Astm bronșic

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Jump to navigationJump to search

Astm bronșic

Spirometrele se folosesc pentru a măsura debitul

respirator maxim, important atât în monitorizarea cât și în
diagnosticarea astmului.[1]

Specialitate Pneumologie,imunologie

Clasificare și resurse externe

ICD-10 J45

ICD-9-CM 493

OMIM 600807

DiseasesDB 1006

MedlinePlus 000141

eMedicine article/806890

Patient UK Astm bronșic

MeSH D001249

Modifică date / text

Astmul (de la grecescul ἅσθμα, ásthma, "sufocare") este

o afecțiune inflamatorie cronică comună a căilor respiratoriicaracterizată de simptome fluctuante
 și recurente, obstrucție reversibilă a fluxului de aer și bronhospasm.[2] Printre simptomele comune
se întâlnesc respirație șuierătoare (wheezing), tuse, senzație de apăsare în piept și dispnee.[3]
Se crede că astmul este cauzat de o combinație de factori genetici și de mediu.[4] Diagnosticul se
bazează de regulă pe tiparul simptomelor, reacția la tratament în timp și spirometrie.[5] Este
clasificat din punct de vedere clinic în funcție de frecvența simptomelor, volumul expirator forțat
într-o secundă (FEV1), și debitul expirator maxim.[6] Astmul poate fi clasificat și
în atopic(extrinsec) sau non-atopic (intrinsec)[7], unde atopia se referă la o predispoziție în
dezvoltarea unor reacții de hipersensibilitate tip 1.[8]
Tratamentul simptomelor acute se face de obicei prin inhalarea unui agonist beta-2 cu acțiune de
durată scurtă (cum ar fi salbutamol) și corticosteroizi orali.[9] În cazurile foarte grave, pot fi
necesari corticosteroizi intravenoși, sulfat de magneziu și spitalizare.[10] Simptomele pot fi
prevenite prin evitarea declanșatorilor, cum ar fi alergenii[11] și factorii iritanți, și prin utilizarea de
corticosteroizi inhalați.[12] Agoniștii beta cu acțiune de durată lungă (LABA) sau antagoniștii
leucotrienelor pot fi utilizați în completarea corticosteroizilor inhalați, dacă simptomele astmului nu
pot fi controlate.[13] Gradul de răspândire al astmului a crescut în mod semnificativ începând din
1970. Conform statisticilor din 2011, erau afectate 235–300 milioane de oameni la nivel
global,[14][15] incluzând aproximativ 250,000 de decese.[15]

Cuprins

 1Semne și simptome
o 1.1Afecțiuni asociate
 2Cauze
o 2.1De mediu
o 2.2Genetică
o 2.3Afecțiuni medicale
o 2.4Acutizare
 3Fiziopatologie
 4Diagnostic
o 4.1Spirometria
o 4.2Altele
o 4.3Clasificare
o 4.4Diagnosticul diferențial
 5Prevenția
 6Gestionarea
o 6.1Modificarea stilului de viață
o 6.2Tratament medicamentos
o 6.3Altele
o 6.4Terapii alternative
 7Prognostic
 8Epidemiologie
 9Istorie
 10Note

Semne și simptome[modificare | modificare sursă]

Wheezing
 MENIU

0:00

Respirație șuierătoare (stridor) auzită prin

stetoscop.

Astmul este caracterizat de episoade recurente de respirație șuierătoare, dispnee, senzație de

apăsare în piept și tuse.[16] Este posibil să se producă și spută din plămâni în timpul tusei, însă
deseori aceasta este greu de expectorat.[17] În timpul refacerii după un atac, poate avea aspect
de puroi din cauza nivelului ridicat de celule albe, numite eozinofile.[18] Simptomele sunt de regulă
mai grave noaptea și dimineața devreme, sau ca urmare a exercițiilor fizice sau a expunerii la aer
rece.[19] La anumite persoane ce suferă de astm, simptomele apar rar, ca reacție la declanșatori,
în timp ce la altele simptomele pot fi persistente.[20]
Afecțiuni asociate[modificare | modificare sursă]
Câteva afecțiuni apar mai des la persoanele ce suferă de astm, cum ar fi: refluxul
gastroesofagian (GERD), rinosinuzita și apneea obstructivă de somn.[21] De asemenea,
tulburările psihice sunt mai frecvente[22] 16–52% suferind de anxietate și 14–41% de tulburare de
comportament.[23] Nu se știe însă dacă astmul duce la probleme psihice, sau problemele psihice
cauzează astmul.[24]

Cauze[modificare | modificare sursă]

Astmul este cauzat de o combinație de interacțiuni de mediu și genetice, complexe și incomplet
înțelese.[4][25] Acești factori influențează atât gravitatea sa, cât și reacția la tratament.[26] Se crede
că incidența crescută a cazurilor de astm este cauzată de factorii epigenetici (factori ereditari alții
decât cei legați de secvența ADN) schimbători și un mediu de viață schimbător.[27]
De mediu[modificare | modificare sursă]
Mulți factori de mediu au fost asociați cu dezvoltarea și agravarea astmului, incluzând: alergeni,
poluarea aerului și alte substanțe chimice din mediu.[28] Fumatul în timpul sarciniiși în perioada de
după naștere sunt asociate cu un risc mai mare de apariție a simptomelor de astm.[29] Calitatea
aerului scăzută, poluarea cauzată de trafic sau nivelurile ridicate de ozon[30] au fost asociate atât
cu apariția astmului, cât și cu gravitatea crescută a acestuia.[31] Expunerea la compuși organici
volatili de interior poate fi un declanșator al astmului; expunerea la formaldehidă, de exemplu,
reprezintă o asociere pozitivă.[32] De asemenea, ftalații din PVC sunt asociați cu astmul la copii și
adulți[33][34], la fel cum este și expunerea la niveluri ridicate de endotoxină.[35]
Astmul este asociat cu expunerea la alergeni de interior.[36] Alergenii comuni de interior
includ: acarienii, gândacii, mătreața animalelor și mucegaiul.[37][38] S-a descoperit că eforturile de
a diminua acarienii nu au fost eficiente.[39] Anumite infecții respiratorii virale pot crește riscul
apariției astmului, atunci când apar la copii, cum ar fi:[40] virusul sincițial
respirator și rinovirusul.[41] Cu toate acestea, anumite alte infecții pot scădea riscul.[41]
Ipoteza igienei[modificare | modificare sursă]
Ipoteza igienei este o teorie ce încearcă să explice incidența crescută a cazurilor de astm la nivel
mondial ca fiind un rezultat direct și neintenționat al expunerii reduse, în timpul copilăriei, la
bacterii și virusuri neinfecțioase.[42][43] S-a sugerat că expunerea redusă la bacterii și virusuri se
datorează, în parte, curățeniei crescute și familiilor cu mai puțini membri din societatea
modernă.[44] Dovezile ce susțin ipoteza igienei includ incidența mai scăzută a cazurilor de astm la
ferme și în case în care există animale.[44]
Utilizarea antibioticelor în copilărie a fost legată de apariția astmului.[45] De asemenea, nașterea
prin cezariană este asociată cu un risc crescut (aproximativ 20–80%) de astm – acest risc crescut
este cauzat de lipsa coloniilor de bacterii sănătoase, pe care nou-născutul le-ar fi luat la trecerea
prin filiera genitală.[46][47] Există o legătură între astm și gradul de bunăstare financiară.[48]
Genetică[modificare | modificare sursă]

Interacțiunea cu CD14-endotoxin conform CD14 SNP C-159T[49]

Nivelul endotoxinei CC genotip TT genotip

Expunere îndelungat Risc scăzut Risc ridicat

Expunere scurtă Risc ridicat Risc scăzut

Antecedentele familiale reprezintă un factor de risc pentru astm, fiind implicate multe
gene.[50] Dacă un geamăn identic este afectat, probabilitatea ca cel de-al doilea să sufere de
aceeași boală este de aproximativ 25%.[50] Până la sfârșitul anului 2005, 25 de gene au fost
asociate cu astmul, la șase sau mai multe populații separate, incluzând:GSTM1, IL10,CTLA-
4, SPINK5,LTC4S, IL4R și ADAM33 printre altele.[51] Multe dintre aceste gene sunt legate de
sistemul imunitar sau modulează inflamația. Chiar și printre genele din această listă, susținută de
studii reproduse pe scară largă, rezultatele nu au fost consecvente la toate populațiile
testate.[51] În 2006 peste 100 de gene erau asociate cu astmul într-un singur studiu de asociere
genetică;[51] mai multe sunt descoperite constant.[52]
Anumite variante genetice pot cauza astm numai atunci când sunt combinate cu expuneri la
medii specifice.[4] Un exemplu în acest sens este un polimorfism uninucleotidicspecific în
regiunea CD14 și expunerea la endotoxină (un produs bacterian). Expunerea la endotoxină poate
proveni din diverse surse de mediu, inclusiv fumul de țigară, câini și ferme. Atunci, riscul apariției
astmului este determinat atât de genetica unei persoane, cât și de gradul expunerii la
endotoxină.[49]
Afecțiuni medicale[modificare | modificare sursă]
O triadă formată din eczemă atopică, rinită alergică și astm este numită atopie.[53] Cel mai
puternic factor de risc în apariția astmului îl reprezintă antecedentele de boală atopică;[40] astmul
are o incidență mult mai mare la cei care suferă fie de eczemă, fie de febra fânului.[54] Astmul a
fost asociat cu sindromul Churg–Strauss, o afecțiune autoimună, și cu vasculită. Persoanele cu
anumite tipuri de urticarie pot avea, de asemenea, simptome de astm.[53]
Există o corelație între obezitate și riscul apariției astmului, ambele având o incidență crescută în
ultimii ani.[55][56] Anumiți factori pot fi luați în considerare, inclusiv deficiența respiratorie cauzată
de acumularea de grăsime și faptul că țesutul adipos duce la o stare predispusă la inflamații.[57]
Medicamentele beta-blocante, ca de exemplu propranololul, pot declanșa astmul la persoanele
predispuse.[58] Cu toate acestea, beta-blocantele cardioselective par a fi sigure la cei cu afecțiuni
ușoare sau moderate.[59] Alte medicamente ce pot cauza probleme includ acidul
acetilsalicilic, AINS și inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei.[60]
Acutizare[modificare | modificare sursă]
Unele persoane suferă de astm stabil mai multe săptămâni sau luni, apoi dezvoltă subit un
episod de astm acut. Persoane diferite reacționează la diverși factori în mod diferit.[61]Cele mai
multe persoane pot dezvolta o acutizare severă în urma unui număr de factori declanșatori.[61]
Factorii de la domiciliu care pot duce la acutizarea astmului cuprind praful, mătreața
animalelor (inclusiv și mai ales păr de la pisici și câini), alergeni de la gândacii de bucătărie
și mucegai.[61] Parfumurile sunt o cauză comună a atacurilor acute la femei și copii.
Atât infecțiile virale, cât și cele bacteriene ale tractului respirator superior pot înrăutăți
boala.[61]Stresul poate înrăutăți simptomele - se consideră că stresul afectează sistemul imunitar
și, astfel, crește inflamarea căilor respiratorii la alergeni și iritanți.[31][62]

Fiziopatologie[modificare | modificare sursă]

Obstrucția lumenului unei bronhiolecu exsudat mucoid, celula caliciformămetaplazie, și

îngroșarea membranei bazaleepiteliale la o persoană cu astm.

Astmul este rezultatul inflamației cronice a căilor respiratorii, care duce la o contractilitate
crescută a mușchilor netezi înconjurători. Acest lucru, împreună cu alți factori, duce la accese de
îngustare a căilor respiratorii și la simptomele clasice de respirație șuierătoare. De obicei,
îngustarea este reversibilă, cu sau fără tratament.Ocazional, căile respiratorii se
schimbă.[16] Schimbările tipice din căile respiratorii includ creșterea numărului de eozinofile și
îngroșarea laminei reticularis. În mod cronic, mușchiul neted al căilor respiratorii poate crește în
dimensiune odată cu creșterea numărului de glande mucoase.Alte tipuri de celule
cuprind: limfocite T, macrofage și neutrofile. De asemenea, pot fi implicate și alte elemente
ale sistemului imunitar, printre care: citokine, chemokine, histamine și leucotriene, printre
altele.[41]

Diagnostic[modificare | modificare sursă]

În timp ce astmul este o afecțiune binecunoscută, nu există o definiție universal acceptată a
acestei boli.[41] Global Initiative for Asthma o definește ca pe „o afecțiune inflamatorie cronică a
căilor respiratorii, unde mai multe celule și elemente celulare joacă un rol. Inflamația cronică este
asociată cu o hipersensibilitate a căilor respiratorii, care duce la episoade recurente de wheezing,
dificultăți de respirație, senzație de apăsare în piept și tuse, mai ales noaptea sau dimineața
devreme. Aceste episoade sunt asociate de regulă cu obstrucția răspândită, dar variabilă, a
fluxului de aer în plămâni, care adeseori e reversibilă în mod spontan sau în urma
tratamentului".[16]
În momentul de față, nu există niciun test exact cu un diagnostic bazat pe tipologia simptomelor și
răspunsul la terapie în timp.[5][41] Ar trebui suspectat un diagnostic de astm dacă există un istoric
de: stridor recurent, tuse sau dificultăți de respirație, iar aceste simptome apar sau se agravează
ca urmare a exercițiilor fizice, infecțiilor virale, alergenilor sau poluării aerului.[63] Se va efectua
apoi un test de spirometrie pentru confirmarea diagnosticului.[63] În cazul copiilor mai mici de 6
ani, diagnosticul este mai dificil de stabilit deoarece sunt prea tineri pentru un test de
spirometrie.[64]
Spirometria[modificare | modificare sursă]
Spirometria se recomandă pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului și pentru
gestionare.[65][66] Este cel mai bun test pentru astm. Dacă FEV1 (volumul expirator forțat) măsurat
conform acestei tehnici se îmbunătățește cu 12% în urma administrării unui bronhodilatator, de
exemplu salbutamol, acest lucru confirmă diagnosticul. Totuși, acesta poate fi normal în cazul
persoanelor cu un istoric de astm ușor, care momentan nu se schimbă.[41] Capacitatea de
difuziune a unei singure respirații poate ajuta la diferențierea astmului de BPOC (boala
pulmonară obstructivă cronică).[41] Se recomandă efectuarea spirometriei o dată la un an sau la
doi ani, pentru a urmări cât de bine este ținut sub control astmul unei persoane.[67]
Altele[modificare | modificare sursă]
Provocarea cu metacolină presupune inhalarea unor concentrații mai mari ale unei substanțe
care cauzează îngustarea căilor respiratorii la persoanele predispuse. Dacă este negativă,
înseamnă că persoana în cauză nu are astm; dacă este pozitivă, totuși, nu este specifică bolii.[41]
Alte dovezi cuprind: o diferență de ≥20% a debitului expirator maxim în cel puțin trei zile pe
săptămână, timp de minimum două săptămâni, o îmbunătățire cu ≥20% a debitului maxim în
urma tratamentului cu salbutamol, corticosteroizi pe cale inhalatorie sau prednison, ori o scădere
de ≥20% a debitului maxim după expunerea la un factor declanșator.[68] Testele debitului
expirator maxim au, totuși, rezultate mai variabile decât spirometria, nefiind deci recomandate
pentru un diagnostic de rutină. Acestea pot fi utile pentru auto-monitorizarea zilnică a persoanelor
grav sau moderat bolnave și pentru verificarea eficacității noilor tratamente. Mai pot fi utile pentru
determinarea tratamentului la persoanele cu exacerbări acute.[69]
Clasificare[modificare | modificare sursă]

Clasificare clinică (≥ 12 ani)[6]

Simptome %FEV1 din

Frecvența
Severitate manifestate cele FEV1Variabilitate utilizare SABA
simptomelor
noaptea prevăzute

≤2
Intermitentă ≤2/săptămână ≤2/lună ≥80% <20%
zile/săptămână

>2
Ușor persistentă >2/săptămână 3–4/lună ≥80% 20–30%
zile/săptămână

Moderat >30%
persistentă >1/săptămână 60-80%
zilnic
Zilnic

Sever În mod Frecvent

<60% >30% ≥de două ori/zi
persistentă continuu (7×/săptămână)

Astmul este clasificat clinic în funcție de frecvența simptomelor, volumul expirator forțat într-o
secundă (FEV1) și debitul expirator maxim.[6] Astmul mai poate fi clasificat ca atopic (extrinsec)
sau neatopic (intrinsec), în funcție de simptome, dacă acestea sunt declanșate de alergeni
(atopice) sau dacă nu sunt declanșate de alergeni (neatopice).[7] Din moment ce astmul este
clasificat în funcție de severitate, în prezent nu există o metodă clară de clasificare a diverselor
sub-grupe de astm în afara acestui sistem.[70] Găsirea unor metode de identificare a sub-grupelor
care răspund bine la diverse tipuri de tratament este un obiectiv critic actual al institutelor de
cercetare a astmului.[70]
Deși astmul este o afecțiune pulmonară obstructivă cronică, nu se consideră că face parte
din bolile pulmonare obstructive cronice deoarece acest termen se referă în mod specific la
combinații de boli ireversibile, precum bronșectazia, bronșita cronică și emfizemul.[71] Spre
deosebire de aceste boli, obstrucția căilor respiratorii în cazul astmului este, de obicei, reversibilă;
totuși, dacă rămâne netratată, inflamația cronică cauzată de astm poate duce la obstrucția
ireversibilă a plămânilor datorată remodelării căilor respiratorii.[72] Spre deosebire de emfizem,
astmul afectează bronhiile, nu alveolele.[73]
Acutizarea astmului[modificare | modificare sursă]

Severitatea unei crize de acutizare[74]

Aproape fatală PaCO2 mare și/sau necesitate de ventilare mecanică

Semne clinice Măsurători

Nivel de conștiență alterat Debit maxim < 33%

Epuizare Saturație de oxigen < 92%

Aritmie PaO2 < 8 kPa

Viața pusă în pericol
(oricare din cele enumerate)
Tensiune arterială scăzută PaCO2 "Normal"

Cianoză

Piept silențios

Efort respirator scăzut

Debit maxim 33–50%

Sever-acută
(oricare din cele enumerate) Ritm respirator ≥ 25 respirații pe minut

Ritm cardiac ≥ 110 bătăi pe minut

 Imposibilitate de a finaliza propoziții fără pauze în respirație

Înrăutățirea simptomelor

Moderat Debit maxim de cel mult 50–80% din nivelul optim sau prevăzut

Fără caracteristici de astm sever acut

O criză de acutizare a astmului este cunoscută pe scară largă sub denumirea de atac de astm.
Simptomele clasice sunt dificultatea de respirație, respirația șuierătoare sau wheezingul
și senzația de apăsare în piept.[41] În timp ce acestea sunt simptomele principale ale
astmului,[75] unele persoane prezintă în primul rândtuse, iar în unele cazuri grave, mișcarea
aerului poate fi afectată în mod semnificativ, astfel încât nu se aude wheezingul.[74]
Semnele care au loc în timpul unui atac de astm cuprind utilizarea mușchilorrespiratori accesorii
(sternocleidomastoidienii și mușchii scaleniai gâtului); poate exista un puls paradoxal (un puls
mai slab în timpul inhalării și mai puternic în timpul expirației), și o umflare peste limite a
pieptului.[76] Poate să apară o culoare albăstruie a pielii și unghiilor din cauza lipsei de oxigen.[77]
În cazul acutizării ușoare, debitul expirator maxim (PEFR) este de ≥200 L/min sau ≥50% a
maximului estimat.[78] Valoarea moderată este cuprinsă între 80 și 200 L/min sau 25% și 50% din
maximul estimat, în timp ce valoarea severă este definită ca ≤ 80 L/min sau ≤25% din maximul
estimat.[78]
Astmul sever acut, cunoscut anterior sub denumirea de „status asthmaticus”, este o exacerbare
acută a astmului care nu răspunde la tratamentele standard cu bronhodilatatoare și
corticosteroizi.[79] Jumătate din cazuri se datorează infecțiilor cauzate de alergeni, poluarea
aerului sau utilizarea insuficientă sau necorespunzătoare a medicamentelor.[79]
Astmul instabil este un tip de astm care se distinge prin atacuri severe, recurente.[74] Astmul
instabil de Tip 1 este o boală cu o variabilitate largă a debitului maxim, în pofida medicației
intense. Astmul instabil de Tip 2 este un astm pe un fond bine ținut sub control, cu acutizări
severe bruște.[74]
Astmul indus de efortul fizic[modificare | modificare sursă]
Articol principal: Bronhoconstricția indusă de efortul fizic.

Efortul fizic poate declanșa bronhoconstricția atât la persoanele care suferă de astm, cât și la
cele care nu suferă de această boală.[80] Boala apare la cei mai mulți oameni care suferă de astm
și la maximum 20% dintre persoanele care nu suferă de astm.[80] La atleți apare cel mai adesea
la atleții de elită, cu rate variind de la 3% pentru sportivii care practică bobul până la 50%
la cicliști și 60% pentru practicanții de schi fond.[80] Deși poate apărea în orice condiții de vreme,
cel mai adesea se manifestă atunci când atmosfera este uscată și rece.[81] Inhalarea de beta2-
agoniști nu pare să îmbunătățească performanțele atletice ale sportivilor care nu suferă de
astm [82]; cu toate acestea, dozele orale pot îmbunătăți capacitatea de efort și puterea.[83][84]
Astmul profesional[modificare | modificare sursă]
Articol principal: Astmul ocupațional.

Astmul apărut (sau agravat) ca rezultat al expunerii la locul de muncă este o boală
profesională raportată frecvent.[85] Cu toate acestea, multe cazuri nu sunt raportate sau
recunoscute ca atare.[86][87] Se estimează că 5–25% dintre cazurile de astm la adulți sunt legate
de tipul de muncă desfășurată. Sunt implicați aproximativ o sută de alergeni diferiți, cei mai
frecvenți fiind: izocianații, cerealele și rumegușul, colofoniul, decapantul de sudură, latexul,
animalele și aldehidele. Ocupațiile asociate cu cel mai mare risc de probleme includ: persoanele
care vopsesc prin pulverizare, brutarii sau cei care procesează alimentele, asistenții medicali,
lucrătorii din domeniul chimiei, persoanele care lucrează cu animale, sudorii, coaforii și lucrătorii
din domeniul prelucrării lemnului.[85]
Diagnosticul diferențial[modificare | modificare sursă]
Multe alte condiții patologice pot cauza simptome similare cu cele ale astmului. La copii, trebuie
luate în considerate alte boli ale căilor aeriene superioare, cum ar fi rinitele alergice și sinuzitele,
precum și alte cauze de obstrucție aeriană, incluzând: aspirarea de corpi străini, stenoza
traheală sau laringotraheomalacia, malformația inelară a arcului aortic, ganglionii măriți sau
lipoamele în zona gâtului. La adulți, ar trebui luate în considerare BPOC, insuficiența cardiacă
congestivă, lipoamele pe căile aeriene, precum și tusea indusă de medicamente (din cauza
inhibitorilor ECA). În disfuncțiile corzilor vocale pot exista manifestări similare.[88]
Boala pulmonară obstructivă cronică poate coexista cu astmul și poate apărea ca o complicație a
astmului cronic. După vârsta de 65 de ani, cei mai mulți oameni cu boală obstructivă a căilor
aeriene au astm și BPOC (boală pulmonară obstructivă cronică). În această situație, BPOC se
poate deosebi prin nivelul crescut de neutrofile pe căile aeriene, grosimea anormal mărită a
peretelui și hipertrofia mușchiului neted în bronhii. Cu toate acestea, acest nivel de investigație nu
este efectuat pentru că BPOC și astmul presupun principii similare de gestionare: corticoizii, beta-
agoniștii cu efect îndelungat și renunțarea la fumat.[89] Boala seamănă foarte mult ca
simptomatologie cu astmul, se corelează cu expunerea mai mare la fumul de țigară, o vârstă
înaintată, o reversibilitate mai mică a simptomelor după administrarea unui bronhodilatator și
probabilitate scăzută a transmiterii ereditare a atopiei.[90][91]

Prevenția[modificare | modificare sursă]

Dovezile privind eficiența măsurilor în prevenirea apariției astmului sunt reduse.[92] Unele măsuri
se arată promițătoare, printre acestea numărându-se: limitarea expunerii la fum atât în uter, cât și
după naștere, alăptarea și expunerea crescută la creșă sau la familii mari, niciuna dintre acestea
nesusținându-se suficient pentru a fi recomandată pentru această indicație.[92] Expunerea
timpurie la animale poate fi recomandată pentru această indicație.[93] Rezultatele expunerii la
animale în alte etape ale vieții nu sunt concludente[94] și se recomandă îndepărtarea din locuință
a animalelor dacă o persoană prezintă simptome alergice la acel animal.[95] Restricțiile alimentare
pe durata sarcinii sau a alăptării nu s-au dovedit eficiente și, prin urmare, nu sunt
recomandate.[95] Poate fi eficientă reducerea sau eliminarea componentelor cunoscute de la locul
de muncă al persoanelor sensibile.[85]

Gestionarea[modificare | modificare sursă]

Deși nu există tratament pentru astm, simptomele pot fi, în general, îmbunătățite.[96] Trebuie
conceput un plan specific, personalizat, pentru monitorizarea proactivă și gestionarea
simptomelor. Acest plan trebuie să includă reducerea expunerii la alergeni, testarea pentru
evaluarea gravității simptomelor și utilizarea medicamentelor. Planul de tratament trebuie scris și
necesită ajustări de tratament în funcție de modificările simptomelor.[97]
Cel mai eficient tratament pentru astm este identificarea factorilor declanșatori, cum ar fi fumul de
țigară, animalele sau aspirina și eliminarea expunerii la acestea. Dacă evitarea factorului
declanșator nu este suficientă, se recomandă utilizarea medicamentelor. Medicamentele sunt
selectate, printre altele, în funcție de gravitatea bolii și de frecvența simptomelor. Medicamentele
specifice pentru astm sunt clasificate în linii mari în categoriile: cu acțiune rapidă și cu acțiune
îndelungată.[98][99]
Bronhodilatatoarele sunt recomandate pentru tratarea simptomelor pe termen scurt. La
persoanele cu atacuri ocazionale, nu este necesară o altă medicație. Dacă este prezent astmul
persistent ușor (mai mult de două atacuri săptămânal), se recomandă inhalarea unei doze mici
de corticosteroizi sau, alternativ, un antagonist pentru leucotriene oral sau un stabilizator al
mastocitelor. Pentru persoanele cu atacuri zilnice, se inhalează o doză mai mare de
corticosteroizi. În acutizarea moderată sau severă, la aceste tratamente se adaugă corticosteroizi
orali.[9]
Modificarea stilului de viață[modificare | modificare sursă]
Evitarea agenților declanșatori este componenta cheie a îmbunătățirii controlului și prevenirii
atacurilor. Cei mai obișnuiți agenți declanșatori includ alergenii, fumul (de țigară și altele),
poluarea aerului, beta-blocanți neselectivi și mâncarea cu conținut de sulfit.[100][101] Fumul de
țigară și fumatul la mâna a doua (fumatul pasiv) pot reduce eficiența medicamentelor cum ar fi
corticosteroizii.[102] Măsurile de control pentru particulele de praf, inclusiv filtrarea aerului,
substanțele chimice pentru omorârea acarienilor, aspirarea, protecțiile de saltea și alte metode nu
au efect asupra simptomelor de astm.[39]
Tratament medicamentos[modificare | modificare sursă]
Medicamentele utilizate în tratarea astmului se împart în două clase generale: medicamentele cu
eliberare rapidă utilizate în tratarea simptomelor acute și medicamentele pentru controlul pe
termen lung, utilizate pentru prevenirea acutizării ulterioare.[103]
Cu acțiune rapidă

Salbutamol inhalant cu doză măsurată, utilizat în mod obișnuit pentru tratarea atacurilor de astm.

 beta2antagoniști adrenoceptori cu efect pe termen scurt (SABA), cum ar

fi salbutamolul (albuterol USAN) reprezintă tratamentul de primă linie pentru simptomele
astmului.[9]
 Medicamentele anticolinergice, cum ar fi bromura de ipratropiu, oferă beneficii suplimentare
atunci când se utilizează în combinație cu SABA la persoanele cu simptome moderate sau
severe.[9] Bronhodilatatoarele anticolinergice se pot utiliza dacă o persoană nu poate tolera
SABA.[71]
 Agoniștii adrenergici mai vechi, mai puțin selectivi, cum ar fi epinefrina inhalată, au eficiență
similară cu SABA.[104] Cu toate acestea, nu sunt recomandate din cauza îngrijorării privind
stimularea cardiacă excesivă.[105]
Controlul pe termen lung
propionat de fluticazonă inhalant cu doză măsurată, utilizat în mod obișnuit pentru tratarea atacurilor de
astm.

 Corticosteroizii sunt considerați în general tratamentul cel mai eficient disponibil pentru
controlul pe termen lung.[98] Formele inhalate sunt utilizate în mod obișnuit în cazul bolii
severe persistente, în care pot fi necesari corticosteroizi orali.[98] Se recomandă în general ca
formulele inhalate să fie utilizate o dată sau de două ori pe zi, în funcție de gravitatea
simptomelor.[106]
 Agoniștii beta-adrenoceptori cu efect îndelungat (LABA) cum ar fi salmeterolul și formoterolul,
pot îmbunătăți controlul astmului, măcar la persoanele adulte, atunci când se administrează
în combinație cu corticosteroizii inhalați.[107] La copii, acest beneficiu este
nesigur.[107][108] Când se utilizează fără steroizi, cresc riscul efectelor secundare severe[109] și
chiar administrați împreună cu corticosteroizi pot crește ușor riscul.[110][111]
 Antagoniștii de leucotriene (cum ar fi montelukast și zafirlukast) se pot utiliza în plus față de
corticosteroizii inhalați, în mod obișnuit împreună cu LABA.[98] Nu există suficiente dovezi
care să susțină utilizarea în crizele acute de astm.[112][113] La copiii mai mici de cinci ani,
reprezintă terapia favorită suplimentară după corticosteroizii inhalați.[114]
 Stabilizatorii mastocitelor (cum ar fi cromolina sodică) reprezintă o altă alternativă preferată la
corticosteroizi.[98]
Metode de livrare
Medicamentele sunt livrate în general ca inhalante cu doză măsurată (IDM) în combinație cu
o cameră de inhalație pentru astm sau ca inhalator cu pulbere uscată. Camera de inhalație este
un cilindru din plastic care amestecă medicamentul cu aerul, făcând mai ușoară primirea întregii
doze de medicament. De asemenea, se poate utiliza un nebulizator. Nebulizatoarele și camerele
de inhalație sunt la fel de eficiente la persoanele cu simptome de gravitate ușoară până la
moderate. Cu toate acestea, nu există suficiente dovezi pentru a stabili dacă există sau nu
diferențe la persoanele cu simptomatologie severă.[115]
Efecte adverse
Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor inhalatori în dozele convenționale comportă un risc
minor de efecte adverse.[116] Riscurile includ apariția cataractei și o reducere ușoară a
staturii.[116][117]
Altele[modificare | modificare sursă]
În caz de lipsă de reacție la medicația curentă, sunt disponibile alte opțiuni atât în gestionarea
cazurilor de urgență, cât și în prevenția atacurilor de astm. Pentru gestionarea cazurilor de
urgență, alte opțiuni includ:

 Oxigen pentru reducerea hipoxiei dacă saturația scade sub 92%.[118]

 S-a demonstrat că tratamentul intravenos cu sulfat de magneziu prezintă un efect
bronhodilatator în combinație cu alte tratamente în cazurile grave de atac astmatic.[119][120]
 Heliox, un amestec de heliu și oxigen, reprezintă, de asemenea, o opțiune în cazurile grave,
care nu răspund la medicamente.[10]
 Deoarece nu există dovezi privind eficiența salbutamolului intravenos, acest tratament se
administrează numai în cazuri extreme.[118]
 Metilxantinele (ca de exemplu teofilina) au fost utilizate frecvent în trecut, dar nu contribuie
semnificativ la efectele tratamentelor cu beta-agoniști pe cale inhalatorie.[118]Utilizarea
acestora în cazurile acute este controversată.[121]
 Ketamina, un anestezic disociativ, are o utilitate teoretică în caz de intubație și
necesită ventilație mecanică în cazul pacienților în stare iminentă de stop respirator; totuși,
studiile clinice nu oferă dovezi în acest sens.[122]
În cazul persoanelor cu astm sever persistent necontrolat prin inhalarea de corticosteroizi și beta-
agoniști cu durată lungă de acțiune, termoplastia bronșică poate fi o opțiune.[123]Procedura
implică eliberarea controlată de energie termică la nivelul pereților căilor respiratorii în cadrul unei
serii de bronhoscopii.[123] În timp ce metoda poate accelera frecvența de agravare în primele luni,
ulterior pare să aibă un efect de ameliorare. Nu se cunosc efectele după un an de utilizare.[124]
Terapii alternative[modificare | modificare sursă]
Numeroase persoane care suferă de astm și de alte boli cronice recurg la tratamente alternative;
studiile arată că aproximativ 50% utilizează o formă sau alta de terapie
neconvențională.[125][126] În cazul majorității terapiilor de acest tip, dovezile existente privind
eficacitatea acestora sunt insuficiente. Nu există dovezi suficiente pentru a demonstra
eficacitatea administrării de vitamina C.[127] Acupunctura nu este recomandată ca tratament,
deoarece nu există dovezi suficiente pentru a susține eficacitatea acesteia.[128][129]Aparatele de
ionizare a aerului nu prezintă dovezi conform cărora ar ameliora simptomele de astm bronșic sau
funcția pulmonară; acest fapt se aplică atât în cazul generatoarelor de ioni pozitivi cât și
negativi.[130]
„Terapiile manuale”, inclusiv osteopatia, chiropractica, fizioterapia și terapia respiratorie nu
prezintă dovezi suficiente privind eficacitatea în cazul astmului.[131] Tehnica de respirație
Buteyko pentru controlul hiperventilației poate avea drept consecință reducerea cantității de
medicamente, însă nu are niciun efect asupra funcției pulmonare.[99] Prin urmare, un grup de
specialiști a concluzionat că nu există dovezi suficiente în privința eficacității acesteia.[128]

Prognostic[modificare | modificare sursă]

Ani de viață ajustați pentru dizabilitate în cazul astmului la 100.000 de locuitori în anul 2004.[132]

no data 350–400
 <100 400–450

100–150 450–500

150–200 500–550

200–250 550–600

250–300 >600

300–350
În general, prognosticul în cazul astmului este bun, îndeosebi în cazul copiilor cu formă
ușoară.[133] Mortalitatea a scăzut în ultimele decenii, datorită depistării și tratării mai
eficiente.[134] La nivel global, boala provoacă dizabilitatea moderată până la severă în cazul a
19,4 milioane de persoane începând din anul 2004 (dintre care 16 milioane se află în țări cu
venituri mici și medii).[135] Jumătate dintre cazurile de astm diagnosticate în copilărie sunt
vindecate complet după zece ani.[50] Se urmărește remodelarea căilor respiratorii, însă nu se știe
dacă aceste modificări sunt benefice sau dăunătoare.[136] Tratamentul timpuriu cu corticosteroizi
pare să prevină sau să amelioreze deficiențele funcției pulmonare.[137]

Epidemiologie[modificare | modificare sursă]

Ratele de incidență a astmului bronșic în diferite țări începând cu anul 2004.

no data 6-7%

<1% 7-8%

1-2% 8-10%

2-3% 10-12.5%

3-4% 12.5–15%

4-5% >15%

5-6%
În anul 2011, la nivel mondial existau 235–300 milioane de astmatici,[14][15] boala provocând
decesul a aproximativ 250.000 de persoane anual.[16] Ratele de incidență variază de la o țară la
alta, cu o preponderență între 1 și 18%.[16] Boala este mai răspândită în țările dezvoltate decât
în țările în curs de dezvoltare.[16] Astfel, incidența este mai redusă în Asia, Europa de Est și
Africa.[41] În țările dezvoltate, boala este mai frecventă în rândul persoanele dezavantajate
economic, în contrast cu țările în curs de dezvoltare, în care persoanele afectate provin din medii
mai bogate.[16] Nu se cunoaște cu exactitate motivul acestei diferențe.[16] Peste 80% din
mortalitate se produce în țările cu venituri medii și mici.[138]
Deși astmul are o incidență de două ori mai mare în cazul băieților,[16] formele grave se produc în
măsură egală în rândul fetelor și al băieților.[139] În contrast, în cazul adulților, boala este de două
ori mai frecventă în rândul femeilor[16] și are o incidență mai ridicată în rândul persoanelor
tinere.[41]
Ratele globale de astm bronșic au crescut semnificativ între 1960 și 2008,[140][141] boala fiind
recunoscută ca problemă majoră de sănătate publică începând din anii 1970.[41] Ratele astmului
s-au menținut la un nivel constant în țările dezvoltate de la mijlocul anilor 1990, înregistrându-se o
creștere recentă îndeosebi în țările în curs de dezvoltare.[142] Aproximativ 7% din populația
Statelor Unite[109] și 5% din populația Marii Britanii suferă de astm bronșic.[143] Rata de incidență
în Canada, Australia și Noua Zeelandă este de 14–15%.[144]

Istorie[modificare | modificare sursă]

Astmul a fost recunoscut în Egiptul antic și se trata prin ingerarea unui
amestec aromatic cunoscut sub denumirea de kyphi.[145] Boala a fost catalogată în mod oficial
drept problemă respiratorie specifică de către Hipocrat în jurul anului 450 î.Hr., echivalentul
grecesc al cuvântului „respirație dificilă” formând baza denumirii moderne.[41] În anul 200 î.Hr. se
considera că se datorează cel puțin parțial emoțiilor.[23]
În 1873, una dintre primele lucrări de specialitate din medicina modernă a încercat să
explice fiziopatologia afecțiunii, iar în 1872 s-a ajuns la concluzia că astmul poate fi vindecat prin
frecarea toracelui cu un unguent pe bază de cloroform.[146][147] Tratamentul medical în anul 1880
prevedea administrarea de doze intravenoase de pilocarpină.[148] În 1886, F.H. Bosworth a
presupus existența unei legături între astm și rinita alergică.[149] Epinefrina a fost pentru prima
oară utilizată în tratarea astmului în 1905.[150] Administrarea de corticosteroizi pe cale orală a
început în anii 1950, în timp ce tratamentele cu corticosteroizi prin inhalare și beta-agoniști
selectivi cu durată scurtă de acțiune a început în anii 1960.[151][152]
În perioada 1930–1950, astmul era cunoscut ca unul dintre cele șapte boli psihosomatice „sfinte”.
Se considera că este cauzat de o tulburare psihologică, tratamentul recomandat fiind adesea
psihanaliza sau o altă metodă psihoterapeutică.[153] Deoarece psihanaliștii interpretau respirația
astmatică șuierătoare ca un plânset refulat al copilului după mama sa, tratarea depresiei era
considerată deosebit de importantă în cazul astmaticilor.[153]

Note[modificare | modificare sursă]

1. ^ GINA 2011, p. 18
2. ^ NHLBI Guideline 2007, pp. 11–12
3. ^ British Guideline 2009, p. 4
4. ^ a b c Martinez FD (2007). „Genes, environments, development and asthma: a reappraisal”. Eur
Respir J. 29 (1): 179–84. doi:10.1183/09031936.00087906. PMID 17197483.
5. ^ a b Lemanske RF, Busse WW (2010). „Asthma: clinical expression and molecular
mechanisms”. J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2): S95–
102. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.047. PMC 2853245  . PMID 20176271.
6. ^ a b c Yawn BP (2008). „Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom
control for individual patients”. Primary Care Respiratory Journal. 17 (3): 138–
147. doi:10.3132/pcrj.2008.00004. PMID 18264646. Arhivat din original (PDF) la 4 martie 2010.
7. ^ a b Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Fausto, Nelson; Aster, Jon, ed. (2010). Robbins and Cotran
pathologic basis of disease (ed. 8th). Saunders. p. 688. ISBN 978-1-4160-3121-
5. OCLC 643462931.
8. ^ Stedman's Medical Dictionary (ed. 28). Lippincott Williams and Wilkins. 2005. ISBN 0-7817-3390-
1.
9. ^ a b c d NHLBI Guideline 2007, p. 214
10. ^ a b NHLBI Guideline 2007, pp. 373–375
11. ^ NHLBI Guideline 2007, pp. 169–172
12. ^ GINA 2011, p. 71
13. ^ GINA 2011, p. 33
14. ^ a b „World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma”. 2011. Accesat în Jan
17th,2013. Verificați datele pentru: |access-date= (ajutor)
15. ^ a b c GINA 2011, p. 3
16. ^ a b c d e f g h i j GINA 2011, pp. 2–5
17. ^ Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee
Brothers Medical Publishers. p. 242. ISBN 978-93-5025-073-0.
18. ^ George, Ronald B. (2005). Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care
medicine (ed. 5th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. p. 62. ISBN 978-0-7817-
5273-2.
19. ^ British Guideline 2009, p. 14
20. ^ GINA 2011, pp. 8–9
21. ^ Boulet LP (2009). „Influence of comorbid conditions on asthma”. Eur Respir J. 33 (4): 897–
906. doi:10.1183/09031936.00121308. PMID 19336592.
22. ^ Boulet, LP (2011 Jun). „Asthma-related comorbidities”. Expert review of respiratory
medicine. 5 (3): 377–93. PMID 21702660. Citare cu parametru
depășit |coauthors=(ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
23. ^ a b editors, Andrew Harver, Harry Kotses, (2010). Asthma, health and society a public health
perspective. New York: Springer. p. 315. ISBN 978-0-387-78285-0.
24. ^ Thomas, M (2011 Sep). „Asthma and psychological dysfunction”. Primary care respiratory
journal : journal of the General Practice Airways Group. 20 (3): 250–6. PMID 21674122. Citare cu
parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
25. ^ Miller, RL (2008). „Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for
studies”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 177 (6): 567–
573. doi:10.1164/rccm.200710-1511PP. PMC 2267336  . PMID 18187692. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor)
26. ^ Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN; et al. (2007). „Dissecting complex diseases in complex
populations: asthma in latino americans”. Proc Am Thorac Soc. 4 (3): 226–
33. doi:10.1513/pats.200701-029AW. PMC 2647623  . PMID 17607004.
27. ^ Dietert, RR (2011 Sep). „Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and
ramifications”. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). 32 (2): 198–
204. PMID 21575714. Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
28. ^ Kelly, FJ (2011 Aug). „Air pollution and airway disease”. Clinical and experimental allergy :
journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 41 (8): 1059–
71. PMID 21623970. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
29. ^ GINA 2011, p. 6
30. ^ GINA 2011, p. 61
31. ^ a b Gold DR, Wright R (2005). „Population disparities in asthma”. Annu Rev Public Health. 26: 89–
113. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. PMID 15760282.
32. ^ McGwin, G (2010 Mar). „Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic
review”. Environmental health perspectives. 118 (3): 313–7. PMID 20064771. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
33. ^ Jaakkola JJ, Knight TL. (2008). „The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride
products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-
analysis”. Environ Health Perspect. 116 (7): 845–53. doi:10.1289/ehp.10846. PMC 2453150 
. PMID 18629304.
34. ^ Bornehag, CG (2010 Apr). „Phthalate exposure and asthma in children”. International journal of
andrology. 33 (2): 333–45. PMID 20059582. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
35. ^ Liu AH (2004). „Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and
asthma”. Paediatr Respir Rev. 5 (Suppl A): S65–71. doi:10.1016/S1526-0542(04)90013-
9. PMID 14980246.
36. ^ Ahluwalia, SK (2011 Apr). „The indoor environment and its effects on childhood asthma”. Current
opinion in allergy and clinical immunology. 11 (2): 137–43. PMID 21301330.Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
37. ^ Arshad, SH (2010 Jan). „Does exposure to indoor allergens contribute to the development of
asthma and allergy?”. Current allergy and asthma reports. 10 (1): 49–
55. PMID 20425514. Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
38. ^ Custovic, A (2012). „The role of inhalant allergens in allergic airways disease”. Journal of
investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of
Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia. 22 (6): 393–
401; qiuz follow 401. PMID 23101182. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor)
39. ^ a b PC Gøtzsche, HK Johansen (2008). Gøtzsche, Peter C, ed. „House dust mite control
measures for asthma”. Cochrane Database Syst Rev (2):
CD001187. doi:10.1002/14651858.CD001187.pub3. PMID 18425868.
40. ^ a b NHLBI Guideline 2007, p. 11
41. ^ a b c d e f g h i j k l m Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine (ed. 5th ed.). Philadelphia,
PA: Saunders/Elsevier. 2010. pp. Chapter 38. ISBN 1-4160-4710-7.|first1= lipsă |last1= în
Authors list (ajutor)
42. ^ Ramsey, CD (2005). „The hygiene hypothesis and asthma”. Current Opinion in Pulmonary
Medicine. 11 (1): 14–20. doi:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. PMID 15591883. Citare cu
parametru depășit |coauthors= (ajutor)
43. ^ Bufford, JD (2005). „The hygiene hypothesis revisited”. Immunology and Allergy Clinics of North
America. 25 (2): 247–262. doi:10.1016/j.iac.2005.03.005. PMID 15878454.Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor)
44. ^ a b Brooks, C (2013 Feb). „The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update”. Current
opinion in allergy and clinical immunology. 13 (1): 70–7. PMID 23103806. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
45. ^ Murk, W (2011 Jun). „Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a
systematic review”. Pediatrics. 127 (6): 1125–38. doi:10.1542/peds.2010-
2092. PMID 21606151. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
46. ^ British Guideline 2009, p. 72
47. ^ Neu, J (2011 Jun). „Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene
hypothesis”. Clinics in perinatology. 38 (2): 321–31. PMID 21645799. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
48. ^ Von Hertzen, LC (2004 Feb). „Asthma and atopy -the price of affluence?”. Allergy. 59 (2): 124–
37. PMID 14763924. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
49. ^ a b Martinez FD (2007). „CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions”. Proc Am
Thorac Soc. 4 (3): 221–5. doi:10.1513/pats.200702-035AW. PMC 2647622  . PMID 17607003.
50. ^ a b c Elward, Graham Douglas, Kurtis S. (2010). Asthma. London: Manson Pub. pp. 27–
29. ISBN 978-1-84076-513-7.
51. ^ a b c Ober C, Hoffjan S (2006). „Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene
discovery”. Genes Immun. 7 (2): 95–100. doi:10.1038/sj.gene.6364284. PMID 16395390.
52. ^ Halapi, E (2009 Jan). „Overview on the current status of asthma genetics”. The clinical
respiratory journal. 3 (1): 2–7. PMID 20298365. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
53. ^ a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set.
St. Louis: Mosby. ISBN 1-4160-2999-0.
54. ^ GINA 2011, p. 4
55. ^ Beuther DA (2010). „Recent insight into obesity and asthma”. Curr Opin Pulm Med. 16(1): 64–
70. doi:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. PMID 19844182.
56. ^ Holguin F, Fitzpatrick A (2010). „Obesity, asthma, and oxidative stress”. J. Appl. Physiol. 108 (3):
754–9. doi:10.1152/japplphysiol.00702.2009. PMID 19926826.
57. ^ Wood LG, Gibson PG (2009). „Dietary factors lead to innate immune activation in
asthma”. Pharmacol. Ther. 123 (1): 37–
53. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. PMID 19375453.
58. ^ O'Rourke ST (2007). „Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists”. Am J Pharm
Educ. 71 (5): 95. PMC 2064893  . PMID 17998992.
59. ^ Salpeter, S (2001). „Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway
disease”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2):
CD002992. PMID 11406056. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor)
60. ^ Covar, RA (2005 Feb). „Medications as asthma trigers”. Immunology and allergy clinics of North
America. 25 (1): 169–90. PMID 15579370. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
61. ^ a b c d Baxi SN, Phipatanakul W (2010). „The role of allergen exposure and avoidance in
asthma”. Adolesc Med State Art Rev. 21 (1): 57–71, viii–ix. PMC 2975603  . PMID 20568555.
62. ^ Chen E, Miller GE (2007). „Stress and inflammation in exacerbations of asthma”. Brain Behav
Immun. 21 (8): 993–9. doi:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMC 2077080  . PMID 17493786.
63. ^ a b NHLBI Guideline 2007, p. 42
64. ^ GINA 2011, p. 20
65. ^ American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, „Five things physicians and patients
should question” (PDF), Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Academy
of Allergy, Asthma, and Immunology, accesat în 14 august 2012
66. ^ Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma (2007). Guidelines for the
diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US).
67. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 58
68. ^ Pinnock H, Shah R (2007). „Asthma”. BMJ. 334 (7598): 847–
50. doi:10.1136/bmj.39140.634896.BE. PMC 1853223  . PMID 17446617.
69. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 59
70. ^ a b Moore WC, Pascual RM (2010). „Update in asthma 2009”. American Journal of Respiratory
and Critical Care Medicine. 181 (11): 1181–7. doi:10.1164/rccm.201003-
0321UP. PMID 20516492.
71. ^ a b Self, Timothy; Chrisman, Cary; Finch, Christopher (2009). „22. Asthma”. În Mary Anne Koda-
Kimble, Brian K Alldredge; et al. Applied therapeutics: the clinical use of drugs(ed. 9th).
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. OCLC 230848069.
72. ^ Delacourt, C (2004). „Conséquences bronchiques de l'asthme non traité” [Bronchial changes in
untreated asthma]. Archives de Pédiatrie. 11 (Suppl. 2): 71s–73s. PMID 15301800.
73. ^ Schiffman, George (18 decembrie 2009). „Chronic obstructive pulmonary disease”.
MedicineNet. Arhivat din originalul de la 28 august 2010. Accesat în 2 septembrie 2010.
74. ^ a b c d British Guideline 2009, p. 54
75. ^ Barnes, PJ (2008). „Asthma”. În Fauci, Anthony S; Braunwald, E,; Kasper, DL. Harrison's
Principles of Internal Medicine (ed. 17th). New York: McGraw-Hill. pp. 1596–1607. ISBN 978-0-07-
146633-2.
76. ^ Maitre B, Similowski T, Derenne JP (1995). „Physical examination of the adult patient with
respiratory diseases: inspection and palpation”. Eur. Respir. J. 8 (9): 1584–93. PMID 8575588.
77. ^ Werner, HA (2001). „Status asthmaticus in children: a review”. Chest. 119 (6): 1596–
1607. doi:10.1378/chest.119.6.1913. PMID 11399724.
78. ^ a b Shiber JR, Santana J (2006). „Dyspnea”. Med. Clin. North Am. 90 (3): 453–
79. doi:10.1016/j.mcna.2005.11.006. PMID 16473100.
79. ^ a b Shah, R (2012 May–Jun). „Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus)”. Allergy
and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies. 33 Suppl 1:
S47–50. PMID 22794687. Citare cu parametru depășit |coauthors=(ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
80. ^ a b c Khan, DA (2012 Jan–Feb). „Exercise-induced bronchoconstriction: burden and
prevalence”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy
societies. 33 (1): 1–6. PMID 22370526. Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
81. ^ GINA 2011, p. 17
82. ^ Carlsen, KH (2008 May). „Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic
disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of
European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology
(EAACI) in cooperation with GA(2)LEN”. Allergy. 63 (5): 492–505. PMID 18394123. Citare cu
parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
83. ^ Kindermann, W (2007). „Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-
asthmatic competitive athletes?”. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 37 (2): 95–
102. PMID 17241101.
84. ^ Pluim, BM (2011 Jan 1). „β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-
analysis of randomized controlled trials”. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 41(1): 39–
57. PMID 21142283. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
85. ^ a b c Baur, X (2012 Jun 1). „The management of work-related asthma guidelines: a broader
perspective”. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory
Society. 21 (124): 125–39. PMID 22654084. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
86. ^ Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka (2005). Evidence-based medicine guidelines. Chichester: Wiley.
p. 214. ISBN 978-0-470-01184-3.
87. ^ Kraft, editors, Mario Castro, Monica (2008). Clinical asthma. Philadelphia: Mosby / Elsevier.
pp. Chapter 42. ISBN 978-0-323-07081-2.
88. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 46
89. ^ Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (2010). „Asthma in older adults”. Lancet. 376(9743): 803–
13. doi:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. PMID 20816547.
90. ^ Hargreave FE; Parameswaran K (2006). „Asthma, COPD and bronchitis are just components of
airway disease”. European Respiratory Journal. 28 (2): 264–
267. doi:10.1183/09031936.06.00056106. PMID 16880365.
91. ^ Diaz, P. Knoell (2009). „23. Chronic obstructive pulmonary disease”. Applied therapeutics: the
clinical use of drugs (ed. 9th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
92. ^ a b NHLBI Guideline 2007, pp. 184–5
93. ^ Lodge, CJ (2012). „Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the
urban environment: a systematic review of longitudinal studies”. Clinical & developmental
immunology. 2012: 176484. PMID 22235226. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor)
94. ^ Chen, CM (2010 Jan). „The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic
review”. International journal of hygiene and environmental health. 213 (1): 1–
31. PMID 20053584. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
95. ^ a b Prescott, SL (2005 May 2). „The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy
position statement: Summary of allergy prevention in children”. The Medical journal of
Australia. 182 (9): 464–7. PMID 15865590. Citare cu parametru
depășit |coauthors=(ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
96. ^ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management (ed. 2nd ed.). Boca Raton:
CRC Press. p. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8.
97. ^ GINA 2011, p. 56
98. ^ a b c d e NHLBI Guideline 2007, p. 213
99. ^ a b „British Guideline on the Management of Asthma” (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines
Network. 2008. Arhivat (PDF) din originalul de la 19 august 2008. Accesat în 4 august 2008.
100. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 69
101. ^ Thomson NC, Spears M (2005). „The influence of smoking on the treatment response in
patients with asthma”. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 5 (1): 57–63. doi:10.1097/00130832-
200502000-00011. PMID 15643345.
102. ^ Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). „Smoking
and asthma”. J Am Board Fam Med. 24 (3): 313–
22. doi:10.3122/jabfm.2011.03.100180. PMID 21551404.
103. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 560
104. ^ Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006). „Comparison between nebulized adrenaline and beta2
agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials”. Am J Emerg
Med. 24 (2): 217–22. doi:10.1016/j.ajem.2005.10.008. PMID 16490653.
105. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 351
106. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 218
107. ^ a b Ducharme, FM (2010 May 12). „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled
corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and
children”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (5):
CD005535. PMID 20464739. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
108. ^ Ducharme, FM (2010 Apr 14). „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids
versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent
asthma”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4):
CD005533. PMID 20393943.Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
109. ^ a b Fanta CH (2009). „Asthma”. New England Journal of Medicine. 360 (10): 1002–
14. doi:10.1056/NEJMra0804579. PMID 19264689.
110. ^ Cates, CJ (2012 Apr 18). „Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious
adverse events”. Cochrane database of systematic reviews (Online). 4:
CD006923. PMID 22513944. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
111. ^ Cates, CJ (2008 Jul 16). „Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious
adverse events”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3):
CD006363. PMID 18646149. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
112. ^ GINA 2011, p. 74
113. ^ Watts, K (2012 May 16). „Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for
acute asthma in adults and children”. Cochrane database of systematic reviews (Online). 5:
CD006100. PMID 22592708. Citare cu parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele
pentru: |date= (ajutor)
114. ^ British Guideline 2009, p. 43
115. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 250
116. ^ a b Rachelefsky, G (2009 Jan). „Inhaled corticosteroids and asthma control in children:
assessing impairment and risk”. Pediatrics. 123 (1): 353–66. doi:10.1542/peds.2007-
3273. PMID 19117903. Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
117. ^ Dahl R (2006). „Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with
asthma”. Respir Med. 100 (8): 1307–17. doi:10.1016/j.rmed.2005.11.020. PMID 16412623.
118. ^ a b c Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (2004). „Acute asthma in adults: a
review”. Chest. 125 (3): 1081–102. doi:10.1378/chest.125.3.1081. PMID 15006973.
119. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 373
120. ^ Noppen, M. (august 2002). „Magnesium Treatment for Asthma : Where Do We
Stand?”. Chest. 122 (2): 396–8. doi:10.1378/chest.122.2.396. PMID 12171805.
121. ^ GINA 2011, p. 37
122. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 399
123. ^ a b Castro, M (2010 Apr). „Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of
severe asthma”. Therapeutic advances in respiratory disease. 4 (2): 101–
16. doi:10.1177/1753465810367505. PMID 20435668. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
124. ^ GINA 2011, p. 70
125. ^ Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (2001). „Alternative
therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis : data from a
population-based survey”. Chest. 120 (5): 1461–
7. doi:10.1378/chest.120.5.1461. PMID 11713120.
126. ^ Shenfield G, Lim E, Allen H (2002). „Survey of the use of complementary medicines and
therapies in children with asthma”. J Paediatr Child Health. 38 (3): 252–7. doi:10.1046/j.1440-
1754.2002.00770.x. PMID 12047692.
127. ^ Kaur, B (2009). Arnold, Elizabeth, ed. „Vitamin C supplementation for asthma”. Cochrane
Database Syst Rev (1):
CD000993. doi:10.1002/14651858.CD000993.pub3. PMID 19160185. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Parametru necunoscut |unused_data= ignorat (ajutor)
128. ^ a b NHLBI Guideline 2007, p. 240
129. ^ McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K (2004). McCarney, Robert W, ed.
„Acupuncture for chronic asthma”. Cochrane Database Syst Rev (1):
CD000008. doi:10.1002/14651858.CD000008.pub2. PMID 14973944.
130. ^ Blackhall, K (2012 Sep 12). „Ionisers for chronic asthma”. Cochrane database of
systematic reviews (Online). 9: CD002986. PMID 22972060. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
131. ^ Hondras MA, Linde K, Jones AP (2005). Hondras, Maria A, ed. „Manual therapy for
asthma”. Cochrane Database Syst Rev (2):
CD001002. doi:10.1002/14651858.CD001002.pub2. PMID 15846609.
132. ^ „WHO Disease and injury country estimates”. World Health
Organization. 2009. Arhivat din originalul de la 11 noiembrie 2009. Accesat în 11 noiembrie 2009.
133. ^ Sergel, Michelle J.; Cydulka, Rita K. (septembrie 2009). „Ch. 75: Asthma”. În Wolfson,
Allan B.; Harwood-Nuss, Ann. Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine(ed. 5th).
Lippincott Williams & Wilkins. pp. 432–. ISBN 978-0-7817-8943-1.
134. ^ NHLBI Guideline 2007, p. 1
135. ^ Organization, World Health (2008). The global burden of disease : 2004 update (ed.
[Online-Ausg.]). Geneva, Switzerland: World Health Organization. p. 35. ISBN 978-92-4-156371-0.
136. ^ Maddox L, Schwartz DA (2002). „The pathophysiology of asthma”. Annu. Rev. Med. 53:
477–98. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. PMID 11818486.
137. ^ Beckett PA, Howarth PH (2003). „Pharmacotherapy and airway remodelling in
asthma?”. Thorax. 58 (2): 163–74. doi:10.1136/thorax.58.2.163. PMC 1746582 
. PMID 12554904.
138. ^ World Health Organization. „WHO: Asthma”. Arhivat din originalul de la 15 decembrie
2007. Accesat în 29 decembrie 2007.
 139. ^ Bush A, Menzies-Gow A (2009). „Phenotypic differences between pediatric and adult
asthma”. Proc Am Thorac Soc. 6 (8): 712–9. doi:10.1513/pats.200906-046DP. PMID 20008882.
140. ^ Grant EN, Wagner R, Weiss KB (1999). „Observations on emerging patterns of asthma
in our society”. J Allergy Clin Immunol. 104 (2 Pt 2): S1–S9. doi:10.1016/S0091-6749(99)70268-
X. PMID 10452783.
141. ^ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (2010). „Is the prevalence of
asthma declining? Systematic review of epidemiological studies”. Allergy. 65 (2): 152–
67. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. PMID 19912154.
142. ^ Bousquet, J (2005 Jul). „The public health implications of asthma”. Bulletin of the World
Health Organization. 83 (7): 548–54. PMID 16175830. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
143. ^ Anderson, HR (2007). „50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004”. Thorax. 62(1):
85–90. doi:10.1136/thx.2006.066407. PMC 2111282  . PMID 17189533. Citare cu parametru
depășit |coauthors= (ajutor)
144. ^ Masoli, Matthew (2004). Global Burden of Asthma (PDF). p. 9.
145. ^ Manniche L (1999). Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient
Egypt. Cornell University Press. pp. 49. ISBN 978-0-8014-3720-5.
146. ^ Thorowgood JC (1873). „On bronchial asthma”. British Medical Journal. 2 (673):
600. doi:10.1136/bmj.2.673.600. PMC 2294647  . PMID 20747287.
147. ^ Gaskoin G (1872). „On the treatment of asthma”. British Medical Journal. 1 (587):
339. doi:10.1136/bmj.1.587.339. PMC 2297349  . PMID 20746575.
148. ^ Berkart JB (1880). „The treatment of asthma”. British Medical Journal. 1 (1016): 917–
8. doi:10.1136/bmj.1.1016.917. PMC 2240555  . PMID 20749537.
Berkart JB (1880). „The treatment of asthma”. British Medical Journal. 1 (1017): 960–
2. doi:10.1136/bmj.1.1017.960. PMC 2240530  . PMID 20749546.
149. ^ Bosworth FH (1886). „Hay fever, asthma, and allied affections”. Transactions of the
Annual Meeting of the American Climatological Association. 2: 151–70. PMC 2526599 
. PMID 21407325.
150. ^ Doig RL (1905). „Epinephrin; especially in asthma”. California State Journal of
Medicine. 3 (2): 54–5. PMC 1650334  . PMID 18733372.
151. ^ von Mutius, E (2012 Mar 1). „A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928,
and 2012”. New England Journal of Medicine. 366 (9): 827–34. PMID 22375974. Citare cu
parametru depășit |coauthors= (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
152. ^ Crompton G (2006 Dec). „A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty
years”. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group. 15(6):
326–31. PMID 17092772. Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
153. ^ a b Opolski M, Wilson I (2005). „Asthma and depression: a pragmatic review of the
literature and recommendations for future research”. Clin Pract Epidemol Ment Health. 1:
18. doi:10.1186/1745-0179-1-18. PMC 1253523  . PMID 16185365.
Referințe

 National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) (2007). „Expert Panel Report 3:
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma” (PDF). National Heart Lung and Blood
Institute.
 „British Guideline on the Management of Asthma” (PDF). British Thoracic Society. 2008 (revised
2012). Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
 „Global Strategy for Asthma Management and Prevention” (PDF). Global Initiative for Asthma. 2011.
4069674-1

sh85008860
Categorii:

 Mentenanță CS1: Utilizare explicită a lui et al.

 Erori CS1: autor sau editor lipsă
 Articole bune
 Boli ale sistemului respirator
 Boli alergice
Meniu de navigare

 Nu sunteți autentificat
 Discuții
 Contribuții
 Creare cont
 Autentificare
 Articol
 Discuție
 Lectură
 Modificare
 Modificare sursă
 Istoric
Căutare
Salt

 Pagina principală
 Schimbări recente
 Cafenea
 Articol aleatoriu
 Facebook
Participare
 Cum încep pe Wikipedia
 Ajutor
 Portaluri tematice
 Articole cerute
 Donații
Tipărire/exportare
 Creare carte
 Descarcă PDF
 Versiune de tipărit
În alte proiecte
 Wikimedia Commons
Trusa de unelte
 Ce trimite aici
 Modificări corelate
 Trimite fișier
 Pagini speciale
 Navigare în istoric
 Informații despre pagină
 Element Wikidata
 Citează acest articol
În alte limbi
 Български
 Deutsch
 Ελληνικά
 English
 Español
 Français
 Magyar
 Српски / srpski
 Türkçe
Încă 95
Modifică legăturile

 Ultima editare a paginii a fost efectuată la 9 martie 2018, ora 16:49.

 Acest text este disponibil sub licența Creative Commons cu atribuire și distribuire în condiții identice; pot exista și clauze
suplimentare. Vedeți detalii la Termenii de utilizare.

 Politica de confidențialitate

 Despre Wikipedia

 Termeni

 Dezvoltatori

 Cookie statement

 Versiune mobilă