1. Parathormonul (PTH). Calcitonina. Vitamina D. Efectele vitaminei D.

Hiperparatiroidismul primar. Hiperparatiroidismul secundar.

Glandele paratiroide sunt 4 glande mici, pe faţa posterioară a lobilor tiroidieni care conţin 3 tipuri de
celule: celule principale (p/u PTH), celule oxifile si celule parafoliculare( vit.C) .

Parathormonul hormon cu acţiune de creştere a concentraţiei de calciu din

sânge (hipercalcemie) ce se realizează prin absorbţiei calciului la nivelul intestinului si la nivelul
tubilor renali.De asemenea, parathormonul determină scăderea fosfatemiei (hipofosfatemie) prin
pierderilea de fosfor prin urină (fosfaturie).Parathormonul acţionează prin intermediul vitaminei D3, a
cărei hidroxilare la nivelul rinichilor nu se face în lipsa hormonului paratiroidian.

Calcitonina descoperită recent are o acţiune opusă parathormonului. El este secretat şi de

glanda tiroidă, fiind un hormon polipeptidic neiodat. Intervine în metabolismul fosfocalci astfel:

 scade concentraţia calciului din sânge (hipocalcemiant), prin inhibiţia mobilizării calciului din
oase, si reducerea reabsorbţiei calciului la nivel renal;
 scade concentraţia fosfaţilor din sânge prin reducerea absorbţiei renale a acestora
(hiperfosfaturie).

Deci, sub influenţa calcitoninei are loc mineralizarea normală a osului şi scăderea calciului
din sânge; lipsa calcitoninei duce la mineralizarea excesivă a osului. În mod normal există un
echilibru între secreţia de parathormon şi calcitonină.

Hiperparatiroidismul (în tumorile secretante) are drept consecinţă decalcefierea excesivă a

oaselor, deformarea acestora şi fracturi spontane; calciul aflat în exces se depune în ţesuturi sau
formează calculi urinari.
Hipoparatiroidismul atrage o scădere a calcemiei sub 8 mg %, ce se manifestă prin creşterea
excitabilităţii neuromusculare, însoţită de contracţii musculare spastice (tetanie) şi convulsii;
spasmul laringelui poate produce moartea prin asfixie. Aceste simptome caracterizează boala
numită tetanie paratireoprivă, cauzată de extirparea accidentală a glandelor.

2. Mineralocorticoizii (aldosteronul). rolul fiziologic. Hipo si hipersecretia

(sindromul Cohn).
Hormonii mineralocorticoizi au ca reprezentant principal aldosteronul şi sunt secretaţi de zona
glomerulară. Ei acţionează în special la nivel renal, unde stimulează absorbţia Na+ şi serceţia K+, la
nivelul tubilor contorţi distali şi la partea ascendentă a ansei Henle.
Consecutiv reabsorbţiei sodiului dinspre tubii renali spre sânge are loc şi o reabsorbţie a
apei, de-alungul gradientului osmotic creat. Actiunea contrara a aldosteronului este creşterea
concentraţiei Na+ în plasmă,iar concentratia de K+, ori H+ scade, urmată de alcalinizarea mediului
intern (alcaloză).

Hipersecreţia de aldosteron duce la retenţie masivă de apă şi sare şi determină edeme şi

hipertensiune, tulburări de contracţie şi de ritm cardiac, prin scăderea K+ seric (sindromul lui Cohn).

Hiposecreţia se întâlneşte în cazul insuficienţei globale a corticosuprarenalei (boala Addison); la

aceşti bolnavi, are loc o pierdere de sare şi apă, urmată de hipotensiune şi adinamie (scăderea
capacităţii de efort).

Reglarea secreţiei de mineralocorticoizi se face prin mecanism de feed-back. Astfel,

scăderea Na+ din sânge, scăderea presiunii osmotice şi scăderea volumului sanguin, măreşte secreţia
 de aldosteron, în timp ce creşterea acestora o inhibă. Un rol important îl joacă renina (secretată de
rinichi) care transformă angiotensinogenul în angiotensină care stimuleză secreţia de aldosteron.
Deasemenea, ACTH-ul stimulează şi el 20 % din secreţia de aldosteron.

3. Glucorticoizii, rolul fiziologic. Hipocorticismul primar (boala Addison) si

secundar (sindromul Addison). Hipercorticismul primar (sindromul Cushing) si
secundar (boala Cushing).
Hormonii glucorticoizi reprezentaţi în special de cortizon şi hidrocortizon (cortizol). Sunt secretaţi
în zona fasciculată. Acţiunea lor se manifestă în metabolismul intermediar al glucidelor, lipidelor şi
proteinelor. Cortizolul determină creşterea concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemie)
concomitent cu sinteza glucozei din aminoacizi sau lipide (gluconeogeneza), la nivelul ficatului.
Glucocorticoizii joacă un rol primordial în elaborarea reacţiei de adaptare a organismului
la diferiţi factori stressanţi din mediul intern sau extern.
Glucocorticoizii în exces provoacă tulburări psihice, incapacitate de concentrare, creşte
acuitatea gustativă şi olfactivă.
Reglarea secreţiei de glucocorticoizii se face prin mecanism de feed-back, de către
sistemul hipotalamo-hipofizar.

Hipersecreţia de glucocorticoizi determină sindromul lui Cushing, în care predomină

semnele dereglărilor metababolismelor intermediare (poliurie, hiperglicemie, glucozurie); bolnavii
prezintă obezitate (pot atinge greutăţi până la 150 kg), hirsutism (dezvoltarea exagerată a părului
atât în zonele normale, cât şi în alte regiuni unde normal nu se dezvoltă), musculatură redusă,
osteoporoză, tulburări cardiovasculare (hipertensiune), tulburări nervoase (iritabilitate, depresiuni).

Cauza cea mai frecventa a sindromului Cushing este administrarea de medicamente asemanatoare
cortizolului (prednison, prednisolon, dexametazona). In acest caz se numeste sindrom Cushing
iatrogen (adica care apare in urma unui act medical). Corticoterapia poate duce la sindrom Cushing
indiferent de modul de administrare (pastile, injectii, creme, spray nazal, inhalator).

Hiposecreţia provoacă boala Addison (boala bronzată), ce se manifestă prin:

melanodermie (colorarea pielii în brun), astenie (oboseală) marcată, scăderea eficienţei
neuromusculare, tulburări gastrointestinale şi cardiovasculare, scădere în greutate, rezistenţă scăzută
la infecţii.

3. Androgenii, rolul fiziologic. Hipogonadismul si hipergonadismul la bărbat,

manifestraile clinice. Sindromul adrenogenital.
Hormonii androgeni (DHEAS, DHEA, androstendionul, testosteronul si androstendiolul) actioneaza
asupra apariţiei şi dezvoltării caracterelor sexuale secundare. Ei determină la băieţi creşterea bărbii şi
mustăţilor, dezvoltarea laringelui şi îngroşarea vocii, dezvoltarea scheletului şi masei musculare. La
fete stimulează dezvoltarea glandei mamare, depunerea lipidelor pe şolduri şi coapse.

Hipersecretia hormonilor dati duce la aparitia semnelor de masculinizare a femeilor (barbă, mustăţi,
îngroşarea vocii) sau de feminizare a bărbaţilor (creşterea glandelor mamare).

Hipogonadismul masculin este o afectiune potrivit careia organismul nu produce

suficient hormon sexual masculin – testosteron. In timpul dezvoltarii fatului, un nivel scazut de
testosteron poate determina formarea incompleta a organelor sexuale , inainte de pubertate, poate
afecta permanent cresterea si dezvoltarea .
 Exista doua tipuri principale de hipogonadism:

1. Primar.
Cunoscut si sub numele de insuficienta testiculara primara – isi are originea intr-o afectiune a
testiculelor.

2. Secundar.
Acest tip de hipogonadism indica o problema a hipotalamusului sau a glandei pituitare (hipofiza) –
care coordoneaza secretia de testosteron a testiculelor.

Simptomatologia generală a hipogonadismului, care este caracteristică formelor hipogonadismului

pre-pubertal și post-puertat:
 Scăderea masei musculare;
 Hemoragie pubis de tip feminin;
 Depunerea excesului de țesut gras;
 Declinul de dispoziție, stările depresive;
 Încălcarea metabolismului lipidic și carbohidrat;
 Tulburări cognitive (reducerea abilităților mentale și memoriei, pierderea concentrației etc.);
 Tulburări vasculare;
 Scăderea testiculelor.

Sindromul adrenogenital se caracterizeaza prin secretia anormala (cantitativ si calitativ) de

hormoni andogreni de provenienta suprarenala.
Sunt doua forme ale sindromului adrenogenital
1. Sindromul adrenogenital de origine non – tumorală (disfuncţia congenitală a cortexului
spurarenal – sindromul adrenogenital clasic (HSC sindrom), hiperplazia suprarenală
virilizantă).
2. Sindromul adrenogenital, cauzat de tumori ale cortexului suprarenal.
Principalele semne clinice ale sindromului adrenogenital:

 Vome, regurgitări.
 Hipotonie musculară.
 Creştere ponderală mică sau absentă.
 Episoade de slăbiciune.
 Pigmentare a scrotului.
 Hiperpotasemia (hipercaliemie)
 Hiponatremie.
 Hipochloremia.
 Acidoză metabolică decompensată.
 Nivel ridicat de 17-OH progesteron
 4. Diagnosticul precoce a
sarcinii. Gonadotropina
corionică umană. Secreţia
placentară de estrogeni si de
progesteron.
5.
HCG (gonadotropină corionică
umană) sau hCG
(gonadotropina corionică
umană) - hormon special de
sarcina.
Cu ajutorul acestui test se poate
confirma prezenţa unei sarcini,
la numai 6-10 zile de la
implantarea ovulului fecundat.
Rolul biologic al HCG constă
în menţinerea corpului luteal în
cursul sarcinii; influenţează de
asemenea producţia de
hormoni steroizi. Serul
femeilor gravide conţine în
principal HCG intact.
Concentraţia serică şi urinară
de HCG total creşte
exponenţial în cursul sarcinii, dublându-se la aproximativ 40-48 ore, atingând un maximum în
săptămânile 8-12. Producţia hormonului scade progresiv în săptămânile 10-20 de sarcină, la valori de
1/5-1/20 din concentraţia maximă, după care rămâne în platou până la termen.

În cursul normal al sarcinii , acești hormone sunt produsi de placenta. Gonadotropină corionică este
foarte important p/u fatul de sex masculine deoarece stimulează secretia celulelor Leydig care
sintetizeaza testosteron. Testosteronul, este necesar la formarea organelor genitale de tip masculine.
HCG este compus din două unități - alfa și beta hCG. Alpha - are o structură similară cu hormoni
TSH, FSH și LH și hCG Beta - este unic.

Daca are loc conceptia, ,corpus luteum va produce progesteron si in cantitati mai mici , estrogen,
pina cind se devolta placenta si preea ea acest rol( de producere de estriol). Rolul estrogenului si a
progesteronului , este de a impiedica o alta ovulate pe parcursul sarcinii si de a pregati glandele
mamar pentru lactatie .

6. Sistemul nervos simpatic, neurotransmitatorii si receptorii. Modularea efectelor sistemului nervos

simpatic (ganglioblocantele, adrenomimetice si adrenoblocante).

Neuronii preganglionari simpatici sunt localizaţi în coarnele laterale ale MS în porţiunea toroc-
lombară (Th1- L3-4 ).
Ganglionii simpatici se împart în:
  paravertebrali – localizaţi pe ambele părţi ale MS, formând trunchiul simpatic;
 prevertebrali – localizaţi la o distanţă mai mare de la MS (plexul solar, ganglionii
mezenterici).
Neurotrasmitatorii :
Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice iar cele postganglionare
simpatice secretă noradrenalină – fibre adrenergice.
Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin intermediul sinapsei
chimice, asemenea sinapsei neuromusculare .La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi
(varice) ce conţin vezicule cu neurotransmiţător .Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea
membranei varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului
din varicozități.

Clasificarea receptorilor din SNV simpatic :

Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul sinapselor
preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele neuromusculare
2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în sinapsele
postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice colinergice)
Receptori adrenergici – specifici noradrenalin. Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de
fibrele postganglionare simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta (β1, β2 -
adrenergici) .

Modularea efectelor sistemului nervos simpatic:

Ganglioblocantele – blocheaza excitatia ganglionilor vegetative. Sunt antidepolarizante .
Actionind asupra SNV simpatic produc arterio-/ venodilatatie,tahicardie, scade motilitatea si secretia
glandelor digestive, contipatii ,oligourie sau anurie ,midriaza,scade secretia glandelor
sudoripare,salivare.

Adrenomimetice :
Alfa(efecte) – bardicardie,vasodilatatie, artero-/venocnstrictie, scade motilitatea tractului
gastrointestinal, cresterea tonusului sfincterelor,contractia ureului, midriaza ,scaderea presiunii
intraoculare ,scade secretia pancreatica.
Beta(efecte)- ionotrop/cronotrop/dromotrop/batmotrop pozitiv, vasodilatatia asteriala si
venoasa,bronhiodilatatie, scade motilitaea tractului gastrointestinal, creste gliconeogeneza,, lipoliza,
stimularea eritropoiezei.
 Alfa-Beta (efecte) - ionotrop/cronotrop/dromotrop/batmotrop pozitiv, vasoconstrictia asteriala si
venoasa,bronhiodilatatie, scade motilitaea tractului gastrointestinal, creste glicogenoliza,scade
secretia insulinei, creste lipoliza ,scade secretia pancreatica ,agitatie si tremor.

Adrenoblocante:
Alfa(efecte)- dilate vasele ,tahicardie ,relaxarea sfincterelor tubului digestive si a vizicii urinare
,scade concentratia lipoproteinelor.
Beta(efecte)- ionotrop/cronotrop/dromotrop/batmotrop negative ,psihosedativ, inhiba lipoliza si
gluconeogeneza ,antiaritmic, creste contractia miometrului.

7. Sistemul nervos parasimpatic, neurotransmitatorii si receptorii. Modularea efectelor sistemului

nervos parasimpatic (ganglioblocantele, colinomimetice si colinolitice.

Segmentul central al SNV parasimpatic este localizată în 3 regiuni ale SNC: Mezencefalul Bulbul
rahidian Porţiunea sacrală a MS (S2- S4) .
Fibrele parasimpatice preganglionare tip B (lungi) şi fibrele parasimpatice postganglionare tip C
(scurte), inervează musculatura netedă a organelor din cavitatea abdominală şi bazin, de asemenea
inervează ţesutul glandular.
Neurotransmiterea :
Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice iar cele postganglionare
parasimpatice secretă acetilcolină – fibre colinergice .
Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin intermediul sinapsei
chimice, asemenea sinapsei neuromusculare. La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi
(varice) ce conţin vezicule cu neurotransmiţător .Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea
membranei varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului
din varicozități

Clasificarea receptorilor din SNV p[arasimpatic :

Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici - N – colinoreceptorii .Sunt situaţi la suprafaţa membranei si
Llegaţi de molecula proteică a canalului ionic .Complexul mediator- receptor produce
modificarea conformaţională a moleculei proteice , apoi are loc deschiderea canalului
ionotrop pentru Na+ care induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei.
2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptorii sunt cuplaţi cu proteina G. După
fixarea mediatorului creşte activitatea GT-pazică a subunităţii α .Subunităţile β şi γ eliberate
 modifică permeabilitatea membranei direct sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP,
IP3, DAG).Efectul poate fi hiperpolarizant – inhibiţie sau depolarizant - excitaţie

Modularea efectelor sistemului nervos parasimpatic:

Ganglioblocantele – blocheaza excitatia ganglionilor vegetative. Sunt antidepolarizante .
Actionind asupra SNV simpatic produc arterio-/ venodilatatie,tahicardie, scade motilitatea si secretia
glandelor digestive, contipatii ,oligourie sau anurie ,midriaza,scade secretia glandelor
sudoripare,salivare.

Colinomimeticile – imita actiunea acetilcolinei (agonist) ,sau inhiba hitroliza eu de catre

colinesteraza.
Efectele sunt- bradicardie, bronhospasm, cresterea secretiei galndelor endocrine, mioza,scaderea
presiunii intraoculara.

Colinoblocante- blocheaza actiunea Ach asupra colinoreceptorilor.

Efectele sunt – stimuleaza slab centrii bulbarii ,antivomitiv slab, tahiocardie, dilate vasele pielii
,creste consumul de oxygen (SCV) ,relaxeaza musculature neteda intestinala ,scade secretia gastrica
si intestinala , stimuleaza centrul respirator,bronhodilatatie,midriaza,ciclopelegie.

8. Testele utilizate pentru aprecierea starii functionale ale sistemului nervos

vegetativ (proba Valsalva, proba ortostatica, testul Dagnini-Aschner). Sincopa
vasovagala.
Manevra Valsalva se efectuează atunci când se expiră forţat aerul, cu buzele şi nasul blocate, forţând
aerul spre urechea medie, dacă tubul auditiv este deschis. Această manevră creşte presiunea intratoracică,
scade intoarcerea venoasă la inimă şi creşte presiunea sângelui, evidenţiind totodată şi bufee şi hernii
abdominale.
Cu modificări minore, această manevră poate fi folosită ca test al funcţiei cardiace şi de control autonom
nervos al inimii

Proba ortostatica:
Dupa 5 minute de pozitie clinostatica se detremina de 2 ori fregventa contractiilor cardiace si se masoara
presiunea arteriala . Apoi examinatul se scoala incet in picioare –pozitie ortostarica . Se numara pulsul in
minutul 1 si 3, se masoara presiunea arteriala in minutul 3 si 5 in ortostatism. Aprecierea probei se face dupa
puls si PA in sistemul trigradual .

Testul Dagnini-Aschner;
La persoana examinata se determina fregventa contractiilor cardiace . prin tifon sau servetel , cu degetul
aratator si mijlociu se preseaza lent globii ocularitimp de 10 secunde.
Imediat dupa presare se numara pulsul . De obicei se observa micsorarea fregventei pulsului in mediu cu 6-10
batai .

Sincopa vasovagala
Sincopa vasovagala este cea mai frecventa cauza de lesin care se declanseaza atunci cand corpul unei persoane
reactioneaza intr-un mod exagerat la factori declansatori, cum ar fi vederea sangelui sau stresul emotional
extrem. Pierderea cunostintei este de scurta durata si este cauzata de o scadere brusca a ritmului cardiac si a
tensiunii arteriale, fapt ce reduce fluxul de sange catre creier. Sincopa vasovagala este, de obicei, inofensiva si
nu necesita tratament.
Sincopa vasovagala apare atunci cand functiile sistemului nervos care regleaza ritmul cardiac si echilibreaza
tensiunea arteriala reactioneaza la anumiti factori, cum ar fi vederea sangelui. Bataile inimii se incetinesc, iar
vasele de sange de sange de la nivelul membrelor inferioare se dilata. Acest lucru stimuleaza irigarea cu sange
a venelor de la nivelul picioarelor, fapt ce scade tensiunea arteriala.

9. Manifestarile clinice a stresului. Fazele, eustres si distres. Rolul sistemului

nervos vegetativ si a suprarenalelor in evolutia stresului.
Un nivel ridicat de stres conduce însă la o varietate de tulburări şi boli, ce se întind de la oboseală cronică
la depresie, şi includ:
– insomnia
– anxietatea
– migrene
– accese emoţionale
– alergii
Distress – reactie negative , de mare incarcatura energetica si cu potential nociv pentru organism, care se
manifesta prin patru tipuri de reactii:
 reactii fizice/fiziologice (dureri de cap sau migrene, oboseala, dureri musculare, apetit alimentar crescut
sau scazut, insomnii, stare de rau general etc.)
 reactii cognitive (blocaje in gandire, scaderea capacitatii de concentare, dificultati de reactualizare a
informatiilor, diminuarea creativitatii, dificultati in luarea deciziilor, ganduri negative despre Sine, lume
si viitor, cognitii pesimiste).
 reactii emotionale (iritabilitate crescuta, proasta dispozitie, pierderea interesului, instabilitate emtionala,
atitudine si conduita oscilanta, anxietate, depresie,( neincredere in viitor)
 reactii comportamentale (performanta scazuta, lipsa entuziasmului, fumat excesiv, consum exagerat de
mancare si alcool, tulburari de somn, comportament impulsiv, comportament agresiv)
Eustres reprezinta reactia pozitiva la stress, ce prezinta incarcatura emotionala moderata, prin
intermediul careia reusiti sa va canalizati resursele personale pentru a reduce, stapani si/sau tolera
solicitarile mediului.
Stresul benefic, numit si eustres este provocat de competitie, de cerintele motivante din viata de zi cu zi
sau de la locul de munca si de dorinta de a duce la bun sfarsit un lucru inceput.

Rolul SNV evolutia stresului:

Efectele SN Parasimpatic
 Constricţia pupilei, constricţia m. globului ocular
 Vasodilatare şi secreţie abundentă în glande
 4 efecte negative cardiace
 Constricţia bronhiilor
 ↑ peristaltismului şi tonusului intestinal
 Relaxarea sfincterelor
 Reduce glicoliza hepatică
 ↑ Erecţia
 Contracţia detruzorului v. urinare şi relaxarea trigonului
Efectele SN Simpatic
  Dilatarea pupilei, relaxarea m. globului ocular
 Vasoconstricţie şi secreţie scăzută în glande
 Excepţie: fibrele simpatice postganglionare ce inervează gl. sudoripare - colinergice →
transpiraţie abundentă
 4 efecte pozitive cardiace
 Dilatarea (β2) şi constricţia (α) vaselor coronare
 Dilatarea bronhiilor
 ↓ peristaltismului şi tonusului intestinal
 Constricţia sfincterelor
 Scăderea debitului şi creşterea secreţii de renină
 Constricţia m. subcutanaţi
 ↑ Ejacularea

Acţiunile Cortizol
Glucocorticoizii joacă un rol primordial în elaborarea reacţiei de adaptare a organismului
la diferiţi factori stressanţi din mediul intern sau extern. În aceste condiţii au loc o serie de
modificări metabolice şi funcţionale complexe (hiperglicemie, mobilizarea acizilor graşi, creşterea
catabolismului proteic, limfopenie, creşterea excitabilităţii nervoase) definite ca sindrom general de
adaptare ce contribuie la asigurarea ripostei cu caracter adaptativ a organismului.

10. Reprezentarea grafică a potenţialului de acţiune a cardiomiocitului contractil

ventricular împreună cu curba de contracţie, cu specificarea modificărilor de
excitabilitate. Canale ionice.

Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV). PA , înregistrat în diferite zone
ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele
faze:
 Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin
deschidera canalelor voltaj-dependente rapide de
Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea
depolarizării este de aproximativ 120 mV .
 Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul
membranar revine rapid spre valoarea 0. această
repolarizare se datorează influxului rapid de Cl-
prin deschiderea canalelor voltaj-dependente
respective şi efluxul de K+ prin canale voltaj
dependente.
 Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de
Ca2+. Depolarizarea membranei provoacă
activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea
Ca2+ în celulă duce la apariţia platoului, fapt ce
măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular
până la 0,3 sec.
 Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin efluxul rapid al
ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.
 Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la care a ajuns în urma
repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ - K+ prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin
pompa Mg2+ ATP-aza.

Canalele ionice
1.Canalelede Na+:
 în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-dependente),deschise în faza de
depolarizare;
  în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated), activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):
 deschise în faza de repolarizare.
 rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.
 Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):
 în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
 sunt canale standard de Ca++
 deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium release”, important în
iniţierea mecanismului de contracţie;
 în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
 tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);
 tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).

11.Cardiograma, fazele ciclului cardiac, durata lor. Reprezentarea grafică şi explicarea variaţiilor de
presiune şi volum in fazele ciclulului cardiac. Volumele sistolic, telesistolic, telediastolic şi minut-
volumul cardiac. Ecocardiografia.

Cardiograma ,Unde, segmente, intervale

Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine:
- unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau
negative).
- segmente: porţiunile cuprinse între unde.
- intervale: includ segmente şi unde.

P 0,05 – 0,3 P-Q 0,12 – 0,2

Q 0,2 – 0,3 Q-T 0,32 – 0,5
R 3,3 – 1,6 T-P 0,25 – 0,32
S 0,26 – 0,48 R-R 0,7 – 1,3
T 0,25 – 0,6

- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.

-Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul interventricular, cu

vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în sus → unda Q.

-Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali, dinspre endocard

spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga şi de sus în jos → unda R.

-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în
sus şi spre dreapta → unda S.
- Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-depolarizarea
în fibrele Purkinje;
 Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de
trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace.
 Principalele etape ale CC:
 Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
 Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
 -Sistola atrială (SA) (presistola):
 -ultima etapă a DV;
 -asigură 20% din umplerea ventriculară.
Sistola Ventriculară
1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea
AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg) → Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao.
Asigură 70% din Vol. Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30% din Vol. Sistolic. Volum
Sistolic≅70 ml.
Diastola Ventriculară
 Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS < PAo
 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS
= constant.
 Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin
creşte (70%).
 Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8 mmHg)→ sângele trece rapid în VS. →
finalizarea umplerii ventriculare (30%).
 Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;
 Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.

ECG reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial generate în timpul activităţii electrice
cardiace.
În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric care poate fi înregistrat
pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului apare o diferenţă de potenţial care se modifică
conform variaţiei câmpului electric.

V.T.D. (volum tele-diastolic) = volumul maxim de sânge intraventricular, care se regaseste la sfârsitul
diastolei ventriculare.

V.T.S. (volum tele-sistolic) = volumul minim de sânge intraventricular, care se regaseste la sfârsitul
diastolei ventriculare.

V.B. (volumul bataie) = cantitatea de sânge trimisa de fiecare din cei doi ventricoli în circulatie la
fiecare sistola

D.C. (debit cardiac) = cantitatea de sânge trimisa în circulatie de ventricoli în fiecare minut. Este
produsul dintre frecventa cardiaca si volumul bataie.

F.E. (fractia de ejectie) = procentul de sânge trimis în circulatie de ventricoli la fiecare sistola, fata
de cantitatea maxima de sânge intraventriculara.

12. Reprezentarea grafică a parametrilor hemodinamici: relatia presiune-suprafata-viteza si presiune-

flux-suprafata (legea lui Ohm) în diferite compartimente vasculare şi explicarea interrelaţiilor dintre
aceşti parametri.
13. Reprezentarea schematică a forţelor implicate în procesele de filtraţie şi
reabsorbţie (echilibrul lui Starling). Microcirculatia si sistemul limfatic.
Structura microcirculaţiei si a sistemului capilar. Fluxul sangvin prin capilare.
Definiţie: circulaţia în vasele mici situate între circulaţia arterială şi venoasă, adaptată pentru schimburi
de substanţe.

Patru forte primare hidrostatice si coloid-osmotice determina transferul lichidian prin membrana
capilara

Aceste forte sunt numite fortele Starling: 1) presiunea capilara (Pc) care tinde sa împinga lichidul
prin membrana capilara spre exterior; 2) presiunea lichidului interstitial (Pif), care tinde sa împinga
lichidul prin membrana capilara spre interior (când Pif este pozitiva) si spre exterior (când Pif este
negativa); 3) presiunea coloid-osmotica a plasmei la nivel capilar, care tinde sa produca osmoza lichidului
prin membrana capilara spre interior; 4) presiunea coloid-osmotica a lichidului interstitial, care tinde sa
determine osmoza lichidului prin membrana capilara spre exterior.

Daca suma fortelor Starling, adica presiunea neta de filtrare este pozitiva, va exista o filtrare lichidiana
neta prin capilare.

Daca suma fortelor Starling este negativa se va produce o absorbtie lichidiana neta din spatiile interstitiale
în capilare.

Activitatea de pompa a sistemului limfatic reprezinta cauza principala a presiunii negative a

lichidului interstitial

Sistemul limfatic este un sistem de curatare (îndeparteza excesul lichidian, excesul de molecule
proteice din spatiile tisulare).

Particularităţile vascularizării rinichilor. Glomerulul primeşte sânge din artera aferentă (ramurile
arterei renale din aortă), care aici formează o reţea capilară care apoi se termină cu artera eferentă.
Aceasta la rândul său formează a doua reţea capilară – capilarele peritubulare, ce se află în corticala
renală. De la capilarele peritubulare coboară în medula renală vasa recta, formată din capilarele localizate
în regiunea ansei Henlle, care de asemenea formează o ansă şi se întorc în corticală. Patul capilar al
glomerulului este un pat capilar de înaltă rezistenţă, iar capilarele peritubulare – de joasă rezistenţă şi
anume:
Presiunea în artera aferentă – 100 mm/Hg
Presiunea în glomerul – 60 mm/Hg
Presiunea în capilarele peritubulare – 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta – 6 mm/Hg
Vene – 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l sânge, sau 125 ml/minit. Există câteva teorii care
lămuresc autoreglarea circulaţiei sanguine renale:
1) Teoria reflexelor intrarenale: asigurată de plexul simpatic intrarenal ce duce la constricţia
vaselor şi micşorarea microcirculaţiei.
2) Teoria metabolică – scăderea presiunii intrarenale duce la apariţia produşilor metabolici
intermediari ce duc la dilatatarea vaselor şi duc la creşterea microcirculaţiei.
3) ATP – constricţia vaselor
ADP – dilatarea vaselor
Fluxul sanguin renal şi debitul filtrării glomerulare sunt reglate împreună prin următoarele mecanisme:

1.Autoreglarea filtrării glomerulare : debitul filtrării glomerulare se menţine constant chiar şi în cazul
unor variaţii ale presiunii arteriale sistemice cuprinse între 75-160 mmHg. Fiecare nefron este prevăzut cu
două mecanisme speciale de feedback de la tubul distal la arteriolele periglomerulare: -mecanismul de
feedback vasodilatator al arteriolei aferente -mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente
Combinaţia celor două se numeşte feedback tubuloglomerular şi are loc la nivelul aparatului
juxtaglomerular. Porţiunea iniţială a tubului distal trece în unghiul dintre arteriola aferentă şi eferentă;
celulele epiteliale ale tubilor care vin în contact cu arteriolele sunt mult mai dense decât celelalte celule
tubulare fiind numite macula densa. Aceste celule secretă anumite substanţe în arteriole. Celulele
musculare netede din arteriolele aferentă şi eferentă sunt mai mari şi , acolo unde vin în contact cu macula
densa conţin granule. Aceste celule sunt numite celule juxtaglomerulare, iar granulele conţin în special
renină inactivă. Macula densa împreună celulele juxtaglomerulare formează complexul juxtaglomerular.

Un debit redus al fluxului tubular produce reabsorbţia exagerată a ionilor de sodiu şi clor în porţiunea
ascendentă a ansei Henle şi astfel scade concentraţia ionilor la nivelul maculei dense, iar aceasta iniţiază
un semnal vasodilatator al arteriolei aferente. Ca urmare, fluxul sanguin prin glomerul va creşte ceea ce
va readuce debitul filtrării glomerulare la nivelul optim. O concentraţie redusă a ionilor de sodiu şi clor la
nivelul maculei densa determină eliberarea de renină activă de către celulele glomerulare, iar aceasta
determină sinteza de angiotensină. Angiotensina produce vasoconstricţie, în special a arteriolei eferente.
2. efectele stimulării SNV simpatic SNV simpatic inervează ambele arteriole şi, parţial tubii uriniferi.
Stimularea simpatică uşoară sau moderată are efecte reduse asupra fluxului sanguin renal, respectiv
asupra filtrării glomerulare. Stimularea simpatică puternică, bruscă produce o vasoconstricţie puternică a
arteriolelor renale astfel că, debitul renal poate scădea la zero pentru câteva minute.
1.Măsurarea potențialului de repaos. Originea, valoarea și metodele de
înregistrare.
Potențialul de repaus (PR) – reprezintă diferența de potențial între suprafața internă
(electric negativă) și suprafața externă (electric pozitivă) a membranei neuronale în condiții de
repaus funcțional.

Valoarea : -60 - - 90 mV
Cauza : Repartiția neuniformă a ionilor de o parte și de alta a membranei.

Originea potențialului membranar normal de repaus:

 Contribuția K+ :
Datorită raportului mare dintre dintre nr. de ioni de K+ din spațiul intracelular și
extracelular , de 35:1, potențialul Nernst corespunzător (diferența de concentrație ionică) este
de -94 mV.
Dacă ionii de potasiu ar fi unicul factor determinat de potențialul de repaus, atunci
valoarea acestuia ar fi de -94 mV.
 Contribuția difuziunii Na :
Raportul dintre ionii de sodiu din interiorul și exteriorul membranei celulare este de 1:10,
acesta conducând la o valoare calculată a potențialului de +61 mV.
Utilizând ecuația lui Goldman, obținem nu potențial de -86 mV (la combinarea cu
potențialului obținut la difuziunea K+)
 Contribuția Na+ - K+ :
Pompa Na+ - K+ aduce o contribuție suplimentară. Faptul că în afară celulei sunt
pompați în celulă ioni de K+ (2) determină pierderea continuă de sarcini electrice pozitive
intracelulare; apare astfel un potențial negativ suplimentar aproximativ -4 mv.
În final potențialul membranar de repaus este de -90 mV.

Măsurarea potențialului de membrană :

1.Micropipeta se introduce prin membrana celulară
până în interiorul fibrei.
2.Un alt electrod (electrod indiferent) este amplasat în
lichidul extracelular.
3.Diferența de potențial dintre interiorul și exteriorul
fibrei este măsurat, utilizând un volmetru adecvat .
 Pentru înregistrarea variațiilor rapide ale
potențialului de membrană în timpul transmiterii
impusurilor nervoase, microelectrodul este conectat la un osciloscop.
 2. Masurarea potentialui de actiune. Originea, valoarea, metodele de
inregistrare, tipurile (monofazic, bifazic). Refracteritate si fazele ei.

Potențialul de acțiune reprezintă inversarea rapidă și complet reversibilă a polarității

membranale, care devine electric pozitivă la interior și electric negativă la exterior.
Fiecare potențial de acțiune debutează cu modificarea bruscă a PR de la valoarea negativă
normală către o valoare pozitivă, iar apoi încetează odată cu
revenirea aproape la fel de rapidă a PM la valoarea negativă
inițială.
1.Etapa de repaus :
În această etapă membrana este polarizată potențialului
prezent de -90 mV.
2.Etapa depolarizării :
În această etapă membrană devine brusc foarte permeabilă
pentru ionii de Na, ceea ce permite difuziunea în interiorul
axonului a unui nr. extrem de mare de acești ioni încărcați.
Starea normală (-90 mV) este aproape imediat neutralizată de influxul de ioni, potențialul
crescând rapid către valorile pozitive, proces numit depolarizare.
În fibrele nervoase mari, excesul de ioni, excesul de ioni determină schimbarea bruscă a
PM către valori ușor pozitive (>0), fenomen denumit over-schoot.
3.Etapa repolarizării :
La câteva fracțiuni de milisecundă după ce membrana a devenit intens permiabilă pentru
Na+, canalele de Na încep să se închidă și canalele de K+ se deschid mai mult decât în mod
normal.
Apoi difuziunea rapidă a ionilor de K către exteriorul celulei restabilește potențialul
transmembranar negativ normal de repaus, fenomen denumit repolarizarea membranei celulare.

Perioada refractată- perioada în care nu poate și declanșată un al doilea PA, nici chiar în
prezența unui stimul mai puternic.
Perioada refractară cuprinde faza de depolarizare și o
parte de repolarizare.
La scurt timp după inițierea PA, canalele de Na se
inactivează, astfel încât indiferent de intensitatea
stimului aplicat canalelor în acest moment, porțile lor
de inactivare nu se vor deschide.

Metoda de înregistrare:
Pentru scopuri practite, singurul aparat de măsurare
utilizat pe scară largă și capabil să răspundă cu acuratețe la variațiile rapide ale potențialului de
membrană este osciloscopul catodic.
Componentele principale:
 Tubul catodic, alcătuit dintr-un tun electronic și un ecran fluorescent asupra căruia sunt
emiși electronii.
Când electronii lovesc suprafața ecranului , materialul fluorescent devine luminos, trasând o
linie fluorescentă pe ecran.
 2 perechi de plăci încărcate poziv
Tubul catodic este prevăzut cu 2 perechi de plăci încărcate poziv- o pereche este amplastă
de-o parte și de alta a razei de electroni, iar cealaltă deasupra și dedesuptul acesteia.
Cirtuitele adecvate de control alectronic pot modifica voltajul acestor plăci astfel încât
raza de electroni poate fi deplasată în sus sau în jos ca răspuns la semnalele primite de la
electrozii de la nivelul nervilor.
Raza electronilor este deplasată orizontal pe ecran în ritm constant de către un circuit
intern al osciloscopului. Se obține astfel imaginea ilustrată la nivelul părții anterioare a
tubului catodic, pe orizontală fiind reprezentat timpul iar pe verticală variațiile de potențial
înregistrate de electrozi.

3. Explorarea conductibiltatii nervoase. Legile propagarii excitatiei prin fibrele nervoase.

Clasificarea functionala a fibrelor nervoase. Blocarea farmacologica a transmiterii
excitatiei prin fibrele nervoase.
Un PA declanșat în orice zonă a unei membrane excitabile determină stimularea porțiunilor
adiacente, rezultatul fiind propagarea PA de-a lungul membranei .
Propagarea în fibrele nervoase amielinice:
Sarcinile electrice pozitive se deplasează odată cu ionii
de Na care difuzează către interior prin membrana
depolarizată, iar apoi pe o distanță de câțiva milimetri în
ambele direcții de-a lungul axonului central al axonului.
Sarcinile pozitive determină creșterea voltajului pe o
distanță de 1-3 mm la interiorul fibrelor nervoase.
Canalele de Na din aceste zone adiacente se deschid
imediat. Aceste zone nou repolarizate dau naștere unui nr.
tot mai mare de circuite locale, conducând la depolarizarea
progresivă.
Astfel procesul de depolarizare pargurge toată fibra,
generând un impuls nervos.
Este important să menționăm că PA se deplasează în toate direcțiile, pornind dinspre locul
stimulării- îm mod egal de-a lungul tuturor ramificațiilor fibrei nervoase- până când întreaga
membrană este depolarizată.
Procesul de depolarizare se propagă la nivelul întregii membrane când condițiile necesare
sunt îndeplinite, sau nu se propagă deloc când condițiile sunt inadecvate. Fenomenul este
denumit ,, legea totul sau nimic,, și este întâlnit la nivelul tuturor țesuturile excitabile
normale.
Pentru propagarea continuă a PA, raportul dintre voltajul PA și pragul de excitare trebuie să
fie în permanență >1. Această condiție necesară este denumită factorul de siguranță al propagării
impulsului.
Propagarea în fibrele nervoase mielinice:
Centrul fibrei este reprezentat de axon, iar membrane
axonului este elemental care conduce PA.
Axonul conține axoplasmă, un lichid intracellular.În
jurul axonului se află o teacă de mielină care deseori este mult
mai groasă decât axonul.
Dispuse la interval de aproximativ 1-3 mm, de-a lungul
tecii de mielină se găsesc noduri Ranvier.
Teaca de mielină este produsă de celulele Schwann în jurul axonului prin rotire, fapt ce
duce la apariția unor straturi multiple ce conțin o substanță lipidică sfingomielina.Această
substanță este un izolator electric excelent.
La joncțiunea dintre celulele Schwann succesive, de-a lungul axonului, rămâne o zonă
mica neizolată (2-3 microni), în care ionii se pot deplasa cu ușurință prin membrane axonului.
Această zonă este numită nod Ranvier și aici se produc PA, deoarece aici avem o cantitate mare
de canale de Na.
Această modalitate de conducere a PA de la un nod la altul este denumit conducere
saltatorie.Curentul electric se deplasează prin lichidul extracelular precum și prin axoplasma din
interiorul axonului de la un nod la altul, excitând nodurile successive unul după altul.
Viteza de conducere :
Variază de la 0,25 m/sec la nivelul fibrelor nemielinizate foarte mici, pânî la 100m/sec la
nivelul fibrelor mielinizate foarte mari.
Transmiterea excitației prin fibrele nervoase diminuează sub acțiunea factorilor
stabilizatori de membrană, substanțe ce acționează ca anestezice locale, precum procaina și
tetracaina.
Majoritatea acționează direct asupra porților de activare ale canalelor de Na și fac mult
mai dificilă deschiderea acestora, reducând astfel excitabilitatea membranară.

4.Substanţele chimice cu rol de transmiţători excitatori. Mecanismul ionic al

potenţialului postsinaptic de excitaţie (PPSE). Generarea potenţialului de
acţiune în segmentul iniţial al axonului.
Mecanismul molecular și membranar utilizat de receptori pentru producerea excitației:
1.Deschiderea canalelor da Na pt a permite pătrunderea unui număr mare de sarcini electrice
pozitive în interiorul celulei postsinaptice
Induce creșterea PM spre valori pozitive.(Cea mai utilizată modalitate de producere a
excitației)

2.Scăderea conducerii prin canalele de Cl sau K, sau prin ambele tipuri de canale
Scade difuzia ionilor de Cl (-) dinspre exteriorul spre interiorul neuronului postsinaptic, sau
scade difuzia de K(+) spre exteriorul celulei. Aceasta duce la creșterea electropozitivității în
interiorul membranei neuronale comparativ cu valorile normale, fapt ce are efect excitator.

3.Diverse modificări ale metabolismului intern al neuronului postsinaptic

Conduce la stimularea activității celulare sau, în unele situații, la creșterea nr. de receptori
membranari excitatori sau scăderea nr. de inhibitori.

Creșterea pozitivă peste valoarea normală de repaus (de la -65 - -45mV) este denumită
potențial postsinaptic excitator(PPSE), deoarece în cazul în care acest potențial crește suficient
de mult spre valori +, va declanșa un PA la nivelul neuronului postsinaptic, producând excitarea
acestuia.
Când PPSE crește suficient de mult spre valori +, acesta ajunge la o valoare la care este
inițiat un PA în neuron.
Membrana segmentului inițial al axonului conține de 7 > canale de Na reglate electric în
comparație cu soma, ceea ce îi conferă capacitatea de a genera mai ușor un PA.

PPSE pentru :
 Segmentul inițial al axonului : +10 - +20 mV
 Soma : +30 - +40 mV

După declanșarea PA, acesta se deplasează spre

periferie de-a lungul axonului,dar și la nivelul somei.
Neurotransmițători excitatori:
Acetilcolina
 Secretat de neuronii localizați în numeroase
regiuni ale SN(cortex motor, ganglioni bazali,
mușchi scheletici etc.)
 Acțiune rapidă

Glutamatul
 Secretat la nivelul terminațiilor de la nivelul măduvei spinării, cerebelului, ganglionilor
bazai și al multor zone corticale.
 Acțiune rapidă

5.Substanţele chimice cu rol de transmiţători inhibitori. Mecanismul ionic al

potenţialului postsinaptic de inhibiţie (PPSI). Inhibiţia postsinaptică. Inhibiţia
presinaptică. Inhibiţia recurentă, laterală, reciprocă.
Mecanismul molecular și membranar utilizat de receptorii membranari pentru producerea
inhibiției:
1.Deschiderea canalelor de Cl din membrana
neuronului postsinaptic
Este permisă difuziunea rapidă a ionilor de Cl(-) de
la exteriorul neuronului postsinaptic spre interiorul
acestuia.Are loc creșterea electronegativității în
interiorul membranei neuronale – efect inhibitor.
2.Creșterea conductanței ionilor de K(+) spre
exteriorul neuronului
Este permisă difuziunea ionilor de K în spațiul extracelular, astfel crește electronegativitatea
intraneuronală – efect infibitor.
3.Activarea unor receptori cu funcție enzimatică
Inhibă funcțiile metabolice celulare: creșterea nr. de receptori simpatici inhibitori sau
micșorarea nr. de receptori simpatici excitatori.
Neurotransmițători inhibitori :
Dopamina
 Secretată de terminațiile neuronilor la nivelul regiunii striate a ganglionilor bazali
 Acțiune rapidă
GABA
 Secretat de terminațiile de la nivelul măduvei spinării, cerebelului, ganglionilor bazali,
etc.
 Acțiune rapidă
Inhibiția postsinaptică- inhibiția produsă prin eliberarea unei substanțe inhibitoare care
acționează asupra membranei neuronale postsinaptice.
Inhibiție presinaptică- inhibiție produsă prin eliberarea unei substanțe inhibitoare la suprafața
externă a fibrei nervoase presinaptice, înainte ca terminațiile să ajungă la nivelul neuronului
postsinaptic.(Ex: GABA- dschide canalele la nivelul membranei presinaptice, sarcinile (-) inhibă
transmiterea sinaptică)
Inhibiție recurentă:
 Mediată de celule Renschaw, care sunt intercalate într-o ramificație axonală recurentă și
motoneuron
 Stimulul se reîntoarcela motoneuron, pe care îl inhibă, producând o hiperpolarizare
 După mecanism este postsinaptică
Inhibiție reciprocă:
 Proces de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari de inhibiție
Ex: Concomitent cu neuronii care inervează flexorii unui membru se relaxează extensorii.
Inhibiția laterală
 Stă la baza activității centrului dominant
6.Jonctiunea neuromusculara (JNM). Afectiunile corelate cu dereglarea transmiterii prin
jonctiunea neuromusculara. Medicamentele care amplifică sau blochează transmisia la
nivelul JNM.
Fiecare terminație nervoasă realizează o joncțiune cu fibra musculară, denumită joncțiune
neuromusculară.
Fibra nervoasă formează un complex de
terminații nervoase ramificate care
invaginează la nivelul suprafeței fibrei
musculare, fiind însă dispuse în afara
membranei plasmatice.
Întreaga structură este denumită placă
terminală motorie.
 Membrana invagineată poartă numele de șanț sinaptic sau depresiune sinaptică, iar spațiul
dintre terminațiile și membrana fibrei este denumit spațiu sinaptic sau fantă sinaptică ( lățimea
de 20-30 nm). În partea inferioară se găsesc pliuri mai mici, denumite fante subneuronale, care
măresc ft mult suprafața asupra căreia acționează transmițătorii sinaptici.
La nivelul terminațiilor axonului se găsesc numeroase mitocondrii care produc ATP,
sursa de energie pentru sinteza acetilcolinei.
Atunci când un impuls nervos ajunge la nivelul joncțiunii neuromusculare, în spațiul
sinaptic sunt eliberate din terminațiile axonale aprox. 125 vezici de acetilcolină.
Pe fața internă a membranei neuronale se găsesc granulații dense cu dispunere liniară.
Pe fiecare parte a unei astfel de granulații există particule proteice care stăbat
membrana.Acestea sunt canale de Ca voltaj dependente.
Atunci când un PA ajunge la nivelul terminațiilor axonale, acestea se deschid și permit
Ca2+ să difuzeze din spațiul sinaptic în spațiul axonului, atrăgând în același timp vezicue de
acetilcolină.
La nivelul fantelor subneurale identifică numeroși receptori de aetilcolină care reprezintă
canale ionice cu poartă controlată de acetilcolină.
La fixarea acetilcolinei de canal, poartă se deschide și permite trecerea principalilor ioni
pozitivi: Na, K, Ca.
Variația pozitivă a potențialului local din interiorul fibrei musculare este denumit potențial
de placă terminală, care ulterior inițiază un PA care se propagă de-a lungul membranei fibrei
musculare și determină astfel contracția musculară.
Medicamente care stimulează joncțiunea neuromusculară:
Trei medicamente bine cunoscute, neostignina, fizostignina și diizopropil fluorofosfat
inactivează acetilcolinsterazele de la nivelul sinapselor, astfel încât acestea nu mai poate
hidroliza acetilcolina.
Medicamente care blochează joncțiunea neuromusculară:
Medicamentele cunoscute sub denumirea comună de curatizante pot împiedica transmiterea
impulsurilor de la nivelul terminațiilor nervoase de la nivelul fibrei musculare.
Mistenia gravis
Afecțiune determinată de paralizia musculară, datorită incapacității joncțiunilor
neuromusculare de a transmite suficiente semnale de la fibrele nervoase către fibrele musculare.
În sângele acestor pacienți au fost identificați anticorpi care atacă proteinele-canal de Na
controlate de acetilcolină.
Boala poate fi ameliorată prin administrarea de neostigmină, care favorizează acumularea în
spațiul sinaptic a unei cantități mult mai mare de acetilcolină.

7.Hormonii. Controlul secreţiei hormonale prin mecanism de Feedback. Transportul

hormonilor în sânge. Determinarea concentraţiilor hormonale din sânge.
(Radioimunodozarea. Testul de imunoabsorbţie enzimatică (ELISA)).
Hormonul (grec. ορμόνη, - horman, hormanus - a pune în mișcare, a trezi) este o
substanță biochimică care transmite informații de la un organ sau țesut la altul, fiind secretată de
glandele endocrine sau de alte țesuturi, care stimulează și coordonează activitatea anumitor
organe sau a întregului organism.
Spre deosebire de sistemul nervos unde informațiile de la centru (creier sau măduva
spinării) impusurile nervoase se propagă prin prelungirile axonice sau dentritice cu o viteză mare
ce durează fracțiuni de secundă, informațiile transmise pe cale hormonală sunt mai lente, unele
ca de exemplu în cazul adrenalinei care durează secunde, pe când în cazul celorlalți hormoni
durează zile, până ce informațiile ajung la organul sau țesutul țintă.
De la această regulă fac o excepție hormonii tisulari (produși de țesuturi), hormoni ca:
histamina, serotonina, sau prostaglandinele, care sunt produși direct de parenchimul organului
țintă.
În functie de raza de acțiune, hormonii sunt grupați în:
 Hormoni locali: autocrini si paracrini

Hormonii autocrini sunt sintetizati si secretati de catre o celula in spatiul extracelular,

actionand ca mesager asupra aceleiasi celule. In acest caz celula tinta si celula secretoare
reprezinta defapt aceasi celula.
Hormonii paracrini nu respecta definitia clasica data hormonilor fiind sintetizati de o celula
specializata,uramand sa actioneze asupra celulelor invecinate, fara a mai ajunge in torentul
circulator Exemplu: somatostatina produsa de celulele D pancreatice actioneaza asupra celulelor
A (secretoare de glucagon) si B (secretoare de insulina) inhibandu-le secretia.
 Hormoni endocrini

Hormonii endocrini respecta definitia clasica fiind sintetizati si secretati de celule

specializate urmand sa ajunga la celula tinta prin intermediul sistemului circulator legati de
proteine transportoare in cazul hormonilor hidrofobi sau liberi in sange in cazul hormnilor
hidrofili
 Neurohormoni

Neurohormonii sunt o categorii speciala de substante chimice produse de catre celulele

nervase, eliberate in sange prin terminatiile axonale siapoi vehiculate prin sistemul circulator
pana la nivelul celulei tinta.Prin intermediul neurohormonilor se realizeaza interactiunea dintre
sistemul nervos si sistemul endocrin.
Nivelul optim al hormonilor este menţinut prin două mecanisme: feed-back negativ şi prin
intermediul sistemului nervos vegetativ.
Controlul feedback negativ este o trasatura importanta a concentratei sanguine a
hormonului liber. El exista cand iesirea unui sistem se opune unei modificari, la intrare. Acest
control mentine concentratia plasmatica a hormonului la un nivel dat, similar unui sistem de
incalzire central, reglat pentru o anumita temperatura. Controlul secretiei hormonale ofera
exemple fiziologice clasice de feedback:
 cand concentratia plasmatica a hormonului tiroidian liber scade sub nivelul normal, hipofiza
anterioara secreta TSH, care stimuleaza tiroida sa-si creasca mai mult sinteza de hormon
tiroidian.
 hormonul tiroidian la randul sau inhiba secretia ulterioara de TSH
  feedback-ul negativ face ca secretia glandei tiroide, odata pornita de TSH, sa nu continuie
nesupragheata si sa se opreasca cand s-a ajuns la nilveul dorit al hormonului circulant liber.
Astfel, actiunea unui anumit hormon poate duce la inhibarea propriei secretii.
Multi hormoni sunt transportati in sange legati de proteinele plasmatice. Hormonii proteici
si polipeptici sunt in general transportati liber. Alti hormoni, in special hormonii steroizi si
tiroidieni sunt legati de proteinele plasmatice.
Radioimunodozarea- disciplină de graniță în care colaborează imunologia,
imunochimia, radiochimia și biomatematica.

Testul ELISA reprezintă la ora actuală,una din cele mai des folosite metode, de
indentificare şi apreciere cantitativăpent Tehnica de dozare enzimatica a sangelui permitand
detectarea imunoglobulinelor indreptate impotriva unui agent bacterian sau viral. Testul permite
determinarea faptului ca o persoana este sau nu infectata cu un microorganism dat. Testul este
numit seropozitiv in caz de infectie si seronegativ in caz contrar.ru anticorpi, antigene, hormoni,
citokine şi o paletă largă de altemolecule, inclusiv peptide sintetice.
Principiul metodei, indiferent de tipul de ELISA ales, este în esenţă acelaşi şi se
bazează pe reacţia antigen-anticorp. Antigenul sau anticorpul decaptură este fixat pe un suport
solid după care este pus în contact cu o imunoglobulină, un antigen sau respectiv orice moleculă
pentru care are specificitate. O enzimă cuplată fie direct de imunoglobulină sau de un alt anticorp
anti-imunoglobulină degradează un substrat cromogen incolo rproducând un compus colorat ce
poate fi detectat spectrofotometric la o lungime de undă corespunzătoare.
 8.Hormonii hipofizari. Insuficienta panhipofizara

Hipofiza numită și glanda pituitară, este un organ de dimensiuni mici, situat într-o
cavitate osoasă de la nivelul bazei craniului ce poartă numele de șaua turcească.

Din punct de vedere fiziologic, hipofiza poate fi împărțită în 2 regiuni distincte :

Hipofiza anterioară ( adenofipofiza), care secretă 6 hormoni:

 Hormonul de creștere stimulează creșterea tuturor țesuturilor din organism prin

stimularea sintezei proteinelor, a multiplicării și diferențierii celulare.
 Hormonul adrenocorticotrop reglează secreția unora dintre hormonii corticosuprarenali,
cu rol în metabolismul glucidic, proteic și lipidic.
 Hormonul tirostimulant controlează rata secreției tiroidiene de tiroxină și triiodotironină,
reglând viteza reacțiilor chimice intracelulare.
 Prolactina stimulează dezvoltarea glandei mamare și secreți lactată.
 Hormonul foliculostimulant și hormonul lutinizant controlează creșterea ovarelor și
testiculelor.

Hipofiza posterioară (neurohipofiza), care secretă 2 hormoni:

 Hormonul antidiuretic controlează excreția apei prin urină, contribuind astfel la reglarea
concentrației osmotice a lichidelor organismelor.
 Oxitocina induce ejecția laptelui în timpul sarcinii și poate avea un rol în expulzia fătului
la sfârțitul sarcinii.

Insuficiența panhipofizară :
Acest termen desemnează reducerea tuturor hormonilor hipofizei anterioare. Această
hiposecreție poate și congenitală sau poate surveni lent sau brusc într-un anumit moment al
vieții, cel mai des în urma dezvoltării unei tumori hipofizare.
 Hiposecreția hormonilor hipofizei anterioare poate dezvolta nanismul. La acești
pacienți , diferitele regiuni ale corpului se dezvoltă, în general, dar rata creșterii este mult
diminuată.
Alte afecțiuni dezvoltate din cauza dereglării secreției de hormoni hipofizari sunt:
gigantismul, acromegalia etc.

9.Hormonul somatotrop, rolul fiziologic. Concentratia plasmatica. Hipo si

hipersecretia
Hormonul de creștere, hormonul somatotrop este o moleculă proteică de dimensiuni
mici, alcătuit dintr-un singur lanț de 191 de aminoaacizi.
Acesta induce creșterea majorității țesuturilor din organism care au aeastă capacitate .
Hormonul stimulează creșterea dimensiunilor celulare și amplificarea mitozeelor,
determinând dezvoltarea unui nr. mare de celule, dar și diferențierea specifică a unor tipuri
celulare precum cele responsabile de creșterea osului sau celulele musculare primordiale.

Cu excepția efectelor sale generale de stimulare a creșterii, somatotropina prezintă și

multiple acțiuni metabolice specifice printre care :
 Amplificarea ratei de sinteză a proteinelor în majoritatea celulelor organismului
 Stimularea mobilizării acizilor grași din țesutul adipos cu creșterea nivelurilor sangvine a
acizilor grași liberi și amplificarea utilizării acizilor grași în vederea obținerii energiei
 Reducerea ratei de utilizare a glucozei în organism

După ce organismul nostru s-a oprit din creștere, nivelul hormonului scade și devine
foarte mic în viața de adult. Scăderea nivelului de HGH începe la vârstă de 30 ani și această
continuă să descrească cu câte 2% pe an. Secreția hormonului de creștere este modulată de mai
mulți factori externi, cum sunt stresul, exercițiile fizice, nutriția, somnul, și un set complex de
hormoni.
Concentratia plasmatica a somatotropinei este aproape nedetectabilă pe parcursul zilei la
majoritatea persoanelor sănătoase, în absența stresului. Acest lucru, împreună cu eliberarea
pulsativă a hormonului, uc la dificultatea interprdetarii unei singure valori izolate a HGH
plasmatic.
Dacă hipofiza secretă deficitar sau excesiv HGH în diferite etape ale creşterii, va
determina apariţia nanismului şi respectiv a gigantismului. Un exces de hormon de creştere la
adult va genera acromegalie.
Nanismul este o anomalie caracterizată prin creștere insuficientă în înălțime, raportată la
standardele normale. Persoanele care suferă de acest tip de afecţiune nu pot depune efort fizic şi
se integrează profesional foarte greu sau chiar deloc. Sistemul lor osos este foarte fragil. Nu îşi
găsesc mijloace de existenţă, viaţa socială este substanţial afectată şi nu pot presta anumite
meserii. Atitudinea societăţii faţă de persoanele cu statură mică este reţinută.
Gigantismul este o afecțiune caracterizată prin creștere staturală accelerată, ce apare la
adolescenți. Înălțimea depășește limita superioară a normei corespunzătoare vârstei și sexului.
Patologic, se consideră înalțimea mai mare de 2 m la bărbați si de 1,9 m la femei.Se întâlnește cu
precadere la băieți, în perioada de prepubertate si pubertate.
Acromegalia este o boală hormonală provocată de hipersecreția hormonului somatotrop.
Se întâlnește după pubertate și este caracterizată prin creșterea exagerată a oaselor feței, a
mandibulei, a oaselor late, în general, dar și îngroșarea buzelor, creșterea viscerelor (inimă, ficat,
rinichi, limbă) și alungirea exagerată a mâinilor și picioarelor.

10.Hormonul antidiuretic, rolul fiziologic. Concentratia plasmatica. Diabetul

insipid.
Hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresina) este un nonapeptid sintetizat in nucleii
paraventriculari si supraoptici ai hipotalamusului.De la acest nivel, ADH este transportat
dealungul axonilor si secretat de hipofiza posterioara.
Functia principala a acestui hormon este de a asigura homeostazia osmotica a
organismului prin reglarea balantei hidrice.
Acest lucru este realizat prin stimularea receptorilor de la nivelul tubilor colectori
renali.Se cunosc 3 clase de receptori de ADH:
 receptori V1 care produc cresterea tonusului vascular si au anumite efecte
metabolice,
 receptori V2 asociati cu efectul antidiuretic
 receptori V3 ce stimuleaza secretia de ACTH la nivelul hipofizei anterioare.
Efectul antidiuretic al ADH se realizeaza prin expresia aquaporinelor la nivelul
membranei luminale a tubilor colectori cu permeabilizarea acestora pentru apa si prin stimularea
reabsorbtiei sodiului la nivelul ansei Henle.
Secretia de ADH este reglata de schimbari in osmolaritate si de alterari ale volemiei.
O crestere a osmolaritatii produce contractarea osmoreceptorilor hipotalamici, cu
stimularea centrilor setei de la nivelul cortexului cerebral si stimularea producerii de ADH in
nucleii hipotalamici.Invers, o scadere a osmolaritatii produce dilatarea osmoreceptorilor
hipotalamici, cu inhibarea secretiei de ADH.
Reglarea secretiei de ADH de catre schimbarile in osmolaritate este extrem de sensibila;
exista o relatie liniara intre ADH si osmolaritatea urinara.

Diabetul insipid este o boala cauzata de functionarea incorecta a rinichilor, ca urmare a

absentei sau functionarii necorespunzatoare a hormonului antidiuretic.
Daca acest hormon nu isi indeplineste functia sau lipseste cu desavarsire, apare fenomenul numit
poliurie, adica emiterea unei cantitati mari de urina, insa diluata.

Exista doua forme de diabet insipid:

● Diabet insipid central – cand nu este produsa suficienta vasopresina
● Diabet insipid nefrogenic – cand rinichii nu reactioneaza corespunzator in prezenta
vasopresinei
Diabetul insipid apare mai frecvent in randul persoanelor care sufera de anumite afectiuni
ale rinichilor (sindrom nefrotic, insuficienta renala, pielonefrita) si la cele care au un nivel marit
al calciului in sange. De asemenea, diabetul insipid poate aparea si in cazul unei alimentatii care
nu include suficiente proteine sau la persoanele care urmeaza un regim fara sare pentru o periada
lunga de timp.

11.Hormonii tiroidieni, rolul fiziologic. Concentratia plasmatica. Hipo si

hipertireoidismul primar si secundar.
Glanda tiroidă produce doi hormoni principali, tiroxina și tironina, care:
- stimulează metabolismul general,
- au influență asupra vitezei cu care este utilizată energia în corp și a producerii de
proteine,
- influențează asupra termoreglării organismului,
- stimulează la copii creșterea scheletului,
- influențează compoziția sângelui,
- intensifică excitabilitatea sistemului nervos față de alți hormoni.
Cei doi hormoni sunt depozitați în foliculi, unde sunt legați de o proteină, formând
tiroglobulinele. Pentru elaborarea hormonilor e nevoie de iod, care este furnizat prin alimentație.
De asemenea, tiroida produce calcitonina, antagonist al hormonului paratiroidian, ce scade
pragul calcemiei și stimulează osteogeneza.
Principalii hormoni tiroidieni, triiodotironina (T3) și tiroxina (T4), nume dat după
prezența atomilor de iod (3 și 4). Secreția lor este controlată de un alt hormon, TSH (sau
tirotropină), secretat de hipofiză. Acești hormoni sunt secretați în proporții diferite: 80% tiroxină
și 20% triiodotironină.
Incapacitatea tiroidei de a produce suficienți hormoni se numește hipotiroidism,
dereglare care încetinește metabolismul. Apar simptome precum scăderea frecvenței cardiace,
încetinirea tranzitului intestinal, depresie, intoleranță la frig și probleme de concentrare.
Hipertiroidismul este o afecţiune cu caracter multisistemic, adică afectează totalitatea
organelor şi sistemelor din corp. De altfel, este o boală frecventă ce poate apărea în viaţa
intrauterină, la nou-născut, la copil, la adultul tânăr şi la vârstnic, manifestările depinzând de
severitatea, durata şi vârsta de apariţie a hipertiroidismului.
Din multele forme clinice de hipertiroidism existente, există trei forme foarte frecvente
care se detaşează.Mai exact, boala Graves Basedow, adenomul toxic tiroidian şi guşa toxică
multinodulară. Aproape toate hipertiroidismele se încadrează în aceste trei forme mari. Dacă
boala Graves Basedow este o boală autoimună, adenomul toxic tiroidian şi guşa toxică
multinodulară sunt forme non-autoimune de hipertiroidism.
12.Insulina, rolul fiziologic. Concentratia plasmatica. Diabet zaharat, tipurile.

Insulina este un hormon, secretat de insulele lui Langerhans, ce participă la

metabolismul glucidelor. Insulina este cel mai important hormon în metabolismul glucidelor,
contribuind în primul rând, la micșorarea concentrației glucozei în sânge. Aceasta mărește
permeabilitatea membranei celulare pentru glucoză, având o acțiunea antagonistă glucagonului.
Molecula de insulină este alcătuită din 2 lanţuri polipeptidice: lanţul α cu 21 aminoacizi şi
lanţul β cu 30 aminoacizi, unite prin două punţi disulfidice.
Reglarea secreţiei de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei. Secreţia de
insulină este stimulată de hiperglicemie, unii aminoacizi, hormoni ca glucagonul, gastrina,
secretina, colecistokinina. Secreţia insulinică este inhibată de hipoglicemie, somatostatina,
adrenalina şi noradrenalina.
Acţiunea insulinei este mediată de receptori specifici şi constă în principal din facilitarea
asimilării glucozei la nivelul celulelor hepatice, adipoase şi musculare; aceasta constituie baza
acţiunii hipoglicemiante.
Mecanismul de acţiune al insulinei asupra celor 3 metabolisme este complex şi diferit de
la un ţesut la altul. Captarea şi stocarea glucozei în ficat presupune inhibarea glicogenfosforilazei
şi activarea fosfofructokinazei şi glicogensintetazei de către insulină. La nivel muscular şi
adipos, insulina facilitează transportul glucozei cu ajutorul unei proteine transportoare prin
mecanismul difuziunii active3. Insulina se combină cu o proteină-receptor care activează
sistemul de transport membranar şi echipamentul enzimatic necesar degradării glucozei la nivel
celular. Acest receptor insulinic este o proteină formată din două subunităţi glicoproteice α şi alte
două subunităţi β unite prin punţi disulfidice. Subunităţile α sunt extracelulare, iar cele β sunt
transmembranare, cu activitate tirozinkinazică3;6. Creierul este singurul ţesut permeabil la
glucoză fără participarea insulinei, de aceea scăderea glucozei în sânge la valori sub 50 mg/dL
provoacă ameţeli, convulsii, eventual comă hipoglicemică.
Diabetul zaharat este o boală cronică manifestată prin imposibilitatea organismului de a
transforma glucoza din alimente în energie.
 Diabetul zaharat de tip 1 - insulino-dependent
Diabetul zaharat de tip 1 este o boala auto-imuna in care sistemul imunitar al
organismului distruge celulele beta producatoare de insulina din pancreas.
 Diabet zaharat de tip 2 - non-insulino-depent

Diabetul de tip 2 este cea mai comuna forma de diabet zaharat si afecteaza 85-90% din
totalul persoanelor cu diabet. Acest tip de diabet mai este cunoscut si sub numele de diabet cu
debut tardiv si este caracterizat prin rezistenta la insulina si deficit de insulina. Boala poate fi
mostenita, dar exista anumiti factori precum excesul de greutate, inactivitatea, hipertensiunea
arteriala si dieta precara, ce pot predispune la aparitia acestui tip de diabet.

13.Starile de hipoglicemie. Cauzele, rolul fiziologic al glucagonului.

Glucagonul este cel de-al doilea hormon pancreatic implicat în reglarea echilibrului
glicemic, alături de insulină. Glucagonul prezintă efect hiperglicemiant. Acesta este secretat de
celulele alfa ale insulelor Langerhans.
Pancreasul secretă glucagon atunci când nivelul glicemiei scade prea mult. Glucagonul
stimulează ficatul să transforme rezervele sale de glicogen în glucoză, care este imediat eliberată
în sânge (glicogenoliza). Glucagonul și insulina fac parte dintr-un sistem feedback ce menține
glicemia la un nivel acceptabil.
Glucagonul este un polipeptid (non-steroid), alcătuit din 29 de resturi de aminoacizi.
Creșterea secreției de glucagon este cauzată de:

 scăderea glicemiei,
 creșterea nivelului catecolaminelor,
 creșterea nivelului de aminoacizi în sânge,
 colecistokinină, acetilcolină,
 stimulare simpatică.
Scăderea secreției de glucagon este datorată:

 insulină,
 somatostatin,
 stimularea vagală, ce inhibă secreția de glucagon,
 nivel crescut de acizi grași și cetoacizi în sânge,
 producție crescută de uree.
Glucagonul are 2 acțiuni metabolice principale opuse celor ale insulinei, acționând în sens
gluconeogenetic (sinteza de glucoză din aminoacizi și acizi grași) și glicogenolitic
(transformarea glicogenului în glucoza, prin intermediarul glucoza-1-fosfat). Glucagonul de
asemenea regulează rata gluconeogenezei prin influențarea lipolizei.
Hipoglicemia este caracterizata de o scadere brusca a valorilor glicemiei, de regula sub 70
mg/dl, care priveaza organismul de „combustibilul” necesar unei bune functionari. De cele mai
multe ori, hipoglicemia are drept cauza administrarea unor doze prea mari de insulina sau
medicamente antidiabetice, dar poate fi determinata si de prezenta altor afectiuni, cum ar fi cele
ale pancreasului, ficatului, rinichilor sau a altor organe.
Simptomele care anunta hipoglicemia:
● tremuraturi
● nervozitate si anxietate
● iritabilitate, nerabdare
● confuzie si stari de delir
● ritm cardiac accelerat
● ameteala

27. Reprezentarea schematica a microcirculatiei cu explicarea controlului

local si umoral ( pe termen scurt şi pe termen lung) al fluxului sangvin tisular.
Agenţi vasoconstrictori, vasodilatatori

Controlul local al fluxului sangvin poate fi împărţit în două faze:

1)controlul rapid, acut şi
2)controlul pe termen lung

Mecanismul de reglare a fluxului sangvin pe termen lung constă în modificarea gradului de

vascularizaţie tisulară.
Necesarul tisular de O2 măreşte sau reduce gradul de vascularizaţie în diverse condiţii.
Deficitul tisular de O2 sau de alte substanţe nutritive determină formarea factorilor angiogenetici
care determină angiogeneza (dezvoltarea de noi vase sangvine).

Reglarea umorală a circulaţiei semnifică reglarea circulaţiei de către substanţele secretate sau
absorbit în lichidele organismului cum ar fi: hormonii, ionii etc. Printre cei mai importanţi factori
umorali ce afecteză funcţiile circulatorii sunt:
Agenţi vasoconstrictori:
-Noradrenalina produce tahicardie şi vasoconstricţie.
-Adrenalina, hormon al medulosuprarenalei, produce efecte similare noradrenalinei cu excepţia
vaselor din muşchii scheletici, pe care le dilată.
-Angiotensina este un foarte puternic vasoconstrictor. Joacă un rol important în reglarea presiunii
arteriale.
-Vasopresina, numită şi hormonul antidiuretic este cea mai puternică substanţă vasoconstrictoare din
organism. Are un rol important în controlul reabsorbţiei apei la nivelul tubilor renali, intervine în
controlul volumelor lichidiene.
Agenţi vasodilatatori:
-Bradikinina determină vasodilataţie arteriolară puternică şi creşte permeabilitatea capilară,
joacă rol în reglarea fluxului sangvin cutanat şi la nivelul glandelor salivare şi gastro-intestinale.
-Histamina este un puternic vasodilatator. Creşte porozitatea capilară, permite extravazarea
lichidelor şi proteinelor plasmatice în ţesuturi . Produce edeme.
-Prostaglandinele

O creştere a concentraţiei ionilor de calciu determină vasoconstricţie. Scăderea concentraţiei

ionilor de hidrogen determină vasoconstricţie arteriolară.
Ioni care determină vasodilataţie:
-ioni de magneziu
-ioni de potasiu
-ioni de sodiu
-acetat
-citrat
-ioni de hidrogen (în cazul creşterii concentraţiei lor)
Creşterea presiunii parţiale a oxigenului şi scăderea co2 produc vasoconstricţie, iar scăderea
oxigenului şi creşterea CO2, vasodilataţie.

28. Reprezentarea grafică a variaţiilor de presiune arterială înregistrate prin

metoda directă cu explicarea provenienţei lor(unde cardiace, respiratorii şi
vasomotorii) Evaluarea presiunii arteriale sistolice şi diastolice prin metoda
indirectă auscultatorie şi calcularea presiunilor pulsatile şi celei medii .
Valorile normale şi modificările de vârstă a presiunii arteriale
Inregistrarea presiunii sangvine cu una din metodele directe sangerande
evidenţiază trei tipuri de oscilaţii pe curba presională:
- Oscilaţii de prim ordin de origine cardiacă, determinate de expansiunea ritmică a
pereţilor arteriali produsă de activitatea
pulsatilă a inimii;
- Oscilaţii de al doilea ordin, sau de tip
respirator, caracterizate prin tendinţa la
crestere a undelor cardiace sistolo-diastolice in
timpul inspirului, urmată de
revenire la nivelul iniţial in expir (16-
18/minut);
- Oscilaţii de ordin al treilea sau vasomotorii, cu
frecvenţă mult mai joasă, de 2-3
pe minut.

Pentru oamenii adulţi valorile normale ale

P/A în aortă sau a arterei humerale în repaus
sunt:
P sistolică 110 şi 140 mmHg
P diastolică 60 şi 90 mmHg
P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la
copii până la 10 ani Ps < 100 mmHg; la 50 ani
Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
- la sugar 80 mm Hg/50 mm Hg
- la 10-12 ani 100 mm Hg/70 mm Hg
- la 20 de ani 120 mm Hg/70 mm Hg
- la 50-60 ani 140 mm Hg/90mm Hg (peste 50 de ani presiunea
arterială creşte cu 10 mm Hg pentru fiecare decadă);
P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3

Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi diastolică.

29. Reprezentarea schematică a reflexelor presoare şi depresoare de la baro-

şi chemoreceptori şi explicarea mecanismului feed back de control al presiunii
de către acesta. Rolul sistemului nervos în controlul rapid al presiunii
arteriale. Raspunsul sistemului nervos central la ischemie
Unul din cele mai importante roluri ale controlului nervos asupra circulației este reprezentat de
capacitatea acestuia de a crește rapid presiunea arterială.
Apar simultan trei tipuri de modificări, fiecare ajutând la creșterea presiunii arteriale. Acestea
sunt următoarele:
1. Aproape toate arteriolele din organism sunt contractate.Aceasta va crește
rezistența periferică totală, determinând creșterea presiunii arteriale.
2.Venele, dar și alte vase mari ale aparatului circulator, sunt de asemenea puternic contractate.
Aceasta va deplasa sângele din circulație către inimă, crescând volumul sanguin din camerele
acestuia, crescând astfel presiunea arterială.
3.Sistemul nervos autonom stimulează direct cordul, crescând în continuare activitatea
pompei cardiace.
Acest efect se realizează în special prin creșterea frecvenței cardiace.În plus, simpaticul are și un
efect direct de creștere a forței de contracție cardiacă, crescând astfel capacitatea cordului de a
pompa volume mai mare de sânge.

Sistemul de control al baroreceptorilor arteriali - reflexele baroreceptoare

Cel mai bine cunoscut mecanism de control al presiunii arteriale este reflexul baroreceptor .
Acest reflex este inițiat de către receptorii de întindere, denumiți și baroreceptori
sau presoreceptori, localizați în pereții arterelor mari ale circulației sistemice.
О creștere a presiunii arteriale determină întinderea baroceptorilor și transmiterea de către
aceștia de semnale nervoase sistemului nervos central. De la acest nivel sunt transmise înapoi
prin feedback semnale nervoase aparatului circulator prin sistemul nervos autonom, determinând
revenirea presiunii arteriale la nivelul normal. O scădere a presiunii arteriale relaxează receptorii
de întindere, permiţând centrulul vasomotor sa fie mai activ, rezultatul fiind creşterea înapoi spre
normal a presiunii arteriale.

Controlul presiunii arteriale de către chemoreceptorii carotidieni și aortici - efectul lipsei de

oxigen asupra presiunii arteriale
Chemoreceptorii sunt celule chemosensitive, sensibile la scăderea 02, la excesul de СО2
sau a ionilor H+
Semnalele nervoase de la chemoreceptori la centrul vasomotor stimulează centrul vasomotor,
acesta determinând creșterea presiunii arteriale. Evident acest reflex ajută la revenirea presiunii
arteriale la nivel normal, ori de câte ori aceasta scade prea mult.

Răspunsul SNC la ischemie

Când fluxul de sânge la centrul vasomotor din trunchiul cerebral inferior scade suficient de mult
pentru a produce un deficit nutrițional,adică ischemie cerebrală, neuronii localizați la nivelul
centrului vasomotor, devin puternic excitați. Când are loc un astfel de fenomen, presiunea
arterială sistemică crește la nivelul maxim la care pompa cardiacă poate face față.
Creșterea presiunii arteriale ca răspuns la ischemia cerebrală este cunoscută ca răspunsul
sistemului nervos central la ischemie sau răspunsul SNC ischemic.
30. Reprezentarea schematică şi explicarea mecanismului feedback de control
al presiunii arteriale prin sistemul renina-angiotensina-aldosteron. Rolul
dominant al rinichiului în reglarea pe termen lung a tensiunii arteriale.
Diureza presională
Fig. 16-8 pagina 146
Scăderea în volum a sîngelui cauzează o descreştere a presiunii de perfuzie renale, care la rîndul
său creşte secreţia de renină. Renina catalizează conversia angiotensinogenului în angiotensina
I. Angiotensina I este transformată în angiotensina II de către enzima angiotensin convertază.
Angiotensina II are efect vasoncostrictor determinând revenirea presiunii arteriale către valori
normale. Aceasta scade eliminarea de apă şi sare ceea ce creşte volumul lichidului extracelular
care determină creşterea lentă a presiunii arteriale în decurs de ore sau zile. Acest efect pe termen
lung, acţionând prin mecanismul volumului de lichide extracelulare este mai puternic decât
mecanismul vasoconstrictor acut, în menţinerea valorii presiunii arteriale.
Angiotensina II acţionează asupra celulelor zonei glomerulate pentru a creşte conversia
corticosteronului în aldosteron.
Aldosteronul creşte resorbţia tubulară de Na+, ceea ce determină creşterea conţinutului în sodiu
al lichidelor extracelulare. Aceasta determină retenţie de apă , urmată de creşterea volumului
lichidelor extracelulare şi de creşterea pe termen lung a presiunii arteriale.

31. Fonocardiografia. Zgomotele cardiace, provenienţa, caracteristica şi

punctele de auscultaţie ale lor. Provenienţa suflurilor cardiace, relaţiile cu
tipul şi localizarea defectelor valvulare şi cu vicii cardiace congenitale
Fonocardiograma – înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de zgomotele cardiace, este
necesar un microfon special + un amplificator, înregistrarea se face pe inscriptor.
Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 şi 2 sunt perceptibile stetacustic, în condiţii normale,
iar zgomotul 3 şi 4 sunt foarte slabe, în general imperceptibile stetacustic, dar posibil de
înregistrat pe fonocardiogramă.
I zgomot – sistolic, este jos, prelungit şi surd, coincide cu închiderea valvelor atrioventriculare.
Componentele zgomotului I
 Oscilaţiilor valvelor atrioventriculare
 Oscilaţia pereţilor ventriculilor, oscilaţia coardelor tendinoase
 Vibraţia sângelui din ventriculi
 Oscilaţia vaselor mari
II zgomot – protodiastolic (începutul diastolei) este scurt, înalt şi sonor, coincide cu închiderea
valvelor semilunare.
Componentele zgomotului II
 Oscilaţia valvelor semilunare
 Oscilaţia pereţilor aortei şi a trunchiului pulmonar
 vibraţia sângelui
III zgomot (diastolic) – apare în prima treime a diastolei
oscilaţia peretelui ventricular la umplerea rapidă a acestora cu sânge şi mişcarea turbulentă a
sângelui
IV zgomot (presistolic) – sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaţia peretelui ventricular la
umplerea suplimentară cu sânge a ventriculului.
Punctele de auscultaţie:
Punctul 1 de auscultaţie este situat cu 1,5 cm medial de
linia medioclaviculară stângă în spaţiul V intercoatal.
Punctul 2 de auscultaţie este situat în spaţiul II
intercostal pe linia parasternală dreaptă.
Punctul 3 - spaţiul II intercostal pe linia parasternală
stângă.
Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

Sufluri cardiace produse de leziuni valvulare

Suflul din stenoza aortică. Orificiul aortic este
îngustat.În timpul sistolei, sângele este împins cu o viteză foarte mare prin valva puţin deschisă,
ceea ce determină producerea unei curgeri turbulente a sângelui prin porţiunea ascendentă a
aortei, cu apariţia unui suflu intens, rugos,transmis către aorta superioară şi chiar pe vasele mari
de la baza gâtului.
Suflul din insuficienţă aortică. În timpul diastolei sângele regurgiteză din aortă înapoi in
ventricul producând un suflu aspirativ cu tonalitate relativ înaltă, auzit cel mai bine deasupra
proiecţiei ventriculului stâng. Acest suflu se produce datorită curgerii turbulente a sângelui în
ventriculul stâng în care există deja sânge.
Suflul din insuficienţă mitrală. Sângele curge în timpul sistolei înapoi din ventriculul stâng în
atriul stâng. Această regurgitare a sângelui produce un suflu „şuierător” asemănător celui din
insuficienţă aortică, transmis cel mai intens către atriul stâng. E deficil de auzit, dar se aude cel
mai bine la vârful inimii.
Suflul din stenoza mitrală. Sângele curge cu dificultate din atriul în ventriculul stâng . Sunetele
anormale au intensitate mică şi frecvenţă joasă.
Cariopatii congenitale comune: ductul arterial patent şi tetralogia Fallot.
Ductul artierial patent- şuntul stânga-dreapta
Jumătate până la două treimi din debitul aortic trece în circulaţia pulmonară şi revine în atriul
stâng şi apoi în ventriculul stâng. Pe unitatea de timp, prin plamâni şi inima stângă trece un
volum de sânge de două sau de multe ori mai mare ca prin circulaţia sistemică.
Tetralogia lui Fallot- şuntul dreapta-stânga
Aorta porneşte din ventriculul drept sau călăreşte pe septul interventricular primind sânge de la
almbii ventriculi.
Artera pulmonară este stenozată.
Sângele din ventriculul stâng trece fie mai întâi în ventriculul drept, prin defectul septal
ventricular şi de aici în aorta, fie direct în aortă, când aceasta se află călare pe sept.
Este hipertrofiat ventriculul drept.
Cea mai serioasă perturbare în tetralogia Fallot constă în şuntarea plămânilor de către sânge fără
a fi oxigenat.

32. Electrocardiografia. Metodele de înregistrare a electrocardiogramei,

derivaţiile electrocardiografice şi importanţa lor. Reprezentarea grafică a
electrocardiogramei normale. Caracteristica undelor, segmentelor şi
intervalelor. Determinarea frecvenţei contracţiilor cardiace
Electrocardiograma(ECG)reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial
generate în timpul activităţii electrice cardiace.
Majoritatea electrocardiografelor clinice moderne utilizează o peniţă inscriptoare ce înscrie
direct electrocardiograma pe o hârtie ce se mişcă. Alte sisteme de înregistrare cu peniţă folosesc
hârtie care nu necesită cerneală pentru peniţa inscriptoare.
Derivaţia I. Terminalul negativ al electrocardiografului este conectat la braţul drept, iar
terminalul pozitiv la braţul stâng.
Derivaţia II. Terminalul negativ al electrocardiografului este conectat la braţul drept, iar
terminalul pozitiv la piciorul stâng .
Derivatia III. Terminalul negativ al electrocardiografului este conectat cu braţul stâng, iar
terminalul pozitiv cu piciorul stâng.
Când se doreşte diagnosticul afecţiunilor miocardului ventricular sau atrial, sau ale sistemului
de conducere trebuie să ţinem cont despre care derivaţie este vorba.

Fig. 10-1 p. 93

Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine:

- unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive
sau negative).
- segmente: porţiunile cuprinse între unde.
- intervale: includ segmente şi unde.

P 0,05 – 0,3 P-Q 0,12 – 0,2

Q 0,2 – 0,3 Q-T 0,32 – 0,5
R 3,3 – 1,6 T-P 0,25 – 0,32
S 0,26 – 0,48 R-R 0,7 – 1,3
T 0,25 – 0,6

- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.

-Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul

interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos
în sus → unda Q.

-Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali,

dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la
stânga şi de sus în jos → unda R.

-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt

activate de jos în sus şi spre dreapta → unda S.
- Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre
endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-
depolarizarea în fibrele Purkinje;
Intervalul PQ sau PR este durata între începutul activării atriale şi începutul
activării ventriculare. Normal este de aproximativ 0.16 s. Deseori unda Q lipseşte,
de aceea e numit deseori PR
Intervalul QT reprezintă contracţia ventriculară şi durează aproximativ 0.35 s
Intervalul dintre două bătăi cardiace succesive este inversul frecvenţei cardiace.
Frecvenţa cardiacă normală este de 72 bătăi pe minut.

33. Determinarea ratei filtrării glomerulare şi ratei fluxului

sangvin(clearance). Factorii determinanţi ai RFG. Fluxul sangvin renal.
Controlul fiziologic al flitrării glomerulare şi al fluxului sangvin renal
Termenul de „clearance plasmatic” este folosit pentru a exprima capacitatea rinichiului de epura
sau de a „limpezi” plasma de diferite substanţe.
Clearance-ul plasmatic al unei substanţe este o măsură a capacităţii rinichiului de a elimina acea
substanţă din lichidul extracelular. Clearance-ul plasmatic al oricărei substanţe poate fi calculat
prin formula:

Debit urinar(ml/min) x Concentraţie urinară

Clearance plasmatic(ml/min) = ---------------------------------------------------------
Concentraţia plasmatică

Determinarea clearance-ului la creatinina este proba functionala renala cu cea mai larga utilizare in clinica medicala,
fiind folosita pentru estimarea ratei filtrarii glomerulare, deoarece toata creatinina filtrata glomerular este excretata
in urina
Clearance-ul plasmatic al inulinei este egal cu debitul filtrării glomerulare.
Clearance-ul PAH poate fi folosit pentru a estima fluxul plasmatic renal.
Filtrarea glomerulară are loc prin trecerea pasivă a apei şi a componenţilor plasmatici
micromoleculari din capilarele glomerulare în capsula Bowman=>urina primară
Factorii ce determină filtrarea glomerulară:
 1. gradientul de presiune din interiorul capilarului şi capsulă
2. structura membranei prin care decurge filtrarea
3. suprafaţa membranei de care depinde viteza volumetrică a filtraţiei

Fluxul sanguin renal (FSR) = 1000 –1200 ml/min (20% Debitul cardiac)

Fluxul sanguin renal şi debitul filtrării glomerulare sunt reglate impreună prin următoarele
mecanisme:
1.Autoreglarea filtrării glomerulare : debitul filtrării glomerulare se menţine constant chiar şi in
cazul unor variaţii ale presiunii arteriale sistemice cuprinse intre 75-160 mmHg. Fiecare nefron
este prevăzut cu două mecanisme speciale de feedback de la tubul distal la arteriolele
periglomerulare:
-mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente
-mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente
Combinaţia celor două se numeşte feedback tubuloglomerular şi are loc la nivelul aparatului
juxtaglomerular.
Un debit redus al fluxului tubular produce reabsorbţia exagerată a ionilor de sodiu şi clor in
porţiunea ascendentă a ansei Henle şi astfel scade concentraţia ionilor la nivelul maculei dense,
iar aceasta iniţiază un semnal vasodilatator al arteriolei aferente. Ca urmare, fluxul sanguin prin
glomerul va creşte ceea ce va readuce debitul filtrării glomerulare la nivelul optim. O
concentraţie redusă a ionilor de sodiu şi clor la nivelul maculei densa determină eliberarea de
renină activă de către celulele glomerulare, iar aceasta determină sinteza de angiotensină.
Angiotensina produce vasoconstricţie, in special a arteriolei eferente.
2. efectele stimulării SNV simpatic SNV simpatic inervează ambele arteriole şi, parţial tubii
uriniferi. Stimularea simpatică uşoară sau moderată are efecte reduse asupra fluxului sanguin
renal, respectiv asupra filtrării glomerulare. Stimularea simpatică puternică, bruscă produce o
vasoconstricţie puternică a arteriolelor renale astfel că, debitul renal poate scădea la zero pentru
câteva minute.

34. Substanţele ce infulenţează diureza, mecanismele lor de acţiune(osmotice,

„de ansă”, tiazidice, inhibitorii anhidrazei carbonice şi ai aldosteronului).
Reabsorbţia şi secreţia tubulară. Mecanismele. Reglarea reabsorbţiei tubulare

Diureza – cantitatea de urină în 24 ore.

Diuretice de ansă

Acţionează la nivelul segmentului ascendent al ansei lui Henle inhibând reabsorbţia de Na+, K+,
Cl-. Au un efect diuretic foarte intens crescând foarte mult eliminarea de sare şi apă. Exemple:
Furosemidă, Acid etacrinic, Bumetanid, Torsemid
Diuretice tiazidice

Acţionează la nivelul ansei lui Henle împiedicând reabsorbţia de Na+ şi Cl- cu o creştere consecutivă a
eliminării urinare deK+. Efectul diuretic al tiazidelor este mai puţin intens decât cel al diureticelor de ansă.

Exemple: Hidroclorotiazidă, Butizida, Metolazona

Diuretice antialdosteronice

Acţionează prin blocarea receptorilor pentru aldosteron (Spironolactona), sau

ca antagonişti ai aldosteronului(Triamteren şi amilorid) ca urmare, scade reabsorbţia tubulară de Na+ şi scad
eliminarea urinară de K+.

Exemple: Spironolactonă, Amilorid, Triamteren

Diuretice inhibitoare ale anhidrazei carbonice

Scade formarea de acid carbonic, iar apoi scade disponibilul de ioni de hidrogen pentru schimburile Na+/H+ la
nivelul tubului contort distal şi la nivelul canalului colector.

Exemplu: Acetazolamidă

Diuretice osmotice

Substanţe care filtrează glomerular, rămân în urină şi reţin echivalentul osmotic de apă. Provoacă eliminarea
unei cantităţi mari de apă. Sarea eliminată este uşor crescută faţă de o eliminare normală.

Exemple: Manitol, Uree, Izosorbid

Pe măsură ce filtratul glomerular trece prin sistemul tubular renal, epiteliul tubular reabsoarbe
peste 99% din apa din filtrat, precum şi cantităţi mari de electroliţi şi alte substanţe.
Filtratul glomerular care intră în tubii
uriniferi curge prin (1) tubul proximal, (2)
ansa Henle, (3) tubul distal, (4) tubul
colector cortical şi apoi prin tubul colector
până în pelvisul renal. Pe tot acest parcurs,
substanţele sunt reabsorbite sau secretate
selectiv de către epiteliul tubular, iar
lichidul care rezultă în urma acestor
procedee intră în pelvisul renal sub formă de
urină.
Natriul este reabsorbit prin mecanismul
activ, în canalele proximale – 60-80%de
natriu se reabsoarbe, dar conţinutul
canalelor proximale rămâne izoosmotic
plasmei.
În canalele distale reabsorbţia natriului
are loc contra gradientului de concentraţie
în prezenţa adenozintrifosfatazei.
 K+ este reabsorbit în canalele distale şi proximale, în cazurile când concentraţia K+ în sânge
scade ele este reabsorbit în tuburile colectoare.
Apa se reabsoarbe prin osmoza prin epiteliul tubular.
Ionii de clor, ureea se reabsorb prin difuziune pasivă.
Vasopresina măreşte reabsorbţia apei
Aldosteronul - reabs. Na+ şi secreţia K+ controlată de ATP-aza Na/K de la membrana bazo-
laterală
Tiroxina micşorează reabsorbţia apei
Parathormonul – creşte reabsorbţia Ca2+, Mg2+ şi scade reabsorbţia P

Secreţia are loc la nivelul tubului colector şi în reţeaua tubulară.

Sunt două mecanisme de secreţie:
1. asigură secreţia acizilor organici
2. Asigură secreţia bazelor organice.
În urina finală este secretat H+, penicilina, acidul hipuric şi paraaminohipuric, ureea acidul uric,
amoniacul Vit B12.

35. Evaluarea mecanismelor fiziologice de reabsorbţie şi secreţie tubulară

prin analiza generală a urinei. Tratamentul insuficienţei renale prin dializă cu
rinichi artificial

Cantitatea de urina in 24 de ore la un adult variaza de la 1-1,5 litri. . Sunt unele boli de rinichi
(insuficienta renala, infectii renale) sau intoxicatii cu substante chimice in care cantitatea de
urina scade sub 500 ml (oligurie). Bolile cronice de rinichi (glomerulonefrita, scleroza renala)
care nu mai permit reabsorbtia apei filtrate prin rinichi, produc eliminarea unei cantitati foarte
mari de urina.

Densitatea urinei (greutatea specifica)

Masoara capacitatea rinichiului de a concentra urina.
Valori normale in cazul densitatii: 1015-1030
Modificări de densitate ale urinei
a. Hipostenurie( concentratia <1015) :
-Hiperhidratări
-Diabet insipid
-În unele faze ale insuficienţei renale acute şi insuficienţe renale cronice
b. Izostenurie(1008-1012)-densitatea urinei egală cu densitatea plasmei
c. Hiperstenurie-urina are densitate mai mare de1035:
-Deshidratări
-Diabet zaharat
-După administrări de substanţe cu contrast
pH-ul indica, capacitatea tubilor renali de a mentine echilibrul acido-bazic al plasmei si
lichidului extracelular, care se realizeaza prin reabsorbtia sodiului si secretia tubulara de
hidrogen si ioni amoniu. . In mod normal urina este acida avand pH-ul cuprins intre 5,5 si 6,5.
Valori scazute ale pH-ului (urina acida) apar in insuficienta renala decompensata cu uremie.
Glucoza din filtrat complet se reabsoarbe în sânge. Excreţia glucozei cu urina are loc numai în
cazul când concentraţia ei depăşeşte capacitatea celulelor la reabsorbţie. Prezenţa glucozei în
urină se numeşte glucozurie.

Proteine urinare
în urina finală se depistează numai în cazurile când cantitatea lor în sânge este mai mare de
8-10gr%

Dializa este un proces mecanic care suplineste functia rinichilor prin:

- eliminarea produsilor de metabolism din sange
- refacerea echilibrului electrolitic din sange
- eliminarea surplusului de lichide din organism.
Hemodializa foloseste o membrana mecanica (dializor) pentru a filtra direct produsii de
metabolism si elimina excesul de lichide din organism. Aceasta metoda este cel mai frecvent
folosita si cea mai eficienta metoda de tratament a insuficientei renale acute.
Principiul de bază al rinichiului artificial este de a trece sângele prin nişte canale foarte mici
prevăzute cu o membrană subţire, timp de câteva ore în fiecare săptămână. De cealaltă parte a
membranei este un lichid de dializă în care trec prin difuziune toate substanţele nefolositoare
din sânge.

36. Determinarea volumului apei extracelulare, intracelulare şi corporale

totale. Funcţiile apei.Echilibru între aportul şi eliminarea apei din organism
în condiţii normale. Formula 4:2:1. Compartimentele lichidiene ale
organismului
Volumul lichidului extracelular. Multe substanţe difuzează în cea mai mare parte în lichidul
extracelular şi doar in foarte mică măsură intră în celule. Aceste substanţe sunt: sodiul
radioactiv, bromul radioactiv, clorul radioactiv, ionul tiosulfat, ionul tiocianat, inulina,
zaharoza. După injectarea uneia din aceste substanţe, aceasta se amestecă în aproximativ 30-60
minute cu lichidul extracelular, iar pentru calcularea volumului acestuia se foloseşte principiul
diluţiei.
Cantitatea de substanţă indicator introdusă
Volumul(ml)=----------------------------------------------------------------
Concentraţia per ml a substanţei dispersate în lichid
Calculul volumului intracelular. Se poate calcula prin diferenţa dintre apa totală din organism
şi lichidul extracelular.
Apa totală din organism. Apa radioactivă sau apa grea conţine tritiu radioactiv sau deuteriu.
După injectarea intravenoasă, acestea se amestecă cu apa totală din organism în câteva ore, iar
pentru calculul apei totale din organism poate fi folosit principiul diluţiei.
 Cantitatea de substanţă indicator introdusă
Volumul(ml)=----------------------------------------------------------------
Concentraţia per ml a substanţei dispersate în lichid

Functiile apei in organism

1) Mediu si suport de reacţie
2) Solvent
3) Eliminarea produsilor toxici de metabolism
4) Contribuie la realizarea presiunii de perfuzie si a tensiunii arteriale
5) Mentine coagularea sangelui la un nivel normal
6) termoreglarea (eliminarea de caldura din corp si controlul temperaturii corpului)
7) asigură elasticitatea ţesuturilor şi a articulaţiilor
8) stimulează metabolismul, digestia şi absorbţia substanţelor nutritive

Aportul şi eliminarea zilnică de apă.

APORT (ml/zi) ELIMINARE (ml/zi)

Surse exogene- 2100ml/zi Perspiraţie insensibilă – 700 ml/zi

Sursă endogenă (metabolism) –200 ml/zi Perspiraţie sensibilă (transpiraţie) -100 ml/zi

Scaun –100 ml/zi

Urină –1400 ml/zi

TOTAL = 2300 ml/zi TOTAL = 2300 ml/zi

Conţinutul constant al compartimentelor lichidiene ale organismului depin

de de raportul dintre eliminarea de lichid pe cale renală, pulmonară,
c u t a n a t ă ş i i n t e s t i n a l ă ş i Înlocuirea
acestuia predominant prin ingestie, deoarece sursa endogenă, metabolică este
redusă.
Reglarea echilibrului lichidian cuprinde reglarea aportului şi a eliminărilor de lichid şi presupune
existenţa unor zone reflexogene, intervenţia unor centri nervoşi specifici, precum şia unor factori
reglatori endocrini şi umorali.
Zonele reflexogene conţin:
-
osmoreceptori care înregistrează variaţii de 1% ale osmolarităţii mediului intern,situ
aţi central la nivelul hipotalamusului anterior şi lateral şi periferic la nivelul
principalelor teritorii cardiovasculare
-voloreceptori care înregistrează variaţii de 5-10% ale volumului plasmatic, situaţi la nivelul
atriilor şi arterei pulmonare
Centrii nervoşi care intervin în reglarea echilibrului lichidian sunt centrul setei în
hipotalamusul lateral şi nucleul supraoptic din hipotalamusul anterior care secretă ADH.
Comparimentele lichidiene
Compartimentul intracelular
Lichidul intracelular al tuturor celulelor, împreună, este considerat un singur compartiment
lichidian.(aproximativ 25 din cei 40 litri de apă din organism aflat în cele aproximativ 100
trilioane de celule ale organismului).
Compartimentul extracelular
Lichidul extracelular poate fi împărţit în lichid interstiţial, plasmă, lichid cefalorahidian, lichid
intraocular, lichidele spaţiilor virtuale.
Cantitatea totală de apă din compartimentul extracelular este de aproximativ 15 litri la un adult
de 70 kg.

37. Determinarea volumului spatiului interstiţial , volumul plasmatic şi

sangvin. Sângele, funcţiile, volum, compoziţia şi constantele plasmei,
proteinele plasmatice şi rolul lor. Hematocritul
Măsurarea volumului lichidului intestiţial. Se scade din volumul de lichid extracelular
volumul plasmatic.
Măsurarea volumului sangvin. Volemia se măsoară injectând eritrocite marcate radioactiv.
După ce acestea se distribuie în circulaţie, se măsoară radioactivitatea unui eşantion de sânge
integral şi se determină volemia folosind principiul diluţiei. Pentru a marca eritrocitele se
foloseşte cromul radioactiv.
Măsurarea volumului plasmatic. Se folosesc proteine plasmatice radioactive , cum ar fi
131
proteine marcate cu I sau proteine plasmatice de care au fost legaţi coloranţii vitali, ca T-1824

numit şi albastru Evans.

Funcţiile sângelui sunt reprezentate de funcţiile componentelor sale:
funcţia respiratorie- constă în vehicularea în dublu sens a gazelor respiratorii ; oxigenul fixat la
nivel pulmonar este transportat către ţesuturi, iar dioxidul de carbon, produs în urma arderilor
tisulare, spre plămâni.
funcţia nutritivă - sângele transportă principiile alimentare sub formă utilizabilă metabolic
(aminoacizi, acizi graşi, monozaharide) de la nivelul tubului digestiv, unde sunt absorbite, spre
toate ţesuturile.
funcţia excretorie - produşii finali ai metabolismului (uree, acid uric, amoniac, corpi cetonici,
acid lactic) sunt vehiculaţi în sens invers de la nivel tisular către organele de excreţie (rinichi,
plămân, piele).
funcţia de apărare - prin proteinele plasmatice de tipul imunglobulinelor şi prin leucocitele sale,
sângele asigură apărarea organismului faţă de pătrunderea agenţilor infecţioşi.
funcţia hemostatică - o sângerare care interesează un vas de calibru mic sau mijlociu poate fi
oprită spontan prin intervenţia componentelor celulare (trombocitele) şi plasmatice (factorii
coagularii) ale sângelui.
funcţia de menţinere a echilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic- prin sistemele tampon
intraeritrocitare şi plasmatice sângele neutralizează în permanenţă cantităţile enorme de ioni de
hidrogen, rezultate din metabolismul celular.
funcţia termoreglatoare - menţinerea constantă a temperaturii corporale se realizează datorită
căldurii specifice ridicate a apei din plasmă.
funcţia circulatorie - condiţionează valoarea şi menţinerea presiunii arteriale la niveluri
corespunzătoare irigaţiei tisulare.
funcţia de coordonare umorală şi asigurarea unităţii organismului - diferiţi biocatalizatori
(hormoni, enzime, vitamine, amine biogene) sunt transportaţi pe cale sanguină pană la structurile
celulare receptoare, contribuind impreună cu sistemul nervos la reglarea unor procese metabolice
aflate la distanţă de locul de sinteză al substanţelor biologic active.

Volumul mediu de sânge al adultului normal este de circa 5000 ml. Aproximativ 3000 ml din
acesta este plasmă, iar 2000 ml sunt eritrocitele.
Plasma este formată din aproximativ 90% apă, 1% substanţe anorganice(săruri minerale care
conţin ioni dintre care mai importanţi sunt cei
de sodiu Na, clor Cl, potasiu K, magneziu Mg,fosfor P şi calciu Ca) şi aproximativ 9% substanţe
organice (proteine, glucide, lipide etc).
Cei trei litri de plasmă conţin 180-240 g proteine sau 6-8 g proteine la 100ml plasmă.
Proteinele plasmatice sunt împărţite în trei grupe: albumine, globuline şi fibrinogen.
Rolul lor :
-rolul de transport
-apărarea organismului prin sistemul imunologic
-procesul de coagulare a sângelui
-rolul de tampon în menţinerea unui pH constant şi
-menţinerea constantă a presiunii osmotice din sânge.
Hematocritul reprezintă procentul de eritrocite din sânge. 42% la bărbat, 38% la femeie.

38.Preziceţi schimbările în volum a eritrocitelor prin introducerea lor în

soluţii de NaCl 200 mOsm, 400 mOsm. Reglarea schimburilor lichidiene şi a
echilibrului osmotic între lichidele intracelular şi extracelular. Principiile de
bază ale osmozei şi presiunea osmotică.

Osmoza reprezinta difuziunea neta a apei printr-o membrana cu permeabilitate selectiva

care separa doua compartimente, sensul fiind de la compartimentul care contine solutia mai
diluata (concentratia mai mare a apei) catre compartimentul care contine solutia mai concentrata
(concentratia mai mica a apei).

Rata de difuziune a apei este denumita rata osmozei.

Osmoza se produce ca urmare a mişcării cinetice permanente a particulelor în soluţiile aflate de o
parte şi de alta a membranei.
Presiune care împiedică osmoza apei reprezintă presiunea osmotică.
Între lichidul intracelular si extracelular este mentinut echilibrul osmotic

Când între lichidul intracelular si extracelular nu exista echilibrul osmotic este generata o forta
foarte puternica care deplaseaza apa prin membrana celulara.

Echilibrul osmotic între lichidul intracelular si extracelular se realizeaza rapid

Difuziunea transmembranara a apei se realizeaza atât de rapid încât orice diferenta de

osmolaritate între aceste doua compartimente este corectata de obicei în câteva secunde sau cel
mult în câteva min.

Un lichid în care putem plasa celule normale fără ca ele să se umfle sau să se micşoreze este
numit izoton.

O soluţie care produce umflarea celulelor este numită hipotonă.

O soluţie care produce micşorarea celulei este denumită hipertonă.

39. Preziceţi schimbările de volum ale eritrocitelor prin introducerea lor în

soluţii de NaCl 150 mmol, 300 mmol. Volumul şi osmolaritatea lichidelor
extracelular şi intracelular în stări patologice. Edemul. Lichidele din “spaţiile
potenţiale” ale organismului

Factorii care pot sa determine variatia marcata a volumului extracelular si intracelular

includ ingestia de apa, deshidratarea, perfuzia intravenoasa a diferitelor tipuri de solutii,
pierderea unor cantitati mari de lichid la nivelul tractului gastrointestinal si pierderea unor
cantitati anormale de lichid prin sudoratie sau la nivel renal.

Pierderea primara de clorura de sodiu (diaree si varsaturi) conduce la deshidratare

hipoosmotica si se asociaza cu scaderea volumului lichidului extracelular.

Boala Addison determinata de reducerea secretiei de aldosteron se caracterizeaza prin afectarea

capacitatii rinichiului de a reabsorbi sodiul, iar pacientul poate prezenta un grad moderat de
hiponatremie.
Hiponatremia poate fi însotita de retentie hidrica în exces, cu dilutia consecutiva a sodiului în
lichidul extracelular, afectiune denumita hiperhidratare hipoosmotica (ex. secretia excesiva de
hormon antidiuretic determina cresterea reabsorbtiei de apa la nivelul tubilor renali care conduce
la hiponatremie si hiperhidratare).
Cresterea concentratiei de sodiu determinata de pierderea de apa din lichidul extracelular
(conduce la cresterea concentratiei ionilor de sodiu) sau de aportul excesiv de sodiu la acest nivel
 determina si cresterea osmolaritatii.
Edemul înseamna prezenta unei cantitati excesive de lichid la nivelul tesuturilor. În majoritatea
cazurilor, edemul se produce în principal la nivelul compartimentului extracelular, însa poate fi
implicat si compartimentul lichidian intracelular.
Lichidele din "spatiile potentiale" ale organismului

Ex. de spatii potentiale (cavitatea pleurala, cavitatea pericardica, cavitatea peritoneala, si

cavitatile sinoviale, care includ atât cavitatile articulare cât si bursele).

Când la nivelul tesuturilor subcutanate adiacente unui spatiu potential se produce edem, lichidul
de edem se acumuleaza de obicei si în "spatiul potential", acest lichid este denumit exsudat.
Când exsudatul se acumuleaza la nivelul cavitatii abdominale poarta numele de ascita. Presiunea
normala a lichidului la nivelul spatiilor potentiale, când nu exista edem, este negativa.

40) Determinarea concentrației extracelulare a sodiului. Controlul osmolarității lichidului

extracelular și al concentrației extracelulare a sodiului. Mecanismul feedback osmoreceptori-
hormon antidiuretic. Setea. Apetitul pentru sare.

Sodiul este prezent in toate umorile organismului, predominand in sectorul extracelular unde
reprezinta cationul principal. Din cantitatea totala de sodiu a organismului, 98 % se găsește în
sectorul extracelular şi numai 2 % în sectorul intracelular. Principalul rol al sodiului in organism
este acela de a determina deplasarile de apa, fiind componentul principal al fortei osmotice a
fluidelor. Volumul lichidului din compartimentul extracelular este direct dependent de cantitatea
totala de sodiu din organism.

Concentratia sodiului si osmolaritatea lichidului extracelular sunt dependente de cantitatea de apa

extracelulara și sunt controlate de mecanismele excreției unor urini concentrate sau diluate.
Concentratia urinei este controlata de hormonul antidiuretic
- Mecanismele renale cu rol in excretia urinei diluate:
Cand in organism exista un surplus de apa, rinichii pot excreta pana la 20 l de urina diluata pe 24
ore, a carei concentratie poate scadea pana la 50 mOsm/l. Rinichii elimina din organism surplusul
de apa fara a excreta cantitati excesive de solviti.
La nivelul tubului proximal, lichidul tubular ramane izoosmotic (pe masura ce se deplaseaza
catre zona medulara interna, lichidul tubular devine din ce in ce mai concentrat).
Dilutia lichidului tubular se realizeaza la nivelul bratului ascendent al ansei Henle (indeosebi la
nivelul segmentului gros sunt reabsorbiti ionii de sodiu, potasiu si clor).
In absenta ADH-ului are loc cresterea gradului de dilutie al lichidului din tubii distali si colectori.
 Mecanismul de formare al urinei diluate actioneaza prin reabsorbtia continua a solvatilor la
nivelul segmentelor distale ale nefronului, care nu este insotita de reabsorbtia apei. In absenta
ADH-ului, dilutia urinei se accentueaza in tubul distal si ductele colectoare, astfel incat este
excretat un volum crescut de urina diluata.

Mecanismele renale cu rol in excretia urinei concentrate: Uneori este extrem de importanta
concentrarea urinei cat mai mult posibil astfel ca solvitii in exces sa fie eliminați cu pierdere
minimă de apă. Conditiile necesare pentru concentrarea urinei sunt nivelul crescut de
ADH (hormon care determina cresterea permeabilitatii pentru apa a tubilor distali si a ductelor
colectoare) si mediul hiperosmotic (osmolaritatea crescuta a lichidului interstitial) la nivelul
zonei medulare renale, care asigura gradientul osmotic necesar pentru reabsorbtia apei cand
concentratia de ADH este crescuta. Lichidul interstitial din zona medulara renala este mentinut
hiperosmotic prin functionarea mecanismului prin contracurent.
Cauza principală a creșterii foarte mari a osmolalitatii in medulara este transportul activ in
interstițiu al ionilor de Na afară din portiunea groasă a segmentului ascendent al ansei Henle si din
tubul colector.

Mecanismul feedback osmoreceptori- ADH functioneaza astfel: O creștere a osmolaritatii(in

special excesul de Na) excită osmoreceptorii din hipotalamusul anterior. Excitarea
osmoreceptorilor stitmulează apoi nuclei supraoptici care determină eliberarea de ADH din
hipofiza posterioară. ADH crește permeabilitatea portiunii terminale a tubului distal, a porțiunii
corticale a tubului collector, și a tubului collector, crescînd reabsorbția apei la nivelul renal.
Conservarea apei si eliminarea sodiului si a altor substante osmotic active prin urină produce
diluarea sodiului si a celorlalte substante in lichidul extracellular, corectînd astfel concentratia
initial crescută a lichidului extracellular.
Invers, cand lichidul extracellular devine prea diluat(hipoosmotic), se formează mai puțin ADH și
se elimină apă în exces fără solviți, astfel readucînd concentrația lichidului extracellular la valoarea
normal.

Setea: este la fel de importantă pentru reglarea apei din organism, a osmolalității și a concentrației
sodiului, ca și mecanismul descris mai sus, deoarece cantitatea de apă in organism este în orice
moment reglată de echilibrul dintre aportul si pierderile de apă.

Apetitul pentru sare: este un simptom comun in randul celor care sufera de boala Addison, care
se manifesta prin productia scazuta de hormoni suprarenali. De asemenea, este si un simptom al
deshidratarii si dezechilibrului de electroliti din organism. Organismul uman este format in
proportie de 60% din apa. Sare este unul dintre electrolitii importanti care ajuta organismul sa
mentina un echilibru benefic al fluidelor.
41) Determinarea concentrației extracelulare a ionilor de potasiu și calciu. Controlul
excreției renale și al concentrației extracelulare a ionilor de Ca, fosfat și magneziu.
Cresterea si scaderea concentratiei potasiului plasmatic sunt determinate de perturbari ale balantei
externe si interne a potasiului. Balanta externa a potasiului este reglata de secretia potasiului in
tubii distali si colectori. Concentratia potasiului este afectata de hormonii corticosuprarenalieni,
care stimuleaza excretia urinara a potasiului. Mineralocorticoizii determina direct secretia de
potasiu in tubii distali; glucocorticoizii actioneaza indirect, prin cresterea ratei filtrarii glomerulare
si a fluxului urinar, precum si cresterea cantitatii de sodiu in tubii distali.
Concentratia calciului in lichidele extracelulare este esentiala pentru variate functii biologice si se
mentine constanta.
Reglarea excreţiei de potasiu şi a concentraţiei extracelulare a ionilor
d e potasiu (SUPLIMENTAR)
Controlul precis este necesar deoarece numeroase funcţii celulare sunt foartesensibile
la variaţiile concentraţiei extracelulare a ionilor de potasiu (ex. creşterea uşoarăa concentraţiei
plasmatice a potasiului poate duce la aritmii cardiace, iar concentraţii mairidicate pot determina
stop cardiac sau fibrilaţie ventriculară).Menţinerea concentraţiei plasmatice constante a
potasiului depinde de excreţiarenală.
Controlul distribuţiei ionilor de potasiu între compartimentele extracelular şiintracelul
ar joacă, de asemenea, un rol important în homeostazie. Excreţia de potasiu este determinată de
acţiunea combinată a trei procese renale:
-rata filtrării ionilor de potasiu
-rata reabsorbţiei tubulare a ionilor de potasiu
-rata secreţiei tubulare a potasiului.
Excreţia potasiului este reglată în mod normal la nivelul tubilor distali şi colectori unde ionii de
potasiu pot fi reabsorbiţi sau secretaţi în funcţie de nevoia organismului. Cei mai importanţi factori
care stimulează secreţia de potasiu sunt:
- creşterea concentraţiei extracelulare a potasiului
-creşterea nivelului de aldosterone
creşterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali
Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen (acidoza acută) determină scăderea
secreţiei de potasiu. Scăderea concentraţiei ionilor de hidrogen (alcaloza) determină creşterea
secreţiei de potasiu. Mecanismul prin care acidoza inhibă secreţia de potasiu
este reprezentat dediminuarea activităţii pompei Na/K-ATP-aza.

Controlul excreţiei renale de calciu şi al concentraţiei extracelulare a ionilor de calciu

Când concentraţia ionilor de calciu scade (hipocalcemie), excitabilitatea celulelor nervoase şi
musculare creşte marcat, iar în cazurile extreme apare tetania hipocalcemică (contracţii spastice ale
muşchilor scheletici).
Hipercalcemia (creşterea concentraţiei calciului) conduce la diminuarea excitabilităţii neuro-
musculare şi favorizează apariţia aritmiilor cardiace.
Variaţiile concentraţiei plasmatice a ionilor de hidrogen influenţează gradul legării calciului de
proteinele plasmatice. În cazul acidozei, calciul se leagă de proteinele plasmatice în proporţie mai
mică. În cazul alcalozei, calciul se leagă de proteinele plasmatice în proporţie mai mare. Pacienţii
cu alcaloză sunt mult mai susceptibili la tetania hipocalcemică.
Factori care influenţează excreţia renală a ionilor de calciu
 Excreţia de calciu Excreţia de calciu
Parathormonul (PTH) PTH
Volumul lichidului extracelular Volumul lichidului extracelular
Presiunea sanguină Presiunea sanguină
Fosfatemia Fosfatemia
Acidoza metabolică Alcaloza metabolică
Vitamina D3
Reglarea excreţiei renale de ioni fosfat
Ionii fosfat sunt excretaţi în urină când concentraţia extracelulară depăşeşte valoarea prag. Excreţia
urinară de fosfat este influenţată de variaţiile ratei de reabsorbţie tubulară a ionilor fosfat.
Parathormonul are un rol important în reglarea concentraţiei ionilor fosfat şi acţionează prin două
mecanisme:
1- induce reabsorbţia osoasă
2- determină scăderea capacităţii maxime de transport tubular al ionilor fosfat
Când nivelul PTH creşte, reabsorbţia tubulară de ioni fosfat se reduce, iar excreţia urinară a acestora creşte.

Controlul excreţiei renale de magneziu şi al concentraţiei extracelulare a ionilor de magneziu

Pentru menţinerea homeostaziei, rinichii trebuie să excrete cantitatea absorbită de magneziu care
este egală cu jumătate din aportul zilnic. Excreţia renală de magneziu creşte marcat când aportul de
magneziu este foarte mare şi se poate reduce când în organism există deficit de magneziu.
Reglarea excreţiei de magneziu se realizează prin modificarea reabsorbţiei tubulare. Principalul
segment tubular la nivelul căruia se realizează reabsorbţia magneziului este reprezentat de ansa
Henle.
Creşterea excreţiei de magneziu este determinată de:
- creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de magneziu
- creşterea volumului extracelular
- creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de calciu
42) Numărarea eritrocitelor. Valorile normale. Eritropoieza, reglarea ei. Durata de viață și
distrugerea eritrocitelor. Hemoliza. Anemiile. Policitemia.

Eritocitele (hematiile, globulele roşii), sunt celule anucleate de forma unor discuri biconcave, fără
ribozomi şi fără mitocondrii. Au rol în homeostazia gazelor respiratorii şi contribuie la menţinerea
echilibrului acido-bazic.
Principiu:
- numărarea la microscop a eritrocitelor aflate într-un volum determinat de lichid, diluat în
proporţie cunoscută
- diluţia are rolul de a face posibilă numărarea elementelor care sunt în nr. foarte mare şi de a
împiedica coagularea
- în funcţie de diluţie se calculează nr. de hematii /mm³
Materiale necesare:
- lichid de diluţie :izoton ptr a împiedica hemoliza (sol. Hayem, sol. Withby, sol Na Cl 9‰)
- pipeta Potain (tub capilar gradat are o bula de dilutie cu o perla mobila)
- camera de numarat (Burker-Turk)
- microscop
- lamele
- vata, alcool medicinal 96ºC, ace de seringa de unica folosinta
Metoda manuala: se numara direct la microscop ( in camera de numarat), eritrocitele dintr-un volum
cunoscut de sange, diluat intr-o proportie cunoscuta.
Metoda autonomă:
- o suspensie de eritrocite intr-un volum cunoscut de reactiv trece printr-un orificiu ( fanta) prevazut cu
electrozi intre care se aplica un curent constant.
- trecerea prin orificiu a fiecarui eritrocit, nonconductor, va determina o scadere brusca de tensiune
denumita puls.
- pulsurile sunt numarate electronic si exprimate ca numar de eritrocite.

Valorile normale:
femei – 4,7 mil/mm3 ; barbati 5,2 mil/mm3.

Eritropoieza: este procesul de producere, multiplicare și specializare a celulelor sîngelui în măduva osoasă.
Reglarea: Un mecanism de feedback implicand eritropoetina ajuta la reglarea procesului eritropoiezei,
astfel in starile de non-boala, producerea eritrocitelor echivaleaza distrugerea lor, iar numarul acestora este
sufficient pentru a sustine nivele adecvate tisulare de oxygen dar fara a fi excesiv si a determina
vascozitatea, tromboza sau atacul cerebral. Eritropoietina este produsa in rinichi si ficat ca raspuns la
nivelul scazut al oxigenului. Ea este legata de eritrocitele circulante; numarul mic circulant al acestora duce
la o cantitate relative mare de eritropoietina nelegata care stimuleaza producerea eritrocitelor in maduva
osoasa. Procesul de eritropoieza necesita asigurarea cu substante nutritive, vitamine (C, B6, B2, acid folic)
si fier.

Durata de viață și distrugerea: 120 zile. Hemoliza reprezinta procesul prin care hematiile sunt distruse.
Hemoliza poate fi fiziologica, atunci cand hematiile batrane sau cu defecte sunt distruse la nivelul splinei,
ficatului, ganglionilor limfatici sau maduva oaselor. Exista un echilibru intre procesul de distrugere si cel de
formare.

Anemia este un defect al eritrocitelor care consta in pierderea prearapida sau productia prea lenta a
acestora.
Anemia posthemoragică: după o hemoragie rapidă, dacă nu apare alta, concentratia normală de eritrocite se
reface in 3-4 sapt.
Anemia aplastică: aplazia măduvei- scaderea capacității functionale- caracter letal.
Anemia megaloblastică: absența unuia dintre factorii vit B12, acid folic, factor intrinsec> incetinirea
reproducerii eritroblaștilor> devin prea mari si se numesc megaloblaști.
Anemia hemolitică: este o afectiune care presupune distrugerea celulor rosii ale sangelui (eritrocitele), mai
repede decat ar putea sa le produca maduva osoasa.

Policitemia: este o boala mieloproliferativa cronica idiopatica caracterizata printr-o crestere absoluta a
masei ertrocitare datorita productiei necontrolate de eritrocite, care se manifesta prin cresterea
hematocritului. Aceasta este insotita de o crestere a productiei de leucocite(mieloida) si
trombocite(megakariocite), care se datoreaza unei clone anormale de celule stem hematopoietice cu
sensibilitate crescuta la diferiti factori de crestere pentru maturatie.

43) Dozarea hemoglobinei (metoda Sahli). Sinteza hemoglobinei. Compușii hemoglobinei.

Metabolismul fierului. Anemia feripriva.
Hb- metaloproteina ce contine fier.

Metoda colorimetrică Sahli

Principiul metodei: compararea culorii cloheminei obținute din sangele cercetat cu culoarea solutiei de
clorhemină standard.
Materiale necesare:
- hemometru Sahli
- pipetă capilar de 20 mm3
- soluție de HCl N/10
- apă distilată
- ace sterile, vată, alcool
Metoda de lucru: Se pune în eprubeta de dozare a aparatului soluție de HCl pana la diviziunea 10. Cu pipeta
se recoltează 20 mm3 de sânge capilar. Se introduce sângele recoltat în soluția de Hcl din eprubeta de
dozare și se amestecă. Se așteaptă 3 min pînă ce are loc formarea cloheminei. Se diluează cu apă distilată
pana cand culoarea devine identică cu cea a etalonului. Se citește pe scala eprubetei cifra la care a ajuns
meniscul lichidului.

Sinteza hemoglobinei incepe in proeritroblast și continua cateva zile după ce celulele părăsesc măduva și
trec în circulația sangvină. Un stadiu important este sinteza hemului, care conține un atom de fier. In
continuare fiecare moleculă de hem se combină cu un lanț polipeptidic lung- globina, astfel se formează
lanțul de hemoglobină. 4 lanțuri= o moleculă mare de Hb.

Metabolismul fierului: Metabolismul uman al fierului în organism, constă din 3 faze: asimilare (
încorporare), distribuire și eliminare (excreție).
Fierul este transportat prin plasma de catre o proteina numita transferina.Cea mai mare parte a
fierului transportat provine din distrugerea zilnica a aproximativ 20 mililitri de eritrocite. Acestea elibereaza
aproximativ 20 miligrame de fier.
Restul fierului transportat provine din formele de depozit si din cantitatea absorbita intestinal.
Fierul transportat este rapid preluat de catre tesutul eritropoietic din maduva osoasa, dar si de alte celule.
Fierul este absorbit in jumatatea superioara a intestinului subtire.
In alimente, fierul se gaseste in special in molecule de hem din hemoglobina, mioglobina si din alte
hemoproteine din alimentele de origine animala dar si din alimente vegetalele unde se afla sub forma
organica.
Fierul inglobat in hem se absoarbe cel mai bine.
Absorbtia fierului anorganic este mult mai mica si depinde de starea de oxidare si de solubilitatea acestuia,
precum si de anumite substante din alimente care au un rol chelator.
Inainte de a fi absorbit, fierul feric este redus la fier feros. Acidul ascorbic ( vitamina C ) stimuleaza
absortia, deoarece este un agent reducator si pe de alta parte formeaza un complex molecular cu fierul, care
este rapid absorbit. De asemenea, citratii cresc solubilitatea fierului anorganic si stimuleaza absortia.
Nu exista un mecanism specific prin care fierul este eliminat din organism.
Fierul se pierde in mod nespecific prin pierderea de celule epiteliale de la nivelul tegumentului si tractului
intestinal si urinar, celule care contin enzime care au in componenta fier.

Anemia feriprivă este o afecțiune hematologică și se manifestă prin scăderea globulelor roșii ca
urmare a unei cantități insuficiente de fier în organism. În lipsa fierului, corpul nu poate produce
suficientă hemoglobină în celulele roșii ale sângelui pentru a putea transporta oxigen. În consecință,
simptomele pot fi dificultățile respiratorii și oboseala.

44) Determinarea grupelor sangvine. Grupele sangvine ABO. Antigenii- aglutinogenii A și B.

Aglutininele. Grupele sangvine Rh. Răspunsul imun indus de sistemul Rh. Reacțiile transfuzionale.
Eritroblastoza fetală.

Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare.
Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf
liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B), care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de
cercetare. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0,1 ml) respectiv
inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge
cercetat. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare:
1) Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I).
2) Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A, sângele cercetat aparţine grupei A (II).
3) Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B, sângele cercetat aparţine grupei B (III).
4) Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).

Antigenele A și B: pot lipsi, poate apărea doar una sau pot coexista amandouă. În plasma persoanelor care
nu au antigene A sau B pe eritrocite apar anticorpi specifici puternici care reactioneaza specific cu fiecare
din aceste antigene. Daca acesti anticorpi se leagă de antigenele eritrocitelor se produce aglutinarea. De
aceea tipurile A si B sunt numite aglutinogene, iar anticorpii din plasma care determina aglutinarea se
numesc aglutinine.
Pentru transfuzia sangelui, acesta este clasificat in 4 grupe dupa sistemul ABO, in functie de prezenta sau
absenta celor doua aglutinogene. Cand nu este present nici un aglutinogen- grupul sangvin este 0; cand doar
aglutinogenul A – gr A; cand doar aglutinogenul B- gr B; ambele aglutinogene- gr AB.

Aglutininele: sunt gammaglobuline, produse de aceleasi cellule care produc anticorpi impotriva oricarui
antigen. În plasma se gasesc anti-A (aglutinina alfa) daca eritrocitele acelei personae nu contin
aglutinogenul tip A, și se gasesc anti-B (aglutinina beta) daca eritrocitele nu contin aglutinogenul tip B.
Sistemul Rh: aici nu apar spontan aglutinine, spre deosebire de sistemul ABO. Fiecare persoană care posedă
antigen tip D este Rh+, iar care nu-l posedă – Rh-.

Raspunsul imun Rh: Dacă eritrocite care contin factor Rh sunt injectate la o persoana care nu are acest
factor, in singele primitorului apar foarte incet aglutinine anti-Rh. Pe de alta parte, o persoana Rh- devine
puternic sensibilizata la factor Rh dupa mai multe expuneri repetate.

Reactiile posttransfuzionale: Daca o persoana Rh- nu a fost niciodata in contact su sange Rh+, transfuzia
de sange Rh+ la aceasta nu va determina nici o reactie imediata. Totusi apar anticorpi anti-Rh in cantitati
suficiente, chiar dupa 2-4 sapt, pt a determina aglutinarea eritrocitelor care au mai ramas inca in circulatie.
Astfel, desi slaba, apare o reactive intarziata. Dar daca la aceeasi persoana care acum este imunizata
impotriva factorului Rh, se transfuzează ulterior sange Rh+, de data aceasta poate aparea o reactive ce poate
fi la fel de severa ca in cazul incompatibilitatii de tip sangvin in sistemul ABO.

Eritroblastoza fetală: este o boalp a fătului și a copilului nou-nascut caracterizata prin aglutinarea
progresiva si ulterior fagocitoza eritrocitelor. Cel mai frecvent mama este Rh- iar tatal Rh+. Copilul
mostenește antigenele Rh+ de la tata, iar mama produce aglutinine anti-Rh care difuzeaza prin placenta la
fat, unde determina aglutinarea eritrocitelor.

45) Numărarea leucocitelor. Formula leucocitară. Rolul lor în inflamație. Chemotactism. Fagocitoza.
Sistemul monocito-macrofagic. Leucopenia. Leucemiile. Efectele leucemiei asupra organismului.

Metoda manuala :
- numaratoarea directa la microscop a leucocitelor din volumul cunoscut de sange ,diluat intr-o proportie
cunoscuta.
- celulele se numara in dispozitive speciale numite hemacitometre (camere de numarat).

Metoda automata (metoda de impedanta electrica)

- o suspensie de leucocite dintr-un volum cunoscut de sange,trec printr-un orificiu;
- un curent electric constant este aplicat de electrozii de platina aflati de-o parte si de alta a orificiului;
- deoarece fiecare celula este nonconducatoare ea va produce la trecerea prin orificiu o modificare brusca
de tensiune = un plus;
- aceste pulsuri vor fi numarate electronic.

Valoarea normala (V.N.) : 5000 – 9000 leucocite/mm³

Neutrofile – 60-70%
Bazofile – 0-1%
Eozinofile – 1-4%
Monocite – 4-8%
Limfocite – 25-30%

Ele sunt implicate in apararea organismului impotriva bolilor.

Rolul leucocitelor, este de a apara organismul de infectii sau de aparare imunologica.
Scaderea nivelului de leucocite in organism, este un efect advers direct al curelor de chimioterapie
sau radioterapie pe care bolnavul le face atunci cand este diagnosticat cu o forma de cancer.

Chemotaxia: cand neutrofilele si macrofagele sunt atrase de numeroase substante chimice eliberate in
tesuturi.

Fagocitoza reprezinta cea mai importanta functie a neutrofilelor si macrofagelor. Fagocitele trebuie sa fie
selective cu materialul pe care-l fagociteaza, astfel ar putea fi ingerate si unele cellule normale sau chiar
structure tisulare.

Sistemul monocito-macrofagic: (funcțiile)

1. Apărare – fagocitoză
Macrofagele fagocitează:
- microbi, inclusiv microbi intracelulari (ex. bacilul tuberculozei)
- unele virusuri
- paraziţi cu dimensiuni accesibile macrofagelor.

2. Iniţierea răspunsului imun

- macrofagele funcţionează ca celule prezentatoare de antigen: inglobare Ag  prelucrare Ag 
expunere Ag pe suprafaţa  recunoaşterea antigenului de către limfocitele T (care recunosc numai
antigene prelucrate)

3. Modularea răspunsului imun

- macrofagele produc substanţe care stimulează producţia de limfokine (ex. IL-1, TNF) de la nivelul
limfocitelor T; limfokinele la rândul lor modulează activităţile macrofagelor
- macrofagele produc IL-1, care stimulează transformarea limfocitelor B în plasmocite secretoare de
anticorpi

4. Fagocitoza elementelor figurate

- macrofagele de la nivelul splinei - rol în eritrofagocitoză, îndepărtarea L şi T alterate

- macrofagele din măduvă şi ficat - rol în eritrofagocitoză

5. Funcţie secretorie şi de modulare a reacţiei inflamatorii

- secretă mediatori pro-inflamatori:
 PG
 PAF
 enzime proteolitice
- secretă IL-1 şi factorul de necroză tumorală (TNF) care provoacă febra (acţiune asupra centrului reglator
al to din hipotalamus)
- secretă factori care stimulează formarea granulocitelor şi monocitelor (GM-CSF, G-CSF, M-CSF),
precum şi a limfocitelor (IL-1, IL-6, TNF)

Leucopenia: cand maduva inceteaza productia de leucocite, lăsând organismul neprotejat impotriva
bacteriilor si altor agenti care invadează țesuturile. Cauze: iradierea corpului cu raze gamma; expunerea la
medicamente și substanțe chimice care conțin benzene sau nuclei atracenici.

Leucemiile: limfoide (determinate de o producție necontrolată, neoplazică, de cellule limfoide) și

mieloide (incepe prin productia neoplazică de cellule tinere mieloide in maduva osoasă, care apoi se
raspandesc in tot organismul asa incat, in mai multe organe extramedulare se vor produce leucocite).
Celulele leucemice sunt adesea nefunctionale, incat nu pot desfașura o protectie obișnuită impotriva
infectiilor in asociere cu leucocitele normale.
Primul effect al leucemiei este cresterea metastatică de cellule leucemice in zone atipice pentru asa ceva
in organism. Apar infectii, anemie severa si tendințe de sangerare in urma trombocitopeniei. Este utilizat
excesiv materialul metabolic de catre celulele canceroase in crestere.

46) Imunitatea. Tipurile. Imunitatea înnăscută. Imunitatea dobândită (adaptivă). Transplantul de

țesuturi și organe.
Imunitatea: Capacitatea organismului de a rezista aproape tuturor microorganismelor sau toxinelor care
au tendință să-i distrugă țesuturile și organele.

Imunitatea înnăscută: Partea adițională a imunității care rezultă mai mult din procesele generale, decat
din procesele indreptate impotriva unor agenți patogeni specifici.
Include:
- fagocitarea de către leucocite și celulele sistemului de macrofage tisulare a bacteriilor și a altor agenți
patogeni.
- distrugerea microorganismelor pătrunse în stomac, de catre secrețiile acide ale stomacului și de către
enzimele digestive
- rolul de bariere antiinfecțioasă al pielii
- prezzența în sange a anumitor compuși chimici, care se atașează de microorganismele străine sau toxine,
care sunt distruse
Ea oferă organismului uman rezistență față de unele infectii virale paralitice ale animalelor.

Imunitatea dobândită: capacitatea organismului de a dezvolta mecanisme de apărare puternice

împotriva unor bacterii înalt patogene, virusuri, toxine și chiar țesuturi străine de specie. Ea acordă
protectie foarte mare. Ea este produsul sistemului limfocitar al organismului. Limfocitele sunt localizate
in principal in ganglionii limfatici, dar se mai intalnesc in splină, măduva osoasă.
Tipurile fundamentale:
Imunitate umorală (cu limfocitele B) - organismul produce anticorpi circulanți (molecule globulinice
capabile să atace microorganismele patogene)
Imunitate mediată celular (cu limfocitele T) – formarea unui nr mare de limfocite activate și care sunt
destinate sa distrugă intr-un mod specific agenții patogeni străini.

Transplantul.
Organele care se pot transplanta: rinichi, inima, ficat, plămîni, pancreas, intestine.
Țesuturile: corneea, urechea mijlocie, pielea, valve cardiace, oase, vene, cartilaje, ligamente.
De asemenea se pot dona trombocite, măduvă, celule stem, sînge.
Inițial este verificată compatibilitatea dintre donator și pacientul care necesită transplantul, pentru a
verifica reacția imună a acestuia în cazul intervenției și alte aspecte vitale care sunt urmărite.

47) Sistemul anticoagulant. Substanțele anticoagulante preexistente și apărute în timpul coagulării.

Fibrinoliza. Afecțiuni care determină sîngerări excesive. Afecțiunile trombembolice.
Anticoagulantele sunt substante active care inhiba coagularea sangelui. In categoria anticoagulantelor
intra si inhibitorii functiei trombocitare care preintampina coagularea trombocitelor.

Fibrina și antitrombina III – cele mai importante anticoagulante intravasculare care indeparteaza
trombina din sange.

Heparina – are un effect anticoagulant semnificativ deoarece are concentratie foarte mica in sange.
Efectul anticoagulant al heparinei se exercită prin inhibitia indirectă a trombinei. Ea se leagă de un
receptor specific al ATIII si produce o modificare de conformatie a acestei molecule care crește eficiența
de formare a complexului antitrombină-trombină de cateva mii de ori.

Plasminogenul (profibrinolizina) – enzima preoteolitipa care digera filamentele de fibrină și alti factori
ai coagularii.
Anticoagulantele cumarinice – scad nivelul plasmatic de protrombina si a factorilor 8,9,10.

Fibrinoliza - Proces de distrugere fiziologica a depunerilor de fibrina (proteina filamentoasa continuta in

singe si intervenind in coagulare) sub actiunea plasminei (forma activa a plasminogenului, elaborat
in ficat). fibrinoliza, limitand cantitatea de fibrina din sange, protejeaza individul de riscurile trombozei.
Dupa cicatrizarea unei plagi hemoragice, ea dizolva cheagul devenit inutil. fibrinoliza are deci rol invers,
dar complementar, celui al factorilor coagularii. Totusi, in cazul unei ciroze sau al unui episod de
coagulare intravasculara, fibrinoliza poate deveni excesiva fi poate provoca hemoragii dificil de stapanit.
Ea poate fi, de asemenea, provocata intentionat, in scopuri terapeutice, cu ajutorul medicamentelor
fibrinolitice pentru a dizolva un cheag, de exemplu in cursul fazei acute a unui infarct miocardic sau in
cursul unei embolii pulmonare.

Situatii in care apare sângerarea excesivă: in urma deficienței unuia sau mai multi factori ai coagulării.
Sîngerare prin deficiență de vit K; Hemofilia(apare exclusive la barbati, deseori determinate de deficitul
de factor 8); Trombocitopenia (prezenta unui nr foarte scazut de trombocite circulante).

Afecțiunile tromboembolice: Un cheag anormal care apare într-un vas de singe se numeste trombus.
Circulația continua a sangelui poate duce la ruperea cheagului de la locul sau si se formeaza un cheag
liber- embolus. Oricare dintre ei pot bloca un vas.
Cauzele de obicei sunt:
1) existenta unei suprafețe endoteliale rugoase care poate fi produsă de ateroscleroză, infecție sau
traumatism și care poate iniția procesul coagulării;
2) deplasarea foarte lentă a sangelui prin vasele mici care favorizeaza coagularea acestuia deoarece in
sange se formeaza permanent cantitati mici de trombina si alti procoagulanti.

48) Explorarea hemostaziei primare (testul Duke, numarul de trombocite). Succesiunea

evenimentelor în hemostaza primară. Trombocitopenia. Trombocitopatia.
Timp de sangerare este un test de investigare a hemostazei primare, fiind astfel un indicator al eficientei
fazelor vasculara si plachetara. TS depinde de functia si numarul trombocitelor, prezenta proteinelor
plasmatice de adeziune, integritatea matrixului peretelui vascular.

***pacientul nu va lua medicamente care contin aspirina timp de 7 zile inainte de test si se va abtine de la
consumul de bauturi alcoolice

Tehnica de efectuare – se dezinfecteaza lobul urechii cu eter (nu cu alcool); se incizeaza ferm lobul cu
lanteta de 1.5 mm latime si reglata la o adancime de 3 mm, declansandu-se concomitent cronometrul; din
30 in 30 de secunde se absorb picaturile de sange pe o hartie de filtru pana la oprirea sangerarii (metoda
Duke)4.
Valori de referinta – 1-4 minute (metoda Duke)
TS crescut:
1. Trombocitopenii: – pentru 80000/µl,TS va fi ~10 minute, pentru 40000/µl TS va fi ~20 de minute,
pentru mai putin de 10000/µl,TS va fi > 30 de minute daca functia trombocitara este normala3.
2.. Afectari ale functiei trombocitare
– ereditare: boala von Willebrand, trombastenie Glanzmann, sindrom Bernard-Soulier, sindrom
Wiskott-Aldrich, sindrom Chediak-Higashi;
– dobandite: uremie, paraproteinemii (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom), sindroame
mieloproliferative acute si cronice, infectii virale, insuficienta hepatica severa, medicamente.

În hemostaza primară intervine peretele vascular, care participă prin vasoconstricţie şi prinintervenţia
activă a celulelor endoteliale şi a componentelor str ucturale subendoteliale.
Plachetele sangvine migrează la sediul leziunii şi în urma unei succesiuni de procese aderă de sub
endoteliu şi se leagă între ele prin punţi de fibrinogen, fenomen denumit agregare plachetară.
Legarea plachetelor de subendoteliu precum şi agregarea lor sunt mediate de un factor plasmaticdenumit
factorul von Willebrand. Etapa hemostazei primare se finalizează prin formarea unui tromb Plachetar.

Trombocitopenia- prezenta unui numar foarte scazut de trombocite circulante. Persoanele

afectate au tendință la sangerare, ca si hemofilicii, cu exceptia faptului ca sangerarea se produce
mai ales la nivelul capilarelor si venulelor foarte mici, mai putin din vasele mari. Ca rezultat apar
hemoragii mici, punctiforme in toate tesuturile din organism.
Trombocitopatia- un grup de tulburări ereditare și dobândite ale hemostazei, inferioritate de
calitate care rezultă din trombocite la cantitatea lor normală. hemoragic diateză, în curs de dezvoltare
ca urmare a unor perturbații ale hemostazei primare de trombocite. Frecvența populației de
trombocitopatie ajunge la 5-10%.

49) Explorarea hemostazei secundare (Testul Lee-White, testul protrombinic). Mecanismul

general al coagularii sangvine. Calea extrinseca si intrinseca de initiere a coagularii. Rolul
calciului.
Timpul de coagulare este timpul necesar pentru ca o proba de sange sa coaguleze, in vitro, in conditii standard. In cazul unei
disfunctionalitati, coagularea sangelui se face fie prea incet, ceea ce inseamna risc de hemoragie, fie prea repede, ceea ce
favorizeaza formarea de cheaguri sangvine.
O metoda de determinare a duratei necesare pentru formare unui cheag de sange in conditii standard este Metoda Lee-White.
Este adesea folosita pentru monitorizarea coagularii in timpul tratamentului cu heparina.
Sangele venos este colectat intr-o eprubeta curata si uscata, fara anticoagulant.
Este necesara:
- o seringa sterila,
- tampon din bumbac si alcool sanitar,
- doua tuburi de testare (15-125 mm),
- cronometru si baie de apa (temperatura 37grade Celsius).
Intervalul normal de coagulare este de 5-10 minute.
Se recolteaza aproximativ 2 ml de sange in seringa si se distribuie aproximativ 1 ml in fiecare dintre cele doua eprubete si se
porneste cronometrul.
Se inchid tuburile si se asaza in baia de apa la 37 grade Celsius.
Dupa fiecare jumatate de minut, prin inclinarea tubului, se urmareste daca sangele s-a coagulat.
Cand sangele s-a coagulat intr-unul dintre recipiente, se confirma timpul de coagulare cu cel de-al doilea recipient. Cheagul se
examineaza ulterior de mai multe ori pe parcursul a 24 de ore.
Metoda Lee-White este mult mai precisa, iar procesul de coagulare poate fi mult mai bine controlat.

Timpul de protrombina (PT) este un test utilizat pentru a ajuta la detectarea si diagnosticarea unei tulburari de sangerare sau a
unei tulburari de coagulare excesiva.
Timpul de protrombina (PT) este un test care ajuta la evaluarea capacitatii unei persoane de a forma in mod adecvat cheaguri de
sange.
PT este adesea efectuata impreuna cu un timp partial de tromboplastina (PTT), acestea evaluand cantitatea si functia de proteine
numite factori de coagulare, o parte importanta a formarii corecte a cheagurilor de sange. Trebuie sa existe o cantitate suficienta
din fiecare factor de coagulare si fiecare trebuie sa functioneze corespunzator, pentru a avea loc coagularea normala. Prea putin
poate duce la sangerare excesiva; prea mult poate duce la coagularea excesiva.
Testul PT evalueaza cat de bine functioneaza toti factorii de coagulare in caile extrinseci si comune ale cascadei de coagulare.

Mecanismul general al coagularii: 3 faze esentiale

1) mai intai, ca raspuns la rupture vasculara sau chiar la alterarea sangelui insuși, se formeaza un complex de substanțe numite
activatorul protrombinei.
2) Activatorul protrombinei catalizeaza conversia protrombinei in trombina
3) Trombina actioneaza ca o enzima ce converteste fibrinogenul in filamente de fibrin, care prin inglobarea trombocitelor, a
celulelor sangvine si a plasmei, formeaza cheagul propriu-zis.

Mecanismul extrinsec de initiere a formarii activatorului protrombinei incepe cu un perete vascular traumatizat sau din
tesuturile extravasculare si se desfasoara in 3 etape:
1) Eliberarea tromboplastinei tisulare
2) Activarea factorului 10 si formarea factorului 10activat - rolul factorului 7 si al tromboplastinei tisulare
3) Rolul factorului 10activat de formare a activatorului protrombinei- rolul factorului 5.

Mecanismul intrinsec incepe prin ”traumatizarea” sangelui insusi sau expunerea sangelui la colagenul din peretele vascular
lezat.
1) Activarea factorului 12 si eliberarea fosfolipidelor trombocitare
2) Activarea factorului 11 de catre 12activat
3) Activarea factorului 9 de catre 11activat
4) Activarea factorului 10 rolul factorului 8
5) Formarea activatorului protrombinei sub actiunea factorului 10 activat – rolul factorului 5

Rolul Calciului: ionii de calciu sunt necesari pentru promovarea tuturor reactiilor cu exceptia primelor doua trepte ale caii
intriseci. De aceea, in absenta ionilor de calciu, coagularea sangelui nu are loc.

50) Utilizand Diagramma Darrow-Yannet determinati modificarile volumului si osmolaritatii compartimentelor

lichidiene, associate cu urmatoarele situatii- pierderea solutiei izotonice (hemoragie), pierderea solutiei hipotonice
(diabetes insipidus), ingestia NaCl in cantitati mari.

51) Utilizand Diagramma Darrow-Yannet determinati modificarile volumului si osmolaritatii compartimentelor

lichidiene, associate cu urmatoarele situatii- ingestia apei distillate sau perfuzia solutiei hipotonice, perfuzia solutiei
izotonice, perfuzia solutiei hipertonice, insuficienta adrenal primara.