Tumori esofagiene

Clasificare
• Tumori benigne
• Tumori maligne (80%)
– Primitive
– Secundare

• Dupa celula de origine pot fi:

– Epiteliale
– Nonepiteliale

Tumorile benigne
• Tumori benigne epiteliale:
– Papilomul scuamos
– Adenomul
– Chisturi benigne
• Tumori benigne neepiteliale:
– Mioame
• Leiomiom (cea mai frecv tu bgn esofag)
• Fibromiom
• Lipomiom
– Fibrom
– Tumori vasculare
– Tumori reticuloendoteliale
– Lipoame
– Chisturi esofagiene

Tumorile benigne
• Rare
• In general asimptomatice
• Rar, cand sunt voluminoase determina: disfagie, durere presternala,
regurgitatii, compresiune mediastinala, aspirat traheo-bronsic
• EDS, Rx, EcoEndo, Biopsie, CT

Tumori maligne
• Tumori primitive
– Epiteliale:
• Carcinomul scuamos
• Adenocarcinomul
• Melanocarcinomul
• APUD-omul
– Neepiteliale:
• Sarcom
• Tumori secundare

1
Carcinomul scuamos esofagian
• Tumora maligna derivata din celulele epiteliale ale epiteliului pluristratificat
esofagian

• Epidemiologie:
– 3.5/100 000 loc (SUA, Europa, Japonia)
– 1.5% din toate cancerele
– 7% din cancerele digestive

• Anatomie patologica:
– De la 95% din totalul cancerelor esofagiene, a scazut la 50-80%, in
detrimentul ADK esofagian.
– Macroscopic: forma polipoida, ulceroasa, schiroasa si forme asociate
– Microscopic:
• Cancer in situ (MB neinvadata) – fara meta la distanta
• Cancer preoce (invazia mucoasei) – 3-14% meta
• Invazia submucoasei – 30-40% meta
• Cancer invaziv (invazia muscularei, adventicei si organelor din jur)

Etiopatogenie
• Factori ereditari:
– Cancerul apare la boli cu transmitere ereditara (Tyloza: keratodermie
palmara si plantara, papiloame esofagiene si cancer esofagian)
– Anomalii ale genei p53

• Factori locali de iritatie:

– Esofagita peptica, stricturile
– Acalazia (8-10% din bolnavi fac cancer esofagian)
– Diverticuli esofagieni
– HH
– Sd Plummer Vinson (esofagita carentiala)
– Tumorile benigne esofagiene (rar)

• Factori dietetici
– Alimente contaminate cu aflatoxine
– Nitrosamine
– Porumbul alterat, maltul, ceaiuri foarte fierbinti, deficiente vitaminice (E, C,
riboflavina, niacina)
– Alcool, tutun

• Factori de mediu
– In zonele cu risc crescut (China) s-a constatat scaderea concentratiei de
molibden din sol, infestarea apei potabile cu petrol (Arabia Saudita)

• Factori socio-economici

2
– Conditii socio-economice precare

• Alti factori
– Radiatiile ionizante, papiloma virusul

Tablou clinic
• Asimptomatic in etapele incipiente
• Disfagie, regurgitatii, dureri retrosternale

• In cancerele avansate:
– Simptome obstructive:
• Disfagie, initial la solide, apoi la semisolide si lichide
• Eructatii, regurgitatii
• Aspiratie traheo-bronsica: tuse, bronsite, pneumonii de aspiratie
– Simptome secundare invaziei tumorale:
• Durere presternala
• Fistule eso-bronsice, pleurezii, mediastinite
• HDS / anemie feripriva
• Voce bitonala (compresiunea n recurent)
• Sughit (compresiunea diafragmului)
• Sd Horner (ptoza palpebrala, mioza, anhidroza) prin compresie de trunchi
simpatic
• Compresiuni de plex brahial sau VCI
– Sd paraneoplazic (rar) :
• Secretie ectopica de hormoni, hipercalcemie, dureri osoase

Investigatii
• Ex radiologic:
– In dublu contrast

• EDS, biopsie:
– Cancerul esofagian precoce:
• Tip 1: polipoidal
• Tipul II: superficial
– II a: supradenivelat
– II b: plat
– II c: subdenivelat / eroziv
– Cancerul esofagian avansat:
• Forma vegetanta / exofitic
• Forma ulcerovegetanta
• Forma infiltranta (stenoza asimetrica)
• Forma infiltrant-ulceroasa
– Cromodiagnostic:
• Solutie de Lugol 2.5% care coloreaza numai mucoasa normala in maro
inchis (datorita bogatiei de glicogen) iar aria neoplazica ramane necolorata

3
• Albastru de toluidina 2%: coloreaza ariile neoplazice dupa ce s-a
mucoasa s-a spalat cu solutie de acid acetic pentru indepartarea mucusului
• Solutie de indigo carmin 1% pentru mai buna evidentiere a pliurilor

• Ecoendoscopie
– Apreciaza gradul de invazie al peretelui – stadializeaza tumora

• CT, RMN – pentru aprecierea invaziei tumorale, adenopatiilor,

metastazelor

Tratament
• Chirurgical
– Indicatii pentru tratamentul cu intentie curativa:
• Absenta extinderii tumorale in afara peretelui esofagian
• Absenta metastazelor ganglionare
• Varsta < 75 ani
• VEMS > 1.5
• Fractie de ejectie > 40%
– Cu acest tratament, supravietuirea la 5 ani este:
• 93% - pentru tumori intraepiteliale
• 73% - pentru cancerul mucosal
• 44% - pentru cancerul submucos
• 325 respectiv 17% - pentru cancerul invadant in musculara cu N0, respect
N1.
– Reconstructia caii digestive se face cu stomac, colon, sau IS.

• Endoscopic
– Curativ:
• Ablatia tesutului tumoral sau distrugerea tumorii cu mucosectomie
endoscopica, laser termalNd:YAG, tratament fotodinamic (cu hematoporfirina)
– Paleativ:
• Protezare cu proteze de plastic sau metalice, autoexpandabile, dilatatii
pneumatice, gastrostomia endoscopica percutana

• Radio- sau Chimioterapie

Alte neoplasme esofagiene epiteliale

• Adenocarcinomul esofagian
– Deriva din epiteliul cilindric al metaplaziei Barrett
• Melanocarcinomul
• Carcinomul cu celule mici (APUD-omul)
– Este un carcinom neuroendocrin
– Celulele contin granule neurosecretorii

Alte tumori maligne

• Neoplasme esofagiene neepiteliale:

4
– Sarcomul esofagian:
• Leiomiosarcoame
• Fibrosarcoame
• Rabdomiosarcoame

• Tumori primitive mixte:

– Carcinosarcomul

• Tumori secundare:
– Melanom malign
– Metastaze din cancere de san, laringe, amigdale, plaman, suprarenale etc

CANCERUL GASTRIC
Introducere
• CG - cea mai frecventă localizare a cancerului digestiv
– A doua cauză de deces prin cancer, după cel pulmonar.
• Incidenţa maximă = 45 - 60 ani.
• De 2 ori mai frecvent la B decât la F
• Frecvenţa a scăzut în ultimii 50 de ani

Epidemiologie
• Distribuţie geografică inegală
• Incidenţă mare în America de Sud şi Centrală, Japonia
• Risc crescut la emigranţi japonezii în SUA, dar nu şi la copiii acestora
– influenţele mediului natural şi social
• Incidenţă scăzută în S.U.A., Mexic, Malaiezia

Etiopatogenia
A) FACTORILOR GENETICI
– este de 2 - 4 ori mai frecvent la rudele de gradul I ale bolnavilor cu
cancer
– este mai frecvent la persoanele cu grup sanguin AII (cu > 20% din
populaţia generală)
– incidenţa la gemenii monozigoţi este mai mare comparativ cu gemenii
heterozigoţi

B) FACTORILOR ALIMENTARI
• N-metil N-nitrosamine
– posibilitatea inducerii neoplaziei prin conversia de către bacterii a
nitraţilor alimentari în nitriţi
– această reacţie este inhibată de către acidul ascorbic
• alimente incriminate: conservate prin uscare, afumare sau în exces

5
• factori protectori alimentari: legume şi fructe proaspete, ceapă, usturoi, fibre
dietetice, lapte proaspăt.

C) Helicobacter pylori
– agent carcinogen de gradul I
– induce gastrită atrofică cu metaplazie intestinală

D) Afecţiunilor cu risc crescut de cancer gastric

– Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală 80%
– Anemie Biermer > 2% risc faţă de populaţia generală (risc redus)
– Ulcerul gastric
– Stomacul operat - mai frecvent Billroth II
- după 15-20 de ani
– Polipii gastrici
– Boala Menetrier

Leziuni precanceroase
= modificări celulare care constituie precursori ai cancerului

Displazia gastrică = alterare arhitecturală ± imaturitate celulară:

• grad mic
• grad moderat
• grad sever

Clasificare
a) Lauren
• 2 forme - intestinală
- difuză

CRITERII TIP INTESTINAL TIP DIFUZ

Grad de diferenţiere Bine diferenţiat Nediferenţiat
Metaplazie intestinală DA NU
Aspect macroscopic Bine circumscris Margini indistincte (limita plastică)
Diseminare Precoce hepatica Precoce peritoneala
Prognostic Mai bun Infaust

b) Clasificare endoscopică:
• Cancer gastric precoce
• Cancer avansat

Cancerul Gastric Precoce

6
• Leziune limitata la mucoasa si submucoasa, indiferent de dimensiuni si de
prezenta metastazelor ganglionare
• Indicatie de tratament endoscopic curativ

Clasificarea Cancerului Gastric Avansat

• Tipul BORMANN I (vegetant), II (ulcero-vegetant), III (ulcero-infiltrant), IV
(infiltrant – difuz)

c) Stadializarea TNM

Manifestări clinice
a) Simptome digestive
– Dureri epigastrice
• de intensitate variabilă (de la senzaţie de jenă la crampă)
• continuă sau intermitentă
• exarcebată postprandial şi care nu cedează la tratamentul obişnuit
• în 25% se prezintă ca un sindrom ulceros

– Tulburări dispeptice
• Balonări postprandiale
• Eructaţii
• Pirozis
• Vărsături ce nu calmează durerea

• Manifestări date de complicaţii

– HDS
– Stenoză gastrică
– Disfagie prin invadarea cardiei
– Perforaţii
– Fistule

• Diaree cronică

b) Manifestări extradigestive
1) semne generale
- anorexia totală sau selectivă pentru carne, pâine, grăsimi
- anemie
- alterarea stării generale
- scădere ponderală
- febră de lungă durată

2) sindroame paraneoplazice
a) flebite - superficiale

7
 - profunde
b) acanthozis nigrans
c) sindrom nefrotic
d) afectare neurologică/psihică

Examen obiectiv
1) Formaţiune tumorală epigastrică, dură, neregulată cu sensibilitate variabilă
2) Hepatomegalie dură şi neregulată
3) Ascita (exsudat)
4) Adenopatie in regiunea supraclaviculară stângă (semnul lui Wirchow
Troisier)
5) Examenul ginecologic:
- metastaze ovariene bilaterale (tumora Krukenberg).
- masă palpabilă în fundul de sac Douglas (Blumer) – prin diseminare
peritoneală

Investigatii paraclinice
1. Endoscopia Digestiva Superioara (EDS)
– este indispensabilă în cancerul gastric
– precizează aspectul macroscopic, localizarea neoplaziei şi permite
efectuarea de biopsii

2. Examenul radiologic.
Aspectul este în funcţie de forma morfologică a cancerului cu:
- imagine lacunară - în tumorile vegetante
- zone de rigiditate rectilinie a unei curburi sau a întregului stomac
- nişa ulceroasă

Nişa malignă este:

- de dimensiuni mari
- cu contururi neregulate
- cu bază largă de implantare
- cu pliuri întrerupte la distanţă
- dispusă la nivelul unei zone rigide, retrasă din conturul gastric

3. Secreţia gastrică - unele CG sunt însoţite de anaclorhidrie histamino-

refractară.

4. Alte investigaţii: VSH accelerat > 100 div/h

teste pozitive pentru hemoragii oculte
hipoproteinemie
anemie feriprivă
markeri tumorali: CA 72-4, CA - 19 – 9, ACE
- negativarea după chirurgie înseamnă
exereză completă
- reascensionează precoce în caz de recidivă

8
5. Ecografia abdominală, CT, EUS (ecoendoscopie)

Diagnosticul diferenţial
- cu ulcerul şi gastritele
- cu alte forme de tumori gastrice

Dg d. se bazează pe EDS cu biopsie.

Diagnosticul precoce
Populaţia asimptomatică fără risc:
- screening în masă in ariile cu risc crescut.

Populaţia simptomatică cu risc crescut

– Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală  EDS la 5 ani +
biopsii multiple => dacă apare displazie severă => intervenţie chirurgicală.
– A. Biermer  EDS la 3 ni
– Adenoame gastrice  excizie endoscopica + EDS annual în caz de
displazie severă
– Ulcer gastric
• EDS la finalul tratamentului + biopsii multiple.
• Ulcer gastric vindecat parţial la 2 luni  chirurgical
• Ulcer gastric + displazie  chirurgical
– Stomac rezecat – după 10-15 ani – urmărire

Bilanţul extinderii
Pentru aprecierea posibilităţilor chirurgicale se face bilanţul:
a) extinderii tumorale
b) terenului

a) Bilanţul extinderii tumorale impune:

- palparea atenta a ariilor ganglionare
- dozarea fosfatazei alcaline
- radiografii pulmonare pentru metastaze
- echografia ficatului
- CT

b) Aprecierea rezistenţei generale:

- Vârstă
- Comorbiditati ale aparatului cardio-vascular, respirator, renal

Se stabileste:
 intervenţia chirurgicală
 tratament nechirurgical

9
Evoluţie. Prognostic.
În aproximativ un an, evoluţia se face spre:
1. extindere
a) loco-regională cu stenoză gastrică, invadarea ficatului, a pediculului
hepatic cu icter, ocluzia de intestin subţire şi gros.
b) metastaze hepatice, pulmonare, ovariene, peritoneale, ganglionare
(Troisier).

2. caşexie progresivă

3. apariţia de complicaţii:
- hemoragii digestive
- perforaţii - acută liberă cu peritonită
- cronică cu invadarea organelor învecinate
- suprainfecţii
- flebite
- stenoză pilorică

Se descriu şi cancere cu evoluţie lentă 4 - 5 ani.

Prognostic
Se apreciază supravieţuirea la 5 ani postchirurgical.

Pentru cancerele
a) mucoasei - 92%
b) submucoasei - 70 - 90%
c) musculare - 40 - 70%
d) seroasă - 30%
e) organele vecine - 17%

TRATAMENT
I. Chirurgical
Cancerul gastric precoce
a) endoscopic
 tehnică: mucosectomia endoscopică (EMR) sau disectie
endoscopică submucoasa (ESD)
b) chirurgical

Cancerul gastric avansat – doar chirurgical.

a) absolut curativ – gastrectomie totală sau subtotală cu evidare ganglionară
b) relativ curativ – dacă sunt prinşi ganglionii limfatici
c) relativ noncurativ – prindere peritoneală şi/sau metahepatică
d) absolut noncurative - I) incomplet extirpat
- II) paleativ – HDS

10
II. Chimioterapie preoperatorie şi postoperatorie:
5FU, Metotrexat, etc – rezultate discutabile.

III. Radioterapia
- intraoperatorie  rezultate modeste
- postoperatorie

11