Subiecte TBC

1. Mycobacterium TBC- morfologie, strcuctura, compozitie chimica:

Evidenţierea microscopica a bacililor tuberculosi in produsele patologice se bazează pe
proprietatea lor de acidoalcoolorezistenta. Aceştia au o structură biochimică care le conferă
proprietatea de a fixa solid pe corpul bacterian anumiţi coloranţi care rezistă la acţiunea de decolorare
a acizilor şi alcoolului(acidoalcoolorezistenta).
Microscopic, in col Zielh Neelsen, cu fuxină bazică ei apar sub forma unui bastonaş(bacili)
fin,subtire cu o lungine de 1-5 microni si o grosime de 0,2-0,6 microni. La ME bacilul este format
dintr-un perete cu 3 straturi care ii confera rezistenta si elasticitate corpului bacilar, o membrană
celulara situata pe fata interna a peretelui şi o citoplasmă care contine o structura nucleara sub forma
de ARN.
Ca si compoziţie chimică BK este un organism complex format din apa, substanţe minerale,
lipide, protide, glucide. Caracteristică este cantitatea de lipide de 3x mai mare fata de celelalte
bacterii. In compozitia bacilara au fost identificati o serie de: acizi graşi comuni(acid palmitic, oleic,
stearic), acid miycolic care dă proprietatea de acidoalcoolorezistenţă, cord-factorul:este o toxina
glico-lipidica situata pe perete, fracţiuni ceroase,enzime printre care catalaza,izocitrat lipaza,izocitric
dehidrogenaza,etc.
Componentele antigenice sunt proteinele A, B, C şi polizaharidele I şi II. Cord-factorul are un rol
important in patogenia tuberculozei.

2. Mycobacterium TBC- propietati generale:

 Se multiplică mult mai lent decât bacteriile comune,timpul de reproducere a
Myc.tuberculosis fiind de 40 de ori mai mare decat la colibacili sau salmonella care se divid in
1/2 de ora, in timp ce bacilului Koch ii sunt necesare circa 20 de ore;
 Rezistă la agenţii fizici mult mai bine decât alte microorganisme;
 BK nu se dezvoltă în afara unui organism animal cu exceptia unor conditii experimentale
cum sunt mediile speciale de cultura,dar supravietuiesc in atmosfera;
 Prezinta o toxicitate foarte redusă pt. tesutul animal;
 Este cel care determină boala la om.

3. Procesul epidemiologic-definiţie şi caracteristici:

Termenul de epidemologie se refera la "ştiinţa" ce permite studierea frecventei bolilor in
diverse grupe de populatie,urmarirea evolutiei si emiterea de ipoteze asupra etiologiei si
prevenirea bolilor respective. Are la bază metoda observaţiei şi stabilirea relaţiilor de cazualitate între
boală şi factorul de mediu.
Procesul complex de extindere a unei infecţii în masa populaţiei umane se numeşte proces
epidemiologic sau epidemiogen. Pt. realizarea si continuitatea acustuia,sunt necesare 3 conditii de
baza:
 Sursa de contaminare sau izvorul;
 Calea de transmitere a infectiei;
 Organismul sau terenul receptiv pe care se grefeaza infectia(inbolnavirea) conform schmei:
surse contaminatoare---infectia---bolnavi(surse)

4. Sursele de infecţie tuberculoasa:

Agentul patogen al tuberculozei este BK, care face parte din genul Mycrobacterium. Germenii
patogeni ai acestui gen sunt: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
africanum.
La om TBC este data de Myc.Tuberculosis , Myc.Bovis intervenind foarte rar.
Surse:
1. bolnavul cu TBC respiratorie
 bolnavi eliminatori de bacili decelabili în expectoraţie prin microscopie(M+);
 bolnavi care elimină germeni decelabili exclusiv la cultura(M-,C+);
1
  bolnavi care nu elimină bacili decelabili in sputa(M-,C-).
!!!! bolnavii cu spută pozitivă pt. BK la examenul microscopic, contaminează de 3-4x mai frecvent pe
cei din jur fata de contaminatorii eliminatori de germeni evidentiati exlusiv la cultura!!!!
Pt rezultatul pozitiv al examenului microscopic al BK sunt necesari 5000-10 000 de germeni/ml
de spută.
2. bolnavii cu TBC extrarespiratorie(TBC urogenitală, renală)-forme active
3. animalele tuberculoase-bovinele.

5. Căi şi mecanisme de transmitere ale TBC:

CALEA AEROGENĂ
Este cea mai importantă cale de transmitere a infecţiei cu BK de la om la om. Ea se realizează
prin 3 mecanisme: inhalarea picăturilor de sputa baciliferă, inhalarea de nucleosoli, inhalarea
particulelor de praf bacilifer.
Contaminarea prin inhalare de picături de spută baciliferă este o cale de transmitere directă de la
omul bolnav cu spută ce conţine bacili la individul sănătos ce vine în contact cu el. Prin vorbire , tuse
sau strănut, bolnavul bacilifer poate expulza un număr variabil de particule de la 800 pana la 40.000 de
mărimi variabile, între 10 şi 1000 de micromi(majoritatea intre 50-200 micromi), la o distanţa de 1 m
în jurul bolnavului.
În cursul vorbirii se expulzează un nr. redus, cel mai mult se expulzează în cursul efortului de
tuse şi al strănutului. Particulele mai mari de 100 de micromi, datorită greutăţii lor cad repede pe sol ,
iar cele sub 100 de micromi prin evaporarea conţinutului lichidian, se usucă dând naştere nucleosolilor,
plutind în atmosfera.
Particulele de spută ale unui bolnav cu tuberculoza care expulzează spută ,conţin bacil TBC.
Nucleosolii formaţi din aceştia sunt sursa principală de infecţie cu TBC.

CALEA DIGESTIVĂ(enterogenă)
Este o cale mai puţin importantă şi este reprezentată de traversarea mucoasei intestinale de către
germenii care au ajuns în tubul digestiv prin alimente contaminate provenite de la animale bolnave.
Alimentele frecvent implicate sunt reprezentate de laptele nefiert provenit de la vaci cu manite
tuberculoase, produsele din lapte, carnea animalelor infectate.
Pt. ca acesta cale sa produca infecţia,trebuie sa existe germeni de ordinul 10 de mii , doza
infectantă fiind de 3000 x mai mare decât doza ce produce infecţia pe cale aerogenă.
Copiii mici se pot infecta si prin mancare semiamestecata de o mama bolnava de TBC. Calea
prin mucoase(faringe, amigdale, nas, conjuctive) sau tegumentarea este foarte rara.

CALEA TRANSPLCENTARĂ
Este excepţională şi se poate realiza prin difuziunea hematogenă a germenilor , prin deschiderea
unui folicul cazeificat în circulaţia fetală. O altă metodă este prin inhalarea de lichid amniotic
contaminat cu BK.

6. Factorii favorizanţi ai infecţiei şi îmbolnăvirii TBC:

Factorii favorizanţi ai contaminării: Factorii decisivi în transmiterea infecţiei:
 sursa infectată  severitatea sursei
 condiţiile de mediu  intimitatea şi durata contactului
 organismul parazitat(gazda)  densitatea surselor

Împiedicarea circulaţiei aerului dintr-o încăpere sporeşte riscul de contaminare care este legat de
densitatea germenilor din aerul respirat. Razele ultraviolete reuşesc să sterilizeze aerul contaminat , dar
si simpla aerisire a unei camere s-a dovedit eficienta.
Persoanele în contact intim cu eliminatorii de bacili riscă mai curând a fi infectate decât cei care
au un contact ocazional cu o sursă.

2
7. Comportamentul organismului faţă de infecţia TBC. Fenomenul Koch:
Pentru a înţelege mecanismul de producere a îmbolnăvirilor TBC este nevoie de a cunoaşte
fenomenele ce au loc în momentul trecerii de la starea de sterilitate a parenchimului pulmonar la starea
de infecţie.
1. Eliminarea bacteriană imediată- situatie cunoscuta la subiecţii sănătoşi.
Este o apărare mecanică cu rol de epurare a arborelui respirator realizată la etajul traheo-bronşic şi cel
bronhoalveolar.
2. Reacţia inflamatorie- a doua posibilă situaţie în cazul agresiunii microbiene ce creeaza
premizele infectiei locale.
Când mecanismele menţionate anterior sunt depăşite, invazia microbiană mobilizează o serie de
elemente celulare şi umorale suplimentare , antrenand participarea unor sisteme de apărare generala a
organismului ce provoacă reacţia inflamatorie.
Agentul cauzal poate provoca distrugerea unor elemente celulare urmată de eliberarea de
mediatori chimici cum ar fi : histamina, serotonina, bradikinina. Acum se produce o vasodilataţie
locală cu cresterea permeabilitatii si infiltrarii leucocitare,exprimate clinic prin edem,roşeaţă,căldură
locală şi durere. După aceasta urmează o fază reparatorie caracterizată de creşterea sintezei celulare,
formare de vase noi,multiplicare si metamorfoza de histocite,fibroblasti.

3. Răspunsul secundar specific

Este adaptat naturii germenului în cauză şi particularităţilor lui antigenice. Sistemul limfocitar şi
macrofagic sunt principalii responsabili ai acestui răspuns. Acest răspuns are 2 componente: unul de
rezistenţă imună, altul de hipersensibilitate.
Fenomenul Koch este o prima informaţie obţinută experimental despre modificările care apar
într-un organism gazdă consecutiv unei infecţii cu micobacterii.Se demonstrează ca prima infecţie
determină modificări semnificative în răspunsul gazdei faţă de o noua infecţie, manifestate simultan:
 Hipersensibiliatate la bacilii reinoculaţi
 Rezistenţă tradusa prin capacitatea de a localiza si de a limita sau exclude diseminarea acestora.

8. Fenomene imunologice în TBC:

Răspunsul imun, specific responsabil de patogenia dobandita în TBC implică participarea activă
a limfocitelor timo dependente. Primoinfecţia urmată primului contact al organismului gazdă cu
micobacteriile ajunse intra alveolar, prin picături infectate cu diametrul de 1-5 micromi,trec adesea
asimtomatic.
Macrofagele neactivate sau parţial activate distrug o parte din bacilii ingeraţi, îi prelucrează
antigenic şi fixează pe suprafata lor antigene specifice micobacteriilor.
Antigenele specifice sunt prezentate pe suprafaţa macrofagelor în asociere cu moleculele
complexului major de histocompatibilitate(MHC), linfocitelor Th competente.
Funcţia prezentatoare de antigene a macrofagului este determinată genetic. Macrofagele
neactivate secretă IL1 prin care sunt atrase din circulaţie limfocitele T, cărora le transmit informaţia
antigenică.
Activarea macrofagelor de către linfocitul Th1 este procesul de amplificare a puterii
macrofagelor de a îngloba şi a digera bacili fagocitaţi. Acest fenomen defineşte imunitatea mediată
celular.
Pentru distrugerea bacilară la acţiunea enzimelor citolitice se asociază radicalii liberi de O2.
Răspunsul imun imediat celular limitează infecţia prin amplificarea capacităţii macrofagelor de a
distruge mycobacteriile fagocitate fără distrugerea ţesutului gazdei.

3
Bk  macrofag neactivat  IL1  limfocit TH1  IL2  macrofag activat  BK distrus

Hipersensibilitatea întârziată este procesul de distrugere a macrofagelor neactivate care au

înglobaţi bacili care se multiplică.
Fenomenul Koch demonstreaza ca inocularea subcutanată la cobai a unei doze suficiente de
bacili umani virulenţi(0,1mg) determină după o perioadă de latenţă de aprox. 2 săptămâni apariţia unui
nodul care evoluează spre ulcerare şi care nu se vindecă până la moartea animalului.
De la locul inoculării bacilul invadează căile limfatice regionale, şi staţiile ganglionare cele mai
apropiate,generalizandu-se apoi pe cale limfatică şi hematogenă in toate viscerele. Iniţial apar semne
de boală acută.
Imunitatea şi hipersensibilitatea sunt fenomene induse concomitent de infecţiile
mycobacteriene şi întreţinute de persistenţa germenilor în organismul infectat.

9. Modalităţile de recoltare al produselor patologice pt. exam bact în TBC:

Recoltarea produselor patologice se face înaintea administrării oricărei medicaţii antibacilare, iar
in cazul bolnavilor aflati deja sub chimioterapie antituberculoasa dupa o intrerupere a acesteia de
minim 3 zile sau in ultima zi a pauzei dintre doua prize.

Tehnicile de recoltare ale produselor patologice

 Pentru diagnosticul TBC pulmonare

Expectoraţia evacuată spontan prin tuse din etajul bronhopulmonar si nu din rinofaringe,în
cantitate minima de 2-3 ml, ce conţine particule mucopurulente, este produsul care asigură procentul
cel mai mare de rezultate pozitive. Se preferă eşantionul de spută recoltat matinal după o clătire în
prealabil a cavităţii bucale cu apa sau ser fiziologic pt. a evita contaminarea acestuia cu resturi
alimentare, medicamente sau alte micobacterii acidoalcoolorezistente.
Pt. recoltare se folosesc materiale din plastic, cu capac etanş de unică folosinţă. La cei care nu
pot expectora se produce această expectoraţie prin metode de provocare a tusei: efortul voluntar la
tuse, tamponul faringian, tubaj gastric, aerosoli expectoranţi cu NaCl 10%, spălătură laringo
traheală, aspiratul bronsic.

 Diagnosticul TBC extrarespiratorii

În caz de suspiciune a unei tuberculoze renale sau urinare, se recoltează toată urina de dimineaţa,
după o toaletă riguroasă a organelor genitale externe.
În caz de suspiciune a unei infecţii tuberculoase genitale, la barbat se recoltează urină sau
spermă, iar la femei sânge menstrual.
Prelucrarea produselor trebuie să se facă rapid deoarece produsele recoltate conţin substanţe
inhibante pt. bacilul Koch.
În caz de tuberculoza meningeala, se recoltează LCR, iar in caz tuberculoza osoasa-se recoltează
fragmente din chiuretajul bioptic al leziunilor osoase, iar pt. tuberculoza ganglionară-se recoltează
puroi fistular punctat ganglionar sau fragment bioptic.

10. Examenul microscopic pt decelarea BK:

Pt. examinarea frotiurilor colorate Ziehl Neelsen se foloseşte microscopul binocular cu obiectiv
de imersie (90x,100x) si ocular cu putere de marire moderata (7x).Când pe frotiu se găsesc
micobacterii acidoalcoolorezistente, se numără.Daca pe 100 de câmpuri se găsesc 1-3 BAARI,
examinarea se extinde la 300 de câmpuri.În această coloraţie, micobacteriile apar sub formă de
bastonaşe drepte sau încurbate, iar cele de tip bovin sunt mai scurte şi se colorează mai slab.
Pt. examinarea frotiurilor colorate cu auramin rodamină, se foloseşte un microscop special sau
microscop binocular cu oglinda si condensator obisnuite, la care se anexeaza o sursa de UV.
Examinarea frotiurilor se face într-o camera întunecată.

4
 REZULTATE FALS POZITIVE:
 Prezenţa pe lamă a altor particule acidoalcoolorezistente care retin fuxina, prin coloratia Ziehl
Neelsen aparand colorate asemanator micobacteriilor;
 Zgârieturi ale lamelor ce pot reţine colorantul fiind confundate cu BAARI;
 Alte cauze: precipitate de coloranti vechi, sporii de Bacillus subtilis, Norcardia; erori ale
identificarii produsului patologic prin inversarea etichetelor de pe recoltoare.

REZULTATE FALS NEGATIVE:

 Recoltarea incorectă a produsului patologic (insuficienta instruire a bolnavilor tusitori sau
neutilizarea metodelor de provocare a expectoratiei);
 Păstrarea şi transportul deficitar al produsului patologic cu expunera sa directa la soare;
 Inversarea benzilor adezive pe care sunt scrise datele de identificare a produsului patologic pt.
intinderea frotiului;
 Frotiul prea gros intins ce se poate desprinde usor de pe lama in timpii urmatori;
 Examinarea rapidă si superficiala a lamelor.

12. Reacţia Tuberculinică-citire şi interpretare:

Locul obisnuit de administrare este faţa anterioară a antebraţului, în treimea mijlocie, zonă în
care tegumentul nu trebuie sa prezinte nici un fel de leziune, lipsită de pilozitate şi sa fie la distanta de
vene.
La organismele sensibilizate, testul produce reacţii:
 Locale (edem, infiltraţie tegumentară, denivelare cutanată, rare flictene si necroză);
 Generale (febră, hTA sau colaps vascular);
 De focar (manifestări inflamatorii la nivelul unor leziuni tuberculoase anterioare)
Reacţiile locale apar la persoanele infectate anterior cu Myc. tuberculosis. Cele generale şi de
focar apar la administrarea unei concentraţii ridicate de substanţă, ceea ce în practică nu se întâmplă.
Citirea reacţiei locale se efectuează la 72 de h adică dupa 3 zile, vizual şi palpatoriu,
inregistrandu-se exclusiv induraţia tegumentară al cărei diametru transversal se măsoară strict în mm
cu o riglă transparentă. Nu se ia în consideraţie eritemul din jurul induraţiei. De obicei reactiile ce
masoara sub 9 mm diametru, sunt socotite negative, iar cele de peste 10mm in sus, sunt considerate
pozitive.
Reacţia pozitivă reflectă infecţia TBC, nu şi boala care poate fi sau nu prezentă.Induraţia este
rezultatul în principal al aglomerării unui număr foarte mare de mononucleare atrase prin fenomene
chemotactice la locul injectării tuberculinei.
Interpretarea testului tuberculinic presupune aprecierea parametrului cantitativ (masurarea
diametrul induraţiei), dar şi a celui calitativ (aprecierea gradului de induraţie).
LA CITIRE, se foloseşte o scară pt. aspectul calitativ:
 Tip 1-induraţie fermă, lemnoasă la palpare, sau/si prezenta de flictene , necroză;
 Tip 2-induraţie renitentă, elastică;
 Tip 3- induraţie depresibilă;
 Tip 4- uşoară împăstare a tegumentului la nivelul reacţiei, care se sesizează la palparea
superficială.
Pt. fiecare test tuberculinic se face o dublă citire de către 2 persoane apreciindu-se parametrul
cantitativ, şi cel calitativ. In caz de rezultat negativ la 2uPPD si daca exista suspiciunea ca persoana
respectiva a fost totusi infecata, se repeta testul injectand-se 0,1 ml din solutia cu 10uPPD-IC65 pe
anterbratul opus dupa aceeasi tehnica.

13. Factorii care influenţează răspunsul TBC:

O serie de factori pot determina un răspuns fals negativ al tesutului tuberculinic dependenti de
existenta unei infectii care diminua reactiile de imunitate,infectia cu HIV,varsta,corticoizii,etc.

5
 Factorii care ţin de persoana supusă testării: infecţii virale(rujeola,varicela),infectii
bacteriene(febra tifoida,lepra,pleurezie tuberculoasa),infectii fungice, vaccinări cu virus viu,
perturbări metabolice(Injurie renala cronica),vârstă,stress,medicamente.
Factorii legati de tuberculina folosită - diluare incorectă, contaminare, denaturare chimică,
adsorbtie(controlata partial prin adaos de Tween 80), pastrare inadecvata.
Factorii depinzand de metoda de administrare - injectarea unei cantităţi prea mici de antigen,
injectarea subcutanată, intarzierea administrarii dupa aspirare in seringa.
Factorii dependenţi de lectura testului şi de consemnarea rezultatelor - examinator
neexperimentat, eroare in consemnare.
Fenomenul "booster": in mod obisnuit hipersensibilitatea tuberculinică scade cu vârsta. Prin
repetarea testului poate fi stimulată ceea ce duse la o dimensiune superioară a testului faţă de rezultatul
precedent. Pt. a se evita o interpretare inexacta se recomanda ca la un test cu rezultat negativ sa se
repete imediat testul,care daca va fi pozitiv, persoana va fi considerata infectată, iar daca va rămâne tot
negativ va fi considerată neinfectată..
Cu ajutorul testului TBC se pot evidenţia 2 tipuri de populaţie: anergicii-cei cu test tuberculinic
negativ, alergicii-cei cu test tuberculinic pozitiv.

21. Depistarea TBC simptome:

Debutul TBC privit ca modalitate de bază în depistarea bolii poate fi astfel schematizat:
DEBUT PRIN SINTOME ŞI EVOLUŢIE RAPIDĂ
 Simptome respiratorii cu o durată care depăşeşte 3-4 săptămâni.
Tusea este simtomul comun,iniţial uscată, şi devenind în câteva săptămâni productivă, cu
expectoraţie muco-purulentă, însoţită de un junghi toracic şi febră, simptomatologie ce persista de un
interval mai mare 3-4 săpt.Ori de câte ori un bolnavul prezintă acest tablou el va fi suspectat de TBC
pulmonara. Daca la examenul radiologic nu se observă nimic, atunci se va insista pe cel bacteriologic.
 Debutul pneumonic - acut cu ascensiune termică până la 39-40 de grade Celsius, junghi şi
frisoane, simulând o pneumonie bacteriană.Febra este progresivă, junghiul şi frisoanele mai discrete.
 Debutul cu caracter pseudo-gripal –este mai mult sau mai puţin similar gripei şi comportă
aceeaşi atitudine.
 Debutul hemoptoic - Constă în apariţia unei expectoraţii sangvine în plină stare de sănătate
aparentă sau pe fondul unor simtome funcţionale respiratorii minime, neglijate de bolnav.Hemoptizia
suspectează TBC când survine la o persoana tânăra.

DEBUT PRIN SINTOME DISCRETE , CU EVOLUŢIE LENTĂ

Reprezintă modalitatea clasică de debut al TBC care constă în astenie, ce apare la sf. zilei,
însoţindu-se de anorexie şi pierdere lentă în greutate.Temperatura este de obicei normală, uneori cu
prezenţa amenoreei.
Aceste cazuri nu se adresează medicului, ele fiind descoperite ocazional în urma unui examen
radiologic de rutină. Pe lângă aceste forme de debut clinic al TBC, o anumită proporţie de bolnavi, fără
nici o simtomatologie sunt descoperiţi prin examene de rutină ale sistemelor şi aparatelor.

22. Grupele de populaţie cu risc crescut de îmbolnăvire prin tuberculoza:

 Persoanele aflate sub supraveghere (foşti bolnavi de TBC, contacţi din focare de TBC,
purtători de leziuni fibroase inactive situate in zonele superiore ale plămânilor);
 Foşti bolnavi de TBC scoşi din evidenţă şi aflaţi în prezent la fişierul pasiv;
 Suspecţii de la examene radiofotografice din ultimii 3 ani la care in momentul suspiciunii
nu s-a confirmat o tuberculoza activa;
 Elevii şi adolescenţii cu reacţie tuberculinică de peste 15 mm diametru;
 Muncitorii din locurile de muncă cu noxe coniotice;
 Personalul din unităţile antituberculoase.

6
23. Grupele de populaţie cu caracter periclitant:
Nu risca aparitia unei tuberculoze mai frecvent decat restul populatiei dar daca contracteaza o
asemenea afectiune, prezinta pericol pt. cei de la locul de munca:
 Cadrele didactice şi întregul personal din toate unitatile şcolare de toate gradele;
 Întregul personal din colectivităţile de copii;
 Personalul din sectorul alimentar, zootehnic, industria farmaceutică şi din instalaţiile centrale
de aprovizionare cu apă potabilă.

24. Împrejurările unde se face examen radiofotografic ocazional:

Toate categoriile de medici (medicina generala,specialisti internisti etc.) vor adresa necondiţionat
la examen radiofotografic persoanele care se prezintă la consultaţie cu o simtomatologie sugerând TBC
(tuse, expectoraţie, febră, astenie, transpiraţii nocturne, scădere în greutate), cu o durată mai mare de 4
săptămâni ce nu a fost influentata de tratamentul nespecific aplicat fara a administra de proba
medicamente cu actiune antituberculoasa.
Examenele radiofotografice ocazionale se efectuează la: căsătorie, angajare, recrutare, trimiterea
în staţiuni balneare, lăuzie, la internarea însoţitorilor de copii, infiere de copii, examen auto, donare de
sânge.

25. Ancheta epidemiologică în TBC:

Reprezintă un complex de acţiuni ce urmăresc depistarea unui nr. cat mai mare dintre persoanle
ce fac parte din lantul de transmisie a infectiei tuberculoase si stabilirea relatiilor de cauzalitate intre
ele.Altfel spus,A.E. urmareste descoperirea sursei contaminatoare si a persoanelor care au fost
infectate sau inbolnavite de un bolnav cu tuberculoza.
În funcţie de obiectivul propus,A,E, se clasificată în 2 categorii:
 Anchetă ascendentă-care vizează depistarea sursei care a infectat sau a îmbolnăvit o persoană.
 Ancheta descendentă-care urmăreşte identificarea persoanelor infectate sau îmbolnăvite de la
bolnavul descoperit sau care au fost expuse unui risc de contaminare.
Ancheta ascendentă se efectuează la:
 Cazurile de îmbolnăvire la copii;
 Adolescenţii şi tinerii care au contractat o tuberculoza primară;
 Îmbolnăviri ce ar putea fi condiţionate de profesiuni.
Ancheta descendentă se declanşează la:
 Toate cazurile de tuberculoza pulmonară secundară;
 Cazuri de TBC urogenitală şi alte localizări extrarespiratorii care pot disemina bacili
tuberculosi in mediul exterior.

26. Etapele anchetei epidemiologice ale TBC:

1. stabilirea diagnosticului de infecţie sau TBC activă care determină declanşarea anchetei;
2. stabilirea intervalului probabil în care s-a produs infecţia sau îmbolnăvirea;
3. întocmirea unor liste nominale cu persoanele care au venit în contact cu cel ce motivează
ancheta in intervalul de timp stabilit in etapa anterioara. Această listă reflectă zona pe care se întinde
ancheta. În funcţie de legătura cu bolnavul, contacţii sunt: familiali (membrii familiei), de la locul de
munca (colegii de la locul de muncă), ocazionali (rude,vecini,prieteni sau alte perosane care l-au
vizitat pe contat in intervalul in care se presupune ca s-a infectat sau inbolnavit). La eventuale
infecţii de la bovine se va ancheta şi laptele şi produsele din laptele consumat si presupus a fi infectat.
4. controlul stării de sănătate a tuturor persoanelor înscrise pe lista contacţilor care vor fi
investigaţi în funcţie de vârstă: copiii şi tinerii până la 25 de ani vor fi testaţi TBC, iar adulţii vor fi
examinaţi radiofotografic.
5. evaluarea rezultatelor examenelor efectuate şi elaborarea de concluzii asupra sursei şi a celor
ce au fost secundar infectaţi sau îmbolnăviţi.
6. ultima etapă constă în supunerea la tratament specific sursei si a celor secundar imbolnaviti,
protecţie activa impotriva imbolnavirii celor infectati si impotriva contaminarii celor neinfectati.

7
27. Leziunile elementare din TBC primară:
TBC primară se defineşte ca ansamblul manifestărilor biologice, anatomo–radiologice şi
eventual clinice, secundare primului contact cu BK, a unui organism indemn de un contact anterior cu
tuberculoza.
Patogenia primoinfectie TBC, este precizată de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke, conform
căreia, la locul de contact dintre bacilii TBC şi plămân se produce o leziune exudativ-foliculară
denumită şancrul de inoculare sau afect primar. De aici infecţia se propagă pe cale limfatică spre
ganglionii sateliţi regionali, determinând apariţia adenopatiei localizate hilar sau paratraheal.
Şancrul de inoculare, limfangita de legatura şi adenopatia satelită sunt cele 3 elemente care
definesc triada anatomo-patologică cunoscută drept Complexul primar Ranke.

28. 29. 30. Tuberculoza primară:

TBC primară nemanifestă reprezintă cca. 90% din formele de TBC primară şi se caracterizează
prin debut şi evoluţie asimtomatică si testul la tuberculină pozitiv. Diagnosticul se bazează pe acest
test pozitiv.
Primoinfecţia manifestă benignă reprezintă forma clinică în care la examenul radiologic
pulmonar se pot evidenţia elementele complexului primar, fără complicaţii locale şi la distanţă.
Şancrul de inoculare sau afectul primar unic sau multiplu, datorită dimensiunilor foarte mici
este greu de evidenţiat.Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se
caracterizează prin afectarea frecventă a ganglionilor hilari şi paratraheali.
Tabloul clinic este reprezentat de: stări subfebrile prelungite, inapetenţă, pierdere ponderală, tuse,
fatigabilitate.
Diagnosticul acestei forme este dat de adenopatia evidenţiată radiologic, şancrul de inoculare
fiind nevizualizat radiologic datorită dimensiunilor mici sau a raporturilor cu alte structuri anatomice
toraco-pulmonare.
Complexul primar poate evolua cu următoarele complicaţii precum:
 procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze;
 compresia ganglio-bronşică care poate duce la stenoză bronşică;
 atelectazii prin obstrucţie bronşică completă;
 fistulă ganglio-bronşică;
 cavernă ganglionară.
Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:
 Eritemul nodos-caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari, de culoare roşie
care se găsesc la nivelul crestelor tibiale şi genunchilor bilateral;
 Kerato-conjunctivita flictenulară-caracterizata prin existenţa de flictene pe conjunctive;
 Cicatrici keloide;
 Adenopatii cervicale.

31. Meningita TBC- stadii si simtomatologie:

Meningita TBC rezultă din localizarea procesului în straturile superficiale ale substanţei
cerebrale, în plexurile coroide şi în foiţele meningeale.
Se descriu :
 Meningită complicând TBC primară sau miliară;
 Meningita complicând TBC secundară;
 Meningita aparent primitivă.
Simtomatologia meningitei este nespecifică şi înşelătoare iniţial, datorită multiplelor sale
variante clinice.Debutul meningitei este precedat de un prodrom, durând de la o săptămână până la o
lună, în care se pot observa modificări de caracter, bolnavul acuzând cefalee şi o serie de tulb.
digestive: inapetenţă, vărsături şi constipaţie.Perioada de invazie este caracterizată de 3 simptome de
intensitate semnificativă: cefalee, vărsături şi constipaţie, acestea definind trepiedul Huttinel. Mai apar
şi o serie de tulburări neurologice printre care şi hiperestezia cutanată şi musculară.Perioada de stare
se caracterizează prin accentuarea simtomelor iniţiale carora li se adauga si o serie de sindroame de
focar neurologic. Cefaleea persistă în mod constant, cu sediul fronto-occipital care nu cedează la

8
analgezice.Constipaţia este la fel de constantă şi rezistă oricărui purgativ sau laxativ. Vărsăturile survin
brusc, fără efort şi fără greaţă. Bolnavul este în general febril.
Se mai pot pune în evidenţă şi unele tulb funcţional-nervoase:
 Dureri musculare localizate la membre şi abdomen;
 Hipersensibilitatea dureroasă cutanată;
 Tulburari de ritm cardiac şi respirator (Fibrilatie,Tahicardie,Tahipnee);
 Tulburari vizuale.
Perioada finală este caracterizată prin apariţia comei meningeale.

32. Meningita TBC- diagnostic pozitiv si prognostic:

EXAMENUL OBIECTIV pune în evidenţă următoarele aspecte: bolnavul sta culcat într-o
poziţie fixă, mişcările pasive, producându-i durere.În ortostatism ameţeşte uşor.Poziţia lui în pat este
de cocoş de puşcă.Contracturile musculare pot fi puse în evidenţă prin tentativa de a flecta trunchiul pe
bazin, ceea ce determină flectarea gambelor, sau tentativa de a flecta membrele inferioare.
Pacientul prezintă semnul rigidităţii cefei (imposibilitatea de a flecta capul pe trunchi).
Sensibilitatea tactilă, termică si dureroasă sunt exagerate.Reflexele cutanate sunt uşor exagerate, iar
cele tendinoase sunt diminuate.
La examenul fundului de ochi se evidenţiază stază papilară, edem papilar, atrofie optică.
Examenul de laborator arată: LCR cu creşterea conţinutului în albumine peste 30g la mie, glicorahia
scade sub 0,5-0,6 g, clorurile sub 7g la mie şi acidul lactic este în cantitate crescută.
Examenul citologic al LCR arată o creştere moderată a elementelor figurate, cu preponderenţa
limfocitelor, iar VSH-ul de asemenea crescut.
Ca prognostic, instituirea promptă a tratamentului specific (în mai puţin de 10 zile), asigura
vindecarea totală a bolii, în timp ce întârzierea poate duce la vindecarea cu sechele mai mult sau mai
puţin importante (paralizii), sau în cel mai rău caz deces.

33. Pleurezia TBC- diagnostic:

Debutul clinic este polimorf şi variabil; la tineri mai frecvent acut, iar la bătrâni si tarati subacut.
În perioada de stare, manifestările clinice principale ale pleureziei sunt: durerea toracică, ce
corespunde topografic leziunii pleurale, febra, tusea seacă, dispnee.
La examenul obiectiv se evidenţiază sindromul lichidian tipic. Paraclinic, la examenul
radiologic, revărsatele lichidiene cu volum mediu realizează o opacitate omogenă la baza
hemitoracelui ce şterge conturul hemidiafragmului respectiv.Limita superioară a opacităţii este
concavă în sus ("curba Damoiseau").În pleureziile masive opacitatea ocupă integral hemitoracele
afectat.
IDR la tuberculina poate fi negativă in primele 2 saptamani de evolutie a bolii apoi devenind
pozitivă. Prin toracocenteza evidentiem lichid sero-citrin sau sero-hemoragic cu caracter de exudat.
Examenul bacteriologic evidenţiază bacili TBC în 10-20% din cazuri. Examenul cu cel mai mare
randament este puncţia biopsie a pleurei parietale.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte etiologii de tuberculoza: procese infecţioase, procese
neoplazice maligne, afectiuni cardiace, infarctul pulmonar, colagenoze.

35. Complexul primar malign:

TUBERCULOZELE CAZEOASE EXTENSIVE–Pneumonia si bronhopneumonia cazeoasă
sunt produse prin diseminarea bronhogenă de la nivelul elementelor complexului primar, în special
prin fistule ganglio-bronşice.
Prin examen radiografic pulmonar se pun în evidenţă opacităţile ganglionare şi parenchimatoase
uni sau bilaterale, cu aspect pneumonic sau bronhopneumonic cu pierdere de substanţă.
Simtomatologia clinică este de obicei gravă, cu stare generală alterată, febră, pierdere ponderală,
tuse şi expectoraţie.
Examenul fizic pune în evidenţă sindroame de condensare cu raluri umede (subcrepitante sau
crepitante).Examenul bacteriologic al sputei este pozitiv dar poate fi şi negativ prin declin imunitar.
Evoluţia este rapid pozitivă cu posibile complicaţii sau letală în absenţa tratamentului specific
antibacilar.
9
 TUBERCULOZELE MILIARE(GRANULIILE)-reprezintă forma gravă de TBC. Apar pe
fondul unor prăbuşiri imunitare, prin diseminare limfo-hematogenă cu punct de plecare din adenopatia
traheo-bronşică.
Sunt caracterizate radiologic prin opacităţi micronodulare (1-2 mm) diseminate apico-caudal
bilateral, mai ales în segmentele superioare.

Exista 3 tipuri de tuberculoza miliară: miliară acută, subacută, cronică.

Cea acută prezinta 3 tablouri clinice diferite:
 Forma specifică sau tifoidică (EMPIS) cu stare generală alterată, este forma cea mai gravă cu
localizare pluriorganică a procesului miliar. Miliarei pulmonare i se adaugă diseminări hepatosplenice,
seroase sau meningeale.
 Forma asfixică–GRAVIS, mai rară cu localizare monoorganică, doar in plămân, care este
caracterizată clinic de febră, dispnee marcată, cianoză.
 Forma meningeală însoţită şi de diseminări meningeale are tabloul clinic dominat de invazia
bacilară a SNC.

TUBERCULOZE CU DISEMINĂRI EXTRAPULMONARE- pe cale hematogenă (meninge,

pericard, peritoneu, articulaţii). Cele mai frecvente forme de diseminare sunt meningita tuberculoasă
si pleurezia tuberculoasă.

36. Tuberculoza secundară –definiţie si caracteristici:

TBC secundară (ftizia) este acea formă de tuberculoză care afectează preponderent adulţii, după
vârsta de 14-15 ani, cu o diseminare bronhogenă (apico-caudal), cu localizare la un singur organ de
regula plămânul, iar ca aspect morfologic leziunile se localizează cu predilectie în zonele superioare
ale plămânilor, evoluand spre liza focarelor de necroza cazeoasa cu constituirea de caverne
tuberculoase.
Mecanismele de ftiziogeneza acceptate sunt: primoinfecţia ftiziogenă a adulţilor neinfectaţi în
copilărie, reactivarea endogenă, suprainfecţia (reinfectia) exogenă cu germeni diferiţi de cei ai
primoinfecţiei.
Ftizia evolueaza in 2 faze : una de debut (ftiazia incipienta), iar alta de stare(ftiazia manifestă)
diferentiate prin manifestari clinice, radiologice, bacteriologice si epidemiologice.

37. Modalităţi de debut al TBC pulmonare secundare:

DEBUTUL ASIMPTOMATIC cu manifestări exclusiv radiologice întâlnit la 20-40% din
cazurile de TBC pulmonară (descoperite prin examene radiologice ocazionale).
DEBUTUL INSIDIOS CU SIMPTOME DE GENUL: astenie, inapetenţă, paloare
tegumentară, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne, insomnie, nervozitate, subfebrilităţi, tuse iniţial
seacă ,apoi cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă, recunoscut la aproximativ 40% din cazuri.
DEBUTUL BRUSC
 Debut hemoptoic cu eliminare de spute hemoptoice sau hemoptizii patente;
 Debut pseudogripal cu manifestări asemănătoare unei infecţii virale (cefalee, febră, mialgii);
 Debut pseudopneumonic cu un episod iniţial febril însoţit de semne stetacustice de proces
inflamator pulmonar;
 Debutul pleuretic urmat de leziuni parenchimatoase;
 Alte modalităţi de debut mai rare, cu manifestări extrarespiratorii sau prin pneumotorax
spontan.

38. Forme clinico radiologice de TBC pulmonare secundare:

Leziunea caracteristică a acestei faze evolutive a ftiazei îmbracă 2 aspecte radiologice de
opacităţi:
 Opacităţi infiltrative, cu intensitate şi contur imprecis ("moi");
 Opacităţi nodulare, unice sau multiple cu intensitate mai mare, bine delimitate sau înconjurate
de un "halou" infiltrativ.
10
 Cele 2 tipuri de opacităţi de obicei coexistă dând aspectul neomogen al leziunilor localizate
predilect în regiunea apico-subclaviculară a plămânilor. O localizare mai puţin frecventă este în
segmentul apical al lobului inferior (segmentul Nelson-Fowler).

Clasic se descriu următoarele tipuri de infiltrate precoce:

 Infiltrat rotund (Assmann), cu aspect de opacitate rotund-ovalară, cu diametrul de 2-3 cm,
omogenă sau neomogena continand noduli fibrocalcificati.
 Infiltrat de tip "nebulos" (Dufourt) cu imagini nodulare dispersate, luând aspectul unei
nebuloase astrale.
 Infiltratul de tip pneumonic, sistematizat, ocupând unul sau mai multe segmente, ori chiar un
lob în întregime. De obicei se situează în segmentul dorsal sau cel apical al lobului superior.

39. Diagnosticul TBC la persoanele cu baciloscopie negativă:

În absenţa confirmării bacteriologice, etiologia bacilară este susţinută de argumente clinice,
radiologice şi epidemiologice.
Argumentele clinice de suspectare a TBC sunt:
 Tuse persistentă, de regula productivă;
 Hemoptizia sub toate formele sale de manifestare;
 Durerea toracică frecventa in pleurezia tuberculoasa, pneumotoraxul spontan, afectari pleurale
contigue cu leziuni corticale precum si la bolnavii cu tuse iritativa persistenta prin
suprasolicitarea musculaturii respiratorii;
 Dispneea intalnita in pleurezii masive sau bilaterale.
La acestea se adaugă şi anamneza care poate aduce informaţii referitoare la debutul şi evoluţia
acestora, la antecedentele TBC cu localizare pulmonară sau extrapulmonară şi la contextul
epidemiologic în care a apărut boala.
Examenul radiologic poate evidenţia leziuni elementare caracteristice etiologiei bacilare:
localizare, aspect.

40. Complicaţiile TBC pulmonare:

Fără tratament, tuberculoza nu se vindecă. Netratata, tuberculoza poate produce:
 Cavităţi sau buzunare în parenchimul pulmonar care pot produce sângerări ale plămânului şi
pot cauza suprainfecţii cu alte bacterii şi formarea de abcese.
 Un orificiu care se formează intre căile aeriene apropiate (fistula bronho-pleurală)
 Dificultăţi în respiraţie din cauza căilor aeriene blocate.

41. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC nodulare:

Apare ca o opacitate rotundă, bine delimitată, uneori neomogenă prin apariţia unor zone mici de
hipertransparenţă la cazurile cu evoluţie spre lichefiere, localizată la lobii superiori .
Diagnosticul diferenţial se face cu ftizia incipientă, infiltrate nodulare, sau infiltrat rotund
tuberculos iar în cazurile când nu este confirmată bacteriologic, ea se diferenţiază de: pneumoniile
bacteriene abcedate, bronşectazii, chiste hidatice evacuate, chiste aeriene.

42. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC infiltrative:

Pacientul prezintă opacităţi nodulare izolate sau grupate cu un contur difuz uneori confluente
localizate apical şi subclavicular.
Diagnosticul diferential se face cu ftizia incipientă, infiltrate nodulare, infiltrat rotund
tuberculos, pneumoniile bacteriene abcedate, bronşectaziile, chiste hidatice evacuate, chiste
aeriene.

43. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC cavitară:

 aspectul radiologic al cavernelor este in funcţie de stadiul in care se găsesc, se localizează de
regula la nivelul segmentelor apical si dorsal al lobilor superiori si apical la lobii inferiori.
 apar ca formatiuni unice dar mai frecvent multiple;

11
  daca sunt mici si multiple realizează un aspect in miez de pâine;
 radiografic: imagini aerice, rar hidroaerice;
 uneori pe tomografii se poate evidenţia bronşia de drenaj;
 sindromul cavitar este asociat si cu alte tipuri de leziuni cel mai adesea cu noduli acinari
diseminaţi, consecinţa extinderii pe cale bronhogenă.

45. Sindroame postTBC:

Sunt tulburări si simptome de natura variată, în mare parte ireversibile sau parţial reversibile,
care apar pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a produs sterilizarea
bacteriologică şi involuţia anatomoclinică a tuberculozei.
Clasificare:
1. S.P.T. predominant pleurale: pahipleurite masive, status post-pneumotorax, status post-
pleurezii, post-empieme bacilare etc.
2. S.P.T. predominant bronsice: stenoze bronşice cu sau fără supuraţii, bronşiectazii, fistule
eso-aeriene consecutive tuberculozei bronşice.
3. S.P.T. predominant parenchimatoase şi alterări bronho-parenchimatoase.
4. S.P.T. ganglionare: cazeoame ganglionare, mai ales mediastinale, dat fiind riscul perforatiei
bronsice sau bronho-vasculare.
5. Accidentele acute ce pot complica S.P.T.: pneumotoraxul spontan (prin emfizem bulos,
caverne deterjate etc), hemoptizii, hemotorax.
6. S.P.T. la care diagnosticul diferenţial cu cancerul bronhopulmonar este dificil: caverna
epiteli-zată, complicată cu hemoptizii sau suprainfectată cu flora banală sau micelii (aspergilomul).
7. S.P.T. parietale: fistule cutanate tardive (cu sau fără operaţii prealabile).

46. Tipuri de acţiuni pe care le exercită chimioterapia anti TBC:

 Efect Bacterid
 Efect Bacteriostatic

47. Principiile chimioterapiei anti TBC:

În populaţiile sălbatice de micobacterii TBC pot să existe rare celule chimiorezistente apărute
prin mutaţii cromozomiale spontane în cursul fiecărui ciclu reproductiv. Frecvenţa acestor mutaţii
cromozomiale pentru fiecare diviziune celulară, variază de la un medicament la altul, fapt ce necesită o
asociere medicamentoasă în chimioterapia TBC.
Selecţia mutanţilor chimiorezistenţi este posibilă în condiţiile unei populaţii bacteriene lezionale
numeroase (mutanţi mai mulţi în cifră absolută) şi a unei expuneri cu durată suficientă pt. finalizarea
procesului de selecţie.
În leziunea tuberculoasă activă, intens baciliferă populaţia bacilară este foarte numeroasă dar
neomogenă din punct de vedere al vitezei de replicare a germenilor, a sediului lor extra sau
intracelular, şi al pH mediului lezional ce îl înconjoară.
Majoritatea au un proces de multiplicare rapid, restul avand un proces lent, dar există şi bacili
dormanzi cu replicare nulă , dar cu posibilitatea de replicare a acestora.
Această structură a populaţiei bacilare lezionale stă la baza datelor experimentale terapeutice.
Fracţiunea majoritară bacilară, reprezentată de bacilii cu multiplicare rapidă, prezintă vulnerabilitate
maximă, ceilalţi mai rezistenţi fiind mai greu de eliminat.
Prima acţiune care se efectuează este aceea de a elimina populaţia majoritară ACŢIUNE
BACTERICIDĂ, iar a doua este de a elimina populaţia reziduală şi se numeşte ACTIUNE
STERILIZANTĂ.

48. Fazele chimioterapiei anti TBC:

Sunt 2 faze:
 Faza iniţială când populaţia bacilară este foarte numeroasă şi cu vulnerabilitate maximă,
scopul major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari şi cu multiplicare
rapidă. Acest lucru presupune folosirea a celor mai puternice medicamente antibactericide
IZONIAZIDA si RIFAMPICINA şi medicamente precum PIRAZINAMIDA, STREPTOMICINA si
12
ETANBUTOLUL cu rolul de a intensifica acţiunea acestora. Încheierea acestei faze este marcată de
negativarea culturilor.
 Faza de consolidare atât paucibacilaritatea leziunilor, cât şi potenţialul replicativ minim sau
nul al populaţiei bacilare reziduale fac ca asocierea a 2 medicamente cu efect sterilizant să fie sufientă
(IZONIAZIDA + RIFAMPICINA). Durata acestei faze depăşeşte de regulă cea a fazei iniţiale.

49. Scheme de tratament anti TBC folosite în tara noastră , indicaţii:

REGIM I
(2 luni RIFAMPICINA,IZONIAZIDA,STREPTOMICINA+4 luni
RIFAMPICINA,IZONIAZIDA)

TBC PULMONARĂ
 Cazuri cu frotiul direct pozitiv
 Cazuri cu frotiul direct negativ dar cu aspect cavitar patent, leziuni parenchimatoase extinse sau
TBC miliară.

TBC EXTRAPULMONARĂ
 Cazuri cu pronostic sever prin localizare şi /sau evoluţie

REGIM II
(2 luni RIFAMPICAINA,IZONIAZIDA,PIRAZINAMIDA+4 luni
RIFAMPICAINA,IZONIAZIDA)
 Restul cazurilor de TBC pulmonară, pleurezii şi alte localizări extrapulmonare.

50. Insuccesele chimioterapiei anti TBC:

Chimioterapia anti TBC este o metodă profilactică prin negativarea bacteriologică a cazurilor
contagioase, respectiv anularea surselor de contaminare.
Ţin de:
 Particularităţile leziunilor tuberculoase: leziuni vechi cu componentă productiv fibroasă
importantă şi hipovascularizate, medicamentele penetrându-le cu greutate.
 Populaţia micobacteriană (numeroasă şi chimiorezistenţă înaltă, multiplă).
 Particularităţile macroorganismului: afecţiuni asociate pulmonare sau ale altor organe,
alcoolismul, vârsta înaintată.

52. Criterii de apreciere a eficacităţii terapiei antituberculoase:

Criteriul principal de monitorizare şi evaluare a rezultatelor chimioterapiei, este evoluţia
bacteriologică pe perioada acesteia. La instituirea chimioterapiei se recoltează 3 prelevate de spută din
care se face examen microscopic (coloraţie Ziehl Neelsen) + însămânţarea pe medii de cultură
(Lowenstein Jensen).
Daca nu se obţin 2 rezultate pozitive din primele 3 produse examinate, se examinează alte trei
produse, acordând un surplus de atenţie recoltării acestora.

53. Reacţii adverse ale Izoniazidei:

Adesea erupţii, tulburări gastrointestinale (greata, voma, diaree, dureri abdominale, febra). Rar
au fost descrise hepatite (mai des în hepatopatiile cronice, alcoolism, persoane în vârsta), sindrom
gripal (mai ales la doze mari), trombopenie, sindrom hepatorenal, creşterea nesemnificativa a
transaminazelor serice care revin la normal după sistarea tratamentului.
A fost menţionata adesea proteinurie asimptomatică.

13
54. Reacţii adverse ale Rifampicinei:
Principalul efect nedorit al Rifampicinei constă în afectarea toxică a ficatului. La mai puţin de 1
% din bolnavi se dezvolta o hepatita cu icter, de regula uşoara şi reversibila.Bolile hepatice prealabile,
alcoolismul pot creste riscul afectării ficatului.
In insuficienta hepatica se va reduce doza la 5 mg/kgcorp/zi.Nu se recomanda asocierea cu
Izoniazida la hepatici.Alte reacţii adverse constau in tulburări digestive (greata, vărsături, dureri
abdominale, diaree), erupţii alergice, prurit, febra, leucopenie, oboseala, somnolenta, cefalee, ameţeli,
confuzie.
Reacţiile adverse care survin de obicei la un regim de administrare intermitent sunt probabil de
origine imunoalergică: un sindrom care simuleaza gripa, constând in episoade de febra, frisoane,
cefalee, vertij; apare de obicei intre lunile a 3-a si a 6-a de tratament la aproape 20 % din bolnavi;
scăderea presiunii arteriale, anemie hemolitica acuta; insuficienta renala acuta, datorata unei necroze
tubulare sau unei nefrite interstiţiale.
S-au semnalat si cazuri de trombocitopenie cu sau fără purpura, reversibila daca oprirea
tratamentului se face imediat după apariţia purpurei.
Rifampicina colorează in roşu urina, sputa si saliva. Lentilele de contact se pot, de asemenea
colora.

55. Reacţii adverse ale Streptomicinei:

Cele mai frecvente sunt reacţiile ototoxice (predominând cele vestibulare, in mai mica măsură
cele cohleare), cu caracter ireversibil după tratamente prelungite (la doze zilnice de 1 g si doza totala
de 30 g practic nu exista pericolul acestor reacţii), care se constata chiar după combinaţii cu vitamina
B6, acidul pantotenic s.a.
Mai pot sa apara alergii (chiar la personal), leziuni nefrotoxice, intoleranta locala, meningita
după administrare intrarahidiana.

56. Reacţii adverse ale Etambutolului:

Nevrita optica cu pierderea parţială a vederii-cecitate-(reversibila in câteva luni daca se suprima
tratamentul imediat), febra, artralgii, erupţii cutanate alergice, prurit, cefalee, greţuri, vărsături, dureri
abdominale, parestezii, stări confuzive, rareori nevrite periferice sau alterări pasagere ale funcţiei
hepatice, hiperuricemie.

57. Reacţiile adverse ale Pirazinamidei:

Relativ frecvente leziuni hepatice, icter (se recomanda controlul funcţiei hepatice, înainte de a
începe tratamentul si in timpul acestuia, pentru evitarea lor). Uneori greţuri, vărsături, anorexie, febra,
artralgii, urticarie, fotosensibilitate, disurie, anemie sideroblastică, hiperuricemie şi guta.

58. Condiţiile eficacităţii programului noţional de luptă antiTBC:

PROGRAMUL TREBUIE SĂ SE APLICE PE TOT TERITORIUL NAŢIONAL
TBC este o boală transmisibilă cu largă răspândire, atât în mediul urban, cât şi în cel rural, iar
aplicarea în unele teritorii şi inexistenţa programului în altele îl face total ineficient.
PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE ACCESIBIL ŞI ACCEPTABIL PT. POPULAŢIE astfel încât
să satisfacă în primul rând nevoile populaţiei care are nevoie de asistenţă şi nu pe ale celor care oferă
asistenţa.
PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE PERMANENT APLICAT, SIMULTAN ŞI SĂ CUPRINDĂ
TOTALITATEA MĂSURILOR
Riscul apariţiei TBC la persoanele infectate anterior va persista încă o perioadă îndelungată,
încât întreruperea chiar temporară aplicării programului de acţiune ar favoriza apariţia de cazuri noi ce
ar rămâne necunoscute, ar contamina populaţia.
PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE INTEGRAT ÎN STRUCTURILE SANITARE EXISTENTE
Este necesar să funcţioneze servicii sanitare permanente pretutindeni cărora să li se poată adresa
populaţia la nevoie.

59. Atribuţiile medicului de MEDICINA GENERALA în combaterea TBC:

14
 Cabinetul de medicină generală pe teritoriul căruia locuieşte bolnavul, suspectul sau infectatul,
stabileşte arealul, întocmindu-se lista contacţilor de domiciliu, de vecinătate şi de frecventare,
stabileşte locul de muncă şi circulaţia bolnavului.
Se efectuează testul tuberculinic contacţilor cu varsta cuprinsa intre 0-25 de ani, se mobilizează
pt. efectuarea de radiografii la adulţi.
Cabinetele de med. generală care deţin teritoriile bântuite de anumiţi suspecţi vor fi obligate să
faca testul TBC la persoanele între 0-25 de ani.

62. Tuberculoza şi alcoolismul:

Prevalenţa alcoolismului la bolnavii de tuberculoza oscilează între 16-60% si este de 10-20 ori
mai mare decât la restul populaţiei.
Limita de la care consumul de alcool se considera excesiv este în jur de 100 ml alcool absolut pe
zi consumat o perioada îndelungată de timp. Nu alcoolul ca atare influenţează negativ evoluţia
tuberculozei, ci consecinţele sale biologice si psihosociale, denutriţia, mizeria fiziologică,
promiscuitatea, lipsa de igiena.
Alcoolicii dezvoltă în general afecţiuni gastrice şi hepatice cronice care fac tratamentul
antituberculos mai puţin tolerat şi chiar contraindicat (asocierea RIFAMPICINA-IZONIAZIDA),
tulburările psihice, comportamentale conduc frecvent la non-cooperanţa, la neregularitatea
tratamentului şi la refuzul unor măsuri profilactice.

63. Tuberculoza şi stomacul operat:

Leziunile pulmonare evoluează mai sever în prezenta ulcerului gastro-duodenal sau la
gastrectomizaţi.Pe de o parte regimul restrictiv alimentar, tulburările de absorbţie şi tranzit împiedică o
alimentaţie corespunzătoare şi modifică rezistenţa generală a organismului. Pe de alta parte, toleranţa
medicamentoasă a bolnavului de ulcer este mediocră, uneori fiind necesară administrarea parenterală a
medicamentelor în regim individualizat.

64. Tuberculoza şi DZ:

Diabetul se complica frecvent (5-6% din cazuri) cu tuberculoza (sintropism).Mult mai rar
tuberculoza poate precede apariţia diabetului.
Evoluţia leziunilor tuberculoase poate fi torpida, dar mai ales, în cazurile de diabet decompensat,
evoluţia poate fi explozivă cu predominenţa formelor exsudativ-cazeoase, uneori extensive.
Reactivările tuberculoase sunt mai frecvente în caz de diabet.
Tratamentul antidiabetic si antituberculos se fac concomitent, evitându-se asocierea
cortizonului.

65. Tuberculoza şi sarcina:

Influenta tuberculozei asupra sarcinii, naşterii si lăuziei este redusă, mai ales în condiţiile
aplicării prompte a chimioterapiei specifice.
Din potrivă, în absenta tratamentului, sarcina poate duce la exacerbarea tuberculozei latente si la
agravarea celei activ-evolutive.Efectul negativ al sarcinii se resimte mai ales în primele 3 luni ale
acesteia si a fost atribuit excesului de secreţie cortizonica din respectiva perioada (efect „cortison
like").
Naşterea trebuie observată şi controlul pulmonar al lăuzei trebuie executat cât mai curând după
naştere, date fiind posibilităţile mai reduse de control radiologic în timpul sarcinii.
Alaptarea poate fi permisa daca leziunile sunt stabilizate si nu implica un risc epidemiologie
pentru noul-născut.
Vaccinarea BCG va fi aplicata concomitent cu chimioprofilaxia.

15