Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Micro Raspuns
Micro Raspuns
www.medtorrents.ucoz.com
Notiune de tromboza. Stadiile formarii trombului. Factorii ce contribuie la formarea
trombului. Variante de trombi in dependenta de lumenul vasului. Diferentierea trombuiu de
cheag de singe. Tabloul microscopic al trombului rosu.
Consecintele trombului.
Stadiile de formare a trombului
Stadiul I: aglutinarea trombocitelor.
- precipitarea trombocitelor din curentul sanguin
- deplasarea orientată şi alipirea pe locul învelişului endotelial
- degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei şi a factorului tromboplasmatic aş
plachetelor sanguine
- asta duce la formarea tromboplastinei active
2, factori generali:
- tulburarea reglării sistemelor de coagulare şi anticoagulare a stării lichide a sîngelui în
patul vascular
- modificarea comppoziţiei sîngelui
Tabloul microscopic
- În lumenul vasului se găseşte un trmb format dintr-o reţea fină de fibrină
- Printre ele se găsesc: eritrocite, trombocite, un număr neînsemnat de neutrofile
Consecinţe
I. favorabile:
a) resorbţia trombului
b) autoliza aseptică
c) organizarea conjunctivă
d) vascularizarea
e) canalizarea (recanalizarea)
f) calcificarea (petrificarea)
II. nefavorabile:
a) autoliza septică (ramoliere purulentă)
b) ruperea trombului şi transformarea lui în troboembol
Neregulat
Roşu(hemoragic)
Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut
datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea
circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea
permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in
infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si
cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca
cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica
miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara
determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc
in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule
asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de
staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice
il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"
membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de
catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.
www.medtorrents.ucoz.com
leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea
tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si
duri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115).
Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut
datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea
circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea
permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in
infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si
cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca
cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica
miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara
determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc
in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule
asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de
staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice
il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"
membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de
catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.
Tabloul microscopic:
Venele centrale ale lobulilor hepatici si portiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sint
dilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa hemoragii diapedetice (lacuri de
singe), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale trabeculilor hepatici subtiri,
aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoare rosie inchisa). In
zonele intermediare ale lobulilor se observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopic
apar brune – galbene), iar in zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sint
modificate, structura trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone este
cafenie-rosietica – aspectul obisnuit al parenchimului hepatic
Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasa
cuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor venele
centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale. Staza insa nu se extinde
pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii saunguine mai mari in zonele
periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice (
la granita dintre treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza,
centrul lobului hepatic este hipermiat iar periferia – nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit
(muscad) al ficatului de staza.
M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa
(schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul ca staza
in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si
centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si
medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale
arterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care presiunea este mai mare decat in
sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele
fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei.
Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele
centrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de necroza a
hepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot indeplini
rolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale si colectoare - cu
proliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma proliferarii tesutului conjunctiv
in sinusoide apare o membrana bazala continua prin urmare are loc capilarizarea
sinusoidelor, fonmarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de
suntarea sangelui, care apare in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale
si colectoare. In final se dezvolta fibroza de staza a ficatului
Inflamatia interstitiala – formarea infiltrat celular in stroma la miocard, ficat, rinichi, plamini. Infiltratul
poate fi din histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, labrocite, neutrofile unice, eozinofile. Progresarea
inflamatiei interstitiale duce la dezvoltarea tesutului conjunctiv fibros – scleroza.
Daca infiltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transforma in formatiuni sferice omogene,
numite sfere hialine sau corpusculi fuxinofili (corpusculi Russel). La exterior organul e putin modificat.
In tesutul interstitial al miocardului se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,
plasmocite, fibroblasti. Infiltratia celulara este mai pronuntata in jurul vaselor(perivascular), in special in
zonele subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Se
intilneste in leziuni virale (rubeola, rujeola, gripa), bacteriene(scarlatina, tifosul exantematic, infectia
meningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice si parazitare. Clinic se poate manifesta
prin semne de insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de conducere etc. Ca o consecinta a miocarditei
interstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.
Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sau
substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.
www.medtorrents.ucoz.com
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in
membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii
procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se
dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si
capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in
lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se
inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si
ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si
anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli
ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care
de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu
alte forme de amiloidoza.
23.Lipomatoza inimii.
Definiţie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvoltă în cazul tulburărilor metabolismului grăsimilor
neuter sau a colesterolului şi esterilor lui.Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în epicard.
Tabloul microscopic:În preparat se observă grupuri de cellule adipoase care infiltrează miocardul,disociind
fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.Ţesutul adipos proliferează sub
epicard formînd un strat de grăsimi,care înconjoară inima ca o teacă.
Cauze:alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia,tulburările reglării nervoase şi
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii
ereditari.
Noţiune de obezitate:Obezitatea reprezintă o creştere a cantităţii de grăsimi neuter în depozite,ce poartă un
character generalizat.Se manifestă prin depozitarea excesivă de lipide în ţesutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.
Varietăţile obezităţii secundare:a)alimentară;(alimentaţie dezechilibrată)
b)cerebrală ;(tumori cerebrale,traumatisme)
c)endocrină;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism)
d)ereditară;
Clasificarea obezităţii după nivelul de depăşire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)
Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)
Infectia meningococica este un proces infectios acut, care se manifesta sub 3 forme
principale: rinofaringita, meningita purulenta, si meningococemie.
Microscopic:
Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat
leucocitar, strabatut de filamente de fibrina.
www.medtorrents.ucoz.com
b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule
nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care
se contopesc cu capilarele preexistente.
In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat,
celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele – in fibroblasti. In tesutul de
granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are
loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere
si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv
fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.
Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in
cazurile de regenerare incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si
in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.
37. Ciroza hepatică. (coloraţia picrofucsină van Gieson)
Definiţie: Ciroză hepatică este o boală cronică, caracterizată printr-o insuficineţă hepatică
progresivă în legătură cu fibroza cicatriceală şi remanierea structurală a ficatului.
Etiologie:
1. infecţioasă: hepatita virală, bolile parazitare ale ficatului, infecţia căilor biliare
2. toxică şi toxicoalergică: alcoolul, toxine industriale şi alimentare, subst.
medicamentoase, alergeni
3. biliară: colangita, colestaza de divers gen
4. alimentaro-metabolică: carenţa de proteine, vitamine, factori lipotropi
5. circulatorie: staza venoasă cronică în ficat
6. criptogenetică
Clasificări:
1. în dependenţă de etiologie.
2. morfologice
3. morfogenice
4. clinico-funcţionale
1. – vezi la etiologie
3. tipurile morfogenetice:
1. postencrotică
www.medtorrents.ucoz.com
2. portală
3. mixtă
4. caracteristica clinico-funcţională:
1. gradul de insuficienţă hepatocelulară – colemia, colalemia, hipoalbumin- şi
hipoprotrombinemia, prezenţa substanţelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii,
coma hepatică
2. gradul hipertensiunii portale – ascita, hemoragii esofago*gastrice
3. activitatea procesului – activ, activitate moderată, neactiv
4. caracterul evoluţiei – progresivă, stabilă, regresivă
Tabloul microscopic:
- distrofia – hidropică, balonică, grasă
- necroza hepatocitelor
- necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerării lor cu formarea nodulilor
regenerativi – pseudolobuli
- în sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctivă – capilarizarea sinusoidelor
→legătura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se întrerupe
- fibroza difuză – condiţionată de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresivă cauzată de
compresiunea vaselor hepatice de către nodulii cu creştere expansivă, scleroza venelor
hepatice, capilarizarea sinusoidelor.
Modificările:
- icet şi sdr hemoragice consecinţa a insuficienţei hepatocelulare, colestazei şi colemiei;
- scleroza venei porte – hipertensiunii portale
- dilatarea şi efilarea anastomozelor porto-cave
- ascită
- splenomegalie
- sdr hepato-renal
- glomeruloscelroză hepatică
Complicaţii:
- coma hepatică
- hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice
- peritonită
- tromboza venei porte
- dezvoltarea cancerului
Clasificiacre:
adenom (cu celule întunecate,clare, acidofil)
carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom,
pseudosarcomatos, mixt-celular)
nefroblastom
Tabloul microscopic:
- un nodul de ţesut moale şi pestriţ
- constituit din celule clare poligonale şi polimorfe, bogate în lipide şi multiple mitoze
- celulele canceroase formează alveole şi lobuli, structuri glandulare şi papilifere, separate
printr-o stromă săracă cu vase sinusoidale
- sunt tipice necrozele şi hemoragiile
www.medtorrents.ucoz.com
Complicatiile si cauza decesului : Celulele leucemice formeaza staze si trombi leucemici
ceea ce duce la dezvoltarea infarctelor si hemoragiilor.Metastaze,aplazia maduvei
osoase,pancitopenia.O cauza imporatanta e decesului este autoinfectia bazata pe scaderea
imunitatii organismului.
57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICA
Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.
Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia
limfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau
grasa.
Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor
hemolitice – icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea
unor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea
venei porte si a ramificarilor ei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin
leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului hepatic.
Inflamatia este o reactie vaso – mezenchimala locala complexa, care apare la lezarea
tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. Aceasta reactie este orientata
spre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat.
Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inflamatie exsudativa:
seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta.
www.medtorrents.ucoz.com
Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferita adincime –
ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in cea difteroinda – profunde,
insotite de leziuni cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe membranele seroase poate fi supus
resortie. Formarea aderentelor intre foitele seroase ale pleurei, peritoneului sacului
pericardic
www.medtorrents.ucoz.com
atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv
- e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in
care in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate.
Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.
Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardic
ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : socul
cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale in
perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea
pericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei
devin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele
inimii.
Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).
www.medtorrents.ucoz.com
maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a
neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare.
Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural.
Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena apare
mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita
purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii
drepte,artrita purulenta.
74.Pneumonie focala.
Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata in
legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a
pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor
boli).
Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar.
La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar
endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de
obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizarea
infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prin
aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia
postoperatoare.
Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor –
II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-
confluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se
repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular.
Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara.
Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e amplasat sub
pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei.
Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data?
Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt
Inflamatia purulenta
75.Emfizem pulmonar
Definitia de emfizem pulmonar.
Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Variantele de emfizem
Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal,
cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; se
observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor
acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor
alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se
oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce
la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea
ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se
dezvolta scleroza intracapilara.
www.medtorrents.ucoz.com
Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare ?
In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativ
atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia
inimii drepte-cord pulmonar.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ?
La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca.
Clasificare:
1. după localizare:
a) zona piloro-duodenală
b)în corpul stomacului
c) forme asociate
2. Stadiile de morfogeneză:
a) eroziune
b) ulcer acut
c) ulcer cronic
Tabloul microscopic:
- în regiunea fundului şi marginilor elcerului – apare o zonă lată de necroză fibrinoidă
- pe suprafaţa maselor necrozate se afla o zonă lată de exsudat fibrinopurulent sau purulent.
- zona de necroză este delimitată de un ţesut de granulaţie cu un număr mare de vase cu
pereţi subţiri şi celule, printre care sunt multe eozinofile.
- după ţesutul de granulaţie e amplasat ţesutul cicatriceal macroftbrilar.
Complicaţii:
1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaţia, penetraţia);
2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita);
3) ulcero-cicatriceale (stenoza porţiunilor de intrare şi ieşire ale stomacului, deformarea
stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia);
4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer);
5)complicaţii combinate.
Etiologie: este o autoinfecţie enterogenă. Patogenă devine flora care vegetează în intestin: importanţă
prezentînd bacilul coli, enterococul.
Formele morfologice:
1. simplă
2. superficială (catarală)
3. distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, ulcero-flegmonoasă, gangrenoasă).
Tabloul microscopic:
1. apendicita acută simplă:
- în primele ore se dezvoltă;
- se reduc la tulburări de circulaţie sanguină şi limfatică sub formă de stază în capilare şi venule,
edem, hemoragii, acumulări de sideerofagi, poziţie marginală a leucocitelor şi leucodiapedeză.
b) apendicita apostematoasă:
- pe fondul inflamaţiei purulente difuze apar numeroase microabcese
c) apendicita ulcero-flegmonoasă:
- apendicita fegmonoasă + exulcerarea mucoasei.
d) apendicita gangrenoasă:
www.medtorrents.ucoz.com
- modificări distructiv purulente.
- Apendicele – îngroşat,
- Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-spălăcie
- Focare vaste de necroză cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi în vase
- Mucoasă exulcerată pe tot traseul.
Complicaţii:
- peritonită localizată şi generalizată;
- la obstrucţia porţiunii proximale a apendicelui – se dezv. empiemul apendicelui vermicular.
- Răspîndirea procesului purulent pe ţesuturile din jurul apenducelui şi pe cec: periapendicită,
peritiflită
- Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu răspîndirea ei pe ramificările venei
portă – pileflebita
- Formarea abceselor pileflebitice.
Etiologie:
-în intoxicaţii exogene: intoxicaţii cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotropism,
fosfor, arsen
- intoxicaţii endogene: toxicoza gravidică, tireotoxicoză
- în hepatita virală ca manifestare a formei maligne
Stadiile:
1. stadiul distrofiei galbene
2. stadiul distrofiei roşii
Tabloul microscopic:
1, stadiul distrofiei galbene:
în primele zile:
- distrofia grasă a hepatocitelor din centrul lobulilor
- înlocuirea rapidă prin necroză şi descompunerea autolitică cu formarea detritusului
proteolipidic
spre sfîrşitul săptămînii II
- necroza ocupă toate sectoarele lobulilor
- doar la periferie rămîne o fîşie îngustă de gepatocite în stare de distrofie grasă.
Consecinţe:
În necroza masivă a ficatului
- icter
www.medtorrents.ucoz.com
- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei
- hemoragii multiple în piele, mucoase, seroase, în plămîni
- necroza epiteliului tubilor renali
- modificări distrofice în pancreas, miocard, SNC
Noţiune de sepsis
Este o boală infecţioasă generală, cauzată de existenţa în organism a unui focar de infecţie
şi care are un şir de particularităţi etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice şi
anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecţioase.
Particularităţile anatomio-patologice
Se reduc la lipsa unor trăsături specifice ale modificărilor locale şi generale, în timp ce în
alte infecţii (tifosul exantemic, febra tifoidă, scarlatina, dizenteria)
132.Guşă coloidă
Definiţia guşei – o mărire patologică a glandei tiroide
Elementele structurale ale guşei coloide – foliculi de diverse dimensiuni, umpluţi cu coloid.
Variantele histologice ale guşeicoloide
1) macrofoliculară
2) microfoliculară
3) macro – microfoliculară
4) proliferativă
Modificări evolutive din guşă
dereglări ale circulaţiei sanguine
focare de necroză
focare de petrificare
focare de proliferare a ţesutului conjunctiv, uneori a ţesutului osos.
- este nodulară
- densă pe secţiune.
Complicaţii:
Intoxicaţia generală(acizi biliari);
Sindrom hemoragic;
Leziuni distrofice ale rinichilor;
Insuficienţă hepato-renală;
Inflamaţia căilor biliare(colangită);
www.medtorrents.ucoz.com
Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale, si
obstructia vaselor de catre ele
clasificare In dependenta de directia embolui:
Embolie retragrada – cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra gradientului
de singe
Embolie paradoxala – emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimereste in
artere
Clasificare dupa natura embolului:
Embolia grasoasa
Embolia aeriana
Embolia gazoasa
Embolia tisulara
Embolia microbiana
Vasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase (emboli
celulari, tisulari.)
Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in altul cu
aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de metastazare
Embolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, al
glandei mamare, al esofagului al stomacului.
Etiologie: Se dezvoltă cel mai des pe fonndul cirozei hepatice, sau în ficatul intact.
Clasificare:
I. după formele macroscopice:
1. cancer nodular
2. cancer masiv
3. cancer difuz
forme particulare – cancer „mic” şi peduncular
www.medtorrents.ucoz.com
II. după caracterul de creştere:
1. expansiv
2. infiltrativ
3. mixt
forme particulare – creştere pe parcursul sinusoidelor
- creştere prin substituţie
Forma microscopică:
1. adenomul hepatocelular:
- tumoare benignă
- format din hepatocite ce formează trabecule
- se întîlneşte sub formă de noduli solitari sau multipli
2. carcinom hepatocelular:
- hepatocite atipice
- formează structuri tubulare, acine, trabeculare
- stroma e săracă, conţine vase sanguine cu pereţi subţiri.
Metastaze:
1. pe cale limfogenă – ganglioni limfatici paraportali, peritoneul
2. pe cale hematogenă – plîmîni, oase
Complicaţii:
- hepatargia
- hemoragia în cavitatea abdominală din nodulii tumorali în curs de necrozare
- caşexia
www.medtorrents.ucoz.com