1.

Etiologia inflamatiei

1. microorganisme patogene (bacterii, virusi, paraziti)

2. agenti fizici: radiatii ionizante, neionizante
3. substante chimice exogene: poluanti atmosferici, insecticide, ierbicide
4. substante chimice endogene: acizi biliari, uree, amoniac, glucoza
5. r. imunologice
6. hipoxia

2. Etiologia bolilor endogene si exogene

Include atat factorii etiologici (ce prodc boala), cat si factorii favorizanti. Clasificarea bolilor in
functie de predominanta factorilor endogeni sau exogeni:

- boli cu determinism pur exogen (traumatismele, intoxicatiile);

- boli cu determinism predominant exogen: boli infecto-contagioase (ex: varicela);
- boli cu determinism mixt: diabetul zaharat, HTA, ATS;
- boli cu determinism predominant endogen: anemia hemolitica, deficit G6PD; (anemia cauzata
de deficitul glucoza-6-fosfatdehidrogenaza);
- boli cu determinism pur genetic (modificari la nivel de gene, cromozomi): ex: hemofilia,
sindromul Down

3. Etapele de evolutie a bolilor

1) Perioada de incubatie
- dureaza de la cateva secunde (in traumatisme si intoxicatii) pana la cativa ani (S.I.D.A.);
- nu avem o simptomatologie caracteristica;

2) Faza prodromala (invazie)

- dureaza 1-3 zile;
- apar primele simptome, dar nu sunt caracteristice bolii
 3) Perioada de stare
- poate duce la o evolutie acuta sau cronica;
- pot aparea perioade de remisiune (nu mai exista simptome);
- aceasta perioada are semne specifice: icterul si junghi

4) Convalescenta
- perioada de revenire a organismului;
- agentii patogeni nu mai actioneaza asupra bolnavului;
- bolnavul incepe sa se readapteze la conditiile de dinainte de boala.

5) Terminarea procesului morbid in 3 feluri:

a. vindecare complete;
b. vindecare cu sechele;
c. moarte

4. Factori exogeni de boala

- factori fizici: agenti mecanici; agenti termici (temp scazuta sau crescuta); electricitate; energie
radianta (telefoane, antene); factori meteorologici (hiper si hipobarism);
- factori chimici: droguri, ierbicide, pesticide, medicamente; factori alimentari;
- factori biologici: microbi, virusuri, paraziti, ciuperci.

5. Modificari locale ale procesului inflamator

A. modificari vasculare: modificarile calibrului vaselor; modificarea vitezei de circulatie a

sangelui; cresterea permeabilitatii vaselor mici

B. modificari celulare: trasatura histologica potognomonica a inflamatiei este: infiltratul

leucocitar; in etapa initiala predomina G neutrofile; in etapa ultima predomina celulele
mononucleate
 C. modificari metabolice produse de mediatori chimici: in functie de locul de origine: -
mediatori chimici preformati si stocati in granule secretorii; - mediatori chimici
sintetizati de novo (nou); - mediatori chimici plasmatici:

6. Termoreglarea

Temperatura corpului uman:36,5 – 37,1 (36,8) – cel mai corect, se ia la 6 dimineata, cel mai
gresit la 18. Termoreglare: hipotalamus – aria preoptica. In conditii normale, termoreglarea se
realizeaza prin mecanism feed-back:
- cresterea temperaturii centrale declanseaza mecanismul de pierdere de caldura
(termoliza);
- scadearea temperaturii centrale declanseaza mecanismul de producere de caldura
(termogeneza).

Hipotalamusul posterior – centru de comanda pt receptorii din hipotalamusul anterior si din

centrii extrasenzoriali

Mecanismele efectoare sunt:

- mecanismul de scadere a temperaturii – prin vasodilatatie;
- mecanismul de crestere a temperaturii – prin vasoconstrictie.

7. Termoliza

TERMOLIZA – PROCES FIZIC

Rata de pierdere a caldurii depinde de:
- viteza cu care caldura este condusa de la organele interne spre tegument;
- viteza cu care este eliberata in mediu

Cum se poate pierde caldura?

- prin radiatie; prin conductie; prin convective; prin evaporare
8. Fiziopatologia reactiei febrile

Febra este o reactie nespecifica a organismului declansata de conditii multiple: infectii (virusuri,
bacterii, paraziti); neoplazii maligne; boli metabolice (guta); boli endocrine (criza feocromociton
tireotoxica); boli neurologice (hemoragii, tumori, hipertensiune intracraniana); distrugere de
tesuturi (traumatisme, infarcte); inflamatii specifice (rabdomioliza = distrugere a muschilor);
febra de lunga durata (etiologie nespecifica);

9. Evolutia febrei

Evolutia febrei
1) Perioada de latenta (clinic apare piloerectie, vasoconstrictie cutanata, frison)
2) Perioada de crestere a temperaturii corporale – in care procesele de termogeneza
predomina fata de cele de termoliza
3) Perioada de stare
4) Perioada de scadere a temperaturii corporale – in care procesele de termoliza sunt cele
care primeaza fata de procesele de termogeneza

10. Reactia biologia a febrei

EFECTE BENEFICE: intensificarea reactiei inflamatorii; intensificarea raspunsului imun;

fragilizeaza membrana virusala; NU se considera febra temperatura corporala sub 38,5°C
EFECTE DAUNATOARE: dezechilibrul hidro-electronic; scadere ponderala; scaderea pragului
pt convulsii (varste extreme); scaderea functiilor de detoxifiere a rinichiului ; scadere secretii
digestive; imunodepresie (t° f mari); ECA (edem cerebral acut) vasodil (t° f mari); scadere
hematoza (pulmonara)

11. Hipotermiile fiziologice

HIPOTERMIILE - tulburari ale homeostaziei termice manifestate prin scaderea temperaturii

corporale sub 35°C. Fiziologice: hibernatia naturala; hipotermii usoare (batrani, nou-nascuti)
12. Hipertermia maligna

Ascensiune termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala.

- 42°C; apare la pacientii cu una din urmatoarele miopatii: miopatia Evans; sindromul King-
Deborough sau dupa administrare de anestezice volatile
DIN PUNCT DE VEDERE CLINIC: t > 42°C; tahicardie; aritmie cardiaca grava; cianoza;
rigiditate musculara

DIN PUNCT DE VEDERE BIOCHIMIC::hiperpotasemie; hiperfosfatemie; hipercalcemie;

creatin-kinaza crescuta; mioglobinemie (in urma rabdomiolizei) determinate de insuficienta
renala acuta cu exitus

13. Hipotermiile usoare

Se insotesc de mecanisme adaptative: cresterea activitatii simpatice cu tahicardie,

vasoconstrictie şi cresterea debitului cardiac; tensiunea arteriala (TA) creste progresiv, si apare
hiperventilatia; cresterea fluxului urinar; apare SDA (sindromul deshidratarii acute) si
hemoconcentratia determina trecerea apei din sectorul intracelular (leziune) membranara.
14. Hipotermiile medii si severe

Consecinte: frisonul scade progresiv si inceteaza la 27°C; activitatea cardiaca se reduce; la

25°C se opreste cordul; scaderea activitatii respiratorii; scaderea activitatii metabolismului bazal
cu 6% pt fiecare grad de temperatura; scaderea nivelului insulinei plasmatice (hiperglicemie);
alterarea ireversibila a membranei celulare; hemoconcentratia secundara ce determina cresterea
vascozitatii sangelui favorizand CID (coagularea diseminata intravasculara).

15. Rolul ficatului in metabolizarea glucozei

Glicogenogeneza: din glucoza → glicogen = forma de stocare a glucozei;

Gluconeogeneza: din produsi neglucidici (proteine, lipide) → glucoza;
Glicogenoliza: degradarea glicogenului prin 3 enzime;
Glicoliza: procesul de metabolizare si degradare a glucozei.
16. Diabetul Zaharat- diagnostic

Diabetul zaharat – simptome clinice + glicemie dimineata ≥ 140 mg/dl sau glicemia oricand in
timpul zilei ≥ 200 mg/dl in prezenta unor semne discrete sau cazuri asimptomatice, cu cifrele
glicemiei neelocvente este necesat TTGO (glicemia la 2 h ≥180 mg/dl)

TTGO (test de toleranta la glucoza) se recomanda:

 glicemii relativ crescute dimineata;
 glicemii crescute oricand in tp zilei;
 hiperglicemie de stress;
 hiperglicemie de sarcina;
 la persoanele cu risc.

17. DZ- Clasificare

DIABET CLINIC:
1) DZ insulino-dependent DID tip I
2) DZ noninsulino-dependent DIND tip II
- cu obezitate
- fara obezitate
- MODY = diabet juvenil
3) DZ de malnutritie
4) DZ din boli pancreatice, endocrine, indus de droguri

Scaderea tolerantei la glucoza (STG)

1) Cu obezitate
2) Fara obezitate
Etiopatogenia este partial elucidata.
18. DZ Tip I- Etiopatogenie

1) susceptibilitate genetica Europa;

2) interventia unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari) ce distrug celulele
pancreatice;
3) raspunsul inflamator de natura imuna a insulelor Langerhans (diabetul juvenil),
antreneaza limfocitele macrofage, mastocite.

19. DZ tip II – Etiopatogenie

Ereditatea mai bine exprimata. 2 factori variabili: – insulino-rezistenta si – insulino-deficienta

CLINIC: (sindromul celor 3P sau 5P): polurie; polidipsie; polifagie; pierderea in greutate;
pruritul

BIOLOGIC: se modifica: glicemia cu glicozurie; TTGO; insulinemia; hemoglobina glicozilata.

20. Complicatiile CRONICE ale DZ

MICROANGIOPATIA
- se manifesta la nivelul capilarelor din tegumente, muschi scheletici, glomeruli renali, capsula
Bowmann, nervi periferici, placenta; este determinata de hiperglicemie; biochimic(MB) - creste
sinteza de colagen tip IV; - scaderea proteoglicani tardiv: cresterea permeabilitatii glomerulare
(nefropatia diabetica)- rol important: AGE (produsi de glicolizare avansata) si radicali liberi.

ATEROSCLEROZA (macroangiopatia)
- la 40 ani: 75% manifestari moderate/severe; 5% nediabetici
- leziuni: ulceratii, calcificari, tromboze

NEFROPATIA DIABETICA
- afectarea glomerulara (glomeruloscleroza difuza sau medulara si leziuni exudative);
arterioloscleroza, nefroscleroza (det HTA); ITU (pielonefrita, papilita cronica);
Manifestarile se datoreaza producerii de AGE si ROS complexe ocular retinopatia; cataracta;
glaucoma.

NEUROPATIA DIABETICA
= neuropatie periferica ce altereaza inervatia senzitiva si motorie a extremitatilor; se
caracterizeaza prin afectarea celulelor Schwan; degenerarea mielinei; afectare axonala poate
apare afectarea cerebrala prin hemoragie sau infarct

INFECTIILE
datorate scaderii capacitatii de aparare specifica sau nespecifica

21.Coma cetoacidozica
CLINIC:
- halena de acetona; respiratie Kussmaul; semne de deshidratare acuta;anorexie; greata, varsaturi;
manifestari neuropsihice (somnolenta, coma)
LABORATOR: urina: glucozurie, corpi cetonici, albuminurie, cilindrurie sange: hiperglicemie,
RA (rezerva alkalina) scazuta, pH scazut, hiperosmolaritate, hiperpotasemie, apoi hipopotasemie,
uree crescuta, poliglobulie, leucocitoza.

22. Coma hipoglicemica

CLINIC: senzatia de foame, iritabilitate, neliniste, ameteli, transpiratii reci, tremuraturi, greata,
varsaturi.
BIOLOGIC: tulburari vizuale (diplopie), cefalee, agitatii, confuzii mintale, somnolenta, aritmii,
coma, exitus.

23. Hipercolesterolemia familiala

Devine simptomatologica in decada 3-4 de viata

CLINIC: manifestari ATS coronariere; xantoame tendinoase; xantoame cu arc cornean

BIOLOGIC: - ser clar macroscopic; colesterolul crescut, trigliceride normale; electroforeza:
banda β intense; nr redus de receptori pt LDL (limfocite in cultura); evidentierea defectului
genetic (reactie de polimerizare in lant)

24. Caracteristicile proteinelor

Proteinele – constituientii principali ai plasmei (din reziduul uscat, are 7g, din 9g total)
- se determinaprin electroforeza si tehnici imunochimice. Structura: mai multe lanturi
polipeptidice (fiecare fiind constituit din mai multi aa) legati covalent prin legaturi peptidice.
Greutatea moleculara = 500 m mil de Daltoni. Alcatuire: 20 aminoacizi

CLASIFICAREA AA.
- AMINOACIZI NEESENTIALI - sintetizati in organism: glicina, alanina, serina,
cisteina, prolina, ac glutamic, ac aspartic, glutamine;
- AMINOACIZI ESENTIALI – nu pot fi sintetizati de organism – se aduc organismului
doar prin aport alimentar: triptofan, histidina, metionina, lizina, arginina, valina, fenilalanina,
leucina, izoleucina.

Clasificare PROTEINE: simple si conjugate: nucleoproteine, fosfoproteine, metaloproteine,

glicoproteine, lipoproteine

Sinteza proteinelor – se face in: ficat si plasmocite: - celule imnocompetente, imunoglobuline

25. Reglarea metabolismului proteinelor

- H. Anabolizanti = stimuleaza formarea proteinelor → STH, insulina, estrogeni, androgeni;

- H. Catabolizanti = stimuleaza degradarea proteinelor → tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon
26. Proteine de faza acuta pozitiva

- α1 – glicoproteina acida; α1 – antitripsina; α1 – antichimotripsina; ceruloplasmina;

haptoglobina; proteina C reactiva; fibrinogen; proteina amiloida a; complementul

27. Proteiune negative de faza acuta

- alubumina; retinol; alipoproteina A1;transferina; prealbumina; RBP (retinol binding protein)

28. Functiile proteinelor

1) plasmatica
2) mentinerea presiunii coloidosmotice
3) in apararea antimicrobiana (γ globuline)
4) in transport (vitamine, hormoni, ioni, lipide, medicamente, metaboliti)
5) in coagulare si fibrinoliza – 13 factori plasmatici – 7 factori plachetari – antitrombine –
plasminogene
6) sistem tampon al sangelui
7) mentinerea tensiunii arteriale
8) asigura fondul comun de proteine (rezerva)
9) sunt incluse intre proteinele plasmatice

29. Marckeri tumorali

Sunt antigene de suprafata ale celulelor tumorale, aparuta in urma transformarii neoplazice/
CLASIFICARE: antigene tumorale specific; antigene asociate tumorilor;
Alti markeri:1. MCA (mucin-like-carcinoma) → crescut in cancerul de san; 2. tiroglobulina →
crescut in cancerul tiroidian; 3. gonadotrofina corionica → crescut in cancerul genital; 4. γ-
seminoproteina – crescut in cancerul de prostate
30. Disproteinemii

Tulburari privind concentratia componentelor electroforezei plasmatice

- inflamatii acute; inflamati cronice; pierderi de proteine renale; pierderi enterale; afectiuni
hepatice; hipo γ globlinemii

31. Hiperuricemii Clasificare

1. Hiperuricemia primara la adult

a) Cu excretie normala de acid uric (70-80% din gutele primare)
b) Cu excretie crescuta de acid uric (20-25% din gutele primare)

2. Hiperuricemia primara la copil

a) Sindromul Lesch-Nyhan (encefalopatia cu automutilare)
b) Maladia von Gierke
Biologic: acid uric crescut cu eliminare scazuta; depozite excesive de glicogen, lipide;
hipoglicemie .
3. Hiperuricemia secundara (dobandita)

32. Hiperuricemia secundara

a) Hemopatiile (sdr mieloproliferative, leucemii, mielom)

b) Nefropatii cronice
c) Hipertensiune arteriala severa
d) Medicatie hiperuricemianta (antimitotice, androgeni, radioterapie)
e) Postul prelungit din obezitate
f) Regim alimentar hiperproteic (carne)
g) Alte afectiuni: hiperparatiroidism, sarcoidoza, psoriazis
33. Sistemele tampon din organism
Procesul de tamponare: consta in inlocuirea unui acid puternic de catre unul slab, mentinand
constant concentratia ionilor de H+.
Sistemul tampon: amestecul in solutie a 2 substante cu actiuni complementare (unul se opune
cresterii pH, altul scaderii pH)
Sistemele tampon din organism:
A. Sistemul acid carbonic – bicarbonat
B. Sistemul fosfatilor
C. Sistemul hemoglobinei
D. Sistemul proteinelor

34. Cauzele acidozei respiratorii

Cauze:
1. In poli pulmonare: bronhopneumonii, boli pulmonare obstructive;
2. Boli ale cutiei toracice: citoscolioza, spondiloza ankilozanta, obezitate;
3. Alterarea mecanismului central de control respirator: hipoventilatie primara, supradozare
de narcotice, encefalita, traumatisme craniene;

35.Repartizarea Apei in organism si a electrolitilor.

APA. 60 – 70 % din greutatea corpului; intracelular: 40% adult, 30% copil; extracelular:
plasmatic 5% si interstitial 15%; transcelular: 1,5 litri
ELECTROLITI. cationi: Na, K, Ca, Mg si anioni: Cl, HCO3, HPO4, proteine, acizi grasi.
Substante nedifuzabile din spatiul extracelular: Na. Substante nedifuzabile din spatiul
intracelular: K, Mg

36. Hiperhodratarea globala

- superhidratare si eliminare dificila; postoperator; ciroze ascitagene; perfuzii cu ser fiziologic.

Clinic:
- varsaturi, cefalee, absenta setei, bradicardie, convulsii
37. Etiologia HTA primara

FACTORI ENDOGENI
1. ereditatea: factorul genetic, grupele sanguine, deficit functional renal, un anumit tip de HTA,
sensibilitate la Na; 2. rolul cortexului in producerea HTA; 3. varsta; 4. sexul fem peste 60 ani si
masculin sub 60 ani; 5. rasa: rasa neagra predispozitie de 2 ori mai mult decat rasa alba; rasa
caucaziana – de 2 ori mai putin decat rasa alba; 6. asociatii morbide: DZ, ateroscleroza, obezitate

FACTORI EXOGENI (de mediu) a. aport alimentar de sare (> 10 g/zi); b. excesul alimentar; c.
duritatea apei potabile; d. consum de alcool 60 ml alcool/zi; e. tutunul; f. factori psihoprofesionli:
sedentarii, munca intelectuala.

38. HTA renovasculara

Mecanism de producere: stimularea sistemului R-A-A

CAUZE: stenoza ateromatoasa a arterei renale;
- displazia fibro-musculara a arterei renale;
- compresia extrinseca a arterei renale;
- embolii si tromboze ale vaselor renale;
- tumori secretante de renina

39. HTA renoparenchimatoasa

Mecanism de producere:
- cresterea prod de substante vasopresoare (renina, angiotensina, endotelina); scaderea productie
de substante vasodepresoare (kinine, prostaglandine), parenchim renal suferind; retentia de Na si
cresterea volumului plasmatic prin deficit renal de eliminare a excesului de sare.

In esenta: la inceput se elibereaza substante vasopresoare. Tardiv: mecanismul principal este de

retentie hidro-salina
CAUZE:
- GNDA – glomerulonefrita difuza acuta; glomerulonefrita cronica primitiva sau secundara;
pielonefrita cronica; colagenoze; rinichiul polichistic; nefropatia diabetic;rinichi mic, unilateral;
hidronefroza; HTA din insuficienta renala cronica

40. Insuficienta Ventriculara DREAPTA

Se caracterizeaza prin: ansamblul tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii

ventriculului drept de a expulza in intregime masa de sange pe care o primeste in diastola, ceea
ce are ca urmare producerea retrograda a stazei in circulatia mare (cava si organele tributare).
Concomitent, scade performanta pulmonara (prin efect anterograd).

Instalarea fenomenului de IVD se poate face insidios sau acut.

Simptomatologia este reprezentata de: hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-
jugular; edeme cu ascitahidrotorax, anasarca; cianoza extremitatilor datorata circulatiei
periferice incetinite; dispnee cu tahipnee fara anxietate

41. Insuficienta Ventriculara STANGA

Se caracterizeaza prin: totalitatea tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii

ventriculului stang de a expulza intreaga masa de sange si de a o primi in diastola

Deficienta functionala a ventriculului stang antreneaza: diminuarea debitului sistolic sub

cerintele periferiei; staza in mica circulatie.

Insuficienta ventriculara stanga este de 3 ori mai frecventa decat insuficienta ventriculara
dreapta datorita: rezistentei mari de invins; localizarii valvulopatiilor mai frecvent la cordul
stang (orificiul mitral si aortic); frecventa crescuta a infarctelor la nivelul ventriculului stang

CLINIC: tulburari respiratorii (presiune crescuta in mica circulatie).

42. Embolii pulmonare

Apar ca urmare a migrarii unor cheaguri de sange care s-au desprins dintr-un trombus situat in
venele sistemice sau cavitatile drepte ale cordului.

CAUZE:
- imobilizarea la pat cu tromboze venoase;
- obezitate;
- cardiopatii decompensate (SM, FA);
- hemopatii (leucemie mieloida cronica, poliglobulii);
- varsta > 50 ani;
- varicele si traumatismele membrelor inferioare
43. CIANOZA

Datorita cresterii cantitatii de hemoglobina redusa

EFECTE CEREBRALE: oboseala, stabilirea capacitatii de concentrare, fenomene confucionale
(reducerea circulatiei cerebrale); psihic modificat
EFECTE RENALE: oligurie moderata; inversarea ritmului nictemeral (nicturie); hematurie;
proteinurie usoara.
EFECTE METABOLICE: caşexia (datorita cresterii metabolismului bazal asociat cu aneroxie si
scaderea secretiei digestive)

44. Anemia

Definitie: scaderea reala a cantitatii de hemoglobina din sange sub valoarea corespunzatoarei
varstei si sexului respectivului subiect

Diagnosticul de anemie necesita urmatoarele determinari: hemoglobin; hematocrit;nr eritrocite;

indici eritrocitari.
45. Anemiile megaloblastice

Se caracterizeaza printr-un deficit de diviziune celulara, secundara sintezei deficitare a ADN-

ului. Megaloblastoza este rezultatul scaderii nr normal de diviziuni din seria eritroblastica, avand
ca urmare modificarea raportului nucleo-citoplasmatic in favoarea citoplasmei.

46. Anemia deficit de B 12.

- deficit de aport: relative, absolut, de utilizare

47. Boala Addison

Distributie familial. Incidenta maxima: deceniile 5-6 de viata

Se caracterizeaza prin:
SINDROM DIGESTIV: glosita Hunter; gastrita atrofica cu achilie; aclorhidria cu alterarea
absorbtiei intestinala.
SINDROM NEUROLOGIC (factor important)
SINDROM HEMATOLOGIC: anemia megaloblastica cu VEM > 100 μ3 si HEM crescut;
anizocitoza; leucopenie moderata; trombocitopenie cu tulburari de hemostaza; hipersegmentare
granulocitara.

La nivel de maduva osoasa – hipercelularitate cu megablastoza (maduva albastra). Vit B12 < 100
pg/ml. Se administreaza parenteral vit B12, stiind ca criza reticulocitara apare la 6-9 zile; iar
disparitia megaloblastilor la 4-5 saptamani.Durata tratamentului: toata viata

48. Anemia feripriva

Sunt cele mai frecvente

CAUZE: depozit martial insuficient la nastere; aport alimentar insuficient; absorbtie intestinala
insuficienta; deficit relativ de Fe in perioade de anabolism intens; pierderi mici si repetate
(digestiv, renal, genital, pulmonar)
CLINIC:
- AFECTAREA epiteliilor: cutanat (afectari unghiale); digestiv (stomatita, glosita, gastrita);
nazal (rinita atrofica). AFECTAREA sangelui periferic: hipocromie; microcitoza cu
poikilocitoza; granulocitopenie discreta; trombocitopenie in formele prelungite.
TRATAMENT:
Criza reticulocitara la 5-10 zile de la inceputul tratamentului. Cresterea Hb la 3-4 saptamani.
Refacere totala in 2 luni

49. Anemia- Diagnostic

Diagnosticul de anemie necesita urmatoarele determinari:

- hemoglobin;
- hematocrit;
- nr eritrocite;
- indici eritrocitari;

50. Mecanisme de protectie ale aparatului respirator

1. apnea refelXa de deglutitie; 2 reflexul de tuse; 3 miscarea cililor; 4 stratul de mucus; 5

surfactantul; 6 Ig A; 7. Macrofagele

51. Insuficienta Respiratorie Acuta

Fiziopatologic este vorba despre o anomalie a presiunii gazelor, oxygen si dioxid de carbon, care
are drept consecinta: HIPOXEMIA (scaderea partial a presiunii oxigenului) din sangele arterial
si HIPERCAPNIA (cresterea partiala a presiunii de CO2).
52. Disfunctiile Ventilatiei

OBSTRUCTIVE; Cauze: inflamatia cailor respiratorii, obstructii mecanice prin inhalarea de

corpi straini, compresiuni din exterior, patologie mixta.

RESTRICTIVE; Cauze: pulmonare, boli ale parenchimului pulmonary, afectiuni pleurale,

afectiuni ale cutiei toracice, tulburari in conducerea neuro-musculara, alterari ai centrilor nervosa
care coordoneaza respiratia

53. Hipoxia de transport

Se produce prin: anemie sau scaderea cantitatii de Hb, alterarea de Hb; staza circulatorie care
reduce cantitatea de 02, Hb destinata tesuturilor/ unitatea de timp; in acidoza scade afinitatea de
Hb pentru O2.

54. Astmul Bronsic

Def: obstructia generalizata a cailor aeriene cu etiologie multipla, foarte variata ca durata si
intensitate si care apare la persoanele cu hiperreactivitate bronsica si se caracterizeaza clinic prin
accese paroxitice de dispnee, tuse. Etiologia 55% alergica. Agentii etiologici sunt: respiratori,
alimentari, medicamente.

55. Revasatele pleurale

1. transudatul: sub 3g protein. Cauze: scaderea presiunii colloid osmotic a plasmei; cresterea
presiunii hidrostatice; scaderea presiunii intrapleurale. Intalnit: insuficienta cardiac globala;
ciroza hepatica; pericardita constrictive

2. exudatul: peste 3 g de proteine. Apare in: cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine;

scaderea drenajului limfatic pleural. Intalnit in: empiem, neoplasm, pleurizie reumatoida, lupica,
TBC.
56. Pneumotoraxul

Este o acumulare de aer intre foitele pleurale cu colabarea consecutive a plamanului. Se clasifica
etiologic: therapeutic; traumatic; spontan. Clasificarea Fiziopatologica: deschis; inchis; cu
supapa.

57. Tulburari de deglutitie

Sindromul disfagic poate fi buco-faringian, poate apare in: afectiuni inflamatorii; afectiuni
lezionale; malformatii congenital velo-palatine; paralizii ale nervilor deglutitiei; coma; boli
infectioase neuropsihice.

58. Tulburari ale secretiei salivare

a. HIPERSECRETIA: fiziolofica: ca reactive de raspuns dupa condiment, fum de tutun,

graviditate; patologica in: afectiuni bucale; manifestari secundare ale unor afectiuni la distant.

b. HIPOSECRETIA: fiziologica: in ingerarea de alimente lichide; in stari emotionale intense;

patologica: in SIDA, stari febrile, in paralizii faciale.

59. Motilitatea gastrica

Tulburari de tonus - hipotonia, hipertonia, atonia, spasmul;

Tulburari de peristaltism- hiperperistaltismul, hipoperistaltismul, dilatatia acuta de stomac;

Tulburari de evacuare – evacuarea accelerate, evacuarea intarziata, evacuarea inversata.

60. Tulburarile secretiei gastrice

A. Hipersecretia- asociata adesea cu hiperaciditate care poate fi functional sau organica.

B. Hiposecretia datorata afectarii celulelor parietale fundice. Se intalneste in gastrite atrofice,

cancer gastric, afectiuni endocrine.
61. Tulburari ale secretiei de HCl

1.Hiperclorhidrie cu hiperaciditate cand HCl liber este mai mare de 110mEq/24 ore iar aciditatea
totala mai mare de 170mEq/ 24 ore.

2.Hipoclorhidrie cu hipoaciditate cand aciditatea toatala este mai mica de 55mEq/24 ore iar HCl
liber este mai mic cu 50% fata de normal.

3.Anaciditate.

4.Achilia gastrica.

62. Pancreatita acuta

Etiopatogenia: pancreatita acuta reprezinta 15% din urgentele abdominal. Etiologie: litiaza si
colecistita cronica; etilismul cronic; infectii virale; medicamente; toxine; cause vasculare; cauze
endocrine; factori traumatic.

63. Insuficienta renala cronica ETIOLOIE

A.Afectiuni dobandite:

1.Nefropatii glomerulare:

2.Nefropatii tubulare si interstitiale

3.Nefropatii vasculare: -

4.Distrugeri ale parenchimului renal:

5.Alte afectiuni
64. IRC PATOGENIA

1. Teoria nefronilor patologici: presupune existenta unei heterogenitati structurale care va

determina o heterogenitate functionala. Astfel exista mai multe tipuri de nefroni:
- nefroni cu glomeruli normali si tubi lezati ;
- nefroni cu glomeruli lezati si tubi normali ;
- nefroni cu modificari proliferative interstitiale ;
- nefroni hipertrofiati ;
- nefroni atrofiati ;
2. Teoria nefronilor intacti: presupune existenta a 2 populatii de nefroni lezati total
(nefunctionali) si intacti ( suprasolicitati).

65. IRC Sindromul urinar

 Modificari CANTITATIVE:
1. Poliuria (volumul urinar > 2000 cc/24 ore) – poate fi fiziologica sau patologica.
2. Pseudonormaluria: in faza compensata a IRC pare o poliurie cu caracter compensator
care evolueaza dupa ani de zile spre oligurie terminala.
3. Oliguria (<500 cc/24 ore) si oligoanuria se intalnesc in IRA (faza timpurie), in faza
terminala (uremie) a IRC, dupa poliurii prelungite

 Modificari CALITATIVE:
- Proteinuria;
- Hematuria;
- Cilindruria;
- Leucocituria;

66. Tulburari IRA

1.Hiponatremia 2.Hipernatremia: se intalneste rar in IR 3.Hipokaliemia 4.Hiperkaliemia

5.Calciul 6.Acidoza: 7. Suferinte digestive IRA
CONSTAU in:

 Anorexie;
 Greata;
 Varsaturi;
 stomatita urémica;
 diaree sanghinolenta

CAUZE:

 iritatia produsa de cantitatea mare de amoniac derivat din uree;

 hipotonia osmótica;
 hiperhidratarea celulara;
 hiperfosfatemia;
 hipercalcemia

60. Suferinte neuropsihice IRA

- astenie;
- apatie;
- somnolenta;
- polinevrite;
- coma urémica

61. Faza poliurica

Apare la 14 zile de la debutul bolii; in acest caz diureza se dubleaza la fiecare zi;

IRA se poate clasifica in:

1. faza precoce - durata 4-7 zile; retentie azotata; FG nu creste

2. faza tardiva - durata 10-14 zile; volumul urinar > 2000ml/24 ore; retentia azotata se reduce
treptat; capacitatea de concentrare a R este scazut; se instaleaza hipostenuria.

62. Cauzele insuficientei cardiac

DETERMINANTE: 1.cardiopatii valvulare 2. cardiopatia ischemica 3. HTA 4. cardiopatii

distiroidiene (hipertiroidie, mixedem) 5. miocardite 6. Pericardite 7. cardiopatii congenitale

PRECIPITANTE= decompenseaza bolile cauzate de cele determinante.

1. infectiile (prin febra si cresterea activitatii metabolice)
2. aritmii
3. anemii
4. excese ale activitatii fizice, ingestie de alimente, sare
5. embolii pulmonare
6. intreruperea tratamentului
7. sarcina si nastere
8. suprasolicitari psihice
9. crize hipertensive