LISTA SINDROAMELOR CLINICE

PENTRU EXAMEN DE PROMOVARE LA DISCIPLINA MEDICINA INTERNĂ-

SEMIOLOGIE (proba scris)
Facultatea Medicina Nr1, Sănătatea publică

1.Sindroame respiratorie
1. Sindromul de condensare a ţesutului pulmonar. Cauzele, datele culese prin inspectie,
palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in
acest sindrom.
2)Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în care se

asociază două elemente:
1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu păstrarea
perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează într-
un proces de retracţie şi zonele vecine.

În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

• Atelectazie prin obstrucţie
• Atelectazie prin compresie
Cel mai frecvent mecanism întâlnit este obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar, corp străin, dopuri de
mucus, sînge)

Simptomatologie
(în caz de obstrucţie completă)
• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee
Examenul obiectiv
(la obstrucţie completă)
• La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea
spaţiilor intercostale
• Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc)
• Percuţie- sunet mat (matitate)
• Auscultaţie – abolirea murmurului vezicular

Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogenă, de formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plămîn
întreg;
Semne de retracţie:
- traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă, spaţiile intercostale sunt îngustate şi mai
oblice
Bronhoscopia
– are rol diagnostic şi uneori terapeutic (îndepărtează cauza)

Atelectazia pulmonară prin compresie

• Este cauzată de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală, care compresează plămînul şi el respectiv
se colabează.
Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie
• Inspecţia cutiei toracice – bombarea hemitoracelui
 • Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
• Bronhofonia - exagerată
Sindromul cavitar
Cavităţile în pulmoni se formează ca consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase

Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

• Cavitate mai mare de 6 cm în diametru
• Cavitate, care comunică cu o bronhie mare
• Cavitate situată superficial şi are pereţii duri, netezi.
Examenul obiectiv în sindromul cavitar
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
• Bronhofonia - exagerată

2. Sindromul de distensie alveolară (emfizemul pulmonar). Cauzele, datele culese prin

inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor
paraclinice in acest sindrom.
Definiţie: EP este o stare patologică ireversibilă, caracterizată prin:
Anatomic:
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
- Dilatarea şi/sau distrugerea pereţilor alveolari
- Pierderea elasticităţii pulmonare
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
Funcţional :
- creşterea volumului pulmonar rezidual
Clinic :
- dispnee

Etiologia EP:
În unele cazuri etiologia este evidentă:
• După eforturi fizice intense şi prelungite poate apare emfizem acut
• Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronşic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogenă sau endogenă.
Printre factorii etiologici se numără:
- Fumatul
- Poluarea atmosferică
- Infecţiile pulmonare
- Predispoziţie familială
- Mecanisme imunologice

Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este –obstrucţia bronşică;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent însoţeşte bronşita cronică obstructivă.
Clinic se caracterizează prin debut insidios.

Tabloul clinic în sindromul de emfizem pulmonar

Principalele simptome sunt:
-Dispneea
-Tusea
Dispneea
• Dispneea este simptomul dominant şi cel mai constant
 • Apare iniţial la efort, apoi se accentuiază, devenind severă, permanentă, exacerbată de episoadele de infecţie
bronşică
• Dispneea este de tip expirator
Tusea
• Precede dispneea cu ani de zile
• Poate fi productivă (deoarece se asociază şi bronşita cronică), dar poate fi şi neproductivă
• Este declanşată de contactul cu aerul rece, fum, pulbere
Examenul fizic în sindromul de emfizem pulmonar
• Cianoză difuză (în EP obstructiv)
• Turgescenţa venelor jugulare
• Inspecţia – torace emfizematos sub formă de butoi: spaţii intercostale lărgite, coaste orizontalizate, unghi
epigastral obtuz; fosele supraclaviculare vor fi şterse sau bombate,
• “Scurtarea” gîtului datorită ascensiunii sternului şi claviculelor;
• Palparea – cutia toracică rigidă; diminuarea freamătului vocal
• Percuţia comparativă – hipersonoritate pulmonară (sunet de cutie) ;
• la percuţia topografică: mărirea în dimensiuni a pulmonilor, coborîrea limitelor inferioare şi mobilitatea
scăzută a lor; ridicarea limitelor superioare ; lărgirea cîmpurilor Kroning
• Auscultaţia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri sibilante (mai rar
ronflante) răspîndite difuz.

Examenul radiologic în EP obstructiv

• Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul coborît, hipertransparenţă pulmonară şi
hiluri accentuate
Probe funcţionale respiratorii în EP obstructiv
• Volum rezidual crescut
• VEMS – scăzut
• Indicele Tiffeneau scăzut (sub 50%)
• CVP scăzută
ECG în emfizem pulmonar obstructiv
• Unda P “pulmonale”
• Semnele de hipertrofie a ventricolului drept
EcoCG
• creşterea presiunii în artera pulmonară

Complicaţiile EP obstructiv
• Pneumotorax spontan
• Cord pulmonar cronic
• Acidoză respiratorie – manifestată clinic prin dispnee, tahicardie, tendinţă la colaps, tulburări psihice,
contracţii musculare, hiporeflexie, uneori comă.

Emfizemul circumscris (bulos)

• Este o formă localizată de emfizem; este localizat la un lob, segment sau subsegment.
• Se datorează unor obstrucţii bronşice localizate (inflamaţie, tumoare, corp străin). Este caracterizat prin
prezenţa în plămînî a unor bule mai mari sau mai mici, care apar prin supradistensia şi ruperea pereţilor
alveolari, aerul acumulîndu-se în exces în anumite alveole.
Complicaţii:
• Suprainfectarea bulelor de emfizem
• Compresii pe parenchimul pulmonar de vecinătate

Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexistă cu deformări toracice
EP neobstructiv compensator (vicar)
• este caracterizat prin hiperdistensie alveolară compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucţie sau rezecţie a
unor mase de parenchim pulmonar
• el constă în distensia tuturor cavităţilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
 • Reprezintă un proces “fiziologic” de involuţie, nu prezintă acuze subiective; diagnosticul se stabileşte la
examenul fizic.
• Plămînul vîrstnicului are un grad de atrofie difuză; el conţine o cantitate mai mare de aer decît cel al tînărului,
datorită reducerii elasticităţii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracică
- Rigiditatea articulaţiilor costovertebrale
- Hipotonia şi atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticităţii pulmonare prin alterarea ţesutului elastic.
În aşa situaţie ventilaţia pulmonară este redusă, fără să existe obstrucţie.

3. Sindromul de obstrucţie bronşică. Cauzele, datele culese prin inspectie, palpare,

percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest
sindrom.
4. Sindromul de atelectazie pulmonară prin compresie. Cauzele, datele culese prin
inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor
paraclinice in acest sindrom.
5. Sindromul cavitar (cavitate mare în plămîni care comunică cu bronh). Cauzele, datele
culese prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a
investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavităţi, cu expresie
clinică, radiologică, anatomo- patologică şi evident etiologică.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavernă pulmonară

Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă printr-o
inflamaţie acută netuberculoasă.

Căile de infectare:
1. sanguină
2. limfatică
3. bronşică

Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariţie
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenţii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp străin,
traumatism)

II. După evoluţie:

- acut
- cronic

III. După localizare:

- lob superior
- lob inferior
- periferic (superficial)
- central (profund)

IV. După dimensiunea cavităţii:

Cavitate mică (<2 cm)
Cavitate medie (<7cm)
Cavitate mare (>7cm)

Evoluţia abcesului
 I fază – supuraţie închisă
 II fază – supuraţie deschisă
Tabloul clinic
Supuraţie închisă = sindromul de condensare pulmonară (debut brutal, febră 39-40°, junghi toracic, tuse seacă sau
expectoraţie redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraţie deschisă :
1. vomică
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic şi radiologic)

Vomica – evacuarea unei colecţii mari de spută purulentă, în urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi. Poate fi
totală/fracţionată.
Semn de mare valoare diagnostică care anunţă deschiderea abcesului prin lumenului bronşic

Momentul de vomare al abcesului :

 Accentuarea durerii toracice
 Intensificare tusei
 Expectoraţie masivă (150,0-300,0)
 Intensificarea dispneei
 Anxietate
 Se poate complica prin asfixie şi deces

Vomarea abcesului duce la:

 Ameliorarea stării pacientului
 Se reduce febra
 Dispar semnele de intoxicaţie
 Se normalizează hemodinmica

- Inspecţia - rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat

- Palparea – freamăt vocal accentuat/freamăt vocal diminuat
- Percuţia- sunet timpanic cu nuanţă metalică (d>6-7cm)/”vas spart”.
- Auscultativ
1. Suflu amforic (d>7cm)
2. Suflu cavernos (d<7cm)
3. Raluri cavernoase (exudat fluid în caverne)
4. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraţiei (obstrucţia bronhului)

Forme clinice
 Abces supraacut- foarte rar, la cei taraţi (alcoolici, diabetici)
 Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
 Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă
 Abces al lob superior- deseori metastatic, drenează uşor
 Abces al lob mediu- mai rar, drenează greu, provoacăfocare cronice de pioscleroză.
 Abces al lob inferior- însoţit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronşectazice

Examenul paraclinic
 Hemograma (leucocitoză cu deviere spre stânga, neutrofilie, VSH accelerat)

 Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)

 Examenul sputei
-cantitatea şi caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)
- Examen bacteriologic determină agentul patogen
 Radiografia:
- I fază-opacitate difuză (sindrom de condensare pulmonară)
- II fază-cavitate (focar de hiperaeraţie pe fon de opacitate)

Cavernă (din lat.-cavitate)- excavaţie ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos, apărută în
urma evacuării conţinutului (masă cazeoasă,puroi,masă tumorală ramolită).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoasă!
Etiologia
Cavernele pulmonare se pot întâlni în:
 Tbc pulmonară (forma ulcero-cazeoasă)
 Gangrenă pulmonară (astăzi mai rar)
 Sifilis terţiar
 Pneumonie abcedantă
 Carcinom pulmonar primar ulcerat
 Chist hidatic
 Pneumoconioze
 Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!

Caverna tuberculoasă
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50-55%), iar caverna sifilitică se dezvoltă preponderent în
lobul mediu.
Structura microspocipă a peretelui cavernei:
 Cel din interior-strat din globule de puroi
 Strat format din ţ.embrionar bine vascularizat
 Strat fibros dens
 Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiţială.
Conţinutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazăre, cu numeroşi bacili Koch.

Tabloul clinic
 Starea generală alterată (caşexie, febră)
 Tuse cavernoasă, cu expectoraţie neaerată, care cade la fundul apei
 Hemoptizii- poate fi primul simptom de alertă

De reţinut ! Sindromul cavitar:

1. Murmur vezicular aspru
2. Freamăt vocal exagerat
3. Sunet percutor-timpanită
4. Suflu amforic sau cavernos

6. Bronşitele acute. Etiologia, clinica; datele culese prin inspectie, palpare, percutie,
auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
7. Pleurezia exudativă. Cauzele, simptomele, datele obiective. Importanta diagnostica a
investigatiilor paraclinice in acest sindrom.

8. Hidro-Pneumotorax. Cauzele. Datele culese prin inspecţie, palpare, percuţie,

auscultaţie. Metodele suplimentare de examinare.

9. Hidrotorax Cauzele. Datele culese prin inspecţie, palpare, percuţie, auscultaţie.

Metodele suplimentare de examinare.
Este un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat în cavitatea pleurală.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.

Cauzele formării transudatului :

1. Insuficienţa cardiacă biventriculară – are loc creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pleurei, această presiune
depăşeşte presiunea coloido-osmotică a plasmei, în urma căreia are loc transudarea lichidului din patul vascular.

2. Ciroza hepatică decompensată – are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau prin canalele
limfatice transdiafragmatice) în cavitatea pleurală ; o altă cauză este scăderea presiunii coloido-osmotice din cauza
dereglării sintezei proteinelor –albuminei, care duce la reducerea presiunii oncotice a plasmei.
3. Patologia renală – din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotică cu extravazarea plasmei din
patul vascular în cavitatea pleurală.
La acumularea în cantităţi mari a lichidului în cavitatea pleurală apare dispneea.

Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)

Palparea cutiei toracice:

1. Din partea afectată cutia toracică este mai rigidă
2. Diminuarea sau lipsa completă a freamătului vocal (în dependenţă de cantitatea lichidului) în zona
corespunzătoare colecţiei.

Percuţia plămînilor
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui
afectat

Auscultaţia plămînilor
 Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa completă a respiraţiei
în această regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
 Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)

10.Pneumotorax. Cauzele. Datele culese prin inspecţie, palpare, percuţie, auscultaţie.

Metodele suplimentare de examinare.
• Definiţie – pneumotoraxul reprezintă pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.
• Aerul, care pătrunde în cavitatea pleurală produce o colabare a plămânului către hil (atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
După modul de pătrundere a aerului în cavitatea pleurală:
1. Traumatic – aerul pătrunde printr-o plagă toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent, cu
fractură de coastă şi traumatismul pleurei.
2. Terapeutic (iatrogen)–este cauzat de manipulaţii medicale, şi nu de traume.
3. Spontan –cauzat de diferite afecţiuni ale pleurei viscerale cu pătrunderea aerului din plămîni în cavitatea
pleurală
4. Ruperea unei bule de emfizem situată aproape de pleură, în astm bronşic (în timpul accesului), în
bronhopneumopatie cronică obstructivă cu predominarea emfizemului.
5. Ruperea unei bronşiectazii situate în apropierea pleurei.
Din punct de vedere anatomo-patologic
1. PT închis – orificiul de pătrundere se închide rapid(prin obliterare cu fibrină) Are loc o evoluţie favorabilă-
aerul se rezoarbe şi plămînul revine la normă
2. PT deschis –orificiul de pătrundere rămîne deschis sub forma unei fistule largi. E necesară intervenţia
chirurgicală.
3. PT cu supapă –orificiul lasă să tracă aerul numai la inspir, ceea ce determină o creştere a presiunii pleurale, care
provoacă colabare completă a plămînului şi deplasarea organelor mediastinale.
Tabloul clinic al PT
Debutul de obicei este brusc, în urma unui efort minim sau chiar în repaus
Acuze :
• durere toracică violentă, cu caracter de junghi, se accentuiază la inspir profund,
• dispnee foarte accentuată (din cauza colabării pronunţate a plămînului şi excluderea lui din funcţie),
• tuse – seacă,
Examenul obiectiv
• Cianoză difuză
• Hemitoracele afectat este bombat, cu spaţii intercostale lărgite
• Rămînerea în urmă în actul de respirtaţie a hemitoracelui afectat sau absenţa participării lui în respiraţie
Palparea – vibraţii vocale reduse sau absenţa completă a transmiterii lor
Percuţia – se determină hipersonoritate, uneori timpanism.
Auscultaţia – diminuarea sau absenţa murmurului vezicular.
• Complicaţii : reacţie pleurală cu acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidropneumotorax).
În hidropneumotorax
 • se auscultă “sucussiunea hipocratică” sau aşa numitul clapotaj toracic; la schimbarea poziţiei corpului –
zgomotul “picăturii căzînde”.
Examenul paraclinic
• Radiologic – plămînul este colabat, hipotransparent (lipsit de desen pulmonar) cu deplasare spre partea
sănătoasă.

11.Pneumonie în focar. Etilologia, datele culese prin inspectie, palpare, percutie,

auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
12.Pleurezie uscată.Etilologia, datele culese prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie.
Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
13.Pneumotorax. Definitia.Clasificatia.Etilologia, datele culese prin inspectie, palpare,
percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest
sindrom.

2.Sindroame cardiovasculare
1. Stenoza aortica. Etiologia. Desenaţi schematic modificările hemodinamice. Acuze,
palpare, percutie, auscultatie. Rezultatele metodelor suplimentare de examinare.
2. Stenoza mitrală. Etiologia. Desenaţi schematic modificările hemodinamice. Acuze,
palpare, percutie, auscultatie. Rezultatele .metodelor paraclinice de examinare .
3. Stenoza tricuspidiana. Etiologia. Desenaţi schematic modificările hemodinamice.
Acuze, palpare, percutie, auscultatie. Rezultatele ECG, EcoCG, R-grafia.
4. Sindromul de insuficienţă cardiacă cronica. Clasificarea... Cauzele, desenati schematic
modificările hemodinamice, clinica, datele la palpaţie, percuţie, auscultaţie. Rezultatele
metodelor paraclinice.
5. Sindromul de insuficienţă cardiacă acută stîngă Clasificarea... Cauzele, desenati
schematic modificările hemodinamice, clinica, datele la palpaţie, percuţie, auscultaţie.
Rez.metodelor paraclinice.
6. Sindromul de insuficienţă cardiacă acută dreaptă. Clasificarea... Cauzele, desenati
schematic modificările hemodinamice, clinica, datele la palpaţie, percuţie, auscultaţie.
Rez.metodelor paraclinice.
7. Insuficienta aortica. . Desenaţi schematic modificarile hemodinamice, datele la palpare,
percuţie, auscultaţie. Rez. metodelor suplimentare de examinare.
8. Insuficienţa valvei mitrale .Desenaţi schematic modificările hemodinamice. Acuzele,
semnele clinice la palparea, percutia, auscultatia inimii. Rez.metodelor paraclinice de
examinare.
9. Sindromul insuficientei coronariene cronice. Angor pectoral. Cauzele, desenaţi
schematic modificările hemodinamice. Datele culese prin inspectie, palpare, percutie,
auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
10.Sindromul insuficientei coronariene acute. Infarctulmiocardic. Cauzele, desenaţi
schematic modificările hemodinamice. Datele culese prin inspectie, palpare, percutie,
auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
11.Stenoza arterei pulmonare. Cauzele, Desenaţi schematic modificările hemodinamice.
Datele culese prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a
investigatiilor paraclinice in acest sindrom .
12.Sindroamul clinic din insuficienţa aortica . Cauzele, desenati schematic modificarile
hemodinamice, datele culese prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta
diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
 13.Insuficienta valvelor pulmonare. Cauzele, desenati schematic modificarile
hemodinamice, datele culese prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta
diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
14.Hipertensiunea arteriala. Clasificarea, datele culese prin inspectie, palpare, percutie,
auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
15.Miocardita. Cauzele, desenaţi schematic modificările hemodinamice. Datele culese
prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor
paraclinice in acest sindrom.
16.Pericardita. Cauzele, desenaţi schematic modificările hemodinamice. Datele culese prin
inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor
paraclinice in acest sindrom.
17.Endocardita. Cauzele, desenaţi schematic modificările hemodinamice. Datele culese
prin inspectie, palpare, percutie, auscultatie. Importanta diagnostica a investigatiilor
paraclinice in acest sindrom.
3.Alte sindroame
1. Ascita. Etiologia, datele clinice. Importanta diagnostica a investigatiilor paraclinice in
acest sindrom.
Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o
consistenţă a prezenţei lichidului în cavitatea peritonială (abdominală).
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt: creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară
subperitonială; insuficienţa drenajului limfatic; scăderea presiunii coloid –osmotice intravasculare; retenţia
renală de sodiu şi apă, hiperaldosteronism, creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat în funcţie de mecanismul de apariţia: prin hipertensiune
portală, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie şi permeabilitate anormală a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plânge de: senzaţie de plenititudine, greutatea intraabdominală, dispnee (reducerea
mobilităţii diafragmului), dureri în hipocondrul drept, poate fi scădere în greutate.
La inspecţie: abdomen mărit în volum ce poate avea un aspect de “batracian” în clinostatism de de
“desagă” în ortostatism. Pielea pe abdomen e întinsă, lucioasă şi netedă, apar vergeturi, ombelicul poate
apare în “deget de mănuşă”, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilicală, “capul de meduză”
La palpare, când lichidul este în cantitate medie apare o senzaţie de rezistenţă elastică. Se poate
efectua manevra “gheţii plutitoare” (senzaţie de obiect plutind într-un lichid).
Percuţia delimitează periombilical o zonă de matitate. La schimbarea poziţiei se modifică limita
superioară a lichidului asigurând caracterul deplasat al matităţii. În ascitele mari, sunetul deasupra spaţiului
Traube devine mat. Transmiterea vibraţiilor, produse de percuţia abdominală prin lichidul de ascită constituie
semnul valului. Tuşeul rectal va evidenţia retenţia fundului de sac Douglas.
Auscultaţia abdomenului uneori poate depista frotaţii (frecături) peritoneale la o ascită exudativă.

2. Sindromul de ulcer peptic. Etiologia, datele clinice. Importanta diagnostica a

investigatiilor paraclinice in acest sindrom. Complicatiile.
C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroasă)
1. Boala ulceroasă este o afecţiune cronic-recidivantă a întregului organism, particularităţile caracteristice ale căreia
sunt puscurile sezoniere, însoţite de apariţia ulcerului pe pertele stomacului sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incertă, fiind o afecţiune plurietiologică şi
monopatogenică.
Factorii etiopatogenici cei mai importanţi sunt: factorii psihoemotivi, alimentari, toxici, meteorologici, infecţioşi (în
80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilaţi şi alte antiinflamatoare nesteroidene), ereditări şi a.
Patogenia bolii ulceroase se explică prin mai multe teorii: inflamatorie, vasculară Wirchow, mecanică; peptică,
deficitul nutriţional, refluxul biliar, alergie, cu includerea factorilor agresivi: a) refluxul duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat în stomac (mai frecvent pe curbura mică), în duoden (în bulb), în pilor, post
bulbar sau extrabulbar.
 Tabloul clinic al bolii ulceroase variază în dependenţă vârstă, sex, starea generală a bolnavului, de localizarea
ulcerului şi de prezenţa complicaţiilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic şi progresiv în strânsă legătură cu alimentaţia; dispare
sau se atenuează după vomitare, administrarea antacizilor, colinoliticilor. Durerile precoce sunt caracteristice pentru
ulcerul stomacal; cele tardive şi pe stomac gol-pentru ulcerul duodenal. Durerile devin permanente în caz instalarea
unor complicaţii (periviscerită şi a.) şi corolează cu calitatea şi cantitatea alimentaţiei şi poartă caracter sezonier.
Voma e frecventă la aceşti bolnavi (în 70-75% cazuri) căreia nu-i precedă greaţă, apare în apogeul durerii şi
ameliorează starea bolnavului. Pirozisul de asemenea e frecvent (în 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea funcţiei
motorii a esofagului şi refluxul gastric acid în porţiunea inferioară a esofagului.
Frecvent se observă iructaţia, regurgitaţia; apetit exagerat, hipersalivaţia (sialoreea); la unii bolnavi – frică
faţă de mâncare (citophobia). Obiectiv: în perioada de acutizare (recrudiscenţă, exacerbare) poate avea loc pierdere
ponderală. Tegumentele pot fi palide în caz de hemoragie ulceroasă. Limba curată, abdomenul e obişnuit însă în
prezenţa stenozei pilorului se observă peristaltism şi antihiperstaltism în epigastru. În perioada de recrudiscenţă la
palparea abdomenului se constată dureri în epigastru relativ localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul
Vasilenko) spre dreapta de la linia medie – deminuarea funcţiei de evacuare a stomacului ori secreţie sporită
interdigestivă. Uneori palparea intestinului e uşor dureroasă. Din partea sistemului cardiovascular: bradicardie
(Vagofonie), sonoritatea zgomotelor cardiace uşor redusă, tendinţă de hipotonie arterială.
Paraclinic în caz de ulcer gastric aciditatea stomacală în aceeaşi ca şi la persoanele sănătoase. La localizarea
ulcerului în duoden aciditatea e înaltă. Funcţia motorie a stomacului şi duodenului e mărită. Radiologic (cu masă
baritată) se constată semnul direct – nuşa cu aspect de depo de bariu în formă regulată mică, care întrece conturul
obişnuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte radiologice: peristaltism exagerat masiv. Endoscopic
ulcerele gastroduodenale se depistează cu mult mai obiectiv şi mai detailat şi prin biopsie, se obţine diferenţierea
ulcerului “oportun” şi celui malign. Datele de laborator sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) în patologia gastroduodenală rămâne frecventă, necătând la faptul, că se observă o
uşoară tendinţă de reducere a incidenţei tumorilor maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rămâne incertă dar sunt incriminate următoarele momente în instalarea tumorilor în
acest organ: gastritele cu aciditatea stomacală redusă, mai ales la bolnavii de anemie perniţioasă (adică gastrită tip
A); polipi stomacali, în anamneză gastroectomie, ulcere coloase în stomac (predonderent localizate pe curbura mică)
şi a. Incriminarea unor virusuri se află în discuţie. Nu se exclud momente ereditare (de asemenea se află în dicuţie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolută a poftei de mâncare cu apariţia aversiunii faţă de unele
produse alimentare (carne, lapte etc.); greţuri, discomfort epigastric postalimentar care la o persoană în vârstă pot fi
primele semne ale cancerului stomacal.
Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardială). În alte cazuri primul
semn al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderală la prima vedere nemotivată. La ¼ de bolnavi de
bolnavi plângerile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastro-duodenal. Însă apariţia durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe şi sisteme va evidenţia date care ne vor orienta spre gastrită sau ulcer
gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderală, dureri difuze sau relativ localizate în epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari măriţi (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia în diagnosticul cancerului stomacal îndeplineşte rolul de bază care permite vizualizarea tumorii şi
de a efectua biopsie pentru studierea morfologică a tumorii.
Explorarea radiologică a stomacului prin contrastare dublă bariată permite evidenţierea defectului de
umplere cu contururi neclare (“plus ţesut”).

3. Sindromul de ictermecanic. Diagnostic diferential intre toate tipurile de

ictere.
A. Sindromul de icter – este colorarea în galben a pielii şi mucoaselor cauzată de majorarea
concentraţiei de bilirubină în sânge şi ţesuturi. Serul sanguin colectat de la bolnavii cu icter
adevărat are de asemenea o culoare galbenă închisă. Urina deasemenea, e mai închisă. Materiile
fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate să însoţească diverse afecţiuni ale ficatului, căilor biliare şi la hemoliza excesivă
a hematiilor şi în unele enzimopaţii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în celulele
sistemului reticulohistiocitar şi al sintezei în mare cantitpţi a bilirubinei indirecte din hemoglobina
ce depăşeşete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea ce contribie la acumularea bilirubinei în
sânge şi la apariţia icterului. Icterul hemolitic este sindromul de bază al anemiilor hemolitice.
 Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifestă pein slăbiciune generală, senzaţii de
discomfort în epigastru şi rebordul costal drept. Tegumentele sânt glabene ca lămâia fără prurit
cutanat, urină întunecată din contul stercobilinogenului şi parţial din contul urobilinogenului.
Materiile fecale, deasemenea, sunt întunecate. Examenul clinic poate consta o mărire uşoară
indoloră în dimensiuni a ficatului şi splinei. În sânge e crescută bilirubina liberă cu reacţia Wan-den-
Berg indirectă, rezistenţa osmotică a hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie
normocromă.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu reducerea
funcţiei de captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid glucuronic şi de dereglarea
procesului de eliminare. Ca rezultat concentraţia înaltă a bilirubinei indirecte în sânge creşte din
cauza reducerii funcţiei de captare şi conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din căile
biliare în capilare datorită distrofiei hepatocitelor.
În urină apare bilirubina directă, care fiind hidrosolubilă trece uşor prin pereţii capilarelor spre
deosebire de bilirubina indirectă, care nu-i hidrosolubilă. De asemenea apar şi acizi biliari.
Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se reduce şi are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaţii (ciuuperci necomestibile, compuşuu fosforului, medicamente hepatotoxice),
infecţii (hepatită virală. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinală, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini închise,
materii fecale decolorate. Starea generală a bolnavului poate fi păstrată sau moderat gravă şi rar gravă. Tegumentele
şi mucoasele sunt galben-roşietice. Pruritul cutanat se întâlneşte rar. Ficatul e mărit, moale, dureros difuz. Tendinţă
de bradicardie şi hipotensiune arterială. Probele ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea
sângelui redusă, tendinţă de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstrucţiei complete sau parţiale a coledocului,
condiţionată de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi. Staza biliară
intralobulară se extinde pătrunzând în celulele hepatice. În ele apar procese distrofice, datorită
cărui fapt bila trece în spaţiile limfatice şi în sânge. Bolnavii se plâng de prurit cutanat (din cauza
acizilor biliari) mai pronunţat noaptea, surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate,
cefalee şi insomnie; pot apărea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele şi mucoasle sunt galbene care cu timpul datorită oxidării bilirubinei în biliverdină, devin verzui
sau maronii. Bilirubina directă în sânge e crescută. În cazul icterului de lungă durată cauzat de dereglarea funcţiei
hepatocitelor creşte bilirubina indirectă. În urină se apreciază bilirubina directă. Urina e de o culoare cafenie cu
spumă galbenă. Periodic materii fecale decolorate. În cazul de evoluţie de lungă durată icterul creşte progresiv,
culoarea tegumentelor şi a mucoasei devine treptat verde-cafenie (pământie), progresează caşexia. În icterul mecanic
pe lângă creşterea concentraţiei bilirubinei directe în sânge, creşte şi concentraţia acizilor biliari, ce se produc în
hepatocite, provocând colemie. Examenul clinic constată ficat mărit, moale sensibil, tendinţă de bradicardie şi
hipotonie arterială.

4. Sindromul pielonefritic.Etiologia, insennatatea metodelor complementare de

diagnoctic.

5. Sindromul hipertensiunii portale. Etiologia, patogenia, datele clinice. Importanta

diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
Hipertensiunea portală se caracterizează prin creşterea stabilă a tensiunii sângelui în vena portă, ce se
manifestă prin prezenţa corateralelor portocavale, apariţia ascitei şi splenomegaliei. Hipertensiunea portală e
cauzată de dereglarea refluxului sanguin în vena portă din cauza comprimării ei din exterior (de tumoare,
ganglioni limfatici măriţi ai porţii ficatului în cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea
parţialăintrahepatică în procesele difuze din el crozei sau tromboza venei porte şi a ramurilor ei. În cazul de
cirozei hepatice, în consistenţa proliferării şi dezvoltării în locul celulelor hepatice dezintegrate de procesul
inflamator sau distrofii. Se produce îngustarea şi comprimarea vaselor intrahepatice, ce dereglează
arhitectonica ficatului cu formarea de blocaj al circulaţiei sanguine comndiţionând creşterea presiunii în
vena portă. Concomitent creşte presiunea şi în vasele organelor impare ale cavităţii abdominale,ca rezultat se
produce transudarea lichidului din reţeaua vasculară în cavitatea abdominală cu apariţia ascitei. Un rol
deosebit în formarea ascitei aparţine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, retenţiei ionilor
de Na şi creşterea aldosteronului. În sindromul de hipertensiune portală există următoarele anastomoze
portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenterică şi venele hemoroidene care se scurge în vena cavă
inferioară;
2) zona plexului gastroesofagian – anastomoza dintre vena gastrică stângă, plexul esofagian, vena
hemiazigos, sângele se scurge în vena cavă superioară;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozează cu venele peretelui abdominal şi ale diafragmului,
sângele se scurge în vena cavă superioară şi inferioară formând “Caput Medusae”
Reeşind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificată în:
- intrahepatică (fibroză congenitală, sarcoidoză şi a.);
- prehepatică (tromboze şi tromboflebite portale şi a.)
- suprahepatică sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din capilarele
mucoasei digestive cu anorexie, senzaţie de plenititudine în epigastriu, eructaţii, balonări şi
flatulenţă, enteropatie exudativă, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaţie colaterală (“cap
de meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate intraabdominală,
dispnee (la ascită). La palpare şi percuţie se constată hepatomegalie şi splenomegalie, lichid liber în
cavitatea abdominală.
Radiologic: tranzitul baritat evidenţiază varicele esofagiene.
Endoscopia evidenţiază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.
Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Puncţia biopsie hepatică clasifică gradul de
afectare hepatică diferenţiind o afectare hepatică cronică şi o obstrucţie extrahepatică.

6. Amiloidoza renală. Cauzele, datele clinice. Importanta diagnostica a investigatiilor

paraclinice in acest sindrom .

7. Semiologia hipotireozei. . Etiologia, patogenia, datele clinice. Importanta diagnostica

a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia=diminuare patologica a functiei glandei tiroide.
Poate fi: -primara, cind procesul patologic initial apare in gl.tiroida;
-secundara, procesul patologic, localizat in alt organ, actioneaza asupra
mecanisemelor de reglare a functiei tiroidiene.
Formele grave de hipotiroidie sunt intrunite sub forma de mixedem.
Etiopatogenia. Hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficienta aprovizionarii
organismului cu I, tiroidectomia subtotala, supradozarea I 131 , utilizat in
hipertiroidism si a preparatelor din grupul tiouracilului, tiroidita acuta suportata sau
prezenta tiroiditei cronice—factori ce determina instalarea hipotiroidismului primar.
Producerea insuficienta a triiodtironinei si tiroxinei duce la perturbarea
metabolismului si la modificari patologice la nivel de tesut, organe, sisteme.
Anatomia patologica .Hipoplazia, aplazia sau atrofia glandei tiroide. In
hipotiroidismul cauzat de dereglarea sintezei hormonilor, care e conditionata de
defectele sistemelor enzimatice, se constata modificari hiperplastice in tiroida.
Tablou clinic
Acuze:
 Apatie  Astenie
 Indiferenta  Senzatie de frig
 Slabirea memoriei  Constipatie, meteorism
 Diminuarea capacitatii de munca  Psihoze, dureri radiculare, parestezii,
 Somnolenta convulsii

Inspectie:(exterior caracteristic)

 Deschizatura palpebrala ingusta

 Fata umflata, git ingrosat, edematos
 Piele palida-galbuie; uneori obrajii si
pometii rumeni
 Par rar, care cade, mai ales din partile
laterale ale sprincenelor
 Miscari lente ale bolnavului
 Vorbire moale, monotona
 Voce grosolana si vorbire nedeslusita
(cauzate de hipertrofia lig.vocal, limbii,
buzelor)
 Palpatie:
 Piele aspra, ingrosata, uscata, rece, cu descuamatii
 Se constata hipertrofia pielii(aglomerare in ea a mucopolizaharidelor), ce
creeaza impresia de edem, dar dupa presiunea digitala nu ramine godeu
Actiuni asupra altor sisteme:
SNC si SNP: hipotiroidism grav, in absenta unui tratament adecvat—
psihoze; dureri radiculare acute in regiunea membrelor superioare si
inferioare, parestezii, convulsii, mers titubant.
TGI: hipo-si aclorhidrie. Motilitatea intestinala este diminuata, se constata
constipatii, meteorism.
Metabolismul:diminuarea sintezei proteice. Hipercolesterolemie.
Hipoglicemie moderata. Nivelul electrolitilor in majoritatea cazurilor nu
este schimbat. Uneori se dezvolta hipoCa++emie. Are loc diminuarea
metabolismului bazal(pina la 50%) si a nivelului de I proteic. In forme
grave se poate dezvolta coma hipotiroida.
Tratament administrarea preparatelor tiroidiene.

8. Semiologia hipertireozei . Etiologia, patogenia, datele clinice. Importanta

diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
9. Sindromul glomerulonefritic. Etiologia, datele clinice. Importanta
diagnostica a investigatiilor paraclinice in acest sindrom.
10.Ciroza hepatica. Etiologia, datele clinice. Importanta diagnostica a
investigatiilor paraclinice.
Ciroza hepatică
Ciroza hepatică- afecţiune cronică difuză a ficatului polietiologică caracterizată prin
fibroză şi restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor anormali
cu semne clinice de insuficienţă funcţională a hepatocitelor şi hipertensiune portală.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase şi alte forme de hepatită
cronică; leziuni ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglări de refluxa sângelui din ficat
(insuficienţă cardiacă cronică); dereglări congenitale de metabolism (hemocromatoză,
mucoviscedoză etc.); afecţiuni parazitare, cauze necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificările cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvoltă în consecinţa
necrozelor multiple micro-şi macronodulare a parenchimului ficatului şi dezvoltarea septelor
fibroase, care, simultan cu regenerarea hepatocitelor duc la formarea lobulelor false, dereglarea
hemodinamicii, limfodinamicii şi excreţiei de bilă. Dereglarea hemodinamicii provoacă hipoxia,
amplificând modificările distrofice în ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasifică în:
- portală – micronodulară (diametrul nodulelor până la 3 mm);
- virală – macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) şi mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifestă prin: reducerea apetitului, sindrom
astenic; dureri şi senzaţie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastrică şi
intestinală (greţuri, regurgitaţie, pirozis, balonare, flotulenţă, garguimente, etc); hepatomegalie
(ficat dur, cu suprafaţa noduroasă şi margină ascuţită); splenomegalie, subfebrilitet, semne de
colestază (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii şi a.); paliditate, “steluţe vasculare”,
atrofie musculară, modificări cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu sistolice la apex, tensiune
arterială ridicată şi reducerea rezistenţei periferice).
 Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbţiei, eroziuni şi ulceraţii în stomac şi
duoden, pancreatită cronică, dereglări endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor,
impotenţa, aminoree, hiperaldesteronism, diabet zaharat şi a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatică, inclusiv coma hepatică.
Sindromul de hipertensiune portală (vezi mai sus).

Paraclinic: sindroamele inflamatoare- mezenchimale şi citolitice; insuficienţă hepatică:

bilirubina înaltă, reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.
ECG – organelor interne- hipertensiune portală. Biopsia – modificări respective
cazului.

11.Hepatita cronică. Etiologia, datele clinice. Importanta diagnostica a

investigatiilor paraclinice.
Hepatitele cronice
Hepatitele cronice – afecţiune cronică (cu o durată mai lungă de 6 luni) de caracter distrofico-
inflamator polietiologică cu fibroză moderată şi structura ficatului păstrată.
Etiologia: în majoritatea cazurilor este evoluţia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool,
medicamente (tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele şi a.), substanţe hepatotoxice (benzol, fosfor,
arseniu şi a.); factori autoimuni (hepatita idiopatică).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor în hepatită virală B – consecinţa reacţiei limfocitelor
citotoxice faţă de virusul B (citoliza imună). În deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de bază îl
îndeplineşte eliminare insuficientă a virusului B (reacţia imună insuficientă) la hepatita virală
acută. Alcoolul, medicamentele, substanţele toxice influenţează în mod direct agresiv
hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legată de inhibiţia populaţiei limfocitelor T-
supresorii şi apariţia în sânge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali, antimusculari şi la
lipoproteida specifică a hepatocitelor. Ultimele stimulează citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasifică: în dependenţă de felul
anticorpilor şi tabloului clinic: +
Tip I – se caracterizează prin apariţia anticorpilor activi;
Tip II – sunt afectaţi preponderent copii, evoluţie fulminantă în ciroză hepatică
Tip III – la bolnavi se evidenţiază anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt
afectate femeile.
Clinic hepatitele cronice se manifestă prin următoarele sindroame: citolitic,
hepatodepresiv, inflamator-mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic,
hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea funcţiilor hepatice.
Bolnavii se plâng de greutate şi dureri bonte în regiunea rebordului drept, reducerea
apetitului, senzaţie de amar în gură, greaţă, eructaţie, excitabilitate, oboseală, reducerea
capacităţii de muncă, dereglări sexuale. Obiectiv se constată icter care uneori lipseşte, ficatul
uşor mărit cu suprafaţa netedă, margina rotungită, dureros, dens. Splina deseori uşor mărită,
sensibilă. Paraclinic: bilirubina în sânge înaltă, hiperglobulinemie, enzimele hepatice ridicate,
protrombina redusă, proba cu bromsulfalină moderat pozitivă.
Hepatită cronică activă (agresivă) se caracterizează prin clinică cu manifestări pronunţate:
slăbiciune, inapetenţă, pierdere ponderală, febră, dureri în hipocondrul drept, greaţă, aructaţie,
meteorism, prurit cutanat, icter, hemoragii nazale, ficatul mărit în volum, dens, cu marginea
ascuţită, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie,
VSH înalt, probele ficatului pozitive şi demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie,
hipergamaglobulinemie, fosfatazele alcaline înalte, colestaza scade etc.).
 Prin biopsie şi laparoscopie a ficatului se apreciază forma clinico-morfologică a hepatitei
şi concomitent se diferenciază hepatita cronică de alte patologii (ciroză, cancer, amiloidoză etc.).
Pentru hepatita cronică colestatică e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat
intensiv, hiperbilirubinemie, fosfotaza alcalină înaltă, colesterolul înalt, subfibrilitet, VSH
acecelerat.
Evoluţia hepatitelor cronice de formă clinică. Prognosticul este rezervat în toate formele
de hepatită cronică.
12.Gastrita cronica. Etiologia, datele clinice. Importanta diagnostica a
investigatiilor paraclinice.
sindromacomplex cauzat de afecţiunea mucoasei stomacale însoţită de dereglarea multifuncţională a
stomacului (secreţia gastrică, motricitatea, evacuarea etc).
Gastritele sunt afecţiuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau cronice
la nivelul mucoasei gastrice, uneori putând interesa şi celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute – erozive – hemoragice şi flegmonoase
b) gastrite cronice – tip B (microbiană cu Helicobacter pilori)
c) gastrite croni - tip C (chimică): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
d) gastrită atrofică – tip A (autoimună).
Etiologic:
predispoziţie familială care se datorează viciilor alimentare; care acţionează nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastrică cu hipersecreţie şi hiperaciditate.
- ingestia de alimente fierbinţi produce vasodilataţie urmată de hipersecreţie;
- condimentele şi acriturile sunt iritante pentru secreţia gastrică dând hipersecreţie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreţie;
- Grăsimile în cantitatea mai mare inhibă secreţia gastrică;
- Proteinele în exces inhibă secreţia gastrică;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important în această patologie aparţine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor
medicamente (aspirină, tetraciclină, carticoizi etc); unor factori infecţioşi (focare infecţioase,
bucofaringiene, febra tifoidă, hepatită epidemică etc) şi unor factori alergici (medicamente, alimente,
factori profesionali).
Un rol deosebit de important îi aparţine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism,

hiperparatiroidism) şi cei nervoşi (stres şi a.).

Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria infecţioasă cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria
infecţioasă şi toxică) sau teoria acţiunii directe), teoria amixiei (scăderea producerii de mucus), teoria
hipersecreţiei clorhidropeptice; teoria fluxului biliar şi cea neuro-umorală. Teoria imuno-alergică explică
gastritele atrofice.
Fiziopatologie:
sub influenţa factorilor patogenici cu naştere o serie de tulburări motorii şi secretorii care depind de
reactivitatea şi rezistenţa organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, stările psiho-
emoţionale şi igiena alimentaţiei individului respectiv.
1) Gastritele acute pot fi endogene (infecţioase, alergice, toxice, supurate) şi exogene
(toxiinfecţioase alimentare, toxice – corozie chimică, medicamentoasă).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vârsâturi alimentare
mucoase şi biliare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree, sete
intensă.
Obiectiv se constată astenie cu transpiraţii reci şi abundente, ameţeli, cefalee, buze uscate, limba
deseori uscată cu depuneri albicioase sau gălbuie, subfebră sau febră, hipotensiune arterială,
tahicardie.
 La palparea superficială şi profundă glisantă metodică se stabileşte durere difuză în regiunea
apigastrică. În momentul palpaţiei se poate amplifica greaţa, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei
stomacului, localizate sau difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale şi atrofie
progresantă, dereglarea funcţiilor motrice, secretorie şi altele.
Din factorii etiologici în primul rând necesită să fie numită infectarea cu Helicobacter
pilori, de asemenea şi alţi factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite medicamnte şi
formarea de autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronică se manifestă prin dereglarea funcţiilor gastrice şi ca
consecinţă dereglarea digestiei cu consecinţele sale (dereglarea metabolismului, sindromul
maldigesţie şi malabsorbţie, anemie etc.)
Gastrita cronică poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifestă prin dureri în regiunea epigastrică moderat
pronunţate fără o localizare certă, manifestări dispeptice (balonare în epigastru,
regurgitaţie, greţuri, uneori vomă, dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos,
meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea păstrată sau înaltă e mai caracteristică pirozisul, eructaţii
acre, greutate şi dureri bonte în epigasrru după mese (uneori dureri “nocturne” şi flămânde),
predispunere la constipaţii.
Pentru gastrita cu insuficienţă secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastrică şi
dureri bonte în epigastru, greaţă, reducerea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură,
eructaţii fetide, garguiment intestinal, predispunere la diaree. În afară de acestea
hipovitaminoză (tegumente uscate, heilită, unghii fragile etc.), uneori după mese transpiraţii,
vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderală. La palpaţie abdomenului – dureri
difuze bonte în epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uşor dureroase; balonare.
Diagnosticul se confirmă prin fibrogastroscopie care evidenţiază inflamaţie, atrofie a
mucoasei. Prin biopsie se depistează Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreţiei
stomacale.

4.ECG (numai pentru Facultatea Medicină)

1. Descrieţi şi desenaţi ECG in tahicardie sinusala. In ce patologii se intilneşte.
2. Descrieţi şi desenaţi ECG in bradicardie sinusala. In ce patologii se
intilneşte.
3. Descrieţi şi desenaţi ECG in blocada ramurei drepte a fascicolului Hiss. In
ce patologii se intilneşte.
4. Descrieţi şi desenaţi ECG in blocada ramurei stîngi a fascicolului Hiss. In ce
patologii se intilneşte.
5. EKG in hipertrofia atriului drept. In ce patologii se intilneşte.
6. EKG in hipertrofia ventriculului stîng. In ce patologii se intilneşte.
7. EKG in hipertrofia ventriculului drept. In ce patologii se intilneşte.
8. Descrieţi şi desenaţi ECG in blocada A-V de gr.2.. In ce patologii se
intilneşte.
9. Descrieţi şi desenaţi ECG in tahicardia paroxistică supraventriculară. In ce
patologii se intilneşte.
10.Descrieţi şi desenaţi ECG in Extrasistolii atriale. In ce patologii se intilneşte.
11.Descrieţi şi desenaţi ECG in Extrasistolii supraventriculară. In ce patologii
se intilneşte.
12.Descrieţi şi desenaţi ECG in blocadă atrioventriculară gr.1. In ce patologii se
intilneşte.
13.Descrieţi şi desenaţi ECG in extrasistolie ventriculară. In ce patologii se
intilneste.
14.Descrieţi şi desenaţi ECG in hipertrofia atriuluui sting. In ce patologii se
intilneste.
15.Descrieţi şi desenaţi ECG in extrasistolie atrioventriculară ventriculară. In
ce patologii se intilneste.