Sistemul respirator

I. Anatomia si histologia sistemului respirator

 Cavitatea nazala – situata sub osul etmoid (os al bazei craniului), imparitita in 2 jumatati
simetrice de septul nazal; captusita de epiteliu(mucoasa) columnar si ciliat in portiunea
respiratorie si epiteliu columnar si neciliat in portiunea olfactiva( postero – superioara )
 Musculatura din jurul nasului este sub controlul fibrelor somatomotorii ale nervului facial, prin
ramura zigomatica
 Cartilajele laringiene – tesut conjunctiv semidur – cartilaginous hialin
 Traheea – punct de reper al bifurcatiei – vertebra toracala T4; cartilajele traheale – de natura
cartilaginoasa hialina  2 bronhii principale care patrund in cei 2 plamani prin hilurile
pulmonare
 Ramificatia bronhiilor intrapulmonary  arborele bronsic: 3 bronhii lobare DREPTE ( 3 lobi
plamanul drept) si 2 bronhii lobare STANGI( 2 lobi plamanul stang – 1 ocupat de orientarea
cordului)  bronhii segmentare( 1 lob pulmonar are mai multe segmente)  bronhiole
lobulare(LOBULUL PULMONAR)  bronhiole terminale  bronhiole respiratorii  ducte
alveolare  terminate prin saculeti alveolari(deschiderea mai multor alveole intr-un spatiu
comun)
 Acinul pulmonar – alcatuire: (bronhiolele respiratorii + ducte alveolare + saculeti
alveolari/alveole) + venula pulmonara(sange incarcat cu O2)  conflueaza spre a forma cele
4 vene pulmonare + arterioala pulmonara(sange incarcat cu CO2)  ramificartie terminala a
aa. Pulmonare;
 La nivelul peretilor alveolari, are loc capilarizarea arteriolei si a venulei pulmonare cu formarea unei
retele de capilare  formeaza membrana alveolo – capilara
 Bronhiolele respiratorii pot continue alveole pe traseul lor  pot participa la schimburile de
gaze

II. Fiziologia aparatului respirator:

 Respiratia = Ventilatie( deplasarea aerului in ambele sensuri) + Difuziunea gazelor respiratorii +

Transportul lor prin sange si catre/ de la cellule + Reglarea ventilatorie  4 fenomene distincte
 Distenstie vs. retractie  cele 2 modalitati prin care volumul pulmonar se poate modifica
 Respiratia de repaus(considerate NORMALA)  realizata aproape in intregime prin miscari
care modifica lungimea axului longitudinal al cutiei toraice( contractie si relaxare diafragm)
 Diafragma este “atasata” prin tesut conjunctiv lax de fata bazala a plamanilor  contractia
diafragmei trage in jos fata bazala a acestora  se mareste cutia toracica in sens longitudinal
 In timpul expirului  aerul iese din plamani ca urmare a compresiei masei pulmonare realizata de:
relaxarea diafragmului + retractia elastica(dupa ce forta inceteaza sa mai actioneze, tesutul
revine la dimensiunile normale – initiale) a plamanilor/cutiei toracice/structure abdominale
subdiafragmatice
 Deplasarea sternului de coloanala vertebrala  mareste diam antero – posterior cu 20% in
inspirul maximal
 Muschii inspiratori  ai gatului( cu punctul mobil – insertia pe grilajul costal): mm.
intercostali externi + diafragmul + cei accesori  sternocleidomastoidieni, pectoral, trapez
 Muschii expiratory  mm. intercostali interni + dreptii abdominali
 Presiunea pleurala = negativa(spatiu virtual – cavitatea pleurala, cu lichid supus in permanenta
fenomenului de absorbtie si secretie)  negativa = mai mica(<) decat cea atmosferica(760
mmHg)
 In repaus, cand aerul nu circula intre plamani si atmosfera  exista o egalitate intre presiunea din
orice punct al arborelui respirator = cu presiunea din afara arborelui respirator( adica presiunea
atmosferica)  notatie pentru usurinta procesului cu 0 cm H2O
 Circulatia aerului intre alveole si atmosfera se bazeaza pe principiul presiune mare  presiune
mica
 In inspir: presiunea din alveole scade la – 1 cm H2O  timp de 2 secunde aerul intra in alveolele
pulmonare(500 mL = VC)
 Expir: presiunea din alveole creste la + 1 cm H2O  timp de 2-3 secunde aerul iese din
plamani(500 mL = VC)
 Fortele elastice datorate surfactantului( lichid tensioactiv care dezvolta la suprafata sa o tensiune
superficiala)  Surfactantul = lichid ( prin definitie sunt molecule care scad tensiunea superficiala
dintre un mediu lichid si unul gazos/mediu lichid si unul solid) se gaseste pe fata interna a
alveolelor, in contact direct cu aerul alveolar + si in alte spatii aeriene pulmonare
 Forte de tensiune superficiala apar la contactul intre doua medii – lichid si gaz in acest caz
 Forte de tensiune superficiala apar la nivelul majoritatii spatiilor aeriene pulmonare 
insumarea acestor forte de TS  FORTA DE TENSIUNE SUPERFICIALA care se adauga
elasticitatii pulmonare propriu zisa a plamanilor  favorizeaza expirul
 Debitul respirator = Minut x Volum respirator = VC x FR( in medie 18 resp/min) = cantitatea
totala de aer deplasata in arborele respirator/min = 9L/min(modificabil in functie de conditii
fiziologice – sarcina sau patologice)
 VENTILATIA ALVEOLARA = V de aer(din totalul de 9L/min) care ajunge in zona sacilor alveolari si
participa propriu zis la schimbul gazos = 4.5 – 5 L/min  aproximativ 45-50% din totalul de aer
vehiculat participa la schimbul propriu zis  restul de 50 – 55% ventileaza spatial “mort”( aerul
care umple caile respiratorii pana la bronhiolele terminale – ATENTIE – cele respiratorii pot
participa la schimb gazos)
 Presiunile partiale ale CO2 si O2 sunt determinate si de Ventilatia alveolara
 Schimbarea brusca a concentratiei sangvine a gazelor respiratorii este prevenita prin aerisirea
lenta si schimbarea treptata a aerului alveolara cu cel atmospheric
 Rata de difuziune a gazelor respiratorii prin membrana AC este influentata de: presiunea partiala a
O2(PO2) in aerul alveolar si respective a CO2 – ului in capilarele pulmonare  la presiuni partiale
mai mari  viteza cu care gazele se deplaseaza este mai mare
 Coeficentul de difuziune al gazului in cauza – specific pt fiecare gaz in parte
 Grosimea membranei AC  in raport invers proportional ( grosime mare ingreuneaza difuzia) si
direct proportional cu suprafata AC ( S mare  disponibilitate mare a gazelor de a se deplasa)
 OXIGENUL:
 de la presiune de 100 mmHg – din aerul alveolar la 40 mmHg – in sangele din capilarele
pulmonare  oxigenul merge prin componenta venoasa, initial venule pulmonare, ulterior cele 4
vene pulmonare
 Traseul moleculei de oxigen: Alveola  Surfactant  epiteliul alveolar(perete alveola)
interstitiul pulmonar( spatiul dintre celulele pulmonare numite pneumocyte de tip I si II)
endoteliul capilarului pulmonar( epiteliu simplu pavimentos)  dizolvarea unei parti din O2 in
plasma sangelui capilar(determina cresterea PO2 – ului in plasma capilara)  difuzia O2 in hematii
 legarea de Hb  oxihemoglobina ( Hb – proteina din hematii)
 Exista un timp(t) necesar pentru a egala presiunile partiale ale oxigenului pe cele 2 fete – alveolara
si capilara( avand in vedere diferenta mare de presiune de 60 mmHg intre cele 2 medii(100-40))
 t = 0.25 s, moment in care difuzia oxigenului prin membrana AC se opreste
 Timpul petrecut in capilarul pulmonar de hematie( T1) = 0.75 s = 0.25 s – care reprezinta (t) +
inca 0.50 s( interval numit margine de siguranta a hematiei) – timp necesar preluarii
adecvate de oxigen in situatii critice – altitudine mare( in acest caz presiunea partiala a
oxigenului este mica  timp mai indelungat pentru a prelua aceeasi cantitate de oxigen) +
effort intens
 DIOXIDUL DE CARBON
 De la 46 mmHg in sangele capilar  la 40 mmHg aerul alveolar( diferenta mult mai mica, de doar
6mmHg intre cele 2 spatii cand vine vorba de CO2, fata de oxigen)  un gradient mai mic(de 1/10
din cel al O2) de difuziune, de doar 6 mmHg, in comparative cu 60 mmHg in cazul oxigenului DAR:
 CO2 -ul este de 25 de ori mai solubil in lichidele organismului in comparatie cu oxigenul 
difuzeaza de 20 de ori mai repede
 Egalarea PCO2 ului intre cele 2 compartimente se face in 0.25 s ( ca si in cazul O2 ului)

Transportul oxigenului
 Hemoglobina exista in stare neoxigenata – dezoxihemoglobina si poate trece in forma oxigenata(si
invers)  oxihemoglobina
 Ionii de Fe2+ din structura Hb asigura legarea reversibila a molecule de O2
 1g de Hb leaga maxim 1.34 mL O2  intreaga cantitate de Hb( 12 – 15 g/ dL sange) leaga = 13.5
g Hb(medie) x 1.34mL O2 = 18.09 mL O2/dL de sange  aproximativ 20 mL O2 la fiecare dL de
sange(100 ml sange) dintre care: 98.5 %(19.7 mL O2/dL) legat de Hb si restul de 0.3 mL O2/dL
dizolvat in plasma
 1 molecula de Hb poate lega maxim 4 molecule de O2  saturatie 100 %
 Saturatia moleculei de Hb depinde de: PO2 din plasma + pH ul sangelui( la un pH acid  pH
scazut) cantitatea de O2 care se leaga de Hb este mai mica + temperatura mediului intern ( febra
scade legarea O2 de Hb)  in aceste situatii creste cedarea O2 la tesuturi
 100 mmHg PO2 in alveole  40 mmHg PO2 in tesuturi  gradient de difuziune: Alveole 
plasma  interstitiu cellular(obligatoriu O2 in interstitiu inainte de a ajunge in cellule)
 Odata cu difuziunea O2 din sangele capilar in spatiul intersitial si tesuturi  scade RAPID
presiunea partiala a O2 PLASMATIC  O2 – ul se deplaseaza de la nivelul hemoglobinei
lasandu-o saturata in proportie de 50 – 70 %
 Fiecare 100 mL de sange elibereaza in repaus 7 mL O2(adica 7%) catre tesuturi.  Coeficentul
de utilizare a O2 in repaus este de 7% sau 7 mL O2/dL. In effort creste la 12 %. Cedarea O2 la
 tesuturi  formarea hemoglobinei reduce care ajunsa in sangele venos determina culoarea rosie -
violacee a acestuia
Transportul CO2 ului:
 Dizolvat fizic in plasma – 5 % fata de 1.5 % oxigenul dizolvat in plasma
 Carbaminohemoglobina( CO2 + grupari amino(NH2) terminale ale Hb) – 5 %
 !! Carbaminohemoglobina nu e acelasi lucru cu Carboxihemoglobina( monoxid de Carbon + Hb)
 Sub forma de NaHCO3 – bicarbonatul plasmatic – forma combinata de circulatie plasmatica
NU dizolvat FIZIC in plasma – 90%
 Bicarbonatul plasmatic se obtine in urma fen de membrana Hamburger  fenomen de migrare al
ionilor de Cl din plasma in eritrocit
Fenomenul de membrana Hamburg sau fenomenul migrarii ionilor de Cl:
 Se produce la niveluul hematiei, IN SANGELE VENOS
 In hematie CO2 ul difuzat din activitatea metabolica a tesuturilor se combina cu apa: CO2 + H2O
 H2CO3 ( acid carbonic) instabil  HCO3 + H(proton)
 Creste concentratia de HCO3 in hematie  acesta se schimba cu ionii de Cl din plasma  creste
concentratia de HCO3 in plasma sangelui VENOS sis cade concentratia ionilor de Cl in sangele
venos
 HCO3 ul eliminat in plasma reprezinta forma de bicarbonat plasmatic
 !!! Concentria de Cl in sangele venos e mai mica in comparatie cu cel arterial
Atentie:
Chemoreceptori pot exista si la nivelul unor formatiuni nervoase bulbo – pontine ( centrii
respiratori: apneustic – bulb si pneumotaxic – punte)