Definitie:

Glomerulonefrita acuta este inflamatia glomerulara de cauza variatacu tablou

clinic si tablou biologic caracterizate morfopatologic prin modificari care
afecteaza,in special glomerulii, si intr-o masura mai mica, interstitial si tubii.

Epidemiologie:

Frecvenţa GN poststreptococice la copii constituie aproximativ 32,4 la 100000

de populaţie infantilă. Frecvenţa reală a maladiei nu este determinată, deoarece
prevalează forme atipice asupra celor tipice în raport de 4:1. În ultimul deceniu se
atestă o micşorare a frecvenţei GNA până la 10-15% în structura
glomerulonefritei în SUA, Marea Britanie, Europa Centrală ceea ce, posibil, este
determinat de îmbunătăţirea condiţiilor socio-economice în aceste ţări.

În ţările în curs de dezvoltare GN poststreptococică constituie 40-70% din

numărul total al glomerulonefritei. Morbiditatea cea mai înaltă se atestă la vârsta
preşcolară şi şcolară mică (5-9 ani), 5% copii suportă GN până la vârsta de 2 ani.

Cauzele glomerulonefritei acute la copii

Factorul etiologic poate fi stabilit în 80-90% din cazurile de glomerulonefrită
acută și doar 5-10% - cronic.

Principalii factori etiologici ai glomerulonefritei acute

 Infecțioasă.
 Bacteriile: beta-hemolitic grup streptococ A, enterococi, pneumococi,
stafilococi, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii,
meningococi.
 Viruși: hepatită B, rujeolă, Epstein-Barr, coxsackie, rubeolă, varicelă,
citomegalovirus, mai puțin frecvent - virusul herpes simplex.
 Paraziți: plasmodium de malarie, toxoplasma, schistozomi.
 Ciuperci: Candida.
 Neinfecțioase.
 Proteine străine.
 Ser.
Cea mai comună cauză a apariției glomerulonefritei acute la copii este o infecție
streptococică, prin urmare, în toate liniile directoare, este izolat poststreptococul
acut acut GB. Cel mai adesea, cu 1-3 săptămâni înainte de glomerulonefrită
acută, copiii suferă angina, faringita, infecții cutanate, febră scarlată mai puțin
frecventă. Aceste boli cauzează grupul beta-hemolitic A streptococ, adesea
izolate de tip M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 după infecțiile tractului respirator superior,
precum și tulpinile de tip M 2, 49, 55 după infecții ale pielii. Aceste tipuri sunt
numite nefrite, dintre care cele mai frecvente sunt tulpinile 12 și 49.
 Alte antigene bacteriene cauzează boala mai rar.

Antagoniștii virali determină apariția glomerulonefritei acute la copii într-un

procent mic de cazuri. La o biopsie de puncție se găsesc antigene de virusuri în
depozite la imunofluorescență. Un rol mai puțin important în etiologia OGN este
cauzat de bolile cauzate de protozoare și ciuperci.

Factorii de rezolvare pot fi: răcirea, inocularea excesivă, trauma fizică.

Vârful glomerulonefritei acute la copii apare în perioada toamnă-iarnă, la

temperaturi scăzute și umiditate ridicată.

Patogeneza glomerulonefritei acute

În patogeneza glomerulonefritei acute la copii, se pot distinge două mecanisme:
imunocomplex și non-imunocomplex.

Majoritatea glomerulonefritei reale sunt imunocomplex, în timp ce complexele

imune complexe "antigen-anticorp" sunt depuse în glomeruli. Complexele
imune pot fi formate în circulația complexelor imune care circulă în sânge (CIC)
- sau local în țesutul renal. În inima formării CEC este un mecanism de protecție
care vizează eliminarea antigenului. În condiții de antigen în exces, producția de
anticorpi crește, mărimea complexelor crește, ele acționează complement și sunt
îndepărtate din circulație de către un sistem fagocit mononuclear. O parte din
complexele imune care nu au suferit fagocitoză sunt puse de fluxul sanguin în
rinichi și depozitate în capilarii glomerulului, provocând glomerulonefrită.
Există alți factori care conduc la depunerea CEC:

 suprafața endotelială mare a capilarelor capilare;

 un volum mare de sânge care trece prin glomeruli;
 încărcarea electrică pozitivă a antigenului, deoarece complexele cu antigen
încărcat pozitiv sunt depuse pe peretele încărcat negativ al capilarelor
glomerulare. Immunocomplexul glomerulonefritei diferă în funcție de
localizarea complexelor imune (IR), clasa de imunoglobuline și prezența
componentelor complementului în țesutul renal.
Complexele imune pot fi formate și depozitate în rinichi în moduri diferite și în
diferite structuri glomerulare:

 din circulație (CEC), în timp ce sunt localizați subendoteliali și / sau în

mesangiu;
 Și K poate fi format "in situ" prin anticorpi la antigeni glomeruli sau la antigene
care nu sunt legate de membrana bazală glomerulară. În acest caz, IK sunt
subepiteliali;
 pot fi modificate imunoglobulinele, mai degrabă decât complexele imune. De
exemplu, depunerea formelor polimerice de imunoglobulină A în mesangiu.
Complexele imune sunt atrase de centrul celulelor lor de depunere inflamatorii
(neutrofile, monocite, trombocite), care produc citokine proinflamatorii (IL-1,
TNF, TGF-a). Citokinele activează acumularea de substanțe vasoactive, ceea ce
duce la deteriorări, apariția fisurilor și creșterea permeabilității membranelor
bazale. Rinichiul răspunde daunelor prin proliferarea celulelor mezangiale și
endoteliale. Infiltrate inflamatorii se dezvoltă. Deteriorarea endoteliului
capilarelor duce la activarea locală a sistemului de coagulare și formarea
trombilor parietali, îngustarea lumenului vaselor. Ca rezultat al inflamației, apar
hematurie, proteinurie și disfuncție renală. Imaginea GB proliferativă acută se
dezvoltă, mai des, cu imaginea clinică a ONS.

Cu glomerulonefrita non-imunocomplexă, se dezvoltă răspunsuri imune mediate

celular. În acest caz, rolul principal este atribuit apariției unei clone patologice a
limfocitelor T, care stimulează hiperproducția limfokinelor care afectează
glomeruli.

Anormal clona de limfocite T poate exista ca un primar sau defect apar sub
influența unor astfel de complexe imune, care nu sunt localizate în glomerul, dar
au capacitatea de a activa clona anormală a limfocitelor T. Disfuncția celulelor T
promovează hiperproducția interleukinei vasoactive. Obiectul impactului
citokinelor sunt celule epiteliale glomerulare responsabile pentru sinteza
proteoglicanilor încărcate negativ și sialoproteinei incluse în membrana bazală
glomerulară. Aceasta duce la o pierdere a încărcăturii negative pe membrana
bazală (BM) și podocitele. De asemenea, este posibil să se afecteze în mod
direct neuraminidaza BM, virotoxina. Pierderea încărcăturii negative pe BM și
podocite duce la pierderea selectivă a volumelor mari de proteine fin dispersate
(în principal albumine). Proteinuria pronunțată provoacă dezvoltarea
sindromului clinic și de laborator, numit nefrotic (NS).

Glomerulonefrită acută cu sindrom nefritic

Sindromul nefrotic acut (ONS) este o manifestare clasică a glomerulonefritei
acute. Mai des, copii de vârstă școlară de la 7 la 14 se îmbolnăvesc. ONS se
dezvoltă în 1-6 săptămâni după infectare (mai des streptococ). În perioada
latentă, starea copiilor rămâne satisfăcătoare. Adesea, încep să frecventeze
școala, dar atunci deteriorarea vine din nou: letargie, stare de rău, pierderea
apetitului.

Principalele criterii pentru diagnosticarea glomerulonefritei acute cu sindrom

nefrotic:
 edem moderat, la un nivel normal de proteine și albumină, pe fundalul creșterii
BCC;
 hipertensiune arterială;
 sindromul urinar sub formă de macro- sau microematurie, proteinurie mai mică
de 2 g / zi, natura neselectivă.
Debutul bolii poate fi turbulent, acut, cu o triadă clasică de simptome: edem,
hipertensiune arterială, macrogematurie. Copiii se plâng de stare de rău, dureri
de cap, grețuri, vărsături, o schimbare a culorii urinei, o scădere a cantității.
Gradul de exprimare a acestor simptome este diferit.

Mai rar, se înregistrează o evoluție treptată a bolii, cu modificări clinice și de

laborator scăzute.

În timpul examinării, se găsește întotdeauna edemul pleoapelor, scroafelor,

paloare a pielii ca urmare a spasmului vascular. Spasmul vaselor de sânge este,
de asemenea, exprimat pe retina fundului. Pacienții se pot plânge de cefalee și
dureri de spate, care se explică prin extinderea capsulei renale datorată edemului
lor.

Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială - unul dintre simptomele teribile ale glomerulonefritei
acute (OGN) - apare la 60-70% dintre pacienți. Pacienții se plâng de dureri de
cap, greață, vărsături. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale se produce rapid. Cu
cele mai des întâlnite complicații: eclampsie și insuficiență cardiacă acută.
Hipertensiunea arterială este sistol-diastolică, dar cu o creștere mare a presiunii
sistolice. Mecanismul hipertensiunii arteriale în ONS:

 hipervolemie, adică o creștere a volumului sângelui circulant (BCC) apare ca

urmare a scăderii filtrării glomerulare, a întârzierii în apă și sodiu;
 un rol mult mai mic este jucat de activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron.
Datorită faptului că principalul mecanism de dezvoltare a hipertensiunii arteriale
este Hipervolemia, este usor de tratat (dieta fara sare, diuretice), cel puțin există
o nevoie în numirea de medicamente antihipertensive. Nu administrați
medicamente care cresc BCC. Durata sindromului hipertensiunii arteriale este de
7-14 zile.

Sindromul urinar
Oliguria - o scădere a diurezei normale cu 20-50% din normă. Există o oligurie
datorată scăderii filtrării glomerulare și a reabsorbției crescute a apei și a
sodiului, dezvoltarea "antidiurezei" și creșterea secreției ADH. Densitatea
relativă a urinei este ridicată. Oliguria are loc în primele zile ale bolii și durează
3-7 zile.
Hematuria - una dintre principalele manifestări ale sindromului urinar - apare la
100% dintre pacienți. Macrogematuria se găsește la începutul bolii la 60-80%
dintre pacienți, iar severitatea acesteia scade treptat până în săptămâna 3-4. În
majoritatea pacienților, hematuria se oprește complet până în săptămâna a 8-a,
dar în unele cazuri microhematria rămâne timp de 6-12 luni.

Hematuria este asociată cu o permeabilitate crescută a BM, a rupturilor sale. În

urină apar eritrocite dismorfice (formă modificată, neregulată), care se datorează
originii lor glomerulare. Cilindrii de eritrocite pot apărea, de asemenea.

Proteinuria este unul dintre principalele semne de afectare a rinichilor, în toate

cazurile este necesară stabilirea unei pierderi zilnice de proteine. În normă este
de 100-200 mg / zi. Cu ONS, proteinuria zilnică variază între 1 și 2,5 g / zi.
Proteina, pierdută cu urină, de origine plastică și conține proteine mici și mari,
adică proteinurie neselectivă. Mecanismul de conducere al proteinuriei este
modificările structurale ale membranei bazale (creșterea mărimii porilor, fisuri)
și schimbări funcționale (pierderea încărcăturii negative). Proteinuria scade
treptat până în a doua sau a treia săptămână de boală. Proteinuria prelungită până
la 1,5-2 g / zi este un semn prognostic proast.

Leucocituria cu ONS poate să apară în prima săptămână a bolii și are o natură

abacterială. Aceasta se explică prin inflamația imună activă cu implicarea
neutrofilelor, limfocitelor și monocitelor în centrul inflamației în săptămâna 1-2.
Clasificare

Clasificarea clinică a glomerulonefritei acute

Manifestări clinice ale

glomerulonefritei Activitatea procesului Starea funcției
poststreptococice acute patologic renale

Perioada manifestărilor
inițiale. Fără afectarea
funcției renale.
Sindromul nefritic (HC) Perioada de dezvoltare
inversă. Cu insuficiență
Sindromul urinar izolat renală.
Tranziția la
Sindromul nefritic cu hematurie și glomerulonefrita Insuficiență
hipertensiune arterială cronică renală acută

Diagnosticul glomerulonefritei acute la copii

Pentru a diagnostica, pe lângă imaginea clinică, o importanță deosebită o
reprezintă diagnosticul de laborator.

În analiza generală a sângelui în primele zile ale bolii, poate fi diagnosticată

anemia asociată cu hipervolemia, i. Anemia este relativă. Leucocitoză mică și o
creștere a ESR pot fi detectate.

Rolul etiologic al streptococului este confirmat de o creștere a concentrației de

ASL-O, precum și de însămânțarea din gât și nasul streptococului hemolitic.

CRP crescute și seromucoid indică inflamația, și creșterea numărului de

imunoglobuline CRC (G, M), a redus componenta complement concentrare
SOC a imuno indică caracterul său. Conținutul de proteine și albumine totale
poate fi oarecum redus, iar colesterolul - a crescut.

În perioada inițială cu oligurie, este posibilă o creștere a concentrației de uree și

creatinină cu o greutate specifică mare a urinei, care este considerată ca o
insuficiență renală a unei perioade acute.

În diagnosticul cu ultrasunete, se observă o creștere a dimensiunii rinichilor și o

încălcare a diferențierii structurilor.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Cu hipertensiune arterială persistentă persistentă, este necesar să se consulte un
oftalmolog pentru examinarea fondului pentru a exclude angiopatia vaselor
retinale. Consultarea unui otolaringolog este necesară pentru suspiciunea de
amigdalită cronică, adenoidită pentru alegerea unei metode de tratament
(conservatoare, chirurgicale). Dacă copilul are dinți carioși, este necesar să se
consulte un medic dentist pentru a dezinfecta cavitatea bucală.

Tratamentul

Regimul si alimentatia:

-In caz de HTA, edeme, insuficienţă cardiacă, oligurie sau azotemie - regim la
pat sau în poziţie semi-culcat.

-Alimentaţia în perioada acută - prin excluderea proteinelor şi a sării.

-În oligurie şi hipervolemie - aportul de lichide nu va depăşi cantitatea de urină

excretată la care se adaugă pierderile insensibile.

-În HTAseveră aportul de sodiu va fi redus la 300 mg/zi.

-În ureea sanguină de 100 mg/dl, aportul proteic va fi scăzut la 0,5 g/kg/zi.

-Ameliorarea stării permite alimentarea după ziua a 3-4 cu masa 7a: carnea
lipseşte, proteinele sunt mărginite (proteine 1,0-1,5 g/kg, în zi 40-50 g, grăsimi –
65-70 g, glucide 300-400 g). Total calorii/24 ore - 2000-2100 kcal. Pot fi
folosite salate de legume, fructe, cartofi, pătrunjel, mărar, ceapă verde, clătite cu
unt, dulceaţă. După 4-5 săptămîni de la debut copilul cu GN poate fi alimentat
cu masa 7b + carne, apoi masa 7c + 1,5-2 g sare.

-Treptat cantitatea de sare poate fi mărită pînă la 3 g la sfîrşitul lunii a 5 de la

debutul bolii. Din a 9-10 săptămînă copilul este alimentat cu masa 5 (proteine
50-70 g, grăsimi 55-60 g, glucide 340-350 g, sare 1,5-2 g, 2100-2200 kcal).

-Timp de 6 luni de la debut se exclud bulioanele concentrate de carne, peşte,

ciuperci, conserve de peşte şi carne. Pe fondalul dietei se efectuează un control
strict al tensiunii arteriale, prezenţei edemelor şi dinamicei analizei generale de
sînge şi urină.

Tratamentul medicamentos:

TERAPIA ANTIBACTERIANĂ
Penicilinele semisintetice: Amoxicillină 30 mg/kg/24 ore, per os, în 2-3
prize, 2 săptămîni sau Amoxicillină/acid clavulonic 20-40 mg/kg/24 ore,
per os, în 3 prize – 2 săptămîni.
Macrolide: Miocamicină copiilor < 30 kg - 20-40 mg/kg/24 ore, în 3
prize; copiilor > 30 kg - 400 mg, în 3 prize, 7-10 zile.
Cefalosporine generaţia II-IV: Cefazolină 50-100 mg/kg/24 ore, în 2
prize, i/m; Cefalexină 25-50 mg/kg, în 3 prize, per os; Cefatoxim 70-100
mg/kg/24 ore, în 2 prize, i/m; Cefepinum 50 mg/kg/24 ore, în 2 prize, i/v,
pînă la 10 zile

La aprecierea sensibilităţii germenilor, antibioticul se va indica în funcţie

de antibioticogramă. Dozele vor fi administrate conform vîrstei. Durata
tratamentului antibacterial va constitui 4 – 6 săptămîni, în funcţie de
caracterul focarului cronic infecţios sau în cazul tratamentului cu
corticosteroizi.

PREPARATE ANTIHISTAMINICE :
Diphenhydramină 5 mg/kg/24 ore, per os sau i/m;
Clemastin 1 mg, în 2 prize, per os sau Clemastin 2 mg – 2,0 ml, 1 dată pe
zi, i/m, 5-7 zile. Corecţia hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei
Diuretice
Furosemid 1-2 mg/kg/24 ore, la necesitate 3-5 mg/kg/24, per os,
parenteral sau Spironolactonă 1-3 mg/kg/24 (pînă la 10 mg/kg, în 2-3
prize, per os), sau Hydrochlorothiazidă 1mg/kg/24, per os.
Antihipertensive:
Inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril – 0,15-0,5 mg/kg/24 ore,1-2
prize; Captopril – 0,3-5,0 mg/kg/24 ore, 1-2 prize;
Blocatori ai canalelor de calciu: Nifedipină 0,25-2,0 mg/kg/24 ore per os.
Preparate de caliu:
Potasiu aspartat + Magnesiu aspartat cîte 1-2 draje 3 ori/zi.
Preparate de calciu
Calciu gluconat de la 0,5 pînă la 2-3 gr, 2-3 ori/zi (în funcţie de vîrsta
copilului).
Antiacide
Almagel, per os pentru prevenirea efectelor ulcerogene a
glucocorticoizilor.
Imunomodulatoare
Levamisol 2,0-2,5 mg/kg/48 ore, sub control hematologic şi imun – 6-12
luni.
Anticoagulante si antiagregante:
în caz de: hipoalbuminemia 20-15 g/l; hiperfibrinogenemia >5g/l;
scăderea antitrombinei III Heparină se administrează în doze 100-250
UI/kg/24 ore, i/venos sau subcutan paraombelical, în 4 - 6 prize, timp 24
ore, cu o durată de 2 - 4 săptămîni, sub controlul coagulogramei.
Dipyridamolul se administrează în doză 3-5 mg/kg/24 ore. în GNAcu SN
în debut (schimbări minimale)
Terapia hormonala: (in GNA cu SN in debut (schimbari minimale):
Prednisolon - 2 mg/kg/24 ore, per os, nu mai mult de 60-80 mg/24ore, 6
săptămîni, ulterior - 1,5 mg/kg/48 ore – 6 săptămîni, apoi - micşorare
treptată a dozei (2,5 mg - 5 mg/săptămîna).

Criterii de vindecare

Clinice: reluarea diurezei, dispariţia edemelor, normalizarea TA, absenţa

hematuriei. Funcţionale: normalizarea clearance-ului creatininei.
Morfologice: absenţa modificărilor histopatologice la 2 ani.
Biologice: absenţa proteinuriei şi a hematuriei.

Supravegherea
Regimul de supraveghere: Primele două luni - 1 dată la 2 săptămîni.
Următoarele 6 luni - 1 dată în lună. Apoi - 1 dată la 3 luni, pînă la
scoaterea de la evidenţă.
Volumul cercetărilor: Analiza generală a urinei (proteine, eritrocite,
leucocite, probe de concentraţie).
Analiza generală a sîngelui.
La necesitate: Ecografia sistemului urinar, proba Neciporenco.

Atenţie deosebită se va atrage la: starea generală, edeme, curba

ponderală (în deosebi în tratamentul cu corticosteroizi), TA, focarele
cronice de infecţie.

Evolutie
În 90-95% de cazuri de GNA poststreptococică, ce decurge cu sindrom
nefritic, se determină micşorarea treptată a manifestărilor clinico-
paraclinice cu dispariţia edemelor în 5-6 zile, macrohematuriei,
normalizarea TA şi restabilirea funcţiei renale timp de 2-4 săptămîni de la
debutul bolii. În 1-5% cazuri de GNA- deces precoce ca urmare a IRA,
IC sau edemului pulmonar acut.
 Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

Disciplina Pediatrie

Șef catedră: profesor universitar Nineli Revenco

Conducătorul grupei: conferentiar universitar Adrian Rotaru

Referat
“Glomerulonefrita acuta la
copil”

A efectuat: Studenta grupei M1426

Chetroi Mariana

Chișinău 2019