Raspunsuri La Examen

1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor.
Funcţiile somei,
dendritelor şi axonului. Fenomenele electrice neuronale. Potenţialul
membranar de repaus, originea ionică şi metodele de studiu.
NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţională a

sistemului nervos
STRUCTURĂ
- corpul celular - nucleul cu un nucleol
- citoplasma - citosol (organite cel. comune şi
specif.)
- citoschelet
Forma corpului celular poate fi stelată, rotundă, piramidală, fuziformă,
ovalară, piriformă
- prelungirile:
dendritele - prelungirile scurte
- rol în recepţionarea impulsurilor nervoase
- conducere celulipetă
axonul - prelungirea unică a neuronului
- conul axonal → ia naştere PA
- conducerea impulsului este celulifugă
- transportul materialului citosolic - anterograd
- retrograd
Tipurile de neuroni :
După numărul prelungirilor pe care le prezintă şi după felul în care
pornesc acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasifică în
neuroni unipolari, pseudounipolari, bipolari şi multipolari. Neuronii
unipolari nu prezintă decât axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaţiile
fiind recepţionate prin toată suprafaţa pericarionului. Astfel de neuroni
sunt rari şi intră în structura retinei (celule amacrine).
Neuronii pseudounipolari sunt caracterizaţi prin aceea că din corpul lor
pleacă o singură prelungire, dar după un traiect scurt se bifurcă în două
ramuri ce reprezintă dendrita şi axonul; se găsesc în ganglionii spinali.
Neuronii bipolari prezintă un axon şi o singură dendrită care pleacă de
obicei din puncte opuse.
Neuronii multipolari prezintă un axon şi numeroase dendrite care pornesc
de pe toată suprafaţa pericarionului. Majoritatea neuronilor de acest tip se
găsesc în toate segmentele sistemului nervos. Din punct de vedere
funcţional neuronii pot fi motori, senzitivi şi de asociaţie. Neuronii
motori sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se
termină în organele efectoare (muşchi, glande). Aşa sunt celulele
piramidale din scoarţa cerebrală, motoneuronii din coarnele anterioare
medulare, celule Purkinje din scoarţa cerebeloasă. Neuronii senzitivi au
proprietatea de a se excita la acţiunea stimulilor din mediul extern sau
intern. Neuronii de asociaţie (intercalari), fac legătura între neuronul
senzitiv şi cel motor. Sunt de dimensiuni mici, multipolari şi se găsesc în
toate etajele sistemului nervos.
Toţi neuronii în sistemul nervos central sunt înconjuraţi de celule gliale:
astrocite, dendrocite, oligodendrocite. Aceste celule îndeplinesc următoarele
funcţii:
1. Suport – aceste celule formează în carcas în jurul neuronilor şi îi
susţin.
2. Nutriţie – celulele gliale împreună cu endoteliul vaselor formează
bariera hematoencefalică, prin intermediul căreia substanţele nutritive din sânge
ajung la neuroni.
3. Apărare – celulele gliale înconjurând neuronii îndeplinesc funcţia de
apărare a acestora.
4. Sinteza unor substanţe biologic active şi a unor mediatori.
POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial

între suprafaţa internă (electric negativă) şi suprafaţa externă
(electric pozitivă) a membranei neuronale în condiţii de repaus
funcţional
– valoarea - 60 mV → - 90 mV
– cauza → repartiţia neuniformă a ionilor de o parte şi de alta a
membranei.
Din cauza permeabilităţii selective a membranei celulare ionii se repartizează
în următorul mod:
- La exterior Na+ 150 mM/l, K+ 5,5 mM/l, Cl- 120 mM/l;
- La interior Na+ 15 mM/l, K+ 150 mM/l, Cl- 9 mM/l, radicalii proteici OH-,
COO-
În timpul potenţialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit
ieşirea K+ şi pătrunderea Na+ în celulă. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori
mai mare ca pentru Na din următoarele motive:
- ionii de Na au un diametru mai mare decât cei de K
- numărul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.
Mai activează pompa Na/K ATP-aza care transportă 2K spre interior contra 3Na
spre exterior. În timpul potenţialului de repaus transportul net prin membrana
este zero.
Valoarea potenţialului de echilibru (E) pentru fiecare ion poate fi calculat după
formula lui Nernst
Unde Ек- potenţialul de echilibru; R – constanta gazelor; T – temperatura absolută; n –
valenţa; F – constanta Faraday; Ci – concentraţia intracelulară a ionilor; Ce – concentraţia
extracelulară a ionilor.
Măsurarea potenţialului de membrană se face cu un electrod minuscul, umplut
cu soluţie electrolitică puternică (KCl) implantat în celulă şi un electrod
indiferent plasat în lichidul interstiţial. Ambii electrozi se unesc cu un
amplificator de biocurenţi şi oscilograf, pe ecranul oscilografului se
înregistrează valoarea potenţialului de repaus.
2. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.

Clasificarea receptorilor cavităţii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavităţii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).
2. Potenţialul de acţiune, originea ionică şi fazele lui. Răspunsul

local şi nivelul critic de depolarizare, “overshoot”, potenţialele
vestigiale. Particularităţile răspunsului local şi a potenţialului de
acţiune. Canalele de Na+, K+ şi Ca2+.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata
de ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază până
la 100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea la
valoarea potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
- perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi
începutul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează
progresiv spre valoarea pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru
ionii de Na+ cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea
potenţialului membranar ajunge până la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na + se
închid şi se deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea
potenţialului de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a
repolarizării ce devine mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării.
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior
şi 3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior,
ce determină hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar
mai mică de -90mV).
Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de
acţiune au amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei
celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează
Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.

Toţi excitanţi după putere se împart:
1. pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2. subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3. suprapragali – mai puternici ca cei pragali.
Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare potenţial
de acţiune, doar răspuns local, adică are loc depolarizarea membranei cu
modificarea permeabilităţii pentru Na+ numai în locul acţiunii excitantului.
Proprietăţile răspunsului local:
1. Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
2. Nu se răspândeşte
3. Se sumează
4. Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului pragal şi
suprapragal apare potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea excitantului
subpraga nu apare potenţialul de acţiune „nimic”.
5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea de
nivel critic al depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului de
acţiune. Nivelul critic pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de
-60 mV.
3. Sensibilitarea tactilă oro-facială. Receptorii tactili statici şi fazici,

segmentele conductor şi central ale analizatorului tactil.
3.Modificările excitabilităţii în cursul potenţialului de acţiune.
Perioada refractară. Parametrii excitabilităţii ( pragul de
intensitate şi de timp). Legile excitării. Relaţia intensitate-durată
(reobază, cronaxie).
Excitabilitate este proprietatea materiei vii sau capacitatea ţesutului de a
răspunde la excitare în mod specializat cu o viteză maximă
Excitaţia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şi
termogenetice, prin depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte
manifestări fiziologice specifice
Excitant sau stimul – orice agent din mediu capabil să producă o reacţie de
răspuns din partea structurii vii.
În timpul potenţialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.
În faza de latenţă excitabilitatea membranei creşte deoarece membrana
parţial este depolarizată, un excitant subpragal poate declanşa potenţial de
acţiune.
În faza de depolarizare toate canalele de Na + sunt deschise în totalitate,
membrana este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea
lui, excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate
suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea
creşte treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă.
În faza potenţialului vestigial
negativ excitabilitatea este mai sus
de normă şi un excitant subpragal
poate provoca excitaţie, perioada
supranormală.
În timpul potenţialului vestigial
pozitiv excitabilitatea este scăzută
şi pentru generarea PA e nevoie de
un excitant suprapragal, aceasta
este perioada subnormală sau
hiperpolarizare.
Pragul de excitaţie: aplicarea
unui stimul slab nu determină
apariţia potenţialului de acţiune, ci
doar un răspuns local, ce se
manifestă ca o depolarizare
limitată a membranei. Cu creşterea
intensităţii stimulului
depolarizarea se accentuiază. La
atingerea pragului de excitaţie se declanşează potenţialul de acţiune.
Reobaza (1)– intensitatea minimă de
curent capabilă să producă excitaţia
într-un timp nedefinit; micşorarea
intensităţii curentului în limite
inferioare faţă de valoarea critică nu
provoacă apariţia excitaţiei, indiferent
de durata acţiunii
Timpul util (a)– durata minimă de
timp în care un curent cu o anumită
intensitate produce excitaţia;
micşorarea timpului de acţiune a
stimulului sub valoarea critică nu va
provoca apariţia excitaţiei
Cronaxia (b)– timpul minim necesar
de a produce excitaţia cu o intensitate dublă reobazei
Legile excitării.
1. Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este direct
cu intensitatea stimulului.
2. Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă
de timp are loc sumarea răspunsului
3. Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau suprapragali
răspunsul va fi acelaşi.
4. Definiţia şi esenţa durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul

durerii, perceperea durerii. Căile de conduce a durerii. Centrii
sensibilităţii dureroase. Sensibilitea dureroasă stomatognată.
4.Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă.

Potenţialul plăcuţei motore. Caracteristicile funcţionale
(unidireţionalitatea, întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică,
fatigabilitatea, inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
1. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
2. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal
şi în terminaţiunea nervoasă.
2. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca + şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe
membrana post sinaptică; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care
poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul plăcuţei motore. El este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
1. nu se răspândeşte
2. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
3. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizării apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe
suprafaţa fibrei musculare.
În final după terminarea excitaţiei fermentul colinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa
enzimei acetilcolinesteraza
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii presinaptice dar
acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana
postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari rezervele de
mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se datorează faptului
că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele voltaj dependente şi sunt canale
chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a neuronului
presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a ionilor de Ca + în butonul
presinaptic din cază că pompa de Ca + nu reuşeşte să evacueze excesul de ioni
din butonul terminal.
1. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.

Sistemele conductor şi central ale analizatorului termic.
5.Clasificarea fibrelor nervoase după structură şi viteza de

conducere. Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase.
Labilitatea funcţională a nervului.
 După structură toate fibrele nervoase se împart în
- fibre mielinice
- fibre amielinice
 După viteza de propagare a potenţialului de acţiune
deosebim trei grupe de fibre nervoase A B C:
Grupa A se împarte în Aα Aβ Aγ AΔ
Aα – Viteza 70-120 m/s fibre motorii şi aferente ale fusului muscular
(propriocepţie)
Aβ – Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanaţi (atingere, presiune)
Aγ – Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.
AΔ – Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici şi nociceptivi.
Grupa B – V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionare
Grupa C – V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.
 Funcţional toate fibrele nervoase se împart în:
1. Motorii 2. Senzitive 3. Vegetative
 După direcţia propagării excitaţiei avem:
1. fibre aferente ( spre SNC)
2. fibre eferente (de la SNC)
Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase:
1. Legea integrităţii anatomice şi fiziologice a fibrei nervoase. Integritatea
anatomică se întrerupe la secţionarea fibrei nervoase iar cea fiziologică la
aplicarea pe suprafaţa fibrei a diferiţi excitanţi (chimici, fizici, biologici)
asemănător stării de parabioză.
2. Legea transmiterii izolate a excitaţiei. Nervul este format din mai multe
fibre nervoase funcţional diferite, ceia ce permite transmiterea excitaţiei numai
pentru această fibră.
3. Legea transmiterii bilaterale a excitaţiei prin fibra nervoasă. La acţiunea
unui stimul asupra membranei fibrei nervoase excitaţia apărută poate fi
înregistrată bilateral. Legea este valabilă doar pentru fibra nervoasă separată, dar
în organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitaţia se transmite bilateral.
4. Legea conducerii nedecremenţiale adică amplituda potenţialului de
acţiune nu se modifică în timpul propagării de-a lungul fibrei.
4. Sistemul antinociceptiv în modularea durerii. Nivelele sistemului

antinociceptiv. Mecanismele endogene (urgent, de scurtă şi lungă durată,
tonic) ale modulării durerii.
6.Mecanismul de conducere în fibrele nervoase amielinice şi

mielinice. Curentul local în fibra nervoasă.
Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distanţă potenţialul de
acţiune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numeşte conductibilitate.
Mecanismul transmiterii excitaţiei în fibrele nervoase
În figura A avem fibra nervoasă în repaos.
În figura B un excitant acţionează asupra
fibrei nervoase şi apare un potenţial de
acţiune. Mecanismul de conducere se face
prin curenţii locali Hermann. Pe faţa
internă a membranei apare un potenţial de
+40mV in timp ce in apropiere este -90mV.
Cationii de Na+ migrează spre zona
polarizată cu o creştere a potenţialului în
interiorul membranei până la voltajul prag
cu iniţierea potenţialului de acţiune. La
exterior sarcinile se deplasează dinspre
regiunea aflată în repaus (+) spre zona
depolarizată (-). Noile teritorii depolarizate
devin focare de excitaţie pentru regiunile
vecine. Acesta este modul de conducere din
aproape în aproape.
În fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul
strangulaţiilor Ranvier. Potenţialul de acţiune apare doar la nivelul
strangulaţiilor. Excitaţia se propagă electrotonic la nodul următor. Acesta este
modul de conducere saltator.
În porţiunea A acţionează un excitant şi apare potenţial de acţiune adică are loc
inversarea semnelor de pe suprafaţa şi interiorul membranei. Această excitaţie
se va transmite în porţiunea B şi C. Între două porţiuni ale membranei încărcate
diferit apare un curent electric
local, adică o mişcare a ionilor cu
sarcină pozitivă spre polul negativ.
Acest flux de ioni micşorează
valoarea potenţialului de reapos în
porţiunea B şi C, până la nivelul
critic al depolarizării adică când
30% ionii „+” vor ajunge la polul
„-„ în aceste porţiuni B şi C se vor
+
deschide canalele pentru Na care va pătrunde în interior şi va apărea potenţial
de acţiune. Dar la exterior tot avem curent electric local. În porţiunea A nu
poate apărea un nou potenţial de acţiune deoarece membrana este în perioada
refractară absolută (excitabilitatea este zero).
Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:

 Viteza este mai mare în cele mielinice
 În cele mielinice potenţialul de acţiune se propagă saltator, iar în cele
amielinice pe toată suprafaţa membranei
 Energie se foloseşte mai multă în cele amielinice decât în cele mielinice
(energia este necesară pentru restabilirea membranei după excitaţie, pentru
pompa Na+ - K+)
1. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

ale analgeziei în practica stomatologică. Anestezia
7.Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:

veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice,
rolul ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
1. Membrana presinaptică
2. membrana postsinaptică
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşi
ca în sinapsa neuromusculară.
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP
(nişte punţi propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
1. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în
cele electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea
postsinaptică şi invers)
2. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice
(lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptică).
3. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
4. Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptică în sinapsele electrice.
5. Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul
şi apare oboseala).
6. labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în
terminaţiunea nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu
receptorul de pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na + caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică
6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:

postsinaptică.
chimiodependente.
8.Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de

determinare a presiunii arteriale (sângeroasa si asângeroasa). Analiza
curbei presiunii arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia.
Presiunea venoasă, pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii
circulaţiei venoase.
Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
 Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
 Volumul de sânge circulat.
 Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea P/A
este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.
Metodele de măsurare a P/A

Toate metodele se divizează în invazive şi neinvazive. În cazul metodei
invazive PA este direct măsurată printr-o arteră cateterizată. Această metodă este
des folosită în secţiile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite în practica terapeutică. Există metoda
stetoacustică (Korotkof) şi metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de măsurare a P/A.
O manşetă de cauciuc este plasată pe partea mijlocie a braţului şi folosind o pară
de cauciuc pompăm aer în manşetă. Creşterea presiunii aerului din manşetă este
controlată de un manometru unit cu manşeta. Aerul umple manşeta şi astfel, se
comprimă artera humerală.
Metoda stetoacustică prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplică în fosa cubitală, fapt ce permite aprecierea existenţei şi tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absenţa acestui flux se depistează în cazul când presiunea în
manşetă este mai mare ca cea sistolică sau fluxul este laminar – presiunea în
manşetă este mai mică decât presiunea arterială diastolică, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite în timpul când presiunea în manşetă este
mai mică ca cea sistolică şi mai mare ca cea diastolică – zgomotele Korotkof.
Începutul zgomotelor coincide cu presiunea sistolică, sfârşitul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolică. În cazul când nu dispunem de stetoscop se
aplică metode Riva-Roci. Găsim pulsul pe artera radială, apoi pompăm aer în
manşetă până la dispariţia pulsului. Când presiunea în manşetă devine puţin mai
mică ca PA sistolică pulsul se apreciază. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolică prin metoda Riva-Roci nu se
determină.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezintă oscilaţiile ritmice a pereţilor arteriali, condiţionate de
creşterea presiunii în timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formează în aortă în timpul ejecţiei sângelui din ventricule.
În acest moment presiunea în aortă creşte brusc şi pereţii aortei se întind. Undele
de presiune se propagă de la aortă spre arterii, arteriole. Unda pulsatilă dispare
în capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sângelui maximă este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
1. Frecvenţa
2. Viteza (puls lent – tardus, puls rapid – celer)
3. Amplituda pulsului – este determinată de amplitudinea oscilaţiilor
peretelui vascular.
4. Tensiunea pulsului – forţa care trebuieşte aplicată pe arteră pentru
dispariţia pulsului.
5. Ritmul (ritmic şi aritmic)
6. Deficitul de puls – este diferenţa dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului – la fibrilaţiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul şi de auscultat inima în acelaşi timp.
Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia

- anacrota corespunde ejecţiei
ventriculare.
- dicrota – corespunde perioadei de la
începutul diastolei ventriculare până la
închiderea valvei semilunare, când
sângele tinde să se întoarcă din aortă în
ventricul.
- catacrota – corespunde diastolei
ventriculare după închiderea valvei
sigmoide.
Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un
depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele
sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
1) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o
diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
2) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
3) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
4) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:
a – sistola atriilor, lipsa valvelor între

atrii si vene face ca în timpul sistolei
sa crească presiunea în vene
c – se datoreşte ridicării planşeului
atrio-ventricular în timpul sistolei
ventriculare
x – coborârea planşeului atrio-
ventricular în timpul contracţiei
izotonice a ventriculilor
v – relaxarea planşeului atrio-
ventricular în timpul relaxării izovolumetrice a ventriculilor
y – corespunde deschiderii valvelor tricuspide
1. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului

trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.
9.Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării

neurotransmiţătorului la nivelul terminaţiilor presinaptice - rolul
ionilor de calciu. Acţiunea mediatorului asupra neuronului
postsinaptic, funcţia receptorilor (canalele ionice - receptorii
excitatori şi inhibitori).
Structura sinapsei
Microscopia electronică a arătat că axonul presinaptic se termină la locul
de contact cu neuronul postsinaptic printr-o porţiune lărgită de 0,5-2 µm,
denumită din cauza formei sale buton sinaptic sau buton terminal.
Partea mai îngroşată a butonului terminal alcătuieşte zona sau membrana
presinaptică. In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoasă axonală îşi
pierde teaca de mielină. In interiorul butonului există numeroase organite
celulare reprezentate mai ales de mitocondri (mai numeroase decât într-un
volum similar de citoplasmă celulară).
Sunt în medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai
numeroase în apropierea spaţiului sinaptic. Veziculele se aglomerează în
anumite puncte ale membranei presinaptice, iar în dreptul veziculelor
membrana devine mai opacă. Veziculele conţin stocate mici pachete
moleculare (numite cuante) cu transmiţători chimici responsabili pentru
transmiterea sinaptică.
Procesul de fuziune a veziculelor de membrană presinaptică şi
eliberarea neurotransmiţătorului reclamă două categorii de proteine
asociate:
Proteinele asociate veziculelor din care intră:
• sinapsina implicată în eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului;
• sinaptobrevina şi sinaptofizina, care formează un canal ionic în momentul
intrării în membrana veziculei;
• sinaptoamina, care reprezintă senzorul ionilor de Ca++ necesar aşa cum
vom vedea în producerea acestui proces.
Aceste proteine interacţionează cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina şi proteina
membranei presinaptice.
Între membrana presinaptică şi cea postsinaptică cu care vine în
contact există un spaţiu liber numit fisură sau fantă sinaptică a cărui
grosime variază între 10-30 nm. Acest spaţiu sinaptic este plin cu lichid
extracelular şi o reţea filamentoasă de proteoglican care are rolul de a
asigura adezivitatea celor două membrane, pre- şi postsinaptică.
Membrana postsinaptică conţine structurile receptoare,
caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptică.
• Mediatorul acţionează asupra receptorilor din membrana postsinaptică.
• Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate în
structura bimoleculară lipidică a membranei.
• Deosebim receptori ionotropici şi metabotropici.
• Receptorii sunt formaţi din două componente:
1) o componentă fixatoare a mediatorului, care proemină în afara
membranei în fisura sinaptică
o componentă, care pătrunde prin membrana postsinaptică.
• La receptorii ionotropici această componentă se prezintă sub forma unui
canal ionic, ce se deschide sub influenţa mediatorului chimic, deci este un
canal ligand-dependent.
La receptorii metabotropici - ea este cuplată cu unul din subtipurile
proteinei G, care modulează activitatea unor enzime citoplasmatice.
Aceste enzime activează sau inhibă mesagerul secund din neuronul
postsinaptic sau din altă celulă ţintă, Ca urmare se activează sau
inactivează canalele membranare.
Date generale despre mediatorii chimici
Ideea transmiterii chimice este mai veche, dar a fost confirmată de
cercetările lui Otto Loewi (1921-1926). Pentru ca o substanţă să fie
considerată un mediator chimic este nevoie ca ea să îndeplinească o serie
de condiţii formulate de Paton (1958):
• să existe ca atare sau sub forma de precursori în teritoriul presinaptic;
• enzimele de sinteză să existe în acelaşi teritoriu;
• sistemul enzimatic de inactivare să fie prezent în teritoriul sinaptic.
• stimularea terminaţiilor nervoase presinaptice să determine eliberarea în
cantităţi suficiente a acestei substanţe;
• aplicarea substanţei la nivelul membranei postsinaptice să determine
acelaşi efect cu stimularea presinaptică.
Mediatorii chimici se clasifică astfel:
• Acetilcolina
• Aminele biogene:
• catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina
• serotonina (5 – hidroxitriptamina)
• histamina
• Aminoacizii:
• excitatori: glutamatul şi aspartatul
• inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) şi glicina
• Neuropeptidele:
• opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele şi dinorfina
• substanţa P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK), somatostatina,
angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
Eliberarea mediatorului
• Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge în spaţiul
sinaptic.
• Este în fond un fenomen de neurosecreţie explosivă declanşat de apariţia
potenţialului de acţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul
membranei butonului terminal. Această depolarizare a butonului terminal
va determina în afara pătrunderii Na+ şi un influx masiv de Ca++.
• Ionii de Ca++ din mediul extracelular pătrund într-o oarecare măsură prin
canalele de Na+ voltaj-dependente. Insă majoritatea Ca++ pătrunde prin
canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
• Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de cuplare a
potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic.
• Se produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana
presinaptică şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de
exocitoză.
• Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu
influxul de Ca++ în zona presinaptică.
• După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză, membrana acestora va
fi incorporată în structura membranei presinaptice, din care ulterior se
formează noi vezicule care se încarcă cu mediator chimic.
1. Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi). Echilibrul

Ca2+ şi P3+. Hipo- şi hipercalcemia.
10.Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea şi particularităţile

potenţialului postsinaptic excitator (PPSE). Generarea potenţialului
de acţiune în segmentul proximal al axonului.
Impulsurile nervoase sunt transmise de la un neuron la altul prin joncţiuni
funcţionale interneuronale denumite sinapse. Deci sinapsa este regiunea
de comunicare neuro-neuronală. La nivelul acestei porţiuni există
diferenţieri morfofuncţionale ce determină excitaţia sau inhibiţia
elementului postsinaptic, atunci când neuronul presinaptic intră în
activitate. Transmiterea impulsului nervos de la zona presinaptică la cea
postsinaptică nu este o simplă săritură de potenţial de acţiune, ci un proces
mult mai complex, datorat faptului că membrana postsinaptică este
inescitabilă electric.
. În dependenţă de mediator toate sinapsele chimice se împart în:
eliminat.
influxul lui în celulă; Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de
cuplare a potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic. Se
produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana presinaptică
şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de exocitoză.
Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu influxul
de Ca++ în zona presinaptică.
4 Traversarea spaţiului sinaptic de către cuantele de mediator chimic ce se
realizează prin mişcare browniană tinzând să ajungă la membrana
postsinaptică.
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului
Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator îşi exercită
acţiunea prin cuplarea cu receptorii specifici. Aceşti receptori, incluşi în
structura membranei postsinaptice, reprezintă molecule proteice a căror
conformaţie chimică le permite să intre în interacţiune specifică cu
molecula de mediator. Ca rezultat membrana postsinaptică se
depolarizează. Când potenţialul de repaus din membrana postsinaptică,
care are valoare de –70 mV începe să se depolarizeze, atingând valori mai
puţin negative, se realizează un potenţial postsinaptic excitator (PPSE).
Depolarizarea membranei postsinaptice se realizează prin
deschiderea canalelor chimic dependente pentru Na+. PPSE durează circa
20 ms şi se aseamănă cu potenţialul local. Linia ascendentă a PPSE atinge
valoarea maximă în circa 2 ms, iar cea descendentă necesită în jur de 15
ms până ce revine la valoarea potenţialului de repaus. Revenirea se
explică prin:
- neutralizarea mediatorului din fanta sinaptică și inactivarea canalelor
chimic dependente pentru natriu,
-scurgerea K+ în afara neuronului postsinaptic
- expulzarea activă a Na+ pătruns în celulă.
Pentru ca PPSE să se propage electrotonic în neuronul postsinaptic
el trebuie să atingă o anumită valoare. Pentru a genera un impuls nervos în
zona proximală a axonului care să se propage, sinapsele trebuie să atingă
un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adică să ajungă la valoarea de –40 –
45 mV).
• Suprafaţa membranei postsinaptice depolarizată imediat sub
butonul sinaptic, este extrem de mică încât nu este capabilă să
depolarizeze întreaga membrană.
• Pentru a apărea potenţialul de acţiune în zona proximală a axonului este
necesar să se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat
neuronul. Dacă nu se realizează acest lucru PPSE se produce fără să
genereze impuls nervos.
• Potenţialul de acţiune poate fi generat prin depolarizarea concomitentă a
circa 10% din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaţială), sau
prin descărcarea repetitivă a unei singure sinapse (fenomenul de sumare
temporală).
În concluzie:
• dacă prin sumaţia PPSE se obţin valori mai mari decât pragul pentru
excitarea neuronului, se generează un potenţial de acţiune care se
propagă;
• dacă valoarea PPSE rămâne sub pragul de excitaţie, atunci neuronul
postsinaptic rămâne facilitat, însă nu e excitat. Starea de facilitare a
neuronului este tranzitorie şi durează 15-20 ms, timp în care este posibilă
sumaţia temporară sau spaţială.
• Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenţialul
de acţiune nu se supune legii “tot sau numic” şi de aceea amplitudinea sa
creşte prin mărirea intensităţii impulsului aferent.
1. Durerea de dinţi (dentalgia). Receptorii, calea conductoare şi veriga

principală a dentalgiei. Durerea reflectată în practica stomatologică.
11.Fenomenele electrice în cursul inhibiţiei neuronale. Potenţialul

postsinaptic inhibitor (PPSI). Inhibiţia pre- şi postsinaptică,
recurentă, reciprocă, laterală, postexcitatorie, pesimală.
Descoperirea fenomenului inhibiţiei centrale.
Secenov a provocat la broasca talamică reflexul de flexiune a lăbuţei posterioare
la acţiunea cu H2SO4. Apoi aplicând NaCl la nivelul talamusului a observat că
reflexul de flexiune se inhibă. S-a făcut concluzia: la nivelul talamusului există
centri de inhibiţie, care inhibă reflexul de flexiune. Alt savant His a aplicat
asupra celeilalte lăbuţe alt stimul mai puternic (a strâns cu pensa) şi a observat
de asemenea inhibiţia reflexului de flexiune. Atunci s-a făcut o altă concluzie:
inhibiţia este un proces general, caracteristic pentru toate nivelele SNC, care
include participarea neuronilor inhibitori.
Felurile de inhibiţie în SNC
S-au descris următoarele tipuri de inhibiţie neuronală:
Inhibiție cu participarea neuronilor inhibitori:
• Inhibiţie directă sau postsinaptică
• Inhibiţie indirectă sau presinaptică
• Inhibiţie recurentă
• Inhibiţie reciprocă
• Inhibiţie laterală
Inhibiție fără participarea neuronilor inhibitori:
• Inhibiţie pesimală
• Inhibiţie după excitaţie
Inhibiţia postsinaptică apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură ca

şi sinapsele excitatorii din SNC dar conţin mediator de inhibiţie (GABA,
glicina). La propagarea excitaţiei spre teminaţiunea nervoasă a neuronului
presinaptic are loc depolarizarea membranei presinaptice cu mărirea
permeabilităţii pentru Ca2+ ca rezultat are loc eliberarea mediatorului în spaţiul
sinaptic, mediatorul se uneşte cu receptorii de pe membrana postsinaptică şi
măreşte permeabilitatea pentru K+ (care iese din celulă) şi Cl- (care pătrunde în
interiorul celulei). Ca rezutat are loc hiperpolarizarea membranei postsinaptice şi
apare un potenţial postsinaptic de inhibiţie PPSI Apariţia PPSI determină
blocarea transmiterii sinaptice ca urmare a scăderii excitabilității neuronului
postsinaptic.
Proprietăţile PPSI
mediator.
- se sumează.
Inhibiţia presinaptică – apare în sinapsele axo-axonice, când membrana

presinaptică a sinapsei de excitaţie serveşte ca membrană postsinaptică a
membranei de inhibiţie. Ca mediator se foloseşte GABA sau glicina care
exercită efect inhibitor asupra membranei postsinaptice prin creşterea
conductanţei pentru Cl- (receptorii GABAa) şi K+ (receptorii GABAb) şi prin
scăderea conductanţei pentru Ca2+ (receptorii GABAb) aceste efect duc
hiperpolarizarea membranei postsinaptice (membrana presinaptica pentru a doua
sinapsă) cu limitarea trecerii potenţialului de acţiune.
Inhibiţia pesimală – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor

inhibitorii, atunci când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este foarte
mare, se depăşeşte labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabilă a
membranei postsinaptice (ea este refractară) şi impulsurile care vin se inhibă la
nivelul membranei postsinaptice.
Inhibiţia după excitaţie – are loc fără participarea neuronilor inhibitori, atunci
când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este mai mare ca labilitatea dar
mai mică ca frecvenţa pesimală şi impulsurile (nu toate) nimeresc în perioada
postpotențialului vestigial pozitiv al potenţialului de acţiune precedent. În
această perioadă exitabilitatea neuronului postsinaptic este scăzută. Ca rezultat o
parte a impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.
Inhibiţia recurentă, reciprocă şi laterală – toate aceste feluri de inhibiţie sunt
cu participarea neuronilor inhibitori, iar după mecanism sunt inhibiții
postsinaptice.
Inhibiţia recurentă. Inhibiţia recurentă este mediată de celulele Renshaw, care
sunt intercalate într-o ramificaţie axonală recurentă şi motoneuron. Stimulul se
întoarce astfel la motoneuron, pe care îl inhibă, producând o hiperpolarizare.
Inhibiţia reciprocă
• Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordonare care
sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
• Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
• De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexorii
unui membru se produce relaxarea extensorilor, care sunt antagonişti.
Fenomenul se mai numeşte inducţie negativă simultană. Acesta este un
proces de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari
de inhibiţie.
Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt
transmise neuronilor motori ai extensorilor, în timp ce este stimulat şi un neuron
inhibitor intercalar care inhibă motoneuronii flexorilor
Inhibiţia laterală – Această inhibiţia stă la baza activității centrului dominant.
12.Grupele sangvine şi transfuzia de sânge. Aglutinogenele,
aglutininele şi rolul lor. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus.
Caracteristica raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor în
hemotransfuzie. Eritroblastoza fetală. Substituenţii sângelui.
Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B

Anticorpii din plasmă – aglutinine:
Anti-A denumită α
Anti – B denumită β
Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
IgG – se formează imediat după naştere.
I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
IIIgr. – aglutinogene B, Anti-A
IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
Transfuzia sângelui
Persoana ce donează sânge –
donator (gr I donator universal)
Persoana ce primeşte sânge –
recipient (gr IV recipient universal)
Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
Sistemul Rh
Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera
placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi
fătul Rh+ , la a 2-asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală -
aglutinarea eritrocitelor fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului
compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normală de a transporta O 2. Produşii lizei hemoglobinei
(bilirubina)– distrugeri neuronale.
1. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

ale analgeziei în practica stomatologică. Anestezia.
13.Particularităţile transmiterii excitaţiei în sinapsele SNC

(conducerea unidirecţională, retenţia sinaptică, transformarea
ritmului, potenţierea posttetanică, facilitarea, sumaţia temporară şi
spaţială).
componente:
1.Membrana presinaptică
2.Membrana postsinaptică
3.Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
deosebim:
eliminat.
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul
de pe membrana post sinaptică. Formarea complexului mediator-receptor
duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na + caliu sau clor.
Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator- PPSE)
sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) .
Particularităţile transmiterii sinaptice

1. Conducerea unidrecţionată.
• Propagarea impulsului nervos prin sinapsă se face într-o singură direcţie,
din zona presinaptică spre zona postsinaptică.
• Dirijarea în sens unic a mesajului nervos se explică prin amplasarea
veziculelor cu mediator chimic doar în zona presinaptică şi prin prezenţa
receptorilor membranari cu specificitate pentru mediatorii eliberaţi numai
pe membrana postsinaptică.
2.Întârzierea sinaptică.
• Eliberarea mediatorilor chimici în fisura sinaptică, prin intermediul cărora
se conduce influxul nervos de la un neuron la altul, explică întârzierea
sinaptică de aproximativ 0,5 ms.
3.Fatigabilitatea transmiterii sinaptice.
• Stimularea repetitivă a unei sinapse excitatorii provoacă la început
descărcări frecvente în neuronul postsinaptic, pentru ca în următoarele
milisecunde sau secunde, descărcările să se rărească progresiv. Fenomenul
poartă numele de oboseală sinaptică.
• Datorită oboselii sinaptice, zonele supraexcitate din sistemul nervos îşi
reduc după un timp excitabilitatea excesivă.
• Apariţia oboselii sinaptice este pusă în primul rând pe seama epuizării
stocurilor de mediatori din butonii sinaptici.
• Pe de altă parte oboseala sinaptică ar putea fi datorată inactivării treptate a
mai multor receptori membranali postsinaptici.
Facilitarea posttetanică sau potenţarea posttetanică.
• Aplicarea unor stimuli repetitivi rapizi pe o sinapsă excitatoare, urmată de
o perioadă de repaus, face neuronul postsinaptic mult mai reactiv, mai
receptiv la stimulii următori.
• Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanică.
• Facilitarea se datoreşte în mare măsură concentrării excesive de Ca ++ în
butonii presinaptici, din cauza pompei de Ca++ care evacuează prea încet
excesul ionilor penetraţi în butonul terminal.
• Ionii de Ca++ acumulaţi se adaugă efectului potenţialului de acţiune şi
astfel determină eliberarea, exocitarea mai multor vezicule în spaţiul
sinaptic.
• Din cauză că facilitatea posttetanică durează un timp destul de îndelungat,
uneori ore în şir, în funcţie de neuroni, ea stă la baza memoriei de scurtă
durată.
5.Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie şi medicamente.
• Transmiterea sinaptică este împiedicată prin hipoxie. Fără aport de oxigen
nu mai are loc sinteza de ATP şi alte substanţe chimice necesare pentru
producerea şi eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea
mediatorilor devine insuficientă pentru activarea membranei
postsinaptice. Întreruperea circulaţiei cerebrale pentru mai multe secunde
determină pierderea cunoştinţei, datorită mecanismelor menţionate mai
sus.
• Dintre substanţele medicamentoase anestezicele sunt cele mai puternic
implicate în funcţionarea sinapsei. Majoritatea anestezicelor îşi exercită
acţiunea asupra sinapselor, fie reducând cantitatea de mediator eliberat, fie
determinând eliberarea mediatorilor inhibitori.
Fenomenele de sumare temporală şi spaţială.
• Fenomenul de sumare în general se explică prin faptul că stimulul aferent,
chiar când este insuficient pentru producerea unui potenţial postsinaptic
propagat, determină la nivelul neuronului postsinaptic o stare de facilitare,
care persistă un timp foarte scurt şi care se poate suma cu stările analoage
create, concomitent (sumare spaţială) sau succesiv (sumare temporală)
de alţi stimuli, putând atinge la un moment dat pragul de descărcare şi
astfel să devină eficient.
• De menţionat că şi impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii,
prezintă o sumare spaţială şi temporală.
1. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltării maxilarelor

(creşterea intensă a maxilarelor şi erupţia dinţilor).
14.Noţiune de centru nervos (în sensul îngust şi larg al cuvîntului).
Particularităţile propagării excitaţiei în centrii nervoşi, determinate
de reţeua neuronală (convergenţa, divirgenţa, ocluzia, calea finală
comună, iradierea excitaţiei, postacţiunea (reverberaţia), principiul
dominantei, compensarea funcţiilor şi plasticitatea).
Noţiune de centru nervos
• Centru nervos reprezintă totalitatea neuronilor se asigură realizarea unui
act reflex sau a unei funcţii (ex. centrii nervoşi ai reflexelor spinale,
centrul respirator, vasomotor din bulbul rahidian, ş.a.)
• Impulsurile nervoase care apar la nivelul receptorilor sunt transmise
neuronilor din centrii nervoşi.
• La nivelul sinapselor centrale impulsurile vor trece la neuronii motori, fie
direct, fie indirect prin intermediul neuronilor intercalari.
• Centrii nervoşi, existenţi în diferite etaje nervoase, nu sunt izolaţi, ci între
ei există numeroase legături.
• Datorită diferitelor procese de transmitere sinaptică, centrii nervoşi
conferă impulsului un caracter diferenţiat şi nuanţat.
Proprietăţile centrilor nervoşi
Transmiterea excitaţiei prin centrii nervoşi se caracterizează printr-o serie
de particularităţi (determinate de interconexiunile sinaptice dintre
neuroni).
Conducerea unilaterală a impulsului. Este cunoscut faptul, că în fibra
nervoasă impulsul este transmis în ambele sensuri. În centrii nervoşi,
transmiterea este însă unilaterală, fapt explicat prin particularităţile
structurale ale sinapselor şi a mecanismul de eliberare a mediatorului la
nivelul butonului terminal.
Întârzierea. Perioada latentă a unui reflex (intervalul de timp din
momentul stimulării cîmpului receptiv pînă la apariţia răspunsului reflex)
este mai mare decât cea justificată de timpul necesar pentru stimularea
receptorului, conducerea prin căile aferente şi eferente. Perioada latentă
mai lungă este explicată prin întârzierea centrală sinaptică, adică prin
timpul necesar ca un stimul să fie transmis de la terminaţia axonală
presinaptică la corpul neuronului postsinaptic. La nivelul fiecărei sinapsei
impulsul întârzie 0,5-0,7 ms. Cu cât centrul nervos este alcătuit dintr-un
număr mai mare de neuroni, cu atât este mai mare întârzierea centrală
sinaptică. În consecinţă, după durata perioadei latente se poate aprecia cu
aproximaţie şi numărul neuronilor care formează centrul unui reflex.
Convergenţa şi divergenţa. La suprafaţa fiecărui neuron se termină un
mare număr de prelungiri axonale. Fenomenul poartă denumirea de
convergenţă. În acelaşi timp axonul unui singur neuron vine în contact
prin terminaţiile sale cu un mare număr de corpuri neuronale printr-un
fenomen denumit divergenţă
Modificarea ritmului şi a frecvenţei impulsurilor.
Prin această particularitate se înţelege faptul că, numărul impulsurilor din
căile eferente este mai mare decât al celor din căile aferente. În
consecinţă, prin trecerea prin centrii nervoşi, stimulii sunt multiplicaţi.
Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergenţei, în sensul că un
stimul unic al nervului aferent este descărcat, prin numeroase ramificaţii
axonale, într-un număr mai mare de neuroni motori eferenţi. Multiplicarea
stimulului la nivelul centrului nervos este importantă, ca exemplu, pentru
realizarea contracţiei tetanice, care este contracţia fiziologică a muşchiului
striat.
Iradierea. Iradierea este fenomenul prin care creşterea intensităţii
stimulului activează progresiv o zonă mai mare de neuroni centrali,
datorită prezenţei interconexiunilor dintre diferiţi centri nervoşi. La o
excitare puternică şi îndelungată impulsurile sosite la SNC excită nu doar
neuronii centrului dat, dar şi a altor centri.
Fenomenul de facilitare şi de ocluzie.
• Facilitarea se poate realiza prin convergenţa mai multor sinapse de la mai
mulţi neuroni, pe un singur neuron (ex. motoneuronul din coarnele
anterioare ale măduvei spinării).
• Dacă stimulăm cu stimuli liminali doi neuroni din rădăcinile
posterioare ale măduvei răspunsul motor este mai amplu decât suma
răspunsurilor la stimulări separate a celor doi neuroni.
• Efectul se explică prin antrenarea în răspuns a unui număr superior de
neuroni.
• Ocluzia este fenomenul opus facilitării. Dacă repetăm experimentul de
mai sus folosind un stimul maximal se constată că suma răspunsurilor
individuale este mai mare decât răspunsul obţinut prin excitarea
concomitentă a celor doi neuroni.
• In acest caz, la stimularea individuală sunt antrenaţi în răspuns toţi
neuronii ce primesc aferenţe de la fiecare din cele două celule.
• La stimularea concomitentă, răspunsul nu este la fel de intens ca suma
fiecărui dintre cei doi neuroni aferenţi deoarece neuronii pe care converg
ambii neuroni nu mai participă de două ori la răspunsul motor.
Fenomenul de postdescărcare.
• La stimularea singulară a unei căi aferente se obţine un răspuns multiplu
şi prelungit a neuronului eferent, fenomen numit postdescărcare.
• Fenomenul este explicat prin existenţa circuitelor reverberante, în care
neuronii intercalari, aşezaţi în circuit închis sau “în lanţ” supun neuronul
terminal eferent unui “bombardament” prelungit de stimuli.
• Sumarea impulsurilor în timp – dacă spre corpul unui singur neuron
vine numai un impuls nervos el nu provoacă excitaţie, dar un şir de
impulsuri se sumează în timp și provoacă exitația.
• Sumarea spaţială – dacă spre corpul unui singur neuron vin impulsuri
prin mai multe fibre nervoase toate impulsurile se sumează şi apare
excitaţia.
• Calea finală comună – unul şi acelaşi neuron motor intră în componenţa
mai multor arcuri reflexe. El reprezintă calea finală comună a acestor
reflexe.
• Oboseala – se manifestă prin epuizarea cantităţii de mediator din
membrana presinaptică.
• Labilitatea joasă – 100-150Hz.
• Principiul dominantei – se caracterizează prin prezenţa centrilor nervoși
dominanți, care modulează activitatea altor centri nervoşi prin activarea
sau inhibiţia lor. Centrul nervos dominant are următoarele proprietăţi: 1.
excitabilitate mărită, 2. persistenţa excitaţiei 3. capacitatea de sumare a
excitaţiei 4.inerţie (capacitatea de a menţine excitaţia după încetarea
stimulului).
• Compensarea funcţiilor – La lezarea unor centri nervoşi funcţiilor lor
pot fi preluate parţial de alţi centri.
• Plasticitatea – adaptarea continuă la condiţiile de stimulare.
1. Adaptarea, etapele adaptării sistemului dento-maxilar. Compensarea şi

adaptarea în stomatologie, protezele dentare. Fenomenul de galvanism în
practica stomatologică.
15.Noţiune de reflex. Clasificarea morfologică şi funcţională a

reflexelor Arcul reflex mono- şi polisinaptic, verigile lui. Timpul
reflexului. Principiul legăturii feed-back.
Reflexul reprezintă mecanismul fundamental de activitate a
sistemului nervos. El reprezintă reacţia de răspuns a centrilor nervoşi la
stimularea unei zone receptoare. Termenul a fost introdus în urmă cu 300
de ani de către matematicianul şi filosoful francez Rene Descartes.
Răspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. La realizarea unui reflex
participă cinci componente anatomice: receptorul, calea aferentă, centrul
reflex, calea eferentă şi efectorul. Ele alcătuiesc împreună arcul reflex.
Receptorul este de obicei o celulă sau un grup de celule diferenţiate şi
specializate în celule senzoriale (gustative, auditive, vizuale, vestibulare).
Alţi receptori sunt corpusculii senzitivi alcătuiţi din celule, fibre
conjunctive şi formaţiuni nervoase dendritice (receptorii tegumentari şi
proprioceptorii).
La nivelul receptorului are loc transformarea energiei excitantului
în influx nervos. Fiecare receptor este specializat în transformarea unei
anumite forme de energie din mediu (excitanţi sau stimuli) în informaţie
nervoasă specifică (fluxul nervos sau potenţialul de acţiune) cu frecvenţa
proporţională cu intensitatea excitantului. În acelaşi timp, fiecare receptor
poate fi stimulat de orice formă de energie dacă depăşeşte cu mult
intensitatea normală; astfel celulele vizuale pot fi excitate şi de energii
mecanice mari (o lovitură cu pumnul în ochi provoacă senzaţii vizuale
rudimentare).
Calea aferentă.
• Variaţiile de potenţial de receptor produc depolarizări pasive în terminaţia
dendritică care atingănd pragul critic descarcă potenţial de acţiune după
legea "tot sau nimic" ce se propagă aferent.
• Informarea corectă a centrilor privind variaţiile energiei excitantului se
face prin modulare de frecvenţă (modularea în amplitudine nu este
posibilă din cauza legii tot sau nimic).
• Ca urmare un potenţial de receptor de amplitudine redusă determină
numai câteva potenţiale de acţiune pe secundă, în timp ce potenţiale de
receptor mai ample induc zeci sau sute de potenţiale de acţiune pe
secundă.
• Cea mai simplă cale aferentă este reprezentată de neuronul senzitiv spinal
şi prelungirile sale.
Centrul reflex.
• Prin centrul unui reflex se înţelege totalitatea structurilor din sistemul
nervos central care participă la actul reflex respectiv.
• Complexitatea şi întinderea unui centru este în funcţie de complexitatea
actului reflex pe care îl efectuează.
• Spre exemplu, centrii reflexelor respiratori se află în bulb, în punte
precum şi în hipotalamus şi în scoarţa cerebrală.
• În cazul unui arc reflex elementar format din doi neuroni (unul senzitiv,
celălalt motor) centrul reflex este reprezentat chiar de sinapsa dintre
axonul neuronului senzitiv şi corpul neuronului motor (exemplu reflexul
miotatic).
• Centrul nervos care primeşte informaţia o prelucrează, o compară cu date
din memorie, elaborează decizii şi controlează permanent modul de
execuţie efectuând corectările necesare. La nivelul sinapselor din centrii
reflecşi, transmiterea se face din nou prin modulare în amplitudine
deoarece potenţialele postsinaptice nu mai respectă legea "tot sau nimic".
Calea eferentă
• Este reprezentată de axonii neuronilor efectori (motori sau secretori).
• Cea mai simplă cale eferentă se găseşte la reflexele monosinaptice când
este formată din axonul motoneuronului α.
• În cazul sitemului nervos vegetativ, calea efrentă este formată dintr-un
lanţ de doi neuroni motori: un neuron preganglionar situat în coarnele
laterale ale măduvei spinării sau într-un nucleu vegetativ din trunchiul
cerebral şi un neuron postganglionar situat în ganglionii vegetativi
periferici. De-a lungul căilor eferente informaţia circulă spre efectori din
nou prin modulaţie de frecvenţă.
Efectorii.
• Principalii efectori sunt muşchiul striat, muşchiul neted şi glandele
exocrine.
• În funcţie de fracvenţa potenţialelor de acţiune sosite pe axon, la nivelul
plăcii motorii de exemplu, se vor exocita un anumit număr de vezicule cu
acetilcolină, care va determina potenţiale postsinaptice de amplitudini
diferite în funcţie de numărul de molecule de acetilcolină eliberate.
• Ca urmare, pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de potenţiale de
acţiune pe secundă, producând contracţii de amplitudine şi forţe
corespunzătoare comenzii centrale.
Controlul îndeplinirii comenzii (feed baak).
• Arcul reflex cu cele cinci componente al sale reprezintă un model
incomplet al desfăşurării activităţii reflexe.
• În ultimele decenii s-a descoperit existenţa unor circuite nervoase ce leagă
centrii de celulelor receptoare ( ex. receptorii auditivi).
• Prin intermediul acestora, centrii nervoşi pot regla pragul de excitabilitate
al receptorilor şi implicit intensitatea stimulilor aferenţi.
Un asemenea control se exercită asupra efectorilor musculari de către
centrii motori extrapiramidali şi cerebrali.
Toate reflexele se împart în: 1) înăscute – care se transmit ereditar şi 2)
dobândite – pe care omul le dobândeşte pe parcursul viaţii.
Deosebim reflexe somatice și vegetative. Arcul reflex vegetativ se
deosebeşte de cel somatic prinfaptul că calea eferentă vegetativă este formată
din doi neuroni (primul în coarnele laterale ale măduvei spinării, 2 în ganglionul
vegetativ).
În dependenţă de funcţie distingem reflexe:
- de apărare
- alimentare
- locomotorii
- vasomotorii
- secretorii
- sexuale
În dependență de de numărul de neuroni (sinapse) deosebim :
-reflexe monosinaptice (exemplu, reflexele tendinoase)
- reflexe polisinaptice ( exemplu: reflexul de flexie, extensie)
Timpul reflexului este intervalul de timp din momentul aplicării stimulului
pînă la apariția răspunsului reflex. El este invers proporțional cu intensitatea
stimulului și proporțional cu lungimea arcului reflex.
1. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile

gustativ, segmentele conductor şi central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepţiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilităţii
gustative. Tulburări de gust. Legăturile funcţionale ale analizatorilor
gustativ şi olfactiv.
16.Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă.

Potenţialul plăcuţei motore, caracteristicile funcţionale
(unidirecţionalitatea, întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică,
fatigabilitatea, inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
4. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
5. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
6. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal
şi în terminaţiunea nervoasă.
7. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
8. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
9. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe
membrana post sinaptică; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care
poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul plăcuţei motore. El este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
5. nu se răspândeşte
6. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
7. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizării apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe
suprafaţa fibrei musculare.
În final după terminarea excitaţiei fermentul colinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa
enzimei acetilcolinesteraza
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

postsinaptică.
chimiodependente.
1. Modificările odontului, legate de vârsta înaintată. Modificările de vârstă

ale smalţului, pulpei, parodonţiului, periodonţiului, cimentului şi oaselor
maxilare.
17.Structura muşchilor striaţi. Caracteristicele moleculare ale
filamentelor contractile. Proteinele reglatoare (tropomiozina şi
troponina), sarcomerul, reticulum sarcoplasmatic, Sistemul T.
Unitatea motorie.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă

sau miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în
dreptul membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada
sarcoplasmatică. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de
miofilamente de actină şi miozină.

La microscopul optic determinăm
următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai
miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de
actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai
filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
1. globule de actină
2. tropomiozina
3. troponină : I,T,C
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele,
fiecare globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de actină,
troponina T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C este liberă şi are
afinitate faţă de ionii de Ca+ .
Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu

helix şi plicaturate la capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor
(câte două pentru fiecare capăt). Capul şi braţul formează puntea transversală.
Cozile miofilamentelor dispuse în mănunchi formează porţiunea axială a
miofilamentului fixat pe membrana M.
Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa
neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii care
sumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral
prin fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului de
concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu troponina C care are
afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care
atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi ai
miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se activează capul miozinei
care scindează ATP-ul cu eliminarea energiei. Această energie este necesară
pentru a modifica unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în
ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
Unitatea motorie (UM) reprezintă totalitatea fibrelor musculare inervate
de un motoneuron. Numărul de fibre musculare într- unitate motorie
poate varia de la cîteva fibre la mii de fibre. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la
oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la
oboseală)
1. Funcţiile mucoasei bucale (secretorie, senzorială). Proprietatea de tampon

a mucoasei bucale. Permeabilitatea ţesuturilor cavităţii bucale.
Particularităţile absorbţiei în cavitatea bucală. Regenerarea mucoasei
bucale.
18.Iniţierea contracţiei musculare (cuplajul excitaţie –contracţie).
Potenţialul de acţiune al muşchiului. Răspîndirea potenţialului de
acţiune spre interiorul fibrei musculare pe calea sistemului de tubi
transversali. Eliberarea ionilor de calciu din reticulul
sarcoplasmatic şi declanşarea contracţiei musculare.

următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai filamente de miozină.
5. tropomiozina

Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa

neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii care
sumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral
prin fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului de
concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu troponina C care are
afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care
atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi ai
miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se activează capul miozinei
care scindează ATP-ul cu eliminarea energiei. Această energie este necesară
pentru a modifica unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în
ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
1. Particularităţile mucoasei cavităţii bucale (mucoasa de tapetare,

masticatoare, specializată). Papilele linguale şi rolul lor.
19.Mecanismul contracţiei musculare. Rolul ionilor de calciu.
Fenomenele mecano-chimice (mecanismul «mersul pas cu pas»).
Mecanismul relaxării, pompa Ca2+.

următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai filamente de miozină.
8. tropomiozina

Contracţia musculară începe

odată cu propagarea excitaţiei prin
sinapsa neuro – musculară spre fibra
musculară. Apare potenţialul
plăcuţei motorii care sumându-se
generează un potenţial de acţiune,
care apoi se propagă bilateral prin
fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de
acţiune străbate şi tuburile
transversale şi ca rezultat are loc depolarizarea membranei
cisternelor ale reticului sarcoplasmatic cu mărirea
permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului
de concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu
troponina C care are afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de

troponină, care atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat
se eliberează centrii activi ai miozinei şi se formează punţi
acto – miozinice.
În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se

activează capul miozinei care scindează ATP-ul cu eliminarea
energiei. Această energie este necesară pentru a modifica
unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-

ul în ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea
actinei una în direcţie alteia, ca urmare banda H poate
dispărea complet, muşchiul se contractă.
Relaxarea muşchiului include:
1. Pompa de Ca+ transportă activ ionii de calciu în reticulul sarcoplasmatic.
2. Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic scade  detaşarea de la troponina C
 centrii activi sunt acoperiţi de tropomiozină  relaxarea musculară.
Energia în contracţia musculară este necesară pentru:
1. Mişcarea unghiului între corpul şi capul miozinei de la 90 0 până la
450
2. Ruperea punţilor acto – miozinice
3. Funcţionarea pompei Ca+ 2
4. Funcţionarea pompei Na+ – K+
1. Glandele salivare mari (parotidă, submandibulară şi sublinguală) şi mici,

funcţiile lor. Particularităţile funcţionale şi clasificarea glandelor salivare.
Hormonii glandelor salivare.
20.Caracteristicele contracţiei musculare unice (secusa). Tipurile de

sumaţie ale contracţiei (sumaţia de unităţi motorii multiple şi
sumaţia de frecvenţă). Tetanosul. Regimurile contracţiei musculare
(izometrică, izotonică, auxotonică). Oboseala musculară.
Tipurile de contracţie:
1. Contracție unică – se mai numeşte secusă musculară, apare atunci când
asupra fibrei musculare acţionează un singur stimul. Secusa include următoarele
faze:
a - perioada latentă, durează de la acţiunea stimulului asupra fibrei musculare
pînă la începutul contracției (include procesele de transmitere a excitației prin
sinapsa neuro-musculară, eliminarea Ca+ din reticulul sarcoplasmatic şi formarea
punţilor actino – miozinice)
b - perioada contracţiei – coincide cu contracţia fibrelor musculare.
c - perioada relaxării – relaxarea muşchiului.
2. Contracția tetanică - reprezintă o sumare a contracţiei musculare la
acţiunea asupra muşchiului a mai mulţor stimuli consecutivi de o anumită
frecvență. Deosebim:
1. Tetanos complet – apare atunci când stimulii consecutivi sunt aplicați în
perioada contracției din secusa musculară. Aşa frecvenţă a stimulului care
provoacă tetanos complect se numeşte frecvenţă optimală. Forța contracției
în acest caz este maximală.
2. Tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai mică decât cea
optimală atunci apare tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai
mare decât cea optimală atunci forța contracției muşchiul scade deoarece unii
stimuli consecutivi nimeresc în perioada refractară a membranelor fibrelor
musculare.
Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului

unui neuron motor formează unitatea motorie. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la
oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la
oboseală)
Forța contracției musculare poate crește prin două mecanisme de sumare a
contracțiilor:
1. Sumarea de frecvență - atunci cînd crește frecvența impulsurilor în
fibrele nervoase ale unităților motorii
2. Sumarea de unități motorii – atunci cînd crește numărul de unități
motorii implicate în contracție.
Regimurile de contracţie musculară:

1. Contracţie izotonică – aşa fel de contracţie când se modifică lungimea
mușchiului dar tensiunea rămâne constantă.
2. Contracţie izometrică – lungimea mușchiului nu se schimbă dar creşte forța
contracției musculare.
3. Auxotonică – contracţie cu modificarea tensiunii şi lungimii mușchiului.
În organismul omului practic se întâlnesc contracţiile auxotonice.
Oboseala musculară reprezintă micșorarea forței contracției cauzată de :
1. Oboseala centrului nervos motor
2. Oboseala sinapselor neuro-musculare, cauzată de micșorarea rezervelor de
mediator
3. Epuizarea rezervelor energetice ale mușchiului (ATP)
21.Transportul oxigenului prin sânge. Curba de disociere a

oxihemoglobinei, caracteristica ei şi factorii ce determina formarea
oxihemoglobinei. Conţinutul de oxigen al sângelui arterial şi venos.
Oxigenul este transportat prin sânge prin două căi:
- fizic dizolvat în plasma sanguină
- chimic fixat cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină HbO2. În
plasmă se conţine 14% Hb (14 g de hemoglobină la 100ml sânge) iar un gram de
hemoglobină poate fixa 1,34 ml de O2, iar 14 g poate fixa 19 ml O2 în 100 ml de
sânge. Aceasta este capacitatea de oxigenare a sângelui, adică cantitatea maximă
de oxigen care poate fi absorbită de 100 ml sâne
Capacitatea de oxigenate a sângelui:
Arterial 18 -19 vol%
Venos 12 – 13 vol%
Cantitatea de HbO2 depinde de mai mulţi factori şi în primul rând de PO2 aceasta
se vede din curba de disociere a hemoglobinei – dependenţa între procentajul de
HbO2 şi PO2 în sânge.
Cu cât este mai mare PO2 cu atât este mai mare procentajul de HbO2. se observă
că la 40 – 60 mmHg a oxigenului deja HbO2 este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indică % de HbO 2 în sângele arterial , unde P
O2=100 mmHg, aici procentul de HbO2= 96-98%
Partea de mijloc arată %HbO2 în sângele venos unde P O2= 40 mmHg iar
procentajul de HbO2=60-80%
Partea de jos a curbei indică procentajul de HbO 2 în ţesut, aici P O2este
zeroşi procentajul de oxihemoglobină se reduce la zero.
Factorii ce influenţează procentajul de oxihemoglobină.
1. PO2 cu cât este mai mare cu atât mai multă oxihemoglobină este.
2. Temperatura – cu cât este mai mare cu atât mai puţină oxihemoglobină
este (ficat, muşchi)
3. pH – la micşorarea pH-ului (acid) se micşorează HbO 2, sângele venos
conţine mai puţină oxihemoglobină ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO2 – la creşterea ei scade procentul de oxihemoglobină (sângele venos)
1. Lichidul bucal si gingival, compoziţia şi rolul fiziologic al acestora.

Microflora cavităţii bucale. Disbacterioza, consecinţele ei. Fiziologia
plăcii dentare. Tartrul dentar. Halena.
22.Muşchiul neted şi mecanismul de contracţie al acestuia.

Proprietăţile fiziologice ale muşhilor netezi. Tipuri de muşchi netezi:
monounitari, (viscerali), multiunitari.
Muschii netezi nu prezinta striatii, nu sunt atasati de oase, actioneaza mai lent
decat muschii striati si pot ramane contractati pentru o perioada mai lunga de
timp. Activitatea lor este controlata de sistemul nervos autonom.
Localizare:
 in organele cavitare (cu perete si lumen). Peretele este format din mai multe
tunici, una fiind m. neted.
 organele de simt:
 in piele - m. piloerectori
 globii oculari - m. irisului, m. intrinseci (ciliari)
Structura celulei musculare netede

Sarcolema
Are aceeasi structura ca si membrana celulara obisnuita cu mici
particularitati: jonctiunile celulare - de tip gap (nexus) sau digitiforme.
Jonctiunea gap realizeaza comunicarea directa intre celule prin canale,
ceea ce permite trecerea ionilor de Ca, acesta fiind implicat in generarea
potentialului de actiune (PA) si in mecanismul de contractie-excitatie.
Sarcoplasma
Contine nucleul, unele organite comune si aparatul contractil care contine
organite asemanatoare celor din m. striat dar cu dispozitie diferita. Acest aparat
contractil contine mai multe elemente:
 filamente contractile: de actina (subtiri) sau de miozina (groase).
 microtubulii - componenta mica
 proteine asociate actinei sub forma corpilor densi (aglomerari de proteine).
Corpii densi au un rol în solidarizarea capetelor filamentelor de actina prin
punti transversale pe care aceste proteine le formeaza.
 Reticolul endoplasmatic este sursa de eliberare a ionilor de Ca pentru a creste
concentratia de Ca in momentul contractiei m. neted.
Mecanismul contractiei consta in alunecarea filamentelor de actina in
raport cu cele de miozina datorita puntilor transversale. In contractie creste
concentratia de Ca. Efectul este activarea proteinei calmodulina. Calmodulina
prezinta 4 situsuri de legare a Ca. Calmodulina activata declanseaza activitatea
ATPazica a miozinei, producandu-se energie. Energia este folosita în cadrul
contractie.
Particularitatile contractiei
 forta de contractie e scazuta (datorita numărului mic de punti transversale)
 viteza de contractie e scazuta (datorita activitatii ATPazice scazute)
 capacitatea de scurtare e crescuta (datorita existentei puntilor transversale pe
toata lungimea miozinei)
Particularitati functionale ale mușchilor netezi

 Activitatea contractila ritmica spontana - au loc contractii cu frecventa si
amplitudine constanta dependenta de muschi - acestia fiind mușchi fazici.
Exista insa si mușchi tonici care au un tonus spontan.
 Contractia e modulata de liganzi, prin legare la receptorii de pe membrana
celulei musculare netede. Deosebim următorii liganzi :
 neurotransmitatori
 hormoni
 prostaglandine
 Prezinta dubla inervatie vegetativa, excitatorie si inhibitorie; sinapsele sunt
absente. Acetilcolina poate influenta procesul contractil la nivelul placii
motorii.
 Fibrele sunt cuplate electric prin jonctiuni gap si cuplate mecanic prin
jonctiuni adherens. Aceste jonctiuni asigura functionalitatea tesutului.
Proprietăţile muşchilor netezi:

1. Excitabilitate – capacitatea de a răspunde la acţiunea unui excitant
prin generarea potențialului de acțiune.
2. Conductibilitate - capacitatea de a propaga exitaţia bilateral de-a lungul
membranei biologice
3. Contractilitate - capacitatea de a se contracta, adică aşi modifica lungimea şi
tensiunea.
4. Tonicitate – stare de semicontracţie a muşchilor în repaus.
5. Extensibilitatea; capacitatea fibrelor musculare de a se intinde
(extinde),adica de a-si mari lungimea.
8.Elasticitatea- Capacitatea muschiului de a se lungi în anumite limite si a
reveni la dimensiunea initiala dupa încetarea fortei de întindere
Clasificarea functionala a muschilor netezi

 Mm. netezi unitari (viscerali, vasculari) - au activitate ritmica spontana,
initiata in arii pacemaker. Se contracta ca o unitate. Au multe jonctiuni gap
care asigura raspandirea potenșialului de acșiune si au o inervatie slaba
 Mm. netezi multiunitari (iris, mm. ciliari, mm. piloerectori, tunica medie a
vaselor mari). Fiecare fibra se contracta independent. Au putine jonctiuni gap
si nu au contractii spontane. De asememnea fiecare fibra este inervata de o
terminatie nervoasa libera.
 Mm. netezi intermediari (vezicula seminala, canalul deferent) Nu au actiune
spontana, au numar moderat de jonctiuni gap si o terminatie nervoasa libera
inerveaza un fascicul mic de fibre.
Deosebirile între muşchii scheletici (striaţi) şi muşchii netezi.

1.Muşchii netezi sunt localizaţi în organele interne, iar cei striaţi – în
aparatul locomotor.
2. Muşchii netezi au o elasticitate mai mare ca cei striaţi.
3. Muşchii netezi sunt inervaţi de fibre vegetative
simpatice şi parasimpatice, iar cei striaţi de fibre motorii ale sistemului nervos
somatic.
4. Valoarea potenţialului de repaus la muşchii netezi este
- 60 mV, iar la cei striaţi – 80mV.
5. Proteinele contractile (miofibrilele) nu au o repartizare
strictă în muşchii netezi, dar se află neuniform în citoplasmă
6. În muşchii netezi nu avem troponină, dar o altă
proteină – calmodulina.
7. Muşchii netezi au proprietatea de a se autoexcita –
automatism, adică a genera potenţiale de acţiune fără acţiunea unor excitanţi din
exterior.
1. Secretul glandelor salivare – saliva. Mecanismul formării salivei. Ciclul
de secreţie salivară şi fazele lui (sinteză, acumulare, extruzie). Saliva
primară. Rolul ducturilor salivare, saliva finală.
23.Funcţiile sistemului endocrin. Caracteristica generală a

hormonilor, proprietăţile. Mecanismul de acţiune al hormonilor
(receptorii membranari şi intracelulari).
Hormonul reprezintă un compus chimic elaborat de o celulă sau un
grup de celule specializate (celule endocrine), secretat în sange şi
transportat prin sistemul circulator la o celulă ţintă, care răspunde printr-
o modificare a funcţiei sale.
Clasificarea hormonilor
• După sediul sintezei şi locul acţiunii
1) Hormoni endocrini- ajung de la celula producătoare la celula ţintă prin
sînge
2) Hormoni paracrini- acţionează pe celule învecinate celulei ţintă fără a
ajunge în circulaţia sangvină
3) Hormoni autocrini- secretaţi de o celulă în spaţiul extracelular şi
acţionează ca molecule semnal pentru celula care i-a produs (celula
secretoare şi celula ţintă sunt identice)
 După solubilitate
1) hormoni liposolubili (steroizi, pseudosteroizi, tiroidieni, retinoizi)
2) hormoni hidrosolubili (catecolamine, peptide, proteine)
• După natura chimică
1) derivaţi din aminoacizi (dopamina, catecolaminele, hh. tiroidieni şi
melatonina)
2) peptide şi proteine mici (sub 200 aa): GnRH, TRH, vasopresina,
ocitocina, leptina etc.
3) glicoproteine mari: insulina, TSH, LH, FSH, eritropoetina
4) derivaţi dintr-un nucleu steroidic (hh. steroizi): glucocorticoizi,
mineralocorticoizi, sexuali
5) derivaţi vitaminici: retinoizii, calcitriol (pseudosteroizi)
6) derivaţi din acidul arahidonic: prostaglandine, tromboxani,
leucotriene, lipoxine
Deosebim cîteva mecanisme de acțiune a hormonilor:
I. Mecanismul celular mediat prin mesageri secunzi
Receptorii hormonali de pe membrana celulei țintă sunt cuplați cu proteine de
legătură - proteine G, care activează sau inhiba sistemele de mesageri secunzi.
A. Mecanismul Adenilat Ciclazei

1. Hormonul se leagă de un receptor de pe membrana celulară. Daca receptorul este
cuplat cu o proteină G stimulatoare (Gs) atunci adenilat-ciclaza va fi activată. Daca
receptorul este cuplat cu o proteină G inhibitoare (Gi) atunci adenilat-ciclaza va fi
inhibată.
2. GDP este eliberat de un situs de legătură de pe proteina G, permiţind GTP-ului sa se
lege de proteina G. Anume complexul proteina G+GTP activează adenilat-ciclaza.
Adenilat- ciclaza activată la rîndul său catalizează transformarea ATP în AMP ciclic.
AMP ciclic activează protein kinaza A, care fosforilează proteine specifice,
producînd acţiuni specifice fiziologice.
B. Mecanismul mediat de mesagerul secund inozitol fosfat - IP3 și diacilglicerol
(DAG)
1. Hormonul se cuplează cu un receptor pe membrana celulară, care este cuplat cu
proteina G. În rezultat proteina G activează fosfolipaza membranară C.
2. Fosfolipaza C eliberează diacilglicerolul şi IP3 din membrană.
3. IP3 mobilizează Ca2+ din reticulul endoplasmatic. Impreună Ca2+ şi
diacilglicerolul activează proteinkinaza C ce fosforilează proteine şi cauzează
acţiuni fiziologice specifice.
C. Mecanismul Ca2+-calmodulina
1. Hormonul se uneşte cu receptorul membranar printr-o proteină G, produce o creştere
a Ca2+ intracelular prin 2 etape: deschizind canalele membranare de Ca2+, şi
eliberînd Ca2+ din reticului endoplasmatic.
2. Ca2+ se uneşte cu calmodulina şi complexul Ca2+ - Calmodulina provoacă acţiuni
fiziologice.
II Mecanismul intracelular de acțiune este caracteristic hormonilor

liposolubili (hormonii steroizi şi tiroizi)
1. Hormonii steroizi şi tiroizi difuzează prin membrană celulară şi se unesc fie cu un
receptor citozolic fie nuclear. Alipirea la receptor cauzează o schimbare
conformaţională a acestuia, ceea ce expune domeniul de unire a ADN-ului.
2. În nucleu, domeniul de unire a ADN-ului de pe receptor interacţionează cu
elementele reglate hormonal al ADN-ului secific. Transcripţia este iniţiată, rezultînd
producerea de ARNm.
3. ARNm este translat în citoplasmă ceea ce duce la formarea proteinelor specifice ce
dispun de acţiune fiziologică.
1. Odonţiul, componentele lui: ţesuturile dure (smalţul, dentina) şi moi

(pulpa dentară), rolul lor fiziologic. Formaţiunile nervoase ale dintelui.
Dezvoltarea dinţilor, erupţia dinţilor. Compoziţia chimică a dintelui -
implicaţii fiziologice.
24.Hormonii lobului anterior al hipofizei, rolul lor fiziologic.

Dereglările secreţiei de hormon somatotrop. Sistemul port
hipotalamo-hipofizar. Neurosecreţia, liberinele şi statinele.
Lobul anterior al hipofizei este unit cu hipotalamusul prin intermediul
sistemului portal hipotalamo-hopofizar. De aceea, sîngele din
hipotalamus, conţinînd hormoni hipotalamici (liberinele şi statinele) este
livrat direct şi în concentraţii înalte în adenohipofiza. Prin intermediul
neurosecreției hipotalamusul reglează secreția adenohipofizei.
Adenohipofiza conține:
Celule bazofile ce secretă: hormonii tropi – tireotrop (TSH),z
adrenocorticotrop (ACTH), gonadotropi (FSH, LH), precum şi
melanotropina, beta-endorfina;
Celulele acidofile ce secretă: hormonii efectori –somatotropina (STH),
prolactina (PL)
Hormonii lobului anterior al hipofizei:

1. Hormonul Creşterii ( Somatotropina)
- este cel mai important hormon pentru creşterea normală
- este un polipeptid
a. Reglarea secreţiei hormonului creşterii
- Hormonul creşterii este eliberat într-un mod pulsatil
- Secreţia este crescută prin somn, la stres, pubertate, inaniţie, exerciţiu şi
hipoglicemie
- Secreţia este scăzută de somatostatină, somatomedină, obezitate,
hiperglicemie
(1) Controlul hipotalaminc – hormonul releasing al creşterii (GHRH) şi
somatostatina
- GHRH stimulează sinteza şi eliberarea hormonului creşterii
- Somatostatina inhibă eliberarea hormonului creşterii prin blocarea
răspunsului adenohipofizei faţă de GHRH
(2) Controlul de feedback negativ – somatomedinele
- Somatomedinele sunt produse cînd hormonul creşterii acţionează asupra
ţesuturilor ţintă.
- Somatomidinele inhibă secreţia hormonului creşterii printr-un efect direct
asupra adenohipofizei şi prin stimularea eliberării de somatostatină din
hipotalamus.
(3) Controlul prin Feedbakc negativ
- GHRH inhibă eliberarea proprie din hipotalamus.
- Hormonul creşterii de asemenea inhibă secreţia proprie prin stimularea
eliberării somatostatinei din hipotalamus
b. Acţiunile hormonului creşterii

- În ficat hormonul creşterii generează producerea somatomedinelor
(factorul de creştere asemeni insulinei (IGF), care sunt intermediari in
diferite acţiuni fiziologice ale hormonului creşterii
- Receptorul pentru IGF are activitate tirozinkinazică, similar receptorului
pentru insulină.
(1) Acţiunea directă a hormonului creşterii
(a) ↓ utilizarea glucozei (diabetogenic)
(b)↑ lipoliza
(c) ↑ sinteza proteinelor în muşchi şi ↑ masa musculară corporală
(d)↑ sinteza proteinelor în organe şi ↑ mărimea organelor.
(2) Acţunile hormonului creşterii prin somatomedine
(a) ↑ sinteza proteinelor în condrocite şi intensifică creşterea creşterea
bruscă pubertală
(b)↑ sinteza proteinelor în muşchi şi ↑ masa musculară corporală
(c) ↑ sinteza proteinelor în majoritatea organelor şi ↑ dimensiunile
organelor
c. Patofiziologia hormonului creşterii

(1) Deficienţa hormonului creşterii
- la copii, cauzează nanizmul hipofizar - incapacitatea creşterii, statură
joasă, obezitate medie, şi pubertate întîrziată
- poate fi cauzată de oricare din următoarele
(a) Lipsa hormonului creşterii a adenohipofizei
(b)Disfuncţie hipotalamică (↓ GHRH)
(c) Incapacitatea de a genera IGF în ficat
(d)Deficienţă de receptori
(2) Excesul hormonului creşterii
(a) Înaintea pubertăţii, excesul de hormon al creşterii cauzează mărirea
creşterii lineare (gigantism)
(b)După pubertate, excesul de hormon al creşterii măreşte creşterea
periostală a oaselor, creşterea mărimii organelor, şi intoleranţă la
glucoză (acromegalie).
- Analoagele somatostatinei pot fi utilizate pentru tratamentul acromegaliei
deoarece ele inhibă secreţia hormonului creşterii de către adenohipofiză.
2. Prolactina
- este hormonul major responsabil de lactogeneză
- participă la dezvoltarea sînilor
- este structural omologul hormonului creşterii
a. Reglarea secreţiei prolactinei
(1) Controlul hipotalamic – dopamina şi tireotropina (TRH)
- Secreţia prolactinei este inhibată tonic de către dopamină (factorul
inhibitor de de prolactină (PIF) din hipotalamus.) De aceea, intreruperea
tractului hipotalamo-hipofizar cauzează lactaţia prelungită
- TRH măreşte secreţia prolactinei
(2) Controlul prin feedback negativ
- Prolactina îşi inhibă proprua secreţie prin stimularea eliberării de către
hipotalamus a dopaminei.
b. Acţiunile prolactinei
(1) ↑ producerea laptelui în sîni (cazeină, lactalbumină)
(2) ↓ sinteza şi eliberarea hormonului Gonadotropin Releasing GnRH, care
inhibă ovulaţia
(3) Inhibă spermatogeneza (prin ↓ GnRH)
c. Patofiziologia prolactinei
(1) Deficienţa prolactinei (distrucţia adenohipofizei)
- duce la incapacitatea lactaţiei
(2) Excesul de prolactină
- Cauzează galactoreea şi scade libidoul.
- Cauzează lipsa ovulaţiei şi amenoreea deoarece inhibă secreţia GnRH
- Rezultă prin distrucţia hipotalmusului (din cauza pierderii controlului
inhibitor normal de către dopamină) sau din cauza tumorilor secretoare de
prolactină (prolactinoamele)
3. ACTH – are acţiune la zona fasciculată a cortexului suprarenalelor cu
elaborarea glucocorticoizilor; acţiune permisivă în zonele globulară şi

reticulară prin ionii K+ şi angiotensina II pentru sinteza aldosteronului.
Glucocorticoizii şi melatonina ↓ACTH. ACTH ↑ secreţia insulinei,
somatotropinei, lipolizei. ACTH crește capacitatea de memorizare,
învăţare, are efect antidepresiv .
4. Hormonul tireotrop (TSH) stimulează secreţia T4 (tiroxina) şi T3
(triodotironina) a tiroidei. Secreţia TSH crește sub influența

noradrenalinei, estrogenilor, durerii, frigului. Somatostatina, hormonul de
creştere (GH), glucocorticoiziie, melatonina, dopamina diminuiază
secreţia TSH.
5. Hormonul luteinizant (LH) stimulează la bărbaţi secreţia de testosteron
(celulele Leydig), la femei stimulează producerea în ovare a estrogenului

şi progesteronului, induce ovulaţia şi luteinizarea celulelor granuloase şi
celulelor tecii interne.
6. Hormonul foliculostimulant (FSH) induce creşterea folicului primar, cu
estrogenii au acţiune permisivă pentru efectul LH.
25.Transportul dioxidului de carbon prin sânge (dizolvarea fizică,

acid carbonic, ioni bicarbonaţi, compuşi carbaminici), importanţa
carboanhidrazei. Conţinutul dioxidului de carbon în sângele arterial
şi venos.
Transportul CO2 în sânge
CO2 este transportat de la ţesuturi spre plămâni de sânge sub formă:
- fixată cu hemoglobina – carbaminhemoglobina HbCO2 , săruri de Na+ şi
K+ ale acidului carbonic H2CO3.
- dizolvat în plasma sanguină
În ţesuturi se acumulează CO2 care difuzează în plasma sanguină iar apoi prin
membrană în eritrocit. În eritrocit se uneşte cu apa formând acidul carbonic.
1. CO2 + H2O carbanhidraza H2CO3 sub acţiunea carbanhidrazei enzimă din
eritrocit.
2. H2CO3 = H+ + HCO3-
O parte din ionii de HCO3- în eritrocit se unesc cu K+ formând sare
(monocarbonat de kaliu)
3. K+ + HCO3- = KHCO3
Altă parte de HCO3- iese din
eritrocit în plasmă unde se uneşte
cu Na+ formând
4. Monocarbonatul de natriu Na+
+ HCO3- = NaHCO3. de
asemenea în eritrocit o parte
din CO2 se uneşte cu
hemoglobina formând
carbhemoglobină.
Astfel din ţesuturi spre plămâni CO2 este transportat sub formă de:
1. Monocarbonat de K (în eritrocit)
2. Monocarbonat de Na (în plasmă)
3. HbCO2
4. Dizolvat în plasmă
În alveolele pulmonare: PO2 este mai mare de aceia
1.HbCO2 = Hb + CO2 iar
hemoglobina liberă se uneşte cu
oxigenul
Hb + O2 = HbO2 paralel are
loc disocierea carbonaţilor
2. NaHCO3 = Na+ + HCO3-
3. KHCO3 = K+ + HCO3-
HCO3- din plasmă pătrunde în
eritrocit şi fixează ionii de H+
4.HCO3- + H+ = H2CO3
5. H2CO3 disociază H2CO3 carbanhidrază H2O + CO2 sub acţiunea aceleiaşi enzime
carbanhidraza. Apoi dioxidul de carbon difuzează în plasmă, alveole şi aer
atmosferic.
1. Relaţii intermaxilare în repaus şi în masticaţie. Aspectele funcţionale ale

muşchilor masticatori, presiunea masticatoare şi reglarea ei.
26.Hormonii lobilor intermediar si posterior al hipofizei, rolul lor

fiziologic. Relatiile cu hipotalamusul. Reglarea producţiei hormonului
antidiuretic. Dereglarea secreţiei lui (diabetul insipid).
Hormonii lobului posterior al hipofizei – hormonul antidiuretic
(ADH) şi oxitocina
- sunt sintetizate în nucleii hipotalamici şi sunt împachetate în granule
secretoare cu neurofizine
- traverseaza prin axon pentru a fi eliberate de lobul posterior al hipofizei
1. Hormonul antidiuretic ADH
- îşi are originea primară în nucleii supraoptici ai hipotalamusului
- reglează osmolaritatea serului prin creşterea permeabilităţii H2O în tubii
distali şi ducturile colectoare
Reglarea secreţiei ADH

Produce creşterea secreţiei ADH Produce micşorarea secreţiei ADH
↑ osmolarităţii serului ↓ osmolarităţii serului
Volum contracţia Etanolul
Durerea α-Agoniştii
Greaţa ANF
Hipoglicemia
Nicotina, opiaceele, medicamentele
antineoplastice
a. Acţiunile ADH
(1) ↑ permeabilitatea H2O ai tubilor distali şi tubilor colectori (receptor V2 cu
mecanism AMP ciclic)
(2) Constricţia muşchilor netezi vasculari (receptor V1 cu mecanism IP3)
(3) Insuficienţa ADH – diabet insipid (fără gust)
2. Oxitocina
- işi are originea primară în nucleii paraventriculari ai hipotalamusului
- cauzează ejecţia laptelui din sîn, ceea ce e stimulat prin sugere
a. reglarea secreţiei oxitocinei
(1) alăptarea
- este stimulul major pentru secreţia oxitocinei
- fibrele eaferente conduc impulsurile de la mamelon spre măduva spinării.
Trăgaciul din hipotalamus eliberează oxitocina din lobul posterior al
hipofizei
- observarea sau sunetele bebeluşului pot stimula neuronii hipotalamici
pentu a secreta oxitocină.
(2) Dilatarea colului uterin şi orgasmul
- măresc secreţia oxitocinei
b.Acţiunile oxitocinei
(1) Contracţia celulelor mioepiteliale ale glandei mamare
- Laptele este forţat din alveole în ducturi şi livrat bebeluşului
(2) Contracţia uterului
- Pe parcursul sarcinii, numărul receptorilor pentru oxitocină creştecu
apropierea naşterii
- Oxitocina poate fi utilizată pentru a induce naşterea şi a reduce hemoragia
postpartum
27.Mecanismele extrinseci de reglare ale activităţii cardiace. Influienţa

sistemului simpatic şi parasimpatic asupra proprietăţilor muşchiului
cardiac. Reglarea umorală a activităţii cardiace. Efectele ionilor de K + şi
Ca++ asupra funcţiei cardiace.
Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru
procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează
în sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace
la schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii
cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
1. Intrinseci
2. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
 Mecanismul heterometric
 Mecanismul homeometric
 Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite
 Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
 Reglarea nervoasă
 Reglarea umorală
I. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de
cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este
proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se
contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului
de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa
între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile
fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-
miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi
miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea
fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă,
acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.
I. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de
putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim
constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea
puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda
contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de
test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea
bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în
aortă. Acest fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei
miocardului. Această probă constă din două faze:
- La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi
creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este
asigurată de mecanismul homeometric.
I. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului.
Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care
menţiene structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată
de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice
creşte la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra
cordului, atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final
mărirea cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a
miocardului, acest fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales
ventriculul stâng.
I. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de
la SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra
inimii atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La
excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace.
1. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului
2. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului
3. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului
4. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului.
Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului
(acetilcolinei) mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea
permiabilităţii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină
hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de
contracţie a cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv
excitarea simpatică asupra cordului sre următoarele efecte:
1. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace
2. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace
3. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace
4. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace.
Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul:
În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza
respectiv transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor
intracelulare şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină
creşterea excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea
catecolaminelor constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe
miocardice şi accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a
sistemului de conducere.
Reglarea reflexă cardiacă
Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe
câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste
reflexe au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
I. Reflexe de la baroreceptori
Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul
aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea
presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la
valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de
lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul
nivel de presiune arterială.
II. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă
micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut.
III. Reflex Goltz
O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei
cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi
demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea
cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi
stopată de substanţele β-blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină
tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici
simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt
demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare.
II. 2. Reglarea umorală

1. Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) măresc puterea şi frecvenţa
contracţiilor cardiace. Stimulează receptorii miocardului, activează
adenilat-ciclaza, sporeşte sinteza de AMPciclic, care la rîndul său
activează fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului
în glucoză, se actibvează transportul de Na+ şi Ca2+.
2. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
3. Tiroxina cronotrop pozitiv.
4. Creşterea cantităţii de Ca2+ - efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv şi
dromotrop pozitiv, creştera excesivă de Ca 2+ poate provoca stop cardiac în
sistolă.
5. Creşterea cantităţii de K+ - efect inotrop negativ, batmotrip negativ şi
dromotrop negativ.
6. Hipoxia (micşorarea O2 în sânge) şi Hipercapnia (creşterea CO2) au efect
inotrop negativ şi cronotrop negativ.
1. Fazele masticaţiei şi caracteristica lor. Probele funcţionale pentru

studierea eficacităţii masticaţiei. Analiza masticatiogramei
28.Hormonii glandei tiroide. Mecanismul de acţiune. Efectele

hormonilor tiroidieni asupra creşterii şi asupra unor funcţii specifice
ale organismului. Reglarea secreţiei hormonilor tiroidieni. Hiper- şi
hipotiroidismul.
A. Sinteza hormonilor tiroidieni
- fiecare pas în sinteza hormonilor tiroidieni este stimulat de TSH
1. Pompa iodată (I-)
- este prezentă în celulele epiteliale foliculare ale tiroidei
- transportă activ I‾ in celulele tiroidiene
2. Oxidarea I‾ în I2
- este catalizată de către o enzimă oxidază în membrana foliculară externă.
I2 este forma reactivă care va fi organificată prin combinarea cu tirozină
3. Organificarea I2
a. Tireoglobulina este sintetizată pe ribozomii celulelor foliculare tiroidiene,
este împachetată în vezicule secretorii în aparatul Golgi, şi este ulterior
eliminată în lumenul folicular.
b. În lumenului foliculului, tirozina (din tireoglobulină) şi I2 formează
monoiodtirozină (MIT) şi diiodtirozină (DIT)
4. Reacţia de cuplare
- Fiind încă parte a tireoglobulinei, MIT şi DIT pot să se cupleze:
a. daca 2 molecule de DIT se combină, atunci se formează tiroxina (T4)
b. Daca o moleculă de DIT se combină cu MIT, se formeazo triiodtironina
(T3)
5. Tiroglobulina iodată
- este depozitată în lumenul folicular pentru elberarea mai tîrzie a
hormonilor tiroidieni.
6. Stimularea celulelor tiroidei de către TSH
- Cînd celulele sunt stimulate, tiroglobulina iodată trebuie mai intii preluată
înapoi în celulele foliculare. Enzimele lizozomale apoi digeră
tiroglobulina, eliberînd T4 şi T3 în circulaţie
- MIT şi DIT rămase sunt deiodate de către deiodinaza tiroidiană. I2 eliberat
este reutilizat pentri sinteza mai multor hormoni tiroidieni. De aceea,
deficienţa deiodinazei tiroidiene simulează deficienţa I2.
7. Legarea T4 şi T3
- În circulaţie majoritatea T3 şi T4 sunt legate de globulina fixatoare de
tiroxină (TGB)
8. Conversia T4 în T3 şi conversia T3
- În ţesuturile periferice T4 este transformat în T3 sau invers.
- T3 este mai activ biologic ca T4, iar T3 convertit este inactiv. Din care
cauză transformarea T4 în T3 este un pas activator.
B. Reglarea secreţiei hormonilor tiroidieni
1. Controlul hipotalamo+pituitar – TRH şi TSH
a. TRH este secretat de către hipotalamus şi stimulează secreţia TSH de
către adenohipofiză.
b. TSH măreşte atît sinteza cît şi secreţia hormonilor tiroidieni de către
celulele foliculare prin mecanism AMP ciclic. Mărirea cronică a TSH-ului
cauzează hipertrofia glandei tiroide.
c. Utilizarea feed-backului negativ, T3 şi T4 inhibă secreţia TSH din
adenohipofiză prin micşorarea sensibiltăţii celulelor secretoare de TRH
C. Acţiunea hormonilor T4 şi T3
1. Creşterea
- Hormonii tiroidieni acţionează sinergetic cu hormonul creşterii şi
somatomedina pentru ajutarea formării oaselor
- Hormonii tiroidieni stimulează maturarea oaselor ca rezultat al osificării şi
fuziunii plachetelor de creştere. În deficienţa hormonilor tiroidien, vîrsta
oaselor este mai mică ca vîrsta cronologică.
2. Sistemul nervos central (SNC)
a. Perioada perinatală
- Maturizarea SNC este absolut dependentă de hormonii tiroidieni în
perioada perinatală.
- Deficienţa hormonilor tiroidieni cauzează degradare mentală ireversibilă
b. Perioada de adult
- Hipertiroidismul cauzează hipeexcitabilitate şi iritabilitate
- Hipotiroidismul cauzează slăbiciune, vorbire lentă, somnolenţă, memorie
slabă şi capacitate mentală scăzută.
3. Sistemul nervos Autonom
- Hormonii tiroidieni au multe acţiuni identice cu stimularea β-adrenergică.
Din care cauză o terapie ajutătoare pentru hipertiroidism este tratarea cu
agenţi β-blocanţi, cum ar fi propanolul.
4. Rata metabolică bazală (RBM)
- Consumul de O2 şi RBM sunt crescute de către hormonii tiroidieni în toate
ţesuturile cu excepţia creierului, gonadelor, şi splinei. Creşterea producţiei
de căldură denotă rolul hormonilor tiroidieni în reglarea temperaturii
- Hormonii tiroidieni măresc sinteza de Na+-K+--ATP-aza, şi consecutiv
măresc consumarea O2 legată de pompa Na+-K+.
5. Sistemele cardiovascular şi respirator
- Efectele hormonilor tiroidieni asupra activităţii inimii şi ratei ventilare se
combină pentru a asigura livrarea mai multui O2 către ţesuturi.
a. ↑ frecvenţa cardiacă şi volumul cardiac→ ↑ lucrul cordului
b. ↑ rata ventilaţiei
6. Efectele metabolice
- În general, metabolismul e majorat, cauza utilizarea mărită a ratei O2
- ↑ absorbţia glucozei în tractul gastroointestinal
- ↑ glicogenoliza, gluconeogeneza şi oxidarea glucozei
- ↑ lipoliza
- ↑ sinteza şi degradarea proteinelor. Efectul general este catabolic.
D. Patofiziologia glandei tiroide.

Hipertiroidism Hipotiroidism
Simptomele ↑rata metabolismului ↓rata metabolică
pierdere în greutate Adaos în greutate
balanţ atotat negativ Bilanţ azotat pozitiv
↑ producerea căldurii ↓producerea căldurii
(transpiraţie) (sensitivitate la rece)
↑ lucrul cardiac ↓ lucrul cardiac
Dispnee Hipoventilaţie
Tremor, slăbiciune Letrargie, încetinire
Exoftalm mentală
guşă Ochii semiînchişi
Mixedem
Creştere şi retard mental
(perinatal)
guşă
Cauzele Boala lui Graves Tiroidită (tiroidită

(producere de anticorpi autoimună; tiroidită
pentru receptorii TSH) Hashimotto)
Neoplasm tiroidian Distrugerea chirurgicală
a tiroidei
Deficienţa ionilor de I-
Cretinismul (congenital)
↓TRH sau TSH
Nivelul TSH ↓ (deoarece are loc ↑(deoarece scade
inhibiţia prin feedback inhibiţia prin feedback
negativ a glandei negativ asupra
adenohipofizei prin adenohipofizei prin
nivele inalte de hormoni nivele joasede hormoni
tiroidieni ) tiroidieni)
↓ daca defectul primar e
in hipotalamus sau
pituitară
Tratament Propiltiouracil (inhibă Înlocuirea hormonilor
sinteza hormonilor tiroizi
tiroidieni prin blocarea
oxidării ionului I- în I2)
Tiroidectomie
¹³¹I- (distruge tiroida(
β-blocanţii (terapia
ajutătoare)
29.Legile hemodinamicii, care condiţionează circulaţia sângelui prin

vase. Viteza liniară şi volumetrică a circulaţiei sanguine. Viteza
liniară în diferite regiuni ale patului vascular.
Legile de bază ale hemodinamicii foarte mult se aseamănă cu legile de bază ale
hidrodinamicii (circulaţiei apei). Mişcarea unui lichid în vase este determinată
de doi factori (două forţe):
1. Diferenţa de presiune de la începutul vasului şi sfârşitul vasului (P1-P2)
2. Rezistenţa peretelui vascular.
Raportul între diferenţa de presiune şi rezistenţa vasculară determină viteza
volumetrică (Q) – volumul de lichid care trece prin secţiunea transversală a
vasului într-o unitate de timp.
Q= (P1-P2)/R
Pentru sistema vasculară umană P2 = 0, iată de ce Q=P/R
Q – debitul cardiac
P – presiunea medie în aortă
R – rezistenţa sistemică.
De aici P = Q*R, deci P în aortă este direct proporţională cu cantitatea de
sânge ejectat din ventriculul stâng într-o unitate de timp (min.) şi cu rezistenţa
sistemică. P şi Q pot fi determinate experimental şi utilizând valorile lor primite
putem calcula R sistemică (un indice important). R sistemică depinde de R a
fiecărui vas în particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinată după formula
lui Poiseul, care demonstrează că R depinde de calitatea lichidului şi parametrii
vasului.
R = 8*l*η / π r4
l – lungimea vasului
r – raza vasului
η – vâscozitatea sângelui.
Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite în serie şi
paralel. R totală pentru vasele unite în serie:
RT = R1 + R2 + R3 +…+Rn
R total pentru vasele unite în paralel:
1/Rt=1/R1+1/R2+….+1/Rn
Arterele şi venele posedă o R hemodinamică mică; cea mai mare R
hemodinamică o au arteriolele şi capilarele. R mare în arteriole este determinată
de câţiva factori:
 Arteriolele sunt lungi
 R totală în reţeaua capilară este mai mică din cauza unui număr mare de
capilare dispuse paralel.
 Fiecare eritrocit se deplasează separat în capilare, pe când în alte vase
eritrocitele formează conglomerate. Iată de ce vâscozitatea sângelui în capilare
scade.
Viteza liniară a sângelui este distanţa parcursă de plasmă cu elementele
figurate într-o unitate de timp; ea este echivalentă raportului dintre Q şi S.
V= Q/S
 Q – Viteza volumetrică (debitul sanguin)
 S – Suprafaţa secţiunii transversale.
V variază invers proporţional suprafeţei secţiunii transversale vasculare.
Aorta are secţiunea transversală cea mai mică, secţiunea transversală se
măreşte de la aortă, arterii, arteriole fiind maxima în capilare. Pe urmă, în
reţeaua de venule secţiunea transversală scade. Respectiv V sângelui în aortă
este de 0,3-0,4 m/s, în arteriole 0,05 m/s, în capilare 0,5-0,8 mm/s, V creşte în
vene 0,1-0,2 m/s. Acestea sunt valorile medii pentru viteză, deoarece viteza
momentană diferă mult de la un vas la altul în cadrul unui ciclu cardiac. Este
maxim în timpul sistolei şi minim la începutul diastolei.
1. Fiziologia parodonţiului si a gingiei. Paradonţiul, specificitatea structurală

şi funcţională a componentelor lui ( periodonţiul, cimentul, osul alveolar
şi gingia). Funcţiile organului dentar.
30.Glandele suprarenale. Hormonii cortico- si medulosuprarenali,

rolul lor fiziologic. Reglarea secreţiei glucocorticoizilor si
mineralocorticoizilor. Hipocorticismul (boala Addison),
hipercorticismul (boala Cushing), diabet steroid.
A. Cortexul Adrenal
1. Sinteza hormonilor adrenocorticalei
- Zona fasciculată produce maimult glucocorticoizi (cortizol)
- Zona reticulară produce hormoni sexuali (estrogeni şi androgeni)
- Zona glomerulară produce mineralocorticoizi (aldosteron)
2. Reglarea secreţiei
a. Secreţia Glucocorticoizilor.
- oscilează cu o periodicitate de 24 ore sau ritmul cicardian
- pentru acei care dorm noaptea, nivelul de cortizol este cel mai inalt inainte
de trezire (aproximativ 6 dimineaţa) şi cel mai mic seara (la miezul nopţii)
(1) Controlul Hipotalamic – factorul eliberator e corticotropiă
(Corticotropin Releasing Factor – CRF)
- neuronii ce conţin CRF sunt situaţi în nucleii paraventriculari ai
hipotalamusului
- Cînd sunt stimulaţi, CRF este eliberat în sistemul hipofizal-portal în sînge
- CRF se uneşte cu receptorii pe corticotrope în adenohipofiză şi
direcţionează sinteza şi secreţia ACTH
- Mesagerul secund pentru CRF este AMP ciclic.
(2) Adenohipofiza – ACTH
- ACTH stimulează steroidogeneza în zona fasciculată şi reticulară prin
creşterea conversiei colesterolului în pregnenolon
- ACTH de asemenea reglează receptorii proprii astfel sensibilitatea pentru
dozele următoare de ACTH este crescută
- Nivele mărite cronic de ACTH cauează hipertrofia glandelor suprarenale
- Mesagerul secund pentru ACTH este AMP ciclic.
(3) Controlul de Feed-back negativ - cortizol
- Cortizolul inhibă secreţia de CRF din hipotalamus, şi inhiubă secreţia
ACTH din adenohipofiză
- Daca nivelul de cortizol (glucocorticoid) este mereu crescut atunci sinteza
CRF şi de aici şi a ACTH est inhibată
b. Secreţia Aldosteronului
(1) ansa Renin-Angiotensin-Aldosteron
(a) Scăderea în volum a sîngelui cauzează o descreştere a presiunii de
perfuzie renale, care la rîndul său creşte secreţia de renină. Renina
catalizează conversia angiotensinogenului în angiotensina I.
Angiotensina I este transformată în angiotensina II de către enzima
angiotensin convertază.
(b) Angiotensina II acţionează asupra celulelor zonei glomerulate pentru a
creşte conversia corticosteronului în aldosteron
(c) Aldosteronul creşte resorbţia renală de Na+, astfel crescînd volumul
lichidului extracelular (ECF) şi volumul sanguin inapoi in limitele normei
şi inhibînd secreţia ulterioară de renină
(2) Hiperkalemia
- măreşte secreţia de aldosteron
3. Acţiunile Glucocorticoizilor (cortizol)

- În general, glucocorticoizii sunt esenţiali in răspuns la stres
a. Stimularea gluconeogenezei
- Glucocorticoizii măresc gluconeogeneza prin mecanismele ce urmează:
(1) Măresc catabolismul proteic în muşchi şi micşoreză sinteza proteinelor,
astfel oferind mai multi aminoacizi pentru ficat pentru gluconeogeneza
(2) Scad utilizarea glucozei şi sensibilitatea la insulină a ţesutului adipos
(3) Cresc lipoliza, ce oferă mai mult glicerol ficatului pentru gluconeogeneza
b. Efecte anti-inflamatoare
(1) Glucocorticoizii induc sinteza lipocortinei un inhibitor al fosfolipazei A2.
Fosfolipaza A2 este o enzima care eliberează arahidonatul din
fosfolipidele membranare, oferind precursorul sintezei prostoglandinelor
şi leukotrienelor). Deoarece prostoglandinele şi leukotrienele sunt
implicate in răspunsul inflamator, glucocorticoizii au proprietăţi anti
inflamatoare prin inhibarea formării precursorilor (arahidonatul).
(2) Glucocorticoizii inhibă producerea interleukinei-2 (IL-2) şi inhibă
proliferarea T limfocitelor.
(3) Glucocorticoizii inhibă eliberarea histaminei şi serotoninei
c. Supresarea răspunsului imun
- Glucocorticoizii (cum s-a menţonat mai sus) inhibă producerea
interleukinei-2 şi limfocitelor T , lucru critic pentru imunitatea celulară.
În doze faracologice glucocorticoizii sunt utilizaţi pentru prevenirea
rejetului organelor transplantate.
- Menţinerea răspunsului vascular la catecolamine
4. Acţiunile mineralocorticoizilor
a. ↑ resorbţia renală de Na+
b. ↑ secreţia renală de K+
c. ↑ secreţia renală de H+
5. Fiziologia patologică a corticosuprarenalei

a. Insuficienţa corticoadrenală
(1) Insuficienţa corticosuprarenalei primare – boala Addison
- cel mai frecvent este cauzată de distrucţia autoimună a cortexului
suprarenalei şi cauzează criză suprarenală acută.
- Se caracterizează prin următoarele:
(a) ↓ glucocorticoizii, androgenii şi mineralocorticoizii suprarenale
(b) ↑ POMC şi ACTH (nivelul scăzut de cortizol scade feedbackul negativ
asupra adenohipofizei)
(c) Hipoglicemie ( deoarece cortizolul este hiperglicemic)
(d) Pierdere în greutate, slăbiciune, greaţă şi vomă
(e) Hiperpigmentare
(f) ↓ pilozitatea pubică şi axilară la femei (cauzată de absenţa androgenilor
suprarenalei)
(g) contracţia volumului ECF, hiperkalemie, şi acidoză metabolică (cauzată
de absenţa aldosteronului)
(2) Insuficienţă corticosuprarenale secundară cauzată de scăderea ACTH
- se datorează insuficienţei primare de ACTH
- nu provoacă hiperpigmentarea (deoarece este o insuficienţă primară de
ACTH)
- nu apare hiperkalemia, sau acidoza metabolică deoarece aldosteronul e în
normă
- celelalte simptome sunt similare cu cele din boala Addison)
b. Excesul de corticosuprarenală - sindromul Cushing
- este cel mai frecvent cauzat de administrarea în doze farmacologice a
glucocorticoizilor
- este mai rar provocat de hiperplasia bilaterală a suprarenalelor
- este numit sindromul lui Cushing în cazul în care e cauzat de
supraproducerea ACTH
- se caracterizează prin următoarele:
(1) ↑ nivelul cortizolului şi androgenilor
(2) ↑ ACTH ( numai daca e cauzată de suprarpoducerea ACTH)
(3) Hiperglicemie (cauzată de excesul de cortizol)
(4) ↑ catabolismul proteic şi oboseala musculară
(5) Obezitate centrală (faţă rotundă, grăsime supraclaviculară, „gheb de
bivol”
(6) Virilizarea femeilor (cauzată de excesul androgenilor)
(7) Hipertensiune (cauzat de excesul de aldosteron)
(8) Osteoporoză(excesul de cortizol cauzează resorbţia osoasă)
(9) Slabă încălzire la răni
- Ketakonazolul, unhibitor al sintezei hormonilor steroizi poate fi ftuilizat
pentru tratamentul bolii Cushing
c. Hiperaldosteroinism – sindromul lui Conn
- este cauzat de o tumoare secretoare de aldosteronse caracterizează prin
urmotoarele:
- se caracterizează prin următoarele:
(1) Hipertensiune (din cauza că aldosteronul ↑ resorbţia de Na+
(2) Hipokalemie (deoarece aldosteronu ↑ secreţia de K+)
(3) Alcaloză metabolică (deoarece aldosteronul măreşte secreţia de H+)
(4) ↓ secreţia reninei (din cauza nivelului mărit de aldosteron)
31.Fenomenele acustice în cursul ciclului cardiac. Zgomotele

cardiace, provenienţa lor şi punctele optimale de auscultaţie. Sufluri
cardiace. Fonocardiograma.
Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 şi 2 sunt perceptibile stetacustic, în
condiţii normale, iar zgomotul 3 şi 4 sunt foarte slabe, în general imperceptibile
stetacustic, dar posibil de înregistrat pe fonocardiogramă.
I zgomot – sistolic, este jos, prelungit şi surd, coincide cu închiderea valvelor
atrioventriculare.
Componentele zgomotului I
 Oscilaţiilor valvelor atrioventriculare
 Oscilaţia pereţilor ventriculilor, oscilaţia coardelor tendinoase
 Vibraţia sângelui din ventriculi
 Oscilaţia vaselor mari
II zgomot – protodiastolic (începutul diastolei) este scurt, înalt şi sonor,
coincide cu închiderea valvelor semilunare.
Componentele zgomotului II
 Oscilaţia valvelor semilunare
 Oscilaţia pereţilor aortei şi a trunchiului pulmonar
 vibraţia sângelui
III zgomot (diastolic) – apare în prima treime a diastolei
oscilaţia peretelui ventricular la umplerea rapidă a acestora cu sânge şi mişcarea
turbulentă a sângelui
IV zgomot (presistolic) – sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaţia peretelui
ventricular la umplerea suplimentară cu sânge a ventriculului.
Fonocardiograma – înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de
zgomotele cardiace, este necesar un microfon special + un
amplificator, înregistrarea se face pe inscriptor.
Punctele de auscultaţie:
Punctul 1 de auscultaţie este situat cu 1,5 cm
medial de linia medioclaviculară stângă în
spaţiul V intercoatal.
Punctul 2 de auscultaţie este situat în spaţiul II
intercostal pe linia parasternală dreaptă.
Punctul 3 - spaţiul II intercostal pe linia
parasternală stângă.
Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.
1. Deglutiţia. Etapele: voluntară, faringiană

şi esofagiană. Centrul deglutiţiei şi controlul nervos al etapelor faringiene
şi esofagiene ale deglutitiei. Efectul etapei faringiene de deglutiţie asupra
respiraţiei.
32.Pancreasul endocrin. Insulina si glucagonul, rolul lor in organism.
Reglarea secreţiei. Diabetul zaharat.
A. Organizarea pancreasului endocrin
- insulele pancreatice conţin 4 tipuri de celule
- Joncţiuni GAP unesc celulele una lîngă alta, celulele alfa între ele şi celule alfa cu
celulele beta pentru comunicare rapidă.
Tipul celulei Localizarea Funcţia
Beta Centrul insulei Secretă insulin
Alfa Portiunea periferică a Secretă glucagon
insulei
Delta Intermediară Secretă somatostatină şi
gastrina
Secretă polipeptidul
pancreatic
B. Insulina
- Conţine un lanţ A şi unul B, unite prin punţi bisulfidice
- Proinsulina - un singur lanţ, se transformă în insulină de către o protează
în granule de depozitare
1. Reglarea secreţiai insulinei
a. Concentraţia glucozei sanguine
- este factorul major în reglarea secreţiei insulinei
- Concentraţia înaltă a glucozei în sînge stimulează secreţia de insulină.
b. Secreţia de insulină.
- este mediată de deschiderea canalelor de Ca++ în membrana celulelor
beta, un influx de Ca++ şi o creştere ne întreruptă a [Ca++] intracelular.
- Influxul de Ca++ cauzează depolarizarea celulelor beta, similar cu
potenţialul de acţiune, şi cauzează o secreţie ulterioară de insulină.
2. Receptorul insulinic
- este un tetramer cu două subunităţi α şi două subunităţi β
a. β-subunitatea penetrează membrana şi are activitate tirozin-kinazică.
Cînd insulina se cuplează cu receptorul, tirozinkinaza autofosforilează
subunitatea β. Receptorul fosforilat apoi fosforilează proteinele
intracelulare.
b. Complexele insulin-receptor într-adevar intră în celula ţintă.
c. Insulina reglează negativ proprii receptori
- numărul receptorilor pentru insulină este mărin în foame, şi e scăzut în
obezitate
3. Acţiunile insulinei
a. Scade concentraţia glucozei în sînge.
- prin următorul mecanism:
(1) Sporeşte transportul de glucoză în membranele celulare, captarea glucozei
de către celulele ţintă. Odata cu intrarea glucozei în celule, concentraţia
acesteia in sînge scade.
(2) Promovează formarea glicogenului din glucoză în muşchi şi ficat, şi
simultan inhibă glicogenoliza
b. Scade concentraţiile acizilor graşi şi corpilor cetonici în singe.
- În ţesutul adipos, insulina stimulează depunerile de grăsime şi inhibă
lipoliza.
- ↓ concentraţia corpilor cetonici, deoarece degradarea scăzută a acizilor
graşi oferă mai puţin substrat acetil-CoA pentru formarea acestora.
c. Scade concentraţia aminoacizilor în sînge.
- Insulina măreşte sinteza proteică şi inhibă degradarea proteinelor. Deci,
insulina este anabolică.
d. Scade concentraţia sanguină a K+
- Insulina sporeşte captarea K+ în celule astfel micşorînd concentraţia
sanguină a acestuia
4. Patfiziologia Insulinei – diabetul zaharat

a. Hiperglicemia
- este în concordanţă cu insuficienţa insulinei
b. hipotensiunea
- Glucoza acţionează ca un diuretic osmotic în urină, cauzează poliurie ↑
FCC - ↓PA
b. Acidoza Metabolică.
- este rezultatul supraproducţiei cetoacizilor ( β-hidroxibutiratul şi
acetoacetatul)
c. Hiperkalemia
- rezultă din insuficienţa de insulină, care în mod normal promovează
captarea de K+ în celule, deci [K+] în singe este ridicată.
C. Glucagonul
1. Reglarea secreţiai glucagonului
- Glucoza sanguină scăzută stimulează secreţia glucagonului.
Cauzele Secreţiei crescute a Cauzele secreţiei scăzute a
Glucagonului Glucagonului
↓ glucoza sanguină ↑ glucozei sanguine
↑ amino acizii (în special arginina) Insulina
CCK ( avertizează celulele alfa de o Somatostatina
alimentaşie proteică) Acizii graşi, cetonele
Norepinefrina, epinefrina
ACh
2. Acţiunile glucagonului
- Spre deosebire de insulină (care acţionează asupra ficatului, ţesutului
adipos şi muşchi), glucagonul acţionează NUMAI asupra FICATULUI.
- Mesagerul secund pentru glucagon este AMP ciclic.
D. Somatostatina
- este secretată de celulele delta în pancreas
- inhibă secreţia insulinei, glucagonului şi gastrinei, inhibă absorbţia
intestinală de glucoză.
33.Reglarea nervoasă a tonusului vascular. Centrul vasomotor. Rolul

zonelor reflexogene intracardiace şi intravasculare. Reflexele depresore:
Goltz, Danini-Aşner, Bainbridge... Influenţa cortexului cerebral asupra
centrului vasomotor. Reglarea umorală a circulaţiei sistemice
1. Debitul salivar. Proprietăţile fizice, compoziţia şi constantele salivei.
Acţiunea fermentativă şi rolul salivei în digestie. Funcţiile salivei
(protecţie, excreţie, termoreglare, homeostază şi vorbire). Tulburările
secreţiei salivare.
34.Hemoglobina. Structura. Cantitatea de hemoglobină. Hemoglobina

«A» si «F», mioglobina. Compusii hemoglobinei, rolul lor.
Hemoglobina (Hb) constă din 4 molecule de hem fiecare se combină cu
un lanţ polipeptidic – globina, astfel formând 4 lanţuri de Hb. Aceste
lanţuri se leagă între ele formând molecula de Hb Fiecare hem conţine
Fe2+ care fixează O2. (1 moleculă Hb poate fixa 4 molecule de O 2
sau 8 atomi de oxigen).
Tipurile de Hb
 Hb P - primară (embrională) – în viaţa intrauterină, conţine 2 lanţuri
polipeptidice α şi 2 ε (epsilon)
 Hb F - fetala şi se caracterizează prin afinitatea mărită faţă de O2, conţine
2 lanţuri polipeptidice α şi 2 γ
 Hb A -adultă, conţine 2 lanţuri α şi 2 lanţuri β.
 Hb M mioglobina – se află în muşchi are o masă moleculară mică, fixează
şi depozitează O2 în muşchi.
Conţinutul Hb: 16 g/% la bărbaţi
14 g/% la femei
Pentru determinarea cantităţii de hemoglobină de foloseşte metoda Sahli
Compuşii hemoglobinei sunt:
 Hb + O2 - oxihemoglobina HbO2
 Hb + CO2 - carbhemoglobina HbCO2
 Hb + CO - carboxihemoglobina HbCO
 Methemoglobina – Hb în combinaţie cu metalele grele, oxidanţi puternici
care Fe2+ → Fe 3+ → compus stabil cu O2 → hipoxie.
1. Reglarea nervoasă a secreţiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaţia

parasimpatică şi simpatica a glandelor salivare, neuronii vegetativi pre- şi
post ganglionari, mediatorii şi receptorii.
35.Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de
determinare a presiunii arteriale (sângeroasa si asângeroasa). Analiza
curbei presiunii arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia.
Presiunea venoasă, pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii
circulaţiei venoase.
Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
 Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
 Volumul de sânge circulat.
 Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea P/A
este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.
Metodele de măsurare a P/A

Toate metodele se divizează în invazive şi neinvazive. În cazul metodei
invazive PA este direct măsurată printr-o arteră cateterizată. Această metodă este
des folosită în secţiile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite în practica terapeutică. Există metoda
stetoacustică (Korotkof) şi metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de măsurare a P/A.
O manşetă de cauciuc este plasată pe partea mijlocie a braţului şi folosind o pară
de cauciuc pompăm aer în manşetă. Creşterea presiunii aerului din manşetă este
controlată de un manometru unit cu manşeta. Aerul umple manşeta şi astfel, se
comprimă artera humerală.
Metoda stetoacustică prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplică în fosa cubitală, fapt ce permite aprecierea existenţei şi tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absenţa acestui flux se depistează în cazul când presiunea în
manşetă este mai mare ca cea sistolică sau fluxul este laminar – presiunea în
manşetă este mai mică decât presiunea arterială diastolică, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite în timpul când presiunea în manşetă este
mai mică ca cea sistolică şi mai mare ca cea diastolică – zgomotele Korotkof.
Începutul zgomotelor coincide cu presiunea sistolică, sfârşitul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolică. În cazul când nu dispunem de stetoscop se
aplică metode Riva-Roci. Găsim pulsul pe artera radială, apoi pompăm aer în
manşetă până la dispariţia pulsului. Când presiunea în manşetă devine puţin mai
mică ca PA sistolică pulsul se apreciază. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolică prin metoda Riva-Roci nu se
determină.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezintă oscilaţiile ritmice a pereţilor arteriali, condiţionate de
creşterea presiunii în timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formează în aortă în timpul ejecţiei sângelui din ventricule.
În acest moment presiunea în aortă creşte brusc şi pereţii aortei se întind. Undele
de presiune se propagă de la aortă spre arterii, arteriole. Unda pulsatilă dispare
în capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sângelui maximă este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
7. Frecvenţa
8. Viteza (puls lent – tardus, puls rapid – celer)
9. Amplituda pulsului – este determinată de amplitudinea oscilaţiilor
peretelui vascular.
10.Tensiunea pulsului – forţa care trebuieşte aplicată pe arteră pentru
dispariţia pulsului.
11.Ritmul (ritmic şi aritmic)
12.Deficitul de puls – este diferenţa dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului – la fibrilaţiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul şi de auscultat inima în acelaşi timp.
Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia

- anacrota corespunde ejecţiei
ventriculare.
- dicrota – corespunde perioadei de la
începutul diastolei ventriculare până la
închiderea valvei semilunare, când sângele tinde să se întoarcă din aortă în
ventricul.
- catacrota – corespunde diastolei ventriculare după închiderea valvei
sigmoide.
Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un
depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele
sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
5) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o
diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
6) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
7) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
8) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:
a – sistola atriilor, lipsa valvelor între

atrii si vene face ca în timpul sistolei
sa crească presiunea în vene
c – se datoreşte ridicării planşeului
atrio-ventricular în timpul sistolei
ventriculare
x – coborârea planşeului atrio-
ventricular în timpul contracţiei
izotonice a ventriculilor
v – relaxarea planşeului atrio-
ventricular în timpul relaxării izovolumetrice a ventriculilor
y – corespunde deschiderii valvelor tricuspide
1. Rolul cortexului, hipotalamusului şi măduvei spinării în reglarea secreţiei
salivei. Secreţia salivei prin mecanism reflex condiţionat şi reflex
necondiţionat. Reglarea umorală.
36.Anatomia funcţională a sistemului nervos simpatic, neuronii

simpatici pre- şi postganglionari, localizarea, mediatorii şi receptorii lor.
 Partea sistemului nervos care controlează funcţiile viscerelor se numeşte

sistem nervos autonom sau vegetativ.
 Acest sistem controlează tensiunea arterială, secreţia şi motilitatea
gastrointestinală, evacuarea vezicii urinare, transpiraţia, termoreglarea.
 SNV este activat de către centrii din măduva spinării, trunchiul cerebral
şi hipotalamus.
 Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin două subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic.
Deosebirile între SNV şi cel somatic
 SNV reprezintă partea sistemului nervos, care controlează funcţiile
viscerelor şi nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe
când cel somatic este controlat de cortex.
 SNV inervează musculatura netedă a tuturor organelor interne, pe când
cel somatic – musculatura scheletică.
 Centrii vegetativi au o repartizare strict determinată în SNC, iar cei
somatici sunt plasaţi în diferite regiuni ale SNC.
 După ieşirea din măduva spinării fibrele somatice inervează segmentar
musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inervează organe din
diferite regiuni ale corpului.
 Calea eferentă somatică este formată din fibrele unui neuron, pe când cea
vegetativă este formată din fibrele a doi neuroni – 1 neuron în SNC, 2
neuron în ganglionul vegetativ.
 Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele
vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) şi cele
postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s).
 Durata potenţialului de acţiune în fibrele vegetative este de 10 ori mai
mare ca în cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte
joasă – 10-15 impulsuri pe sec.
SNV simpatic
 Neuronii preganglionari simpatici sunt localizaţi în coarnele laterale ale
MS în porţiunea toroco - lombară
(Th1- L3-4 ).
 Ganglionii simpatici se împart în:
paravertebrali – localizaţi pe ambele părţi ale MS, formând
trunchiul simpatic;
prevertebrali – localizaţi la o distanţă mai mare de la MS (plexul
solar, ganglionii mezenterici)
 De la neuronii preganglionari pornesc fibrele eferente preganglionare tip
B în componenţa ramurilor comunicante albe
 Din ganglionii vegetativi simpatici, unde este situat al 2-lea neuron
simpatic, pornesc fibre postganglionare tip C în componenţa ramurilor
comunicante cenuşii şi ajung la organul efector.
Ganglionii vegetativi
 Sunt formaţi din numeroşi neuroni uniţi prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaţiei prin ganglion posedă aceleaşi particularităţi ca şi
propagarea excitaţiei prin centrii nervoşi (convergenţa, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului ş.a.)
 Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice
 Fibrele postganglionare parasimpatice secretă acetilcolină – fibre
colinergice
 Fibrele postganglionare simpatice secretă noradrenalină – fibre
adrenergice
 Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
 La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi (varice) ce conţin
vezicule cu neurotransmiţător
 Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce
difuziunea mediatorului din varicozități
Clasificarea receptorilor din SNV simpatic

 Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
 1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la
nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
 2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
sinapsele postganglionare parasimpatice, şi simpatice (fibre simpatice
colinergice)
 Receptori adrenergici – specifici noradrenalinei
 Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de fibrele
postganglionare simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta
(β1, β2 - adrenergici)
Receptorii din organele efectoare

 Pentru stimularea organului efector mediatorul necesită cuplare specifică
cu receptorul
 La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaţională
a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin 2
căi
1. Modificarea permeabilităţii membranei celulare pentru unul sau mai
mulţi ioni prin deschiderea sau închiderea unor canale ionice ( canale deschise
de Na+ şi Ca 2+ determină stimularea, cele de K + - inhibarea)
2. Activarea sau inactivarea enzimei ataşate de proteina receptoare, care
determină formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbări în metabolismul
intracelular .
37.Particularităţile morfofuncţionale ale capilarelor. Rolul

microcirculaţiei în schimbul de lichid şi substanţe dintre sânge şi
ţesuturi. Echilibrul Starling în schimburile capilare. Rolul fiziologic
al anastomozelor artero-venoase.
Microcirculaţia este o unitate funcţională, care include partea terminală a
vaselor care aduc sânge spre ţesuturi, capilarele şi toate vasele mici
intermediare. Arteriolele aduc sânge spre ţesuturi, diametrul lor variază între 30-
50 μm şi pereţii sunt bogaţi în fibre musculare netede, de aceia diametrul
arteriolei poate varia în limite mari. Aceasta permite variaţia rezistenţei fluxului
sanguin din partea peretelui vascular, astfel asigurând debitul local.
Arteriolele trec în metaarteriole, pereţii cărora reprezintă un manşet
muscular discontinuu şi de la ele încep capilarele adevărate. Capătul iniţial al
capilarului este învelit de fibre musculare circulare, care formează sfincterul
capilar. Capilarele au diametrul de 5-8 μm, pereţii sunt formaţi dintr-un strat de
celule endoteliale, acoperite la exterior de membrana bazală. Capilarele fac
anastomoză între ele, nu posedă vasomotricitate şi controlul fluxului capilar este
efectuat de sfincterul precapilar. Circulaţia capilară este singura regiune din
sistemul circulator, unde se produce schimbul de substanţe între sânge şi lichidul
interstiţial – care este legătura directă între celulă şi mediul ambiant, din lichidul
interstiţial celula ia substanţe nutritive şi tot în lichidul interstiţial evacuiază
deşeurile. După morfologie putem distinge câteva tipuri de capilare:
- capilarele circulaţiei sistemice care asigură schimbul de lichide şi substanţele
dizolvate în ele.
- Capilarele circulaţiei pulmonare care asigură schimbul doar a gazelor
respiratorii (O2, CO2)
Schimbul transcapilar este asigurat de
următoarele mecanisme:
 Filtrare-reabsorbţie – acest tip este
caracteristic pentru lichide. Conform ipotezei lui
Starling, mişcarea apei este reglată de presiunea
eficace de filtraţie care este suma algebrică dintre presiunile hidrostatică şi
oncotică a plasmei şi lichidului interstiţial. La polul arteriolar al reţelei
microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos – reabsorbţia P=
-7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul
venular, iar 10% este transportat de vasele limfatice.
Are la bază ecuaţia

lui Starling:
Qf= K[(Phc-
Phi) (πc-
πi)]
 Phc – Ph capilară
 Phi – Ph interstiţială
 π c – P onc capilară
 π i - P onc interstiţială
 Difuzia – este unul din cele mai importante mecanisme ce asigură trecerea
substanţelor dizolvate prin peretele capilar. Este un proces pasiv, condiţionat de
diferenţa de concentraţie dintre plasmă şi lichidul interstiţial. Gradul de difuzie
depinde de natura substanţei: pentru substanţele liposolubile (O 2, CO2, acizii
graşi, alcoolul) procesul difuziei este uşor şi trecerea o efectuează însăşi
celulele. Difuzia substanţelor hidrosolubile depinde de dimensiunea moleculei,
glucoza, aminoacizii difuzează mai greu ca electroliţii.
 Transportul activ – este mecanismul ce asigură trecerea substanţelor contra
gradientului de concentraţie, necesită energie.
 Pinocitoza – se transportă moleculele mari. Membrana celulelor endoteliale
înconjoară şi înveleşte foarte repede moleculele de substanţă din lichidul
interstiţial şi din plasmă. Transportul se efectuiază prin deplasarea veziculelor
create.
Venulele colectează sângele care a participat în sistemul capilar.

Diametrul lor depăşeşte pe cel al arteriolelor, peretele lor este mai subţire dar
posedă strat muscular ce conferă venulelor proprietăţi vasomotorii.
Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arteriovenoase constituie o reţea vasculară de schimb între artere
şi vene. Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 μm, pereţii înzestraţi cu
fibre musculare netede care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV
asigură legătura dintre artere şi vene micşorând presiunea sistemică.
1. Reglarea hormonală a calcemiei şi fosforemiei. Parathormonul, acţiunea,
efectele biologice, rolul lui în mineralizărea dinţilor. Vitamina D şi
metaboliţii ei. Reglarea secreţiei PTH. Anomaliile secreţiei PTH.
38.Anatomia funcţională a sistemului nervos parasimpatic, neuronii

parasimpatici pre- şi postganglionari, localizarea, mediatorii şi receptorii
lor.
şi hipotalamus.
Deosebirile între SNV şi cel somatic
 SNV reprezintă partea sistemului nervos, care controlează funcţiile
viscerelor şi nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe
când cel somatic este controlat de cortex.
 SNV inervează musculatura netedă a tuturor organelor interne, pe când
cel somatic – musculatura scheletică.
 Centrii vegetativi au o repartizare strict determinată în SNC, iar cei
somatici sunt plasaţi în diferite regiuni ale SNC.
 După ieşirea din măduva spinării fibrele somatice inervează segmentar
musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inervează organe din
diferite regiuni ale corpului.
 Calea eferentă somatică este formată din fibrele unui neuron, pe când cea
vegetativă este formată din fibrele a doi neuroni – 1 neuron în SNC, 2
neuron în ganglionul vegetativ.
 Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele
vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) şi cele
postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s).
 Durata potenţialului de acţiune în fibrele vegetative este de 10 ori mai
mare ca în cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte
joasă – 10-15 impulsuri pe sec.
SNV parasimpatic (segmentul central)
Segmentul central al SNV parasimpatic este localizată în 3 regiuni ale SNC:
Mezencefalul - aici se află nucleul n. oculomotor,
Bulbul rahidian – aici se află nucleele a 3 nervi cranieni: n.facial, n
glosofaringian, n.vag
Porţiunea sacrală a MS (S2- S4) – neuronii din coarnele laterale formează fibrele
parasimpatice ale n.pelvius.
În componenţa n. oculomotor n.facial, n. glosofaringian, n.vag fibrele
preganglionare părăsesc trunchiul cerebral şi ajung la ganglionii parasimpatici.
 Fibrele preganglionare parasimpatice ale n.pelvius părăsesc MS şi ajung
la ganglionii parasimpatici.
 Ganglionii vegetativi parasimpatici sunt localizaţi în apropierea organelor
inervate sau în peretele organului inervat – intramural.
 Fibrele parasimpatice preganglionare tip B (lungi) şi fibrele
parasimpatice postganglionare tip C (scurte), inervează musculatura
netedă a organelor din cavitatea abdominală şi bazin, de asemenea
inervează ţesutul glandular.
colinergice
adrenergice
Clasificarea receptorilor
Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
39. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
N – colinoreceptorii
 Sunt situaţi la suprafaţa membranei
 Legaţi de molecula proteică a canalului ionic
 Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaţională a
moleculei proteice
 Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+
 Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei
1. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
colinergice)
M- colinoreceptorii
 Cuplaţi cu proteina G
 După fixarea mediatorului creşte activitatea GT-pazică a subunităţii α
 Subunităţile β şi γ eliberate modifică permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
 Efectul poate fi hiperpolarizant – inhibiţie sau depolarizant - excitaţie
40.Electrocardiograma. Derivaţiile bipolare şi unipolare.

Electrogeneza şi caracteristicele electrocardiogramei normale (unde,
segmente, intervale). Axa electrică a inimii. Tulburări de conducere şi
de ritm.
Electrocardiograma(ECG)reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor

de potenţial generate în timpul activităţii electrice cardiace.
În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric
care poate fi înregistrat pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului
apare o diferenţă de potenţial care se modifică conform variaţiei câmpului
electric.
Geneza EKG
1. Câmpul electric al cordului este format din numeroase câmpuri electrice ale
cardiomiocitelor.
2. Fiecare cardiomiocit reprezintă un dipol cu un vector stabil ce are mărime şi
direcţie (de la „–„ la „+” ).
3. Vectorul sumar în timpul depolarizării diferitor regiuni ale cordului este
rezultatul sumării fiecărui cardiomiocit aparte.
Înregistrarea EKG.
a) Derivaţiile bipolare ale membrelor(standard)

- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.
- Termenul “bipolar” înseamnă că ECG este înregistrat între doi
electrozi exploratori (+ şi -) plasaţi pe membre: braţul drept
(R), braţul stâng (L)şi piciorul stâng(F).
- Cele trei derivaţii bipolare înregistrează diferenţele de
potenţial între:
- -D I-braţul drept (R -) şi braţul stâng (L + );
- -DII-braţul drept (R -) şi piciorul stâng (F + );
- -DIII-braţul stâng (L -) şi piciorul stâng (F + ).
b) Derivaţiile unipolare ale membrelor

- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.
- Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv),
plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referinţă
(potenţial nul).
- Punctul de referinţă rezultă prin conectarea celorlalţi doi electrozi între ei.
- Derivaţia unipolară înregistrează potenţialul membrului respectiv şi este
amplificată:
- aVR - electrodul explorator este plasat pe braţul drept;
- aVL - electrodul explorator este plasat pe braţul stâng;
-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.
b) Derivaţiileprecordiale(V)
- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal
- Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi
electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziţionat după cum urmează:
- -V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal;
- -V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
- -V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4;
- -V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);
- -V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară;
- -V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.
Unde, segmente, intervale

Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine:
- unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau negative).
- segmente: porţiunile cuprinse între unde.
- intervale: includ segmente şi unde.
P 0,05 – 0,3 P-Q 0,12 – 0,2
Q 0,2 – 0,3 Q-T 0,32 – 0,5
R 3,3 – 1,6 T-P 0,25 – 0,32
S 0,26 – 0,48 R-R 0,7 – 1,3
T 0,25 – 0,6
- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.
-Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul

interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în
sus → unda Q.
-Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali,

dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la
stânga şi de sus în jos → unda R.
-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt

activate de jos în sus şi spre dreapta → unda S.
- Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre
endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-
depolarizarea în fibrele Purkinje;
Axa electrică a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor
parţiali multipli ce se succedă într-un ciclu cardiac.
- determinarea poziţiei cordului în cutia toracică
Oblic R2›R1›R3 Orizontală R1›R2›R3 Verticală R3›R2›R1
Patologiile pe EKG
1. Bloc
AV
incomplet – durata de
trecere a impulsului
prin nodul AV
(N=0,16s)creşte până la 0,25 – 0,5 batai blocate 2:1 3:2
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS
2. Extrasistola este o contracţie prematură dintr-un focar ectopic.
- atrială
- ventriculară
3. Tahicardia paroxistică 95-150 batai minut
atrial unda P este inversată
ventriculară
4. Fibrilaţia
- atrială
-ventriculară
2. Tireocalcitonina. Acţiunea tireocalcitoninei, efectul fiziologic, rolul ei în

reglarea metabolismului fosfo-calcic din ţesutul dentar. Reglarea secreţiei
de CT.
41.Fibrele colinergice ale SNV. Mecanismul eliberarii acetilcolinei.

Receptorii colinergici, (muscarinici şi nicotinici).

şi hipotalamus.
colinergice
adrenergice
Clasificarea receptorilor
Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
colinergice)
N – colinoreceptorii
 Sunt situaţi la suprafaţa membranei
 Legaţi de molecula proteică a canalului ionic
 Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaţională a
moleculei proteice
 Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+
 Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariţia excitaţiei
M- colinoreceptorii
 Cuplaţi cu proteina G
 După fixarea mediatorului creşte activitatea GT-pazică a subunităţii α
 Subunităţile β şi γ eliberate modifică permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
 Efectul poate fi hiperpolarizant – inhibiţie sau depolarizant - excitaţie
42.Filtrarea glomerulară, factorii care influenţează filtrarea.

Presiunea efectivă de filtrare. Autoreglarea filtrării. Cantitatea şi
compoziţia filtratului glomerular ( urinei primare).
Structura rinichiului. Nefronul ca unitate funcţională a rinichilor.

Rinichii constau din:
- zona corticală (externă)
- zona medulară (internă)
între ele se află stratul de ţesut conjunctiv
tapetat de vase şi nervi.
Unitatea structural funcţională a rinichiului
este NEFRONUL. Numărul total de
nefroni într-un rinichi este de 1 milion.
Nefronul este alcătuit din:
Glomerul; tubul proximal; ansa Henle;
tubul distal; tubul colector; pelvisul renal.
Glomerulul – este o reţea de ramuri
capilare acoperite cu capsula Bowman.
Această capsulă este formată din foiţa
parietală şi viscerală, ambele formate din
un strat de epiteliu. Spaţiul dintre aceste două foiţe trece mai apoi în tubul
proximal, acesta apoi coboară în medula renală sub formă de ansa Henlle,
formată din porţiunea descendentă şi ascendentă, care se întoarce în corticală şi
trece apoi în tubul distal, mai mulţi astfel de tubi se revarsă în tubul colector, iar
apoi se revarsă în pelvisul renal.
Particularităţile vascularizării rinichilor. Glomerulul primeşte sânge din

artera aferentă (ramurile arterei renale din aortă), care aici formează o reţea
capilară care apoi se termină cu artera eferentă. Aceasta la rândul său formează a
doua reţea capilară – capilarele peritubulare, ce se află în corticala renală. De la
capilarele peritubulare coboară în medula renală vasa recta, formată din
capilarele localizate în regiunea ansei Henlle, care de asemenea formează o ansă
şi se întorc în corticală. Patul capilar al glomerulului este un pat capilar de înaltă
rezistenţă, iar capilarele peritubulare – de joasă rezistenţă şi anume:
Presiunea în artera aferentă – 100 mm/Hg
Presiunea în glomerul – 60 mm/Hg
Presiunea în capilarele peritubulare – 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta – 6 mm/Hg
Vene – 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l sânge, sau 125 ml/minit.
Există câteva teorii care lămuresc autoreglarea circulaţiei sanguine renale:
1) Teoria reflexelor intrarenale: asigurată de plexul simpatic intrarenal
ce duce la constricţia vaselor şi micşorarea microcirculaţiei.
2) Teoria metabolică – scăderea presiunii intrarenale duce la apariţia
produşilor metabolici intermediari ce duc la dilatatarea vaselor şi duc la
creşterea microcirculaţiei.
3) ATP – constricţia vaselor
ADP – dilatarea vaselor
Serotonina, bradichinina, calicreina, prostaglandinele – dilată vasele
Medicamentele Teofilina, Papaverina – dilată vasele
Formarea urinei primare

Formarea urinei finale include următoarele etape:
1. Filtrarea glomerulară – urina primară
2. reabsorbţia tubulară
3. secreţia tubulară urina finală
URINA PRIMARĂ
Pentru prima dată filtrarea glomerulară şi urina primară a fost studiată de
savantul englez Richarde, care a demonstrat că filtratul glomerular nu este
altceva decât plasma sanguină care nu conţine elemente figurate şi proteine,
acest filtrat din capsula Bowman şi poartă denumirea de urină primară, care se
deosebeşte de cea finală.
Factorii ce determină filtrarea glomerulară:
1. gradientul de presiune din interiorul capilarului şi capsulă
2. structura membranei prin care decurge filtrarea
3. suprafaţa membranei de care depinde viteza volumetrică a filtraţiei
1. Gradientul de presiune
Presiunea în capilarele glomerulare este de 60 mm/Hg (in capilarele
organismului 15-20 mm/Hh). Această presiune este determinată de:
 Lungimea mică a arterei renale şi ramificarea ei imediată nu permite
scăderea bruscă a presiunii.
 Diametrul arterei aferente este de două ori mai mare ca diametrul arterei
eferente
 Impermeabilitatea membranei capilare faţă de proteine, ceia ce provoacă
creşterea presiunii oncotice intracapilare egală cu 32 mm/Hg (această
presiune micşorează filtrarea).
 Presiunea de filtrare este determinată de presiunea intracapsulară – 18
mm/Hg
Structura membranei de filtrare

Trecerea substanţelor din plasmă în filtrat are loc prin mecanismul difuziei
moleculelor prin porii membranei. Raza maximă a porilor este de 35 A 0
Filtrarea are loc prin membrana bazală. Endoteliul capilarelor are grosimea
de 0,1 mm şi porii sunt mari de 1000 A o prin aşa pori pot trece şi proteinele.
Membrana este formată din:
1. endoteliul capilar
2. membrana bazală
3. epiteliul capsulei Bowmen
Suprafaţa membranei prin care are loc
filtrarea la om este de 1 m 2 la fiecare m2 de
suprafaţă corporală.
Puterea de filtrare este constantă, acest
fapt se explică prin constanţa sângelui circulant prin vasele renale indiferent
de schimbările presiunii sângelui. La creşterea presiunii în organism
arteriolele renale se constrictă, la micşorarea presiunii se dilată. În 24 ore se
formează 170 l de filtrat (urina primară).
1. Vorbirea ca funcţie comunicativă a sistemului stomatognat. Tipurile de

vorbire. Componentele mecanismului periferic verbal. Influenţa
protezelor dentare asupra vorbirii. Mimica.
43.Fibrele adrenergice ale SNV. Acţiunea adrenalinei şi
noradrenalinei asupra receptorilor adrenergici (alfa şi beta)
postsinaptici.

şi hipotalamus.
colinergice
adrenergice
Receptori adrenergici – specifici noradrenalinei
Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de fibrele postganglionare
simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta (β1, β2 - adrenergici)
a) alfa1 Receptorii
- se găsesc în muşchii netezi (cu excepţia muşchiului neted
bronhial).
- produc excitare.
- sunt în măsură egală sensibili la norepinefrină şi epinefrină,
- Macanismul de acţiune: formarea inozitol triforfatului (IP3) şi
mărirea concentraţiei intracelulare de Ca2+.
b) alfa2 Receptorii
- sunt situaţi în membrana presinaptică, celule grase şi muşchi
netezi.
- adesea produc inhibiţia.
- Mecanismul de acţiune: inhibarea adenilatciclazei şi micşorarea
adenozinmonofosfatului ciclic (AMC).
c) β1 Receptorii
- sunt localizaţi în inimă.
- produc excitaţia.
- sunt sensibili atât la norepinefrină şi epinefrină dar mai sensibili
decât receptorii alfa
- Mecanismul de acţiune: activarea adenilatciclazei şi producerea
AMPciclic.
d) β2 Receptorii
- se găsesc în muşchii netezi vasculari, muşchii netezi bronhiali şi
tractul gastrointestinal.
- produce relaxarea.
- sunt mai sensibili la epinefrină decît la norepinefrină.
- sunt mai sensibili la epinefrină decît receptorii alfa.
- Mecanismul de acţiune: activarea adenilatciclazei şi producerea
AMPciclic.
44.Grupele sangvine. Aglutinogenele, aglutininele şi rolul lor. Regulile
de transfuzie a sângelui. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus.
Caracteristica raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor în
hemotransfuzie. Eritroblastoza fetală. Substituenţii sângelui.
1. Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B
2. Anticorpii din plasmă – aglutinine:
3. Anti-A denumită α
4. Anti – B denumită β
5. Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
6. IgG – se formează imediat după naştere.
7. I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
8. IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
9. IIIgr. – aglutinogene B, Anti-A
10.IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
11.
12.Transfuzia sângelui
13.Persoana ce donează sânge –
14.donator (gr I donator universal)
15.Persoana ce primeşte sânge –
16.recipient (gr IV recipient universal)
17.Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
18.Sistemul Rh
19.Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
20.Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera
placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi
fătul Rh+ , la a 2-asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală -
aglutinarea eritrocitelor fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului
compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normală de a transporta O 2. Produşii lizei hemoglobinei
(bilirubina)– distrugeri neuronale.
3.Metabolismul magneziului şi al fluorului. Rolul lor în mineralizarea

dinţilor. Cariesul dentar. Fluoroza.
45.Influenţa sistemului nervos simpatic şi parasimpatic asupra funcţiilor

organismului. Reflexele vegetative. Centrii superiori de reglare a
funcţiilor vegetative: hipotalamusul, sistemul limbic şi cortexul cerebral.

şi hipotalamus.
colinergice
adrenergice
Clasificarea receptorilor din SNV

 Receptori colinergici – specifici acetilcolinei
 1. Receptorii colinergici nicotinici – N- colinoreceptori se găsesc la
nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice şi simpatice şi sinapsele
neuromusculare
 2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se găsesc în
colinergice)
 Receptori adrenergici – specifici noradrenalinei
 Se găsesc în celulele organelor efectorii inervate de fibrele
postganglionare simpatice, se împart în alfa (α1, α2- adrenergici) şi beta
(β1, β2 - adrenergici)
Receptorii din organele efectoare

 Pentru stimularea organului efector mediatorul necesită cuplare specifică
cu receptorul
 La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaţională
a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin 2
căi
1. Modificarea permeabilităţii membranei celulare pentru unul sau mai
mulţi ioni prin deschiderea sau închiderea unor canale ionice ( canale deschise
de Na+ şi Ca 2+ determină stimularea, cele de K + - inhibarea)
2. Activarea sau inactivarea enzimei ataşate de proteina receptoare, care
determină formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbări în metabolismul
intracelular .
Efectele SN Parasimpatic
 Constricţia pupilei, constricţia m. globului ocular
 Vasodilatare şi secreţie abundentă în glande
 4 efecte negative cardiace
 Constricţia bronhiilor
 ↑ peristaltismului şi tonusului intestinal
 Relaxarea sfincterelor
 Reduce glicoliza hepatică
 ↑ Erecţia
 Contracţia detruzorului v. urinare şi relaxarea trigonului
Efectele SN Simpatic
 Dilatarea pupilei, relaxarea m. globului ocular
 Vasoconstricţie şi secreţie scăzută în glande
 Excepţie: fibrele simpatice postganglionare ce inervează gl. sudoripare -
colinergice → transpiraţie abundentă
 4 efecte pozitive cardiace
 Dilatarea (β2) şi constricţia (α) vaselor coronare
 Dilatarea bronhiilor
 ↓ peristaltismului şi tonusului intestinal
 Constricţia sfincterelor
 Scăderea debitului şi creşterea secreţii de renină
 Constricţia m. subcutanaţi
 ↑ Ejacularea
 ↑ Coagularea sângelui, glicemia şi lipidemia
 ↑ Metabolismul bazal şi activitatea mentală
Controlul funcţiilor vegetative
 1. Hipotalamusul conţine numeroase nuclee care funcţional se divid în:
 Grupul anterior – centrul superior parasimpatic
 Grupul posterior – centrul superior simpatic şi c. termoreglării
 Grupul intermediar – centrul de saţietate, sete, foame, de control
neuroendocrin (prin secreția liberinelor și statinelor)
 2. Nivelul pontin este reprezentat de centrii vitali:
 (respirator, cardiovascular) şi
 centrii nervilor cranieni (parasimpatici)
46.Funcţia hemodinamică a inimii. Ciclul cardiac, fazele ciclului si

durata lor. Modificările volumului şi presiunii sângelui în
compartimentele inimii în sistolă şi diastolă. Debitul cardiac.
 Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente
electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei
sistole şi diastole cardiace.
 Principalele etape ale CC:
 Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
 Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
-Sistola atrială (SA) (presistola):
 -ultima etapă a DV;
 -asigură 20% din umplerea ventriculară.
Sistola Ventriculară
1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS începe să ↑
→ PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅ 120 mmHg) → Ejecţie ↑↑ a
sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din Vol. Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30% din Vol.
Sistolic. Volum Sistolic≅70 ml.
Diastola Ventriculară
 Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS < PAo
 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg)
PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.
 Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg sângele trece rapid
din AS →VS. Vol. sanguin creşte (70%).
 Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8 mmHg)→ sângele
trece rapid în VS. → finalizarea umplerii ventriculare (30%).
 Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;
 Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.
3.Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi).
Echilibrul Ca2+ şi P3+. Hipo- şi hipercalcemia.
47.Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:

veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice,
rolul ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
componente:
4. Membrana presinaptică
5. membrana postsinaptică
deosebim:
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşi
ca în sinapsa neuromusculară.
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
7. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în
cele electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea
postsinaptică şi invers)
8. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice
(lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptică).
9. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
10.Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptică în sinapsele electrice.
11.Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul
şi apare oboseala).
12.labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
eliminat.
10.Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu
receptorul de pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na + caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
mediator.
- se sumează.
6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:

postsinaptică.
chimiodependente.
1. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.

Clasificarea receptorilor cavităţii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavităţii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).
48.Maduva spinării. Centrii, reflexele somatice şi vegetative spinale.

Socul spinal, cauza apariţiei, durata, revenirea funcţiilor.
Măduva spinării este localizată în canalului vertebral ți are structură
segmentară. Substanţa albă este dispusă la exterior și reprezintă prelungirile
neuronilor. Substanţa cenuşie este dispusă în interior și reprezintă corpii
neuronilo.r
Funcţiile măduvei spinării MS:
1. funcţia reflexă
MS enervează toată musculatura scheletică, cu excepţia muşchilor capului
enervaţi de nervii cranieni.
2. funcţia conductoare
MS serveşte drept conductor al impulsurilor de la receptorii periferici spre
encefal şi de la acesta la organele efectoare
Căile de conducere ale MS se împart funcţional în:
1. propriospinale;
2. spinocerebrale;
3. cerebrospinale.
Căile propriospinale a MS fac legătură între neuronii unuia sau diferitor
segmente ale MS. Funcţiile acestor căi sunt de asociere şi constau în
coordonarea poziţiei, tonusului muscular, mişcărilor diferitor metameri ai
corpului.
De asemenea la căile propriospinale se referă şi fibrele comisurale care unesc
regiunile funcţional similare simetrice şi nesimetrice ale MS.
Căile spinocerebrale unesc segmentele MS cu structurile cerebrale:
• C. spinotalamice
• C. spinocerebelare
• C. spinoreticulare
• C. proprioceptive
Calea proprioceptivă începe de la proprioreceptorii muşchilor, tendoanelor,
periostului, articulaţiilor.
Excitaţiile se transmit prin fasciculele gracilis şi cuneatus la nucleele Gol şi
Burdah ale bulbului rahidian, → nucleii laterali ai talamusului → cortexul
senzorial.
Aceste căi pe parcursul lor dau colaterale în orice segment al MS, ceia ce
asigură posibilitatea de a corela poziţia corpului în întregime. Viteza de
transmitere a excitaţiei este 60-120 m/s
• Calea spinotalamică începe de la receptorii de durere, de temperatură,
tactili, baroreceptorii pielii.
Semnalul de la receptori → ganglionul spinal → coarnele posterioare MS.
Axonii neuronilor senzitivi → partea contralaterală a MS şi prin cordonul
lateral → talamus → cortexul senzorial.
Aferentaţia somatoviscerală se transmite de asemenea pe calea spinoreticulară.
• Calea spinocerebelară începe de la receptorii muşchilor, ligamentelor,
organelor interne şi este reprezentată de fascicolul ventral Govers, care nu
se încrucişează şi fasciculul dorsal Flexig cu dublă încrucişare. Căile
spinocerebelare au centrii în regiunea ipsilaterală a cerebelului. Informaţia
transmisă prin aceste căi începe de la receptorii tendinoşi Golgi,
proprioreceptori, receptorii de presiune, tactili (viteza de conducere este
de 110-120 m/s).
• Căile cerebrospinale încep de la structurile creierului şi se termină pe
neuronii segmentelor MS. Căile cerebrospinale sunt următoarele:
• Calea corticospinală care începe de la neuronii cortexului piramidal.
Caile extrapiramidale
• Rubrospinală (m. Flexori),
• Vestibulospinală (m. Extensori),
• reticulospinală - asigură tonusul muscular.
Punctul final al tuturor acestor căi sunt motoneuronii coarnelor anterioare
a măduvei spinării.
Funcţia reflexă a MS constă în faptul că la nivelul MS se realizează un șir
de reflexe :
Clasificarea reflexelor spinale :
Reflexe monosinaptice
• R. Rotulian
• R. Achilian
• R. Bicipital
• R. Tricipital
• R. Maseterian
Reflexe polisinaptice
• R. de flexiune
• R. de extensie încrucişată
• R. de păşire ritmică
• R. de galop
• R. de metronom
• R. cutanat abdominal – contracţia mm. drepţi abdominali superior,
mijlociu sau inferior
• R. cremasterian
• R. cutanat plantar
R. spinale vegetative
Şocul spinal
• În traume sau la secţiunea transversală a MS funcţiile porţiunii subiacente
sunt slăbite sau dispar în întregime – ŞOC SPINAL (ȘS) .
Cauza ŞS - dispariţia impulsurilor primite de neuronii MS, continuu, de
la centri nervoşi superiori prin tracturile: vestibulospinal, reticulospinal şi
corticospinal
Principalele manifestări ale ŞS:
• ↓ tonusului muscular,
• dispariţia reflexelor somatice şi vegetative,
• ↓ tensiunii arteriale.
Şocul spinal decurge în două etape:

1 Etapa de areflexie ce se manifestă prin dispariția tuturor reflexelor
localizate mai jos de lezarea MS.
2 Etapa de restabilire a reflexelor spinale și hiperreflexie
49.Proprietăţile fiziologice ale muşchiului cardiac (excitabilitatea,

conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea
«totul sau nimic». Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor tipice.
Miocardul făcând parte din ţesuturile excitabile, posedă aceleaşi proprietăţi

fiziologice:
 Excitabilitatea – proprietatea miocardului de a genera potential de acţiune
PA, ca răspuns la acţiunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, că celulele musculare cardiace formează o
ţesătură de fibre, care se despart, se recombină şi apoi se separă din nou. Zonele
fibrelor ce vin în contact una cu alta şi le separă în sens longitudinal, se numesc
discuri intercalare; în realitate ele nu sunt alt ceva decât membrane celulare, ce
fuzionează şi formează nişte joncţiuni (de tip „gap”). Rezistenţa electrică a
discurilor intercalare este foarte mică (1/400 din rezistenţa membranei laterale a
celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liberă a ionilor prin
aceste joncţiuni. Astfel, PA se propagă de la o celulă la alta trecând peste
discurile intercalare foarrte uşor. De aceia miocardul este un „sinciţiu” (sin –
împreună, citos – celulă) format din numeroase celule cardiace, în care excitarea
unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alcătuită din două sinciţii separate: sinciţiul atrial – pentru
ambii atrii şi sinciţiul ventricular – pentru ventricule.
 Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga PA
generat.
 Contractilitatea – proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns
al generăarii PA.
NB! Mecanismul contracţiei cardiomiocitelor este identic cu cel al
muşchiului striat scheletic, însă cu unele mici deosebiri:
 Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat şi
nu poate depozita cantitatea suficientă de Ca2+ numeresc în celulă prin tibii T.
 Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari şi au un volum de 25 ori
mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. În plus în interiorul
or se află mucopolizaharide cu sarcină „-„ ca atrag Ca2+ pentru a difuza în celulă
 Tonicitatea – stare de semicontracţie uşoară a muşchiului cardiac în
timpul diastolei.
 Ritmicitatea – proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic.
 Automatismul – proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA
făra acţiunea vreunui stimul exterior, ci sub influienţa proceselor ce au loc în ele
însuşi.
NB!În cord deosebim două tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrătoare
şi cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt sărace în elemente contractile şi nu
se pot contracta – ele posedă automatism.
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE

Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV).
PA , înregistrat în diferite zone ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi
durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele faze:
 Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-
dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea
depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV).
Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul
de -60 mV şi se închid după câteva zecimi de milisecundă, după care se
inactivează la +20 - +30 mV.
 Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre
valoarea 0. această repolarizare se
datorează influxului rapid de Cl- prin
deschiderea canalelor voltaj-
dependente respective şi efluxul de
K+ prin canale voltaj dependente.
 Faza 2 – Repolarizarea lentă –
platoul de Ca2+. Depolarizarea
membranei provoacă activarea
+
canalelor lente Na - Ca2+.
Pătrunderea Ca2+ în celulă duce la
apariţia platoului, fapt ce măreşte
durata PA a cardiomiocitului
ventricular până la 0,3 sec.
 Faza 3 – Repolarizarea
moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin efluxul rapid al
ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.
 Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la
care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na + - K+
prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE

Potenşialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV.
Negativitatea mai redusă este o particularitate naturală a membranei celulelor
din nodul sinusal de a permite scurgerea lentă spre interior a Na+.
Când acest influx de sarcini „+” de Na+
face ca potenţialul de membrană sa ajungă la -40
mV – depolarizarea lentă diastolică (4), se
activează canalele de Na+ voltaj depndente. Ca
rezulta ionii de Na+ pătrund în celulă şi provoacă
depolarizarea membranei (0), cu generarea
unui PA. Concomitent se activează numeroase
canale de K+ , care provoacă un eflux de K+ în
exterior şi duce la repolarizarea membranei
(3). Mai mult chiar, aceste canale rămân deschise
câteva zecimi de secundă, provocând o
hiperpolarizare a membranei → potenţialul
membranei scade sub -40 mV, ajungând la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
 în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-
dependente),deschise în faza de depolarizare;
 în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-
gated), activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):
 deschise în faza de repolarizare.
 rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus
şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.
 Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):
 în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
 sunt canale standard de Ca++
 deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium
release”, important în iniţierea mecanismului de contracţie;
 în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
 tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);
 tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).
Principalele tipuri de pompe sarcolemale

1.PompaNa+/K+:
 transport activ primar, activ mai ales în faza4,pentruarestabili echilibrul
ionic;
 pompează3 Na+înafarăşi2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
 transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de
Na+ creat de aceasta;
 expulzează1 Ca++ în schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
 expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
1. Odonţiul, componentele lui: ţesuturile dure (smalţul, dentina) şi moi

(pulpa dentară), rolul lor fiziologic. Formaţiunile nervoase ale dintelui.
Dezvoltarea dinţilor, erupţia dinţilor. Compoziţia chimică a dintelui -
implicaţii fiziologice.
50.Bulbul rahidian, centrii lui, reflexlele somatice, vegetative şi de

protecţie. Acţiunea subordonativă a bulbului rahidian asupra
măduvei spinării.
• Bulbul rahidian şi puntea lui Varole poartă denumirea de metencefal şi
împreună cu mezencefalul formează trunchiul cerebral
În metencefal sunt localizaţi:
• nuclei nervilor cranieni V-XII,
• centrul respirator,
• centrul cardiovasomotor,
• Centrul salivator
• Funcţia reflexă a bulbului rahidian este determinată și de prezenţa
centrelor unor reflexe motorii: masticaţie, sugere, deglutiţie precum şi
centrii reflexelor de protecţie: tusa, strănutul, vomă, clipirea, lăcrimare.
Bulbul rahidian participă în reglarea tonusului muscular prin influenţe
descendente reglatorii asupra γ – motoneuronelor măduvei spinării de
către formațiunea reticulată bulbară.
Bulbul rahidian asigură și funcția de conducere, deoarece prin el trec caile
ascendente și descendente spinale. Unele dintre ele se încrucișază la acest
nivel.
51.Anatomia funcţională a rinichiului. Structura şi funcţia nefronului.

Fluxul sangvin renal, presiunile şi circulaţia renală, funcţia capilarelor
peritubulare.
Structura rinichiului. Nefronul ca unitate funcţională a rinichilor.
Rinichii constau din:
- zona corticală (externă)
- zona medulară (internă)
între ele se află stratul de ţesut conjunctiv tapetat de vase şi nervi.
Unitatea structural funcţională a rinichiului este NEFRONUL. Numărul total de
nefroni într-un rinichi este de 1 milion.
Nefronul este alcătuit din:
Glomerul; tubul proximal; ansa Henle;
tubul distal; tubul colector; pelvisul renal.
Glomerulul – este o reţea de ramuri
capilare acoperite cu capsula Bowman.
Această capsulă este formată din foiţa
parietală şi viscerală, ambele formate din
un strat de epiteliu. Spaţiul dintre aceste
două foiţe trece mai apoi în tubul
proximal, acesta apoi coboară în medula
renală sub formă de ansa Henlle, formată
din porţiunea descendentă şi ascendentă,
care se întoarce în corticală şi trece apoi în
tubul distal, mai mulţi astfel de tubi se revarsă în tubul colector, iar apoi se
revarsă în pelvisul renal.
Particularităţile vascularizării rinichilor. Glomerulul primeşte sânge din

artera aferentă (ramurile arterei renale din aortă), care aici formează o reţea
capilară care apoi se termină cu artera eferentă. Aceasta la rândul său formează a
doua reţea capilară – capilarele peritubulare, ce se află în corticala renală. De la
capilarele peritubulare coboară în medula renală vasa recta, formată din
capilarele localizate în regiunea ansei Henlle, care de asemenea formează o ansă
şi se întorc în corticală. Patul capilar al glomerulului este un pat capilar de înaltă
rezistenţă, iar capilarele peritubulare – de joasă rezistenţă şi anume:
Presiunea în artera aferentă – 100 mm/Hg
Presiunea în glomerul – 60 mm/Hg
Presiunea în capilarele peritubulare – 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta – 6 mm/Hg
Vene – 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l sânge, sau 125 ml/minit.
Există câteva teorii care lămuresc autoreglarea circulaţiei sanguine renale:
4) Teoria reflexelor intrarenale: asigurată de plexul simpatic intrarenal
ce duce la constricţia vaselor şi micşorarea microcirculaţiei.
5) Teoria metabolică – scăderea presiunii intrarenale duce la apariţia
produşilor metabolici intermediari ce duc la dilatatarea vaselor şi duc la
creşterea microcirculaţiei.
6) ATP – constricţia vaselor
ADP – dilatarea vaselor
Serotonina, bradichinina, calicreina, prostaglandinele – dilată vasele
Medicamentele Teofilina, Papaverina – dilată vasele
Formarea urinei primare

Formarea urinei finale include următoarele etape:
4. Filtrarea glomerulară – urina primară
5. reabsorbţia tubulară
6. secreţia tubulară urina finală
URINA PRIMARĂ
Pentru prima dată filtrarea glomerulară şi urina primară a fost studiată de
savantul englez Richarde, care a demonstrat că filtratul glomerular nu este
altceva decât plasma sanguină care nu conţine elemente figurate şi proteine,
acest filtrat din capsula Bowman şi poartă denumirea de urină primară, care se
deosebeşte de cea finală.
Factorii ce determină filtrarea glomerulară:
4. gradientul de presiune din interiorul capilarului şi capsulă
5. structura membranei prin care decurge filtrarea
6. suprafaţa membranei de care depinde viteza volumetrică a filtraţiei
2. Gradientul de presiune
Presiunea în capilarele glomerulare este de 60 mm/Hg (in capilarele
organismului 15-20 mm/Hh). Această presiune este determinată de:
 Lungimea mică a arterei renale şi ramificarea ei imediată nu permite
scăderea bruscă a presiunii.
 Diametrul arterei aferente este de două ori mai mare ca diametrul arterei
eferente
 Impermeabilitatea membranei capilare faţă de proteine, ceia ce provoacă
creşterea presiunii oncotice intracapilare egală cu 32 mm/Hg (această
presiune micşorează filtrarea).
 Presiunea de filtrare este determinată de presiunea intracapsulară – 18
mm/Hg
Structura membranei de filtrare

Trecerea substanţelor din plasmă în filtrat are loc prin mecanismul difuziei
moleculelor prin porii membranei. Raza maximă a porilor este de 35 A 0
Filtrarea are loc prin membrana bazală. Endoteliul capilarelor are grosimea
de 0,1 mm şi porii sunt mari de 1000 A o prin aşa pori pot trece şi proteinele.
Membrana este formată din:
4. endoteliul capilar
5. membrana bazală
6. epiteliul capsulei Bowmen
Suprafaţa membranei prin care are loc
filtrarea la om este de 1 m 2 la fiecare m2 de
suprafaţă corporală.
Puterea de filtrare este constantă, acest
fapt se explică prin constanţa sângelui circulant prin vasele renale indiferent
de schimbările presiunii sângelui. La creşterea presiunii în organism
arteriolele renale se constrictă, la micşorarea presiunii se dilată. În 24 ore se
formează 170 l de filtrat (urina primară).
1. Fiziologia parodonţiului si a gingiei. Paradonţiul, specificitatea structurală

şi funcţională a componentelor lui ( periodonţiul, cimentul, osul alveolar
şi gingia). Funcţiile organului dentar.
52.Mezencefalul, structurile şi funcţiile lui. Reflexele statice şi stato-

kinetice. Rigiditatea de decerebrare, mecanismul apariţiei.
Nucleii mezencefalului:
• nucleii coliculilor cvadrigemeni
• nucleul roşu
• substanţa neagră
• nucleii nervilor oculomotor şi trohlear
• nucleii formaţiunii reticulare.
• Nucleul roşu – funcţia principală este reglarea tonusului muscular. Prin
tractul rubrospinal el stimulează α şi γ motoneuronii flexorilor şi inhibă
motoneuronii muşchilor extensori.
• Substanţa neagră – reglează actele de masticaţie, deglutiţie,
consecutivitatea lor, asigură mişcarea exactă a degetelor mâinii. Neuronii
acestui nucleu sintetizează mediatorul dopamina care se transmite prin
transport axonal ganglionilor bazali.
• Nucleii nervului oculomotor şi trohlear inervează muşchii ochiului,
reglează mărimea pupilei şi asigură acomodarea ochiului
• Coliculii cvadrigemeni
• anteriori - centrei vizuali principali
• posteriori - centrei auditivi principali
Funcţia principală a coliculelor cvadrigemeni – determină reacţiile de
veghe şi reflexele de start la apariţia neaşteptată a unor semnale
luminoase sau acustice.
Reflexe mezencefalice
• Nucleii trunchiului cerebral asigură o serie de reflexe tonice -
redistribuirea tonusului muşchilor în dependenţă de poziţia corpului în
spaţiu
• Reflexele tonice se împart în statice şi statokinetice.
• Reflexele statice se împart în reflexe posturale (bulbare) şi reflexe de
redresare (mezencefalice).
• Reflexe posturale:
1. Aplecarea capului – ↓ tonusul m. extensorilor extremităţilor
anterioare şi ↑ tonusul m. extensori a extremităţilor posterioare.
2. Ridicarea capului la animalul bulbar -↑ tonusul muşchilor extensori a
extremităţilor anterioare şi ↓ tonusul muşchilor extensori pentru cele
posterioare.
3. La întoarcerea capului într-o parte ↑ tonusul extremităţilor din partea
respectivă.
• Reflexele sunt asigurate de semnalele primite de la proprioreceptorii
muşchilor cervicali şi vestibuloreceptori
• Reflexele de redresare sunt caracteristice pentru animalul mezencefalic şi
constau în restabilirea poziţiei normale a animalului la schimbarea ei.
Restabilirea poziţiei se petrece într- o anumită consecutivitate:
1. Se restabileşte poziţia capului sub acţiunea semnalelor primite de la
aparatul vestibular.
2. În rezultatul redresării capului se modifică poziţia lui faţă de trunchi, ceia
ce este semnalat de receptorii cervicali.
Ca rezultat are loc şi reîntoarcerea trunchiului în poziţie normală.
Reflexele statokinetice
• Menţinerea poziţiei corpului în spaţiu în timpul mişcării cu acceleraţie
liniară sau unghiulară, sau la mişcarea relativă a diferitor părţi ale
corpului.
1. Menţinerea echilibrului şi a poziţiei corecte a corpului la mers, alergare,
sărituri.
2. Reflexele de „ascensor” care constau în ↑ tonusului muşchilor extensori
la mişcarea cu acceleraţie lentă în jos şi ↑ tonusului muşchilor flexori la
mişcarea cu acceleraţie în sus.
3. Reflexele complicate care permit de exemplu pisicilor să cadă totdeauna
în picioare
4. Nistagmul ochiului şi a capului; la rotirea lentă a capului şi a ochilor în
direcţie opusă mişcării corpului, apoi printr-o mişcare rapidă se întorc în
poziţie normală faţă de trunchi.
Rigiditatea de decerebrare
• Secţiunea mai sus de bulbul rahidian, (nucleul roşu al mezencefalului
este deasupra secţiunii) → ↑ bruscă a tonusul muşchilor extensori –
rigiditatea de decerebrare (RD): extinderea extremităţilor, capul şi
coada se întorc spre spate
• Cauza RD: dispariţia influenţei inhibitorii a n. roşu asupra formţiunii
reticulare a trunchiului cerebral şi asupra n. vestibulari, în special
asupra n. Deuters.
• Distrugerea n. Deuters → dispariţia simptoamelor RD pe partea
ipsilaterală.
• Cerebelul are influenţă inhibitoare asupra n. roşu, excitarea
cerebelului → micşorarea sau dispariţia RD; extirparea cerebelului
→ ↑ simptoamelor RD.
53.Formarea urinei finale. Reabsorbţia şi secreţia tubulară. Transportul

activ prin membrana tubulară. Reabsorbţia pasivă. Reglarea nervoasă
şi umorală a funcţiilor renale. Reflexul de micţiune.
Formarea urinei finale. Reabsorbţia şi secreţia tubulară.
Urina primară trece prin sistemul tubular renal, epiteliul căruia reabsoarbe
peste 99% din apa din filtrat, precum şi mari cantităţi de electroliţi şi alte
substanţa. Filtratul glomerular care intră în tubii uriniferi curge prin tubul
proximal, ansa Henlle, tubul distal, tubul colector cortical, tubul colector
medular, pelvisul renal, pe tot acest parcurs are loc reabsorbţia şi secreţia.
Glucoza din filtrat complet se reabsoarbe în sânge. Excreţia glucozei cu
urina are loc numai în cazul când concentraţia ei depăşeşte capacitatea
celulelor la reabsorbţie. Molecula de glucoză este transportată prin mecanism
activ. Se presupună că prin membrana bazală glucoza trece prin difuzie, iar
prin membrana apicală – prin mecanism activ în prezenţa ionilor de Na.
Prezenţa glucozei în urină se numeşte glucozurie.
Pentru proteine membrana capsulei este impermeabilă, dar unii pori pot
transporta proteinele cu masă moleculară joasă. Urina primară conţine
albumine, -globuline, enzime de natură proteică, dar ele sunt absorbite în
sânge în canalele proximale, dar în urina finală se depistează numai în
cazurile când cantitatea lor în sânge este mai mare de 8-10gr%.
Substanţele nepragale – cele care nu au concentraţii pragale în sânge şi
urină şi se excretă complet (creatinina, ureea, sulfaţii, zaharoza, inulina)
Substanţele pragale – au concentraţie pragală în sânge. Depistarea lor în
urină are loc atunci când concentraţia lor în sânge depăşeşte concentraţia
pragală. Deci, rinichiul menţine cantitatea lor constantă în sânge (glucoză,
clorurile, Na, Ca, K, P)
Din toţi electroliţii Na+ este cationul predominant în lichidul interstiţial şi
sânge. Concentraţia Na+ determină
activitatea vitală a celulelor.
Natriul este reabsorbit prin
mecanismul activ, în canalele
proximale – 60-80%de natriu se
reabsoarbe, dar conţinutul canalelor
proximale rămâne izoosmotic
plasmei.
În canalele distale reabsorbţia
natriului are loc contra gradientului de
concentraţie în prezenţa
adenozintrifosfatazei.
K+ este reabsorbit în canalele
distale şi proximale, în cazurile când
concentraţia K+ în sânge scade ele
este reabsorbit în tuburile colectoare.
Secreţia are loc la nivelul tubului
colector şi în reţeaua tubulară.
Sunt două mecanisme de secreţie:
1. asigură secreţia acizilor organici
2. Asigură secreţia bazelor organice.
În urina finală este secretat H+, penicilina, acidul hipuric şi paraaminohipuric,
ureea acidul uric, amoniacul Vit B12.
Diureza – cantitatea de urină în 24 ore.
Nicturia – eliminarea urinii noaptea.
Poliuria – creşte cantitatea de urină
Oliguria – scade cantitatea de urină
Uremia – intoxicarea cu produşii metabolismului azotat.
 Din fluxul renal = 600 ml/min → 125 ml/min FG - urina primară

(=ultrafiltrat de plasmă, izoton = 300 mOsm/ l) = 180 l/zi
 Prin procese tubulare (reabsorbţie ↑↑= 99-99,5%) → 1,5 l/zi urină

finală cu osmolaritatea ≅ 600—800 mOsm/l
 Debit urinar = 1- 2 ml/ min (limite: 0,5 - 20 ml/min)
Reglarea activităţii rinichilor.

Vasopresina – activează hialuronidaza, care disociază acidul hialuronic, ce
întăreşte spaţiul intercelulelor în tuburile colectoare şi măreşte reabsorbţia apei.
Aldosteronul - reabs. Na+ şi secreţia K+ controlată de ATP-aza Na/K de la
membrana bazo-laterală
Tiroxina – antagonistul vasopresinei, micşorează reabsorbţia apei, creşte
diureza.
Parathormonul – creşte reabsorbţia Ca2+, Mg2+ şi scade reabsorbţia P,
stimulează eliminarea P.
Adrenalina – în cantităţi mari provoacă vasoconstricţia renală, creşte excreţia
substanţelor azotate.
Ureea – creşte cantitatea de nefroni funcţioali şi respectiv cantitatea de urină.
Renina – provoacă constricţia venei eferente, creşte presiunea în glomeruli şi
creşte filtrarea.
Micţiunea
La umplerea vezicii urinare apar contracţiile de micţiune care se suprapun peste
contracţiile de fond. Se excită receptorii, mai ales cei din uretra posterioară.
Stimulii sunt conduşi prin nervii pelvici spre porţiunile sacate ale măduvei
spinării şi de aici pe cale parasimpatică se întorc înapoi spre vezică. Acest reflex
este controlat de măduva spinării dar poate fi controlat şi de creier. Este centrul
stimulator sau inhibitor din trunchiul cerebral şi câţiva centri situaţi în cortexul
cerebral. Centrii superiori menţin reflexul de micţiune parţial inhibat atunci când
micţiunea nu este dorită. Ei previn micţiunea chiar şi atunci când apare reflexul
de micţiune, prin contracţii tonice continue ale sfincterului vazical extern. Când
micţiunea este posibilă centrii corticali ajută centrii sacraţi să iniţieze reflexul de
micţiune.
ANOMALII DE MICŢIUNE:
Vezica urinară atonă – apare la distrugerea fibrelor nervoase senzitive care
transmit impulsuri de la vezică la măduva spinării şi împiedică apariţia
reflexului de micţiune.
Vezica urinară automată – apare la lezarea măduvei spinării deasupra segmetelor
sacrate, apar reflexe automate de micţiune care nu sunt reglate de creier.
1. Relaţii intermaxilare în repaus şi în masticaţie. Aspectele funcţionale ale

muşchilor masticatori, presiunea masticatoare şi reglarea ei.
54.Cerebelul şi funcţia lui. Consecinţele extirpării parţiale şi totale a

cerebelului (simptomele Luciani).
Crebelul constă din:

1. Vermis (porţiunea mediană) – controlul mişcărilor gâtului, bazinului şi
mişcările axiale ale corpului
2. Emisferele cerebelare:
• Lobul anterior
• Lobul posterior
• Lobul foliculonodulos (cei mai vechi filogenetic)
• Emisferele cerebelare se împart în 2 zone:
1. Z. intermediară – controlul mişcărilor extremităţilor membrelor
2. Z. laterală – planificarea globală a mişcărilor şi consecuvitatea acestora
3. Lobul floculonodular este din punct de vedere filogenetic formatiunea cea
mai veche a cerebelului, reprezentand arhicerebelul.
Arhicerebelul - pe calea vestibulara inhiba tonusul muscular - prin
tractusul cerebelovestibular ( fastigiovestibular ) continuat de cel
vestibulospinal.
Contribuie la coordonarea reflexelor de postura a capului si a celor de
redresare, deci la mentinearea posturii capului si a echilibrului corporal .
• Urmeaza paleocerebelul,constituit din lobul anterior si dintr-o portiune a
lobului posterior
• Paleocerebelul, primeste aferentatie proprioceptiva inconstiente, dozeaza
stimuli care ajung la scoarta cerebrala si inhiba tonusul muscular prin
tractusurile cerebelolobulare continuate cu tractusul olivospinal si cu cel
vestibulospinal.
• Contribuie la coordonarea reflexelor musculare inclusiv a refelxelor
posturale si a celor de redresare, realizand astfel echilibrul corporal.
• Restul cerebelului, respectiv restul lobului posterior este cea mai noua
formatiune reprezentand neocerebelul.
• Neocerebelul intervine in caile involuntare extrapiramidale.
• Contribuie la coordonarea miscarilor prin intensificarea eferentelor
motorii, care influinteaza calea din aria premotoare si motoare a scoartei
cerbrale la nucleii motori medulari.
Nucleii cerebelului
Substanţa albă a emisferelor :
1. n. Dinţat → talamus → cortex
2. n. Emboliform
3. n. Globulos
Ambii formează n. Interpositus → talamus → GB, NR, Sub. Neagră
În vermis:
n. Fastigial (4) → talamus → BR, punte
Căile cerebelare
• Căile aferente
1. C.Corticopontocerebeloasă cu origine din cortexul motor → nucleii
pontini → emisfera cerebelară (Tr. pontocebelos)
2. Tr. Olivocerebelos
3. Tr. Vestibulocerebelos
4. Tr. Reticulocerebelos
C. Spinocerebelară (dorsală, ventrală)
Căile eferente
Fac legătură între nucleii cerebelului şi :
• Bulbul rahidian
• Puntea Varole
• Talamus, de unde cu:
- N. Roşu
- Ganglionii bazali
- Cortexul cerebral
Simptomele de importanţă clinică ale lezării cerebelului :
1. Asinergie - îndeplinirea programului de mişcare incomplet , mai curând
consecutiv
2. Dismetrie - mişcările se îndeplinesc in volum suplimentar sau insuficient ,
apoi sunt compensate
3. Ataxia cerebelara - mers necoordonat , nesigur cu mişcări de prisos
4. Adiadohokinezie - incapacitatea de a efectua mişcări rapide in grupurile
de muşchi antagonişti (mişcări de pronaţie , supinaţie ale mâinilor)
5. Dizartrie - tulburarea actului vorbirii: unele cuvinte sunt rostite prea tare ,
altele prea încet; unele sunete alungite, altele sunt rostite prea scurt –
rezultata neînţelegibilă
6. Tremorul intenţional - lipsa tremorului in repaos şi apariţia tremorului in
timpul mişcărilor voluntare
7. Astenie - oboseala musculara rapida
8. Distonie - dereglarea tonusului muscular , cel mai des scăderea lui
9. Nistagmusul cerebelos - tremor al globilor oculari , care apare la fixarea
privirii lateral
Simptomele de extirpare a cerebelului
• Lezarea cerebelului determină dereglarea mişcărilor voluntare, reflexelor
statice şi statokinetice
Extirparea ½ a cerebelului - dereglarea mişcărilor pe partea operata ,
animalul face mişcări circulare de manej.
Triada Luciane – astenie, atonie, astazie (se pierde capacitatea de
contracţie tetanica)
Triada Şarco - nistagmusul cerebelos , tremor intenţionat , dizartrie
55.Hemostaza. Tipurile hemostazei. Mecanismul hemostazei primare
(vasoconstricţia, formarea trombului plachetar). Mecanismul
hemostazei secundare (coagulării sângelui). Mecanismele extrinsec şi
intrinsec de declanşare a coagulării.
 Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de

factori sanguini şi tisulari care participă la următoarele procese
fiziologice:
1. Menţinerea sângelui în stare lichidă şi a volumului lui constant în patul
vascular în condiţiile migrării permanente transcapilare a lichidului
tisular.
2. Preîntâmpinarea şi stoparea hemoragiilor graţie păstrării integrităţii
structurale a pereţilor vaselor sanguine şi trombarea lor „locală” în caz de
lezare „endogenă” sau „exogenă”.
3. Înlăturarea repercusiunilor coagulării intravasculare şi a trombocitelor.
4. Reglarea reacţiilor complexe de apărare a organismului fiind o verigă
importantă în procesele de inflamaţie, regenerare, imunitate celulară şi
umorală.
Componenţii funcţional-structurali şi biochimici ai procesului de
hemostază sunt:
1. Peretele vasului sanguin
2. Trombocitele şi într-o măsură mai mică şi celelalte elemente figurate ale
sângelui
3. Sistemul coagulant
4. Sistemul anticoagulant
5. Sistemul de fibrinoliză
 În procesul coagulării se deosebesc 2 faze distincte care se divizează în 2
timpi:
1. Timpul parietal – se produce vasoconstricţia capilarelor în ţesutul lezat
şi are loc agregarea reversibilă a trombocitelor coincide cu mecanismul
microcirculator, vasotrombocitar sau primar.
2. Timpul plasmatic – faza adevărată a coagulării, are loc o agregare
ireversibilă a trombocitelor, asigurată de acţiunea trombinei, care conduce
la formarea cheagului rezistent, coincide cu mecanismul macrocirculator,
hemocoagulant sau secundar.
 Mecanisme de bază ale hemostazei.
1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar, întrucât el
iniţiază toate reacţiile de hemostază din capilare, artere şi vene cu
diametrul de până la 100-200mkm, la care participă nemijlocit endoteliul
vaselor şi trombocitele.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar, care ca
regulă evoluază pe fundalul mecanismului primar în baza funcţiei
sistemului coagulant cu formarea trombului sanguin roşu. Acest
mecanism asigură stoparea hemoragiilor din vasele sanguine cu diametrul
mai mare de 200 mkm
Hemostaza vasotrombocitară- etapele
 Constricţia reflexă a patului microcirculator lezat sau sub acţiunea
vasoconstrictorilor eliminaţi de trombocite: serotonina, noradrenalina şi
adrenalina
 Adeziunea trombocitele de marginile endoteliului lezat şi de fibrele se
colagen ale subendoteliului, în urma schimbării sarcinii electrice a acestor
structuri la lezare.
 Agregare a trombocitelor în locul afectării. Ca rezultat al adeziunii şi
agregării trombocitelor elimină substanţe biologic active sus numite şi
adenozindifosfatul propriu.
Agregarea trombocitelor iniţial este reversibilă apoi sub acţiunea
trombinei trece în agregare ireversibilă.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar
Procesul de coagulare include trei etape:
1. Formarea complexului activator al protrombinei prin 2 căi: calea
extrinsecă şi calea intrinsecă
2. Conversia protrombinei în trombină
3. Transformarea fibrinogenului în filamente de fibrină
Calea extrinsecă – durează secunde:
 Ţesut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)
↓
 Factorul VIIn → factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca2+}
↓
 Factorul Xn → factorul Xa
Vn →{ Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic
↓
 Protrombina IIn → Trombină IIa
↓
 Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+
 Fibrin polimer IIa
↓ ← XIIIa ← factorul XIIIn

Polimer – fibrină stabilă (cheag)
Calea intrinsecă: durează minute.
 Lezarea vasului: calicreina ← precalicreinei activată de kininogen
↓
 Factorul XII n → Factorul XII a
↓
 Factorul XIn → Factorul XIa
↓
 F IXn→ F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ }
↓
Factorul Xn → factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca2+}
↓
 Trombină IIa ← Protrombina IIn
↓
 Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+
 Fibrin polimer IIa
↓ ← XIIIa ← FXIIIn
Polimer → fibrină stabilă (cheag)
1. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile
gustativ, segmentele conductor şi central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepţiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilităţii
gustative. Tulburări de gust. Legăturile funcţionale ale analizatorilor
gustativ şi olfactiv.
56.Formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral. Particularităţile

structurale şi funcţionale. Influenţa descendentă şi ascendentă a
formaţiunii reticulare. Influenţa aminazinei asupra formaţiunii
reticulare.
Formaţiunea Reticulară (FR)
F R - este localizată in Bulbul rahidian , puntea Varole , mezencefal ,
diencefal
F R - este reprezentata de neuroni multipolari ce formează legaturi cu
: măduva spinării , sistemul limbic , ganglionii bazali , talamusul ,
hipotalamusul , cortexul cerebral.
În FR converg numeroase cai senzoriale: vizuale , auditive ,
somatosenzoriale.
FR are intluienţa dubla :
• Ascendentă - asupra cortexului cerebral , menţine starea de veghe
• Descendentă - asupra gama-motoneuronelor MS : nucleii FR pontini
excita gama - motoneuronii muşchilor extensori şi inhiba gama -
motoneuronii muşchilor flexori; nucleii FR bulbari au acţiune
opusa
• Activitatea neuronilor reticulari este modulată de către cortex prin
influiența excitatoare sau inhibitoare.
• Căile de conducere ascendente formează colaterale pe neuronii
reticulari și au acăiune stimulatoare asupra lor.
57.Eritrocitele, rolul lor în organism. Durata vieţii. Hemoliza, felurile

ei. Viteza de sedimentare a eritrocitelor. Eritrocitoza (fiziologică si
patologică). Anemiile (posthemoragică, aplastică, megoblastică,
hemolitică).
Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav, culoarea
roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. Datorită
hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O2 şi CO2, pe membrana lor se
pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc. Deformarea membranei eritrocitului
la trecerea prin capilar este reversibilă şi doar în caz de patologie sau la
eritrocitele bătrâne poate duce la distrucţia lor.
Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici)
Poichilocitoză – apar forme patologice.
Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma sanguină sunt
aglutininele.
Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în
circulaţie.
La bărbaţi sunt în mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3.
Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se poate
întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se numeşte eritrocitoză,
fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi fizice. În caz de patologie
micşorarea numărului de eritrocite se numeşte anemie.
Numărarea eritrocitelor se face:
- la microscop
- numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe dispersia
luminii la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe baza conductibilităţii
electrice într-un tub îngust la trecerea prin el a eritrocitelor.
Hemoliza – distrugerea eritrocitelor
1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie hipertonă
celulele se zbârcesc)
2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea membranei
eritrocitare (ex: alcoolul)
3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine bacteriană
4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste
5. termică la temperaturi mari sau mici
6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau rezus
 Funcţiile eritrocitelor:
1. De transport a O2 şi CO2 (hemoglobina),
2. Pe membrana lor se pot fixa şi transporta medicamente, hormoni,
toxine, colesterol etc.
3. Funcţia reglatoare – sistemul tampon al Hb menţine pH, participă în
metabolismul hidro-salin şi menţin compoziţia ionică a plasmei
4. Funcţia hemostatică – participă în coagularea sângelui
5. Funcţia anticoagulantă – fixează şi transportă heparina
 Membrana eritrocitului se caracterizează printr-o plasticitate deosebită -
deformarea reversibilă la trecerea prin capilare înguste
 Durata vieţii – 120 zile (30 zile – în circulaţie)
Eritrocitopoieza – proces de maturizare şi formare a eritrocitelor
Etapele eritrocitopoiezei:
1. Diferenţierea – transformarea celulei medulare nediferenţiate în celulă
eritropoietică
2. Multiplicarea (proliferarea) – sporirea numărului de celule eritropoietice
prin mitoză
3. Maturaţia – totalitatea proceselor morfologice, funcţionale şi biochimice
prin care eritroblastul → eritrocit matur
4. Eliberarea – eliberarea hematiilor din organul medular în circulaţia
sangvină
Eritropoeza – este reglată de următorii factori:
1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află în ficat şi
splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară.
2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa duce la
anemie.
3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină,
insuficienţa lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi foliodeficitară.
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează
eritropoeza.
5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie, efort fizic,
altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea eritroblaştilor şi maturizarea
normoblaştilor
6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite.
Viteza de sedimentare a hematiilor.
Densitatea eritrocitelor (1.090) este mai mare ca densitatea plasmei

(1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se
adaugă un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează -
viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):
 VSH la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10)
 VSH la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14)
 VSH la femeile gravide până la 40 mm/oră
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze:
 Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce hematiile se
adună în agregate mari.
 Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este practic
constantă.
 Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de sedimentare
treptat scade ajungând la zero.
 VSH este determinată:
1. Factorii plasmatici – raportul albumine/globiline.
 Globulinele şi fibrinogenul neutralizând electro-negativitatea hematiilor,
favorizând agregarea → ↑VSH Astfel se explică creşterea VSH în infecţii,
în maladiile hepatice, nefroze când sunt crescute globulinele şi în sarcină
când este crescut fibrinogenul.
 Albuminele măresc sarcina electrică negativă a hematiilor mărind şi
forţele de respingere între ele → ↓VSH.
1. Factorii eritrocitari. VSH este influenţată de numărul, morfologic de
hematii şi conţinutul de hemoglobină în eritrocit.
 VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul: scăderea numărului de
hematii → ↑VSH; creşterea numărului de eritrocite → ↓VSH
Agregarea hematiilor este inhibată în poikilocitoză → ↓VSH.
1. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.
Sistemele conductor şi central ale analizatorului termic.
1. Leucocitele. Tipurile de leucocite, durata de viaţă. Functia de apărare a

neutrofilelor, monocitelor, macrofagilor. Eozinofilele, bazofilele.
Leucocitoza (fiziologică şi patologică). Leucopenia.
59.Cortexul cerebral. Funcţiile ariilor corticale specifice şi de

asociaţie. Metodele de studiere ale funcţiilor neocortexului.
Fenomenele bioelectrice. Electroencefalografia (EEG).
 CELE DOUĂ EMISFERE CEREBRALE SUNT SEPARATE PRIN
FISURA INTEREMISFERICĂ ŞI UNITE ÎN PARTEA BAZALĂ PRIN
FORMAŢIUNI DE SUBSTANŢĂ ALBĂ
 FEŢELE EMISFERELOR SUNT STRĂBATUTE DE ŞANTURI
ADÂNCI-CARE DELIMITEAZĂ LOBI (SANŢUL CENTRAL
ROLANDO, SANŢUL LATERAL SYLVIUS)
ŞI ŞANŢURI MAI PUŢIN ADÂNCI, CARE DELIMITEAZĂ
CIRCUMVOLUŢIUNI (girusuri)
Arii corticale (clasificare morfo – funcţională)
 Arii receptoare senzitivo – senzoriale
1. Aria somestezică I
2. Aria somestezică II (versantul superior al sciziunii laterale)
3. Ariile sensibilităţii vizuale – primară şi secundară
4. Ariile sensibilităţii auditive - primară şi secundară
5. Ariile vestibulare
6. Ariile sensibilităţii gustative
7. Ariile sensibilităţii olfactive
 Arii corticale motorii
1. Aria motoră primară (aria 4)
2. Aria motorie suplimentară
3. Aria premotorie (aria6)
4. Câmpul frontal al mişcărilor ochilor
• Arii de asociaţie
1. Ariile de asociaţie ale lobului prefrontal
2. Ariile de asociaţie ale cortexului medio-orbito-frontal
3. Ariile de asociaţie ale lobului temporal
4. Ariile de asociaţie parieto-temporo-occipitale
ARIA DE ASOCIAŢIE TERŢIARĂ aria Wernicke- este
responsabilă de îinţelegerea limbajului. PRIMEŞTE ŞI
INTEGREAZĂ INFORMAŢII DE LA ALTE ARII DE
ASOCIAŢIE ESTE O ARIE INTERPRETATIVA
 Arii vegetative
Structura scoarţei cerebrale(izocortexului)

 Compus din şase straturi:
1. Sratul molecular
2. Stratul granular extern
3. Stratul piramidal extern
4. Stratul granular intern
5. Stratul piramidal intern
6. Stratul fuziform sau piriform
 Cinci tipuri de neuroni:
1. Celule orizontale a lui Cajal
2. Celule granulare (stelate)
3. Celule piramidale ( Beţ şi Meynert)
4. Celule fuziforme
5. Celulele Martinotti
 Electroencefalograma (EEG) reprezintă Inregistrarea semalelor

electrice ce rezulta din activitatea creierului.
 Daca electrozii de masurare sunt plasati direct pe cortex se masoara o
electrocorticograma.
 Prin EEG se masoara un ritm dominant cu un domeniu de frecventa 1-
30 Hz si amplitudine medie 20-100 μV.
 Amplitudinea undelor reflecta numarul neuronilor care functioneaza
sincron
Semnificatia clinica a EEG
 Undele cerebrale reflecta modificari cerebrale normale (induse de
varsta, stimuli) sau patologice.
 Test util pentru a diagnostica:
 - hemoragii (hematoame)
 - crize de epilepsie
 - leziuni cerebrale
 - tumori
 - infectii
 - boli degenerative sau metabolice
 - dereglari ale somnului
 Tipuri de unde înregistrate
 Alfa
 Beta
 Teta
 Delta
Gama
Undele alfa
 Amplitudine in jur de 50 μV.
 Frecventa 8-13 Hz.
 Reprezinta activitatea electrica a neuronilor din cortexul occipital
 Principalul ritm observat la adulti, in stare de relaxare (repaos fizic şi
psihic)
Unde beta
 Amplitudine 5-30 μV
 Frecventa 13-30 Hz
 Reprezinta activitatea electrică a regiunilor frontala si parietal anterioara
Ritm normal observat la persoanele in stare de alerta (activare a
cortexului) şi in timpul stimulării senzoriale
Unde teta
 Amplitudine maxima de 20 μV
 Normale la copii si in timpul somnului, anormale la adulti in stare de
veghe
 Unde delta
 Amplitudinea cea mai mare
 Frecventa de pana la 4 Hz
 Apare in fazele de somn profund si la copii pana la varsta de un an
 Unde gama
Se inregistreaza in conditii de activitate mentala superioara: perceptie,
rezolvarea de probleme, teama, constienta, etc.
60.Proprietăţile fiziologice ale muşchiului cardiac (excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea
«totul sau nimic». Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor tipice.
Miocardul făcând parte din ţesuturile excitabile, posedă aceleaşi proprietăţi

fiziologice:
 Excitabilitatea – proprietatea miocardului de a genera potential de acţiune
PA, ca răspuns la acţiunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, că celulele musculare cardiace formează o
ţesătură de fibre, care se despart, se recombină şi apoi se separă din nou. Zonele
fibrelor ce vin în contact una cu alta şi le separă în sens longitudinal, se numesc
discuri intercalare; în realitate ele nu sunt alt ceva decât membrane celulare, ce
fuzionează şi formează nişte joncţiuni (de tip „gap”). Rezistenţa electrică a
discurilor intercalare este foarte mică (1/400 din rezistenţa membranei laterale a
celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liberă a ionilor prin
aceste joncţiuni. Astfel, PA se propagă de la o celulă la alta trecând peste
discurile intercalare foarrte uşor. De aceia miocardul este un „sinciţiu” (sin –
împreună, citos – celulă) format din numeroase celule cardiace, în care excitarea
unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alcătuită din două sinciţii separate: sinciţiul atrial – pentru
ambii atrii şi sinciţiul ventricular – pentru ventricule.
 Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga PA
generat.
 Contractilitatea – proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns
al generăarii PA.
NB! Mecanismul contracţiei cardiomiocitelor este identic cu cel al
muşchiului striat scheletic, însă cu unele mici deosebiri:
 Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat şi
nu poate depozita cantitatea suficientă de Ca2+ numeresc în celulă prin tibii T.
 Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari şi au un volum de 25 ori
mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. În plus în interiorul
or se află mucopolizaharide cu sarcină „-„ ca atrag Ca2+ pentru a difuza în celulă
 Tonicitatea – stare de semicontracţie uşoară a muşchiului cardiac în
timpul diastolei.
 Ritmicitatea – proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic.
 Automatismul – proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA
făra acţiunea vreunui stimul exterior, ci sub influienţa proceselor ce au loc în ele
însuşi.
NB!În cord deosebim două tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrătoare
şi cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt sărace în elemente contractile şi nu
se pot contracta – ele posedă automatism.
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE

Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV).
PA , înregistrat în diferite zone ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi
durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele faze:
 Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-
dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea
depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV).
Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul
de -60 mV şi se închid după câteva
zecimi de milisecundă, după care se
inactivează la +20 - +30 mV.
 Faza 1 – Repolarizarea
rapidă, potenţialul membranar revine
rapid spre valoarea 0. această
repolarizare se datorează influxului
rapid de Cl- prin deschiderea
canalelor voltaj-dependente respective şi efluxul de K+ prin canale voltaj
dependente.
 Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de Ca 2+. Depolarizarea membranei
provoacă activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea Ca2+ în celulă duce la
apariţia platoului, fapt ce măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular până
la 0,3 sec.
 Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se
datorează prin efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de
K+.
 Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la
care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na + - K+
prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE

Potenşialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV.
Negativitatea mai redusă este o particularitate naturală a membranei celulelor
din nodul sinusal de a permite scurgerea lentă spre interior a Na+.
Când acest influx de sarcini „+” de Na+
face ca potenţialul de membrană sa ajungă la -40
mV – depolarizarea lentă diastolică (4), se
activează canalele de Na+ voltaj depndente. Ca
rezulta ionii de Na+ pătrund în celulă şi provoacă
depolarizarea membranei (0), cu generarea
unui PA. Concomitent se activează numeroase
canale de K+ , care provoacă un eflux de K+ în
exterior şi duce la repolarizarea membranei
(3). Mai mult chiar, aceste canale rămân deschise
câteva zecimi de secundă, provocând o
hiperpolarizare a membranei → potenţialul
membranei scade sub -40 mV, ajungând la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
 în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-
dependente),deschise în faza de depolarizare;
 în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-
gated), activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):
 deschise în faza de repolarizare.
 rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus
şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.
 Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):
 în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
 sunt canale standard de Ca++
 deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium
release”, important în iniţierea mecanismului de contracţie;
 în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
 tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);
 tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).
Principalele tipuri de pompe sarcolemale

1.PompaNa+/K+:
 transport activ primar, activ mai ales în faza4,pentruarestabili echilibrul
ionic;
 pompează3 Na+înafarăşi2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
 transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de
Na+ creat de aceasta;
 expulzează1 Ca++ în schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
 expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
1. Deglutiţia. Etapele: voluntară, faringiană şi esofagiană. Centrul deglutiţiei

şi controlul nervos al etapelor faringiene şi esofagiene ale deglutitiei.
Efectul etapei faringiene de deglutiţie asupra respiraţiei.
61.Reglarea circulaţiei regionale (locale) a sîngelui. Controlul rapid şi
pe termen lung al fluxului sangvin local. Rolul adrenoreceptorilor
alfa şi beta. Substanţele vasoconstrictoare şi vasodilatatoare.
1. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului
trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.
62.Sistemul conductor al inimii. Substratul şi natura automatismului.

Ritmicitatea şi gradientul automatismului cardiac. Ligaturile
Stannius.
SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMII
Dacă separăm inima din cutia toracică şi o punem într-o soluţie fiziologică care
conţine ioni de Ca2+ observăm
că inima începe a se contracta
– această proprietate de a se
contracta fără acţiunea unui
excitant din exterior se
numeşte automatizm.
Inima este formată din celule
– cardiomiocite, care după
structură sunt asemănătoare cu fibrele muşchilor striaţi. Se disting două tipuri de
cardiomiocite:
1. tipice, sau lucrătoare, care asigură contracţia şi relaxarea inimii
2. atipice – care au capacitatea de automatizm. Aceste celule formează
sistemul conductor al inimii, care include noduli şi fascicule.
Primul şi cel mai principal este nodulul sino-atrial el are capacitatea de a genera
60 – 80 potenţiale de acţiune/minut. De la el pornesc fibrele internodale, care
transmit excitaţia spre nodul atrio-ventricular şi miocardul lucrător al atriilor.
Nodul sinoatrial este localizat în peretele atriului drept între vena cavă
superioară şi inferioară.
Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat în partea posterioară a peretelui
septal al atriului drept, imediat înapoia tricuspidei. De la el porneşte fasciculul
His care se împarte în pedunculul drept şi stâng, ambele se termină cu fibrele
Purkinie.
Nodul sinoatrial se socoate conductorul ritmului cardiac.

Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His
20-25 imp/min şi fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne
îndepărtăm de la porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea
de automatism scade, acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent
al automatismului cardiac.
Experienţa lui Stanius.
Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a
aplicat ligaturi pe inima de broască.
Prima ligatiră a fost aplicată între vena cavă şi atriul drept, ca rezultat
inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se contracte; s-a
făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm.
Aplicând a doua ligatură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima
începe dinnou să se contracte, dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min.
A treia ligatură a fost aplicată la apexul cordului, care arată apexul
cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.
1. Debitul salivar. Proprietăţile fizice, compoziţia şi constantele salivei.

Acţiunea fermentativă şi rolul salivei în digestie. Funcţiile salivei
(protecţie, excreţie, termoreglare, homeostază şi vorbire). Tulburările
secreţiei salivare.
63.Sistemul anticoagulant. Anticoagulantele preexistente şi apărute
în procesul coagulării. Situaţiile de sângerare excesivă la om
( deficienta de vitamina K, hemofilia, trombocitopenia).
Anticoagulantele de uz clinic.
 Anticoagulanţii:
1. Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
 Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhibă de
asemenea activitatea F X şi VII
 Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu trombina,
unde creşte afinitatea ei faşă de proteina C
 Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K, care
în prezenţa Co-proteina S – descompune F Va, VIIIa
2 Anticoagulantele cu aplicare terapeutică sunt:
 Heparina - mucopolizaharid. Inhibă direct activitatea factorului X, cât şi
acţiunea enzimatică a trombinei deja formate. Heparina are şi efect
lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conţine. Este distrusă în ficat, prin
heparinaze.
 Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan, sincumar,
varfarina (otravă pentru şobolani), ei inhibă biosinteza factorilor de
coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii.
Fibrinoliza –hidroliza fibrinei sub acţiunea plasminei în fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.
 Plasmina se formează din plasminogen care este activat de activatorului
plasminei plasmatic sau de factori ţisulari (tripsina, urokinaza)
 Inhibitori plasminei:
a2 – macroglobulina;
a2- antitripsina
antitrombina III.
După degradarea fibrinei, plasmina rămasă in circulaţie se combină rapid cu
inhibitorii naturali :
• 1. Inhibitorii activatorului plasminogenului
– PAI, inhibă tPA, UK.
– inhibitori sintetici : EAC, AMCHA
• 2. Inhibitorii plasminei
– α2 antiplasmina,
– α2 macroglobulina
– α2 antitripsina, α1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina)
Patologii
Hemoragii:
 carenţa Vit. K
 hemofilia
trombocitopenia
1. Reglarea nervoasă a secreţiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaţia
parasimpatică şi simpatica a glandelor salivare. Neuronii vegetativi pre- şi
post ganglionari, mediatorii şi receptorii
64.Modificările excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului

de acţiune (legea inexcitabilităţii periodice). Perioada refractară
absolută, perioada refractară relativă, perioada excitabilităţii
supranormale. Extrasistola atrială şi ventriculară, perioada
compensatorie.
Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de

acţiune:
Refracteritatea este o proprietate a cardiomiocitelor de a nu raspunde la acţiunea
unor excitanţi.
Perioada refractară absolută(PRA) – durează de la momentul declanşării
potenţialului de acţiune şi până când repolarizarea atinge valorile de -50mV,
celula nu poate fi excitată.
Perioada răspunsului normal
gradat – urmează perioada
refractară absolută. Excitanţii pot
determina răspunsuri normale
gradate, dar nu declanşează PA
indiferent de intensitatea
stimulului.
Perioada refractară relativă
(PRR)– pragul de excitaţie este
crescut încep producerea PA cu
ascensiune lentă şi amplitudă
submaximală.Toate trei faze
determină perioada refractară
totală (PRT).
Perioada supranormală (PSN) – începe imediat după ce repolarizarea a depăşit
valoarea pragului de repaus. Fibra răspunde la stimuli cu intensitate redusă.
Extrasistola – dacă stimulii de origine extranodală (ectopici) survin în cursul de

excitabilitate normală, înaintea stimulului de origine nodală, produc
depolarizarea precoce a muşchiului cardiac. Această exctrasistolă , prin propria
perioadă refractară, împedica răspunsul cardiac la stimulul următor – repausul
compensator (pauză compensatorie) după care apare sistola ca răspuns la al
doilea stimul normal.
65.Notiune de analizator (după Pavlov). Rolul fiecărui compartiment

al analizatorului. Receptorii, clasificarea lor, mecanismul de excitare,
Legea lui Weber - Fehner. Adaptarea receptorilor, mecanismul
adaptării.
Informaţia despre evenimentele ce au loc în mediul intern şi despre starea
organelor interne vine spre SNC de la receptori sau de la organele receptive, dar
pentru ca organismul să poată analiza schimbările mediului intern şi extern este
nevoie de un sistem mult mai complicat. Fiecare receptor este parte a acestui
sistem , şi se numeşte analizator.
Învăţătura despre analizatori a fost făcută de I.Pavlov. El şi-a expus teoria,
că analizatorul este un sistem format din trei părţi legate între ele funcţional şi
anatomic.
1. receptor
2. partea conducătoare
3. porţiunea centrală a SNC
Porţiunea superioară a oricărui analizator se găseşte într-o anumită zonă a
cortexului cerebral şi este formată dint-un nucleu central şi neuroni în jurul
nucleului.
Analiza primară, simplă a excitaţiei ere loc la nivelul receptorului. Impulsurile
de la receptor ajung la zona corticală prin căile de conducere. În zona corticală
are loc analiza superioară, detaliată a informaţiei şi sinteza răspunsului respectiv
la excitaţie.
Învăţatul german Muler a studiat mai mult partea receptorie a analizatorului.
Muler a fondat „Legea energiei nervoase specifice”. Conform acestei legi
receptorii sunt specializaţi, adică au o sensibilitate mărită la un anumit fel de
energie, ce le este adecvată (ex: receptorii vizuali la energia luminoasă).
Impulsurile cu energie neadecvată provoacă la excitarea receptorilor durere.
Această teorie poate fi aplicată doar asupra exteroreceptorilor.
Savanţii Lomonosov, Iung, Helmholţ au studiat analizatorul vizual şi anume
perceperea culorilor. Ei au fost fondatorii „Teorie tricromatice a perceperii
culorilor”.
Receptorii. Clasificarea receptorilor.
Receptorii sunt formaţiuni nervoase distante specializate în transformarea
energiei diferite impulsuri de excitaţie în impulsuri nervoase.
Celulele receptorii au anumite particularităţi:
- Procesele de transformare a impulsului la nivelul receptorului au loc pe
baza energiei potenţiale interne proprii;
- Formează câmp electric, ce poate fi transmis altor neuroni;
- Posedă o sistemă de cili mobili;
- Membrana celulelor receptorii conţine diferite substanţe biologic active:
pigmenţi, enzime, etc..
- Pot recepţiona excitaţia prin intermediul corpului în întregime (ex:
hemoreceptorii), sau prin microcili (ex: cilii gustativi)
- Impulsurile recepţionate pot fi adecvate (ex: lumina pentru fotoreceptori)
şi neadecvate (lovitura mecanică pentru receptori).
Clasificarea receptorilor:
I. După caracterul şi mediul excitantului
- exteroreceptori – primesc impulsuri din mediul extern
- interoreceptori – primesc impulsuri din mediul intern (visceroreceptori,
proprioceptori)
II. După sensibilitatea selectivă:
- monomodali – primesc numai impulsuri adecvate.
- polimodali – primesc mai multe tipuri de impulsuri (excitaţii chimice,
termice, mecanice pentru interoreceptori)
III. După caracterul excitantului
- Mecanoreceptori → excitaţii mecanice
- Termoreceptori → excitaţii termice
- Baroreceptori → excitaţii de presiune
- Chimoreceptori → agenţi chimici
- Fotoreceptori → lumină
- Electroreceptori → acţiunea curentului electric
- Mecanoreceptori → durere.
IV. După structură
- Primari (sensibilitate primară) – este format dintr-o singură celulă
nervoasă, neuron bipolar, situat la periferie. Dendritele lui pot avea cili şi
percep impulsurile de excitaţie, axonul transmite excitaţia spre centru.
- Secundari (sensibilitate secundară) – neuronul receptor primeşte impulsul
prin celula receptivă. Excitaţia este iniţiată în celula receptivă şi este
trensmisă neuronului receptor, care o transmite spre partea centrală.
Recepţia şi transformarea impulsurilor diferă la receptorii primari de cei

secundari.
Pentru receptorii primari:
I etapă – interacţiunea specifică a excitantului cu membrana receptorului la
nivel molecular
II etapă – apariţia potenţialului receptor în locul interacţiunii excitantului cu
receptorul în rezultatul schimbării permeabilităţii membranare.
III etapă – răspândirea electrică a potenţialului receptor spre axonul
neuronului sensorial (receptorului)
IV etapă – generarea potenţialului de acţiune în proeminenţa axonală.
V etapă – propagarea potenţialului de acţiune spre neuronul central.
Pentru receptorii secundari:

I – III etapă coincide, numai că au loc în celula receptivă.
IV – eliberarea mediatorului de structurile presinaptice
V – apariţia potenţialului generator pe membrana postsinaptică a fibrei
nervoase.
VI – propagarea potenţialului generator prin fibra nervoasă
VII – generarea potenţialului de acţiune în proeminenţa axonală a neuronului
receptor.
VIII – propagarea potenţialului de acţiune spre neuronul central.
Particularităţile potenţialului membranar:
- Depinde de puterea excitantului („Legea forţai”)
- Are două componente:
 Rapidă – apare în momentul excitaţiei
 Lentă – apare în timpul excitaţiei îndelungate
Particularităţile potenţialului de acţiune:
- Se supune legii „Totul sau nimic”
- Apare la excitanţi pragali
Mecanismul codării impulsurilor. Legea Veber-Fehner.
Impulsurile mecanice, chimice, luminoase, etc. Sunt de diferită natură şi duc o
informaţie multiplă despre mediul înconjurător spre receptori. În receptor orice
fel de impuls este transformat într-un singur fel de semnal, perceput de SNC –
impulsuri nervoase. Această transformare se numeşte codare. Codarea este de
mai multe feluri:
1. Codarea calitativă a impulsului. Este bazată pe perceperea selectivă a
receptorilor pentru impulsurile adecvate (ex: lumina pentru ochi).
Receptorii formează un câmp receptiv localizat. La acţiunea excitantului
se excită receptorii acestui câmp, provocând în acelaşi timp inhibiţia
laterală a altor câmpuri receptive. Neuronii câmpului receptiv formează o
linie marcată ce transmite impulsul adecvat.
2. Codarea intensităţii impulsului se efectuiază pe baza schimbării
frecvenţei impulsurilor de la receptori spre cortex. Un impuls mai
puternic provoacă o frecvenţă mai mare şi respectiv o senzaţie mai
puternică; un impuls mai slab invers.
3. Codarea în spaţiu. Determină capacitatea receptorilor de a determina
locul şi forma impulsului. Acest tip de codare este important pentru
receptorii vizuali, auditivi, vestibulari.
4. Codarea în timp. Este determinată de intervalul de timp între două
impulsuri consecutive (frecvenţa). Pentru ca receptorul să perceapă două
impulsuri consecutive, cel următor nu trebuie să nimerească în perioada
refractară a precedentului.
LEGEA VEBER-FEHNER
Savantul Veber a studiat analizatorul vizual şi auditiv şi a remarcat că la
acţiunea consecutivă a 2 excitanţi de acelaşi fel, excitantul următor va fi
recepţionat ca unul diferit de cel precedent (mai mare sau mai mic) numai în
cazul, când diferenţa între aceşti excitanţi consecutivi va fi o mărime constantă
şi capabilă de a provoca excitaţie. Valoarea optimă a acestei diferenţe trebuie să
constituie 1/30 parte din valoarea excitaţiei iniţiale. În caz contrar aceste două
excitaţii sunt percepute ca una singură.
Savantul Fehner a făcut analiza matematică a studiului lui Veber şi în concluzie
a fost dedusă legea Veber-Fehner. Această lege poate fi exprimată prin formula:
S = a logR + B
S – valoarea senzaţiei
R – valoarea excitaţiei
a, B – constante
Din formulă rezultă că senzaţia este direct proporţională cu log excitaţiei.
S = AI/I
S – Senzaţia
I – intensitatea iniţială a stimulului
AI – creşterea intensităţii iniţiale a stimulului.
5. Adaptarea analizatorului. Mecanismele.
Adaptarea are loc la nivelul receptorilor. Pentru majoritatea receptorilor,
indiferent de natura excitantului este caracteristică starea de „deprindere” la
acţiunea îndelungată a excitantului. Acest fenomen se numeşte adaptare. La o
excitaţie îndelungată şi uniformă adaptarea se caracterizează prin:
- micşorarea pragului de excitaţie
- micşorarea şi dispariţia potenţialului generator
Adaptarea poate fi:
 completă
 necompletă
 rapidă
 lentă
Adaptarea receptorului are două etape:
I adaptarea rapidă şi necompletă
II micşorarea lentă a sensibilităţii receptorului
Mecanismele de adaptare
1) Adaptarea mecanică a membranei receptorului
2) Adaptarea receptorului în întregime pe baza schimbării sensibilităţii
membranare
3) Adaptarea sistemului de conducere
4) adaptarea porţiunii centrale a analizatorului.
Adaptarea mecanică începe cu deformarea membranei receptorului, ce duce la
apariţia potenţialului generator; ca rezultat scade permeabilitatea membranei
pentru Na+ şi creşte pentru K+; ca rezultat se schimbă pragul de excitaţie.
Excitanţii puternici nu provoacă adaptarea.
66.Mecanismele de reglare neuro-umorală ale activităţii cardiace.

Mecanismele intrinseci de reglare ale volumului sistolic
(heterometric şi homeometric).
Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru
procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează
în sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace
la schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii
cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
3. Intrinseci
4. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
 Mecanismul heterometric
 Mecanismul homeometric
 Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite
 Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
 Reglarea nervoasă
 Reglarea umorală
II. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de
cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este
proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se
contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului
de sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa
între fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile
fibrelor miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-
miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi
miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea
fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă,
acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.
II. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de
putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim
constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea
puterii contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda
contracţieie). Acest fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de
test a reglări homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea
bruscă a rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în
aortă. Acest fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei
miocardului. Această probă constă din două faze:
- La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi
creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este
asigurată de mecanismul homeometric.
II. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului.
Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care
menţiene structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată
de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice
creşte la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra
cordului, atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final
mărirea cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a
miocardului, acest fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales
ventriculul stâng.
II. 4. Mecanismul reflexelor periferice
Următorul nivel de reglare cardiacă sunt reflexele intracardiace şi intracelulare
(între miocite). În cord sunt aşa numitele reflexele periferice, neuronii centrali ai
acestor reflexe se găsesc în ganglionii intramurali cardiaci (metasimpatici).
I tip de neuroni - dendritele acestor neuroni aferenţi formează receptorii
pe miofibrilele miocardului şi a vaselor coronariene.
II tip de neuroni – neuronii intercalari.
III tip de neuroni – axonii acestor neuroni eferenţi inervează miocardul şi
ţesutul muscular neted vascular.
Aceste trei tipuri de neuroni sunt uniţi prin sinapse şi formează arcurile
reflexe intracardiace. Principalele reflexe intracardiace sunt:
Reflexul Beintbridj
Extinderea miocardului atriului drept provocată de creşterea refluxului venos
determină mărirea relativă a frecvenţei cardiace.
Al doilea reflex
Umplerea excesivă a camerelor cordului de afluxul sanguin (cât şi creşterea
presiunii în aortă şi vasele coronariene) provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
III. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de
la SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra
inimii atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La
excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace.
5. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului
6. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului
7. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului
8. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului.
Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului
(acetilcolinei) mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea
permiabilităţii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină
hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de
contracţie a cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv
excitarea simpatică asupra cordului sre următoarele efecte:
5. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace
6. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace
7. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace
8. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace.
Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul:
În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza
respectiv transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor
intracelulare şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină
creşterea excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea
catecolaminelor constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe
miocardice şi accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a
sistemului de conducere.
Reglarea reflexă cardiacă
Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe
câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste
reflexe au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
IV. Reflex
Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul
aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea
presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la
valoarea normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de
lungă durată). În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul
nivel de presiune arterială.
V. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă
micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut.
VI. Reflex Goltz
O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei
cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi
demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea
cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi
stopată de substanţele β-blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină
tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici
simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt
demonstrează că tonusul parasimpatic este mai mare.
II. 2. Reglarea umorală

7. Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) măresc puterea şi frecvenţa
contracţiilor cardiace. Stimulează receptorii miocardului, activează
adenilat-ciclaza, sporeşte sinteza de AMPciclic, care la rîndul său
activează fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului
în glucoză, se actibvează transportul de Na+ şi Ca2+.
8. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
9. Tiroxina cronotrop pozitiv.
10.Creşterea cantităţii de Ca2+ - efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv şi
dromotrop pozitiv, creştera excesivă de Ca 2+ poate provoca stop cardiac în
sistolă.
11.Creşterea cantităţii de K+ - efect inotrop negativ, batmotrip negativ şi
dromotrop negativ.
12.Hipoxia (micşorarea O2 în sânge) şi Hipercapnia (creşterea CO2) au efect
inotrop negativ şi cronotrop negativ.
67.Secreţia şi eliminarea bilei. Cantitatea, compoziţia şi proprietăţile

fizico-chimice ale bilei. Rolul bilei în digestie. Reglarea neuro-
umorală a secreţiei şi eliminării biliare.
Hepatocitele eliberează bila bogată în compuşi organici, care este apoi diluată de
secreţia hidrocarbonaţilor de epiteliul canalelor excretorii. Volumul secreţiei este de
0,5-1,5 l/zi. pH=7,3-8.
Pigmenţii biliari (bilirubina şi biliverdina) dau bilei o culoare galben-aurie. Ei sunt
produşii dezintegrării catabolice a hemoglobinei excretaţi prin bilă. Sărurile biliare
sunt sintetizate de hepatocite din colesterol. Acestea sunt tauro- şi glicoconjugaţi a
numeroşi acizi biliari (colic, taurocolic, chenodezoxicolic). Sunt săruri hidrosolubile
(în 24 ore se formează 200-300mg)formarea lor este reglată de excreţia fecală. Cea
mai mare parte a sărurilor biliare este reabsorbită în ileon şi pe urmă din nou se secretă
de ficat – astfel se realizează ciclul entero-hepatic. Astfel 2-5 g de săruri biliare
recirculă 6-10 ori pe zi şi permite revărsarea în duoden a 20-30 g de săruri biliare pe zi.
O extremitate a sărurilor biliare este hidrofilă, iar cealaltă este hidrofobă, fapt ce-i
conferă proprietatea de a micşora tensiunea superficială în soluţii, de aici şi rezultă
proprietatea de emulsionare a grăsimilor şi de formare a soluţiilor stabile de grăsimi.
Particulele de grăsime cu diametrul mare sunt transformate prin emulsionare în
particule mai muci. Astfel este mărită suprafaţa de acţiune a lipazei pancreatice.
Colipaza este o proteina care permite lipazei o fixare mai stabilă la nivelul
intersuprafeţei apă-grăsime. Datorită colipazei hidroliza grăsimilor de lipază este mai
accelerată.
Bila conţine colesterol şi fosfolipide. Colesterolul este puţin solubil şi uşor se precipită
în soluţiile concentrate, formând calculii biliari. În acelaşi timp în prezenţa lecitinelor
şi sărurilor biliare se formează micele de colesterol la fel menţinute în soluţie.
Astfel bila are funcţia de eliminare a excesului de colesterol, contribuie la absorbţia
produşilor hidrolizei lipidelor, vitaminelor liposolubile şi sărurilor de Ca 2+,
aminoacizilor, măreşte motilitatea şi secreţia intestinului subţire, are acţiune
bacteriostatică.
REGLAREA SECREŢIEI BILIARE
Reglarea nervoasă Stimularea n. vag măreşte secreţia biliară. Această secreţie poate fi
blocată de atropină. La fel vagotomia opreşte secreţia biliară. Reglarea nervoase biliară
mult depinde de secreţia salivară, gastrică, pancreatică.
Reglarea umorală Secreţia duodenală stimulează secreţia biliară. Această secreţie este
pur hidrominerală, fără mărirea secreţiei sărurilor biliare.
Reglarea chimică sărurile biliare măresc secreţia biliară, ele sunt substanţe coleretice
directe. Majoritatea preparatelor farmacologice stimulanţi ai secreţiei biliare sunt
hidrocoleretice, ce stimulează exclusiv secreţia hidromineralelor.
Colecistul (vezica biliară). Ficatul secretă bilă mereu dar bila acţionează în duoden
numai în timpul alimentaţiei. În afara timpului de digestie sfincterul Oddi (sfincterul
coledocului) este închis. Bila se îndreaptă spre colecist, unde este supusă concentraţiei
după reabsorbţia apei şi electroliţilor. Sărurile biliare şi colesterolul sunt de 5-10 ori
mai concentrate în bila veziculară. În timpul digestiei, cu 30 min. după fiecare masă,
colecistul se contractă şi bila este expulzată spre duoden. Substanţele care măresc
viteza expulziei bilei prin mărirea contracţiilor colecistului se numesc colagogene.
Grăsimile ce penetrează în duoden stimulează colecistochinina care provoacă
deschiderea sfincterului Oddi şi eliberarea colecistului.
Rolul bilei
• Emulsionează grăsimile
• Activează lipazele
• Favorizează absorbţia acizilor graşi, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
şi a colesterolului
• Are acţiune bactericidă
• Favorizează peristaltizmul intestinal
• Neutralizează sucul gastric acid
Constantele şi compoziţia bilei
Cantitatea 800-1000 ml.
Bila hepatică: galben-aurie, pH 8,0 – 8,6
Bila veziculară: verde-brună, pH 7,0 – 7,6
Compoziţia bilei:
1. Apă 96%
2. Sărurile biliare – precursorul acestora este colesterolul (metabolit lipidic), care în
celulele hepatice este convertit în acizii colic, dezoxicolic, lito- şi chenodezoxicolic.
Aceştea la rândul lor se combină cu glicina sau taurina şi formează sărurile de Na+ şi
K+ a acizilor glicocolic şi taurocolic
3. Pigmenţii biliari: bilirubina şi biliverdina rezultă din hemoliza eritrocitelor în ţesutul
reticuloendotelial (asigură culoarea bilei)
4.Colesterolul - este în formă neesterificată, provine din cel endo- şi exogen, în cantităţi
mari
favorizează formarea calculelor biliare
5. Lecitina
6. Acizii graşi
7. Mucina
8. Substanţe neorganice:cloruri de Na+, K+, Cl-, bicarbonaţi şi fosfaţi.

Raspunsuri La Examen

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspunsuri La Examen

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor.

NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţională a

POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial

2. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.

2. Potenţialul de acţiune, originea ionică şi fazele lui. Răspunsul

Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.

3. Sensibilitarea tactilă oro-facială. Receptorii tactili statici şi fazici,

4. Definiţia şi esenţa durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul

4.Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă.

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

1. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.

5.Clasificarea fibrelor nervoase după structură şi viteza de

4. Sistemul antinociceptiv în modularea durerii. Nivelele sistemului

6.Mecanismul de conducere în fibrele nervoase amielinice şi

Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:

1. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

7.Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:

8.Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de

Metodele de măsurare a P/A

Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia

a – sistola atriilor, lipsa valvelor între

1. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului

9.Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării

1. Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi). Echilibrul

10.Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea şi particularităţile

1. Durerea de dinţi (dentalgia). Receptorii, calea conductoare şi veriga

11.Fenomenele electrice în cursul inhibiţiei neuronale. Potenţialul

Inhibiţia postsinaptică apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură ca

Inhibiţia presinaptică – apare în sinapsele axo-axonice, când membrana

Inhibiţia pesimală – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor

Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B

1. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

13.Particularităţile transmiterii excitaţiei în sinapsele SNC

Particularităţile transmiterii sinaptice

1. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltării maxilarelor

1. Adaptarea, etapele adaptării sistemului dento-maxilar. Compensarea şi

15.Noţiune de reflex. Clasificarea morfologică şi funcţională a

1. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile

16.Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă.

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

1. Modificările odontului, legate de vârsta înaintată. Modificările de vârstă

Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă

miofilamente de actină şi miozină.

Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu

1. Funcţiile mucoasei bucale (secretorie, senzorială). Proprietatea de tampon

miofilamente de actină şi miozină.

Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu

Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa

1. Particularităţile mucoasei cavităţii bucale (mucoasa de tapetare,

miofilamente de actină şi miozină.

Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu

Contracţia musculară începe

Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de

În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se

Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-

1. Glandele salivare mari (parotidă, submandibulară şi sublinguală) şi mici,

20.Caracteristicele contracţiei musculare unice (secusa). Tipurile de

Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului

Regimurile de contracţie musculară:

21.Transportul oxigenului prin sânge. Curba de disociere a

1. Lichidul bucal si gingival, compoziţia şi rolul fiziologic al acestora.