificari de natura canceroasa in organism.
- ce determina oncovirusurile umane tip C
Leucemia adultului cu celule T(leucemie fungoida) , boli neurologice(mielopatia cu HTLV I,
parapareza spastica tropicala.

- ce efecte deterimina oncovirusurile umane tip C in cultura celulara

• culturi celulare: imortalizeaza LT (sange periferic) cu proliferare continua (fara IL –2); cel.
produc ARN –HTLV infectant si sint. IL (1,2,3,5); transmisie v. contact direct celule
- ce relatii virus-celula apar in infectiile cu oncovirusuri umane de tip C

Vaccinuri
- ce tipuri de vaccin sunt cel mai mult folosite
Vaccinul injectabil cutanat si muscular.
- ce factori influenteaza raspunsul imun la un vaccin
Microorganismul care trebuie sa stimuleze sistemul imunitar al gazdei nu contine antigene cu
caracter ”strain”, ori antigenele sunt mult prea mici sau nu au o suprafata de contact mare si pot
trece neobservate.
- care sunt cerintele unui vaccin eficient
• inducerea inducerea unui r.i.: inalt, umoral si celular asemanator bolii naturale
• protectie fata de boala clinica sau reinfectie
• durata mare a protectiei, eventual toata viata
• reactii adverse minime, absenta complicatiilor, lipsa reversiei la patogenitate (v. vii
atenuate)
• usor de administrat
• accesibile (cost redus)

- care sunt mecanismele de actiune a vaccinurilor

a. capacitatea organismului de a raspunde specific fata de antigene (epitopi) virale
b. memoria imunologica
c. dinamica formarii atc