PANCREATITA ACUTA

Reprezentata de leziunile inflamatorii acute pancreatice declansate de mecanisme diverse cu

evolutie clinica acuta dureroasa si morfologica de la edem pana la necroza
Forme anatomo-pat a pancreatitelor acute realizeaza un sindrom de autodigestie/autodistructie
Mortalitate=10-30%
2 forme clinice:
o Pancreatita acuta edematoasa interstitiala (reversibila)
o Pancreatita acuta severa cu risc vital+colectii lichidiene pancreatice si peripancreatice

Etiopatogenie
Frecventa intre 30-40 de ani la barbate
Favorizeaza pers cu alcoholism cronic litiaza biliara, obezi.
Femei peste 50 de ani pe fondul unei suferinte biliare vechi
Alcoolul +biliopatiile reprez 0-% din factorii declansatori ai pancreatitei

Factori favorizanti:

Litiaza biliara in forme variabile:calculi veziculari, coledoceni, colesteroloza, calcul in papilla sau
ampula lui VATER
Infectiile biliare reprez 60% din cauzele aparitiei bolii
Un rol deosebit-refluxul bilei in canalul lui WIRSUNG sau a suculuiu duodenal bogat in
enterochinaza
Alcoolul-det pancreatita toxica alcoolica.Produce spasm sfincterian cu crestere brutala a presiunii si
edem
Traumatisme operatorii-dupa operatii biliare gastrice pancreatice drenaj coledocian transplant etc

Cauze mai putin frecvente
o boala ulceroasa gastro-dd parazitoze
o Factori vasculari ischemici
o sarcina si evolutie post partum
o infectii virale

Cauza necunoscuta-pancreatita acuta primitive

Cauze declansatoare:
masa copioasa+alcool+obstructive litiazica a caii biliare principale
Vor produce
o o stimulare brutala, excesiva a secretiei pancreatice
o HT in canalul excretor
o Obstructia experimentala a canalului pancreatic-edem

FIZIOPAT
3 factori intervin simultan:
o ischemia prin plegie arteriolara
o HT intracanaliculara in sist excretor
o Stim accentuata a secretiei pancreatice

Consecinta
o trecerea fermentilor pancreatici din canalele excretoare in parenchim prin filtrare, leziuni
endoteliale sau rupturi ale canaliculelo
Mecanismul de activara intraglandulara a fermentilor pancreatici e cu teorii n shit

A.Teoria canaliculara:
Reflux duodenal sau biliar activant datorat unui obstacol de la ampula lui Vater sau papilei.Reflexul
bilei in canalul pancreatic poate produce o activare a proenzimei in gld si elib de tripsina active
Hiperpresiune intracanaliculara brutala fara reflux datorata obstructiei canalului WIRSUNG prin
calcul sau stenoza.
Hiperpresiunea->eliberare enzyme active si necrozante

B.Alte teorii
Teoria vasculara-pancreatita acuta=infarct visceral prin tromboze arteriale si venoase
Ischemia datorata leziunilor capilare are rol det in producerea si extinderea leziunilor de necroza.
Teoria anafilactica-boala e o manifestare locala a anafilaxiei
Teoria neurovegetativa-o iritatie a sist simpatico poate induce tulburari vasomotorii, spasm vascular
+necroza anoxica
Teoria infectioasa-extinderea unei infectii generalizate la nivelul pancreasului
Teoria toxica-prezenta leziunilor directe asupra pancreasului, toxice sau ischemice, care pot realiza
activarea intraglandulara a enzimelor. Alcoolul prin eliberare de radicali liberi de o2 cu efecte toxice
directe produce spasm sfincterian al sfincterului ODDI

Exista de fapt o interactiune a factorilor:

Declansarea afectiunii necesita extravazarea sucului pancreatic din canalele pancreatice in plin
parenchim glandular.

Anatomopat
3 tipuri de leziuni formeaza substratul anatomopat al bolii
o un exudat seros sau hematic care realizeaza un etansament al lojei pancreatice
o Necroza celulelor glandulare exocrine
o Citosteatonecroza reprez de pete albicioase de necroza grasimilor
Aceste leziuni elementare se pot asocial in proportii diverse si variabile, permitandu-ne sa
individualizam cele 2 tipuri extreme

1.PANCREATITA ACUTA EDEMATOASA INTERSTITIALA

caracterizata prin edem interstitial al parenchimului si al tesuturilor peripancreatice sau chiar

necroze ale tesutului grasos.Cea mai frecventa forma, reversibila.
Aspect histologic:extravazare seroasa sau sero-hematica in plin parenchim gld
Aspect macroscopic-pancreas rosu, inflamat, succulent

Evolutia:
o Leziuni reversibile, dar prin distrugerea cel acinoase det focare de necroza
o Poate lasa Sechele (focare e scleroza cicatriciala)

2.PANCREATITA ACUTA NECROTICA SI HEMORAGICA

Pancreas de culoare bruna cu zone de necroza focala sau difuza, inconjurat si infiltrate de infiltrate
hemoragice, hematoame sau cheaguri de sange care difuzeaza in tesutul retroperitoneal.
Leziuni ireversibile

Evolutie - o necroza glanulara se delim de tesuturile viabile din jur, ramane un sechestru de
necroza,ori ramane sterile ori se infecteaza.
Aspectul histologic corespunde necrozei hemoragice a pancreasului, e substratul formelor severe,
grave ale pancreatitei acute.
Macroscopic-pancreas tumefiat partial sau total, sediul placilor de necroza si al zonelor de infarct
Leziunile extra pancreatice frecvente sub forma infarctelor viscerale in organe vecine
Daca necroza a afectat tot pancreasul, RIP
Daca necroza e mai putin extinsa, se poate controla

sindromul toxemic
CLINIC
Abdomen acut+drama (?) abdominalacare variaza in fct de intensitatea leziunilor morfologice
Debut brusc si brutal prin dureri epigastrice violente
R sistemice evolueaza in 3 faze:

o Faza hipovolemica in primele 24 de orehipotensiune/ soc hypovolemic

o Faza respiratorie-tahipnee, hipoxemie, apare dupa 2-3 zile cand se instaleaza o insuficienta
respiratory
o Socul septic-datorat translocatiei bacteriene si endotoxinice din intestine

A.semne functionale-de mare intensitate


Durerea-punct de plecare epigastric, profundal, de mare intensitate.
Sediul ei e epigastric sau sub costal stang, generalizat eventual, cu iradieri multiple
Initial de intensitate maxima atroce, intolerabila
Durerea antreneaza o atitudine antalgica caracteristica, atenuata in pozitia szand
Caractere durere:violenta de la inceput, nu cedeaza la antialgice, doar la morfina
Varsaturile-precoce, repetate abundente, de la inceput alimentare apoi bilioase eventual poracee
Apar simultan cu durerea, se produc fara effort si nu linistesc bolnavul.
Intreruperea tranzitului pentru materii si gaze e inconstanta

B.Semne generale-stare generala alarmanta in timp ce temp e normala:

transpiratii reci, pete de cianoza, extremitati reci

colaps vascular periferic (puls mic, tahicardic)
icter datorat fenomenelor de compresiune ale edemului pancreasului cephalic

C.Semne fizice:sarace
Abdomen cu discrete balonare epigastrica
Echimoze periombilicale
La palpare se constata semen negative, durere in unghiul costo vertebral stang
Semne positive-impastare epigastrica profundal salb delim
Cel mai frecvent-grad de tensiune abdominala dureroasa predominanta in reg epigastrica si usor de
deposit prin palpare
Durerea in unghiul costo vertebral stg si hipocondrul stg sub rebordul costal e investigate in decubit
lat drept

Explorari paraclinice
Date biologice-Amilaza serica
Amilazuria
Lipaza serica
Hipocalcemie moderata
Leucocitoza crescuta, HT si HB scazute
Diselectroliotemia dat pierderilor lichidiene prin varsaturi
Proteina C reactiva crescuta in ser la peste 150%
Interleukina 6 creste / fosfolipaza A2 / TAP si PMN crescute

Imagistica
radiografia abdominala simpla care confirma sau infirma perforatia intestinala
Ultrasunetele-marire de vol a pancreasului prin inflamatie
Tomodensitometria computeriata cu subst de contrast permite diag si diferentierea necrozelor
parenchimale pancreatice de cele extrapancreatice
RMN cu subst de contrast dupa reconstructia de imagine permite ident morfologiei pancreatice
ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda)- identifica calculi din calea biliara
principala, se poate transforma in tratament prin papilosfincterotomie
endoscopic apt indepartare calculi si drenaj cale biliara principala.
Punctia aspirativa ghidata ecografic-metoda sigura standard, de idntificare a necrozelor pancreatice
si peripancreatice+confirmarea suprainfectarii

Forme clinice
Supraacuta de pancreatita necrotico-hemoragica
Subacuta corespunzatoare unei forme edematoase a pancreatitei acute
Pseudochistul pancreatic
Abcesul pancreatic
Pancreatitele recidivante
Calcificarea pancreasului sau hidropancreatoza

Formele etiologice
Pancreatita acuta postoperatorie-prognostic extrem de grav, fatalitate 50-80%
reactia pancreatica-apare dupa manevrele de ERCP sau in debutul unei colecistopancreatite acute
este o forma banala de obicei.
Oancreatita acuta supuyrata apare in mod exceptional, secundar unei infectii
generalizate/supuratii/angiocolite
Colecistopancreatita acuta-pancreatita de cauza biliara, reprez o forma comuna
Pancreatita acuta din hiperlipemia esentiala
Pancreatita acuta biliara-forma delicate

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

Anamneza: debut brutal prin o durere epigastrica de mare intensitate.apare in principal la pers
obeze etilism cronic sau antecedente biliare
Ex clinic: semen generale si fct care contureaza o stare de soc pe langa semen locale
neconcludente la ex obiectiv al Abd
Sindrom umoral:hiperamilazemie si hiperlipazemie, leucotizoa, VSH, prot C reactiva si
transaminazele crescute
Eco abd transeaza prezenta litiazei biliare si marirea de vol a pancreasului

Diag diferential
sindroame medicale acute precum colica renala sau infarctul de miocoard, angina prinzmetal,
forma gastralgica a lui huschard.
Urgente chirurgicale:colecistita gangrenoasa, perforatia ulceroasa ocluzia inalta cu abd aplatizat,
apendicitele acute grave, peritonita biliara, infarctul entero mesenteric sau
hemoragia interna
In ultima instant, laparotomia exploratory transeaza diag

Tratament:
Tratament primar medical, obligatoriu in sectia de terapie intensive ca sa permita in orice moment
accesul la sala de operatie.
Este complex si cu cat e mai precoce opreste procesul de autodigestie cat si al consecintelor sale

Tratamentul medical are urmatoarele obiective
o Analgezia-intreruperea cercului vicios al reactiei postagresive:
o Perfuzia de anestezice locale
o Infiltratia peridurala continua
o Morfina sau derivati de opiacee
o Se admin petidinice in fct de intensitate
Tratamentul socului are ca obiective refacerea volemiei,
combaterea hipoxiei si reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica.
Tarapia patogenica impune admin preparatelor antienzimatice cu o act si rezultate controversate.
Antibioterapia profilactica -pt focarele de necroza-AB cu
spectru larg, in doze mari pt a Evita suprainfectarea si socul septic
Toracocenteza se impune in epansamentele pleurale progressive iar insulin permite corectarea
hiperglicemiei

Tratamentul chirurgical
o Pancreatitele acute edematoase se vindeca prin trat medical conservativ.
o Obiectivul este eliminarea cauzei biliare a bolii sau necroze/Sechele pancreatice si peripancreatice
infectate.
o Necroza ia nastere in unul sau multiple focare cu tendinta de a se extinde sub forma de fuzee de
necroza adipoasa extrapancreatica de-a lungul insertiilor
peritoneale

Indicatie operatorie
necroze infectate +sepsis-treb delim intre necroze sterile (raspuns bun la tratament si terapie
intensive) si necroze suprainfectate
Fenomene de peritonita acuta-obiectivele sunt indepartarea necrozelor si asigurarea drenajului
adecvat +/- lavaj peritoneal continuu
Diag incert, dar se impune diag de abdomen acut-necesar pt a nu evolua o leziune acuta
necontrolat
Forme care nu rasp la trat medical conservative
Pancreatita acuta de cauza biliara-in cea necrotico hemoragica se face ERCP si extirparea
calculilor in 24 de ore.In forme usoare faci ERCP si papilosfincterotomie oddiana si indepartarea
calculilor

Prognostic apreciat prin sisteme de scor clinic

Scorul RANSON cu 2 criterii, la internare si la 48 de ore
o Sub 3-pancreatita benigna
o 3-5 moderat/sever
o peste 5 e foarte grava
o Peste 7-RIP
Daca pacientul intruneste 3 criterii, are 30% mortalitate
o intre 4 si 6-40%
o Peste 7-100%
GLASGOW (vezi neuro/table pe net)
o Deschiderea ochilor, raspuns verbal si raspuns motor
o Deschidere ochi
o Raspuns verbal / Raspuns motor
o Interpretare: 8=coma grad 1 7-6 coma grad 2
5-4 coma grad 3 3=coma grad 4
Scorul APACHE II
o bazat pe param fiziologici utilizati de rutina intr-o sectie de terapie intensive, det timp de 24 de ore
in comparative cu starea ant de sanatate
Scorul SANDBERG descrie 4 categ de elem pt id precoce a factorilor de prognostic si a gradului de
severitate in pancreatita acuta
o Categ I-sist de scor APACHE II/III RANSON
GLASGOW
o Categ II mediatorii procesului inflame IL 6 si proteina
C reactiva
o Categ III det active tripsinogenului tripsina alfa 1
complex inhib proteazic (TAP)
o Categ IV determinarea enzimelor pancreatice :
amilaza lipaza elastaza