Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Depozitarea masei corporale se realizează prin stabilirea unui echilibru critic între activitatea:
– țesutului adipos ”brun”
– Limitat la reg. periscapular și mediastinal,
– Intens vascularizat
– Inervat de nervii simpatici
– Posedă proteine decuplante ale respirașiei mitocondriale (rol în pierderea
energiei)
– Sinteza de acizi grași mare
– În supraalimentare hiperplazie cu hipertrofie
– țesutului adipos ”alb”
– Înmagazinează grăsimea sub formă de trigliceride
Topografie pe aproape toată suprafața corpului
Riscurile obezității
Riscurile legate de obezitate nu depind numai de cantitatea de țesut adipos ci și de repartiția sa:
- In partea superioară a corpului (androidă) exprimată prin creșterea circumferinței taliei sau a raportului
talie/șold este un factor de risc metabolic și cardio-vascular independent de greutate. Acest tip de
obezitate favorizează sindromul X metabolic sau sindrom de insulinorezistență
Creșterea moderată a țesutului adipos cu distribuție uniformă nu are sau are o asociere slabă cu insulinorezistența
• Când sunt prezente în alimente care conțin și lipide și sunt consumate în exces
• Dacă sunt absorbite ca băuturi îndulcite la distanță de masă( mai mult de o oră) când organismul nu le
contabilizează ca rație energetică și nu realizează adaptarea asupra prizelor alimentare care urmeză
• Dacă au un index glicemic ridicat și putere insulinosecretorie importantă. În acest caz activitatea
lipoprotein lipazei (LPL) conduce la stocajul lipidic
Proteinele și obezitatea
• Au o termogeneză importantă,
Lipidele și obezitatea
• Au cea mai mare densitate energetică (pe cel mai mic volum furnizează cea mai mare energie
• Aceste elemente induc cel mai mare consum global și o creștere de ansamblu a rației (hiperfagie) pentru a
menține o greutate alimentară constantă a rației
• Grăsimile sunt mai greu reperate în alimente decât glucidele și aprecierea lor cantitativă este mediocră
• Dacă pentru G este un prag de acceptabilitate maximă pentru L nu există nicio limită pentru creșterea
plăcerii indusă de grăsimi
Alcoolul și obezitatea
Dacă consumul este crescut , aportul energetic crește nu numai datorită alcoolului însuși (7kcal/g)dar
și pentru că antrenează o creștere a aportului lipidic adică efect hiperfagic
• Alcoolul când substituie alimentația diminuă oxidarea lipidelor și crește stocajul lor. Acetatul care este un
metabolit al etanolului este un substrat competitiv preferențial în raport cu acizii grași și cu glucoza și va fi
mai ușor oxidat în detrimentul altor substanțe
• La doze mari ( mai mult de 30% din rație) sistemul enzimatic MEOS (microsomal ethanol oxidation system)
este activat. Aceasta nu antrenează fosforilarea oxidativă, induce un deficit sever de ATP, antrenează o
scădere a valorii energetice a alcoolului și subiectul slăbește
Daca consumul este moderat dar mult timp favorizează obezitatea prin:
• Aport caloric
• LEPTINA: dă semnale la nivelul creierului despre depozitele adipoase șin corp reglează apetitul și
consumul de energie
• TNFα: interferă cu semnalul receptorilor de insulină fiind o posibilă cauză a dezvoltării insulinorezistenței
în obezitate
• PG1₂α implicată în funcțiile reglatorii cum ar fi inflamația și coagularea sanguină, ovulația, menstruația și
secreția acidă
• IGF-1 stimuleaza proliferarea unor varietăți celulare și mediază multe din efectele hormonului de creștere
Genetica obezității
• Obezitatea este o afecțiune multifactorială produsă de interacțiunea dintre factorii genetici și mediu
• Implicarea factorilor genetici a fost demonstrată de studiile familiale, de adopție și de cele de gemeni care
au apreciat o heritabilitate pentru IMC între 60 și 80%
• În cazuri de obezitate severă apărută din copilărie s-au putut pune în evidență mutații genice unice
(leptina,POMC,PC1)
• Scăderea modestă a aportului caloric (1600-2000 kcal/zi), creșterea activității fizice, modificarea stilului de
viață
• Chirurgie bariatrică, regimuri dietetice individualizate activitate fizică, modificarea stilului de viață