Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTRODUCERE
Cea mai frecventa tumora maligna -12,3% din cancerele noi in lume
- incidenta creste cu 0,5% anual
Principala cauza de deces prin boli neoplazice - 17,8% din decesele din lume
- la B, in ultimul timp obs. o crestere a incidentei si la F
Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile)
Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani
Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic
Tumora de extrema gravitate: - 7/8 asimptomatica
- tablou clinic tardiv
- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa terapeutica utila
- rata de supravietuire la 5 ani = 15%
Romania: - prevalenta= 8%
- incidenta= 17%
- mortalitate – I loc la B
- IV loc la F
ETIOLOGIE
Multifactoriala – complex de factori exogeni
- conditii endogene, cu caracter genetic
1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic
- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )
- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor
- corelatie directa tip doza - efect
- risc cu atât mai mare cu cat - tutunul este mai bogat in gudroane
- numar mai mare de tigari
- fumatul incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga
- inhalarea fumului in piept se face mai profund→ numar pachete-ani
Fumatori de pipa – risc mai scazut
Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:
- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi
- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi
- fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii activi
Fumat → carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom
Fumatul pasiv - risc crescut de 1,5-2x
- echivalent cu un fumator moderat
2. Poluarea
- atmosferica - urbana: SO2, NO, fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica), gaze de
esapament, surse poluante
- poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑
- profesionala - azbest: 10-20x; - nichel: 3-5x; - radon; - crom, arsenic, oxizi de fier
- hidrocarburi aromatice
1
CURS 6 PNEUMOLOGIE
CBP se manifesta clinic la 15-20 ani de la debutul expunerii. Relatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si
gradul expunerii
3. Radiatia ionizanta
Iradierea interna
- profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune
- risc crescut de 10x
- incidenta CBP ↑ de 10-30x
- perioada de latenta de ~ 15 ani
Iradierea externa - diverse investigatii radiologice; - alte surse radioactive
4. Factorii genetici
- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)
Agregare familiala
Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin capacitatea
lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni
Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP
* CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice policiclice→leziuni ADN→risc ↑
* CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑
Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare
- genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ
Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de
Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia semmnalului; o
singura alela mutanta → transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2.
Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului celular;
pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii.
Capacitatea de reparare a leziunilor ADN – polimorfismul genei de reparare
NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p)
- deletia 5p
- mutatii p53 si k-ras
SCLC – amplificare c-myc
- expresie bcl-2
- inactivare p53, Rb, p16(rar)
5. Factorii de teren
- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent
- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare → adenocarcinom
- Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar
- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP
6. Regimul alimentar
- Consum ↑ de fructe si legume → risc ↓ de CBP
- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP
CBP: - fumatul: 90-85%
/- noxe profesionale cancerigene: 5%
- radiatie ionizanta: 1%
2
CURS 6 PNEUMOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
2 elemente esentiale:
1) localizarea la debut a tumorii - central
- periferic
2) tipul histologic
Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.
- debutul central - cel mai frecvent
- in bronhiile principale, lobare, segmentare
- incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect neregulat, friabila,
sangereaza → masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces
pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent
- 10% -necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi
- extensie relativ rapida spre ggl. hilari si mediastinali, metastazarea mai tardiv
- > 80% din cancerul epidermoid
- 75% din cancerul cu celule mici.
- debutul periferic - in bronhiile terminale si bronhiole; - mai rar
- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in paren. plm periferic
- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central
- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv, metastazarea
hematogena predomina (cancerul cu celule mici)
- in - adenocarcinom
- cancerul cu celule mari
2) Tipul histologic - 2 grupuri
- non small cell carcinoma(NSCLC)
- small cell carcinoma (SCLC)
diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic
SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%
carcinom scuamos 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10-15%
alte tipuri 5%
Romania: carcinom scuamos 45%
adenocarcinom 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10%
• Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale
(WHO 2004)
a) Leziuni preneoplazice:
- Displazia scuamoasa usoara
moderata
severa
- Carcinom in situ
- Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului)
- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al tumoretelor si carcinoidului)
3
CURS 6 PNEUMOLOGIE
b)Forme anatomo-patologice
1. Carcinomul in situ
localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in bronhii lobare si
principale
Displazia
- scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;
- nu patrunde in submucoasa; - uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din
submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din carcinomul extins);
- macroscopic:- placa alba; masa papilara; - plata: mai greu de recunoscut optic
dg.histologic exclusiv
dg.diferential: carcinom invaziv
tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica
prognostic bun
2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) - Romania: 45%; Europa 25-30%; I loc la B, al II-F
deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic
creste incet
metastazeaza tardiv(→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)
rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani
dependent de tutun
localizare pe bronsiile mari(80%)
clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.
frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii
paraclinic: - radiografia toraco-plm: largire a mediastinului ; atelectazie segmentara/lobara;
cav(20%)
- bronhoscopia
- examenul citologic al sputei
datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).
4
CURS 6 PNEUMOLOGIE
2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte tipuri histopatologice.
deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile periferice
tumora cu talie considerabila la diagnostic > 4 cm – 50% ; > 8 cm – 10%
evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos ; caviteaza frecvent ; se extinde catre segm. apicale.
metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).
prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului
WHO 1999 include: - varianta clasica
- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid, carcinom
limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid
7. Carcinoidul bronsic:
1-2% din tumorile pulmonare
neoplasm cu malignitate joasa
origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)
asymptomatic - manifestari comune – tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva
rar sd. paraneoplazice
5
CURS 6 PNEUMOLOGIE
tipic / atipic
central / periferic
central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda, situata in bronhiile
principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%), intens vascularizata, lobulata
periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in legatura cu bronhia sau nu
microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli,
cu granule neurosecretorii ce contin serotonina
Carcinoid tipic - prognostic bun
atipic - rata mare a metastazelor
- supravietuire semnificativ redusa
Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47%
TABLOU CLINIC
În stadiile iniţiale, CBP este asimptomatic.
Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia
complicatiilor.
Starea generala - buna multa vreme ; - când incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid
Greutatea corporala - stationara initial. Apetitul scade - apoi o scadere continua
Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce; - este seaca, persistenta, adesea
chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.
Sputa hemoptoica - destul de frecvent; - caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"),
persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".
Durerea toracica - rara initial, apare - datorata prinderii filetelor nervoase intercostale,pleurale
- intensa, profunda
Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile
caracteristice.
In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile clinice sunt:
- A) locale
- B) regionale
- C) metastaze sistemice nespecifice
- D) sd.paraneoplazice
6
CURS 6 PNEUMOLOGIE
asimptomatice
descoperite intamplator
Tumori periferice:
- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,
- interesarea pleurei vertebrale si costale- pleurezie prin-blocaj limfatic; - compresia VCS; - iritatie,
invazie, metastaze, suprainfectii
- tip bronhoalveolar – tuse;- dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului V/Q, compresia unei
artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si
excluderea unui lob pulmonar
- examen radiologic
- punctia biopsie transtoracica
Tumori periferice
- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic – tuse ; - durere ; - pleurezie
- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala ; primii nervi i.c.; ganglionul stelat ;
simpaticul stelat; coaste adiacente vertebrale
7
CURS 6 PNEUMOLOGIE
bronhoscopia
biopsia ganglionilor scalenici
radiografie pulmonara in lordoza apicala
mediastinoscopia
TC
2) metastaze suprarenaliene
- 20-40% CBP
- localizare corticala,
- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,
- asimptomatice,
tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR
- TC (1/3 din cazuri)
- dg. confirmat histologic
5) metastaze medulare
- epidurale/intramedulare
- mai rare decat cele cerebrale
8
CURS 6 PNEUMOLOGIE
9
CURS 6 PNEUMOLOGIE
pseudoartropatii,
proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,
cianoza,
hipertermie cutanata
sd. reumatoid
hipocratism digital simplu: 10-15% CBP
sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.
Dermatologice:
polimiozita,
dermatomiozita
sclerodermie difuza progresiva
acanthosis nigricans;
eritem polimorf.
Vasculare, uneori recidivante:
tromboflebite migratorii(sd. Trousseau)
sindroame de ischemie periferica
Endocardita marantica.
Hematologice:
anemii hemolitice
trombocitemii / trombocitopenii
reactii leucemoide
- tulburari de coagulare
EXAMEN FIZIC
semne de impregnare neoplazica:
facies astenic,
tegumente palid-murdare,
atrofii musculare,
adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;
sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).
PARACLINIC
Markerii tumorali: CEA,α fetoproteina
antigenul tisular polipeptidic,
10
CURS 6 PNEUMOLOGIE
enolaza neuronal-specifica(NSE)
CYFRA 21-1
Secretiile hormonale atipice de tipul ACTH-ului, ; parathormonului, ; hormonul
antidiuretic, ;gonadotrofinei corionice, ; calcitoninei, ; serotoninei ; prostaglandinelor.
Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea tumorilor mici.
Alterari biochimice:- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului,
hipergamaglobulinemie, cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline
- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti
Probele functionale respiratorii
- disfunctie respiratorie de tip restrictiv
- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala
Examenul citologic al sputei
- precizeaza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara.
- sensibilitate diagnostica: 46-96%
Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului
nodul pulmonar solitar
opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt
imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati
Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si
stadializarea CBP
- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin
- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni
- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene
Imagini radiologice
Tomografie
Bronhoscopie
In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic
prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica.
diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte
patologice:
- muguri neoplazici endobronsici,
- infiltratie neregulata,
- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face
- LBA
- biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic.
Ecografia endoscopica: EUS - FNA
EBUS - FNA
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control
radiologic sau tomografic.
11
CURS 6 PNEUMOLOGIE
Diagnosticul pozitiv
datele clinice - suspiciunea de CBP,
examenul radiologic orienteaza diagnosticul,
examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.
diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP
Diagnosticul diferential :
pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales când au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau
când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie
tuberculoame
chisturi hidatice
infarct pulmonar
prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice,
endocrine.
EVOLUTIE
In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:
a) tumora locala;
b) invazie ganglionara regionala;
c) generalizarea metastatica, ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.
STADIALIZARE
Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea TNM, care tine cont de
prezenta si marimea tumorilor (T)
prezenta ganglionilor invadati (N)
prezenta metastazelor la distanta (M)
SCLC:
- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB)
- boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta
PROGNOSTIC
Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:
- tipul celular
- stadiul bolii la depistare
- starea clinico-biologica a bolnavului
Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care
bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.
Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.
TRATAMENT
Preventie: suprimarea fumatului
12
CURS 6 PNEUMOLOGIE
13
CURS 6 PNEUMOLOGIE
limfom
Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze
Cele mai frecvent: carcinomul uterin
tumorile renale
tumorile osoase
tumorile testiculare
melanoamele
tumorila mamare
tumorile ovariene
tumorile digestive
3 forme:
Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm
Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4 cm
Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare diseminate
bilateral
SINDROMUL MEDIASTINAL
DEFINITIE
Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul mediastinal a
unor procese patologice de etiologie variata, care au drept trasaturi comune:
- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau
- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare,
aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.
14
CURS 6 PNEUMOLOGIE
2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa aortei cu ramificatiile sale,
venele cave, nervii frenici, nervii vagi (segmentele superioare), trahea si bronsiile principale, arterele si
venele pulmonare, ganglionii parabronsici;
3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul, vena azygos, nervii vagi
(segmentele inferioare), ganglionii mediastinali posteriori, lantul nervos simpatic.
ETIOLOGIE
1. tumorale: (> 90%)
- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame;
- embrionare:
homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice,
hemangioame, limfangioame
heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame
2. netumorale:
boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice
afectiuni vasculare - anevrisme aortice;
afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:
emfizem mediastinal
hernii mediastinale
hemo/chilomediastin
Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.
PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE
Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne, cu diferite puncte de
plecare:
- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase)
- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).
In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:
- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne
- mai scurta pentru cele maligne
- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau invazie
a cailor de tranzit.
Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ fluxul
ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice.
Stenoza
fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir
variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)
→ scaderea fluxului expirator dominant
unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian → depresiunea pleurala
inspiratorie creste excesiv in inspiratie → atractia mediastinului de partea bolnava.
Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza venoasa si devierea fluxului
sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului.
Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia parietala:
- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului
- reflux esofagian si/sau eso-bronsic
Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia muschilor aferenti:
15
CURS 6 PNEUMOLOGIE
MANIFESTARI CLINICE
In functie de localizarea bolii se descriu:
1. sindromul mediastinal anterior;
2. sindromul mediastinal mijlociu;
3. sindromul mediastinal posterior.
Sindromul mediastinal anterior
Etiologie frecventa: tumorile timusului
tumorile tiroidei
mai rara: tumorile benigne disembrioplastice
gusile plonjante,
mediastinitele
anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente
Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare
compresiunea pe vena cava superioara
"edem in pelerina",
cianoza extremitatii cefalice,
turgescenta jugularelor,
circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic
inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli, acufenie, epistaxis, tulb. vizuale);
compresiunea aortei
sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar
pulsatii suprasternale si supraclaviculare
puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal si asincron la cele doua membre
superioare
indice oscilometric redus
hipotensiune arteriala
interesarea inimii determina tulburari functionale severe, insuficienta cardiaca
compresiunea pe vena cava inferioara
circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui
16
CURS 6 PNEUMOLOGIE
sughit
tulburari de motilitate diafragmatica
respiratii superficiale
durere supraclaviculara
Manifestari clinice:
compresiunea / invadarea esofagului
disfagie
sialoree
tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit
compresiunea lanţului simpatic
sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical
mioza, enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale
sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical
cu caractere inverse
EXPLORARI PARACLINICE
17
CURS 6 PNEUMOLOGIE
- +/-tomografia clasica
- esofagografia baritata
- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie
- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare)
- scintigrame ale vaselor mari
Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana
Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele
pulmonare paramediane.
Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele infradiafragmatice
Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din opacitatile patologice
mediastinale
Endoscopice: - esofagiana- traheobronsica
Biopsie ganglionara cu examen histologic:
- biopsie prescalenica (Daniela)
- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni mediastinali)
Toracotomia exploratorie
TRATAMENT
Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale
- indicatii chirurgicale
Adenopatiile traheobronsice
- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica, corticoterapie, chimioterapie
antituberculoasa
Emfizemul mediastinal
- tratament simptomatic si etiopatogenic:
sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,
aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,
tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,
antibiotice, oxigenoterapie,
Mediastinitele acute
antibioterapie,
alimentatie parenterala, hidratare,
tratamentul socului
când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
DEFINITIE
Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala, aparuta
independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa
intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)
PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de natura
congenitala/dobandita
ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
18
CURS 6 PNEUMOLOGIE
ETIOPATOGENIE
In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica
interna si externa a pleurei viscerale.
Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de afectiunea pulmonara primara:
BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care favorizeaza ruptura
veziculelor la un efort de tuse.
procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului inflamator spre pleura, cu
efractia acesteia.
cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.
TABLOU CLINIC
FORME CLINICE
Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala, plamânul fiind colabat
pe mediastin
19
CURS 6 PNEUMOLOGIE
Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica, in functie de aderentele
prezente
Functie de comunicarea cu arborele bronsic:
Pneumotorax inchis : fara comunicare
Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala
Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala in
timpul inspirului, dar supapa ii impiedica iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului
Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie
EXPLORARI PARACLINICE
Examen radiologic:
hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamân,
plaman opacifiat si colabat spre mediastin,
mediastin deplasat contralateral.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice
examen radiologic
Diagnostic diferential
Al durerii toracice sever: -infarct miocardic acut – semne electrocardiografice; -embolie pulmonara
-ulcer perforat
Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica
20
CURS 6 PNEUMOLOGIE
TRATAMENT
PS minim (< 20% din plamân colabat) - repaus la pat
aerul se resoarbe spontan
plamânul revine la perete in câteva zile
colapsul este mare (peste 50%)
- minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete.
- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal, la minimum 4
cm de marginea sternului,cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.
Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub anestezie locala, prin
spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se
introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior
Uneori - toracotomia pentru tratament local
PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros cuplat cu un tub prelungit,
instalat intr-un borcan cu apa.
21