ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ DE STAT

SATU MARE

LUCRARE DE DIPLOMA

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
ACUTĂ

Coordonator nursing: Coordonator medical:

Pop Mihaela Dr.Manea Cristian

Absolvent:
Bîrsan Alex

2015

1
Cuprins
Capitolul I .....................................................................................3
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A APARATULUI
RESPIRATOR ............................................................................................ 3
1.1 Anatomia aparatului respirator.............................................3
1.2 Plamanii.......................................................................................... 7
1.3 FIZIOLOGIA ŞI MECANISMELE RESPIRAŢIEI........................9

Capitol II.....................................................................................12
2.1 Generalitati. Definitie............................................................................ 12
2.2 Etiologie............................................................................................... 15
2.3 Clasificarea si fiziopatologia insuficientei respiratorii ...........................17
2.4 Manifestari clinice................................................................................ 19
2.5 Explorarea de laborator.........................................................................23
2.6 Complicatiie IR.................................................................................... 24
2.7 Tratament. Tratamentul in BPOC...........................................................24

Capitolul III..................................................................................28
2.1 Cazul I................................................................................................... 28
2.2 Cazul II................................................................................................. 33

Bibliografie..................................................................................38

2
 CAPITOLUL I

NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A APARATULUI

RESPIRATOR

1.1 Anatomia aparatului respirator

Este format de căile respiratorii şi plămâni. Căile respiratorii sunt împărţite topografic în doua
grupe:
-căile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, laringe şi trahee;
-căile respiratorii inferioare reprezentate de ramificaţiile bronşice.

Cavitatea nazală

-este divizată în două părţi printr-un perete median numit sept nazal. Acesta are o parte
anterioara, cartilaginoasă şi o parte posterioara, osoasa.
-anterior, se pătrunde în cavitatea nazala prin doua orificii numite narine, care se continuă cu
vestibulul nazal (o zona dilatată al cărei tegument conţine fire de păr).
Posterior de vestibul este cavitatea nazală propriu-zisă (fosele nazale) căptuşită de mucoasa
nazală. Mucoasa are doua regiuni:
• regiunea olfactivă situată postero-superior. Aici se găseşte segmentul periferic al
analizatorului olfactiv;
• regiunea respiratorie ocupă restul cavităţii, este foarte bine vascularizată, are un epiteliu
ciliat şi conţine glande mucoase.
-cavitatea nazlă se deschide posterior în nazofaringe prin doua orificii numite choane.
-sinusurile paranazale sunt cavităţi în oasele din vecinătatea cavităţii nazale; sunt căptuşite cu o
mucoasă de tip respirator şi comunică cu cavitatea nazală.

Faringele
-este o cavitate cu pereţii musculo-aponevrotici, în care se intersectează calea respiratorie cu
calea digestivă.
-faringele se împarte în trei părti: nazo-, oro- şi laringofaringe.

3
 -nazofaringele este partea superioară. El comunică anterior, prin doua orificii numite choane,
cu cavitatea nazală. Pe pereţii laterali ai nazofaringelui se gasesc orificiile celor două tube auditive
(prin care urechea medie comunică cu faringele). Pe tavanul nazofaringelui se găsesc aglomerari
de celule limfatice care formează amigdala faringiana; acestea se pot hipertrofia, formând
vegetaţiile adenoide (polipii), care obstruează parţial choanele.
-orofaringele este partea intermediară. El comunică anterior cu cavitatea bucala. La nivelul lui
se află amigdala palatina, organ de tip limfoid, a cărui inflamaţie se numeste amigdalită.
-laringofaringele este partea inferioară a faringelui. Are raport anterior cu orificiul laringelui.
Pe marginea lui superioară, spre anterior, se găseşte o formaţiune aproximativ circulară, cu
structura cartilaginoasă, numită epiglotă (în deglutiţie, epiglota coboară şi acoperă laringele).
Postero-inferior faringele comunică cu esofagul.

Laringele
-este un organ cavitar cu schelet cartilaginos. Laringele are trei cartilaje pereche numite
aritenoide, corniculate şi cuneiforme şi trei cartilaje nepereche numite tiroid, cricoid şi epiglota.
-cartilajul tiroid (mărul lui Adam) – este cel mai voluminos.
epiglota este un cartilaj ovalar care acoperă cavitatea laringelui în timpul deglutiţiei.
-cartilajele aritenoide au formă de piramidă triunghiulară pe care se prind corzile vocale.
Spatiul dintre corzile vocale se numeşte glotă.
-la interior, cavitatea laringelui este căptuşită de mucoasă.

Traheea
-este un organ tubular. Începe la nivelul vertebrei C6 şi se termină în torace, la nivelul vertebrei
T4, unde se bifurcă în cele două bronhii principale. Topografic, are o parte cervicală şi una
toracică.
-traheea are un schelet fibrocartilaginos, fiind formată din suprapunerea unor cartilaje cu aspect
inelar, incomplete posterior. Cartilajele sunt unite între ele prin ligamente inelare şi sunt completate
posterior de o membrana fibroasă ( este posibilă, astfel, trecerea bolului alimentar prin esofagul
asezat posterior).
-la interior, traheea conţine o mucoasă cu glande seromucoase şi epiteliu cilindric ciliat.

4
Bronhiile principale
- rezultă din bifurcarea traheei la nivelul vertebrei a 4 a toracice T4.
- au formă asemănătoare traheei fiind însă mai scurte şi mai subţiri.

Cutia toracică
- este o cavitate situată în porţiunea superioară a corpului, deasupra diafragmei, muşchi care o
separă de cavitatea abdominală.
- este formată de un schelet osos care îi conferă o oarecare rigiditate:
anterior – de stern şi de cartilajele costale
posterior – de porţiunea toracală a coloanei vertebrale şi coaste.
- adaposteşte organe de importanţă vitală: inima, plămânii, vasele mari.

Pleurele
- sunt doua membrane seroase ce învelesc plămânii, fiecare pleură este formată din 2 lame sau
foiţe:
foiţa viscerală – se mulează pe plămân, iar la nivelul hilului pulmonar se continuă cu
foiţa parietală – care tapetează pereţii toracelui.
Cele doua foiţe formează cavitatea pleurală, o cavitate virtuală, care devine reală doar prin
acumularea de produse patologice (lichid sau aer). Cavitatea pleurală conţine o peliculă de lichid
ce asigură mobilitatea plămânilor în cursul mişcărilor respiratorii.

Mediastinul
- este regiunea mediană delimitată:
• anterior - de stern;
• posterior – porţiunea toracală a coloanei vertebrale;
• lateral – de cei doi plămâni înveliţi în pleure.
- topografic se împarte în:
• mediastinul superior
• mediastinul inferior

5
6
 1.2 Plămânii

Sunt principalele organe al respiraţiei, la nivelul lor având loc schimbul alveolar de gaze.
Plămânii în numar de doi, situaţi în seroasele pleurale şi separaţi de mediastin sunt adăpostiţi în
cutia toracică.
Din punct de vedere structural sunt constituiţi astfel:
1. Componenta bronhială;
2. Componenta parenchimatoasă;
3. Stroma
4. Vasele si nervii plămânului

1. Componenta bronhială
Bronhiile principale după intrarea în plămân la nivelul hilului se arborizează în ramuri din ce în
ce mai mici, având rol în conducerea aerului până la nivelul parenchimului pulmonar.
Bronhia principală dreaptă – se ramifica în 3 bronhii lobare (superioară, mijlocie, inferioară).
Bronhia principală stângă – se ramifica în 2 bronhii lobare (superioară şi inferioară).
- astfel numărul bronhiilor lobare corespunde cu numărul de lobi ai fiecărui plămân (plămânul drept
are 3 lobi, plămânul stâng are 2 lobi).
Bronhiile lobare – se ramifică în continuare în bronhii segmentare, care deservesc teritorii
pulmonare numite segmente bronhopulmonare. Astfel plămânul drept are 10 bronhii segmentare,
deci are 10 segmente pulmonare; iar plamanul stâng are 8 bronhii segmntare care deservesc 8
segmente pulmonare.

2. Componenta parenchimatoasă
- bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deservesc teritorii numite lobuli
pulmonari.
- bronhiolele lobulare se ramifica în bronhiole respiratorii care se ramifica în ducte alveolare
terminate prin dilataţii numite saculeţi alveolari.
- bronhiile lobare din punct de vedere structural mai au în peretele lor arcuri cartilaginoase, dar
pe măsura ramificarii lor acestea se faramitează şi dispar.
- bronhiolele lobulare şi respiratorii au pereţii fibroelastici.

7
 - acinul pulmonar reprezintă unitatea structurală şi functională a lobulului pulmonar.
-alveolele pulmonare reprezintă suprafata de schimb a plămânului, la nivelul lor are loc schimbul
de gaze prin membrana alveolo-capilara.

3. Stroma plămânilor
- este formată din ţesut conjunctivo-elastic, care formează la suprafaţa plămânilor o lama
continuă subpleurala, acoperită de pleura viscerală.
- la nivelul hilului pulmonar acest tesut conjunctivo-elastic stromal pătrunde în plămân însoţind
arborizaţiile bronhice şi pe cele ale arterelor pulmonare.

4. Vasele şi nervii plămânului

- plămânul are vascularizaţie dublă: nutritivă şi funcţională.

I. Vascularizaţia functională
- asigură schimburile gazoase prin intermediul vaselor sangvine ce constituie mica circulaţie.
- din ventriculul drept pleacă trunchiul arterei pulmonare cu cele 2 ramuri ale sale (artera
pulmonară dreaptă şi artera pulmonară stângă) şi transportă la plămân sânge sărac în oxigen.
- de la plămân pornesc spre inima cele 4 vene pulmonare care duc la inimă în atriul stâng sânge
bogat în oxigen.
II. Vascularizaţia nutritivă
- ramificaţii ale aortei: arterele bronşice şi artera toracică internă.
- venele bronşice.
Nervii plămânilor
- fibrele nervoase ce deservesc plămânii formează la nivelul pedicolului pulmonar 2 plexuri
nervoase: unul anterior şi unul posterior.
- acestea conţin fibre parasimpatice din nervii vagi şi fibre simpatice din ganglionii simpatico
toracali.
- fibrele parasimpatice sunt destinate: musculaturii bronhiolare – producând bronhoconstricţie;
şi glandelor din mucoasa bronşica – stimulând secreţia acestora.
- fibrele simpatice sunt vasomotoare, reglând calibrul vaselor şi având acţiune relaxantă pe
musculatura bronşica.

8
1.3 FIZIOLOGIA ŞI MECANISMELE RESPIRAŢIEI

Fiziologia respiraţiei
- aerul inspirat traversează căile aeriene superioare reprezentate de: fosele nazale, nazo-faringe,
laringe, trahee, bronhii principale – acestea având rol de încalzire/răcire a aerului atmosferic
inspirat.
- alte mecanisme de apărare sunt reprezentate de secreţia de mucus a mucoasei căilor respiratorii
şi de perişorii de la nivelul mucoasei foselor nazale care au rol în reţinerea particulelor
pulverulente.
- de la nivelul nazo-faringelui până la nivelul bronhiolelor mucoasa e formată dintr-un epiteliu
cilindric unistratificat ce prezintă cili care formează “marginea în perie”. Cilii execută mişcări
rapide din interior spre exterior pentru evacuarea substanţelor străine şi a mucusului de pe
suprafaţa mucoasei.
- mişcările cililor au importanţă de la nivelul bronhiilor mici până la bifurcatia traheei de unde
intervine tusea pentru expulzarea particulelor.
- inelele cartilaginoase din structura traheei şi bronhiilor au rolul de a menţine deschise căile
respiratorii la variaţiile de presiune dintre expir şi inspir.
Mecanismele respiraţiei
- schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită succesiunii ritmice a 2 procese: inspirul si
expirul.

I. Inspirul
- este un proces activ care constă în contracţia muschilor inspiratori, având drept rezultat mărirea
volumului cutiei toracice prin creşterea celor 3 diametre.
- cel mai important muşchi inspirator este muşchiul diafragm. La inspirul normal (de repaus)
mai participă muşchii scaleni şi intercostali.
- în inspirul forţat intervin muşchii inspiratori accesori care au:
- punct de inserţie fixă pe coloana vertebrala şi craniu;
- inserţia mobilă pe coastele superioare.
- muşchii inspiratori accesori sunt: sternocleidomastoidianul si pielosul gâtului.

9
 - creşterea în volum a plămânilor în timpul inspirului se face cu uşurinţă datorită lichidului
pleural din cavitatea pleurală care favorizează alunecarea.

II. Expirul
- este un proces pasiv ( în conditii obişnuite), toracele revenind la dimensiunile sale de repaus
datorită relaxării musculaturii inspiratorii.
- expirul se realizează pe seama elasticităţii pulmonare.
- în timpul efortului sau în cazul unor obstrucţii la nivelul căilor respiratorii expirul devine activ,
intrând în actiune muşchii expiratori care au:
- inserţie fixă pe bazin
- inserţie mobilă pe marginile inferioare ale cutiei toracice.
- frecvenţa mişcărilor respiratorii în repaus este între 16 – 18 respiraţii/minut.
- în inspirul normal intră în plămân un volum de 500ml aer care este eliminat prin expir şi care se
numeşte volum curent VC.
- un inspir forţat poate introduce în plămân înca 1500ml aer = volum inspirator de rezervă VIR.
- printr-un expir forţat se pot elimina din plămân ~ 1000 – 1500ml aer = volum expirator de
rezervă VER.
- plămânii nu se golesc de aer nici dupa un expir forţat – deci, după un expir forţat în plămân
rămâne o cantitate de aer numită volum rezidual VR (1500ml).
- CV + VR = CPT capacitatea pulmonară totală

10
11
 CAPITOLUL II

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

2.1 Generalităţi. Definiţie

Insuficienţa respiratorie ( IR ) este un sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului

respirator de a-şi îndeplini functia sa principala care constă în asigurarea schimburilor gazoase
adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort. Din punct de vedere
funcţional în aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator şi conexiunile sale neuro-
umorale,căile nervoase eferente, musculature respiratorie, cutia toracică, căile respiratorii
superioare extrapulmonare şi plamânii. Toate aceste componete contribuie la mentinerea
homeostazei oxigenului şi bioxidului de carbon prin asigurarea unor schimburi de gaze adecvate
la novella membranei alveolo-capilare. Procesul se numeşte ,, respiraţia externă “ şi tulburarea se
duce la insuficienţă respiratorie sau ,,pulmonară”. Termenul de IR nu se referă la tulburarea
primara a schimburilor de gaze de la novella ţesuturilor, deşi simptomatologia hipoxemiei şi
hipercaapniei are ca bază fiziopatologică şi clinică şi ssuferinţă tisulară.
IR este un sindrom cu o componentă umorală ( de laborator) şi una clinică. Componenta
umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului ( PaO2 ) sub 60
mmHg, cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon ( PaCO2 ) peste 46
mmHg.
Componenta clinică a sindromului constă în semnele clinice care reflectă suferinţa tisulara
secundară hipoxemiei sau hipercapniei. Ele pot lipsi, unele sunt nespecifice sau apar tardiv şi de
multe ori se corelează slab cu componentele de laborator ale sindromului. De aceea, diagnosticul
pozitiv al sindromului de IR şi cu atât mai mult diagnosticul său precoce se bazează pe determinări
de laborator.

12
 Patogenia hipoxemiei şi hipercapniei
La schimburile normale de O2 şi CO2 între alveolele şi capilarele pulmonare contribuie
următoarele procese fiziologice: ventilaţia alveolară, perfuzia capilară, difuziunea alveolo-capilară
şi controlul neuron-umoral al respiraţiei.
Hipoxemia sau hipercapnia, care sunt componentele de bază ale sindromului IR, se produc în
urma dereglării isolate sau combinate a acestor procese.
PaO2 variază cu vârsta şi este exprimată printr-o ecuaţie de regresie, valabilă pentru calcularea
valorii normale a PaO2 la un individ peste 20 de ani.
PaO2= 100,1− 0,323 x ( vârsta în ani ) ± 5 mmHg.
Valoarea normală a PaO2 este de 95-96 mmHg.
PaCO2 nu depinde de vârsta, valoarea sa normală la presiunea atmosferică de 760
mmHg fiind de 40 mmHg ± 5.

Hipoxemia este elemental esenţial al sindromului de IR. Ea poate apărea prin următoarele
mecanisme:
1. Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie ( VA/Q ) este mecanismul cel mai frecvent de
producere a hipoxemiei. Exprimat numeric, raportul VA/Q este de 0,8 valoare e rezulta din 4 l de
aer/minut, cât reprezintă ventilaţia alveolară (VA) împărţit cu 5 l de sânge/min cât reprezintă
perfuzia pulmonară (Q). În practică bolile care scad numărătorul raportului sunt mai frecvente
decât cele care diminuă numitorul. Hipoxemia produsă prin alterarea VA/Q poate fi corectată prin
administrarea de O2 în concentrţie relative mica ( 24-40 %)
2. Hipoventilaţia alveolară poate produce hipoxemie asociată întotdeauna cu hipercapnie.
Când hipoventilaţia alveolară acţionează ca proces patogenic unic, valoarea în mmHg cu care
scade PaO2 este egală cu valoarea în mmHg cu care creşte PaCO2. Dacă scăderea PaO2 este
disproporţionat da mare fată de creşterea PaCO2, este posibil ca la producerea hipoxemiei să
contribuie atât hipoventilaţia alveolară cât şi alt mecanism.
Hipoxemia produsă prin hipoventilaţia alveolară nu se însoţeşte de creşterea diferenţei alveolo-
arteriale a PaO2 şi poate fi corectată prin adminitrarea de oxigen în concentraţie mare ( 100%)
3. Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2 poate de asemenea produce
hipoxemia, dar numai în condiţiile unei afectări severe a membranei alveolo-capilare.

13
 O difuziune anormală nu produce hipoxemie în repaus, decât dacă afectarea membranei alveolo-
capilare este severă. De obicei prin acest mecanism se produce hipoxemie la efort sau atunci când
concentraţia O2 în aerul inspirat este scăzută. Hipoxia şi micile diferenţe alveolo-arteriale în PO2
care apar în repaus prin afectarea severă a capacităţii de difuziune se corectează relativ uşor cu
mici cantităţi de O2 în aerul expirat.
4. Şuntul intrapulmonar dreapta-stânga se realizează în doua eventualităţi principale:
a) prezenţa de fistule arterio-venoase pulmonare;
b) perfuzia unor entităţi pulmonare complect neventilate.
Hipoxemia produsă prin şuntarea intrapulmonară nu poate fi corectată cu O2 100% în aerul
expirat. Diferenţa alveolo-arterială a PO2 creşte după administrarea de O2 100% în comparaţie cu
valoarea constantă în timpul respirării de aer obişnuit.

Hipercapnia este produsă în special prin hipoventilaţie alveolară.

Relaţia dintre producţia de CO2, ventilaţia alveolară şi PaCO2 se exprimă prin ecuaţia: PaCO2 =
K VCO2/VA. Normal, când VCO2 creşte, VA creşte proporţional şi PaCO2 se menţine în limite
normale. De aceea o creştere a PaCO2 poate fi privită ca un semn de insuficienţă respiratorie
deoarece VA este insuficienta pentru eliminarea VCO2.
Tulburările de VA/Q şi şunturile intrapulmonare dreapta-stânga pot produce rar hipercapnie
deoarece VA creşte şi corectează mărirea PaCO2. Hiperventilaţia este determinată de stimularea
chemoreceptorilor periferici şi centrali prin CO2. Hipoxemia produsă în paralel nu este corectabilă
prin hiperventilaţia datorită particularităţii curbei de disociere a oxihemoglobinei.
Tulburarea de difuziune alveolo-capilară nu produce hipercapnie, dată fiind puterea mare de
difuziune a CO2, comparativ cu cea a O2. Numai când scăderea capacităţii de difuziune se
asociază cu hipoventilaţia alveolară apare şi hipercapnia.

14
2.2 Etiologie
Diferitele boli produc hipoxemie sau hipercapnie acţionând prin intermediul a două categorii de
mecanisme:
A. Unele boli afectează primitiv ventilaţia determinând în special dezechilibre ale VA/Q şi
hipoventilaţia alveolară. Aceste boli sunt în cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plămâni
normali( boli extratoracice,boli ale căilor respiratorii superioare, ale toracelui si pleurei) (tabelul I )
B. Alte afecţiuni dereglează schimburile gazoase alveolo-capilare prin tulburarea raportului
VA/Q, a difuziunii sau prin şunturi intrapulmonare dreapta-stânga. Aceste boli afectează diferitele
structuri pulmonare ( căi aeriene mari şi mici, parenchim şi vase pulmonare) ( tabelul II )
Isuficienţa respiratorie complică toate aceste boli din tabele I şi II într-un procent variabil din
cazuri: 20-50%, cu o mortalitate oscilând între 15-60%.
Cauzele cele mai frecvente la adult care se asociază cu IR sunt:

15
 I. Bolile bronhopulmonare cu sindrom obstructiv ( BPOC, ast bronşic, emfizem)
II. Tromboembilismul pulmonar şi edemul pulmonar cardiogen.
III .Sindromul de detresă respiratorie
IV .Complicaţiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale ( edem pulmonar, atelectazie,
embolii pulmonare, aspiraţie ). Bolile care se complică mai frecvent cu IR determină acest sindrom
prin: tulburarea ventilaţiei ( 30% din IR ), complicaţii infecţioase ( 24% ), circulatorii ( 33%), sau
complicaţii electrolitice şi renale ( 13% ). În toate aceste situaţii IR acţionează sinergic cu boala
primară, agravându-i prognosticul.

TABELUL I Boli extrapulmonare care produc IR ( prin afectarea primitivă a

ventilaţiei )
Regiunea Tipul de boală după etiologie Exemple
afectată de boala
Creier ( disfuncţie de centri respiratori) Medicamente Anestezice, barbiturice, sedative, a
Droguri
Tulburări metabolice Hiposodemie,hipocalcemie,
hipoglicemie,mixedem, alcaloză s

Neoplasme cerebrale
Infecţii Meningite, encefalite, polio- m
bulbară
Abces cerebral
Traumatisme
Hipertensiune intracraniană
Hipoventilaţie alveolară centrală
Apnee centrală sau obstructivă în timpul
somnului
Măduva spinării ( întreruperea Poliomielită
impulsurilor eferente ) Scleroză laterală amiotrofică
Sindrom Guillan-Barré
Traumatisme, neoplasme, hemoragii medulare

Nervi şi muşchi respiratori Medicamente şi toxice Curariforme, arsenic , amino- glic

hipercalcemie
Tulburări metabolice Hipofosfatemie
Hipomagneziemie
Sindroame paraneoplazice
Infecţii: botulism, tetanos
Traumatisme
Alte boli: miastenie, polimiozită Distrofie musculară
Căi aeriene superioare Tumori benigne şi maligne Polipi nazali
Hipertrofie amigdaliană
Guşă
Infecţii Epiglotă acută

16
 Laringită-crup
Traumatisme
Alte cause: Paralizie de corzi vocale bilaterale
Traheomalacie, stenoză traheală
Artrită crico-aritenoidiană
Hemoragie retrolaringeală
Edem laringian
Compresiuni traheale
Torace şi pleură Toracoplastie
Traumatisme

Sclerodermie, spondilită anchilozantă

Pleură ( fibroză, tumoră, lichid, aer )
Alte cause: obezitate, ascită

TABELUL II

BOLI PULMONARE CARE PRODUC IR

( prin afectarea primitivă a VA/Q , a difuziunii şi prin şunturi intrapulmonare
dreapta-stânga)

Regiunea afectată de boală Exemple

Căi respiratorii intrapulmonare Bronşită, bronşiolită, bronşiectazie, neoplasm bronşic,
BPOC
Parenchim Abces pulmonar
Neoplasm pulmonar
Atelectazie
Fibroză interestiţială
Vase Embolii pulmonare
Insuficienţă cardiacă
Alte boli pulmonare Fibroză chistică
Emfizem pulmonary
Sindroame de detresă respiratorie

2.3 Clasificare şi fiziopatologia insuficienţei respiratorie

Sindromul de insuficienţă respiratorie se clasifică după:

a) prezenţa sau absenţa principalelor 17angu umorale care-l definesc ( hipoxemia,
hipercapnia, acidoza respiratorie);
b) timpul necesar instalării hipoxemiei şi hipercapniei.

17
 Împărţirea bolnavilor dupa primul criteriu are importanţă practică. Ea orientează către
mecanismele fiziopatologice şi patogenice ale sindromului şi, ca urmare, este un ghid util pentru
decizia terapeutică
După al doilea criteriu , bolnavii se 18angui în două categorii: bolnavii cu IR acut şi bolnavii cu
IR cronic.
Sindromul de IR acută are debut recent si poate complica boli cu debut recent, dar şi boli
cornice. Gravitatea sindromului de IR acută constă în rapiditatea instalării sale. Datorită acestui
fapt compensarea este practice nulă şi instalarea unui dezechilibru acido-bazic critic posibilă, dacă
nu se aplică tratmentul rapid. De aceea, prognosticul unui bolnav cu IR acută este de multe ori greu
de formulat. IR acută poate duce la moarte sau poate trece într-o formă compensată de IR.
IR cronică se dezvoltă luni sau ani; mecanismele compensatorii pot contribui la ameliorarea
transportului oxigenului şi la tamponarea acidemiei respiratorii.
Actualizarea IR cornice are însă o semnificaţie prognostică proastă.
Sub aspect fiziopatologic se descriu 2 tipuri de IR:
Tipul I : Isuficienţă respiratorie fără hipercapnie caracterizată numai prin hipoxemie, PaCO2
fiind normală sau scazută.
Tipul I de IR recunoaşte ca mecanisme principale tulburările în raportul ventilaţie-perfuzie
( VA/Q ) şi mai puţin şuntarea intrapulmonară dreapta-stânga.
Bolile care se asociază mai frecvent cu IR de tip I sunt pneumonia virală şi bacteriană întinse,
pneumonia de aspiraţie, edemul pulmonar, emboli cu grăsimi, emfizemul panacinar sever şi bolile
pulmonare intersiţiale.
Tipul II: Insuficienţa respiratorie cu hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie şi
hipercapnie.
Mecanismul principal de producere a hipercapniei este hipoventilaţia alveolară. La aceasta se
pot adăuga tulburări VA/Q. Bolnavii cu IR de tipul II se impart în 2 categorii după mecanismul de
producere:
a) Deprimarea centrului respirator ( boli ale SNC, accidente vasculare cerebrale, traumatisme
cerebrale )
b) Boli medulare şi neuromusculare ( poliomielită, miastenia gravis, sindromul Guillain-
Barré )
c) Traumatisme ale toracelui

18
 Dupa Ph-ul sanguine, IR se împarte în două categorii:
A. IR compensată, în care hipoxemia este de obicei moderată ( PaO2= 60-50 mmHg ),
saturaţia hemoglobinei este moderat scăzită ( Sa = 90-85 % ), iar Ph-ul sanguin normal sau la
limita inferioară a normalului ( Ph = 7,40 ).
B. IR decompenată este IR caracterizată prin acidoză respiratorie. Bolnavii au de obicei
hipoxemia moderată sau severă ( PaO2 < 50 mmHg ), hipercapnie medie sau gravă (PaCO2 > 60-
70 mmHg) si Ph sanfuin sub 7,35 ( acidemie).
Alte tulburări în IR
A. Retenţia de sodium şi apă
-hipoxemia moderată fără hipercapnie nu produce tulburări în metabolismul Na şi H20.
-hipoxemia severă şi hipercapnia duc retenţie de Na şi H2O prin acţiuni exercitate asupra:
fluxului sanguine renal, prin reabsorbţia tubulara de Na şi bicarbonate şi prin creşterea activităţii
reninei plasmatice cu stimularea axei angiotensină-aldosteron şi eliberarea de vasopresină.
B. Tulburări ale echilibrului acido-bazic.
• o creştere a concentraţiei bicarbonatului nepotrivită cu creşterea PaCO2 indică asocierea
alcalozei metabolice la acidoză respiratorie.
• o scădere prea mare a HCO3‾ faţă de PaCO2 sugerează asocierea acidozei metabolice.
• alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o scădere a PaCO2 şi o creştere Ph-ului sanguine.

TABELUL III

Modificările parametrilor sanguini în tulburările echilibrului acido-bazic din IR

Normal Acidoză Acidoză Alcaloză Alcaloză Alcaloză

resp. resp. resp. resp. post.
acută cronică acută cronică Hipercapnică
Ph 7,40 7,26 7,35 7,62 7,46 7,54
PaCO2 40-45 mmHg 60 mmHg 60 mmHg 20 mmHg 20 mmHg 40 mmHg
HCO3‾ 24 mEq/l 26 32 20 14 32

2.4 Manifestări clinice

Manifestările clinice, relative puţin specifice, ale IR sunt produse de hipoxemie, hipercapnie şi
acidoză respiratorie.

19
 A. Hipoxemia produce, în funcţie de gradul de severitate şi rapiditate a instalării, următoarele
tulburări:
• Tulburări respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut.
• Tulburări cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiunea arterială sau
hipotensiune, hipertensiunea pulmonară si cord pulmonary.
• Tulburări neuron-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaţiei, tulburări de concentrare şi de
memorie, pierderea raţionamentului, tulburări de personalitate, paranoia, instabilitate motorize şi
alterarea stării de conştienţă.
• Tulburările digestive constau în dispepsie ( dureri abdominale, balonări, senzaţia de
plenitudine gastrică )
• Poliglobulie
• Tulburările generale constau în astenie fizică şi scăderea ponderală.
Hipoxemia acută produce dispnee cu tahipnee şi tahicardie cu hipertensiune arterială.
Tulburările neurologice din hipoxemia acută sunt asemănătoare cu sindromul de alcoolism acut:
instabilitate motorie, alterarea ideaţiei, deprimarea centrilor medulari.
Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acută este cianoza buzelor, mucoaselor şi unghiilor.
Hipoxemia cronică produce un tablou clinic care asociază modificări neurologice, cardio-
vasculare şi hematologice.
Acuzele sunt în principal secundare tulburărilor sistemului nervos central: somnolenţă, lipsă de
atenţie, apatie, oboseală, lungirea timpului de reacţie, schimbarea personalităţii, paranoia.
Hipercapnia acută produce semen neurologice, vasculare şi respiratorii
Sindromul neurologic se numeşte encefalopatie hipercapnică şi constă în somnolenţă,
dezorientare temporo-spaţială, confuzie sau insomnie şi anxietate.
Bolnavul prezintă tremurături involuntare şi asterixis. Riscul de a face encefalopatie hipercapnică
apare la PaCO2> 70 mmHg. Coma ( ,,narcoza prin CO2”) se produce la valori ale PaCO2>80
mmHg. Narcoza prin hipercapnie comportă două pericole:
1. clearance-ul căilor aeriene este practice nul la bolnavul comatos
2. centrul respirator poate fi stimulat, în aceste condiţii, numai de acidoză secundară
hipoxemiei.

20
 Hipercapnia cronică produce semen clinice puţin intense, dacă creşterea PaCO2 este lentă.
Tabloul clinic cel mai frecvent este secundar unei hipertensiuni intracraniene cornice şi simulează
o tumoră cerebrală, tremor muscular, asterixis.
Valori mari ale PaCO2 instalate lent, care în condiţiile unui tablou clinic de IR acută ar putea
produce moartea, sunt tolerate acceptabil de un bolnav cu oxigenoterapie continuă în concentraţie
şi debit mic.
Acidoza respiratorie poate produce prin ea însăşi tulburări ale stării de conştienţă, hipertensiune
pulmonară, aritmii cardiace si dispnee cu creşterea efortului respirator.

21

Tulburări respiratorii şi Dispnee, tahipnee
cardio vasculare
Tulburări neuropsihice
Semne fizice specifice
Simptomatologia hipercapniei
Sindromul neurologic
Efecte cardiovasculare
Efecte respiratorii
TABELUL IV
Simptomatologia hipoxemiei
Hipoxemie acută
Tahicardie, hipertensiune
arterială sau bradicardie cu
hipotensiune arterială
Hipertensiune arterială
pulmonară acută
Cord pulmonar acut
Aritmii cardiace
Sindrom neuropsihic
asemănător alcoolismului
acut: instabilitate motorize,
alterarea ideaţiei
Cianoză
TABEL V
Hipercapnie acută
Encefalopatie hipercapnică
( PaCO2 > 70 mmHg)
Comă sau ,, narcoză “ prin
CO2( PaCO2 >80 mmHg)
Tahicardie, aritmii
Vasodilataţie cerebrală
Extremităţi calde, umede
TA sistemiă variabilă
Tahipnee sau senzaţie de
dispnee ,, tocită” la valori
mari ale PaCO2
22
Hipoxemie cronică
Dispnee cronică
Hipertensiune articolo-
pulmonară cr.
Cord pulmonary cronic
Somnolenţă
Tulburări de atenţie
Apatie
Tulburări ale personalităţii
Poliglobulia
Hipocratismul digital
Hipercapnie cronică
Hipertensiune intracraniană
cronică
FO cu vase tortuoase şi
edem pilar
Valori mari ale PaCO2 pot
fi tolerate bine de bolnavi
dacă s-au instalat lent şi
dacă bolnavul primeşte
oxigenoterapie continuă în
concentraţie mică
2.5 Explorarea de laborator
Explorarea bolnavului cu IR se face diferenţia în raport cu tipul şi severitatea IR, precum şi în
funcţie de etiologia şi complicaţiile acestui sindrom.
Principalele metode de explorare folosite sunt: explorările funcţionale respiratorii, examenul
radiologic toraco-pulmonar, examenul de sputa, bronhoscopia, ECG.
Explorarea de laborator a bolnavului cu IR are următoarele obiective:
1. Diagnosticul pozitiv al IR, evidenţierea tipului de IR şi aprecierea severităţii hipoxemiei şi
hipercapniei. Acest obiectiv se realizează prin dozarea presiunilor parţiale ale gazelor sanguine
( PaO2 şi PaCO2 ) şi determinarea saturaţiei hemoglobinei în O2 (SaO2). Aceste determinări se
facu cu ajutorul unor metode invasive sau neinvazive. Determinările neinvazive se fac prin metode
transcutanate. Determinările invasive se realizează prin recoltarea probelor de sânge prin catetere
arteriale şi măsurare PaO2 şi PaCO2 şi pH-ul sanguine.
2. Diagnosticul acidozei respiratorii se face prin: dozarea HCO3¯ seric; determinarea pH-ului
sanguine, dozarea principalilor electroliţi serici.
3. Explorarea ventilaţiei pulmonare oferă informaţii asupra mecanismelor patogenice ale IR şi
asupra gravităţii disfuncţiei ventilatorii.
4. Determinarea gazelor în aerul expirat se face printr-un echipament cu senzori pentru O2 şi
CO2 sau prin spectrometrie de masă
5. Examenul radiologic
6. Evaluarea etiologică a infiltratelor pulmonare se realizează prin oţinerea de material pentru
examenul bacteriologic şi histologic prin: examenul de spută, biopsie traheo-bronşică sau
transtoracică.
7. Bronhoscopia
8. ECG este o explorare care oferă informaţii indirecte dar deosebit de utile despre evoluţia
sindromului de IR.

23
 2.6 Complicaţiile IR

Complicaţiile pulmonare constau în: emboli pulmonare, sindromul barotraumatic, fibroza

pulmonară, pneumoniile şi complicaţiile secundare instrumentării specifice serviciului de terapie
intensivă.
Aproximativ 27 % din bolnavii cu IR severă decedaţi în secţiile de terapie intensivă au emboli
pulmonare la necropsie. Aproximativ 50% trombo-embolii la aceşti bolnavi nu sunt diagnosticate
în timpul vieţii. Examenul clinic , radioscopia pulmonară, scintigrama pulmonară sunt de multe ori
nespecifice pentru diagnostic sau neconcludente. Angiografia pulmonară constituie tehnica cea mai
utilă pentru diagnostic.
Sindromul barotraumatic constă în producerea de pneumotorax, pneumomediastin sau emfizem
subcutanat la bolnavii cu ventilaţie mecanică.
Complicaţiile gastro-intestinale include pneumoperitoneul şi hemoragiile gastro-intestinale.
Complicaţiile renale. Insuficienţa renală care apare la bolnavii cu IR acută este semn de
prognostic prost.
Complicaţiile cardiovasculare constau în: aritmii ( 53% ), hipotensiune şi diminuarea debitelor
cardiace.
Complicaţiile infecţioase joacă un rol important atât în declanşarea insuficienţei respiratorii
acute cât şi în morbiditatea şi mortalitatea bolnavilor cu insuficienţă respiratorie. Cea mai
frecventă complicaţie infecţioasă este pneumonia nosocomială ( cu Klebsibella, pseudomonas,
stafilococ, pneumophilla legionella )
Complicaţiile hematologice în IR sunt anemia şi trombocitopenia
Complicaţiile IR cornice constau în: poliglobulie, denutriţie, hipertensiune pulmonară cronică şi
cord pulmonar cronic.

2.7 Tratament
Tratamentul IR reprezintă o problemă extrem de dificilă: el presupune o evaluare rapidă şi
corectă a bolnavilor care urmează să precizeze: starea funcţiilor vitale, boala de bază care a produs
IR, factorii de agravare şi de reversibilitate prezenţi, patologia asociată. Pentru evaluare şi
tratament este necesară internarea bolnavilor în servicii specializate de terapie intensivă
respiratorie sau generală, precum şi o colaborare interdisciplinară.

24
 Obiectivele tratamentului vizează:
1. Restabilirea homeostazei gazelor sanguine, şi în primul rând corectarea hipoxemiei ( la valori
> 60 mmHg)
2. Tratamentul specific al bolii de bază care a produs sindromul de IR sau a factorilor de
reversibilitate din afecţiunea de bază
4. Corectarea tulburărilor complexe fiziopatologice, care sunt prezente în cazul IR
Tratamentul IR este diferenţiat în raport cu tipul său fiziopatologic ( acută, cronică acutizată), cu
severitatea sa ( pe baza evaluarii clinice, a PaO2, PaCO2, pH) şi cu condiţia sa etiologică. Pentru
fiecare caz în parte trebuie de la început precizat dacă există factori suplimentari de agravare a
sindromului de IR şi dacă sunt prezente condiţii de reversibilitate.
Când IR reprezintă etapa finală a unei boli irecuperabile şi nereversibile pulmonare sau
extrapulmonare, atunci instituirea sau menţinerea unui tratament complex al IR, ridică numeroase
probleme etice.
Întrucât există numeroase particularităţi de tratament legate de etiologia IR se vor prezenta
numai 2 cazuri tipice:
I ) insuficienţa respiratorie cronică acutizată din boala obstructivă pulmonară
II ) insuficienţa respiratorie acută din sindromul de detresă respiratorie acută a adultului.

25
 Tratamentul IR în BPOC

Oxigenoterapia
Bolnavii cu BPOC şi IR au hipoxemie, de grad variat, realizată prin mecanisme de
hipoventilaţia şi dezechilibru V/Q. Modificările tipice ale gazelor sanguine sunt:
PaO2< 40-50 mmHg, PaCO2>60 mmHg şi pH de aproximativ 7,30. În condiţiile IR cr. Acutizate
din BPOC , gravitatea şi letalitatea, rezultă în special prin consecinţele cardiovasculare şi cerebrale
ale hipoxemiei, şi mai puţin prin hipercapnie sau acidoză.
Oxigenoterapia reprezintă măsura terapeutică cea mai urgentă şi cea mai importantă pentru
ameliorarea PaO2, PaCO2 şi pH, urmând să revină spre limite acceptabile ulterior.
Administrarea de O2 creşte PO2 alveolar, în special în regiunile cu dezechilibru V/Q,
descreşte rezistenţa în căile aeriene şi creşte PaO2. Ca urmare a ameliorării PaO2, scade
vasoconstricţia arterială pulmonară şi deci RVP şi HTP, se ameliorează funcţia VD şi scade riscul
aritmiilor ventriculare sau atriale; în plus se ameliorează fluxul sanguin renal, scade metabolismul
anaerobic şi producerea acidului lactic, şi se îmbunătăţeşte funcţia cerebrală şi starea de conştienţă.
Obiectivul terapiei cu O2 în IR cr. acutizată îl reprezintă creşterea PaO2 între 60-80 mmHg,
însoţită de ameliorarea condiţiei respiratorii şi generale a bolnavului. Acest obiectiv se realizează
cel mai bine prin administrarea de O2 cu debit mic ( 1-3 l/min) pe o sondă nasoesofagiană, metodă
care oferă o concentraţie de O2 în aerul inspirat de 28-30%. Toleranţa şi eficienţa acestui tip de
administrare este buna, cu mici dezavantaje legate de iritarea şi uscarea mucoasei nazale, mai ales
când oxigenul este neumidificat. Dacă sunt necesare concentraţii mai mari de O2 în aerul inspirat
( 40-80%), se poate folosi administarea de O2 pe mască.
Indiferent de sistemul de suplimentare a O2, vor fi urmărite la scurt timp ( 30-40 min): starea de
conştienţă, TA şi frecvenţa cardiacă, precum şi PaO2 , PaCO2 şi pH-ul sanguin. Un rezultat
favorabil presupune realizarea unui PaO2 peste 60 mmHg şi o scădere a PaCO2; în caz de creştere
a PaCO2 cu toată ameliorarea PaO2, se va reduce debitul de O2 administrat şi se reevalua situaţia.
Creşterea PaCO2, cu toată administrarea de O2 are semnificaţia reducerii stimului respirator
hipoxic, în condiţiile corectării parţiale a PaO2.
Administrarea de O2- în special în concentraţii mari sau pentru durate prelungite de timp-
poate avea şi alte efecte negative, decât cele semnalate; ele se întâlnesc mai ales în tratamentul IR

26
acute şi privesc mai ales: toxicitatea pulmonară a O2, deprimarea clearance-ului mucociliar şi
suprimarea funcţiei macrofagelor alveolare.
Pentru majoritatea pacienţilor cu IR cronică acutizată, suplimentarea de O2 prin metode relativ
simple ( sondă nazală, mască) reprezintă singura terapie suportivă necesară. Pentru unii bolnavi
însă devine necesară intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.

2.Tratamentul obstrucţiei bronşice.

Majoritatea episoadelor acute de IR la pacienţii cu BPOC, se asociază cu creşterea rezistenţein la
flux în căile aeriene, printr-o combinaţie de mecanisme: hipersecreţie, edem al mucoasei şi
bronhospasm. Agravarea obstrucţiei bronşice este urmată atât de deteriorarea funcţiei respiratorii,
cât şi de supraîncărcarea prin presiune a cordului drept.
În majoritatea episoadelor acute de IR din BPOC, se prescriu medicamente bronhodilatoare, în
speranţa reversibilităţii bronhospasmului, substanţele beta2 adrenergice, anticholinergicele.
3.Tratamentul infecţiei bronşice
Infecţia bronşică sau pulmonară reprezintă principalul factor de agravare a condiţiei respiratorii
la un bolnav bronhopulmonar cronic şi cauza cea mai frecventă a IR acute la bolnavii cu BPOC.
În cazul insuficienţelor respiratorii severe ( PaO2 ≤ 60 mmHg) sau a determinărilor pulmonare
acute coexistente se poate începe cu administrarea de antibiotice parenterale, de exemplu:
ampicilină i.v 2 g/zi + Gentamicină 160-240 mg/zi sau cefalosporină din generaţia a 2-a 3-a i.v. sau
i.m.-sau în asociaţie cu un aminoglicozid.
4. Controlul secreţiilor bronşice
Prezenţa unei hipersecreţii bronşice, vâscoase, greu de eliminate, este un factor evident de
agravare a IR. Hipersecreţia bronşică se întâlneşte mai ales la bolnavii cu IR de tip obstructive, dar
mai tardiv şi în unele cazuri de IR extrapulmonară. Infecţia bronşică şi hipersecreţia fac ca aceasta
să rămână aderentă în arboreal bronşic, mecanismul normal de clearance mucociliar să nu mai fie
eficace, iar obstrucţia bronşică să mărească travaliul respirator.
Cel mai bun mijloc de a controla secreţia bronşică este tratarea corectă a infecţiei,
hidratarea adecvată ( eventual prin administrarea i.v de lichide 30-40 ml/kgc/zi) şi umidificarea
aerului inspirit. În practică se administrează N-acetil cisteină, substanţă reducătoare cu grup tiol,
care desface legăturile disulfhidrice şi creşte gradul de hidratare a sputei, sau bromehexină, sau
ambroxol.

27
 CAPITOLUL III

PREZENTAREA CAZURILOR

3.1 CAZUL I
Culegerea datelor

a)Date de identitate:
Nume: M.
Prenume: I.
Vârsta: 50 ani
Sex: F
Ocupaţia: pensionar
Religie: ortodoxă
Starea civilă: necăsătorită
Condiţii de locuit: acceptabile
b)Elemente fizice şi reacţionare:
Înălţime: 1.57m
Greutate: 70kg
Grup sangvin: A II
Rh: pozitiv
Alergii: nu prezintă
Obiceiuri: consumatoare de cafea şi până în urmă cu trei luni fumătoare
Proteze: dentare, ochelari
c)Informaţii privind starea de sănătate
Antecedente patologice personale:
Bolile copilăriei
Cezariană în anul 1971
Bronşită tabacică diagnosticată în anul 1998
Enfizem pulmonar diagnosticat în anul 1999

28
Istoricul bolii:
Încă din anul 1998 şi respectiv 1999 de când pacienta a fost diagnosticată cu bronşită
tabacică şi enfizem pulmonar, starea de sănătate a acesteia s-a agravat datorită ignorării sfaturilor
medicale şi a tratamentului prescris de medicul specialist.
Motivele internării:
În data de 22.03.2015 s-a prezentat la Spitalul Judeţean, secţia Urgenţe, doamna ML
care se afla în criză de insuficienţă respiratorie.
În urma investigaţiilor se constată că pacienta prezintă: tegumente si mucoase uscate,
palide, T= 38,8°C; aparat respirator- insuficienţă respiratorie, polipnee, R=22r/min, dispnee, raluri
bronşice bilaterale; aparat cardiovascular- puls prezent amplu, tahicardie medie sinusală P= 100
p/min, SpO2=90%, TA=160/90 mmHg.
În urma investigaţiilor şi a instituirii măsurilor de urgenţă (pozitionare ortopneica,
administrare de O2 pe masca 8 1/min si abord venos cu administrare de miofilin 1/2 fiola, HHC
l00mg, furosemid 2ml si nitromint 2 pufuri SL) starea pacientului se ameliorează uşor, dar această
solicită transportul la spital în vederea internării şi supravegherii. Pacienta a fost transportată la
Spitalul de Boli Pulmonare cu asigurarea pe timpul transportului , a monitorizării si măsurilor de
urgenţă
Diagnosticul medical la internare:
Insuficienţă respiratorie acută
Astm bronşic în criză

29
 Plan de îngrijire
22.03.2015- 25.03.2015

Nevoia Obiectiv Intervenţii proprii Intervenţii delegate Evaluare

fundamentală
afectata-
problema
Nevoia de a -Pacienta să aibă -Permeabilizarea căilor -La indicaţia medicului În urma
respira şi a un ritm respirator respiratorii administrez oxygen administrării
avea o bună regulat - umezesc aerul din umidificat şi încălzit la tratamentului
circulaţie - Pacienta să încăpere temperatura corpului cu şi a îngrijirilor
P: Dispnee de prezinte puls -Aşez pacientului într-o un debit de 6-8 l/min, acordate, starea
tip inspirator periferic bine bătut pozţtie care să -Augmentin 1g la 12 h pacientului se
cu bradipnee favorizeze circulaţia, i.v. ameliorează
decubit -Măsor funcţiile vitale
lateral,semişezând. ale pacientei. .
-monitorizez funcţiile
vitale:T.A; P ;R

Nevoia de a-şi -Pacientul să-şi -Asigur condiţii de -La indicaţia medicului În primele 4
menţine reducă temperatura microclimat: administrez: ore
temperature până la valoarea - aerisesc încăperea, -Algocalmin 3 cp/zi per temperatura
corpului în fiziologică în ~6 asigur temperatura în os. pacientului a
limite ore. salon 18-22°C; -Paracetamol 4cp /zi per mai scăzut cu
normale -Pacientul să - asigur îmbrăcăminte os 0,70C în urma
P: hipertermie prezinte o stare de lejeră, din bumbac şi - Augmentin 2 cp /zi per administrării
S: - febră bine, fizică şi schimb lenjeria ori de os antitermicelor
38,5ºC psihică. câte ori este nevoie; şi
- evit curenţii reci prin antibioticelor
închiderea uşilor şi a (T=38,5ºC). În
ferestrelor; următoarele
- asigur repaus la pat pe ore 3h s-a
toată perioada febrilă; obţinut
- aplic local comprese revenirea
umede; temperaturii la

30
 - menţin igiena limite
tegumentelor fiziologice
- pregătesc psihic T=36,7º-
pacientul înaintea 37,3ºC.
tehnicilor de Pacientul
administrare a prezintă o stare
medicaţiei de bine.

Nevoia de a -Pacientul să-şi -Ajut pacientul să -Administrez la indicaţia Durerea a mai

evita exprime diminuarea descrie corect durerea şi medicului calmante : scăzut în
pericolele durerii în decurs de să sesizeze momentele Algocalmin 2 f /zi i.v intensitate în
P: durere 24h. de remisie sau urma
toracică -Pacientul să exacerbare administrării
exprime absenţa - manifest interes faţă de calmantelor.
durerii în termen de suferinţa pacientului Durerea s-a
3 zile. . -evaluez caracteristicile ameliorat şi
-Pacientul să durerii: localizare în pacientul
prezinte un confort hemitoracele stâng, de prezintă o stare
fizic şi psihic. intensitate medie, sub de bine
formă de junghi toracic;
-asigur o poziţie de
protecţie(semişezând)
care să nu îi amplifice
durerea;
-pregătirea fizică şi
psihică pentru
administrarea
medicaţiei.
-pregătirea fizică şi
psihică pentru
radiografia
pulmonară;

31
Nevoia de a -Pacienta să -Mă informez despre -La indicaţia medicului -Pacienta se
bea şi a prezinte o stare de preferinţele culinare ale administrez pa cale obişnu-ie şte
mânca nutriţie şi hidrata-re bolnavei. Conştientizez parenterală o perfuzie cu regimul
P: disconfort echilibrată. pcienta asupra cu ser glucozat 5 % , 250 ali-mentar,
fizic importanţei consumului ml. Indic un regim inapetenţă
de lichide şi alimente dietetic hiposodat. diminuată
în menţinerea stării de
sănătate.
Nevoia de a -Pacienta să -Schimb lenjeria de corp Starea
elimina prezinte o stare de şi de pat a bolnavei, pacientei s-a
P: diaforeză bine liniştesc pacienta cu ameliorat
calm şi blândeţe substanţial,
învăţând-o să poarte transpiraţiile
lenjerie comodă. sunt reduse
cantitativ
Nevoia de a -Pacienta să aibă -Aerisesc încăperea -La indicaţia medicului Pacienta a
dormi şi a se un somn liniştit pe înaintea somnului. administrez:Diazepam 1 dormit
odihni toată perioada -Planific îngrijirile şi tb înainte de culcare, consecutiv 7
P:deficitul spitalizării. intervenţiile delegate seara. ore, a avut un
orelor de astfel încât să evit somn
somn trezirea pacientului. odihnitor.
-Asigur liniştea
nocturnă şi condiţiile de
confort termic.
-Observ şi notez orele
de somn şi dacă acesta
corespunde calitativ şi
cantitativ.

Pacienta M.I se externeaza în data de 26.03.2015 ,în stare ameliorată ,cu recomandarile:
-continuă tratamentul cu - Augmentin 2 cp /zi per os
-regim alimentar

3.2 Cazul II

32
 Culegerea datelor

a)Date de identitate:
Nume: P.
Prenume: E.
Vârsta: 67 ani
Sex: B
Domiciliul: Satu Mare
Ocupaţia: pensionar
Religie: ortodoxă
Starea civilă: necăsătorit
Condiţii de locuit: acceptabile
b)Elemente fizice şi reacţionare:
Înălţime: 1.79m
Greutate: 60kg
Grup sangvin: B III
Rh: pozitiv
Limite senzoriale: acuitate vizuală diminuată
Alergii: nu prezintă
Obiceiuri: fumător până în urmă cu doi ani
Proteze: nu prezintă , poartă ochelari
c) Informţii privind starea de sănătate:
Antecedente patologice personale:
Bolile copilăriei
Rezecţie gastrică în anul 1986
Silicoză, diagnosticată în anul 1998
Neoplasm pulmonar în luna iunie 2008

Istoricul bolii:

33
 Pacientul în urma depistării silicozei, în anul 1998, se internează în mod repetat în
Spitalul de Boli Pulmonare Satu Mare .Odată cu trecerea anilor, boala a evoluat în ciuda
măsurilor terapeutice luate, până la stadiul de metastaze pulmonare.
Motivele internării:
În data de 12-05-2015 aparţinătorii bolnavului au apelat la Serviciul de Ambulanţă
Satu Mare, deoarece starea de sănătate a Domnului P.E. s-a înrăutăţit, motivul solicitării
fiind "insuficienţă respiratorie acută".
După sosirea echipei medicale de urgenţă aceasta constată că starea generală a
pacientului este gravă: tegumente şi mucoase calde, sistem musculo-adipos foarte slab
reprezentat, aparat respirator- insuficienţă respiratorie R= 25r/min, dispnee; aparat
cardiovascular: puls prezent, amplu, tahicardie paroxistică 180p/min, SpO2=40%,
TA=125/80 mmHg, S.N.C- starea de conştienţă este prezentă.
În urma investigaţiilor la domiciliu şi a instituirii măsurilor de urgenţă (administrez
O2- 10 l/min pe mască , PEV cu ser fiziologic) , starea pacientului rămâne în continuare
gravă ,persistă insuficienţă respiratorie , tahicardia , SpO2 scăzută , motiv pentru care se
decide transportul pacientului în vederea internării la Spitalul de Boli Pulmonare cu
asigurarea pe timpul transportului , a monitorizării şi măsurilor de urgenţă .
Pacientul a fost mobilizat pe targă în semisezând (poziţie ce favorizează respiraţia).
Diagnosticul la internare:
-Insuficienţă respiratorie cronică acutizată
-Silicoză pulmonara
- Tumora pulmonară în observaţie

34
 Plan de îngrijire
12.04.2015- 15.04.2015

Nevoia Obiectiv Intervenţii proprii Intervenţii delegate Evaluare

fundamentală
afectata-
problema
Nevoia de a - Pacientul să aibă un - Solicit pacientul să se -La indicaţia medicului Pacientul prezintă
respira şi a ritm respirator regulat aşeze în poziţia şezând administrez oxigen o respiraţie
avea o bună în termen de 20 min. luând în consideraţie şi umidificat şi încălzit la satisfăcătoare cu
circulaţie -Pacientul să prezinte preferinţa bolnavei. temperatura corpului cu un frecvenţă
P: Dispnee puls periferic bine - Sprijin bolnavul în debit de 6-8 l/min, respiratorie şi
E: Tahicardie bătut, în termen de 25 această poziţie - Hemisuccinat de Hidro- amplitudine
paroxistică min. ameliorându-i astfel cortizon 50 mg/12h; scăzută
eforturile de respiraţie.
-Aerisesc salonul,
informez şi explic
pacientului necesitatea
recoltării de sânge pentru
efectuarea analizelor de
laborator şi importanţa
efectuării unei radiografii
pulmonare.
monitorizez funcţiile
vitale:T.A; P ;R; EKG.

Nevoia de a-şi -Pacientul să aibă Îi aerisesc încăperea , aplic -La indicaţia medicului In urma
menţine temperatura corpului în comprese reci, servesc administrez: îngrijirilor
temperature limite normale în pacienta cui cantităţi mari -Algocalmin 3 cp/zi per os. acordate,
corpului în termen de 1h. de lichide pacinetul prezintă
limite o temperatură a
normale corpului în limite
P: hipertermie normale.

35
Nevoia de a -Pacientul să-şi -Liniştesc bolnavul -Administrez la indicaţia Pacientul este mai
evita diminueze anxietatea privind sentimentul fricii . medicului calmante : calm , linistit şi
pericolele în termen de 2h. -Informez bolnavul despre Algocalmin 2 f /zi i.v comunicativ
P: -anxietate mijloacele de intervenţie în
situaţie de criză precum:
aerisirea salonului,
adoptarea poziţiei şezânde
şi anunţarea imediată a
medicului.
Nevoia de a -Pacientul să prezinte -Aşezarea pacientului - La indicaţia medicului îi - În urma
bea şi a o stare de nutriţie şi corespunzător administrez perfuzii cu ser îngrijirilor
mânca hidratare echilibrată. - Administrez şi recomand fiziologic, glucoză şi acordate,pacinetul
P: disconfort pacientului mese regulate, vitamine. se alimentează şi
fizic călduţe, în cantităţi mici şi hidratează
dese corespunzător.

Nevoia de a -Pacientul să -Educ pacientul asupra Pacienta prezintă

învăşţa cum primească noi prevenirii unei noi interes pentru
să-şi păstreze cunoştinţe legate de reîmbolnăviri prin: acumularea de
sănătatea boală. îndepărtarea factorilor cât mai multe
P: - cunoştinţe alergeni, a frigului şi informaţii despre
insuficiente umezelii. cum să-şi
legate de păstreze
boală; sănătatea

Nevoia de a -Pacientul să aibă un -Asigur poziţia adecvata -La indicaţia medicului În urma
dormi şi a se somn liniştit pe toată - Asigur lenjerie curata administrez:Diazepam 1 tb îngrijirilor
odihni perioada spitalizării. - Întocmesc un program de înainte de culcare, seara. acordate,
P:deficitul odihnă corespunzator pacinetul reuseste
orelor de somn organismului sa doarma 8 ore
Planific pe cât posibil pe noapte.
administrarea tratamentului
în afara orelor de somn

36
Pacientul se externează în data de 16.04.2015 , în stare ameliorate ,cu recomandările:
-continua tratamentul cu Hemisuccinat de Hidrocortizon 50 mg/12h;
-regim alimentar
-controlul afectiunii prin medical de familie
-control la specialist la 3 luni
-evitarea efortului fizic,alergenilor,fumat ,praf ,frig etc

BIBLIOGRAFIE

FANBURG B.L., SICILIAN L.- Respiratory disfunction in neuromuscular disease,

Clin. Chest. Med., 1994.
MURRAY J.F. NADEL J.A. – Textbook of Respiratory Medicine, Saunders, 1994.
KOLLEF M.H. – The acute respiratory distress syndrome, N. Engl. J. Med., 1995.
HONING E.G. – Acute respiratory disstres syndrome. În: Harrison’s Principles of
Internal Medicine, Fauci A.S., Mc Graw-Hill, 1998.
KIRBY R.R – Respiratory Failure, Year Book Medical Publishers, 1986.
KUTSUZAWA T. – Muscle energy metabolism and nutritional status in patients with
COPD, Am. J. Resp. Crit. Care Med., 1995.
FERGUSON G.T. – Management of chronic obstructive pulmonary disease, N. Engl. J.
Med., 1993.
O’DONOHUE W.J.Jr. – Home oxygen therapy. Med. Clin. North Am., 1996

37
38