INSUFICIENTA CARDIACA

Definitie:
Insuficienta cardiaca reprezinta incapacitatea cordului de a asigura debitul
sanguin necesar satisfacerii nevoilor metabolice si functionale ale diferitelor organe ca o
consecinta a afectarii patologice a miocardului, valvelor si/sau pericardului.

Etiologie:
1. Ischemica (50,3%)
2. Non-ischemica:
- HTA
- Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
- Valvulara
- Alte cauze ( virala, alcool, post-partum)

Factori de risc pt. insuficienta cardiaca:

- infarct miocardic – 20% dintre pacientii cu IM dezvolta IC in 5-6 ani
- HTA cu HVS pe ECG
- diabetul
- fumatul
- dislipidemia

Prognostic:
Insuficienta cardiaca asociaza un prognostic grav. De la diagnosticare, media
supravietuirii este de cca 1,6 ani la barbati si 3,2 ani la femei. In studiul Framingham,
supravietuirea la 1 an a fost 57% la barbati si 64% la femei, iar supravietuirea la 5 ani a
fost de 25% la barbati si 34% la femei.

Mecanisme functionale adaptative cardiace si periferice in insuficienta cardiaca:

LA NIVEL CARDIAC:

1. Mecanismul Frank-Starling:

Este primul mecanism care intra in actiune si consta in elongarea sarcomerelor

secundara unei supraincarcari de volum. Rezultatul consta in cresterea contractilitatii
miocardice ce permite mentinerea unui volum de ejectie sistolic adecvat.

2. Hiperactivitatea simpatica:

Determina cresterea frecventei cardiace si a contractilitatii cu mentinerea volumului

ejectional in conditiile unei fractii de ejectie scazute. Mecanismul este limitat in timp prin
aparitia unei desensibilizari a receptorilor simpatici si a cresterii consumului de oxigen al
cordului.
LA NIVEL PERIFERIC:
 1. Vasoconstrictia arteriolara:
Apare ca o consecinta a activarii simpatice si a altor sisteme hormonale
vasoconstrictoare (angiotensina II, endotelina). Apare o redistribuire a fluxului periferic
menita sa asigure irigatia organelor vitale (creier, cord) in detrimentul circulatiei
splanhnice, cutanate, renale).

2. Cresterea extractiei periferice a oxigenului:

Scaderea debitului cardiac la efort si, ulterior si in repaus se asociaza cu cresterea
diferentei arterio-venoase a oxigenului secundara diminuarii continutului in oxigen a
sangelui venos ca urmare a scaderii afinitatii

3. Retentia hidro-salina:
Contribuie la cresterea presarcinii si la mentinerea volemiei. Cand devine excesiva
contribuie la aparitia semnelor de congestie pulmonara si la aparitia edemelor.

MODIFICARILE NEUROHORMONALE IN INSUFICIENTA CARDIACA:

Reprezinta una dintre caracteristicile majore ale insuficientei cardiace. Au un rol

important nu numai in intelegerea fiziopatologiei bolii, ci reprezinta si markeri ai
prognosticului bolii.
Se impart in:
A. Sisteme vasoconstrictoare:
B. Sisteme vasodilatatoare

Sisteme vasoconstrictoare:
1. Sistemul simpatic: cresterea nivelului seric al noradrenalinei in stricta corelatie cu
severitatea alterarii hemodinamice.
2. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron – ce are ca efect final producerea
angiotensinei II – vasoconstrictor puternic ce induce de asemenea retentie hidro-
salina prin cresterea aldosteronului.
3. Arginin-vasopresina – cresterea nivelului AVP ce reprezinta un puternic
vasoconstrictor si are totodata efecte antidiuretice, favorizand retentia hidrica si
hiponatremia.
4. Endotelina: Vasoconstrictor arterial si venos

Sisteme vasodilatatoare:

1. Factorul natriuretic atrial – efecte ce se opun pana la un anumit nivel

celor generate de sistemul simpatic si sistemul renina-angiotensina –
aldosteron. Reprezinta un marker important al severitatii bolii.
2. Prostaglandinele vasodilatatoare PGE2 si PGI2 – cu nivele crescute in
IC.
DIAGNOSTIC
 Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic al carui diagnostic se face pe baza
examenului clinic complet al pacientului si a anamnezei riguroase care sa cuprinda
antecedentele patologice si semnele functionale.
Simptomatologia pacientului poate fi nespecifica si nu coreleaza intotdeauna cu
gradul de severitate al bolii.
Interogatoriul trebuie orientat asupra simptomelor ce perturba desfasurarea
activitatii zilnice a pacientului, in felul acesta facandu-se incadrarea in clasa NYHA.

NYHA I Pacient asimptomatic

NYHA II Dispnee, fatigabilitate ce apar la eforturi fizice mari
NYHA III Dispnee la eforturi minime ce afecteaza activitatea zilnica
NYHA IV Dispnee de repaus

Simptome:

Dispneea la efort – cu diferite grade de intensitate

Ortopneea – este semnul cardinal. Episoadele de dispnee se acompaniaza deseori de
chinte de tuse , de senzatie de presiune nocturna, tulburari ale somnului din ce in ce mai
severe. Pacientul nu tolereaza sau tolereaza greu decubitul dorsal.

Tusea nocturna – reprezinta frecvent un semn al stazei pulmonare.

EXAMENUL FIZIC

Tahicardie regulata sau neregulata.

TA se poate mentine normala timp indelungat. In cursul evolutiei bolii, apare frecvent
hipotensiunea arteriala ca semn de debit cardiac scazut.
Aria matitatii cardiace crescuta
Auscultatia cordului – ritm de galop – zgomot III prezent – semn major al disfunctiei
ventriculare. Se pot asculta sufluri sistolice ce reflecta regurgitari valvulare functionale.
Aucultatia pulmonara – poate decela prezenta ralurilor pulmonare si/sau a pleureziei.
Sindromul pleural se caracterizeaza prin diminuarea/abolirea murmurului vezicular si
matitate percutorica in aceeasi regiune.
Turgescenta jugularelor
Hepatomegalie
Reflux hepato-jugular
Edeme ale membrelor inferioare
Ascita
Semne ale IVS:
Dispnee-ortopnee-edem pulmonar acut
Tahicardie
Galop VS
Semne ale IVD:
Turgescenta jugularelor
Hepatomegalie
Reflux hepato-jugular
Edeme periferice
Ascita

EXAMENE COMPLEMENTARE:

1. Radiografia cardio-pulmonara. Permite aprecierea volumului cardiac si rasunetul

disfunctiei cardiace asupra circulatiei pulmonare (dilatarea hilurilor vasculare si a
vaselor de la nivelul lobilor superiori cu redistributia circulatiei pulmonare spre
lobii superiori). La pacientii cu edem pulmonar edemul alveolar apare sub forma
unor opacitati cu contur flu si aspect de aripi de fluture.
2. Electrocardiograma. Poate furniza elemente privitoare la severitatea afectarii
cardiace. O electrocardiograma normala este rar intalnita la un pacient cu
insuficienta cardiaca simptomatica. Decelarea unei sechele de infarct da
informatii asupra etiologiei IC. Frecvent este intalnit aspectul de BRS major in
special la pacientii cu cardiomiopatie dilatativa atat ischemica, cat si non-
ischemica.
3. Ecocardiografia: Furnizeaza informatii importante legate de etiologia IC si functia
VS.

TRATAMENT MEDICAL:

Medicamente ce amelioreaza simptomatologia pacientului:

1. Digoxinul – are efect inotrop pozitiv (creste contractilitatea miocardica). Este
indicat in special la pacientii cu isfunctie sistolica severa de VS si la cei in
fibrilatie atriala.
2. Furosemidul – diuretic de ansa – efecte favorabile prin reducerea congestiei.

Medicamente ce influenteaza favorabil supravietuirea si prognosticul:

1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Captopril 6.25 mgx3/zi – 50-
100 mgx3/zi Enalapril 2.5 mg x2/zi-10-20 mgx2/zi Lisinopril 2.5-5 mg/zi-20-35
mg/zi Ramipril 2.5 mg/zi-5mg x2/zi Trandolapril 0.5 mg/zi-4 mg/zi )/inhibitorii
receptorilor AT1 ai angiotensinei II (sartani Candesartan 4-8 mg/zi-32 mg/zi,
Valsartan 40 mgx2/zi - 160 mgx2/zi) – antagonizeaza efectele activarii sistemului
renina angiotensina. Reduc post sarcina si secretia de aldosteron.
2. Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona 25-50 mg/zi – diuretic economisitor de
potasiu cu efecte antialdosteronice. Ameliorarea prognostica la pacientii tratati cu
spironolactona se datoreaza in special efectelor antialdosteronice.
3. Beta blocantele – antagonizeaza efectele nocive ale activarii simpatice. Scad
consumul de oxigen al miocardului si au efecte antiaritmice. Terapia se incepe cu
doze mici si se titreaza progresiv. Bisoprolol 1.25 mg/zi-10 mg/zi,Carvedilol 3.25
mgx2/zi-25-50 mgx2/zi,Metoprolol succinat 12.5/25 mg/zi-200 mg/zi, Nebivolol
1.25 mg/zi-5 mg/zi
 4. Alte clase de medicamente: anticoagulante la pacientii in fibrilatie atriala sau cu
anevrism de VS, nitrti la pacienti cu componenta ischemica asociata, antiaritmic
(amiodarona).

TRATAMENTUL INTERVENTIONAL SI CHIRURGICAL

1. Proceduri de revascularizare miocardica (angioplastie percutana =/- stent), by-

pass aorto-coronarian, excizia anevrismului ventricular, corectie chirurgicala a
leziunilor valvulare.

2. Terapia de resincronizare cardiaca

3. Defibrilator implantabil
4. Transplantul cardiac – pt trat. IC in stadiu final
5. Dispozitive de asistare VS
6. Ultrafiltrarea – pt reducerea surplusului de fluid si corectarea hiponatremiei
EDEMUL PULMONAR ACUT

Reprezinta o urgenta medicala !!!

CLASIFICARE
1. EPA cardiogen- forma cea mai severa a insuficientei ventriculare stangi
Cresterea presiunii la nivelul capilarului pulmonar cu extravazarea de fluid din capilar in
spatiul interstitial si la nivel alveolar
2. EPA non-cardiogen - ca urmare a alterarii permeabilitatii membranei capilare in urma
unei agresiuni directe infectioasa sau toxica

Factori precipitanti:
• Tulburari de ritm cu ritm rapid (FiA, TV)
• IVS acuta – SCA sau puseu HTA
• Nerespectarea dietei, intreruperea medicatiei
• Efort fizic
• Stari febrile
• Infectii
• Medicatie inotrop negativa

Tablou clinic:
• Debut brusc, evolutie rapida
• Dispnee cu ortopnee
 • Transpiratii profuze
• Tuse cu sputa aerata, rozata
• Tegumente reci si palide
• Cianoza buzelor si extremitatilor
• Anxietate

Examen obiectiv:
• Ortopnee
• Utilizarea muschilor respiratori accesori
• Tiraj costal, sternal
• Raluri subcrepitante bilateral (urca dinspre baza spre varfuri)
• Uneori raluri sibilante, wheezing (bronhoconstrictie)
• Semne de staza venoasa (turgescenta jugularelor)
• Tahicardie
• TA poate fi normal, crescuta sau scazuta
Paraclinic:
 ECG – poate evidentia factorul precipitant (TR, SCA)
• Radiografia CP imagine in aripi de fluture
• Gazometrie (pt stabilirea indicatiei de ventilatie mecanica)
Tratament:
Masuri generale
• Pozitie semisezanda
• Administrare de oxigen pe tub/masca 3-6 l/min
Medicatie:
• Morfina iv 2.5-5 mg iv
• Furosemid iv 20-40 mg iv repetat
• NTG PEV cu controlul AV 10-20 microg/kg/min cu crestere
• Medicatie inotrop + (digitala, dopamina)
• Altele: IEC, anticoagulante, amiodarona

 IOT si ventilatie mecanica (sat ox <90%)

• Cardioversie (TR cu ritm rapid si deteriorare hemodinamica)
• Revascularizare in SCA
• Scaderea TA in puseele de HTA