Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Colocviu Fiz
Colocviu Fiz
scade concentraţia calciului din sânge (hipocalcemiant), prin inhibiţia mobilizării calciului din
oase, si reducerea reabsorbţiei calciului la nivel renal;
scade concentraţia fosfaţilor din sânge prin reducerea absorbţiei renale a acestora
(hiperfosfaturie).
Deci, sub influenţa calcitoninei are loc mineralizarea normală a osului şi scăderea calciului
din sânge; lipsa calcitoninei duce la mineralizarea excesivă a osului. În mod normal există un
echilibru între secreţia de parathormon şi calcitonină.
Cauza cea mai frecventa a sindromului Cushing este administrarea de medicamente asemanatoare
cortizolului (prednison, prednisolon, dexametazona). In acest caz se numeste sindrom Cushing
iatrogen (adica care apare in urma unui act medical). Corticoterapia poate duce la sindrom Cushing
indiferent de modul de administrare (pastile, injectii, creme, spray nazal, inhalator).
Hipersecretia hormonilor dati duce la aparitia semnelor de masculinizare a femeilor (barbă, mustăţi,
îngroşarea vocii) sau de feminizare a bărbaţilor (creşterea glandelor mamare).
1. Primar.
Cunoscut si sub numele de insuficienta testiculara primara – isi are originea intr-o afectiune a
testiculelor.
2. Secundar.
Acest tip de hipogonadism indica o problema a hipotalamusului sau a glandei pituitare (hipofiza) –
care coordoneaza secretia de testosteron a testiculelor.
Vome, regurgitări.
Hipotonie musculară.
Creştere ponderală mică sau absentă.
Episoade de slăbiciune.
Pigmentare a scrotului.
Hiperpotasemia (hipercaliemie)
Hiponatremie.
Hipochloremia.
Acidoză metabolică decompensată.
Nivel ridicat de 17-OH progesteron
4. Diagnosticul precoce a
sarcinii. Gonadotropina
corionică umană. Secreţia
placentară de estrogeni si de
progesteron.
5.
HCG (gonadotropină corionică
umană) sau hCG
(gonadotropina corionică
umană) - hormon special de
sarcina.
Cu ajutorul acestui test se poate
confirma prezenţa unei sarcini,
la numai 6-10 zile de la
implantarea ovulului fecundat.
Rolul biologic al HCG constă
în menţinerea corpului luteal în
cursul sarcinii; influenţează de
asemenea producţia de
hormoni steroizi. Serul
femeilor gravide conţine în
principal HCG intact.
Concentraţia serică şi urinară
de HCG total creşte
exponenţial în cursul sarcinii, dublându-se la aproximativ 40-48 ore, atingând un maximum în
săptămânile 8-12. Producţia hormonului scade progresiv în săptămânile 10-20 de sarcină, la valori de
1/5-1/20 din concentraţia maximă, după care rămâne în platou până la termen.
În cursul normal al sarcinii , acești hormone sunt produsi de placenta. Gonadotropină corionică este
foarte important p/u fatul de sex masculine deoarece stimulează secretia celulelor Leydig care
sintetizeaza testosteron. Testosteronul, este necesar la formarea organelor genitale de tip masculine.
HCG este compus din două unități - alfa și beta hCG. Alpha - are o structură similară cu hormoni
TSH, FSH și LH și hCG Beta - este unic.
Daca are loc conceptia, ,corpus luteum va produce progesteron si in cantitati mai mici , estrogen,
pina cind se devolta placenta si preea ea acest rol( de producere de estriol). Rolul estrogenului si a
progesteronului , este de a impiedica o alta ovulate pe parcursul sarcinii si de a pregati glandele
mamar pentru lactatie .
Neuronii preganglionari simpatici sunt localizaţi în coarnele laterale ale MS în porţiunea toroc-
lombară (Th1- L3-4 ).
Ganglionii simpatici se împart în:
paravertebrali – localizaţi pe ambele părţi ale MS, formând trunchiul simpatic;
prevertebrali – localizaţi la o distanţă mai mare de la MS (plexul solar, ganglionii
mezenterici).
Neurotrasmitatorii :
Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice iar cele postganglionare
simpatice secretă noradrenalină – fibre adrenergice.
Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin intermediul sinapsei
chimice, asemenea sinapsei neuromusculare .La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi
(varice) ce conţin vezicule cu neurotransmiţător .Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea
membranei varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului
din varicozități.
Adrenomimetice :
Alfa(efecte) – bardicardie,vasodilatatie, artero-/venocnstrictie, scade motilitatea tractului
gastrointestinal, cresterea tonusului sfincterelor,contractia ureului, midriaza ,scaderea presiunii
intraoculare ,scade secretia pancreatica.
Beta(efecte)- ionotrop/cronotrop/dromotrop/batmotrop pozitiv, vasodilatatia asteriala si
venoasa,bronhiodilatatie, scade motilitaea tractului gastrointestinal, creste gliconeogeneza,, lipoliza,
stimularea eritropoiezei.
Alfa-Beta (efecte) - ionotrop/cronotrop/dromotrop/batmotrop pozitiv, vasoconstrictia asteriala si
venoasa,bronhiodilatatie, scade motilitaea tractului gastrointestinal, creste glicogenoliza,scade
secretia insulinei, creste lipoliza ,scade secretia pancreatica ,agitatie si tremor.
Adrenoblocante:
Alfa(efecte)- dilate vasele ,tahicardie ,relaxarea sfincterelor tubului digestive si a vizicii urinare
,scade concentratia lipoproteinelor.
Beta(efecte)- ionotrop/cronotrop/dromotrop/batmotrop negative ,psihosedativ, inhiba lipoliza si
gluconeogeneza ,antiaritmic, creste contractia miometrului.
Segmentul central al SNV parasimpatic este localizată în 3 regiuni ale SNC: Mezencefalul Bulbul
rahidian Porţiunea sacrală a MS (S2- S4) .
Fibrele parasimpatice preganglionare tip B (lungi) şi fibrele parasimpatice postganglionare tip C
(scurte), inervează musculatura netedă a organelor din cavitatea abdominală şi bazin, de asemenea
inervează ţesutul glandular.
Neurotransmiterea :
Toate fibrele preganglionare secretă acetilcolină – fibre colinergice iar cele postganglionare
parasimpatice secretă acetilcolină – fibre colinergice .
Transmiterea excitaţiei de la fibra postganglionară vegetativă are loc prin intermediul sinapsei
chimice, asemenea sinapsei neuromusculare. La nivelul celulelor efectoare fibra prezintă varicozităţi
(varice) ce conţin vezicule cu neurotransmiţător .Secreţia mediatorului are loc prin depolarizarea
membranei varicozităţilor cu mărirea permeabilităţii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului
din varicozități
Proba ortostatica:
Dupa 5 minute de pozitie clinostatica se detremina de 2 ori fregventa contractiilor cardiace si se masoara
presiunea arteriala . Apoi examinatul se scoala incet in picioare –pozitie ortostarica . Se numara pulsul in
minutul 1 si 3, se masoara presiunea arteriala in minutul 3 si 5 in ortostatism. Aprecierea probei se face dupa
puls si PA in sistemul trigradual .
Testul Dagnini-Aschner;
La persoana examinata se determina fregventa contractiilor cardiace . prin tifon sau servetel , cu degetul
aratator si mijlociu se preseaza lent globii ocularitimp de 10 secunde.
Imediat dupa presare se numara pulsul . De obicei se observa micsorarea fregventei pulsului in mediu cu 6-10
batai .
Sincopa vasovagala
Sincopa vasovagala este cea mai frecventa cauza de lesin care se declanseaza atunci cand corpul unei persoane
reactioneaza intr-un mod exagerat la factori declansatori, cum ar fi vederea sangelui sau stresul emotional
extrem. Pierderea cunostintei este de scurta durata si este cauzata de o scadere brusca a ritmului cardiac si a
tensiunii arteriale, fapt ce reduce fluxul de sange catre creier. Sincopa vasovagala este, de obicei, inofensiva si
nu necesita tratament.
Sincopa vasovagala apare atunci cand functiile sistemului nervos care regleaza ritmul cardiac si echilibreaza
tensiunea arteriala reactioneaza la anumiti factori, cum ar fi vederea sangelui. Bataile inimii se incetinesc, iar
vasele de sange de sange de la nivelul membrelor inferioare se dilata. Acest lucru stimuleaza irigarea cu sange
a venelor de la nivelul picioarelor, fapt ce scade tensiunea arteriala.
Efectele SN Parasimpatic
Constricţia pupilei, constricţia m. globului ocular
Vasodilatare şi secreţie abundentă în glande
4 efecte negative cardiace
Constricţia bronhiilor
↑ peristaltismului şi tonusului intestinal
Relaxarea sfincterelor
Reduce glicoliza hepatică
↑ Erecţia
Contracţia detruzorului v. urinare şi relaxarea trigonului
Efectele SN Simpatic
Dilatarea pupilei, relaxarea m. globului ocular
Vasoconstricţie şi secreţie scăzută în glande
Excepţie: fibrele simpatice postganglionare ce inervează gl. sudoripare - colinergice →
transpiraţie abundentă
4 efecte pozitive cardiace
Dilatarea (β2) şi constricţia (α) vaselor coronare
Dilatarea bronhiilor
↓ peristaltismului şi tonusului intestinal
Constricţia sfincterelor
Scăderea debitului şi creşterea secreţii de renină
Constricţia m. subcutanaţi
↑ Ejacularea
Acţiunile Cortizol
Glucocorticoizii joacă un rol primordial în elaborarea reacţiei de adaptare a organismului
la diferiţi factori stressanţi din mediul intern sau extern. În aceste condiţii au loc o serie de
modificări metabolice şi funcţionale complexe (hiperglicemie, mobilizarea acizilor graşi, creşterea
catabolismului proteic, limfopenie, creşterea excitabilităţii nervoase) definite ca sindrom general de
adaptare ce contribuie la asigurarea ripostei cu caracter adaptativ a organismului.
Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV). PA , înregistrat în diferite zone
ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele
faze:
Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin
deschidera canalelor voltaj-dependente rapide de
Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea
depolarizării este de aproximativ 120 mV .
Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul
membranar revine rapid spre valoarea 0. această
repolarizare se datorează influxului rapid de Cl-
prin deschiderea canalelor voltaj-dependente
respective şi efluxul de K+ prin canale voltaj
dependente.
Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de
Ca2+. Depolarizarea membranei provoacă
activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea
Ca2+ în celulă duce la apariţia platoului, fapt ce
măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular
până la 0,3 sec.
Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin efluxul rapid al
ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.
Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la care a ajuns în urma
repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ - K+ prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin
pompa Mg2+ ATP-aza.
Canalele ionice
1.Canalelede Na+:
în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-dependente),deschise în faza de
depolarizare;
în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated), activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach):
deschise în faza de repolarizare.
rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus şicontrolulnivelul excitabilităţiicelular.
Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente):
în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
sunt canale standard de Ca++
deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium release”, important în
iniţierea mecanismului de contracţie;
în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4);
tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).
11.Cardiograma, fazele ciclului cardiac, durata lor. Reprezentarea grafică şi explicarea variaţiilor de
presiune şi volum in fazele ciclulului cardiac. Volumele sistolic, telesistolic, telediastolic şi minut-
volumul cardiac. Ecocardiografia.
- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.
-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în
sus şi spre dreapta → unda S.
- Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-depolarizarea
în fibrele Purkinje;
Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de
trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace.
Principalele etape ale CC:
Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
-Sistola atrială (SA) (presistola):
-ultima etapă a DV;
-asigură 20% din umplerea ventriculară.
Sistola Ventriculară
1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea
AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg) → Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao.
Asigură 70% din Vol. Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30% din Vol. Sistolic. Volum
Sistolic≅70 ml.
Diastola Ventriculară
Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS < PAo
Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS
= constant.
Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin
creşte (70%).
Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8 mmHg)→ sângele trece rapid în VS. →
finalizarea umplerii ventriculare (30%).
Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;
Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.
ECG reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial generate în timpul activităţii electrice
cardiace.
În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric care poate fi înregistrat
pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului apare o diferenţă de potenţial care se modifică
conform variaţiei câmpului electric.
V.T.D. (volum tele-diastolic) = volumul maxim de sânge intraventricular, care se regaseste la sfârsitul
diastolei ventriculare.
V.T.S. (volum tele-sistolic) = volumul minim de sânge intraventricular, care se regaseste la sfârsitul
diastolei ventriculare.
V.B. (volumul bataie) = cantitatea de sânge trimisa de fiecare din cei doi ventricoli în circulatie la
fiecare sistola
D.C. (debit cardiac) = cantitatea de sânge trimisa în circulatie de ventricoli în fiecare minut. Este
produsul dintre frecventa cardiaca si volumul bataie.
F.E. (fractia de ejectie) = procentul de sânge trimis în circulatie de ventricoli la fiecare sistola, fata
de cantitatea maxima de sânge intraventriculara.
Patru forte primare hidrostatice si coloid-osmotice determina transferul lichidian prin membrana
capilara
Aceste forte sunt numite fortele Starling: 1) presiunea capilara (Pc) care tinde sa împinga lichidul
prin membrana capilara spre exterior; 2) presiunea lichidului interstitial (Pif), care tinde sa împinga
lichidul prin membrana capilara spre interior (când Pif este pozitiva) si spre exterior (când Pif este
negativa); 3) presiunea coloid-osmotica a plasmei la nivel capilar, care tinde sa produca osmoza lichidului
prin membrana capilara spre interior; 4) presiunea coloid-osmotica a lichidului interstitial, care tinde sa
determine osmoza lichidului prin membrana capilara spre exterior.
Daca suma fortelor Starling, adica presiunea neta de filtrare este pozitiva, va exista o filtrare lichidiana
neta prin capilare.
Daca suma fortelor Starling este negativa se va produce o absorbtie lichidiana neta din spatiile interstitiale
în capilare.
Sistemul limfatic este un sistem de curatare (îndeparteza excesul lichidian, excesul de molecule
proteice din spatiile tisulare).
Particularităţile vascularizării rinichilor. Glomerulul primeşte sânge din artera aferentă (ramurile
arterei renale din aortă), care aici formează o reţea capilară care apoi se termină cu artera eferentă.
Aceasta la rândul său formează a doua reţea capilară – capilarele peritubulare, ce se află în corticala
renală. De la capilarele peritubulare coboară în medula renală vasa recta, formată din capilarele localizate
în regiunea ansei Henlle, care de asemenea formează o ansă şi se întorc în corticală. Patul capilar al
glomerulului este un pat capilar de înaltă rezistenţă, iar capilarele peritubulare – de joasă rezistenţă şi
anume:
Presiunea în artera aferentă – 100 mm/Hg
Presiunea în glomerul – 60 mm/Hg
Presiunea în capilarele peritubulare – 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta – 6 mm/Hg
Vene – 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l sânge, sau 125 ml/minit. Există câteva teorii care
lămuresc autoreglarea circulaţiei sanguine renale:
1) Teoria reflexelor intrarenale: asigurată de plexul simpatic intrarenal ce duce la constricţia
vaselor şi micşorarea microcirculaţiei.
2) Teoria metabolică – scăderea presiunii intrarenale duce la apariţia produşilor metabolici
intermediari ce duc la dilatatarea vaselor şi duc la creşterea microcirculaţiei.
3) ATP – constricţia vaselor
ADP – dilatarea vaselor
Fluxul sanguin renal şi debitul filtrării glomerulare sunt reglate împreună prin următoarele mecanisme:
1.Autoreglarea filtrării glomerulare : debitul filtrării glomerulare se menţine constant chiar şi în cazul
unor variaţii ale presiunii arteriale sistemice cuprinse între 75-160 mmHg. Fiecare nefron este prevăzut cu
două mecanisme speciale de feedback de la tubul distal la arteriolele periglomerulare: -mecanismul de
feedback vasodilatator al arteriolei aferente -mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente
Combinaţia celor două se numeşte feedback tubuloglomerular şi are loc la nivelul aparatului
juxtaglomerular. Porţiunea iniţială a tubului distal trece în unghiul dintre arteriola aferentă şi eferentă;
celulele epiteliale ale tubilor care vin în contact cu arteriolele sunt mult mai dense decât celelalte celule
tubulare fiind numite macula densa. Aceste celule secretă anumite substanţe în arteriole. Celulele
musculare netede din arteriolele aferentă şi eferentă sunt mai mari şi , acolo unde vin în contact cu macula
densa conţin granule. Aceste celule sunt numite celule juxtaglomerulare, iar granulele conţin în special
renină inactivă. Macula densa împreună celulele juxtaglomerulare formează complexul juxtaglomerular.
Un debit redus al fluxului tubular produce reabsorbţia exagerată a ionilor de sodiu şi clor în porţiunea
ascendentă a ansei Henle şi astfel scade concentraţia ionilor la nivelul maculei dense, iar aceasta iniţiază
un semnal vasodilatator al arteriolei aferente. Ca urmare, fluxul sanguin prin glomerul va creşte ceea ce
va readuce debitul filtrării glomerulare la nivelul optim. O concentraţie redusă a ionilor de sodiu şi clor la
nivelul maculei densa determină eliberarea de renină activă de către celulele glomerulare, iar aceasta
determină sinteza de angiotensină. Angiotensina produce vasoconstricţie, în special a arteriolei eferente.
2. efectele stimulării SNV simpatic SNV simpatic inervează ambele arteriole şi, parţial tubii uriniferi.
Stimularea simpatică uşoară sau moderată are efecte reduse asupra fluxului sanguin renal, respectiv
asupra filtrării glomerulare. Stimularea simpatică puternică, bruscă produce o vasoconstricţie puternică a
arteriolelor renale astfel că, debitul renal poate scădea la zero pentru câteva minute.
1.Măsurarea potențialului de repaos. Originea, valoarea și metodele de
înregistrare.
Potențialul de repaus (PR) – reprezintă diferența de potențial între suprafața internă
(electric negativă) și suprafața externă (electric pozitivă) a membranei neuronale în condiții de
repaus funcțional.
Valoarea : -60 - - 90 mV
Cauza : Repartiția neuniformă a ionilor de o parte și de alta a membranei.
Perioada refractată- perioada în care nu poate și declanșată un al doilea PA, nici chiar în
prezența unui stimul mai puternic.
Perioada refractară cuprinde faza de depolarizare și o
parte de repolarizare.
La scurt timp după inițierea PA, canalele de Na se
inactivează, astfel încât indiferent de intensitatea
stimului aplicat canalelor în acest moment, porțile lor
de inactivare nu se vor deschide.
Metoda de înregistrare:
Pentru scopuri practite, singurul aparat de măsurare
utilizat pe scară largă și capabil să răspundă cu acuratețe la variațiile rapide ale potențialului de
membrană este osciloscopul catodic.
Componentele principale:
Tubul catodic, alcătuit dintr-un tun electronic și un ecran fluorescent asupra căruia sunt
emiși electronii.
Când electronii lovesc suprafața ecranului , materialul fluorescent devine luminos, trasând o
linie fluorescentă pe ecran.
2 perechi de plăci încărcate poziv
Tubul catodic este prevăzut cu 2 perechi de plăci încărcate poziv- o pereche este amplastă
de-o parte și de alta a razei de electroni, iar cealaltă deasupra și dedesuptul acesteia.
Cirtuitele adecvate de control alectronic pot modifica voltajul acestor plăci astfel încât
raza de electroni poate fi deplasată în sus sau în jos ca răspuns la semnalele primite de la
electrozii de la nivelul nervilor.
Raza electronilor este deplasată orizontal pe ecran în ritm constant de către un circuit
intern al osciloscopului. Se obține astfel imaginea ilustrată la nivelul părții anterioare a
tubului catodic, pe orizontală fiind reprezentat timpul iar pe verticală variațiile de potențial
înregistrate de electrozi.
2.Scăderea conducerii prin canalele de Cl sau K, sau prin ambele tipuri de canale
Scade difuzia ionilor de Cl (-) dinspre exteriorul spre interiorul neuronului postsinaptic, sau
scade difuzia de K(+) spre exteriorul celulei. Aceasta duce la creșterea electropozitivității în
interiorul membranei neuronale comparativ cu valorile normale, fapt ce are efect excitator.
Creșterea pozitivă peste valoarea normală de repaus (de la -65 - -45mV) este denumită
potențial postsinaptic excitator(PPSE), deoarece în cazul în care acest potențial crește suficient
de mult spre valori +, va declanșa un PA la nivelul neuronului postsinaptic, producând excitarea
acestuia.
Când PPSE crește suficient de mult spre valori +, acesta ajunge la o valoare la care este
inițiat un PA în neuron.
Membrana segmentului inițial al axonului conține de 7 > canale de Na reglate electric în
comparație cu soma, ceea ce îi conferă capacitatea de a genera mai ușor un PA.
PPSE pentru :
Segmentul inițial al axonului : +10 - +20 mV
Soma : +30 - +40 mV
Glutamatul
Secretat la nivelul terminațiilor de la nivelul măduvei spinării, cerebelului, ganglionilor
bazai și al multor zone corticale.
Acțiune rapidă
Testul ELISA reprezintă la ora actuală,una din cele mai des folosite metode, de
indentificare şi apreciere cantitativăpent Tehnica de dozare enzimatica a sangelui permitand
detectarea imunoglobulinelor indreptate impotriva unui agent bacterian sau viral. Testul permite
determinarea faptului ca o persoana este sau nu infectata cu un microorganism dat. Testul este
numit seropozitiv in caz de infectie si seronegativ in caz contrar.ru anticorpi, antigene, hormoni,
citokine şi o paletă largă de altemolecule, inclusiv peptide sintetice.
Principiul metodei, indiferent de tipul de ELISA ales, este în esenţă acelaşi şi se
bazează pe reacţia antigen-anticorp. Antigenul sau anticorpul decaptură este fixat pe un suport
solid după care este pus în contact cu o imunoglobulină, un antigen sau respectiv orice moleculă
pentru care are specificitate. O enzimă cuplată fie direct de imunoglobulină sau de un alt anticorp
anti-imunoglobulină degradează un substrat cromogen incolo rproducând un compus colorat ce
poate fi detectat spectrofotometric la o lungime de undă corespunzătoare.
8.Hormonii hipofizari. Insuficienta panhipofizara
Hipofiza numită și glanda pituitară, este un organ de dimensiuni mici, situat într-o
cavitate osoasă de la nivelul bazei craniului ce poartă numele de șaua turcească.
Insuficiența panhipofizară :
Acest termen desemnează reducerea tuturor hormonilor hipofizei anterioare. Această
hiposecreție poate și congenitală sau poate surveni lent sau brusc într-un anumit moment al
vieții, cel mai des în urma dezvoltării unei tumori hipofizare.
Hiposecreția hormonilor hipofizei anterioare poate dezvolta nanismul. La acești
pacienți , diferitele regiuni ale corpului se dezvoltă, în general, dar rata creșterii este mult
diminuată.
Alte afecțiuni dezvoltate din cauza dereglării secreției de hormoni hipofizari sunt:
gigantismul, acromegalia etc.
După ce organismul nostru s-a oprit din creștere, nivelul hormonului scade și devine
foarte mic în viața de adult. Scăderea nivelului de HGH începe la vârstă de 30 ani și această
continuă să descrească cu câte 2% pe an. Secreția hormonului de creștere este modulată de mai
mulți factori externi, cum sunt stresul, exercițiile fizice, nutriția, somnul, și un set complex de
hormoni.
Concentratia plasmatica a somatotropinei este aproape nedetectabilă pe parcursul zilei la
majoritatea persoanelor sănătoase, în absența stresului. Acest lucru, împreună cu eliberarea
pulsativă a hormonului, uc la dificultatea interprdetarii unei singure valori izolate a HGH
plasmatic.
Dacă hipofiza secretă deficitar sau excesiv HGH în diferite etape ale creşterii, va
determina apariţia nanismului şi respectiv a gigantismului. Un exces de hormon de creştere la
adult va genera acromegalie.
Nanismul este o anomalie caracterizată prin creștere insuficientă în înălțime, raportată la
standardele normale. Persoanele care suferă de acest tip de afecţiune nu pot depune efort fizic şi
se integrează profesional foarte greu sau chiar deloc. Sistemul lor osos este foarte fragil. Nu îşi
găsesc mijloace de existenţă, viaţa socială este substanţial afectată şi nu pot presta anumite
meserii. Atitudinea societăţii faţă de persoanele cu statură mică este reţinută.
Gigantismul este o afecțiune caracterizată prin creștere staturală accelerată, ce apare la
adolescenți. Înălțimea depășește limita superioară a normei corespunzătoare vârstei și sexului.
Patologic, se consideră înalțimea mai mare de 2 m la bărbați si de 1,9 m la femei.Se întâlnește cu
precadere la băieți, în perioada de prepubertate si pubertate.
Acromegalia este o boală hormonală provocată de hipersecreția hormonului somatotrop.
Se întâlnește după pubertate și este caracterizată prin creșterea exagerată a oaselor feței, a
mandibulei, a oaselor late, în general, dar și îngroșarea buzelor, creșterea viscerelor (inimă, ficat,
rinichi, limbă) și alungirea exagerată a mâinilor și picioarelor.
Diabetul de tip 2 este cea mai comuna forma de diabet zaharat si afecteaza 85-90% din
totalul persoanelor cu diabet. Acest tip de diabet mai este cunoscut si sub numele de diabet cu
debut tardiv si este caracterizat prin rezistenta la insulina si deficit de insulina. Boala poate fi
mostenita, dar exista anumiti factori precum excesul de greutate, inactivitatea, hipertensiunea
arteriala si dieta precara, ce pot predispune la aparitia acestui tip de diabet.
scăderea glicemiei,
creșterea nivelului catecolaminelor,
creșterea nivelului de aminoacizi în sânge,
colecistokinină, acetilcolină,
stimulare simpatică.
Scăderea secreției de glucagon este datorată:
insulină,
somatostatin,
stimularea vagală, ce inhibă secreția de glucagon,
nivel crescut de acizi grași și cetoacizi în sânge,
producție crescută de uree.
Glucagonul are 2 acțiuni metabolice principale opuse celor ale insulinei, acționând în sens
gluconeogenetic (sinteza de glucoză din aminoacizi și acizi grași) și glicogenolitic
(transformarea glicogenului în glucoza, prin intermediarul glucoza-1-fosfat). Glucagonul de
asemenea regulează rata gluconeogenezei prin influențarea lipolizei.
Hipoglicemia este caracterizata de o scadere brusca a valorilor glicemiei, de regula sub 70
mg/dl, care priveaza organismul de „combustibilul” necesar unei bune functionari. De cele mai
multe ori, hipoglicemia are drept cauza administrarea unor doze prea mari de insulina sau
medicamente antidiabetice, dar poate fi determinata si de prezenta altor afectiuni, cum ar fi cele
ale pancreasului, ficatului, rinichilor sau a altor organe.
Simptomele care anunta hipoglicemia:
● tremuraturi
● nervozitate si anxietate
● iritabilitate, nerabdare
● confuzie si stari de delir
● ritm cardiac accelerat
● ameteala
Reglarea umorală a circulaţiei semnifică reglarea circulaţiei de către substanţele secretate sau
absorbit în lichidele organismului cum ar fi: hormonii, ionii etc. Printre cei mai importanţi factori
umorali ce afecteză funcţiile circulatorii sunt:
Agenţi vasoconstrictori:
-Noradrenalina produce tahicardie şi vasoconstricţie.
-Adrenalina, hormon al medulosuprarenalei, produce efecte similare noradrenalinei cu excepţia
vaselor din muşchii scheletici, pe care le dilată.
-Angiotensina este un foarte puternic vasoconstrictor. Joacă un rol important în reglarea presiunii
arteriale.
-Vasopresina, numită şi hormonul antidiuretic este cea mai puternică substanţă vasoconstrictoare din
organism. Are un rol important în controlul reabsorbţiei apei la nivelul tubilor renali, intervine în
controlul volumelor lichidiene.
Agenţi vasodilatatori:
-Bradikinina determină vasodilataţie arteriolară puternică şi creşte permeabilitatea capilară,
joacă rol în reglarea fluxului sangvin cutanat şi la nivelul glandelor salivare şi gastro-intestinale.
-Histamina este un puternic vasodilatator. Creşte porozitatea capilară, permite extravazarea
lichidelor şi proteinelor plasmatice în ţesuturi . Produce edeme.
-Prostaglandinele
Fig. 10-1 p. 93
- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.
Determinarea clearance-ului la creatinina este proba functionala renala cu cea mai larga utilizare in clinica medicala,
fiind folosita pentru estimarea ratei filtrarii glomerulare, deoarece toata creatinina filtrata glomerular este excretata
in urina
Clearance-ul plasmatic al inulinei este egal cu debitul filtrării glomerulare.
Clearance-ul PAH poate fi folosit pentru a estima fluxul plasmatic renal.
Filtrarea glomerulară are loc prin trecerea pasivă a apei şi a componenţilor plasmatici
micromoleculari din capilarele glomerulare în capsula Bowman=>urina primară
Factorii ce determină filtrarea glomerulară:
1. gradientul de presiune din interiorul capilarului şi capsulă
2. structura membranei prin care decurge filtrarea
3. suprafaţa membranei de care depinde viteza volumetrică a filtraţiei
Fluxul sanguin renal (FSR) = 1000 –1200 ml/min (20% Debitul cardiac)
Fluxul sanguin renal şi debitul filtrării glomerulare sunt reglate impreună prin următoarele
mecanisme:
1.Autoreglarea filtrării glomerulare : debitul filtrării glomerulare se menţine constant chiar şi in
cazul unor variaţii ale presiunii arteriale sistemice cuprinse intre 75-160 mmHg. Fiecare nefron
este prevăzut cu două mecanisme speciale de feedback de la tubul distal la arteriolele
periglomerulare:
-mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente
-mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente
Combinaţia celor două se numeşte feedback tubuloglomerular şi are loc la nivelul aparatului
juxtaglomerular.
Un debit redus al fluxului tubular produce reabsorbţia exagerată a ionilor de sodiu şi clor in
porţiunea ascendentă a ansei Henle şi astfel scade concentraţia ionilor la nivelul maculei dense,
iar aceasta iniţiază un semnal vasodilatator al arteriolei aferente. Ca urmare, fluxul sanguin prin
glomerul va creşte ceea ce va readuce debitul filtrării glomerulare la nivelul optim. O
concentraţie redusă a ionilor de sodiu şi clor la nivelul maculei densa determină eliberarea de
renină activă de către celulele glomerulare, iar aceasta determină sinteza de angiotensină.
Angiotensina produce vasoconstricţie, in special a arteriolei eferente.
2. efectele stimulării SNV simpatic SNV simpatic inervează ambele arteriole şi, parţial tubii
uriniferi. Stimularea simpatică uşoară sau moderată are efecte reduse asupra fluxului sanguin
renal, respectiv asupra filtrării glomerulare. Stimularea simpatică puternică, bruscă produce o
vasoconstricţie puternică a arteriolelor renale astfel că, debitul renal poate scădea la zero pentru
câteva minute.
Diuretice de ansă
Acţionează la nivelul segmentului ascendent al ansei lui Henle inhibând reabsorbţia de Na+, K+,
Cl-. Au un efect diuretic foarte intens crescând foarte mult eliminarea de sare şi apă. Exemple:
Furosemidă, Acid etacrinic, Bumetanid, Torsemid
Diuretice tiazidice
Acţionează la nivelul ansei lui Henle împiedicând reabsorbţia de Na+ şi Cl- cu o creştere consecutivă a
eliminării urinare deK+. Efectul diuretic al tiazidelor este mai puţin intens decât cel al diureticelor de ansă.
Diuretice antialdosteronice
Scade formarea de acid carbonic, iar apoi scade disponibilul de ioni de hidrogen pentru schimburile Na+/H+ la
nivelul tubului contort distal şi la nivelul canalului colector.
Exemplu: Acetazolamidă
Diuretice osmotice
Substanţe care filtrează glomerular, rămân în urină şi reţin echivalentul osmotic de apă. Provoacă eliminarea
unei cantităţi mari de apă. Sarea eliminată este uşor crescută faţă de o eliminare normală.
Pe măsură ce filtratul glomerular trece prin sistemul tubular renal, epiteliul tubular reabsoarbe
peste 99% din apa din filtrat, precum şi cantităţi mari de electroliţi şi alte substanţe.
Filtratul glomerular care intră în tubii
uriniferi curge prin (1) tubul proximal, (2)
ansa Henle, (3) tubul distal, (4) tubul
colector cortical şi apoi prin tubul colector
până în pelvisul renal. Pe tot acest parcurs,
substanţele sunt reabsorbite sau secretate
selectiv de către epiteliul tubular, iar
lichidul care rezultă în urma acestor
procedee intră în pelvisul renal sub formă de
urină.
Natriul este reabsorbit prin mecanismul
activ, în canalele proximale – 60-80%de
natriu se reabsoarbe, dar conţinutul
canalelor proximale rămâne izoosmotic
plasmei.
În canalele distale reabsorbţia natriului
are loc contra gradientului de concentraţie
în prezenţa adenozintrifosfatazei.
K+ este reabsorbit în canalele distale şi proximale, în cazurile când concentraţia K+ în sânge
scade ele este reabsorbit în tuburile colectoare.
Apa se reabsoarbe prin osmoza prin epiteliul tubular.
Ionii de clor, ureea se reabsorb prin difuziune pasivă.
Vasopresina măreşte reabsorbţia apei
Aldosteronul - reabs. Na+ şi secreţia K+ controlată de ATP-aza Na/K de la membrana bazo-
laterală
Tiroxina micşorează reabsorbţia apei
Parathormonul – creşte reabsorbţia Ca2+, Mg2+ şi scade reabsorbţia P
Cantitatea de urina in 24 de ore la un adult variaza de la 1-1,5 litri. . Sunt unele boli de rinichi
(insuficienta renala, infectii renale) sau intoxicatii cu substante chimice in care cantitatea de
urina scade sub 500 ml (oligurie). Bolile cronice de rinichi (glomerulonefrita, scleroza renala)
care nu mai permit reabsorbtia apei filtrate prin rinichi, produc eliminarea unei cantitati foarte
mari de urina.
Proteine urinare
în urina finală se depistează numai în cazurile când cantitatea lor în sânge este mai mare de
8-10gr%
Sursă endogenă (metabolism) –200 ml/zi Perspiraţie sensibilă (transpiraţie) -100 ml/zi
Volumul mediu de sânge al adultului normal este de circa 5000 ml. Aproximativ 3000 ml din
acesta este plasmă, iar 2000 ml sunt eritrocitele.
Plasma este formată din aproximativ 90% apă, 1% substanţe anorganice(săruri minerale care
conţin ioni dintre care mai importanţi sunt cei
de sodiu Na, clor Cl, potasiu K, magneziu Mg,fosfor P şi calciu Ca) şi aproximativ 9% substanţe
organice (proteine, glucide, lipide etc).
Cei trei litri de plasmă conţin 180-240 g proteine sau 6-8 g proteine la 100ml plasmă.
Proteinele plasmatice sunt împărţite în trei grupe: albumine, globuline şi fibrinogen.
Rolul lor :
-rolul de transport
-apărarea organismului prin sistemul imunologic
-procesul de coagulare a sângelui
-rolul de tampon în menţinerea unui pH constant şi
-menţinerea constantă a presiunii osmotice din sânge.
Hematocritul reprezintă procentul de eritrocite din sânge. 42% la bărbat, 38% la femeie.
Când între lichidul intracelular si extracelular nu exista echilibrul osmotic este generata o forta
foarte puternica care deplaseaza apa prin membrana celulara.
Un lichid în care putem plasa celule normale fără ca ele să se umfle sau să se micşoreze este
numit izoton.
Când la nivelul tesuturilor subcutanate adiacente unui spatiu potential se produce edem, lichidul
de edem se acumuleaza de obicei si în "spatiul potential", acest lichid este denumit exsudat.
Când exsudatul se acumuleaza la nivelul cavitatii abdominale poarta numele de ascita. Presiunea
normala a lichidului la nivelul spatiilor potentiale, când nu exista edem, este negativa.
Sodiul este prezent in toate umorile organismului, predominand in sectorul extracelular unde
reprezinta cationul principal. Din cantitatea totala de sodiu a organismului, 98 % se găsește în
sectorul extracelular şi numai 2 % în sectorul intracelular. Principalul rol al sodiului in organism
este acela de a determina deplasarile de apa, fiind componentul principal al fortei osmotice a
fluidelor. Volumul lichidului din compartimentul extracelular este direct dependent de cantitatea
totala de sodiu din organism.
Mecanismele renale cu rol in excretia urinei concentrate: Uneori este extrem de importanta
concentrarea urinei cat mai mult posibil astfel ca solvitii in exces sa fie eliminați cu pierdere
minimă de apă. Conditiile necesare pentru concentrarea urinei sunt nivelul crescut de
ADH (hormon care determina cresterea permeabilitatii pentru apa a tubilor distali si a ductelor
colectoare) si mediul hiperosmotic (osmolaritatea crescuta a lichidului interstitial) la nivelul
zonei medulare renale, care asigura gradientul osmotic necesar pentru reabsorbtia apei cand
concentratia de ADH este crescuta. Lichidul interstitial din zona medulara renala este mentinut
hiperosmotic prin functionarea mecanismului prin contracurent.
Cauza principală a creșterii foarte mari a osmolalitatii in medulara este transportul activ in
interstițiu al ionilor de Na afară din portiunea groasă a segmentului ascendent al ansei Henle si din
tubul colector.
Setea: este la fel de importantă pentru reglarea apei din organism, a osmolalității și a concentrației
sodiului, ca și mecanismul descris mai sus, deoarece cantitatea de apă in organism este în orice
moment reglată de echilibrul dintre aportul si pierderile de apă.
Apetitul pentru sare: este un simptom comun in randul celor care sufera de boala Addison, care
se manifesta prin productia scazuta de hormoni suprarenali. De asemenea, este si un simptom al
deshidratarii si dezechilibrului de electroliti din organism. Organismul uman este format in
proportie de 60% din apa. Sare este unul dintre electrolitii importanti care ajuta organismul sa
mentina un echilibru benefic al fluidelor.
41) Determinarea concentrației extracelulare a ionilor de potasiu și calciu. Controlul
excreției renale și al concentrației extracelulare a ionilor de Ca, fosfat și magneziu.
Cresterea si scaderea concentratiei potasiului plasmatic sunt determinate de perturbari ale balantei
externe si interne a potasiului. Balanta externa a potasiului este reglata de secretia potasiului in
tubii distali si colectori. Concentratia potasiului este afectata de hormonii corticosuprarenalieni,
care stimuleaza excretia urinara a potasiului. Mineralocorticoizii determina direct secretia de
potasiu in tubii distali; glucocorticoizii actioneaza indirect, prin cresterea ratei filtrarii glomerulare
si a fluxului urinar, precum si cresterea cantitatii de sodiu in tubii distali.
Concentratia calciului in lichidele extracelulare este esentiala pentru variate functii biologice si se
mentine constanta.
Reglarea excreţiei de potasiu şi a concentraţiei extracelulare a ionilor
d e potasiu (SUPLIMENTAR)
Controlul precis este necesar deoarece numeroase funcţii celulare sunt foartesensibile
la variaţiile concentraţiei extracelulare a ionilor de potasiu (ex. creşterea uşoarăa concentraţiei
plasmatice a potasiului poate duce la aritmii cardiace, iar concentraţii mairidicate pot determina
stop cardiac sau fibrilaţie ventriculară).Menţinerea concentraţiei plasmatice constante a
potasiului depinde de excreţiarenală.
Controlul distribuţiei ionilor de potasiu între compartimentele extracelular şiintracelul
ar joacă, de asemenea, un rol important în homeostazie. Excreţia de potasiu este determinată de
acţiunea combinată a trei procese renale:
-rata filtrării ionilor de potasiu
-rata reabsorbţiei tubulare a ionilor de potasiu
-rata secreţiei tubulare a potasiului.
Excreţia potasiului este reglată în mod normal la nivelul tubilor distali şi colectori unde ionii de
potasiu pot fi reabsorbiţi sau secretaţi în funcţie de nevoia organismului. Cei mai importanţi factori
care stimulează secreţia de potasiu sunt:
- creşterea concentraţiei extracelulare a potasiului
-creşterea nivelului de aldosterone
creşterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali
Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen (acidoza acută) determină scăderea
secreţiei de potasiu. Scăderea concentraţiei ionilor de hidrogen (alcaloza) determină creşterea
secreţiei de potasiu. Mecanismul prin care acidoza inhibă secreţia de potasiu
este reprezentat dediminuarea activităţii pompei Na/K-ATP-aza.
Eritocitele (hematiile, globulele roşii), sunt celule anucleate de forma unor discuri biconcave, fără
ribozomi şi fără mitocondrii. Au rol în homeostazia gazelor respiratorii şi contribuie la menţinerea
echilibrului acido-bazic.
Principiu:
- numărarea la microscop a eritrocitelor aflate într-un volum determinat de lichid, diluat în
proporţie cunoscută
- diluţia are rolul de a face posibilă numărarea elementelor care sunt în nr. foarte mare şi de a
împiedica coagularea
- în funcţie de diluţie se calculează nr. de hematii /mm³
Materiale necesare:
- lichid de diluţie :izoton ptr a împiedica hemoliza (sol. Hayem, sol. Withby, sol Na Cl 9‰)
- pipeta Potain (tub capilar gradat are o bula de dilutie cu o perla mobila)
- camera de numarat (Burker-Turk)
- microscop
- lamele
- vata, alcool medicinal 96ºC, ace de seringa de unica folosinta
Metoda manuala: se numara direct la microscop ( in camera de numarat), eritrocitele dintr-un volum
cunoscut de sange, diluat intr-o proportie cunoscuta.
Metoda autonomă:
- o suspensie de eritrocite intr-un volum cunoscut de reactiv trece printr-un orificiu ( fanta) prevazut cu
electrozi intre care se aplica un curent constant.
- trecerea prin orificiu a fiecarui eritrocit, nonconductor, va determina o scadere brusca de tensiune
denumita puls.
- pulsurile sunt numarate electronic si exprimate ca numar de eritrocite.
Valorile normale:
femei – 4,7 mil/mm3 ; barbati 5,2 mil/mm3.
Eritropoieza: este procesul de producere, multiplicare și specializare a celulelor sîngelui în măduva osoasă.
Reglarea: Un mecanism de feedback implicand eritropoetina ajuta la reglarea procesului eritropoiezei,
astfel in starile de non-boala, producerea eritrocitelor echivaleaza distrugerea lor, iar numarul acestora este
sufficient pentru a sustine nivele adecvate tisulare de oxygen dar fara a fi excesiv si a determina
vascozitatea, tromboza sau atacul cerebral. Eritropoietina este produsa in rinichi si ficat ca raspuns la
nivelul scazut al oxigenului. Ea este legata de eritrocitele circulante; numarul mic circulant al acestora duce
la o cantitate relative mare de eritropoietina nelegata care stimuleaza producerea eritrocitelor in maduva
osoasa. Procesul de eritropoieza necesita asigurarea cu substante nutritive, vitamine (C, B6, B2, acid folic)
si fier.
Durata de viață și distrugerea: 120 zile. Hemoliza reprezinta procesul prin care hematiile sunt distruse.
Hemoliza poate fi fiziologica, atunci cand hematiile batrane sau cu defecte sunt distruse la nivelul splinei,
ficatului, ganglionilor limfatici sau maduva oaselor. Exista un echilibru intre procesul de distrugere si cel de
formare.
Anemia este un defect al eritrocitelor care consta in pierderea prearapida sau productia prea lenta a
acestora.
Anemia posthemoragică: după o hemoragie rapidă, dacă nu apare alta, concentratia normală de eritrocite se
reface in 3-4 sapt.
Anemia aplastică: aplazia măduvei- scaderea capacității functionale- caracter letal.
Anemia megaloblastică: absența unuia dintre factorii vit B12, acid folic, factor intrinsec> incetinirea
reproducerii eritroblaștilor> devin prea mari si se numesc megaloblaști.
Anemia hemolitică: este o afectiune care presupune distrugerea celulor rosii ale sangelui (eritrocitele), mai
repede decat ar putea sa le produca maduva osoasa.
Policitemia: este o boala mieloproliferativa cronica idiopatica caracterizata printr-o crestere absoluta a
masei ertrocitare datorita productiei necontrolate de eritrocite, care se manifesta prin cresterea
hematocritului. Aceasta este insotita de o crestere a productiei de leucocite(mieloida) si
trombocite(megakariocite), care se datoreaza unei clone anormale de celule stem hematopoietice cu
sensibilitate crescuta la diferiti factori de crestere pentru maturatie.
Sinteza hemoglobinei incepe in proeritroblast și continua cateva zile după ce celulele părăsesc măduva și
trec în circulația sangvină. Un stadiu important este sinteza hemului, care conține un atom de fier. In
continuare fiecare moleculă de hem se combină cu un lanț polipeptidic lung- globina, astfel se formează
lanțul de hemoglobină. 4 lanțuri= o moleculă mare de Hb.
Metabolismul fierului: Metabolismul uman al fierului în organism, constă din 3 faze: asimilare (
încorporare), distribuire și eliminare (excreție).
Fierul este transportat prin plasma de catre o proteina numita transferina.Cea mai mare parte a
fierului transportat provine din distrugerea zilnica a aproximativ 20 mililitri de eritrocite. Acestea elibereaza
aproximativ 20 miligrame de fier.
Restul fierului transportat provine din formele de depozit si din cantitatea absorbita intestinal.
Fierul transportat este rapid preluat de catre tesutul eritropoietic din maduva osoasa, dar si de alte celule.
Fierul este absorbit in jumatatea superioara a intestinului subtire.
In alimente, fierul se gaseste in special in molecule de hem din hemoglobina, mioglobina si din alte
hemoproteine din alimentele de origine animala dar si din alimente vegetalele unde se afla sub forma
organica.
Fierul inglobat in hem se absoarbe cel mai bine.
Absorbtia fierului anorganic este mult mai mica si depinde de starea de oxidare si de solubilitatea acestuia,
precum si de anumite substante din alimente care au un rol chelator.
Inainte de a fi absorbit, fierul feric este redus la fier feros. Acidul ascorbic ( vitamina C ) stimuleaza
absortia, deoarece este un agent reducator si pe de alta parte formeaza un complex molecular cu fierul, care
este rapid absorbit. De asemenea, citratii cresc solubilitatea fierului anorganic si stimuleaza absortia.
Nu exista un mecanism specific prin care fierul este eliminat din organism.
Fierul se pierde in mod nespecific prin pierderea de celule epiteliale de la nivelul tegumentului si tractului
intestinal si urinar, celule care contin enzime care au in componenta fier.
Anemia feriprivă este o afecțiune hematologică și se manifestă prin scăderea globulelor roșii ca
urmare a unei cantități insuficiente de fier în organism. În lipsa fierului, corpul nu poate produce
suficientă hemoglobină în celulele roșii ale sângelui pentru a putea transporta oxigen. În consecință,
simptomele pot fi dificultățile respiratorii și oboseala.
Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare.
Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf
liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B), care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de
cercetare. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0,1 ml) respectiv
inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge
cercetat. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare:
1) Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I).
2) Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A, sângele cercetat aparţine grupei A (II).
3) Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B, sângele cercetat aparţine grupei B (III).
4) Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).
Antigenele A și B: pot lipsi, poate apărea doar una sau pot coexista amandouă. În plasma persoanelor care
nu au antigene A sau B pe eritrocite apar anticorpi specifici puternici care reactioneaza specific cu fiecare
din aceste antigene. Daca acesti anticorpi se leagă de antigenele eritrocitelor se produce aglutinarea. De
aceea tipurile A si B sunt numite aglutinogene, iar anticorpii din plasma care determina aglutinarea se
numesc aglutinine.
Pentru transfuzia sangelui, acesta este clasificat in 4 grupe dupa sistemul ABO, in functie de prezenta sau
absenta celor doua aglutinogene. Cand nu este present nici un aglutinogen- grupul sangvin este 0; cand doar
aglutinogenul A – gr A; cand doar aglutinogenul B- gr B; ambele aglutinogene- gr AB.
Aglutininele: sunt gammaglobuline, produse de aceleasi cellule care produc anticorpi impotriva oricarui
antigen. În plasma se gasesc anti-A (aglutinina alfa) daca eritrocitele acelei personae nu contin
aglutinogenul tip A, și se gasesc anti-B (aglutinina beta) daca eritrocitele nu contin aglutinogenul tip B.
Sistemul Rh: aici nu apar spontan aglutinine, spre deosebire de sistemul ABO. Fiecare persoană care posedă
antigen tip D este Rh+, iar care nu-l posedă – Rh-.
Raspunsul imun Rh: Dacă eritrocite care contin factor Rh sunt injectate la o persoana care nu are acest
factor, in singele primitorului apar foarte incet aglutinine anti-Rh. Pe de alta parte, o persoana Rh- devine
puternic sensibilizata la factor Rh dupa mai multe expuneri repetate.
Reactiile posttransfuzionale: Daca o persoana Rh- nu a fost niciodata in contact su sange Rh+, transfuzia
de sange Rh+ la aceasta nu va determina nici o reactie imediata. Totusi apar anticorpi anti-Rh in cantitati
suficiente, chiar dupa 2-4 sapt, pt a determina aglutinarea eritrocitelor care au mai ramas inca in circulatie.
Astfel, desi slaba, apare o reactive intarziata. Dar daca la aceeasi persoana care acum este imunizata
impotriva factorului Rh, se transfuzează ulterior sange Rh+, de data aceasta poate aparea o reactive ce poate
fi la fel de severa ca in cazul incompatibilitatii de tip sangvin in sistemul ABO.
Eritroblastoza fetală: este o boalp a fătului și a copilului nou-nascut caracterizata prin aglutinarea
progresiva si ulterior fagocitoza eritrocitelor. Cel mai frecvent mama este Rh- iar tatal Rh+. Copilul
mostenește antigenele Rh+ de la tata, iar mama produce aglutinine anti-Rh care difuzeaza prin placenta la
fat, unde determina aglutinarea eritrocitelor.
45) Numărarea leucocitelor. Formula leucocitară. Rolul lor în inflamație. Chemotactism. Fagocitoza.
Sistemul monocito-macrofagic. Leucopenia. Leucemiile. Efectele leucemiei asupra organismului.
Metoda manuala :
- numaratoarea directa la microscop a leucocitelor din volumul cunoscut de sange ,diluat intr-o proportie
cunoscuta.
- celulele se numara in dispozitive speciale numite hemacitometre (camere de numarat).
Chemotaxia: cand neutrofilele si macrofagele sunt atrase de numeroase substante chimice eliberate in
tesuturi.
Fagocitoza reprezinta cea mai importanta functie a neutrofilelor si macrofagelor. Fagocitele trebuie sa fie
selective cu materialul pe care-l fagociteaza, astfel ar putea fi ingerate si unele cellule normale sau chiar
structure tisulare.
Leucopenia: cand maduva inceteaza productia de leucocite, lăsând organismul neprotejat impotriva
bacteriilor si altor agenti care invadează țesuturile. Cauze: iradierea corpului cu raze gamma; expunerea la
medicamente și substanțe chimice care conțin benzene sau nuclei atracenici.
Imunitatea înnăscută: Partea adițională a imunității care rezultă mai mult din procesele generale, decat
din procesele indreptate impotriva unor agenți patogeni specifici.
Include:
- fagocitarea de către leucocite și celulele sistemului de macrofage tisulare a bacteriilor și a altor agenți
patogeni.
- distrugerea microorganismelor pătrunse în stomac, de catre secrețiile acide ale stomacului și de către
enzimele digestive
- rolul de bariere antiinfecțioasă al pielii
- prezzența în sange a anumitor compuși chimici, care se atașează de microorganismele străine sau toxine,
care sunt distruse
Ea oferă organismului uman rezistență față de unele infectii virale paralitice ale animalelor.
Transplantul.
Organele care se pot transplanta: rinichi, inima, ficat, plămîni, pancreas, intestine.
Țesuturile: corneea, urechea mijlocie, pielea, valve cardiace, oase, vene, cartilaje, ligamente.
De asemenea se pot dona trombocite, măduvă, celule stem, sînge.
Inițial este verificată compatibilitatea dintre donator și pacientul care necesită transplantul, pentru a
verifica reacția imună a acestuia în cazul intervenției și alte aspecte vitale care sunt urmărite.
Fibrina și antitrombina III – cele mai importante anticoagulante intravasculare care indeparteaza
trombina din sange.
Heparina – are un effect anticoagulant semnificativ deoarece are concentratie foarte mica in sange.
Efectul anticoagulant al heparinei se exercită prin inhibitia indirectă a trombinei. Ea se leagă de un
receptor specific al ATIII si produce o modificare de conformatie a acestei molecule care crește eficiența
de formare a complexului antitrombină-trombină de cateva mii de ori.
Plasminogenul (profibrinolizina) – enzima preoteolitipa care digera filamentele de fibrină și alti factori
ai coagularii.
Anticoagulantele cumarinice – scad nivelul plasmatic de protrombina si a factorilor 8,9,10.
Situatii in care apare sângerarea excesivă: in urma deficienței unuia sau mai multi factori ai coagulării.
Sîngerare prin deficiență de vit K; Hemofilia(apare exclusive la barbati, deseori determinate de deficitul
de factor 8); Trombocitopenia (prezenta unui nr foarte scazut de trombocite circulante).
Afecțiunile tromboembolice: Un cheag anormal care apare într-un vas de singe se numeste trombus.
Circulația continua a sangelui poate duce la ruperea cheagului de la locul sau si se formeaza un cheag
liber- embolus. Oricare dintre ei pot bloca un vas.
Cauzele de obicei sunt:
1) existenta unei suprafețe endoteliale rugoase care poate fi produsă de ateroscleroză, infecție sau
traumatism și care poate iniția procesul coagulării;
2) deplasarea foarte lentă a sangelui prin vasele mici care favorizeaza coagularea acestuia deoarece in
sange se formeaza permanent cantitati mici de trombina si alti procoagulanti.
***pacientul nu va lua medicamente care contin aspirina timp de 7 zile inainte de test si se va abtine de la
consumul de bauturi alcoolice
Tehnica de efectuare – se dezinfecteaza lobul urechii cu eter (nu cu alcool); se incizeaza ferm lobul cu
lanteta de 1.5 mm latime si reglata la o adancime de 3 mm, declansandu-se concomitent cronometrul; din
30 in 30 de secunde se absorb picaturile de sange pe o hartie de filtru pana la oprirea sangerarii (metoda
Duke)4.
Valori de referinta – 1-4 minute (metoda Duke)
TS crescut:
1. Trombocitopenii: – pentru 80000/µl,TS va fi ~10 minute, pentru 40000/µl TS va fi ~20 de minute,
pentru mai putin de 10000/µl,TS va fi > 30 de minute daca functia trombocitara este normala3.
2.. Afectari ale functiei trombocitare
– ereditare: boala von Willebrand, trombastenie Glanzmann, sindrom Bernard-Soulier, sindrom
Wiskott-Aldrich, sindrom Chediak-Higashi;
– dobandite: uremie, paraproteinemii (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom), sindroame
mieloproliferative acute si cronice, infectii virale, insuficienta hepatica severa, medicamente.
În hemostaza primară intervine peretele vascular, care participă prin vasoconstricţie şi prinintervenţia
activă a celulelor endoteliale şi a componentelor str ucturale subendoteliale.
Plachetele sangvine migrează la sediul leziunii şi în urma unei succesiuni de procese aderă de sub
endoteliu şi se leagă între ele prin punţi de fibrinogen, fenomen denumit agregare plachetară.
Legarea plachetelor de subendoteliu precum şi agregarea lor sunt mediate de un factor plasmaticdenumit
factorul von Willebrand. Etapa hemostazei primare se finalizează prin formarea unui tromb Plachetar.
Timpul de protrombina (PT) este un test utilizat pentru a ajuta la detectarea si diagnosticarea unei tulburari de sangerare sau a
unei tulburari de coagulare excesiva.
Timpul de protrombina (PT) este un test care ajuta la evaluarea capacitatii unei persoane de a forma in mod adecvat cheaguri de
sange.
PT este adesea efectuata impreuna cu un timp partial de tromboplastina (PTT), acestea evaluand cantitatea si functia de proteine
numite factori de coagulare, o parte importanta a formarii corecte a cheagurilor de sange. Trebuie sa existe o cantitate suficienta
din fiecare factor de coagulare si fiecare trebuie sa functioneze corespunzator, pentru a avea loc coagularea normala. Prea putin
poate duce la sangerare excesiva; prea mult poate duce la coagularea excesiva.
Testul PT evalueaza cat de bine functioneaza toti factorii de coagulare in caile extrinseci si comune ale cascadei de coagulare.
Mecanismul extrinsec de initiere a formarii activatorului protrombinei incepe cu un perete vascular traumatizat sau din
tesuturile extravasculare si se desfasoara in 3 etape:
1) Eliberarea tromboplastinei tisulare
2) Activarea factorului 10 si formarea factorului 10activat - rolul factorului 7 si al tromboplastinei tisulare
3) Rolul factorului 10activat de formare a activatorului protrombinei- rolul factorului 5.
Mecanismul intrinsec incepe prin ”traumatizarea” sangelui insusi sau expunerea sangelui la colagenul din peretele vascular
lezat.
1) Activarea factorului 12 si eliberarea fosfolipidelor trombocitare
2) Activarea factorului 11 de catre 12activat
3) Activarea factorului 9 de catre 11activat
4) Activarea factorului 10 rolul factorului 8
5) Formarea activatorului protrombinei sub actiunea factorului 10 activat – rolul factorului 5
Rolul Calciului: ionii de calciu sunt necesari pentru promovarea tuturor reactiilor cu exceptia primelor doua trepte ale caii
intriseci. De aceea, in absenta ionilor de calciu, coagularea sangelui nu are loc.