Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Direcţia profilactică în stomatologie. Definiţia noţiunilor de profilaxie, dispensarizare şi sanare a cavităţii bucale.
Sanarea cavităţii bucale, scopul, ţelurile şi principiile. Organizarea sanării cavităţii bucale a copiilor, formele şi metodele.
Orientarea profilactică în stomatologie este „un principiu de bază a cărui aplicare conxecventă în practica stomatologică are
menirea de a reduce considerabil prevalenţa principalelor boli buco-dentare şi a nevoilor de tratamente stomatologice, de a
depista și trata cât mai precoce leziunile şi bolile buco-dentare şi maxilo-faciale, de a preveni accidentele și complicaţiile,
frecventele leziuni sau boli iatrogene, de a crea condiții optime de muncă şi de a transforma radical întreaga practică
siomatologică, a cărei posibilitate de realizare a fost demonstrată stiinţific şi care oferă perspective extraordinare pentru viitor.
În anul 1978, la Alma-Ata, OMS pune bazele metodelor de prevenire a bolilor, precizând modul de înregistrare a afecţiunilor şi
mijloacele cele mai eficiente de prevenire a lor.
Promovarea sănătăţii reprezintă procesul prin care indivizii sau colectivităţile pot să-şi sporească controlul asupra
determinanţilor sănătăţii, îmbunătăţind starea de sănătate.
Prevenirea bolii reprezintă strategia de reducere a factorilor de risc specifici unei maladii, sau de întărire a factorilor care
reduc susceptibilitatea la boală, precum şi activitățile destinate unor boli deja instalate.
Strategia stomatologiei preventive este complexă şi cuprinde: profilaxia primară, secundară şi terţiară.
Profilaxia primară are drept scop evitarea apariţiei maladiilor şi vizează pe de o parte creştera rezistenţei ţesuturilor
cavităţii bucale la acţiunea factorilor nocivi şi pe de altă parte – eliminarea factorilor cu rol determinant sau favorizant în
declanşarea afecţiunilor stomatologice.
În cadrul profilaxiei primare trebuie să evităm apariţia bolilor prin:
- educaţie sanitară;
- alimentaţie corectă;
- raţionalizarea consumului de zahăr;
- igienă buco-dentară corectă;
- control periodic;
- profilaxia cu fluor;
- utilizarea agenţilor chimici de inhibare a plăcii bacteriene ş.a.
Toate aceste mijloace se adresează tuturor membrilor colectivitătii.
Profîlaxia secundară urmăreşte: depistarea şi diagnosticul cât mai precoce al afecţiunilor buco-maxilo-faciale, vindecarea
acestora cu un consum minim de medicamente, materiale, cu un volum de muncă redus, cu un timp minim necesar din partea
pacientului, permiţând aplicarea unor metode curative cât mai conservatoare pentru toate structurile teritoriului OMF.: dinţi,
parodonţiu, rebord alveolar, maxilare şi părți moi.
Profilaxia terţiară se referă la concepţia preventivă în cadrul tratamentului curativ, deci când afecţiunile stomatologice
sunt deja instalate şi sunt în fază avansată în cadrul evoluţiei lor. Aceasta include în esenţă:
- ansamblul tehnicilor profilactice, studiul şi analiza mijloacelor, a locurilor de aplicare şi a personalului;
- educaţia sanitară, depistarea, supravegherea şi controlul aplicării mijloacelor de profilaxie;
- analiza educaţiei sanitare;
- corelaţia între receptarea informaţiei şi aplicarea ei.
O altă parte integrantă a stomatologiei preventive este dispensarizarea stomatologică activă şi pasivă a gravidelor, preşcolarilor,
şcolarilor, muncitorilor din mediile cu noxe şi bolnavilor cronici.
2. Elementele de bază ale profilaxiei. Căile şi metodele de realizare a strategiei OMS în stomatologie.
Strategia profilaxiei primare a cariei dentare are în vedere cele patru metode propuse de OMS:
- fluorizarea generală şi locală;
- igiena alimentaţiei;
- igiena buco-dentară;
- sigilarea şanţurilor şi gropiţelor.
Profilaxia primară a parodontopatiilor se referă la:
- îndepărtarea plăcii bacteriene prin igienă buco-dentară corectă şi apelarea la tehnicile profesionale caracteristice stomatologiei
preventive.
Profilaxia primară a cancerului din sfera B.M.F.:
- eliminarea factorilor majori de risc (tutun, alcooluri distilate);
- suprimarea iritaţiilor cronice: margini ascutite ale dinţilor cariaţi, obturaţii debordante, lucrări protetice traumatizante.
Studii recente arată că 1/3 din cancerele bucale ar putea fi prevenite prin profilaxie primară.
Profîlaxia secundară a cariei dentare include:
- examinare, depistare, tratament corect şi precoce;
- profilaxie locală cu fluor (clătiri, geluri, lacuri etc.);
- control periodic.
Profîlaxia secundară a parodontopatiilor include:
- examinare, depistare, tratainent corect şi precoce al gingivitelor şi parodontopatiilor marginale cronice superficiale;
- eliminarea factorilor de iritaţie cronică locală;
- control periodic.
Profîlaxia secundară a cancerului din sfera B.M.F. include:
- depistarea şi diagnosticul precoce al leziunilor precursoare ale malignităţii şi a leziunilor de debut ale cancerului bucal.
Prevenirea cancerului bucal este considerată de OMS obiectiv prioritar al stomatologiei. Prin profilaxia secundară a cancerului
bucal, încă o treime din cancerele cu aceste localizări pot fi salvate. Orice leziune ulcerativă care nu are tendinţă de vindecare
spontană, sau în urma unui tratament în decurs de 14-21 zile, necesită consultaţia de urgenţâ la medicul specialist.
Profilaxia terţiară se referă la concepţia preventivă în cadrul trataimentului curativ, deci când afecţiunile stomatologice sunt deja
instalate şi sunt în fază avansată în cadrul evoluţiei lor. Aceasta include în esenţă:
- ansamblul tehnicilor profilactice, studiul şi analiza mijloacelor, a locurilor de aplicare şi a personalului;
- educaţia sanitară, depistarea, supravegherea şi controlul aplicării mijloacelor de profilaxie;
- analiza educaţiei sanitare;
- corelaţia între receptarea informaţiei şi aplicarea ei.
O altă parte integrantă a stomatologiei preventive este dispensarizarea stomatologică activă şi pasivă a gravidelor, preşcolarilor,
şcolarilor, muncitorilor din mediile cu noxe şi bolnavilor cronici.
OMS recomandă drept cerinţe obligatorii pentru medici în general - competenţa şi îndemânarea. Acestea, dublate de
conştiinciozitate şi de o înaltă conduită etică, sunt condiţiile esenţiale pentru o medicină stomatologică moderă, orientată
profilactic.
3. Nivelurile intensităţii cariei dentare propuse de OMS. Indicii frecvenţei şi intensităţii cariei dentare şi ale afecţiunilor
parodonţiului. Frecvenţa şi intensitatea cariei dentare şi a afecţiunilor parodonţiului la copii de diferită vârstă din Moldova.
Pentru aprecierea gradului de afectare al dintilor prin carie Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) recomanda urmatorii indici:
indicele de frecventa; indicele de intensitate si indicele de sporire a intensitatii (rata cariei). Acesti indici necesita apreciere
pentru fiecare grupa de varsta separat, iar in unele cazuri in functie de sex, nationalitate, conditiile geografice si de viata, starea
generala a sanatatii, caracterul alimentatiei etc. OMS recomanda ca aprecierea in functie de varsta a acestor indici sa fie realizata
la copiii de 6, 12 si 15 ani. Mai informative sunt datele examinarilor epidemiologice ale copiilor la varsta de 12 si 15 ani.
Afectarea dintilor prin carie la copiii de 12 ani si starea tesuturilor parodontiului marginal la varsta de 15 ani permit de a aprecia
eficacitatea realizarii programelor de profilaxie.
Indicele de frecventa (LF.) reprezinta procentul persoanelor afectate prin carie din cadrul unui grup de populatie.
OMS recomanda urmatoarele niveluri ale frecventei cariei dentare la copiii de 11 ani:
1. joasa (0-30%). 2. medie (31-80%). 3. inalta (81-100%).
Indicele de intensitate (LL) este alcatuit din numarul mediu de dinti cariati ©, obturati (O) si extrasi (E) ce revin la o persoana.
Valoarea indicelui COE exprima gravitatea (activitatea) procesului. Exista diferite adnotari ale acestui indice: CER (C - carie, E
- extractie, R - reconstituire prin obturatii); DMF (D - decay (carie); M - missing (extractie); F - filling (obturatie)).
In notarea indicelui de intensitate pentru dintii permanenti se folosesc litere mari, iar pentru dintii temporari litere mici (co, cr,
dmf). Dintii temporari extrasi din cauza resorbtiei radiculare inaintea substitutiei lor cu cei permanenti nu se noteaza.
Indicele de sporire a intensitatii (rata cariei, morbiditatea) reprezinta cresterea indicelui COE intr-o anumita perioada de timp (6
luni, 12 luni, 18 luni etc.).
OMS (1980) a propus urmatoarele niveluri de intensitate a cariei dentare la copiii de 12 ani:
1. foarte joasa (0-1,1);
2. joasa (1,2-2,6);
3. moderata (2,7-4,4);
4. inalta (4,5-6,5);
5. foarte inalta (6,6 si mai mult).
Caria dentara are un nivel de intensitate foarte jos in Etiopia, China, Nigeria de Nord, Tuva, in unele localitati ale Georgiei si
Armeniei. Un nivel jos s-a depistat in Mozambic, Uganda, Sri-Lanca, Birma, Indonezia, Elvetia, Danemarca, Belgia,
Uzbekistan, Tadjikistan, Rusia: regiunea Altai si Amur, Bureatia, Kolomna, Tambov, Cita. Intensitate moderata a cariei dentare
s-a stabilit in Republica Moldova, Romania, Marea Britanie, Suedia, Austria, Cehia, Finlanda, Iordania, Argentina, Azerbaidjan.
Un nivel inalt al cariei se observa in Germania, Franta, Norvegia, Iran, Mexic, Cuba, Chili, in Rusia: regiunea Kamceatka,
Murmansk, Mahacikala, Krasnoiarsk, Novosibirsk, Ekaterienburg, Smolensk, Tveri, Krasnodar, Voronej, Moscova. Intensitate
foarte inalta s-a stabilit in Japonia, Canada, SUA, Italia, Lituania, Letonia, Estonia, in Rusia: Arhanghelsk, Omsk, Soci,
Nikolaevsk-pe-Amur.
OMS considera ca in fiecare tara este necesara formularea sarcinilor proprii, in ; functie de necesitatile, particularitatile si
posibilitatile sale, conducandu-se derecomandarile si indicii unici in aprecierea sanatatii orale si de sarcinile globale in acest
domeniu.
4. Elementele minerale, microelementele (cu excepţia fluorului) în profilaxia cariei dentare. Vitaminele, preparatele
antimicrobiene şi vaccinele în profilaxia cariei dentare.
6. Nivelurile de stat, de grup si individual de profilaxie a principalelor afectiuni stomatologice. Profilaxia primara si secundara a
afectiunilor stomatologice. Profilaxia principalelor afectiuni stomatologice in colectivitati organizate de copii(gradinite, scoli)
La nivel de stat in RM programul de profilaxie stomatologica este coordonat prin urmatoarele reprezentati:ministerul sanatatii,
ministerul invatamintului,ministerul finantelor,ministerul economiei si reformelor,centrul national stiintific practice de igiena,
societati stiintifice a stomatologilor,uficiul European OMS
Profilaxia principalelor afectiuni stomatologice in colectivitati organizate de copii(gradinite , scoli)---- pentru prevenirea si
combaterea afectiunilor stomatologice folosim urmatoarele metode:educatia sanitara,dispensarea,control profilactic de 2 ori pe
an,
formele de educatie sanitara
forma active: convorbiri,discursuri si cursuri
forma pasiva:literature stiintifica, articole in presa periodica, demonstrarea prin filme sau imesiuni televizatesi radiofonice cu
mesaje educative sanitare si educatie sanetara prin expozitii
metode de educatie sanitara
1.educatie colectiv generalizata
Educatie in grup
Educatie individuala
Pentru instruirea copilului trebue sa le informam si sa le motivam pentru respectarea igienei orale, trebue sai aratam emesiuni
televizate, povesti animate realizate prin calculator si filme cu disene animate*(viziune, auditie+explicatie)
educatia sanitara cu ajutorul medicului stomatolog in clase si grupuri demonstrind copiilor prin scheme, tabele sau deapozitive
demonstrind metode si tehnici de periaj. Se mai poate demonstra copiilor prin joaca sau concursuri de periaj cu efectuarea
periajului de catre copii in fata oglinzii ceea ce ajuta pentru memorizarea informatiei cu 95%
7. Igiena cavitatii bucale in profilaxia afectiunilor stomatologice. Obectele si remedile de igiena orala. Metodele periajului
dentar.
Principalul obiect de igienă orală este periuţa de dinţi. Există o varietate foarte largă de periuţe, dar, indiferent de preferinţele
individuale, există un set de cerinţe faţă de orice periuţă dentară:
- să fie individuală. nu se admite untilizarea în comun a obiectelor de igienă orală cu alte persoane.
- să fie schimbată o dată la 3-4 luni, sau de fiecare dată când prezintă semne de deteriorare a firelor.
- periile cu fire sintetice sunt de preferat faţă de cele cu fire naturale, deoarece se supun mai uşor curăţirii.
De asemenea, periuţele dentare diferă după supleţea firelor, având pe mânere marcajul corespunzător: extrasoft, soft, medium,
hard şi extrahard. Periuţele medium se potrivesc cel mai bine pentru igiena zilnică. Cele soft şi extrasoft sunt indicate pacienţilor
cu afecţiuni parodontale, dinţi mobili, gingii subţiri care se traumează uşor. Periuţele hard şi extrahard trebuie utilizate cu
precauţie, deoarece pot provoca abraziuni ale ţesuturilor dentare. Ele se recomandă fumătorile, persoanelor cu predispunere spre
formarea tartrului dentar.Este binevenită dotarea periuţelor cu diverse elemente din gumă, proeminenţe de forţă, suprafeţe
pentru curăţarea limbii. Toate acestea măresc eficienţa periajului.
De o popularitate tot mai înaltă se bucură periuţele electrice. Acestea pot avea la bază 2 tehnologii de punere în mişcare: prin
vibraţie şi rotaţie-oscilaţie. Doar cele din urmă sunt considerate a fi mai eficiente, decât cele manuale, deşi este demonstrat că o
igienă corectă este asigurată, în primul rând, de tehnica periajului şi nu te tipul periuţei utilizate. Totuşi, periuţele electrice pot fi
de mare folos celor ce nu dispun de dexteritatea necesară unui periaj manual.
Arsenalul de obiecte de igienă orală mai poate include aţa dentară, scobitorile, flosete, periuţa interdentară, stimulatorul gingival
ş.a. Aţa dentară sau flosa este un obiect extrem de necesar pentru igiena dentară, deoarece este unul din puţinele atribute de
igienă, ce permite o curaţate optimă a spaţiilor interdentare. Este foarte important de a curaţa aceste spaţii, deoarece depunerile
dentare ce se acumulează aici, pot demineraliza smalţul , astfel provocând cariile interdentare - o formă des întâlnită a cariei.
Aţa dentară poate fi cerată ce îi permite să alunece mai bine în spaţiile interdentare. De asemenea flosă poate fi impregnată cu
diverse substanţe medicamentoase cu efect antimicrobian sau remineralizant.
Scobitorile tot pot fi utilizate pentru igienizarea spaţiilor interdentare, însă aceasta necesită o atenţie sporită. Nu se recomandă
copiilor utilizarea scobitorilor, deoarece acestea pot trauma papila interdentară - porţiune de gingie dintre dinţi. Odată ce se
optează pentru folosire lor, trebuie de ţinut minte că nu se admite introducerea forţată a scobitorilor în spaţiile interdentare.
9. Metodele si subectul instruirii igienice a populatiei. Formele instruirii sanitare a populatiei. Formarea deprindelor igienice la
copii in functie de virsta. Instruirea igienica a copiilor, periajul dentar sub control in colectivitati organizate de copii.
Pentru prevenirea si combaterea afectiunilor stomatologice folosim urmatoarele metode:
educatia sanitara
despensarea
control profilactic de 2 ori pe an
formele de educatie sanitara
forma active: convorbiri,discursuri si cursuri
forma pasiva:literature stiintifica, articole in presa periodica, demonstrarea prin filme sau imesiuni televizatesi radiofonice cu
mesaje educative sanitare si educatie sanetara prin expozitii
Metode de educatie sanitara :educatie colectiv generalizata, Educatie in grup, Educatie individuala
Pentru instruirea copilului trebue sa le informam si sa le motivam pentru respectarea igienei orale, trebue sai aratam emesiuni
televizate, povesti animate realizate prin calculator si filme cu disene animate*(viziune, auditie+explicatie)toate acestea trebue
sa fie memorizate de copii pina la 80% din totalul de informatie expus.
educatia sanitara cu ajutorul medicului stomatolog in clase si grupuri demonstrind copiilor prin scheme, tabele sau deapozitive
demonstrind metode si tehnici de periaj. Se mai poate demonstra copiilor prin joaca sau concursuri de periaj cu efectuarea
periajului de catre copii in fata oglinzii ceea ce ajuta pentru memorizarea informatiei cu 95%
factori de risc in aparitia cariei dentare.
10.Factorii de risc in aparitia cariei dentare. Metode de apreciere a rezistentei smaltului la actiunea acizilor.
Caria apare atunci cind intensitatea situatiei cariogene depaseste in CB rezistenta tesuturilor dure dentare. Caria este un process
patologic provocat in anumite conditii de factorii patogeni mai ales factori microbieni si igienici.
Pentru aparitia cariei este necesara prezenta unei conditii:prezenta microorganismelor in placa dentara, insuficienta igienei cav.
Bucala, dereglarea alimentatiei,factorul de timp
Metode de apreciere a rezistentei smaltului la actiunea acizilor:inlaturarea placii bacteriene si izolarea dintilor frontali supeiori
de actiunea salivei, aplicare unei picaturi de sol. HCL pe suprafata vestibulara a unui incesiv superior timp de 5 sec.
spalarea si uscarea suprafetei vestibulare, aplicarea unei picaturi de sol. 1% albastru de metilen, intensitatea culorii se apreciasa
cu cheia de 10 culori unde fiecare nuanta se noteaza cu 10 puncte, astfel se face un table pentru masurarea cario-rezistentei a
smaltului.
10-30= cario-rezistenta inalta
40-50= cariorezistenta moderata
60-70= cariorezistenta joasa
Peste 80 de puncte = cario-rezistenta foarte joasa
2.determinarea rezistentei smaltului la actiunea acizilor prin colorarea smaltului demineralizat si determinarea intensitatii
culorarii
-aplicarea solutii indigo-carmin in sol. Acid sulfuric
- portiunea de smalt tratata cu acid se coloreaza in rosu
- intensitatea culorii se compara cu cheia de 10 culori(rezultatele ca la 1 metoda).
11. Factorii de risc în apariţia cariei dentare. Metodele de apreciere a rezistenţei smalţului la acţiunea acizilor. Interactiunea a 4
factori cu actiune majora poate sa duca la aparitia cariei dentare: succeptibilitatea dintelui si mediul bucal; placa bacteriana,
substratul(alimentar) si timpul. Metoda se bazeaza pe colorarea smaltului demineralizant si determinarea intensitatii colorarii.
SE inlatura placa bacteriana si se izoleaza de actiunea salivei dintilor frontali isuperiori, apoi pe suprafata vestibulara uscata a
unui incisiv superior central se aplica cu ajutorul unei pipete o picatura de diametrul 1,5 – 2, 0 mm a solutiei de indigocarmin
(30 g;l) in sol. 0,2 M de acid sulfuric timp de 5 sec., imbinind astfel etapa de gravaj acid si coloratie a smaltului. Dupa aceasta
colorantul se inlatura cu un tampon de vata. Portiunea de smalt tratata cu acid se coloreaza in rosu, intensitatea culorii se
compara cu cheia de 10 culori(fiecare nuanta se noteaza cu 10 puncte). Aprecierea rezult. se efec. prin evaluarea intensitatii
coloratiei: 10-30 puncte: cariorezistenta inalta; 40-50 – moderata; 60-70 – joasa; peste 80 – foarte joasa.
13. Metodele de profilaxie a cariei dentare, aprecierea eficacităţii lor. Principalele remedii pentru profilaxia cariei dentare şi
mecanismele acţiunii lor.
Igiena bucala este cea mai importanta metoda de profilaxie, Are ca si scop indepartarea placii dentare. Periajul profisional. Se
efectueaza la cabinetul stomatologic. Este, practic, un periaj dentar realizat cu ajutorul instrumentelor mecanice care are rolul de
a indeparta placa dentara. Este foarte eficient dar are un mare dezavantaj : se poate efectua doar la cabinetul stomatologic. Placa
dentara se depune dupa fiecare masa de aceea, periajul mecanic trebuie sa fie insotit de o igiena bucala corecta. Detartrajul
reprezinta manopera de indepartare a tartrului dentar. Datorita faptului ca, tartrul se formeaza prin calcifierea placii dentare
acesta contine o cantitate foarte mare de microbi. Detartrajul se efectueaza la cabinetul stomatologic, este nedureros, si se face
cu ajutorul unor instrumente speciale bazate pe ultrasunete. In mod ideal trebuie sa va faceti detartrajul de 2 ori pe an. Sigilarea
santurilor si fosetelor Aceasta este o metoda foarte eficienta prin care se preintampina stagnarea microbilor in santurile si
fosetele molarilor si premolarilor prevenind astfel aparitia cariilor la acest nivel. Practic se realizeaza niste obturatii speciale cu
materiale fluide care vor "inchide" santurile si fosetele dentare facandu-le mult mai greu accesibile pentru bacterii sau microbi.
Depistarea si tratarea cariilor incipiente: Este o metoda eficienta de profilaxie deoarece previne evolutia cariilor si aparitia
complicatiilor. Cariile mici sunt usor si relativ ieftin de tratat. Odata ce apar complicatiile datorita evolutiei cariilor, tratamentul
este atat mai complicat cat si mult mai scump. Metode de profilaxie pentru factorul alimentar: Sunt mult mai greu de aplicat
deoarece e foarte greu sa-i indici cuiva ( cu atat mai putin unui copil ) sa nu mai consume dulciuri. De aceea, in cel mai bun caz,
se poate indica o reducere a consumului de zaharuri, desi, si acest lucru este de cele mai multe ori greu de dus la indeplinire.
Metode de profilaxie pentru teren: Aceste metode se refera, in principal, la cresterea rezistentei smaltului dentar. Cea mai
importanta metoda este fluorizarea. Cea mai importanta fluorizare este cea care se efectueaza incepand de la nastere pana la
varsta de 12 ani adica in perioada de formare a dintilor definitivi. Administrat pe o perioada mai lunga de timp, florul va intra in
componenta smaltului dentar facandu-l mai dur si mai rezistent.
14. Metodele şi remediile profilaxiei endogene a cariei dentare la copii în perioada de formare a ţesuturilor dentare. Fluorarea
apei potabile, indicaţiile, dozarea, eficacitatea. Fluorarea sării de bucătărie, indicaţiile, dozarea, eficacitatea. Fluorarea laptelui,
pâinii şi apelor minerale pentru profilaxia cariei dentare.
15. Preparatele pentru profilaxia exogenă a cariei dentare, indicaţiile, dozarea, metodica aplicării, eficacitatea. Fluorlacurile,
indicaţiile, dozarea, metodica aplicării, eficacitatea. Fluorgelurile, indicaţiile, dozarea, metoda de aplicare şi eficacitatea.
17. Factori de risc in afectarea tesuturilor parodontiului. Metodele si remediile de profilaxie a afectiunilor parodontiului.
Raspindirea afectiunilor parodontiului la copii este in functie de mai multi factori, dintre care se pot mentiona: nivelul social-
economic al tarii; nivelul de cultura a populatiei; nivelul igienei cavitatii bucale; particularitatile alimentatiei.
Metode de profilaxie a afectiunilor parodontiului: Periajul dentar corect, precum si prezentarea la controlul periodic
stomatologic din 6 in 6 luni sunt modalitati elementare, dar foarte eficiente de prevenire a aparitiei bolii parodontale. Periajul
dentar trebuie executat de 2 ori pe zi, dimineata si seara. De asemenea, e foarte importanta tehnica de periaj pentru ca un periaj
incorect poate deveni chiar nociv. De aceea, adresati-va unui medic stomatolog care va poate explica o modalitate corecta de
periaj. Alaturi de periajul zilnic este necesar un detartraj insotit de un periaj profesional, o data la sase luni.
18. Programul complex de profilaxie a principalelor afectiuni stomatologice. Aprecierea eficacitatii programelor de profilaxie a
cariei dentare si afectiunilor parodontiului. Experienta aplicarii practice a programelor de profilaxie a afectiunilor stomatologice
in diferite tari.
Afectarea prin carie a populatiei si in particular a copiilor, prezinta variatii mari atit in limitele unei tari cit si in diferite regiuni
si localitati ale tarii. In ultimii 20 ani se manifesta tendinta de reducere a intensitatii cariei dentare in tarile economic dezvoltate
(Elvetia, Marea Britanie, Danemarca, Japonia, SUA). Exista diferite opinii in legatura cu aceste reduceri care in general se
refera la conditiile de viata, alimentatie, rezistenta tesuturilor dentare, microflora. Evident ca ele pot fi explicate prin aplicarea
programelor de profilaxie a cariei dentare(florarea apei, igiena cavitatii bucale, utilizarea larga a remediilor profilactice. OMS
recomanda ca in fiecare tara este necesara formularea sarcinilor proprii in functie de necesitatile, particularitatile si posibilitatile
sale, conducindu-se de recomandarile si indicii unici in aprecierea sanatatii orale si de sarcinile globale in acest domeniu. Caria
dentara apare atunci cind intensitatea situatiei cariogene in cavitatea orala depaseste rezistenta tesuturilor dure dentare.
Interactiunea a 4 factori cu actiune majora poate sa duca la aparitia cariei dentare: susceptibilitatea dintelui si mediul bucal;
placa bacteriana, substratul(alimentar) si timpul. Aparitia cariei dentare este in functie de anumite conditii: 1.prezenta
microorganismelor in placa dentara, 2.insuficienta mecanismelor specifice (immune) si nespecifice de aparare a cavitatii orale,
3. Dereglarea alimentatiei, 4. Factorul de timp. Afectarea prin carie a dintilor temporari si celor permanenti la copii si adolescent
sunt in functie de factori geografici, de nivelul de viata, de virsta, de sex, de ereditate, de caracterul alimentatiei, de gradul de
igiena orala, de starea organismului.
Proliferarea
La 6-7 saptamini de viata intrauterina se observa primele semne de dezvoltare a dintilor .Cellele epiteliale a cav bucale primare
se invagineaza in mezenchimul subiacent al primului arc bronhial , constituind lama dentara sub forma de potcoava pentru
fiecare maxilar aparte .Din lamele buco- labiala se va dezvolta ulterior vestibulul cav bucale .Iar din cea dentara dintii .
Histodiferentierea
In aceasta etapa are loc diferentierea celulara a tesuturilor folicolului dentar .Epiteliulu adamantin intern si epeteliul adamantin
extern cu stratul intermediar si cel stellar.
Morfodiferentierea
In etapa morfodiferentiere (histogeneza ,de aparitie a matricilor organice), Celulele differentiate si specializate incep sa
functioneza , debuteaza procesul de dentinogeneza amelogeneza ,cementogeneza osteogeneza.
Calcifierea
Calciferea incepe in dentina si continua in smalt ,pentru smalt calcifierea are loc de la virful cuspizilor si marginile incizale spre
colet,din profunzime spre suprafata ,cind pentru dentina de la suprafata in profunzime .
Miniralizarea tesut dure ale dintilor permanenti incepe ; pentru 1 molar- in luna a 9-a de dezvolt. intrauterina ;pentru incesivi-
in luna a 6-a postnatala; pentru canin –in luna 9-a post natala ;pentru premolar 1-la 2.5 ani ;pentru premolaru2 si molar2 – la
3.5 ani ;pentru molarul 3 – dupa virsta de 8 ani
21. Eruperea dentara si formarea radacinilor dintilor temporari si permanenti .Resorbtia radiculara . Particularitatile structurale
ale tesuturilor dure ale dintilor dintilor temporari si permanenti tineri
Eruperea dentara constituie un proces fiziologic deosebit de complex .Este un indiciu de dezvoltare normal a
organizmului.Pentru eruptia dentara este caracterist urmatoarele etape ;
1Preeruptiva .
2Prefunctionala
3 Functionala
Etapa preeruptiva cuprinde migrarea dintelui din zona de formare pina la atingerea mucoasei cav bucale.
Etapa prefunctionala –deplasarea dintelui din cav bucala pina la atingerea dintilor antagonisti
Etapa functionala cuprinde -toata perioada ce urmeaza dupa atingere planului de ocluzie si intrarea in functiune
Termenele formarii complete a radacinilor dintilor temporari
Dinte temporar Termenul , anii
Incisivul central 1.5
Incisivul lateral 2
Molarul 1 4
Caninul 5
Molarul 2 4
Resorbtia Radiculara
Paralel cu dezvoltarea folicolilor dintilor permanenti are loc resorbtia fiziologica a radacinilor dintilor temporari . Resorbtia
radacinilor dintilor temporary incepe de la radacina care adera la folicolul dintelui permanent .Intirzieri in termenele de resorbtie
radiculara sunt in caz de ; Lipsa a folicolul dintelul permanent , Rahitizm rubeola prenatala si unele boli genetice
Pentru resorbtie patologica nu este tipica formarea tesutului osos in regiunea rizalizei ,spre deosebire de cdea fiziologica
22 .Caria dintilor temporari la copii .Clasificarea .particularitatile evolutiei clinice ,diagnosticului si tratamentul
Caria dentara este un proces patologic localizat ,multifactorial,care apare dupa eruptia dintelui ,caracterizzinduse prin
deminiralizarea si ramolismentul tesuturilor dure ,cu formarea ulterioara a defectului cavitar
Clasificarea dupa OMS
1 Caria adamantinei 9carie incipienta
2 Caria dentinei
3 Caria cimentului
4 Caria dentara stabilizata (stationata)
5 Odontoclazie, Melanodontie infantila .Meladontoclazie
6 Alte carii dentare precizate
7 carie neprecizate
24 .Pulpitele dintilor temporari la copii .Clasificarea . Particularitatile evolutiei clinice ,diagnosticului si tratamentului
Clasificarea pulpitelor dintilor temporari dupa T Vinogradova
1 Pulpita acuta :
a) seroasa ;
b) purulenta ;
c) cu afectarea paradontiului si a ganglionilor linfatici
2 Pulpita cronica
a) Simpla
b) Proliferativa
c)gangrenoasa
3 Exacerbarea pulpitelor cronice
Tehnica ; Vizita 1
- izolarea
- -inlaturarea tesut superfic efectuate cu excavatorul
- Prelucrarea medicamentoasa a cav cu sol neeritante ;
- Uscarea usoara a cavitatii cu aer sau bulete sterileaplicarea unei paste preg extempore
Vizita 2
- Controlul vitalitatii pulpei
- Izolarea
- Inlaturarea pansamentului provizoriu si a pastei curative
- Aplicarea pe planseul cavitatii carioase a prep odontotrope
- Obturarea permanenta a cav carioase .
Tehnica;
-Izolarea dintelui,
-prepararea cav carioase
-prelucrarea cav cu solutie neeritanta Na Cl
-Dupa hemostaza se aplica preparate pe baza de hidroxid de calciu si obturatia provizorie pe termenul 3-6 saptamini
Indicatii ; Deschiderea accident a camer pulpare ,Pulpita cronica simpla se aplica la dintii temporary in stadiile 1-2 de formare
a radacin .
Tehnica
-Anest local sau generala
-Izolarea dintelui
-Prepararea cav carioase si tratarea medicamentoasa
-Deschiderea cam pulpare amputarea pulpei coronare cu un excavator sau freza rotunda sterile
Sect filetelor radic
-Hemostaza
-Cofajul bonturilor rad cu prep medicament
-aplicarerea bazei din ciment si a obtur definitive
Exterparea Vitala
Indepartarea completa a pulpei sub anestex locala sau generala
Aceasta metod este folosita mai rar pentru dintii temporary;
Tehnica
-Anestez locala
-Izolarea dintelui
Prepararea cav si tratarea medicamentoasa
-deschiderea cam pulpare
-ablatia pulpei coronare
Hemostaza
-exterparea pulpei radiculare
- prelucrarea medicamentoasa si instrumentala a canalelor
-uscarea canalelului rad
- Obturarea canalelor
-aplicarea bazei de ciment si a obturatiei definitive
Amputatia Devitala
Indepartarea pulpei coronare devitalizate in prealabil ,urmata de mumificarea pulpei radiculare.
Indicatii; Deschiderea accidentale ;toate formele de pulpita a dintilor temporary in afara de pulpitele acute seroase , complicate
cu reactii periapicale
Tehnica Vizita 1
-Prepararea cav carioase si tratarea medicamentoasa deschiderea cornului pulpar aplicarea pe pulpa descoperita a pastei
devitalizate
-obturatia provizorie pe 24 ore la incisive, pe 48 ore la molari
Vizita 2
-Izolarea dintelui
-indepartarea obtur provizorie si verificarea efectului
- prepararea definit a cav carioase
-Inlaturarea plafonului cav pulpare cu o freza rotunda si a pulpei coronare
-tratarea medicamentoasa
-aplicarea in cav pulpara a buletei cu sol pentru mumificarea pulp Rezorcin –formalina 2-3 zile
Vizita 3
-Izolarea dint
-inlaturarea pansament proviz
-aplicarea pastei de impregnare rezorcin formalina
-obturarea cu material de baza
- obtur definitiva
25 Pulpitele dintilor permanenti la copii .Clasificarea .particularitatile evolutiei clinice diagnosticul si tratamentul.
Pulpita dintilor permanenti .Etiopatogenia pulpitelor sunt indicate 3 cauze importante ;
1 caria dentara
2traumatism dentare
3 manoperel terapeutice
26 ................................................................................
27. Afectiunile parodontiului la copii, clasificare, particularitati generale ale procesului inflamatorii a tesuturilor
parodontiului la copii. Gingivitele catarale. Tratament. Fix aceleasi ca si la stomatologia terapeutica. Nu ma mai repet
32. Afecţiunile parodonţiului la copii, clasificarea, particularităţile generale ale evoluţiei proceselor inflamatorii a ţesuturilor
parodonţiului la copii. Gingivitele la copii. Tratamentul gingivitelor la copii.
La copii procesele patologice pot sa dispara fara consecinte ,cu sau far influenta unor factori ,sau pot progresa cu
tratamentul aplicat .Particularitatile –procesul incepe de la margina gingivala ,progresind spre apical ,nu este limitatat ,
afecteaza mai multi dinti ,are caracter cronic ,cu tendinta permanenta de extindere .
Clasificarea afecțiunilor parodonțiului ASUS (1983)
1.Gingivita
-forma clinică -catarală , ulceroasă ,hipertrofică .
-forma de manifestare –usoară , medie ,gravă .
-evoluție-acută , cronică ,exacerbată.
-extindere –localizată , generalizată.
2 .Parodontita
-forma de manifestare –usoară , medie ,gravă.
-evoluție –acuta , cronică ,exacerbata ,abces și remisiune .
-extindere –localizată , generalizată.
3.Parodontoza
-forma de manifestare –usoară , medie ,gravă.
-evoluție –cronică , remisiune .
-extindere –generalizată.
4.Boli idiopatice cu distructie progresiva a tesuturilor parodontiului (parodontoliza)-sindromul Papillion -
Lefevre,neutropenie ,diabet zaharat decompensat , etc.
5.Parodontomul –tumefactii si afectiuni tumefiante (epulis ,fibromatoza ,etc )
GINGIVITELE
Etiologie –infectii bacteriene , virotice ,nerespectarea igienei bucale .traume mecanice ,chimice , reactii alergice locale .
1.Gingivita catarala-cea mai frecventa la copii .
La examinare –hiperemia ,edemul papilelor si gingiei marginale ,depuneri moi sau dure .La sondare –hemoragie ,pungi
parodontale lipsesc .
Diagnosticul –proba Schiuller –Pisarev pozitiva ,indice igienic –mai mare de 1, PMA mai mare de 0, CPITN-codul 1-2.
Tratamentul –inlaturarea cauzei ,igiena orala , terapie antiinflamatorie (antiseptice , fermenti , remedii vegetale ), preparate
antiedematoase (poliminerol, maraslavin ), cheratoplastice .Se recomanda lavaje ,hidromasaj, electroforeza. In cazul
gingivitelor simptomatice important este tratamentul maladiei generale .
2 Gingivita hipertrofica –se manifesta prin proliferarea tesutului fibros sau granulos al gingiei cu formare de pungi false
.La aceasta contribuie anomaliile dento-maxilare ,obturatii incorecte ,boli endocrine ,ale singelui .Se intilneste la virsta pre
–si pubertara.
Sunt 2 forme- edematoasa,caracterizata prin hipertrofie,edematiere si cianoza a gingiei, hemoragii evidente la periaj, in
timpul alimentatiei ,halena ,proba Schiuller –Pisarev pozitiva si forma fibroasa –caracterizata prin hipertrofia gingiei ,fara
singerare ,cu suprafata mata ,pot fi pungi false , proba Schiuller –Pisarev negativa .
Tratament
1 forma edematoasa –inlaturarea cauzei ,igiena orala,terapie antiinflamtoarie si antiedematoasa sub forma de clatituri ,
lavaje unguente ,injectii gingivale .Doar dupa inlaturarea inflamatiei se administreaza terapia de sclerotizare superficiala
(maraslavina , fitodont ) si profunda (injectarea in papile sol .glucoza40%, H2O2 10%) .
2.fibroasa-igiena cav .bucale , terapie de sclerozotizare (lidaza , ronidaza , electroforeza cu heparina ),lasero-criodistructie .
3.gingivita ulceroasa -apare pe fonul inrautatirii starii generale .Se caracterizeaza prin aparitia ulceratiilor acoperite cu
depuneri fibrinoase sau necrotice,halena fetida,dintii pot fi usor mobili ,ganglionii mariti , durerosi .
Tratamentul general- antihistaminice ,vitamine ,lichide in cantitati mari .
Tratam . local –sub anestezie aplicativa se aplica fermenti proteolitici si se inlatura depunerile .Apoi se iriga cu solutii
antiseptice .Se fac aplicatii cu prep. Antiinflamatoare si cheratoplastice . SE respecta ingiena orala riguroasa.
33.Afecţiunile parodonţiului la copii de vârstă pubertară. Gingivitele şi parodontitele generalizate şi localizate la copii,
tratamentul.
La copii in perioada pubertara pot aparea afectiuni ale parodontiului ca urmare a influentei hormonilor sexuali , care sunt
in dezechilibru .Sub influenta progesteronului apare gingivita ulceroasa, estrogenului –hiperplastica .In aceasta perioada
cea mai frecventa forma este cea hipertrofica , urmata de forma catarala.Daca gingivita evolueaza mult timp poate trece
in parodontita marginala cu lezarea osului alveolar si ligamentelor .Aceasta mai frecvent apare in caz de dezechilibru
hormonal asociat cu o igiena defectuoasa,anomalii dento-maxilare .
Tratamentul ging .hipertrofice –inlaturarea depunerilor , aplicarea remediilor antiinflamatoare ,terapia de sclerotizare .Se
indica fizioterapie ,electroforeza , vaccum masaj .
Tratamentul gingiv erozive-igiena bucala ,terapie antiinflamatoare ,fermenti proteolitici ,keratoplastice.
37. Etiologia periostitelor la copii. Clinica periostitelor acute și cronice la copii. Tratamentul periostitelor la copii.
Periostita odontogenă (abcesul vestibular) e/e o afecțiune inflamatorie a periostului, cauzată de infecțiile țes.dentare și
parodontale. La copii pot evolua ca formă nozologică sau ca simptom în pulpita acută purulentă,chisturi purulente
odontogene,osteomielite acute odontogene. Periostita cronică însoțește periodontita cronică și e/e prezentă în osteomielita
cronică a maxilarelor. Periostitele se întîlnesc la toate vîrstele,însă cel mai rar pînă la 3 ani. Cel mai des sunt implicate procesele
infecțioase a molarilor.
Etiologia.
De regulă periostita e/e de origine dentară sau parodontală (50%). Flora microbiană e/e caracteristică gangrenei pulpare:
stafilococi(alb,auriu,66%) și β-streptococi(32%), enterococi, asocieri fuzospirilare, anaerobi, etc.
Patogenia
– debutează prin fenomene de periodontită apicală acută sau pulpită acută difuză;
- datorită faptului că apexul e/e în proces de formare, comunicarea pulpei cu țes.osos se realizează prin canalele
Hawers,determinînd răspîndirea rapidă a infecției;
- periostul e/e în stare de multiplicare, vascularizare accentuată.
- vasele sangvine sunt hiperemiate, diapedeză leucocitară, infiltrația și îngroșarea periostului,
- imaturitatea sistemelor imunitar,nervos și endocrin favorizează răspîndirea și alterarea stării generale a organismului;
- în perioada infecțiilor virale frecvența maladiei crește.
După evoluția clinică deosebim următoarele forme a periostitei:
- acute seroase(stadiul intraosos);
- acute purulente(stadiul subperiostal);
- cronice;
Periostita acută seroasă (stadiul intraosos).
- în acest stadiu nu se recunoaște ca formă nozologică, ci se manifestă doar ca un simptom al
pulpitei acute, parodontitei acute sau cronice exacerbate, cu dureri spontane sau la atingerea dintelui,provocate de distenzia
periostului de către lichidul seros;
- mucoasa e/e congestionată, edemațiată, cu tumefiere a șanțului vestibular în dreptul dintelui cauză sau a doi dinți;
- la palpare dureroasă, fără delimitări precise;
- asimetrii faciale în funcție de localizare;
- nodulii limfatici regionali măriți, dureroși la palpare;
- uneori se dezvoltă tumefacția țesuturiilor moi,care se menține cîteva zile după extracție;
- starea generală : subfebrilitate, insomnie, agitație, anorexie, jenă la masticație.
Diagnostic diferențial, se face cu:
- pulpite acute difuze, periodontite acute, periostite acute supurative.
Tratament. Dinții cauză pluriradiculari se înlătură, iar cei monoradiculari cu radacinile formate se tratează. Periostitele în
pulpite acute difuze se tratează.Se indică antibiotice în pastile sau siropuri, sulfanilamide în doza corespunzătoare vîrstei,
gluconat de calciu, regim la pat,cantitate mare de lichid.
Periostita acută purulentă (stadiul subperiostal)
- evoluează din cea seroasă destul de rapid, doar în cîteva ore;
- lichidul purulent din regiunile periapicale dentare difuzează prin canalele osoase și țes.medular spre corticală, erodînd-o și
acumulîndu-se sub periost, formînd abcesul subperiostal.
– apoi puroiul erodează periostul și pătrunde submucos,ameliorînd fenomenele generale.
Clinica.
- Capul în poziție antalgică, limitarea funcțiilor, limfadenite sau periadinite regionale;
- Asimetrii faciale, edeme ale palpebrelor, plicei nazo-labiale, buzei superioare(,,buză de tapir,,), reg.submandibulare,
obrazului; în funcție de localizarea dintelui cauză.
- Șanțul vestibular bombat la nivelul a 2-3 dinți, fluctuent la palpare;
- Dintele cauză e/e mobil; procesul situat la unghiul mandib. provoacă trismus.
– Starea generală: insomnie, neliniște, febră 38-38,50C, VSH mărit(30-40mm), leucocitoză (20-25·109/l,
limfopenie,proteinurie.
Diagnostic diferențial. Furuncul al feței;
Adenoflegmon; Osteomielita acută odontogenă; Pulpită acută difuză.
Tratamentul. Este chirurgical și medicamentos,se efectuează în staționar sub anestezie generală. Dinții primari se extrag în toate
cazurile, iar cei permanenți doar atunci cînd coroana dintelui nu are rol funcțional. Se vor face incizii mari pe plica de tranziție,
cu decolare de periost la nivelul a 2-3 dinți. La maxilă se face cu multă atenție, ca să nu se dezgolească mugurii dentari sau
infectarea sinusului. Abcesul palatin se va trata prin excizia unei fîșii mucoperiostale.
Periostita cronică.
– e/e un proces lent, caracterizat prin tumefierea treptată, indoloră a osului;
- poate fi cauzat de tratament nerațional endodontic, periodontită cronică, tratament neadecvat al periostitelor acute și
formelor cronice de osteomielite, traumatism;
- la copii se întîlnește sub formele cronice simple (cedează după tratament endodontic) și productive (formarea hiperostozelor).
Clinica.
– deobicei sunt depistate în timpul controlului profilactic;
- se manifestă printr-o îngroșare cortico-periostală periferică localizată, asemenea chistului radicular; se determină la palpare;
- țes.moi pot fi ușor tumefiate, tegumentele nemodificate în culoare;
- mai frecv. se localizează la niv. molarilor primari sau permanenți.
Diagnostic definitiv și diferențial.
-Diagnosticul definitiv se stabilește în baza anamnezei,examenului clinic și radiologic,uneori biopsie.
–Diferențial - Osteomielita cronică productivă; Tumorile benigne și maligne (sarcomul, osteomul, displazia fibroasă).
Tratamentul.
– lichidarea focarelor cronice periapicale, extracția dinților cauză primari, iar cei permanenți se tratează;
- antibioticoterapia nu influiențează semnificativ tratam.proces infecțios;
- se indică fizioterapia – ionoforeză cu tinctură de iodură de potasiu; comprese cu sol.dimexidă, sulfanilamide, vitamine.
– tratamentul de lungă durată poate duce la sclerozarea osului în exces, formarea hiperostozelor.
38. Etiologia și patogenia osteomielitelor odontogene la copii. Tabloul clinic al osteomielitelor acute odontogene la copii.
Etiologia și clinica osteomileitelor cronice odontogene la copii. Etiologia și clinica osteomielitelor hematogene la copii.
Consecințele osteomielitelor hematogene. Principii de tratament.
Osteomielita- este o leziune infecțioasă ale oaselor maxilarelor, declanșate de pătrunderea germenilor patogenilor la nivelul
țesutului osos, provocînd procese supurative întinse (țes.cortical și medular) cu dezvoltarea zonelor de osteonecroză. Se
caracterizează prin simptome de intoxicație supurativă-necrotică, modificări radiologice, clinice și de laborator.
După mecanismele de pătrundere a agentului patogen, osteomielitele se clasifică în: odontogene (80%);
hematogene (9%) și traumatice (11%). Pînă la 3 ani se întîlnesc mai des cele hematogene, de la 3 la 12 ani – cele odontogene.
După evoluția clinică ele împart în:
- acute;
- cronice: - specifice (tuberculoase, sifilitice,actinomicotice)
- nespecifice (distructive, distructiv-proliferative, proliferative)
Osteomielita acută odontogenă.
Etiologia. Cauza este pătrunderea germenilor patogeni din focarele perialicale, în 80-87% a molarilor de lapte și primii molari
permanenți. Rareori în urma chisturilor radiculare supurative. Germenii patogeni pot fi de mai multe specii: stafilococi,
streptococi, grampozitivi și gramnegativi.
Patogenia. Există 3 ipoteze a declanșării osteomielitelor: Bobrrov și Lexer (ipoteza embolică infecțioasă); Derijanov (ipoteza
sensibilizării organismului); Semencenco(ipoteza dereglărilor neuro-reflectorii). În timpul epidemiilor virale de iarnă și
epidemiilor contagioase (rujeolă,scarlatină etc.) osteomielitele au o creștere sporită. La fel copiii mici, copiii cu surmenaj fizic,
procese cronice sunt dipuși la dezvoltarea leziunii. Microscopic, procesul trece etapele de
congestie, supurație, necroză, reparație. Prima etapa e/e o inflamație reversibilă, caracterizată prin congestie accentuată, cu
hiperemie și vasodilatație, edem inflamator, medular și periostal, simultan se întinde spre țes.moi. La etapa de supurație osoasă,
fluxul sangvin devine lent, favorizînd dezvoltarea microbilor, tombozelor septice în capilare, urmate de de focare de necroză și
microabcese, care confluează în continuare. Prin canalele endoosoase puroiul străbate periostul spre părțile moi. Datorită
schimbărilor fiziologice ale osului în perioadele de creștere, erupere și schimb dentar procesul infecțios se răspîndește rapid.
Maxilarele sunt mai puțin mineralizate, predominarea subst.organice, structura țes.spongios fragil,corticala subțire. În urma
trombozelor vasculare apar necroze osoase și apar fistule pe mucoasă și pilele. Etapa de regenerare evoluează rapid, apare după
evacuarea procesulor patologice prin proliferarea fibroconjunctivă și neoosteogeneză, uneori provoacă deformații osoase.
Tabloul clinic.
– debutul e/e brusc deobicei,depinde vîrsta copilului,cu cît mai mic e/e copilul, cu atît evoluează mai grav;
- sistemul imunitar imatur,reactivitatea scăzută a organismului favorizează evoluția rapidă cu intoxucații accentuate (în 1-2 zile
de la debutul pulpitei acute);
- Starea generală: neliniște,insomnie,anorexie,febră, frisoane, puls accelerat, slăbiciuni,adinamie,posibile vome,convulsii,
tulbur.GI., excitare a SNC.
– tumefacție difuză,tegumentele congestionate, lucioase, destinse, însoțite cu flegmoane a lojelor de comunicare, sinusite, la
mandibulă se afectează părțile moi și regiunea cervicali;
– adenite,periadenite;
- Endobucal: mucoasa tumefiată pe toată hemiarcada afectată, igiena bucală deficitară, hipersalivație, disfagie, trismus. Dinții
mobili,cu elimin.purulente din parodonțiu,dolori. Pot fi afectați mugurii d.permanenți;
- semnul Vincent d’Alger pozitiv(hipoestezia buzei);
- radiologic, peste 7 zile apar focare de demineralizare,desenul trabecular șters,spațiile medulare lărgite,opacitate
mărită,corticala subțiată și pealocuri erodată.
– ex.de laborator: leucocitoză(15.109/l – 20.109/l), neutrofilie(70-80%),limfopenie(>10%). În cazuri grave: HG scade(83-
67g/l), eritropenie(3.10-12/l), VSH – 40mm/h.
Diagnostic diferențial. Se face cu: periostite acute odontogene, parotidite, tumori.
Tratament.
Se tratează chirurgical și medicamentos. Dinții cauzali se extrag, sub anestezie generală, abcesele subperiostale se deschid cu
incizii și decolări largi a periostului. Uneori procesul trece în cronic.
Osteomielitele cronice odontogene.
-Este o leziune distructivă sau proliferativă a țes.osos.
–se dezvoltă peste 3-4 luni de la debutul osteomielitei acute, prezintă schestre sau lipsa semnelor de regenerare și apariția
modificărilor proliferative sau resorbtive;
Osteomielita cronică distructivă, e/e consecința celei acute odontogene, apar pe fondul stării generale(acutizări ale bolilor de
sistem, afecț.contagioase) sau locale (tratamente neadecvate a focarelor cronice de inflamație, extracții tardive a dinților cauză)
și neglijarea igienei bucale. – se întîlnește la copii de 7-13 ani;
- timp de 7-10 zile de la debutul bolii se instalează perioada cronică, diagnosticul definitiv se stabilește peste
1-1,5 luni în baza ex.clinic și radiologic.
Tabloul clinic.
– Starea generală: ameliorată, uneori subfebrilitate, leucocitoză, eozinofilie, scăderea monocitelor.
– Starea locală: ameliorată, tumefacția țes.moi se menține, indoloră. Gangl limf. măriți și dolori. Apar fistule pe mucoasă și
piele.Se percepe osul diminuat de periost, rugos, sechestrele s/t mobile, de diferite mărimi.Mugurii dentari deseori devin
sechestre,afectănd zonele de creștere.
– Radiologic: se depistează sechestrele,înconjurate de zonă de transparență, pierderea desenului trabecular, regenerare scăzută.
Tratamentul. Se face în condiții de staționar sub anestezie generală. La copii sechestrectomia se indică în sechestre mari, care
nu au tendință de rezorbție și în prezența mugurilor mortificați. Pentru a evita lezarea zonelor de creștere intervenția se face pe
cale endobucală, cu păstrarea periostului. Este asociat cu terapie medicamentoasă rațională.
Complicații: abcese și flegmoane, sechestrarea totală a ramului, fractura sau tulb.de dezv. a mandibulei, necroza mugurilor
dentari, distrucții ale ATM (osteoartroză), deformații dento-alveolare, ocluzii patologice.
Osteomielita cronică destructiv-proliferativă.
– cea mai răspîndită formă, caracterizată prin procese de destrucție și proliferare.
– procese de distrucție sub formă de sechestre mici și multiple pe o supraf.întinsă, care la copii se resorb sau se eliminină prin
incizii de drenare; are loc și osteoregenerarea periostală stratificată.
– radiologic: la a 9-10 zi se depistează recuperarea endoosală în formă de alterare a sectoarelor de opacitate și sclerozare.
Osteomielita cronică proliferativă ( osteomielita Garri, periostita osificantă, osteomielita pseudosarcomatoasă, osteomielita
cronică sclerozantă)
- e/e o formă rară, întîlnită la vîrsta erupției dentare, în perioada de creștere a maxilarelor(12-15 ani), mai des la mandibulă;
- în 60-70% cazuri de origine odontogenă, iar etiologia ei nu este determinată definitiv.
– se presupune că leziunea poate fi cauzată de microbi atipici cu virulență scăzută (stafilococi,streptococi,
bacterii tip L), ca rezultat antibioterapiei neraționale, tratam. endodontic nerațional, eruperea dinților primari, imunitatea
deprimată.
Tabloul clinic.
– inițial evoluează cronic, fără afectare a stării generale și simpt.locale atenuate, rareori debutează cu dureri neîntemeiate.
– deobicei se depistează în timpul examenului profilactic;
- evoluează cu perioade de acutizare și cronicizare timp îndelungat(1-2ani), cu fistule intra- sau extraorale, care
se pot închide spontan.
– îngroșare dură cortico-periostală periferică difuză a osului la nivelul corpului și ungh.mandib.;
- GL nu sunt afectați, leucocitele și VSH în normă, HG și eritrocitele scăzute.
– radiologic: îngroșare a periostului, modificări structurale și osteogeneză endoosală. Grosimea și desenul depinde de durata
procesului. Peste 2-3 luni apar semne de țes.osos tînăr, fără structură, între stratul periostal și marginea bazilară. După 6-8 săpt.
Straturile periostale poros confluează cu corticala,care își pierde treptat densitatea, devenind și ea poroasă,structura osului
devine uniform trabeculară, fără a diferenția aceste 2 straturi. Apoi procesele productive se intensifică, se formează în exces
țesut fibros,apare un desen trabecular neordinar. După cîteva luni structura osului se diferențiază, restabilind țes. cortical și
spongios. În caz de exacerbare a proces.,apare o opacitate în formă de pete mici și un strat nou periostal osificant.
Diagnostic diferențial. Osteita; Displazii fibroase; tumori.
Tratament. Este complex (chirurgical,stomatologic și terapeutic). Cel chirurgical prevede eliminarea focarelor periapicale
(rezecția apicală, înlăt.focarelor odontogene, a mugurilor dentari mortificați), țes.osos de pe corticală și a modela relieful
mandibular. Se indică antibioticoterapia, imunizarea pasivă și activă, asanarea focarelor cronice.
Osteomielita hematogenă.
-este un proces purulent care se instalează în os urma migrării infecției pe cale hematogenă;
–maxila este afectată mai des decît mandibula;
- la maxilar ea e/e localizată la apofizele frontală și malară,la mandibulă la procesul articular.
– poate afecta multiple oase faciale și a scheletului.
Etiologia.
–infecțiile umbilicale; piodermiile cutanate; afecțiunile contagioase; infecțiile respiratorii; otitele; etmoiditele; traumatismele
mucoasei; leziunile mucoasei faringiene; inflamații în organismul mamei(mastite).
– factori predispozanți: nașterea prematură, patologiile sarcinii, IRV acute, infecții contagioase.
– în 65-91% cazuri agentul patogen e/e stafilococul auriu și alb.
Tabloul clinic.
– apare la copii în prima lună de viață, deseori pînă la 1 an și mai rar la 3-7 ani.
– se instalează brusc, rapid.
– în faza acută se inflamează parțile moi înconjurătoare (tumefiere, edem,hiperemie.),pot fi prezente fistule endo- și exobucale.
– radiologic: primele 7 zile sărac, la a 7-a zi apar focare de resorbție. La a 3-a
săpt.sechestre,deobicei la marg.anter. a orbitei, palatul dur,oase nazale,condili articulari.
Diagnostic diferențial. La maxilă- cu infecții acute oftalmice, dacriocistite; La mandibulă- otite acute și cronice. Se stabil. D-cul
definitiv în baza ex.radiologic sau TC.
Tratament. Se face in secția de terapie intensivă. Chirurgical- evacuarea lichidului pururlent, sechestrectomia. Pe fon de sepsis
general si septicopiemie la copii mici poate surveni final letal.
39. Etiologia, patogenia adenitelor la copii în regiunea OMF. Clinica, diagnosticul adenitelor acute, adenoflegmonului și a
adenitelor cronice. Principii de tratament.
Etiologia. Patogenia. Afectarea nodulilor limfatici e/e secundară,infecția fiind drenată de la distanță. Se produce pe cale directă
sau indirectă(hematogenă). Cauzele pot fi: procese dento-parodontale cronice și acute, infecții ORL, bronșite acute, piodermite,
furunculi, inf.contagioase. Microflora patogenă: St.aureus, Str.pyogenis(gr.A),Str.agalactiae(gr.B),anaerobi. În 50% cazuri sunt
afectați g.l. submandibulari, iar în 25% cei cervicali superiori. Caracteristic pentru copii,spre deosebire de adulți – afectarea a
cîtorva grupe de g.l.din partea opusă focarului infecț.
Adenitele se împat în: acute( seroase și supurative) și cronice(specifice și nespecifice)
Tabloul clinic.
-Adenita seroasă(crudă), se consideră prima fază(congestivă reversibilă),localizată în stroma g.l.
-Debutează sub forma unui nodul ușor mărit în volum, elastic, sensibil la presiune, fără elemente de periadenită , mobil; tegum.
nemodificate, subfebrilitate.
– Peste 2 zile g.l. se mărește în volum, aderă la țesuturi (periadenită), apar dureri spontane, starea generală se alterează(
subfebril,insomnie, anorexie,frisoane.)
- Adenita supurativă – asimetrii evidente, tegum.hiperemiate, congestive, lucioase,tensionate, aderă la planurile profunde,
fluctuență. G.L. se ramolește,apar focare de supurație miliare.,care fuzionează. Predomină semnele clinice generale la copii mici
și în adenite a g.l profunzi. D-cul este ușor în adenitele g.l. superficiali, iar a celor profunde necesită sonografia regiunii,puncția
de diagnostic.
– Adenoflegmonul – procesul a difuzat în loja respectivă, se localiz. în regiunile geniană, submandibulară, submentonieră,
parotidiană. Mai des afectează copii de la 2 luni la 7 ani, mai grav evoluează pînă la 3 ani. Prezența țes. adipos în reg.omf,
vascularizarea densă și anastomozele, membrane fasciale subțiri favorizează răspîndirea. Tumefacțiile se pot complica cu edeme
cu pericol de asfixie. D-cul se face în baza anamnezei(debut nodular), lipsa de trismus, absența focarului odontogen.
– Adenitele cronice nespecifice apar în cronicizarea celor acute sau a acutizărilor proces.inf. amigdalian sau dento-
parodontal.Starea generală slab afectată, astenie ușoară, VSH mărit, leucocitoză și limfocitoză moderate. G.L. măriți,duri,
indolori,tegum.normale, uneori sterg relieful anatomic. Se pot acutiza.
– Adenitele cronice specifice. Adenita tuberculoasă se manif. prin mărire în volum a g.l.,periadenită ușoară, sunt
indolori,aderenți, uneori abcedează, fistulizat, sunt prezente semne specifice: subfebrilitate,scăderea în greutate,
anorexie,transpir nocturn. Adenitele îndelungate fară factori etiologici loco-regionali pot fi un debut al SIDA, se rocomandă
testul HIV. Adenopatiile pot fi în mononucleoza infecțioasă, leucoze, tumori maligne toxoplasmoză, boala Hodjkin care se
stabilesc în baza examnelor srologice,citologice,histopatologice.
Tratamentul. Adenitele acute seroase regresează după antibioterapie,desensibilizante, vitamine,aplicații locale de prișnițe și
suprimarea focarului cauză. Colecțiile purulente se deschid și se drenează timp îndelungat. Uneori se face chiuretajul focarului
pentru elininarea țes.ganglionar. Adenitele cronice nespecifice vor ceda în urma tratamentului antimicrobian nespecific și
suprimarea factoirului cauzal.
40. Clasificarea sialoadenitelor la copii. Clinica și tratamentul sialodenitelor acute la copii. Parotidita epidemică. Clinica și
tratamentul sialoadenitelor cronice la copii.
Sialadenitele sunt procese inflamatorii ale parenchimului glandelor salivare. Gl.parotide la copii sunt afectate în 30%.
Gl.saliv.submandibulare se inflamează rar și evoluează ca și parotiditele. Cauze a parotiditelor pot fi:
-stomatogene (stomatite acute, excorițiia mucoasei bucale, pătrunderea corpilor straini în ducturile salivare);
- hematogenă (infecții generale grave);
- calea limfogenă (procesele inflamatorii în regiunea maxilarelor);
- de contact.
Clasificarea parotiditelor:
1.Parotidite acute: a) parotiditele nou-născuților; b)parotiditele acute virale: epidemică (gripal,citomegalic,Herpes,etc);
c)parotidite bacteriene (postoperatorii, pe fond de afecțiuni generale, limfogenă Gherțenberg, de contact, de obturare a
ducturilor.)
2.Parotidite cronice: parenchimatoase, interstițiale, specifice(tuberculoase,actinomicetice,etc);
3.Sialolitiaza.
Clinica și tratamentul parotiditei acute.
-Starea generală: excitație, insomnie, frisoane, dureri intense în alimentare, xerodermii.
-Starea locală: extrabucal - tumefacția regiunii parotide uni- sau bilaterală, edem a regiunilor adiacente, tegumentele
hiperemiate,în tensiune. La palpare tumefiere a regiuni retromandib., unghiul mandib., doloritate spontană și provocată.
Endobucal: în forma catarală secreția salivară diminuează,la masare se elimină salivă vîscoasă,opalescentă cu dopuri de fibrină,
ostiumul can.Stenon edemațiat,congestionat. În forma supurativă: dureri pulsative,iradiază în ureche,faringe,reg.temporală;
tumefacția se mărește,eliminări de puroi din canal.
Diagnostic diferențial: parotidita epidemică, abces parotidian, adenita și pariadenita i/parotidiană, litiaza salivară(colica
salivară).
Tratamentul. În forma catarală se administrează antibiotice, desensibilizante, dezintoxicante, sialogoge, Bior-R (caps. sau
soluț.), antiinflamatoare,dietă. Local: prișnițe cu sol.dimexid, instilații endocanalicularecu tripsină,antibiotice,Bio-R(3-5
ședințe). În stadiile supurative se indică evacuarea chirurgicală a puroiului, drenaj.
Parotidita epidemică (oreion).
– boală contagioasă de orig.virală, virusul din gr.Paramyxoviridae, se transmite pe cale aeriană;
- afectează în 70% gl.parotidă, în 10%- submandibulară, linguală în 4,9%.
– mai des afectați sunt copiii de 5-15 ani.
Clinica. După perioada de incubare de 16-20 zile, boala debutează brusc, cu intervale de 1-2 zile, bilateral. General: febră,dureri.
Local: tumefieri voluminoase, consistența moale,ușor dureroase, ele deplasează lobulul auricular; tegumentele întinse, lucioase,
congestive, cu edem colateral, trismus, orificiul can.Stenon hiperemiat, tumefiat, salivația scăzută cu aspect normal. După 3-4
zile procesul se oprește,în a 8 zi cedează. Pot apărea orchite, ovarite, pancreatite, prostatite, meningite, encefalite.
Tratament. Se face în secția de boli contagioase, izolarea pacientului 20 zile, repaus, lavaje antiseptice bucale, sialogoge și
vitaminoterapia.
Paritiditele cronice.
-la copii se întîlnesc în 14%, din care 88% afectează gl.parotidă.
– declanșarea are loc pe fondul imunității scăzute;
- concepțiile etiologie sunt diverse: congenitală, microbiană, odontogenă, rinogenă, parotidita epidemică, etc., însă nu este
definitiv determinată.
- se manifestă în perioada de exacerbare (10-14 zile), cu perioade de remisiune(1-2ani);
Clinica. În exacerbare starea generală alterată: insomnie, frisoane,excitare; Local: tumefacție unilaterală(rar bilaterală), doloră,
tegumente norm., duct.Stenon congestionat, hiperemiat, cu elimin.purulente vîscoase.
Diagnostic definitiv. Se face în bazaradiografiei de contrast. Siaolgrafiile arată pete opace de diferite dimens.(1-4mm) la
extremitățile canaliculelor salivare,avînd aspect de ,,pom înflorit,, sau ,,măr de fructe,,Canalul Stenon apare dilatat.
Tratament. În perioada acută este același ca în parotidita acută, în remisie se indică preparate imunostimulatoare.
Local în remisiune se fac proceduri fizioterapeutice (raze ultrascurte, fonoforeză cu preparate rezolutive), masaj, aplicații cu
parafină, blocade cu novocaină, instilații endocanal. Consultația pediatrului,ORL.
46.Particularităţile clinice ale leziunilor traumatice oro-maxilo-faciale. Metode de tratament a leziunilor la copii.
Traumatismele partile moi predomina la copii de pina la 7 ani. Leziunile fara solutii de continuitatea sunt insotetite de edeme
marcate, intinse, care pot masca bine traumatismele oaselor maxilo-faciale. Ele sunt cauzate de particularitatile regiunii maxilo-
faciale : elasticitatea tegumentelor, stratul adipos bine dezvoltat, reteaua bogata de vase si noduli limfatici, schimbul metabolic
accelerat si instabil. Leziunile partilor moi la copii deseori se asociaza cu traumatismele dentare , ale apofizelor alveolare, ale
oaselor faciale. Edemele posttraumatice deseori se transforma in infiltrate infectate, care pot persista timp indelungat. Sunt
frecvente leziunile produse prin muscaturi de animale, rareori de om. De obicei, ele sunt localizate in regiunile extreme ale fetei
– nas, urechi, buze. In plagile muscate de animale este indicat tratamentul antirabic. Pentru copii sunt specifice plagile
intraorale, care interesaza mucoasa, diferite planuri ale cavitatii bucale si limba, plagile intepate provocate de obiecte ascutite
(creioane, bete, jucarii) tinute in gura in timpul caderilor. Plagile limbii si planseului bucal determina hemoragii abundente.
Deseori, la inspectia plagilor sunt gasite corpuri straine. Leziunile cavitatii orale la copiii mici se pot complica cu edeme intinse,
care pot cauza starii de asfixie. Datorita abundentei de tesut lax, bulei grasoase Bichat bine dezvoltate, elasticitatii deosebite a
tegumentelor, greutatii mici a corpului (pina la 3-5 ani), desi copii cad frecvent, leziunile sunt fara solutii de continuitate, dar
insotite de edeme marcate.
Tratamentul : Cuprinde citeva etape ce se succed in ordinea prioritatilor sau sunt parcurse concomitent, in functie de
posibilitatile de rezolvare si timpul scurs de la accident. Principiile generale de tratament al leziunilor traumatice ale regiunii
OMF sunt impuse de particularitatile anatomo-functionale ale teritoriului.
1. Se vor ingriji de urgenta in primul rind leziunile care ameninta viata imediat (soc, asfixie, hemoragie) sau in zilele
urmatoare ( leziuni traumatice abdominale, toracice, cerebrale) care pot compromite organe de imporatanta majora (globul
ocular, maduva spinarii).
2. Intreaga conduita terapeutica trebuie sa respecte cerintele de refacere morfologica, functionala, estetica si psihologica.
3. Inaintea oricarui act terapeutica definitiv se va igieniza si asana cavitatea orala si se va pastra o igiena buco-dentara
riguroasa pe tot parcursul tratamentului si dupa el.
4. Se va adopta o atitudine cit mai conservatoare fata de partile moi, osoase si dinti. a.Sunt contraindicate extractiile
profilactice de regualizare a marginilor plagii sau de sectionare a lambourilor cutanate care par deviate. b.Se vor inlatura doar
fragmentele osoase mici, fara periost, pastrindu-se fragmentele mari, chiar si deperiostate. c.Se vor extrage numai dintii
irecuperabili sau care defavorizeaza procesul de vindecare.
5. Plagile se vor sutura dupa reducerea si imobilizarea fragmentelor in relatie cu solutia de continuitate a partilor moi si
dupa rezolvarea leziunilor traumatice dento-parodontate.
6. Fixarea si suturarea marginilor plagii se vor face in pozitie anatomica, fixind in prealabil punctele-cheie ale fetei :
pliurile naturale, liniile cutaneo-mucoase (labiala, palpebrala), marginea narinara, santurile vestibulare si paralinguale.
47.Clasificarea, clinica traumatismelor acute dentare la copii. Tratamentul chirurgical al traumatismelor acute dentare la copii.
Traumatismele acute apar dupa actiunea momentana a unei cauze asupra dintelui.
Clasificarea leziunilor traumatoce dento-parodontale: 1)Leziuni dentare :
a)fisuri ale smaltului fara pierderi de substanta; b)fracturi coronare : -simple, nepenetrante in camera pulpara; - complicate,
penetrate in camera pulpara; c)fracturi radiculare : -in treimea cervicala; -in treimea medie; -in treimea apicala; d)fracturi
corono-radiculare: -nepene-trante; -penetrante; -cominutive. 2)Leziuni parodontale : a)contuzii parodontale : -in sens vestibulo-
oral cu luxatie vestibulara sau orala; -in sens meziodistal, cu luxatie laterala in spatiul unui dinte absent; -in ax, cu intruzie sau
extruzie; b) luxatii dentare totale, cu deplasarea completa a dintelui din alveola.
48.Particularităţile de etiologie, evoluţie, clinica şi diagnosticul proceselor tumorale la copii în regiunea capului şi gîtului.
Clasificarea OMS a tumorilor benigne ale ţesuturilor moi a regiunii capului şi gâtului.
Sarcoamele tesuturilor moi reprezintг un grup heterogen de tumori, atit din punct de vedere histologic, cоt si clinic-evolutiv.
Aceste tumori constituie aproximativ 1% din totalitatea de tumori maligne ale adultului. Preponderent sоnt afectate persoanele
cu vоrsta cuprinsг оntre 20-50 ani. Evoluюia agresivг a acestor tumori, єi varietatea mare a substratului histologic, subliniazг
importanюa unui diagnostic precoce al sarcoamelor de юesuturi moi.
Оn Republica Moldova sarcoamele юesuturilor moi constituie 2,5% dintre toate tumorile. Aceste tumori afecteazг, оn special
populaюia aptг de muncг (20-50 ani). Bгrbaюii sоnt afectaюi ceva mai des decоt femeile. Conform repartizгrii topografice
sarcoamele de юesuturi moi оєi iau оnceputul оn: membrele inferioare – 45%, membrele superioare – 15%, cap єi gоt – 10%,
retroperitoneu – 15%, trunchi – 10%. Sarcoamele юesuturilor moi cu debut din viscere sоnt foarte rare.
Etiologic: Factorul genetic pare a fi important оn dezvoltarea sarcoamelor de юesuturi moi. Astfel studiile citogenetice au arгtat
asocierea unor forme histologice de sarcoame cu diverse aberaюii cromosomiale.
Alюi factori implicaюi оn geneza sarcoamelor юesuturilor moi sоnt:
- radiaюia ionizantг - perioada de latenюг 10-15 ani
- limfedem cronic - poate aduce la apariюia limfangiosarcoamelor
- carcinogeni din mediu - s-a demonstrat riscul sporit de dezvoltare a angiosarcomului оn intoxicaюiile cronice cu
polivinilclorid, arseniu єi dioxid de toriu
- infecюia viralг - sarcom Kaposi asociat cu infecюia cu herpes virus tip 8 la
pacienюii imunocompromiєi (HIV).
Clasificarea OMS 2002 a tumorilor юesuturilor moi presupune repartizarea acestora оn patru grupuri:
• Benigne – Recurenюele locale dupг exereza tumorii sоnt rare. Dacг acestea, totuєi, apar ele sоnt perfect curabile chirurgical.
Au creєtere localг, nondistructivг. Cazuistic tumorile morfologic benigne metastazeazг la distanюг. Determinarea acestui
subgrup de tumori benigne prim metode de diagnostic contemporane este imposibilг.
• Intermediare (local agresive) – Aceste tumori au caracter de creєtere local distructiv, infiltrativ. Deєi recurenюele locale sоnt
mai frecvente, aceste tumori nu metastazeazг. Aceste tumori cer exerezг lгrgitг pentru a preveni recurenюele.
• Intermediare (cu metastazare rarг) – Aceste tumori au crestere localagresivг, cu tendinюг de a produce metastaze la distanюг
(de regulг ganglioni limfatici sau pulmoni). Ricul este mic (<2%), dar nepredictibil din punct de vedere histomorfologic.
• Maligne – Tumori cu creєtere local-distructivг, potenюial de recurenюe locale єi metastazare foarte оnalt. Оn dependenюг de
forma histologicг potenюialul de metastazare variazг de la 20% la 100%.
50.Clasificarea OMS a tumorilor oaselor faciale la copii. Metode de diagnostic şi tratament ale tumorilor benigne osoase la
copii.
Clasificarea OMS a tumorilor oaselor faciale la copii : I.
Tumori osteogenetice : a) benigne : osteomul, osteomulosteoid, osteoblastomul (osteoblastomul benign), b) maligne :
osteosarcomul (sarcomul osteogen), osteosarcomul fuzocelular.
II. Tumorile hondrogenetice : a) benigne : condromul, osteocondromul (exostoza osteocondrogenetica), condroblastomul
(condroblastomul benign, condroblastomul epifizar), fibromul, fibromul condromixoid, b)maligne : condrosarcomul,
condrosarcomul fuzocelular, condrosarcomul mezenchimal.
III. Tumora cu mieloplaxe (osteoblastoclastomul).
IV. Sarcoame cu celule rotunde (toate maligne) : sarcomul Ewing, sarcomul reticular osos, limfosarcomul osos, mielomul
V. Tumori vasculare osoase : a) benigne : hemangiomul benign, limfangiomul, b) intermediare (agresive cu semne de
malignizare) : hemangioendoteliomul, hemopericitomul, c) maligne : angiosarcomul.
VI. Tumorile tesutului conjunctiv : a) benigne : fibromul benign desmoplazic, lipomul, b)maligne : fibrosarcomul, liposarcomul,
mezenchiomul malign, sarcomul nediferentiat.
VII. Altele : a) benigne : condromul, adamantinomul oaselor tubulare, nevrilemomul (nevrinomul), neirofibromul, b) maligne :
foarte rare.
VIII. Tumori neclasificate.
IX. Pseudotumorile osoase : chistul osos solitar, chistul anavrismal osos, granulomul euzinofil, displaziile fibroase.
Diagnosticul clinic.
Examenul clinic : examenul exobucal si endobucal (anamneza, antecedentele, inspectia, palparea, percutia), simptoame
de progresare a neoformatiunilor maligne.
Examenul paraclinic : explorarea imagistica a tumorilor benigne include : 1)explorarea radiografica, pune in evidenta tumora si
orienteaza diagnosticul, 2) tomografia computerizata- completeaza informatiile privind criteriile de benignitate ale tumorii, 3)
scintigrafia osoasa- pune in evidenta hipocaptarea la nivelul tumorii, datorita vascularizatiei reduse tumorale, 4) imagistica prin
rezonanta magnetica – depisteaza apartenenta leziunilor, determina de implicare vasculara, benignitatea si malignitatea
leziunilor.
Radiologic tumorile benigne au criterii generale specifice : contur net bine determinat, corticala osoasa suflata si subtiata, dar
neintrerupta, cresc fara reactie periostala, modificari de structura (litice, osteosclerotice, mixte), tumora impinge structurile moi
din vecinatate, dar nu le infiltreaza, structura tesutului osos limitrof este normala.
Examenul morfologic. Biopsia este singura metoda care poate preciza diagnosticul neoformatiunilor. Insa diagnosticul poate fi
stabilit definitiv numai in baza rezultatelor radiologice si clinice. Biopsia prin excizie este indicata in leziunile superficilale,
pediculate sau profunde, de dimensiuni reduse si bine delimitate, iar biopsia prin incizie – in leziunile intinse, voluminoase,
profunde, care necesita o interventie mai importanta. Biopsia prin chiuretaj se aplica in leziunile ulceroase, profunde,
exteriorizate. Biopsia prin aspiratiense practica in leziunile profunde, greu accesibile. Tratamentul : consta in metode
complexe si mixte cum ar fi : chirurgical, radioterapii, chimioterapii.
51. Aparatele ortodontice mobile. Definiţie. Avantaje şi dezavantaje. Regulatorul funcţiei lui Frankel. Tipurile existente.
Elementele componente.
Sub aceasta denumire sunt cuprinse toate tipurile de aparate ortodontice care nu se ancoreaza la nivelul arcadelor dentare, ele
sunt mentinute in cavitatea bucala doar prin apropierea activa a arcadei inferioare de cea superioara sub actiunea muschilor
mobilizatori ai mandibulei.( ex: activatorul, aparatul Bimler, Bionator, scutul labial, aparatul Frankel).
Avantaje:
-impiedica respiratia bucala, sugerea degetelor, interpunerea limbii.
-pot fi aplicate in perioada dentitiei mixte
- provoaca marirea secretiei salivare, ce duce la autocuratire favorabila, prevenirea cariei
- stimuleaza dezvoltarea armonioasa a tuturor elementelor constitutive ale aparatului dento-maxilar.
Dezavantaje:
- greu de suportat datorita volumului mare
- din cauza ca este purtat ori numai noaptea ori citeva ore ziua prelungeste mult tratamentul
- lipseste aparatul dento-maxilar de stimulul functional cel mai important- masticatia.
- bionatorul nu da rezultate in cazul cind fata are tendinta de dezvoltare verticala.
Aparatul Frankel: dispozitive ortopedice de exercitiu, ce ajuta la maturarea, antrenarea si reprogramarea sistemului neuro-
muscular oro-facial, sunt considerate mijloc de interferenta in relatia forma-functie, ele modificind invelisul biomecanic in
timpul dezvoltarii dentitiei.
Aparatul se compune din elemente acrilice:
- 2 scuturi vestibulare
- 2 pelote labiale superioare
Elemente din sirma:
Arc vestibular, suportul din sirma, arc lingual superior, un arc palatal, crosete ocluzale de sprijin, crosete de sprijin maxilare.
Tipuri: Tip 1, tip 2 si tip 3.
54. Anomaliile de număr: hipodenţie şi hiperdenţie. Cauzele. Manifestările clinice. Diagnosticul. Metode de tratament.
Importanţa menâinătoarelor de spaţiu.
Tulburari produse in perioada de formare, de diviziune a lamei dentare si de evolutie a germenilor dentari.
Clinic se pune in evidenta prin persistenta unui dinte temporar peste timpul normal de eruptie si absenta dintelui permanent.
Pot fi primare – lipsa mugurelui, secundare – dobindita.
Dintii supranumerari – pot aparea ca dintii care respecta morfologia unui anume tip dentar.Ei pot erupe sau ramine inclusi in
maxilar.
Cel mai des erupe intre incisivii cenrtrali superiori – meziodens.
Tratament – se practica extractia dentara, urmata de supravegherea atenta a cresterii, se impune recistigarea spatiului.
55. Malocluziile verticale. Definiţie, etiologie, forme clinice. Metode de diagnostic. Tratamentul. Perioada de contenţie.
Ocluzia deschisa functionala se pune in evidenta clinic si pe model prin prezenta inocluziei verticale la nivel incisivo-
canin.(blocarea cresterii procesului dento-alveolar.
Ocluzia deschisa scheletala- modificari ce se produc la nivel de baza osoasa maxilara.
Sindromul de ocluzie adinca: tulburare caracterizata prin un grad mai mare de acoperire a incisivilor inferiori de catre cei
superiori, in unele cazuri si invers.
S-a demonstrat ca factorul genetic sta la originea acestor anomalii, la fel obiceiurile vicioase(respiratie orala, deglutitie infantila,
sugerea, interpozitia diferitor obiecte), caria dentara si consecintele ei, in special edentatie in zona laterala in dentitia temporara.
In cadrul ocluziei adinci sunt 2 forme clinice:
- ocluzia adinca acoperita(clasele I, II-2 si III)
- ocluzia adinca in acoperis( clasa II-1)
Formele de gravitate:
-grad 1 – incisiv sup ii acopera pe cei infer cu 1/3 – 2/3, pina la 5mm
- grad 2 – incisic sup ii acopera pe infer cu 2/3 – 3/3, intre 5-9mm
- grad 3 – incisiv sup acopera pe inf mai mult de 3/3, 9mm si in sus.
Diagnosticul se pune pe baza ex clinic si complementare.
Tratament: profilactic si precoce( miogimnastica, combaterea obiceiurilor vicioase, trat cariei). Tratamentul – se face prin
ingresiune incisiva si egresiune molara.Aparate fixe care degajeaza forte cu directia incizala- apex.
Sindromul de inocluzie verticala – sindrom caracterizat prin lipsa contactelor dintre cele 2 siruri dentare antagoniste, conturate
si extinse in mod variat.
Etiologia – factori genetici, dismetabolici(rahitismul), functionali(deglutitia si tulburari fonetice), factori locali, factori iatrogeni.
56. Malocluzie de clasa II Angle. Formele clinice, cauzele, tabloul clinic. Metode de diagnostic. Tratamentul. Perioada de
contenţie.
Cuprinde anomalii caracterizate prin rapoarte de distalizare la nivelul molarilor, exprimind o pozitionare posterioara a
mandibulei fata de maxilar.
2 subdiviziuni:
I) numita si tip respirator oral, in care este prezent un maxilar ingust si alungit, cu dintii frontali in protruzie.
II) tip respirator nazal, se caract prin prezenta unei retruzii a frontalilor superiori.
Clasa II-1 etiolog – ereditar, factori generali de dezvoltare, locali, patologici locali, obiceiuri vicioase, deglutitie atipica, sugerea
deget,limbii.
Aspect – facies adenoidian caracteristic leptoprosop, retrognatic cu profil convex, tegumente palide, fanta labiala intredechisa,
lasa sa se vada incisiv super.
Diagnosticul compresiuniii de maxilar se pune pe baza examenului clinic si exam complementare( ex radiologic, studiu pe
model, masurari antropologice).
Tratament profilactic si precoce. Tratamentul normal se efectueaza in prima si a doua perioada a dentitiei mixte. Se utilizeaza
activatoarele elastice, reglatorul functional Frankel tip 1 si tip 2, bionatorul Balters 1 si 2, activator Andresen.
Perioada de contentie poate fi mai mica sau egala cu perioada tratamentului(1-5 ani).Pentru contentie se utilizeaza placa tip
Hawley, aparate fixe, tip arcuri gutiere.
57. Malocluzie de clasa III Angle. Cauzele, tabloul clinic, metode de diagnostic.Tratamentul malocluziei de clasa III–a Angle la
diferite vărste.
Cuprinde anomalii caracterizate prin rapoarte de mezializare la nivelul molarilor si ocluzi inversa frontala.
Unghiul SNA mai mic de 80 grade, SNB mai mare de 78 grade.
Profil concav, treapta buzelor inversata, aspectul infundat al pometilor obrajilor.
Tratament profilactic si preventiv: inlaturarea cauzelor ce duc la aparitia anomaliei atit etiologic cit si genetic, dismetabolic si
functional.Combaterea rahitismului, alimentatie naturala, educarea functiilor aparatului dento-maxilar.
Tratamentul ortodontic biomecanic, corectarea ocluziei inverse frontale, corectarea relatiilor verticale.
Principiile tratamantului: se sistematizeaza astfel- tratamentul malocluziei cl 3 gravitate redusa – medie – extrema
58. Malocliziile transversale. Definiţie, etiologie, forme clinice. Metode de diagnostic. Aparatele ortodontice folosite în
tratamentul ocluziei încrucişate.
Malocluziile se pot manifesta si in plan transversal, caz in care intalnim ocluzia dentara incrucisata(crossbite), cand pe o parte
dintii superiori sunt situati la interior fata de cei inferiori ceea ce poate cauza asimetrii in dezvoltarea maxilarelor si implicit a
fetei.
Pentru tratarea acestor anomalii ale ocluziei denatre se indica conceperea unui plan de tratament individualizat care poate sa
includa: aplicarea de aparate ortodontice, purtarea de gutiere ocluzale, realizarea de restaurari protetice, iar pentru cazurile
severe interventii de chirurgie ortognatica.
Clasificarea aparatelor :
Dupa modul de agregare la arcadele dentare:
- aparate mobile si mobilizabile(pot fi aplicate si scoase de pacient)
- aparate fixe (aplicate permant in gura de catre medic)
Dupa modul in care intervin asupra tesuturilor:
- aparate mecanice sau active
- aparate functionale
- aparate pasive sau de contentie.