Febra hemoragica Crimeea-

Congo
BALAN RAZVAN
CONSTANTINESCU MATEI
CIOC ALEXANDRU
FERTIG LUCA
LEFTER SEBASTIAN
Aceasta maladie e provocata de un virus din genul
Nairovirusilor, familia Bunyaviridae.
Genul Nairovirusilor include 32 de tipuri de virusi,
care se transmit exlusiv prin intermediul
capuselor. Exista insa doar 3 tipuri care pot
provoca maladii la om, dintre ele Crimeea-
Congo fiind cel mai important.
Este vorba, astfel, in primul rind despre o zoonoza,
insa focare epidemice se pot produce si la om, in
acest caz ea provocind o mortalitate foarte
ridicata.
Maladia a fost descrisa pentru prima data in
1944 in Crimeea, insa in 1969 s-a stabilit ca
un agent patogen identic a provocat o
epidemie in Congo (1959). Din combinatia
acestor 2 localitati si provine denumirea
maladiei si a virusului.
Maladia se intalneste in multe tari din Africa,
Europa (tarile balcanice), Asia.
 Morfologia si patogenia virusului
Infectia incepe prin atasarea virusului de celula-tinta.
Proteinele de pe suprafata virusului (care in majoritatea
cazurilor sunt glicoproteine) se leaga de receptorii celulari.
Nu au fost gasiti receptori celulari specifici pentru acest
virus, se presupune ca el intra in celula prin endocitoza
clatrin-dependenta.
Vezicula endocitata fuzioneaza cu lizozomii, unde au loc
schimbari conformationale necesare activitatii virusului.
S-a dovedit ca patrunderea virusului e un proces pH-
dependent (pentru a produce infectia e necesar un pH
scazut). De asemenea, e nevoie de microtubuli intacti,
deoarece in prima ora dupa infectare virusul se misca de-a
lungul microtubulilor pentru a atinge locusurile necesare
transcrierii si replicarii.
 Transcrierea si replicarea
Virusul FHCC este un virus ARN negativ.
Replicarea incepe prin transcriptia unui ARNm+
complementar unui segment de ARN viral. Acest lucru se
efectueaza cu ajutorul unei ARN-polimeraze ARN
dependente, si are loc in primele 6 ore de dupa infectare. In
aceasta faza, prezenta microtubulilor nu e necesara.
Se presupune ca replicarea incepe doar atunci cind sunt
suficiente nucleoproteine capabile sa incapsideze genomii
si antigenomii sintetizati de novo. In timpul replicarii
nucleoproteina virala e directionata spre spatiul
perinuclear, transportul ei efectuindu-se pe baza
citoscheletului.
 Asamblarea si excretia

Proteinele virale sintetizate trec prin RE si AG, se maturizeaza

si apoi virionii maturi sunt inclusi in vezicule. Aceste
vezicule sunt transportate spre suprafata celulei si
eliberate. Anume eliberarea virusului depinde de
microtubuli intacti, deoarece calea secretorie de la AG pina
la membrana citoplasmatica utilizeaza microtubuli.
 Agentii cauzali

Virusul poate infecta un numar mare de

animale domestice si salbatice.
Acestea sunt infectate prin
intermediul muscaturii de capusa.
Principala capusa responsabila de
transmiterea virusului apartine
genului Hyalomma. Virusul se poate
transmite la acestea fie transovarian
(de la femela infectanta la
descendenti) sau pe cale sexuala.
Odata infectata, insecta pastreaza
virusul intreaga sa viata.
Omul se infecteaza fie prin contact direct cu
singele sau tesuturile animalelor infectate,
fie prin muscatura capusei.
Frecventa morbiditatii e mai inalta la
lucratorii ce contacteaza cu animale
(lucratori la abatoare, agricultori,
veterinari).
 Manifestarile clinice
Durata perioadei de incubatie depinde de modul de
contaminare:
- dupa muscatura unei capuse – de la 1 la 3 zile (pina
la 9);
dupa contact cu singe sau tesuturi contaminate – 5-6
zile (pina la 13)

Simptomele apar brusc,perioada prodromala lipseste:

febra (care este permanenta pe intreaga durata a
maladiei), mialgii, ameteli, dureri in ceafa, cefalee,
fotosensibilizare. Citeodata se observa greturi,
voma, dureri de git, acompaniate de diaree si dureri
abdominale.
Perioada hemoragica corespunde cu apogeul
maladiei,starea bolnavului se inrautateste
brusc. Apar fenomene hemoragice (melena,
hematuria, epistaxisul). La bolnavii gravi se
dezvolta insuficienta hepatica, renala si
pulmonara, incepind cu a cincea zi de boala.
Rata de mortalitate e de 30%. In celelalte
cazuri, starea generala se amelioreaza
incepind cu a 10a zi dupa aparitia
simptomelor.
 Diagnosticul de laborator
Se bazeaza pe depistarea prezentei IgG si IgM prin reactii
imunoenzimatice (ELISA), incepind cu ziua a 6a a maladiei. IgM
se mentin pina la 4 luni la un nivel detectabil, iar concentratia
IgG scade, dar poate fi depistata timp de pina la 5 ani.
In cazuri mortale, reactia imuna nu reuseste sa produca anticorpi
in cantitati suficiente pentru a fi depistate. In aceste cazuri se
recurge la depistarea virusului in tesuturi sau singe.
Pentru aceasta se poate izola virusul din prelevate de singe sau
tesut, cu cultivarea ulterioara pe celule.
Se pot depista antigenele virale in tesuturi prin reactii de
imunofluorescenta sau imunoenzimatice.
Cea mai eficienta metoda este diagnosticul PCR, care permite
detectarea genomului viral.
 Tratament
Este necesara o monitorizare obligatorie pentru
restabilirea volumului sangvin si a constituentilor
singelui.
Se utilizeaza ribavirina (antiviral), care da efecte
pozitive atit la administrarea enterala, cit si la
administrarea intravenoasa.
Utilizarea plasmei imunizate, prelevata de la pacientii
insanatositi s-a dovedit a nu fi justificata.