GLAUCOMUL

Sub denumirea generică de GLAUCOM sunt incluse un grup de afecțiuni cu etiologie

complexă, care au în comun o neuropatie optică progresivă, asociată cu creșterea presiunii
intraoculare, excavația progresivă a papilei nervului optic și deficit de câmp vizual.

Presiunea intraoculară (PIO) este rezultatul unor fenomene complexe de producere în

camera posterioară și eliminare continuă în circulația perioculară a umorii apoase (UA).

Producerea umorii apoase. UA este secretată de către procesele ciliare în mod continuu,
cu un debit de 2,5μl/min. Procesele fiziologice care contribuie la formarea și compoziția UA sunt:
secreția activă (70%), ultrafiltrarea (20%) și osmoza (10%). Din camera posterioară, UA trece în
camera anterioară (CA) la nivelul orificiului pupilar și ajunge la structurile din unghiul camerular
(irido-cornean).

Eliminarea UA. Există mai multe căi de eliminare a UA:

- Calea principală de eliminare este cea trabeculară; UA străbate rețeaua trabeculară,

canalul Schlemm, canalele colectoare sclerale, venele apoase, venele episclerale și
ajunge în circulația venoasă generală.
- Calea uveosclerală. La nivelul unghiului camerular, spațiile trabeculare se continuă cu
cele situate între fibrele mușchiului ciliar, fără a exista o barieră, astfel că apa și
moleculele mari pot trece din CA în interstițiul mușchiului ciliar și de aici spre spațiul
ssupracoroidian, vasele sclerale și venele din orbită.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS

Factori de risc:

1. Presiunea intraoculară
2. Rasa: prevalență ridicată a glaucomului la rasa neagră;
 3. Vârsta: prevalența glaucomului crește cu avansarea în vârstă;
4. Istoricul familial: creșre riscul bolii, ceea ce conduce la ideea determinismului genetic
al glaucomului;
5. Boli sistemice: DZ, HTA, hTA,etc.
6. Boli oculare, ex miopia.

Diagnostic

Simptome. În majoritatea cazurilor, boala evoluează asimptomatic; simptomele inițiale

apar în stadii avansate ale bolii, când se dezvoltă defecte importante de câmp vizual sau când este
interesată fixația centrală.

Semne obiective. Triada clasică de diagnostic în glaucom asociază:

1. PIO peste 21 mmHg.

2. Modificări ale discului optic. Acestea pot fi observate prin examen oftalmoscopic sau
prin biomicroscopie a FO efectuată cu lentila de contact Goldman sau cu lentile
noncontact tip Volk. Excavația discului optic se lărgește progresiv, odată cu reducerea
ariei neuroretiniene.
3. Modificări ale câmpului vizual (CV). Defectele perimetrice sunt consecința lezării
axonilor celulelor ganglionare multipolare din retină, ce constituie fibrele nervului
optic. Modificările CV specifice bolii glaucomatoase se datorează distribuției fibrelor
ganglionare retiniene care determină apariția asimetriilor între hemicâmpul superior și
cel inferior. Detecția lor se realizează cel mai frecvent cu ajutorul perimetriei statice
automate. Cele mai importante defecte perimetrice specifice leziunilor glaucomatoase
sunt: scotomul arcuat Bjerrum și treapta nazală.

Netratat, glaucomul cu unghi deschis conduce la cecitate. Tratat corect, evoluția poate fi
întârziată sau stopată.

Tratamentul se adresează în esență scăderii PIO. Se realizează prin mijloace

medicamentoase, cu ajutorul laserului sau prin chirurgie.

1. Tratamentul medicamentos.
Clasele terapeutice utilizate în tratamentul glaucomului sunt:
- Betablocantele: - cel mai important e maleatul de timolol; reduc secreția de UA la
persoane aflate în stare de veghe (inactive pe durata somnului);
- Analogii de prostaglandine: - scad PIO prin ameliorarea drenajului pe calea
uveosclerală; sunt cei mai puternici agenți hipotensori oculari administrați topic. Ex:
latanoprost, travoprost, bimatoprost.
- Inhibitorii anhidrazei carbonice reduc decreția UA; administrați sistemic, sunt foarte
eficienți dar se însoțesc de reacții adverse care contraindică utilizarea lor pe termen
lung; acest inconvenient dispare în cazul administrării topice. Ex: dorzolamida,
brinzolamida.
- Alfa-agoniștii scad debitul secreției de UA și ameliorează în același timp drenajul pe
cale trabeculară. Ex: brimonidina.
- Parasimpaticomimeticele scad PIO prin creșterea facilității la scurgere prin rețeaua
trabeculară. Medicamentul de referință e pilocarpina.

2. Laser – terapia constă în aplicarea unor impacte termice pe rețeaua trabeculară în

scopul reducerii PIO prin creșterea facilității la scurgere a UA (trabeculoplastie).
Se consideră că laserul trebuie utilizat când medicația topică antiglaucomatoasă devine
ineficientă sau când reacțiile adverse pe care le produce aceasta împiedică continuarea
tratamentului.

3. Tratamentul chirurgical. Se efectuează când tratamentul medicamentos și laserul nu

asigură un control adecvat al PIO. Scopurile chirurgiei antiglaucomatoase:
- Ameliorarea drenajului UA: - chirurgia filtrantă;
- sisteme artificiale de drenaj: dispozitive din material
plastic, care crează o comunicare între CA și spațiul subconjunctival; UA trece din
CA, printr-un tub translimbic, spre un rezervor ce se fixează episcleral, și de acolo în
spațiul subconjunctival;

- reducerea producției de UA: chirurgia ciclodistructivă.

 GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS

(ÎNCHIDEREA ACUTĂ A UNGHIULUI CAMERULAR)

Reprezintă o creștere paroxistică a presiunii intraoculare ca rezultat al obstrucției parțiale/

totale a unghiului camerular, situație în care predispoziția anatomică de unghi îngust joacă un rol
determinant.

Mecanismul închiderii unghiului: trecerea UA din camera posterioară prin pupilă în CA

este împiedicată; presiunea din camera posterioară devine mai mare decât cea din CA și împinge
anterior irisul periferic (mai subțire decât cel central); acesta vine în contact cu periferia
endoteliului cornean, acoperind trabeculul și obstruând eliminarea UA. Întrucât nu există un
mecanism de feed-back negativ al producerii de UA, aceasta se va acumula și va determina
creșterea acută a PIO la 50-80 mmHg.

Circumstanțele declanșării închiderii unghiului. Unghiul se poate închide în

semimidriază, declanșată iatrogen (dilatarea pupilei pentru examenul FO), la semiîntuneric, citit
în lumină slabă, la persoane cu unghi îngustat, ex hipermetropi, la vârstnici datorită creșterii în
volum a cristalinului, etc.

Debutul e brusc, cu durere unilaterală intensă, localizată ocular sau care iradiază în
teritoriul de distribuție al nervului trigemen, scăderea AV, halouri colorate în jurul surselor
luminoase, uneori greață și vărsături, bradicardie.

Examenul obiectiv relevă:

- Congestie intensă perikeratică;

- Edem cornean epitelial, uneori și stromal;
- CA mică, mai ales în periferie; uneori se observă contactul irido-cornean;
- UA încețoșată;
- Pupilă în midriază medie, areflexă;
- PIO crescută, 50-80 mmHg.

Tratament. Cuprinde următoarele etape:

1. Tratament imediat pentru scăderea PIO:

- Sistemic: acetazolamidă, iv sau po;
- Manitol 20% (cu atnție la pacienții cu insuficiență cardiacă);
- Glicerol (atenție la pacienții diabetici);
- Topic medicamente care scad debitul de secreție al UA, ex timolol 0,5%;
- Se poate tenta inducerea miozei (care rupe blocajul pupilar), prin instilații de
pilocarpină 2%;
- Agenți antiemetici, analgezice, dacă este necesar.
2. Anularea blocajului pupilar, prin:
- Iridotomie cu laserul, după ce tratamentul medicamentos a stopat atacul de glaucom;
- iridectomie chirurgicală, atunci când iridotomia cu laserul nu se poate efectua (rațiuni
tehnice, lipsa de colaborare a pacientului).
3. Atitudinea profilactică față de ochiul congener. Este impusă de faptul că 50-70% dintre
acești pacienți vor dezvolta un atac acut pe ochiul congener în următorii 5-10 ani.
Constă în practicarea unei iridotomii laser profilactice pe ochiul congener.