Clinică Medicală

PERICARDITELE

DEFINIŢIA
Pericarditele sunt boli ale pericardului produse printr-un proces
inflamator de cauză variată.

CLASIFICAREA
I. Criteriul evolutiv
1. Pericardita acută, care se vindecă într-o perioadă mai scurtă de 6-8
săptămâni.
2.Pericardita cronică, cu evoluţie mai lungă de 6 luni şi care, adesea,
nu se rezolvă niciodată.
Unii autori descriu şi pericardita subacută, care are o durată cuprinsă
între 2 şi 6 luni.
II. Criteriul etiologic
1.Idiopatică.
2.Virusuri : coxsackie B, echo, adeno, mononucleoză, SIDA etc.
3.Bacterii: pneumococ, stafilococ, streptococ, meningococ, haemophi-
lus influenzae etc.
4.Tuberculoză (bacteriană, desigur, dar cu particularităţi importante).
5.Fungi: histoplasmoză, candidoză, actinomicoză, coccidioidomicoză etc.
6.Alte infecţii şi infestaţii: toxoplasmoză, echinonocoză etc.
7.Agenţi externi fizici şi chimici: iradiere, traumatisme toracice,
postoperator (pe cord, torace) etc.
8.Medicamente: procainamidă, hidralazină, difenilhidatoină, izoniazidă,
doxorubicină etc. (mecanisme toxice sau hipersensibilizare).
9.Boli autoimune sau prin hipersensibilizare: RAA, poliartrită
reumatoidă (PR), lupus eritematos sistemic (LES), sclerodermie, poliarterită
nodoasă, sindrom postcomisurotomie, sindrom pericardotomie.
10.Neoplazii: mezoteliom pleural, neoplasm (pulmonar, mamar),
limfoame, leucemii.
11.Infarct miocardic: precoce, sindrom Dressler.

86
Clinică Medicală

12.Mixedem.
13.Chilopericard.
14.Uremie ( hemodializă).
15.Hidrotorax (hipoalbuminemie, insuficienţă cardiacă).
16.Disecţie aortică deschisă în pericard.
17.Anevrism ventricular deschis în pericard.
Cele mai frecvente cauze sunt : 1, 2, 4, 3, 10, 14.
III. Criteriul morfologic
1. Pericardite fibrinoase.
2. Pericardite exudative (lichidiene).
3. Pericardite constrictive  calcifieri.
4. Pericardite cronice fără constricţie.
Primele două sunt acute, ultimele, cronice sau subacute.

MORFOPATOLOGIA
Pericardul este format dintr-un strat exterior, pericard fibros, şi unul
intern, pericard seros, compus la rândul său din două foiţe: internă, ce acoperă
suprafaţa inimii, formând, împreună cu periferia miocardului, epicardul, şi
externă, parietală, care căptuşeşte pericardul fibros. Între foiţele pericardului
seros, se află o cavitate virtuală, care, în mod normal, conţine 15-20 ml lichid
seros, ce permite alunecarea celor două foiţe.
Pericardul are multiple funcţii: a) fixare şi limitare a mişcărilor excesive
ale inimii; b) reducere a fricţiunii inimii faţă de structurile vecine; c) limitare a
dilataţiei acute a inimii; d) participare la distribuirea şi egalizarea forţelor
hidrostatice şi la cuplarea presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi;
e) barieră în faţa infecţiilor şi proceselor neoplazice din jur.
Presiunea intrapericardică normală variază în timpul respiraţiei între
–5 şi +5 cm H2O şi este relativ egală cu presiunea intrapleurală. Presiunea cea
mai scăzută este în timpul sistolei ventriculare. Curba normală presiune-volum
în cavitatea pericardică este aplatizată. O creştere rapidă a volumului de lichid
la 150-200 ml produce şi o creştere la fel de bruscă a presiunii, cu o curbă
presiune-volum ce devine aproape verticală şi care explică hemodinamica din
tamponada cardiacă.
Deşi modificările anatomopatologice ale pericarditelor depind de
etiologie şi de evoluţie, există totuşi câteva elemente comune:
 acumulare excesivă de lichid în cavitatea pericardică;
 depunere de fibrină şi congestie a membranelor pericardului;

87
 Pericarditele

 uneori aderenţe şi fibroze, cu sau fără constricţie ori calcifieri.

Pericarditele acute se caracterizează prin îngroşarea foiţelor, cu
depuneri de fibrină pe suprafaţa lor şi prin prezenţa unei cantităţi crescute de
lichid de natură diversă (exudat, transudat, puroi, sânge, limfă etc.) şi în
cantităţi variabile (mai mici în pericarditele fibrinoase, abundente în cele
exudative).
Pericarditele cronice se definesc printr-o dezvoltare lentă, cu exudat în
cantitate mică şi cu mare tendinţă spre fibrozare pericardică (cu sau fără
constricţie) şi chiar spre calcifiere.
Pericarditele subacute pot prezenta caractere exudative, exudativ-
constrictive sau constrictive.
Hidropericardul este acumularea patologică a unui lichid neinflamator,
în cursul sindroamelor edematoase generalizate (insuficienţă cardiacă, sindrom
nefrotic).
Hemopericardul reprezintă consecinţa acumulării de sânge în cavitatea
pericardică (ruptură de aortă sau de miocard).

FIZIOPATOLOGIA
Consecinţele hemodinamice sunt principalele repecursiuni ale
pericarditelor, intensitatea lor fiind dependentă de cantitatea de lichid şi de
rapiditatea acumulării acesteia în pericarditele acute (Figura 44) şi de gradul
constricţiei în pericarditele cronice (Figura 45).
Mecanismul pulsului paradoxal este complex.
În mod fiziologic, în timpul inspirului, creşte afluxul de sânge la AD şi
la VD, dar, în timpul necesar acestuia să ajungă la cordul stâng (prin
intermediul circulaţiei pulmonare), debitul VS şi TA sistolică scad, cu
maximum 10 mmHg.
În tamponada pericardică, fenomenul se accentuează, deoarece DC
scade mult, ceea ce face ca fluxul venos la inima dreaptă să fie mai mic. În
plus, din cauza efectului de limitare a expansiunii diastolice a ventriculilor de
către lichid, sângele acumulat în inspir în VD va comprima VS, ceea ce va
accentua scăderea debitului sistolic (DS) al acestuia. Pulsul paradoxal mai
poate apărea, dar mai rar, în pericarditele constrictive, în CMR, în BPCO
severă şi în unele stări de şoc.
În pericardita cronică constrictivă, creşterea presiunii în ventriculi, atrii
şi în sistemul venos este lentă, permiţând apariţia mecanismelor compensatorii

88
Clinică Medicală

(tahicardie, vasoconstricţie arteriolară periferică), ce tind să menţină DC şi TA

în limite acceptabile.
Lichid pericardic în cantitate mare

în cantitate mică,
rapid acumulată
 DS,  DC,  TA
 Umplerii diastolice a V

Acut
(tamponadă)
-şoc Egalizarea presiunii
-dispnee-ortopnee diastolice din V, A şi
-turgescenţă venoasă sistemul venos
-puls paradoxal

Presiunii venoase, mai

ales sistemice, mai puţin
pulmonare

Stază venoasă sistemică

Lent şi pulmonară
-dispnee
-turgescenţă venoasă
-tuse
-raluri de stază

Figura 44. Fiziopatologia pericarditelor lichidiene (acute, cronice).

V = ventriculi; A = atrii.

A. PERICARDITELE ACUTE

Tabloul clinic
Pericarditele acute prezintă două forme (sau faze), uscată şi lichidiană,
ce adesea se succed în această ordine, la acelaşi bolnav (dar faza lichidiană
poate uneori să nu apară).

89
 Pericarditele

I. Pericardita acută uscată (fibrinoasă)

Are debut insidios, cu palpitaţii şi jenă precordială, însoţit de febră;
rareori debutul este atipic (fie brutal, fie inaparent). În forma sa constituită,
pericardita acută uscată este dominată, din punct de vedere subiectiv, de durere
retrosternală, uneori cu iradiere în umeri şi la baza gâtului şi cu accentuare în
inspir şi la modificarea poziţiei (mai pot exista tuse iritativă, sughiţ şi, mai rar,
dispnee), iar fizic de frecătură pericardică, patognomonică. Aceasta se
detaşează ascultatoric de zgomotele cardiace de bază, este sistolodiastolică, cu
trei componente (presistolică, sistolică şi protodiastolică), se percepe cel mai
bine parasternal stâng, se întăreşte la presiunea cu stetoscopul, durează o
perioadă scurtă şi nu se propagă.

Pericardita Vibranţă diastolică

constrictivă

 presiunii diastolice în VD, VS

 DC  progresivă a presiunii venoase Umplere rapidă în prima
sistemice şi pulmonare 1/2 a diastolei cu oprire
bruscă (semnul “rădăcinii
pătrate” sau “dip-platou”)

stază venoasă progresivă

 şocului apexian Pulmonară

Sistemică
 intensităţii -dispnee
-turgescenţă venoasă
zgomotelor -turgescenţă venoasă
-hepatomegalie
cardiace -tuse
-edeme
-ascită -raluri de stază
-hidrotorax

Figura 45. Fiziopatologia pericarditelor constrictive sau cu acumulare lentă de lichid.

Dip = imersie, coborâre sub un anumit nivel.

II. Pericardita acută lichidiană (exudativă)

PA lichidiană urmează celei uscate (evidentă sau frustă), rareori având
un debut brutal, cu acumulare rapidă de lichid.

90
Clinică Medicală

În perioada de stare, subiectiv şi funcţional, durerea scade în intensitate

(chiar până la dispariţie), dar dispneea se accentuează progresiv, în funcţie de
cantitatea de lichid şi de viteza de acumulare.
În forme abundente sunt prezente semne de compresiune pe esofag
(disfagie), nerv recurent stâng (disfonie), bronşii (tuse spastică), nervi simpatici
cervicali (midriază stângă).
Şi semnele fizice depind de volumul de lichid pericardic : la inspecţie se
observă uneori o bombare a regiunii precordiale, palpatoric, diminuarea
şocului apexian până la anularea sa, percutoric, mărirea matităţii cardiace, iar
ascultatoric, scăderea intensităţii zgomotelor cardiace la apex (normale la
bază), eventual frecătură în zona superioară şi aritmii.
Consecinţele hemodinamice variază şi ele, putând exista: scăderea TA
(uşoară, moderată sau şoc), pulsul paradoxal, ralurile de stază, semnele de stază
sistemică (turgescenţă venoasă, hepatomegalie etc.). În fine, pot fi prezente
sindromul febril şi semnele bolii de bază.

EXPLORĂRILE PARACLINICE
1. ECO-M şi ECO-2D reprezintă metoda esenţială pentru diagnosticul
pericarditelor exudative (Figura 46), evidenţiind un spaţiu lipsit de ecouri între
epicardul peretelui posterior al VS şi pericardul posterior, ceea ce sugerează o
cantitate mică de lichid în zona respectivă. Prezenţa unui astfel de spaţiu liber
între peretele VD şi pericardul parietal anterior, înapoia peretelui toracic,
sugerează o cantitate mai mare de lichid, care inundă şi zona anterioară.

91
 Pericarditele

LP

LP

Figura 46. Aspectul ECO în pericarida acută.

RV=ventriculul drept; IVS=septul interventricular; LV=ventriculul stâng;
LP=lichidul pericardic.
2. ECG este, de asemenea, importantă pentru diagnosticul pericarditelor
acute, prin următoarele modificări:
a) denivelările segmentului ST, variabile în timp astfel (Figura 47a,b,c):
 săptămâna I: supradenivelare ST concavă + T pozitivă,
concordante în aproape toate derivaţiile periferice şi precordiale,
cu excepţia aVR şi V1 (imagine în oglindă);
 săptămâna a II-a: ST izoelectric + T izoelectric;
 săptămâna a III-a: ST izoelectric + T negativ;

92
Clinică Medicală

a b c
Figura 47. Aspectul ECG în pericarditele acute.
a =săptămâna I; b =săptămâna II; c =săptămâna III.

b) microvoltaj;
c) alternanţă electrică a QRS şi P, dacă lichidul este abundent;
d) aritmii (extrasistole atriale, FA etc.).
3. Examenul radiologic poate fi normal, dacă volumul de lichid este
 200 ml (sau chiar mai mult). În cazurile tipice, se evidenţiază mărirea umbrei
cardiace, simetrică, în “carafă”, cu pulsatilitate marginală redusă şi pedicul
vascular scurt şi lărgit. Mai pot coexista pleurezie stângă şi leziuni pulmonare
evocatoare din punct de vedere etiologic (tuberculoză, neoplasm etc.).
4. Puncţia pericardică confirmă prezenţa lichidului pericardic, permite
recoltarea în scop diagnostic şi constituie, în acelaşi timp, o metodă terapeutică,
mai ales în cazul fenomenelor severe de tamponadă.
Puncţia pericardică se efectuează numai în unităţi de terapie
coronariană sau intensivă, aproape întotdeauna de necesitate (tamponadă,
suspiciune de pericardită purulentă), şi constă în introducerea unui ac (după
anestezie locală la baza apendicelui xifoid) şi orientarea acestuia în sus, înapoia
sternului, până la sacul pericardic. Se mai poate puncţiona în spaţiile
intercostale anterioare, în plină matitate cardiacă. Injectarea de aer, după
scoaterea lichidului, permite, prin detaşarea pericardului de cord, să se
evidenţieze grosimea pericardului, precum şi eventuale tumori în regiunea
respectivă.
5. Alte investigaţii: cateterismul cardiac, angiocardiografia, TC şi RMN
sunt scumpe şi laborioase şi nu aduc beneficii deosebite; scintigrafia cardiacă
se indică (uneori) pentru precizarea dimensiunilor cavităţilor.
6. Teste biologice: VSH accelerat, leucocitoză, transaminaze (pentru
diagnosticul diferenţial cu IMA).

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, ECG, radiologice şi ECO.
Diagnosticul etiologic (Tabelul LVI).
Tabelul LVI
Diagnosticul etiologic şi terapia
Pericardita Etiologic Clinic Paraclinic Evoluţie Tratament
Pericardita Probabil Precedată de Radiologic: Autolimitată în AINS
acută virală infecţii acute exudat redus + zile, săptă- tetracicline

93
 Pericarditele

idiopatică (coxsackie de căi aeriene pneumopatie mâni  recă-  prednison

B, echo, (50%). Fre- virală  lichid deri (15-20%) (40-60 mg),
gripă) sau cătură intensă pleural+ECG+ până la 2 ani în forme
rickettsiană câteva zile ECO+biologic grave
Pericardita B.Koch, Debut lent, Radiologic: Vindecare în 6 Tuberculo-
acută forma pri- progresiv – tipic  leziuni luni sau deces statice: ri-
tuberculoasă moinfecţiei tamponadă; pulmonare în tamponadă fampicină +
semne de im- apicale. Restul sau croniciza- piraziamidă,
Destul de pregnare baci- explorărilor re+constricţie HIN + pira-
frecventă lară;frecătură; descrise ziamidă, zil-
asocierea Puncţie: lichid nic 2/7, 3
pleureziei serocitrin sau luni, apoi
hemoragic, bK 2/7, două
+ (cultură) droguri, total
Biopsie peri- 6 luni,pred-
cardică (rar): nison: 40-60
foliculul tbc. mg, 3-4
săptămâni
Pericardita RAA Semne puţine, Semne reduse Semnifică o Prednison
acută reuma- lichid în canti- cardita şi (tratamentul
tismală tate mică prognostic RAA)
sever al RAA
Pericardita Mai ales: Manifestări Explorările Boli de bază, Antibiotice,
acută -stafilococ ale septice- obişnuite pen- în general după anti-
purulentă (adult) miilor sau ale tru PA şi boala severă biogramă
(septică) -pneumo- unor supuraţii de bază + Drenaj
coc (copil) (pulmonare, puncţie (puroi) Pericardo-
pleurale, me- tomie
diastinale, o-
soase, endo-
cardice, urina-
re, genitale)
Infarctul Inflamaţie Precoce Nu necesită Favorabilă Nu necesită
miocardic de vecină- (primele zile), investigaţie Atenţie la
acut tate a zonei fugace specială (ECO anticoagu-
de infarct (frecătură) eventual) lante !
Sindromul Vezi IMA
Dressler
Pericardo- Se aseamănă cu cea din sindromul Dressler
tomie
Colagenoze LES, Cantitate mică Curente În funcţie de Boala
sclerodermie de lichid (ECO, Rx) boala de bază de bază
Boala de bază

94
Clinică Medicală

Uremică Insuficienţă re- Tabloul Curente Depinde de boala de

nală acută şi insuficienţei bază
cronică  hemo- renale
dializă
Neoplazică Metastaze: Variat, în Curente + CT, Depinde de Puncţie
carcinom pul- funcţie de RMN pentru boala de bază; pericar-
monar, mamar boala de bază mediastin în general dică;
stâng, limfoame, şi de cantitatea spre citosta-
leucemii, mela- de lichid cronicizare tice
noame Pericar-
Primitiv: decto-
mai rar mie

Diagnosticul diferenţial
Este adesea destul de dificil.
a) Infarctul miocardic acut
Cele două boli au semne comune (durere precordială, frecătură şi unele
modificări ECG). Dar în infarct durerea este tipică, frecătura este fugace,
modificările enzimatice sunt intense etc., iar unda Q este prezentă.
b) Cardiomiopatiile
c) Pleurezia mediastinală stângă anterioară  pneumonie
d) Embolia pulmonară
e) Disecţia de aortă
f) Nevralgia intercostală
g) Pneumotoraxul

EVOLUŢIA ŞI PROGNOSTICUL
În multe cazuri, boala se autolimitează (pericardită acută idiopatică,
virală, IMA, sindromul Dressler, postpericardotomie) şi se vindecă în câteva
săptămâni. În restul cazurilor, depinde de boala de bază.
Nu rareori sunt posibile recidive sau recurenţe.
Unele dintre pericarditele acute evoluează spre cronicizare, cu sau fără
constricţie.

B. PERICARDITELE CRONICE

Termenul acesta grupează mai multe entităţi şi anume :

I. Pericardita cronică constrictivă.

95
 Pericarditele

II. Pericardita exudativ-constrictivă.

III. Pericardita lichidiană cronică.
IV. Pericardita adezivă fără constricţie.

I. Pericardita cronică constrictivă

Definiţia
Pericardita cronică constrictivă reprezintă o formă de pericardită cu
evoluţie cronică, în care elementul dominant este fibroza postinflamatorie a
pericardului, cu sau fără calcificări, ce determină reducerea expansiunii
diastolice a umplerii ventriculare.
Etiologia
Evoluţia spre pericardită cronică constrictivă este mai frecventă în cazul
următoarelor pericardite acute: tuberculoasă (75% din toate PCC), idiopatică,
purulentă, neoplazică, traumatică şi postchirurgicală, postiradiere, reumatis-
mală, autoimună (colagenoze) şi uneori uremică (la dializaţi).
Uneori (20%) pericardita acută lipseşte din istoricul pacienţilor cu
pericardită cronică constrictivă (aparent primitvă).

Morfopatologia
Pericardita cronică constrictivă se localizează mai frecvent la nivelul
inimii drepte. Pericardul atinge o grosime de 5-10 mm, mai accentuat în jurul
cordului drept.
Foiţele pericardului sunt simfizate (concretio cordis), iar uneori
pericardul prezintă aderenţe cu pleura, sternul, coloana sau diafragmul (acretio
cordis).
Calcifierile sunt prezente în 50 % din cazuri, segmentare sau chiar
difuze (Panzerherz = inimă în cuirasă).

Fiziopatologia a fost descrisă anterior (Figura 45).

Tabloul clinic
1. Semne funcţionale reprezentate de dispnee, în general moderată şi
uneori de tuse.
2. Manifestări de stază venoasă periferică (“pseudociroză”):
turgescenţă jugulară (presiuni între 20 şi 45 mm H2O); hepatomegalie moale şi,

96
Clinică Medicală

apoi, fermă (ciroză cardiacă); splenomegalie, uneori; ascită, hidrotorax drept

sau bilateral (rar); hidropericard (rar), edeme ale membrelor inferioare.
Ciroza hepatică decompensată vascular prezintă aceleaşi semne, dar
fără turgescenţă jugulară.
3. Semne cardiace, relativ sărace şi inconstante:  inspecţie: uneori se
observă retracţia peretelui (prin acretio);  palpare: şocul apexian slab şi fix;
 ascultaţie: asurzirea zgomotelor, vibranţa (clacmentul) protodiastolică, sau
diastolică (pericardial knock), cu localizare xifoapexiană (apare mai ales în
prezenţa calcifierilor), uşor de confundat cu clacmentul de deschidere al
mitralei, dedublarea S II la bază, trosnitură mezotelesistolică (prin întinderea
unei bride izolate), vibranţa mezosistolică (încurbarea unei plăci calcare);
uneori sunt prezente aritmii (FLA sau FA).
4. Scădere a TA, cu diferenţială mică.
5. Puls paradoxal, inconstant.
6. Semne generale: denutriţie, întârziere staturoponderală.

Explorările paraclinice
1. Examenul radiologic al cordului evidenţiază silueta cardiacă normală
sau moderat mărită; aspect triunghiular al cordului; marginea stângă rectilinie;
AS dilatat, realizând imagine de dublu contur, distensia arterelor şi venelor
pulmonare, distensia venei cave superioare, pulsaţiile şi cinetica inimii uşor
diminuate şi calcifieri pericardice (50 %).
2. ECG: P bifid, adesea cu forţe terminale în V1 (“mitral”), microvoltaj
(1/3 din cazuri), deviaţie axială dreaptă (uneori), ST subdenivelat sau normal, T
aplatizat sau negativ, aritmii.
3. ECO (-M, -2D, Doppler): îngroşare şi imobilizare a pericardului,
uneori cu lichid, ventriculi normali ca dimensiune şi ca funcţie, oprire abruptă a
expansiunii diastolice, aplatizare a mişcării diastolice a peretelui posterior al
ventricului stâng, mişcare paradoxală a septului interventricular.
4. Cateterismul cardiac drept este metoda directă, care permite
diagnosticul de certitudine al sindromului constrictiv.
El evidenţiază următoarele elemente (mai accentuate în dreapta):
creşterea presiunii din AD, aspect M sau W al curbei de presiune din AD (unda
a şi c mici, X şi Y mari), curba de tip dip-platou a presiunii din VS (incizură
protodiastolică, urmată de un platou diastolic), presiuni sistolice normale în VD
şi artera pulmonară şi crescute în capilarul pulmonar (15-20 mmHg), atunci
când pericardita constrictivă este localizată la nivelul VS.

97
 Pericarditele

6. Alte teste : TC, RMN sunt rareori utilizate.

Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe existenţa în istoric a pericarditei
acute, pe dispnee asociată cu semne de IC fără cardiomegalie şi fără stază
pulmonară, sau pe semne de ciroză hepatică cu turgescenţă jugulară.
Confirmarea diagnosticului este adusă de examenele radiologic, ECO şi de
cateterismul cardiac.

Diagnosticul diferenţial
1. Boli cardiace fără hipodiastolie: SM (clacmentul mitral poate fi
confundat cu vibranţa diastolică), mixomul atrial drept prezintă sindrom de
obstrucţie atrială cu inimă mică şi microvoltaj, examenul ECO şi
angiocardiograma punând diagnosticul.
2. Afecţiuni cardiace cu hipodiastolie prin reducerea complianţei
cardiace: CMR, dar FE este redusă, presiunea diastolică a VS este mai mare
decât cea din VD (peste 5 mmHg).
3. Boli endocardice: endocardiomiofibroza şi alte afecţiuni endocardice.
4. Afecţiuni extracardiace: ciroza hepatică decompensată (cu ascită),
sindromul Budd-Chiari, ascitele şi hepatomegaliile de orice natură.

Evoluţia şi prognosticul
Evoluţia este lent progresivă, cu accentuarea elementelor de stază.

Tratamentul
Terapia curativă este chirurgicală (pericardiectomia), după explorare
prin cateterismul cardiac.
Pericardiectomia este fie parţială, fie totală, uneori cu extindere pe
vasele mari şi pe şanţurile ventriculare, VS fiind primul eliberat.
Rezultatele sunt favorabile în 80 % din cazuri, în 10% nefavorabile, iar
10% decedează prin evenimente legate de actul operator. Tratamentul
chirurgical este nesatisfăcător sau riscant în cazul unor cardiomegalii asociate,
al cirozei hepatice, al unor leziuni pleurale masive sau al tuberculozei active.
Măsurile medicale utile, uneori necesare, constau în dietă hiposodată,
diuretice şi digitalice (în caz de FA).

98
Clinică Medicală

II. Pericardita exudativ-constrictivă

Combină constricţia cu revărsatul pericardic. Diagnosticul se pune prin
măsurarea presiunii venoase, înainte de puncţia pericardică şi după evacuare.
Dacă, în pofida scăderii cantităţii de lichid, presiunea venoasă se menţine
crescută, se suspectează şi constricţia. Înainte de evacuare, aspectul seamănă cu
cel din tamponadă, iar după evacuare cu cel din pericardita cronică
constrictivă.
Tratamentul : pericardiectomia totală.

III. Pericardita lichidiană cronică (cu revărsat)

Depăşeşte în evoluţie 2 luni. Etiologia rămâne neclarificată în 50 % din
cazuri, în rest fiind vorba de mixedem, sindrom nefrotic, IC, neoplasm,
tuberculoză, colagenoză, amiloidoză, valvulopatii mitrale, ciroză hepatică
decompensată vascular.
Dacă etiologia nu este decelabilă, iar simptomatologia este vagă,
bolnavul se dispensarizează; uneori este necesară injectarea intrapericardică de
tetraciclină (cu scopul sudării foiţelor), sau chiar pericardiectomia.

IV. Pericardita adezivă fără constricţie

Reprezintă o simfiză pericardică neconstrictivă, cu aderenţă de organele
vecine (mediastin, pericard).
Clinic, pacienţii acuză dureri precordiale la mişcări, iar fizic, eventual,
retracţia regiunii precordiale, retracţia sistolică a regiunii laterale şi dorsale a
hemitoracelui stâng şi, uneori, un clacment pleuropericardic telediastolic.
Radiografia toracică poate releva un contur şters, dantelat al inimii şi fixitatea
cordului la schimbarea poziţiei.
Evoluţia este favorabilă şi depinde mai mult de starea miocardului, a
pleurelor şi a pulmonilor.

99