Caria dentara

Caria dentara reprezinta un proces distructiv al componentelor anorganice si organice

ale smaltului, precum si ale cementului daca gingia este retractata.

Leziunea carioasa este, deci, initiata pe suprafata smaltului coroanei dentare si

progreseaza centripet. Netratata creste in marime si profunzime pana ce pulpa dentara
este infectata si coroana dintilor distrusa.

1. Etiopatogenie

In ultimul deceniu, in geneza cariei dentare s-au selectionat trei factori cauzali:

a) Factorul microbian;

b) Alimentatia hidrocarbonata;

c) Structura dentara susceptibila.

a) Factorul microbian

Bacteriile au fost implicate in producerea cariei dentare.

Asupra mecanismului de actiune a bacteriilor s-au emis doua teorii: teoria

acidogena si teoria proteolizei, ambele fiind valabile in diferite stadii de evolutie a cariei
dentare.

- In primul stadiu – mecanismul de aparitie a cariei dentare conform teoriei acidogene

presupune, pentru debut demineralizarea smaltului de catre acizii organici rezultati prin
degradarea hidratilor de carbon sub actiunea florei microbiene bucale.

Flora microbiana intervine prin doua functii principale si anume:

 capacitatea unor germeni de a sintetiza polizaharizii extra si intracelulari;

 capacitatea majoritatii germenilor de a produce acizi.

Pentru fiecare dintre aceste functii germenii orali se deosebesc intre ei. Astfel, sinteza de
polizaharizi extracelulari si intracelulari este atribuita in mod special tulpinilor de
Streptococcus mutans. Acesta, cu ajutorul unor enzime extracelulare de tipul glicozil
transferazei, glucanul si fructanul, au un rol esential in formarea placii bacteriene si cu
importanta incontestabila in geneza cariei dentare.

Streptococcus mutans poseda si un cuplu de enzime ( sistem fosfotransferazic dependent

de fosfoenolpiruvat PEP) care permite sinteza de polizaharizi intracelulari, folosind pentru
aceasta substraturi foarte variate de hidrati de carbon, cum sunt amidonul, maltoza,
glucoza, zaharoza.
Cea de-a doua functie, si anume cea de a produce acizi, este rezultatul actiunii florei
microbiene orale asupra multor forme de hidrati de carbon, pe care le metabolizeaza la
nivelul celulelor microbiene si, deci, al cavitatii orale, pana la treapta de acid lactic, acid
uric, propionic, butiric, formic si acetic.

Din acest punct de vedere participarea germenilor microbieni este foarte larga.
Acidifierea finala necesara decalcificarii este rezultatul unei actiuni ce se desfasoara
schematic astfel:

 initial, intervin germenii slab acidogeni (bacili filamentosi) si cei slab acidorezistenti
(micrococi);

 in continuare, intervin cei puternic acidoproducatori (streptococii – Str.

mutans) dupa care intra in actiune bacilii puternic acidorezistenti (lactobacilii).

Dupa demineralizarea smaltului se produce o invazie microbiana prin fisurile smaltului

initiind stadiul doi.

- Stadiul doi – in acest stadiu, pe langa decalcificarea dentinei, matricea organica sufera
procese de proteoliza bacteriana.

Teoria proteolizei poate explica astfel fenomenele ce apar in tesuturile in prealabil

decalcificate. La acest proces contribuie bacteriile anaerobe si, facultativ anaerobe
prezente in saliva.

O formulare recenta a teoriei proteolizei ar fi si teoria chelatiunii. Aceasta sugereaza ca in

urma metabolismului microbian rezulta compusi ca: lactatul, piruvatul, citratul si acizii
aminati care leaga ionii de calciu rezultati din procesele de demineralizare ale smaltului
formand compusi ciclici (chelati de calciu).

In aceasta situatie, caria dentara s-ar datora si unui proces de demineralizare la un pH

alcalin. Ionii de calciu servesc ca nuclee pentru gruparea compusilor proteolitici.

Cercetarile actuale asupra etiopatogeniei cariei dentare au aratat rolul important si rapid
in formarea cavitatii la pH acid, pe care il are actiunea microbilor zaharolitici in perioada
imediata dupa mese, prin fermentarea carbohidratilor. Proteoliza cu chelatizare ar
surveni mai tarziu, in perioada dintre mese, cand pH-ul a revenit la alcalin sau neutru, ea
avand rol important in extinderea leziunilor carioase (Jenkins, 1963). In concluzie trebuie
subliniat ca de participarea microbilor in etiologia cariei dentare nu se poate dispensa nici
o ipoteza. Caria dentara poate fi considerata ca o boala infectioasa transmisibila,
dependenta de un singur germen sau de un grup de germeni specifici.

S-a observat ca pentru cariile din fisuri si gropite, datorita conditiilor de retentie,
participarea florei microbiene este mai variata si mai putin specifica, in timp ce pentru
suprafetele netede rolul hotarator revine bacteriei Streptococcus mutans(bacterie
cariogena primara). La nivelul cementului radicular initierea leziunii este dependenta de
un bacil difteroid, filamentos, caracteristic.

- Stadiul trei se caracterizeaza printr-o evolutie rapida in profunzime, cu atacarea pulpei

dentare (pulpite, gangrene pulpare) si a parodontiului apical (parodontitele apicale).
Toxinele microbiene produc distructia odontoblastilor, tulburari circulatorii si fenomene
degenerative la nivelul pulpei dentare (staza, edem, distrofie vasculara, atrofie
reticulara). In ceea ce priveste incidenta diferitelor tipuri de bacterii s-a observat, pe
parcursul evolutiei procesului carios, o scadere a numarului streptococilor α – hemolitici,
a bacililor fusiformi, a neisserilor si actinomicetelor si cresterea β – streptococilor si a
lactobacililor.

In zona profunda a stratului de dentina, flora microbiana scade la o medie de 0,3% de

cea care a fost in straturile superficiale.

Compozitia ei devine mai simpla, reprezentata de enterococi, micrococi si lactobacili.

b) Alimentatia hidrocarbonata

In producerea cariilor dentare ii revine un loc important regimului alimentar bogat in

hidrocarbonati.

Aceasta s-ar explica prin trei mecanisme:

1) participarea unor hidrati de carbon la formarea placii dentare;

2) modificarea pH-ului cavitatii orale;

3) actiunea directa a unor zaharuri asupra sarurilor de calciu.

1. Participarea unor hidrati de carboni la formarea placii dentare

Placa bacteriana este rezultatul adeziunii bacteriene. Bacteriile patogene si nepatogene

au o tendinta generala de a se agrega intre ele si de a adera, in final, de difertite
substraturi cum sunt suprafetele mucoase si cele dentare.

Metabolizarea zaharurilor si obtinerea de fructan si, mai ales, de glucan duce la

constituirea unor placi subtiri, a unei pasle filamentoase polizaharidice pe suprafata unor
celule bacteriene – glicocalix. Glicocalixul favorizeaza aderarea bacteriei la suprafata
smaltului, Str. mutans devenind un colonizant stabil al suprafetei dentare. Glicocalixul
ofera protectie multiplicarii microbiene prin impiedicarea fagocitarii de catre leucocite si
impiedicarea actiunii anticorpilor.

2) Modificarea pH-ului cavitatii orale

Producerea de acid intereseaza o gama foarte larga de hidrati de carbon, dar nu toate
formele sunt la fel de nocive, aceasta caracteristica fiind dependenta de o serie de
factori:

 primul factor este capacitatea variata a diferitelor forme de hidrati de carbon de a fi

metabolizati la nivelul cavitatii orale pana la treapta de acid lactic. Din acest punct de
vedere, cele mai fermentabile sunt mono si dizaharidele, in mod special zaharoza, iar
capacitatea cea mai mica de acid se produce din lactoza si din polizaharizi, respectiv din
amidon;

 al doilea factor de care se leaga nocivitatea hidratilor de carbon il reprezinta gradul lor
de adezivitate, care dicteaza de fapt timpul de stagnare in cavitatea orala. Din acest
punct de vedere, formele lipicioase, cum sunt bomboanele, caramelele sau amestecurile
zahar si faina stagneaza timp indelungat si, deci, sunt usor disponibile pentru a fi
transformate in acid, in timp ce bauturile indulcite, sucurile din fructe, datorita
posibilitatii de evacuare rapida, modifica in mica masura pH-ul placii;

 cel de-al treilea factor este reprezentat de marimea si duritatea particulelor. In acest
sens formele dure, formate din particule mari, stimuleaza fluxul salivar si maresc viteza
de spalare a resturilor alimentare din cavitatea orala, in timp ce formele moi, constituite
din particule mici, nu exercita acest fenomen favorabil asupra secretiei salivare.

3. Actiunea directa a unor zaharuri asupra sarurilor de calciu

Zaharoza si componentele sale, glucoza si fructoza, exercita o actiune directa asupra

sarurilor de calciu din smalt, formand un produs solubil – zaharatul de calciu.

c) Structura dentara

Structura dentara nu se comporta unitar in fata atacului acid deoarece, pe langa o

categorica variatie individuala exista una in raport de varsta si una in raport cu zonele de
pe suprafata dintelui, care este formata din portiuni vulnerabile si portiuni rezistente.

Aceasta variatie este dependenta de doi factori:

 in primul rand, morfologia dintelui respectiv, si anume configuratia exterioara a

acestuia. Unele caractere genetice, cum ar fi forma dintilor, dispozitia lor pe arcade (ex.
dinti inghesuiti, prost aliniati) favorizeaza caria microbiana;

 in al doilea rand, intra in discutie calitatea structurilor dentare, care este rezultatul
componentei genetice, si a influentelor externe din perioada de formare (nutritia joaca un
rol important).
Cresterea vulnerabilitatii la carie, la indivizii care beneficiaza de proportii crescute de
calciu in raport cu fosforul, se datoreaza cantitatii crescute de carbonat din structura
smaltului care este putin stabil si care se pierde primul in timpul atacului carial.

Carentele in vitaminele D, A, C, E influenteaza structura smaltului si a dentinei.

Concentratia ionilor de fluor intervine apreciabil in rezistenta la carie.