-- STUDIU CLINIC ŞI PARACLINIC PRIVIND PROCESUL DE VINDECARE A PARODONTITELOR APICALE

CRONICE PRIN TRATAMENT ENDODONTIC ORTOGRAD

Actualitatea temei

Zâmbetul sau surâsul este din punct de vedere fiziologic o expresie facială formată prin
flexionarea a 17 mușchi de la extremitățile gurii dar și din apropierea ochilor. Această expresie
denotă plăcere și bună-dispoziție.”

În acest mod este definit zâmbetul de către Wikipedia. De multe ori din păcate, gândurile și grijile
zilnice ne fac să uităm să zâmbim.

Există totuși oameni, fapte, amintiri sau momente care ne aduc zilnic zâmbetul pe buze.Un surîs
are și alte avantaje de zi cu zi. Ne poate oferi o mai mare încredere, precum și influența viața
noastră socială, cariera și relații cu cei din jur .Din această cauză, ar fi necesar să oferim
sănătății noastre orale cea mai bună îngrijire posibilă și să împărtășim sfaturi despre cum să-o
îmbunătățim și să o menținem.

Cu mult timp inainte nu exista profesia de medic dentist, iar oamenii care sufereau de afecțiuni
dentare o invocau pe Sfanta Apollonia, ocrotitoarea stomatologiei, pentru eliberarea durerii si
vindecare. Aceasta a fost una din femeile –martire , care a suferit in Alexandria, Egipt, in timpul
unei revolte locale impotriva creștinilor din timpul persecutiilor lui Decius, împarat roman intre
249 si 251. Conform legendei, Apollonia a fost torturată prin extragerată violență. Călăul i-a
extras dinţii şi i-a zdrobit maxilarele. /http://www.asrm.md/upfiles/file_revista/nr-1-22-2012.pdf/
aici poza

Astăzi, stomatologia este una din domeniile medicinei care se dezvoltă cel mai dinamic, oferind
pacienților o gamă largă de servicii, care vizează tratarea dinților şi gingiilor, ocluziei dentare,
redarea valorii dinților și albirea acestora.

Boala periodontală, este considerată a fi una dintre cele mai frecvente boli în rândul populației și,
dacă este lăsată netratată, poate duce la pierderea dinților . Aceasta e predominantă atât în țările
dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare și afectează aproximativ 20-50% din populația
globală. Prevalența ridicată a bolii periodontitelor la adolescenți, adulți și persoane în vârstă face
ca aceasta să fie o problemă de sănătate publică.

S-a constatat că prevalența, întinderea și severitatea parodontitei cresc în mod continuu odată cu
vârsta mai mare și nu a existat o vârstă când cel mai probabil va apărea debutul bolii. Boala
servește ca un model experimental convenabil pentru analiza mai multor aspecte ale inflamației
cronice.Severitatea bolii parodontale depinde și de factorii de risccum ar fi fumatul, igiena orală
slabă, diabetul, medicamentele, vârsta, ereditatea, răspunsul imun deficitar și stresul.

Periodontitele pot provoca o creștere de 19% a riscului de boli cardiovasculare. Strategiile de

prevenire a bolilor orale ar trebui încorporate în inițiativele de prevenire a bolilor cronice
sistemice . Reducerea incidenței și prevalenței bolii parodontale poate micșora coeficientul
bolilor sistemice asociate și poate reduce, de asemenea, impactul lor financiar asupra popultației.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5426403/?fbclid=IwAR2-
zR2Ytx0OYqd5dNTVneIeYWSY-t87fI1L6ysf4-d5RR8G9Emn2Wsq6Pw
Numărul mare de parodontite apicale cronice întâlnite în practica stomatologică de zi cu zi
impune o evaluare corectă a statusului modificărilor periapicale generate de activitatea
microbiană, şi, în condiţiile în care tratamentul conservativ este posibil, aplicarea acestuia, în
scopul menţinerii cât mai mult timp pe arcadă a dintelui respectiv.

Un control eficient al plăcii este o parte esențială în tratamentul proceselor cornice inflamatorii
[4]

Terézhalmy GT, Bartizek RD, Biesbrock AR. Plaque-removal efficacy of four types of dental
floss. Journal of Periodontology. 2008;79(2):245–251.

Noile modalități de tratament care sunt explorate activ includ terapia antimicrobiană, terapia de
modulare a gazdei, terapia cu laser și inginerie tisulară pentru repararea și regenerarea
țesuturilor.

Cercetări relativ recente au stabilit că leziunile apicale cronice sunt eliminate de către organism
odată ce factorul cauzator a fost îndepărtat.

Majoritatea acestora vor disparea in urma unui tratament endodontic corect condus ,nefiind
nevoie de nici un fel de intervenție chirurgicala.

În asemenea situatii, tratamentul endodontic se poate intinde pe parcursul mai multor sedinte
(care pot dura pana la 8 saptamani) in funcție de timpul necesar vindecării.

Nettleton [6] a subliniat necesitatea de a oferi pacienților informații precise, astfel încât să poată
lua o decizie educată despre propriul comportament și acțiuni în ceea ce privește sanatatea orală
și responsabilitatea pe care o poartă în decursul tratamentului.

Nettleton S. Understanding dental health beliefs: an introduction to ethnography. British Dental

Journal. 1986;161(4):145–147

Scopul lucrării:

Evaluarea etiologiei, studierea tabloului clinic, diagnosticul, tratametului şi vindecarea

periodontitelor cronice granulomatoase.

Obiectivele:

1.Identificarea etiologiei,patogeniei,factorilor de risc si manifestărilor periodontitei cronice .

2.Abordarea celei mai frecvent utilizate metode de diagnostic

3.Alegerea strategiilor de tratament și modul în care acestea sunt capabile să restabilească

eficienţa funcţională a dintelui afectat.

4.Evaluarea vindecării leziunii periapicale.

Importanţa practică a lucrării:

Printre stările patologice care domină tabloul clinic în îmbolnăvirile pulpare, complicaţiile
gangrenei pulpare au un rol bine stabilit.

Formele cele mai frecvente sunt cele cronice, asimptomatice, cu evoluţie îndelungată.
Tratamentul ortograd al parodontitelor apicale oferă avantaje crescute, atât din punct de vedere
biologic, prin îndepărtarea majorității microorganismelor din canal înainte de instrumentarea
porțiunii apicale, cât și mecanic prin determinarea cu o mai mare eficiență și siguranță a
constricției apicale. Aceste aspecte ale tehnicii de preparație, alături de alegerea unei soluții de
lavaj endodontic adecvate și eficiente conduc la rezultate optime ale tratamentului endodontic.
Toate progresele înregistrate în medicina dentară modernă ne îndreptăţesc astfel să continuăm
cercetările în domeniu şi să încercăm să găsim soluţiile cele mai adecvate în tratamentul
conservator al parodontitelor apicale cronice, pentru a obţine o rată de vindecare cât mai
crescută.

Parodontita apicală este o continuare a infecției endodontice și se manifestă ca răspuns al apărării

gazdei la provocarea microbiană emanată de sistemul canalului radicular. Este privită ca o
întâlnire dinamică între factorii microbieni și apărările gazdei la interfața dintre pulpa radiculară
infectată și ligamentul parodontal care are ca rezultat inflamația locală, resorbția țesuturilor dure,
distrugerea altor țesuturi periapice și formarea eventuală a diferitelor categorii histopatologice de
parodontită apicală , denumite frecvent leziuni periapicale.

Adesea apar fără niciun episod de durere acută și sunt descoperite la examen radiografic de
rutină. Apariția granuloamelor periapicale este cuprinsă între 9,3 și 87,1%, iar abcese între 28,7
și 70,07%. Este acceptat ca toate leziunile periapicale inflamatorii să fie tratate inițial cu
proceduri conservatoare nonchirurgicale. Studiile au raportat o rată de succes de până la 85%
după tratamentul endodontic al dinților cu leziuni periapicale.

Etiologie :

 Factorul traumatic (microtraumatisme)

 Induse de aparatele ortodontice dirijate;

 Lucrările protetice defectuoase ce acţionează prin: tracţiune asupra dinţilor, cu

mobilizarea lor, supraâncărcarea ocluzală, anomalii dento-maxilare cu blocaje în
mişcările mandibulei, bruxism, traumele endodontice.

 Agenţii chimici ce ajung la nivelul periodonţiului pe două căi:

1. Endodontică ( EDTA, arsenicul, tricrezolul);

2. Prin pungile parodontale

 Factorul microbian (cel mai frecvent): prin canalul radicular, punga parodontală,
plagă a mucoasei.
 Inițial, pulpa dintelui devine infectată și necrotică de o microfloră orală autogenă. Mediul
endodontic asigură un habitat selectiv pentru stabilirea unei flori mixte, predominant anaerobe.
Colectiv, această comunitate polimicrobiană adaptată habitatului care are reședința în canalul
rădăcinii are mai multe proprietăți biologice și patogene, cum ar fi antigenicitate, activitate
mitogenică, chimiotaxie, histoliză enzimatică și activarea celulelor gazdă. Invadatorii
microbieni din canalul radicular pot avansa și produsele lor pot ieși în periapex. Ca răspuns,
gazda montează o serie de aparate constând din mai multe clase de celule, mesageri
intercelulari, anticorpi și molecule efectoare. Factorii microbieni și forțele de apărare ale
gazdei se întâlnesc, se ciocnesc și distrug o mare parte din țesutul periapical, ceea ce duce la
formarea diferitelor categorii de leziuni parodontite apicale. În ciuda apărării formidabile,
organismul nu este în măsură să distrugă microbii bine înrădăcinați în lumenul canalului
rădăcinilor necrotice, care este dincolo de atingerea apărărilor corpului (Fig. 2). Prin urmare,
parodontita apicală cronica granulomatoasă nu se auto-vindecă.

Flora endodontică a dinților cu parodontită apicală cronică granulomatoasă

Flora canalului radicular al dinților cu coroane intacte din punct de vedere clinic, dar care
prezintă leziuni periapicale cronice, este dominată (> 90%) de către anaerobele obligatorii
(Sundqvist, 1976; Byström și Sundqvist, 1981; Haapasalo, 1989; Sundqvist et al., 1989 ),
aparținând de obicei genurilor Fusobacterium, Porphyromonas (fosta Bacteroides; Shah și
Collins, 1988), Prevotella (fosta Bacteroides; Shah și Collins, 1988), Eubacterium și
Peptostreptococcus. În schimb, compoziția microbiană - chiar și în treimea apicală a canalului
rădăcinilor dinților afectați periapical cu camera pulpară expusă - nu numai că este diferită, dar
și mai puțin dominată (<70%) de anaerobe stricte (Baumgartner și Falkler) , 1991) fiind prezente
și spirochete , actinomicete.

Caile de infecției a spațiului periodontal

1. Deschiderile în peretele țesutului dur dentar - rezultate din carii, proceduri clinice sau
fracturi și fisuri induse de traume - sunt cele mai frecvente portaluri ale infecției pulpare.
2. Dar microbii au fost, de asemenea, izolați de dinți cu pulpe necrotice și coroane clinic
intacte (Brown și Rudolph, 1957; Chirnside, 1957; Macdonald și colab., 1957; Engström
și Frostell, 1961; Möller, 1966; Bergenholtz, 1974; Wittgow și Sabiston , 1975;
Sundqvist, 1976; Baumgartner et al., 1999). Infectiile endodontice ale acestor dinti sunt
precedate de necroza pulpa. Dintii pot parea clinic intacti, dar dezvaluie micro-fisuri in
tesuturile dure care ofera portaluri de intrare pentru bacterii.
3. S-a sugerat ca bacteriile din sulcii gingivali sau buzunare parodontale să ajungă la
canalele radiculare ale acestor dinți prin vase de sânge parodontate despărțite (Grossman,
1967).
4. Infecția pulpară poate apărea și prin tubuli dentinali expuși la suprafața rădăcinii
cervicale, din cauza lacunelor din acoperirea cimentală. De asemenea, s-a pretins că
microbii se inoculează în pulpa necrotică prin circulația sângelui (anacoreză) (Robinson
și Boling, 1941; Burke și Knighton, 1960; Gier și Mitchel, 1968; Allard și colab., 1979).
Prin urmare, expunerea pulpei dentare în cavitatea bucală este cea mai importantă
cale de infecție endodontică.
Factori de risc :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5426403/?fbclid=IwAR27SQN4pECi3_qH8RMs8PYnrYb
oEcDzm1OtrujMMITiGh9fRL-LizThIx0

Bolile parodontale sunt predominante atât în țările dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare
și afectează aproximativ 20-50% din populația globală. Prevalența ridicată a bolii parodontale la
adolescenți, adulți și persoane în vârstă face ca aceasta să fie o problemă de sănătate publică.
Câțiva factori de risc, cum ar fi fumatul, igiena orală slabă, diabetul, medicamentele, vârsta,
ereditarul și stresul sunt legate de bolile parodontale. Dovada robustă arată asocierea bolilor
parodontale cu boli sistemice, cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul și rezultatele adverse ale
sarcinii. Boala parodontală poate provoca o creștere de 19% a riscului de boli cardiovasculare,
iar această creștere a riscului relativ ajunge la 44% în rândul persoanelor în vârstă de 65 de ani.
Persoanele diabetice de tip 2 cu o formă severă de boală parodontală au un risc de mortalitate de
3,2 ori mai mare în comparație cu persoanele sănătoase din punct de vedere periodontal.

Factorii de risc pentru bolile parodontale

Acești factori de risc, modificabili și non-modificabili, contribuie la semnificația clinică a bolilor

parodontale.

Factorii de risc modificabili

Fumatul

Fumatul este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru periodontită, iar reducerea
prevalenței patologiei este legată de scăderea ratelor de fumat.11 Efectele negative ale fumatului
țigaretei, trabucului, canabisului și conductei asupra țesuturilor parodontale sunt similare. 12
Fumătorii sunt de 3 ori mai mari să aibă o formă severă de periodontite cronice decât
nefumătorii.13 Fumătorii prezintă, de asemenea, o creștere semnificativă a pierderii de os
alveolar și o prevalență mai mare a pierderii dinților în comparație cu nefumătorii și au rezultate
slabe de toate formele a tratamentelor .10,12,14,15 Dovada sugerează că fumatul modifică flora
microbiană orală crește nivelul anumitor microorganisme parodontale sau afectează răspunsul
gazdelor.11 S-a demonstrat că nicotina provoacă descompunerea țesutului periodontal, direct
sau indirect, prin interacțiunea cu alte factori 16

Igiena orală slabă

Igiena orală slabă este legată de boala parodontală, iar lipsa unei perieri adecvate a dinților și a
altor măsuri de igienă orală pot încuraja depunerea bacteriană și acumularea plăcii dentare pe
dinți și gingii, care pot stabili un stadiu pentru modificările inflamatorii ale țesuturilor
periodontale.17. Axelsson și colab. a efectuat un studiu prospectiv cu o durată de 15 ani și nu a
constatat nicio deteriorare a structurii parodontale în rândul subiecților care au menținut o igienă
orală adecvată și au luat îngrijiri stomatologice profesionale 19.
Modificări hormonale la femei

Modificările hormonale la femei cresc probabilitatea de apariție a bolii parodontale.20 Femeile

pot experimenta inflamații gingivale înainte de menstruație și în timpul ovulației, datorită unui
nivel ridicat de progesteron, care blochează repararea fibrelor de colagen și provoacă dilatarea
vaselor de sânge.21 În mod similar, femeile însărcinate sunt cele mai multe prezintă frecvent
modificări gingivale, periodontale. Din fericire, aceste modificări inflamatorii dispar în câteva
luni după naștere, fără a provoca leziuni persistente la țesuturile parodontale.22 Deficitul de
estrogen reduce densitatea osoasă după menopauză, care poate duce la pierderea oaselor
alveolare și, în cele din urmă, la căderea dinților. Un studiu longitudinal la 42 de 171 de femei
aflate în stadiul lor de menopauză a arătat că tratamentul osteoporozei cu terapie hormonală cu
estrogen a avut ca rezultat pierderea dinților.

Diabetul zaharat

Literatura arată în mod constant că diabetul zaharat este unul dintre factorii de risc sistemici care
poate juca un rol major în inițierea și progresia bolii.24-26 Diabetul zaharat este asociat cu
distrugerea ligamentului parodontal, care ulterior poate duce la pierderea dinților.27. , 28
Lichidele creviculare gingivale și saliva au concentrații mai mari de mediatori inflamatori,
incluzând diferite tipuri de citokine în rândul pacienților diabetici cu parodontită, comparativ cu
persoanele non-diabetice cu boală parodontală.29 Un raport al unui atelier comun al Federației
Europene de Parodontologie și Academiei Americane a Periodontologie a identificat relația
doză-răspuns între severitatea bolii parodontale și consecințele adverse ale diabetului.

Medicamentele

Vulnerabilitatea la infecții și boli parodontale se intensifică atunci când este diminuat fluxul
salivar din cauza anumitor medicamente.20 Cele mai frecvente medicamente care pot minimiza
fluxul de salivă și pot produce uscăciunea gurii includ antidepresive triciclice, atropină,
antihistaminic și beta-blocante.30 Unele medicamente (fenitoina, ciclosporina și nifedipina) pot
induce creșterea anormală a țesuturilor gingivale, care complică frecvent îndepărtarea
corespunzătoare a plăcii dentare sub masa gingivală .

Stres

Din dovezi rezultă că stresul reduce fluxul de secreții salivare care, la rândul lor, pot îmbunătăți
formarea plăcii dentare.15 Rai și colab. a observat o asociere pozitivă între scorurile de stres și
markeri de stres salivar (cortizol, CgA salivară, b-endorfină și a-amilază), pierderea dinților, AL
clinică (5-8 mm) și PD de 5-8 mm.31 A meta -analiza a aproximativ 300 de articole empirice a
indicat faptul că stresul este legat de sistemul imunitar și apar modificări imunologice diferite ca
răspuns la diferite evenimente stresante.32 S-a arătat că persoanele depresive posedă o
concentrație mai mare de cortizol în lichidul crevicular gingival și răspund tratament prost
parodontal. Stresul academic determină, de asemenea, o igienă orală slabă și inflamația gingivei
cu o concentrație crescută de interleukină-1β.15

Factorii de risc nemodificabili

Vârstă

În aspect epidemiologic şi clinic, se întâlnește frecvent, afectînd o parte a populaţiei încă

din copilărie.
Către vârsta de 12 ani periodontitele, în general alcătuiesc 35–39% din totalitatea de
complicaţii al cariei dentare, iar către vârsta de 18 ani — 45%. [2].Ulterior (între 35–44 ani)
pierderea dinţilor din cauza periodontitelor apicale constituie 42%. Valorile indicelui în cauză ating
78% către vârsta de 65 ani.

Ereditar

Ereditarul este unul dintre factorii asociați cu periodontita, ceea ce face ca unii oameni să fie mai
susceptibili la boală decât ceilalți.24 Interacțiunea complexă a factorilor genetici cu factorii de
mediu și demografic a fost ipotezată pentru a demonstra variații largi între diferite populații
rasiale și etnice34.

Patologie :

Parodontita cronică, o boală comună de origine microbiană, este cauza principală a pierderii
dinților la omul adult. Boala servește ca un model experimental convenabil pentru analiza mai
multor aspecte ale inflamației cronice. O analiză a datelor disponibile în prezent a permis
formularea unui nou concept al patogenezei acestei boli. Țesuturile gingivale răspund în termen
de 2 până la 4 zile la o acumulare de plăci microbiene cu o vasculită acută clasică exudativă, pe
care am numit-o leziunea inițială. Acest răspuns, care include pierderea colagenului perivascular,
este comparabil cu cel declanșat în majoritatea altor țesuturi supuse leziunii acute și poate fi o
consecință a elaborării și eliberării substanțelor chimiotactice și antigenice de către placa
microbiană. În 4 - 10 zile, leziunea precoce se dezvoltă. Se caracterizează printr-un infiltrat dens
de limfocite și alte celule mononucleare, alterarea patologică a fibroblastelor și pierderea
continuă a substanței țesutului conjunctiv. Caracteristicile structurale ale leziunii precoce sunt în
concordanță cu cele așteptate într-o formă de hipersensibilitate celulară și un mecanism de acest
fel poate fi important în patogeneza. Leziunea precoce este urmată de leziunea consacrată care se
dezvoltă în 2 până la 3 săptămâni și se distinge prin predominanța celulelor plasmatice în absența
unei pierderi osoase semnificative. Leziunea consacrată, care este extrem de răspândită ,poate
rămâne stabilă ani sau zeci de ani sau poate fi transformată într-o leziune distructivă progresivă.
În leziunea avansată, celulele plasmatice continuă să predomine, deși pierderea osului alveolar și
a ligamentului parodontal și perturbarea arhitecturii tisulare cu fibroză sunt, de asemenea,
caracteristici importante. Leziunile inițiale, precoce și stabilite sunt stadii secvențiale ale
gingivitei și, mai degrabă decât leziunea avansată, care se manifestă clinic ca periodontită.

 Înlocuirea ţesutului osos cu ţesut de granulaţie, alcătuit de multipli fibroblaşti,

histiocite, limfocite, rare leucocite, plasmocite şi numeroase vase sanguine de tip
capilar;

 La periferia granulomului aglomerarea celulară este mai mare;

 Prezenţa fibrelor de colagen ce delimitează formaţiunea patologică de ţesuturile

sănătoase ca o membrană;

CAPITOLUL 2. RADIOGRAFIA DENTARĂ – CEL MAI IMPORTANT AJUTOR AL

DIAGNOSTICULUI

Utilizarea radiografiei dentare este obligatorie pentru diagnosticarea oricărei afecţiuni dentare. În
endodonţie, radiografia este cel mai important şi unicul ajutor în enunţarea unui diagnostic, fiind
singura modalitate de a obţine informaţii despre canalul radicular şi spaţiul periapical, invizibile
altfel practicianului.

Orice metodă radiografică cunoscută din literatură poate da informaţiile necesare efectuării unui
tratament endodontic corect. Dar, chiar dacă radiografiile reprezintă cel mai important ajutor
pentru stabilirea diagnosticului, mai există şi alte metode ajutătoare. Diagnosticul nu trebuie pus
doar pe seama radiografiilor, acestea trebuind corelate cu alte examinări complementare.

Diagnosticul diferenţial în cazul leziunilor cu imagini radiotransparente este dificil de stabilit

folosind doar imaginile radiografice.

Inspecţia, palparea ţesuturilor moi şi dure, testarea termică sau electrică a vitalităţii pulpare,
percuţia în ax sau laterală, explorarea cavităţii carioase, anestezia selectivă, transiluminarea,
reprezintă câteva dintre metodele suplimentare de diagnostic.

Uneori sunt necesare chiar teste de laborator pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului.

Radiografia este astăzi considerată un instrument de bază în practica endodonticii.

Ar fi aproape imposibil de obținut rezultate bune din tratament fără utilizarea radiografiilor :

1. preoperatorii de diagnostic pentru evaluarea cazului

2.
în timpul tratamentului pentru verificare a procedurilor implicate în tratament
 3. postoperatorii pentru a evalua rezultatul tratamentului după terminarea terapiei
endodontice.
4. Recall ??? Pentru a stabili dacă dintele s-a vindecat sau încă se află în procesul de
vindecare și să stabilească dacă există semne de infecție persistentă.

Cu toate acestea, este important de menționat că numai urmând anumite criterii în captare, citire
și interpretare a radiografiilor, se poate folosi cel mai bine acest instrument important.

Granulomul conjunctiv se caracterizează prin dezvoltarea unui țesut de granulație în jurul

apexului, fiind urmarea unei paradontite apicale cronice fibroase sau a gangrenei pulpare.

Radiologic în regiunea apicală a osului alveolar apare o zonă radiotransparentă rotunda sau
ovalară cu contur relative net, de 3-4 mm diametrul.Lamina dura este întreruptă la acest nivel ,
iar apexul dentar este în contact sau cuprins în interiorul zonei
radiotransparente.Demineralizarea cimentului și dentinei apicale care însoțescgranulomul dau
apexului contururi șterse și accentuează dimensiunile la foramen apical.Poate exista chiar un
grad de apicoliză.

Granulomul epithelial are în structura lui cellule epiteliale de origine vestigială sau din peretele
sinusului maxilar, sau mucoasei bucale în cazul traiectelor fistuloase.

Radiologic nu se poate diferentia de granulomul conjunctiv.

Granulomul chistic- radiologic apare ca o radiotransparență rotunda sau ovalară , de cîtiva mm,
situate la nivelul apexului unei rădăcini,este o structură omogenă, mărginită de un inel de
intensitate mare , deci de un lizereu calcar, conturul fiind bine trasat.(Aceasta se produce prin
tasarea si deplasarea spre periferia cavității a trabeculelor osoase sau ca o reactive de
aparare,condensare.)

! continuarea lizereului cu lamina dură este o iluzie optică.

Școala româneasca de stomatologie denumește granuloma chistic -leziuni cavitare cu

diametrul mai mic de 5 mm și doar cele cu diametrul mai mare de 5 mm – chisturi.

În general, este acceptat pe larg că radiografiile completează examenul clinic în stabilirea

diagnosticului și ghidarea planului de tratament pentru un pacient afectat de acele boli
parodontale care au contribuit la distrugerea atașamentului parodontal.

O serie de constatări relevante pentru condițiile parodontale evidente clinic pot deveni evidente
pe radiografii.

Radiografiile pot furniza informații cheie relevante pentru luarea deciziilor parodontale, care nu
este capabil să fie capturat prin examen clinic, cum ar fi lungimea rădăcinii, cu sprijinul osos
rămas.

Radiografiile endodontice formează în mod tradițional coloana vertebrală a diagnosticului,

procedurilor de tratament și urmărirea cazurilor endodontice. Este singura metodă prin care
stomatologul poate „vizualiza” ceea ce el nu poate vedea sau simți în timpul procesului de
diagnostic și tratament.
O radiografie este totuși o imagine bidimensională a unui obiect de fapt tridimensional.

Tratament :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3010029/?fbclid=IwAR0GJk1k_Xzxyd3ZGTPGxerPC7n3t
s6uqlcJHXucYrbwrZZX6UGA9aijba0

Tratamentul parodontitei apicale, ca boală a infecției canalului radicular, constă în eradicarea

microbilor sau reducerea substanțială a încărcăturii microbiene din canalul rădăcinii și prevenirea
re-infecției prin umplerea rădăcinilor ortograde. Tratamentul are un grad remarcabil de mare de
succes. Cu toate acestea, tratamentul endodontic poate eșua. Majoritatea eșecurilor apar atunci
când procedurile de tratament, de cele mai multe ori de natură tehnică, nu au atins un standard
satisfăcător pentru controlul și eliminarea infecției.

În managementul nechirurgical al leziunilor periapicale pot fi utilizate diverse metode:

tratamentul conservator al canalului rădăcinilor, tehnica de decompresie, tehnica activă de
decompresie nechirurgicală, tehnica de irigare prin aspirație, metoda folosind hidroxid de calciu,
sterilizarea și repararea leziunilor și procedura Apexum. Monitorizarea vindecării leziunilor
periapicale este esențială prin examinări periodice.

Scopul final al terapiei endodontice ar trebui să fie readucerea dinților implicați într-un focar
de infecție, realizîndu-se initial prin proceduri conservatoire. [10] Intervenția chirurgicală este
recomandată numai după ce tehnicile nechirurgicale au eșuat. [11]

Metode:

Tratamentul conservator al canalului rădăcinilor fără terapie adjuvantă

Bhaskar a sugerat că instrumentarea trebuie să fie purtată cu 1 mm dincolo de foramenul apical

atunci când o leziune periapicală este evidentă pe o radiografie. Aceasta poate provoca inflamații
tranzitorii și ulcerații ale mucoasei epiteliale, ceea ce duce la rezolvarea granulomului. [24]
Bender, în comentariile sale cu privire la ipoteza lui Bhaskar, a adăugat că pătrunderea zonei
apicale în centrul radiotransparenței stabilește drenajul și ameliorează presiunea. Odată ce
drenajul se oprește, fibroblastele încep să prolifereze și să depună colagen; aceasta comprimă
rețeaua capilară, iar celulele epiteliale suferă degenerare și sunt fagocitate de macrofage. [25]
Deși aceasta se dovedește a fi o metodă eficientă, Shah sugerează posibilitatea ca celulele
epiteliale tranșante să poată fi stimulate prin instrumentare în regiunea apicală, cu proliferare și
formare de granulom, și astfel se subliniază necesitatea urmăririi pentru o perioadă de cel puțin
două ani. [16] S-a raportat vindecarea periodontitei cronice granulomatoase prin debridarea
săptămânală și uscarea canalelor pe o perioadă de două până la trei săptămâni, urmată de
obturație au dus la o rezolvare completă a leziunilor .[26]

Tehnica de descompresie

Tehnica de decompresie implică plasarea unui dren în leziune, irigarea regulată, ajustarea
periodică a lungimii și menținerea drenului, pentru diferite perioade de timp. [27] Scurgerea ar
putea fi fie piese în formă de „I” de baraj de cauciuc, [28] tub de polietilenă împreună cu un
stent, [29] tuburi goale, [30,31] o tub de polivinil, [27] cateter de aspirație [32] .Nu există un
protocol standard cu privire la durata necesară pentru a părăsi scurgerea. Poate fi diferit pentru
diferite tipuri, dimensiuni sau locații ale leziunilor. [33] .Irigarea zilnică a leziunii poate fi
efectuată de către pacient prin lumenul fistulei folosind 0,12% clorhexidină. [33,34] Avantajele
acestei tehnici sunt; este o procedură simplă, reduce la minimum riscul de deteriorare a
structurilor vitale adiacente și este ușor tolerat de pacient. [27] Cu toate acestea, s-au remarcat
mai multe dezavantaje; respectarea pacientului este foarte esențială, inflamația mucoasei
alveolare, persistența defectului chirurgical, dezvoltarea unei infecții acute sau cronice,
deplasarea sau scufundarea tubului de drenaj. [35,36] .Tehnica de decompresie este
contraindicată în cazuri de granuloame dentare mari sau orice leziune celulară solidă, deoarece
există o absență a unei cavități pline de lichid pentru a se decomprima. [27]

Tehnica activă de decompresie nechirurgicală

https://www.researchgate.net/figure/Case-1-Fourteen-months-later-apexification-was-complete-The-
smaller-arrows-indicate_fig6_8191060

Această tehnică folosește sistemul de vid Endo-eze (Ultradent, Salt Lake, Utah) pentru a crea o
presiune negativă, ceea ce duce la descompunerea leziunilor periapicale mari. Aspiratorul de
aspirație cu volum mare este conectat la un ac micro-calibru 22, care este introdus în canalul
rădăcinii și activat timp de 20 de minute, creând o presiune negativă, ceea ce duce la aspirația
exudatului. Când drenajul se oprește parțial, cavitatea de acces este închisă cu ciment temporar,
ceea ce ajută la menținerea controlului bacterian. Spre deosebire de tehnica de decompresie,
această tehnică este minim invazivă, deoarece întreaga procedură se face prin canalul rădăcinii și
provoacă mai puțin disconfort pentru pacient. [36]

1Sistemul Endo-eze

2 Tubul de aspirație endo în canalul radicular al dintelui 11

3 . 3 luni dupa tratament vindecarea este aproape completă, dezvoltarea rădăcinilor este evidentă

în continuare.

Aspirația și tehnica de irigare

Hoen și colab., Au sugerat aspirația conținutului din leziunea periapicală folosind o abordare
vestibulară și orală . În această tehnică, un ac de calibru 18 atașat la o seringă de 20 ml este
utilizat pentru a pătrunde în mucoasa bucală și pentru a aspira. O a doua seringă umplută cu
soluție salină este apoi utilizată pentru clătirea leziunii osoase. Noul ac este introdus prin rana
bucală și trecut prin țesutul palatal creând o cale de evacuare a irigantului. [18] Aspirația duce la
scăderea presiunii hidrostatice, ceea ce încetinește activitatea osteoclastică și mărirea defectului.
Irigarea blândă curăță defectul osos și inițiază sângerarea și formarea ulterioară a cheagurilor,
care ar putea fi începutul mecanismului de vindecare. [18] Dezavantajul acestei tehnici este
crearea de răni bucale și palatine care pot provoca disconfort pacientului. [39]

Aspirația prin tehnica canalului radicular

Pentru a depăși dezavantajul tehnicii tradiționale de aspirație-irigare, a fost descrisă o simplă

tehnică de aspirație prin canalul radicular. În această tehnică, aspirație a conținutului
granulomulu se face prin canalul rădăcinii trecând acul aspirant prin foramenul apical. Această
tehnică elimină crearea rănilor bucale și palatine, la fel ca în tehnica tradițională de aspirație-
irigare. Acest lucru reduce la minimum disconfortul pe care îl poate prezenta pacientul. Canalele
puternic curbate pot limita utilizarea acestei tehnici deoarece anatomia canalului împiedică acul
aspirant să ajungă la foramenul apical. Această tehnică poate să nu fie favorabilă și pentru dinții
cu rădăcini înguste, de exemplu, incisivii mandibulari, deoarece canalul rădăcinilor va trebui să
se lărgească excesiv pentru a permite acului aspirant să treacă în cavitatea osului, slăbind astfel
structura dintelui. [39 ]
Cu toate acestea, este recomandabil să nu folosiți nici aspirația - irigarea, nici aspirația prin
tehnicile canalului rădăcinii în care sunt implicate spații tisulare adiacente sau cavități sinusale,
atunci când nu există nicio aspirație de fluid din leziune sau în leziuni periapice infectate. [18,39]

Metoda folosind hidroxid de calciu

https://pdfs.semanticscholar.org/26b6/a53483eab8e49d55f806c0c701c11c1073e5.pdf

Hidroxidul de calciu este un material utilizat pe scară largă în tratamentul endodontic, din cauza
efectelor sale bactericide. [40–44] Se crede că poate crea condiții favorabile pentru reparația
periapicală și stimulează formarea țesuturilor dure. [45,46] Souza et al., a sugerat că acțiunea
hidroxidului de calciu periapical poate fi de patru ori:

(a) activitate antiinflamatoare

(b) neutralizarea produselor acide

(c) activarea fosfatazei alcaline

(d) acțiune antibacteriană [47]. ]

O rată de succes de 80,8 [15] și 73,8% [48] a fost raportată cu hidroxid de calciu, atunci când
este utilizată pentru tratamentul endodontic al dinților cu leziuni periapicale. Çalișkan și Türkün
au raportat un caz în care închiderea apicală și vindecarea periapicală au avut loc într-o leziune
periapicală în urma unui tratament endodontic nechirurgical cu pastă de hidroxid de calciu și un
dispozitiv de etanșare a canalului rădăcină conținând hidroxid de calciu. [35] Extruzarea
hidroxidului de calciu dincolo de vârf a fost sugerată ca factor al lipsei vindecării precoce a
leziunilor periapicale. [50] Cu toate acestea, mulți investigatori susțin că contactul direct între
hidroxidul de calciu și țesuturile periapicale este benefic pentru acțiunea inductivă a materialului.
[46,51] Un grad ridicat de succes a fost raportat prin utilizarea hidroxidului de calciu dincolo de
apex în cazuri cu leziuni periapicale de dimensiuni semnificative. [15,35,47] Sulfatul de bariu se
poate adauga la pasta de hidroxid de calciu pentru radiopacitate, care nu este ușor resorbit
atunci când pasta se extrage dincolo de apex. Cu toate acestea, s-a raportat că, deși resorbția
completă a pastei nu apare în unele cazuri, se rezolvă radiotransparența periapicală din jurul
pastei [15].

Unele studii au raportat că expunerea pe termen lung a dentinei rădăcină la hidroxidul de calciu
intracanal duce la o scădere a rezistenței la fractură a dinților. [52,53]

O metodă care utilizează hidroxid de calciu, alogrefă osoasă demineralizată și congelată cu

trioxid de mineral ( MTA) a fost descrisă de Chhabra și colab., Pentru apexificarea unui dinte
imatur asociat cu o leziune periapicală mare. Hidroxidul de calciu este utilizat ca agent
antibacterian doar 15 zile, după care este irigat din canal folosind hipoclorit de sodiu. Alograful
osos demineralizat, uscat prin congelare, este apoi ambalat în zona periapicală pentru a forma o
matrice apicală. Matricea osoasă demineralizată acționează, de asemenea, ca un osteoconductor
și, eventual, ca un material osteoinductiv. MTA este apoi compactat peste matrice, formând un
dop apical de 5 mm. [54]

1.Pretrament

2.Determinarea lungimii de lucru

3.Tratament pe bază de Ca dintele 11

4.După 6 luni

5. Tratament pe bază de Ca dintele 12

6. După 12 luni

7. Postobturație.

Sterilizarea leziunilor și terapia de reparație

Unitatea de Cariologie de Cercetare a Școlii de Medicină Dentară a Universității Niigata a

dezvoltat conceptul de terapie „Sterilizarea leziunilor și reparația țesuturilor” (LSTR) care
folosește o triplă pastă cu antibiotice de ciprofloxacină, metronidazol și minociclină, pentru
dezinfectarea leziunilor infecțioase orale, inclusiv dentinale [55-57] Metronidazolul este prima
alegere, deoarece are un spectru antibacterian larg față de anaerobe. [59] Cu toate acestea, unele
bacterii sunt rezistente la metronidazol și, prin urmare, ciprofloxacină și minociclină sunt
adăugate la amestec. [60] Combinația medicamentelor s-a dovedit că pătrunde eficient prin
dentină din canalele radiculare preparate, în special din canalele radiculare irigate cu ultrasunete.
[55] Medicamentele disponibile în comerț sunt pudrate și amestecate într-un raport de 1: 3: 3 (3
Mix) și amestecate fie cu macrogol-propilenglicol (3 Mix-MP), fie cu un dispozitiv de etanșare a
canalului (3 Mix-sealer). [58] Un raport 1: 1: 1 a combinației de medicamente a fost de asemenea
utilizat. [61] Deși volumul medicamentelor aplicate în această terapie este mic, trebuie să aveți
grijă să verificați dacă pacienții sunt sensibili la substanțe chimice sau la antibiotice. [62] Un
dezavantaj al triplei paste de antibiotice este decolorarea dinților indusă de minociclina. Cefaclor
și fosfomicina sunt propuse ca alternative posibile pentru minociclină, în ceea ce privește
eficacitatea antibioticelor lor. [63]

Procedeul apexum

Leziunile periapicale tratate chirurgical prezintă o cinetică de vindecare îmbunătățită în

comparație cu cele tratate conservativ. [22] Îndepărtarea chirurgicală a țesutului periapical și
inflamat cronic permite formarea unui cheag de sânge proaspăt, transformând astfel o leziune
inflamatorie cronică într-un nou țesut de granulare, unde vindecarea ar putea proceda mult mai
rapid. [64,65] Procedura Apexum folosește două dispozitive rotative secvențiale, Apexum NiTi
Ablator și Apexum PGA Ablator (Apexum Ltd, Sau Yehuda, Israel), concepute să se extindă
dincolo de vârf și să seceze țesuturile periapice la rotație într-o piesă de mână cu viteză mică,
urmată de spălarea țesutului tocat. [66] Un studiu clinic a raportat o vindecare periapicală
semnificativ mai rapidă în grupul tratat cu Apexum (95%) decât în grupul convențional de
tratament a canalului radicular (39%) la șase luni, cu un disconfort sau durere semnificativ mai
puțin postoperator. [22]

Evaluarea vindecării leziunilor periapicale

Repararea țesuturilor periradiculare constă într-o regenerare complexă care implică os, ligament
parodontal și ciment. [69] Zona de pierderi minerale se umple treptat cu os și densitatea
radiografică crește. [70] Dacă placa corticală este perforată, vindecarea începe cu regenerarea
plăcii corticale externe și se desfășoară din exteriorul leziunii spre interior. [71]

Leziunile maxilare se rezolvă mai rapid decât leziunile mandibulare, datorită prezenței unei
rețele vasculare mai extinse în maxilă, care facilitează rezolvarea. Leziunile anterioare ale
maxilei și ale mandibulei se vindecă într-un ritm mai rapid decât leziunile posterioare, datorită
apropierii plăcilor bucale și linguale în segmentele anterioare. [17]

Deși datele clinice și radiografice sunt utilizate pentru a monitoriza cazurile, absența relativă a
simptomelor clinice în parodontita apicală cronică face ca evaluarea să fie în primul rând una
radiografică. Se pot utiliza diferite metode pentru a evalua vindecarea leziunilor periapicale prin
interpretarea radiografiilor cu rechemare periodică. [70]

Criteriile de succes-eșec stabilite de Strindberg sunt în primul rând un sistem conceput pentru a
detecta modificările aspectului radiografic.

Criteriile de succes sunt următoarele:

(a) contururile, lățimea și structura marginii parodontale sunt normale;

(b) contururile parodontale sunt lărgite în principal în jurul excesului de umplere;

Iar criteriile pentru eșec sunt:

(a) o scădere a rarefecției periradiculare;

(b) rarefecție periradiculară nemodificată;

(c) apariția unei noi rarefieri sau a unei creșteri a rarefierii inițiale. [71]

Chiar dacă condițiile periapicale sunt privite ca un proces continuu de vindecare sau de
dezvoltare a periodontitei, sistemul este strict dicotomic, adică nu există un temei intermediar
între succes și eșec. [70]

Metoda de evaluare a măsurării zonei poate fi utilizată pentru a monitoriza vindecarea leziunilor
periapicale. Rata de reparație poate fi calculată prin împărțirea diferențialului de mărime între
vizitele inițiale și cele de urmărire la numărul de luni trecute. Pe baza vitezei medii de vindecare
de aproximativ 3 mm2 / mo, o leziune de 30 mm2 va necesita 10 luni pentru rezolvarea
completă. Dacă leziunea devine mai mare, rămâne aceeași dimensiune sau demonstrează o rată
de vindecare sub medie, atunci trebuie luată în considerare intervenția chirurgicală. Cu toate
acestea, măsurarea implică doar două dimensiuni, deoarece nu este posibilă evaluarea întinderii
buccolinguale [17].

Un alt instrument de evaluare este „indexul periapical” (PAI), care oferă o scală ordinală de
cinci scoruri, de la „sănătos” la „parodontită severă cu caracteristici exacerbante” [72]. Într-un
târziu, o ecografie cu Doppler cu putere de culoare s-a dovedit a fi un instrument eficient de
monitorizare în vindecarea leziunilor periapicale. [73]

1. Comparație de modificare procentuală în regiunea periapicală la 1 săptămână și 6 luni.

2. Modificarea procentuală de la nivelul inițial al zonei leziunii (radiografie / ecografie) /
flux (culoare Doppler) la 1 săptămână și 6 luni după operație.

3. Imagine ecografică postoperatorie (la 1 săptămână) a unei leziuni periapicale.

4. Imaginea cu ultrasunete postoperator (la 6 luni) a leziunii periapicală arată vindecarea și

formarea oaselor.

5. Imagine Doppler color postoperator (la 1 săptămână) a leziunii periapicale.

 6. Imagine Doppler color postoperator (la 6 luni) o leziune periapicală arată vindecarea și
formarea oaselor.

Uneori, țesutul cicatricial se poate dezvolta după tratamentul endodontic convențional, precum și
după operația periapicală. [3] În cazul în care nu există rezultate clinice nefavorabile, aceasta
indică vindecarea sau vindecarea fibroasă prin formarea cicatricelor. Radiografia arată de obicei
un model osos trabecular care radiază din centru care apare ca o radiotransparență redusă, dar
incomplet rezolvată. [74]

Diverși autori au subliniat importanța unui timp îndelungat de observație pentru dinții tratați cu
leziuni periapicale. [14,48,68] Într-o examinare clinică realizată de Çalișkan, un examen de
urmărire a variat de la doi la zece ani. [48] Shah a sugerat ca pacienții să fie rechemați la
intervale de trei luni, șase luni, un an și doi ani, pentru a evalua vindecarea leziunilor periapicale.
Există întotdeauna posibilitatea ca celulele epiteliale tranșante să fie stimulate prin instrumentare
în regiunea apicală, cu proliferare și formare de chisturi rezultate. [16]

Prin urmare, urmărirea este extrem de esențială pentru o perioadă de cel puțin doi ani. [75]

Go to:

CONCLUSION
Nonsurgical management of periapical lesions have shown a high success rate. A nonsurgical
approach should always be adopted before resorting to surgery. The decompression and
aspiration–irrigation techniques can be used when there is drainage of cystic fluid from the
canals. These techniques act by decreasing the hydrostatic pressure within the periapical lesions.
When there is no drainage of fluid from the canals, calcium hydroxide or the triple antibiotic
paste can prove beneficial. Periodic follow-up examinations are essential and various assessment
tools can be used to monitor the healing of periapical lesions. The surgical approach can be
adopted for cases refractory to nonsurgical treatment, in obstructed or nonnegotiable canals and
for cases where long-term monitoring of periapical lesions is not possible.
Go to:

Footnotes

Source of Support: Nil

Conflict of Interest: None declared

Go to:

REFERENCES
1. Möller AJ, Fabricius L, Dahlén G, Ohman AE, Heyden G. Influence on periapical tissues of indigenous
oral bacteria and necrotic pulp tissue in monkeys. Scand J Dent Res. 1981;89:475–84. [PubMed] [Google
Scholar]

2. Barbakow FH, Cleaton-Jones PE, Friedman D. Endodontic treatment of teeth with periapical
radiolucent areas in a general dental practice. Oral Surg. 1981;51:552–9. [PubMed] [Google Scholar]

3. Bhaskar SN. Oral surgery--oral pathology conference No.17, Walter Reed Army Medical Center.
Periapical lesions--types, incidence, and clinical features. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1966;21:657–
71. [PubMed] [Google Scholar]

4. Lalonde ER, Leubke RG. The frequency and distribution of periapical cysts and granulomas. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol. 1986;25:861–8. [PubMed] [Google Scholar]

5. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence of human periapical lesions obtained with
extracted teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;81:93–102. [PubMed] [Google
Scholar]

6. Schulz M, von Arx T, Altermatt HJ, Bosshardt D. Histology of periapical lesions obtained during apical
surgery. J Endod. 2009;35:634–42. [PubMed] [Google Scholar]

7. Natkin E, Oswald RJ, Carnes LI. The relationship of lesion size to diagnosis, incidence, and treatment of
periapical cysts and granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1984;57:82–94. [PubMed] [Google
Scholar]

8. Eversole LR. Clinical outline of oral pathology: Diagnosis and treatment. 2nd ed. Philadelphia: Lea and
Febiger; 1984. pp. 203–59. [Google Scholar]

9. Salamat K, Rezai RF. Nonsurgical treatment of extraoral lesions caused by necrotic nonvital tooth. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol. 1986;61:618–23. [PubMed] [Google Scholar]

10. Lin LM, Huang GT, Rosenberg PA. Proliferation of epithelial cell rests, formation of apical cysts, and
regression of apical cysts after periapical wound healing. J Endod. 2007;33:908–16. [PubMed] [Google
Scholar]

11. Nicholls E. 3rd ed. Bristol: John Wright Sons Ltd; 1984. Endodontics; p. 206. [Google Scholar]
12. Neaverth EJ, Burg HA. Decompression of large periapical cystic lesions. J Endod. 1982;8:175–
82.[PubMed] [Google Scholar]

13. Walker TL, Davis MS. Treatment of large periapical lesions using cannalization through involved
teeth. J Endod. 1984;10:215–20. [PubMed] [Google Scholar]

14. Sjogren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the long-term results of endodontic
treatment. J Endod. 1990;16:31–7. [PubMed] [Google Scholar]

15. Çalişkan MK, Şen BH. Endodontic treatment of teeth with apical periodontitis using calcium
hydroxide: A long-term study. Endod Dent Traumatol. 1996;12:215–21. [PubMed] [Google Scholar]

16. Shah N. Nonsurgical management of periapical lesions: A prospective study. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1988;66:365–71. [PubMed] [Google Scholar]

17. Murphy WK, Kaugars GE, Collet WK, Dodds RN. Healing of periapical radiolucencies after nonsurgical
endodontic therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1991;71:620–4. [PubMed] [Google Scholar]

18. Hoen MM, LaBounty GL, Strittmatter EJ. Conservative treatment of persistent periradicular lesions
using aspiration and irrigation. J Endod. 1990;16:182–6. [PubMed] [Google Scholar]

19. Morse DR, Bhambani SM. A dentist’s dilemma: Nonsurgical endodontic therapy or periapical surgery
for teeth with apparent pulpal pathosis and an associated periapical radiolucent lesion. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol. 1990;70:333–40. [PubMed] [Google Scholar]

20. Wood NK. Periapical lesions. Dent Clin North Am. 1984;28:725–66. [PubMed] [Google Scholar]

21. Moiseiwitsch JRD, Trope M. Nonsurgical root canal therapy treatment with apparent indications for
root-end surgery. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1998;86:335–40. [PubMed] [Google
Scholar]

22. Metzger Z, Huber R, Slavescu D, Dragomirescu D, Tobis I, Better H. Healing kinetics of periapical
lesions enhanced by the Apexum procedure: A clinical trial. J Endod. 2009;35:153–9. [PubMed] [Google
Scholar]

23. Lin LM, Ricucci D, Lin J, Rosenberg PA. Nonsurgical root canal therapy of large cyst-like inflammatory
periapical lesions and inflammatory apical cysts. J Endod. 2009;35:607–15. [PubMed] [Google Scholar]

24. Bhaskar SN. Nonsurgical resolution of radicular cysts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1972;34:458–
68. [PubMed] [Google Scholar]

25. Bender IB. Commentary on General Bhaskar’s hypothesis. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1972;34:469–76. [PubMed] [Google Scholar]

26. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA, Gnanasekhar JD. Healing of large periapical lesions following
nonsurgical endodontic therapy: Case reports. Quintessence Int. 1994;25:115–9. [PubMed] [Google
Scholar]

27. Loushine RJ, Weller RN, Bellizzi R, Kulild JC. A 2-day decompression: A case report of a maxillary first
molar. J Endod. 1991;17:85–7. [PubMed] [Google Scholar]
28. Sommer RF, Ostrander FD, Crowley MC. Philadelphia, USA: W. 2nd ed. Philadelphia, USA: W.B.
Saunders and Co; 1964. Clinical Endodontics. [Google Scholar]

29. Patterson SS. Endodontic therapy: Use of a polyethylene tube and stint for drainage. J Am Dent
Assoc. 1964;69:710–4. [PubMed] [Google Scholar]

30. Colquhoun NK. Treatment of large periapical lesions by an indwelling tube. J Br Endod
Soc. 1969;3:14–6. [PubMed] [Google Scholar]

31. Freedland JB. Conservative reduction of large periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1970;29:455–64. [PubMed] [Google Scholar]

32. Rees JS. Conservative management of a large maxillary cyst. Int Endod J. 1997;30:64–
7. [PubMed] [Google Scholar]

33. Martin SA. Conventional endodontic therapy of upper central incisor combined with cyst
decompression: A case report. J Endod. 2007;33:753–7. [PubMed] [Google Scholar]

34. Brondum N, Jensen VJ. Recurrence of keratocysts and decompression treatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 1991;72:265–9. [PubMed] [Google Scholar]

35. Çalişkan MK, Türkün M. Periapical repair and apical closure of a pulpless tooth using calcium
hydroxide. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1997;84:683–7. [PubMed] [Google Scholar]

36. Mejia JL, Donado JE, Basrani B. Active non-surgical decompression of large periapical lesions- 3 case
reports. J Can Dent Assoc. 2004;70:691–4. [PubMed] [Google Scholar]

37. Toller PA. Newer concepts of odontogenic cysts. Int J Oral Surg. 1972;1:3–16. [PubMed] [Google
Scholar]

38. Seltzer S. 2nd ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1988. Endodontology; pp. 2391–428. [Google
Scholar]

39. Fernandes M, Ataide I. Non-surgical management of a large periapical lesion using a simple
aspiration technique: A case report. Int Endod J. 2010;43:536–42. [PubMed] [Google Scholar]

40. Sjögren U, Figdor D, Spångberg L, Sundqvist G. The antimicrobial effect of calcium hydroxide as a
short-term intracanal dressing. Int Endod J. 1991;24:119–25. [PubMed] [Google Scholar]

41. Stuart KG, Miller CH, Brown CE, Jr, Newton CW. The comparative antimicrobial effect of calcium
hydroxide. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1991;72:101–4. [PubMed] [Google Scholar]

42. Holland R, Soares IJ, Soares IM. Influence of irrigation and intracanal dressing on the healing process
of dogs’ teeth with apical periodontitis. Endod Dent Traumatol. 1992;8:223–9. [PubMed] [Google
Scholar]

43. Katebzadeh N, Hupp J, Trope M. Histological periapical repair after obturation of infected root canals
in dogs. J Endod. 1999;25:364–8. [PubMed] [Google Scholar]

44. Leonardo MR, Silva LA, Leonardo RT, Utrilla LS, Assed S. Histological evaluation of therapy using a
calcium hydroxide dressing for teeth with incompletely formed apices and periapical lesions. J
Endod. 1993;19:348–52. [PubMed] [Google Scholar]
45. Cvek M. Prognosis of luxated non-vital maxillary incisors treated with calcium hydroxide and filled
with gutta-percha.A retrospective clinical study. Endod Dent Traumatol. 1992;8:45–
55. [PubMed] [Google Scholar]

46. Ghose LJ, Baghdady VS, Hikmat BY. Apexification of immature apices of pulpless permanent anterior
teeth with calcium hydroxide. J Endod. 1987;13:285–90. [PubMed] [Google Scholar]

47. Souza V, Bernabe PF, Holland R, Nery MJ, Mello W, Otoboni Fiho JA. Tratamento nao curugico de
dentis com lesos periapicais. Rev Bras Odontol. 1989;46:36–46. [Google Scholar]

48. Çalişkan MK. Prognosis of large cyst-like periapical lesions following nonsurgical root canal
treatment: A clinical review. Int Endod J. 2004;37:408–16. [PubMed] [Google Scholar]

49. West NM. A possible impediment to biologic root-end closure. J Endod. 1980;6:842–
4. [PubMed] [Google Scholar]

50. Vernieks AA, Messer LB. Calcium hydroxide induced healing of periapical lesions: A study of 78 non-
vital teeth. J Br Endod Soc. 1978;2:61–9. [PubMed] [Google Scholar]

51. Rotstein I, Friedman S, Katz J. Apical closure of mature molar roots with the use of calcium
hydroxide. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990;70:656–60. [PubMed] [Google Scholar]

52. Doyon GE, Dumsha T, von Fraunhofer JA. Fracture resistance of human root dentin exposed to
intracanal calcium hydroxide. J Endod. 2005;31:895–7. [PubMed] [Google Scholar]

53. Andreasen JO, Munksgaard EC, Bakland LK. Comparison of fracture resistance in root canals of
immature sheep teeth after filling with calcium hydroxide or MTA. Dent Traumatol. 2006;22:154–
6.[PubMed] [Google Scholar]

54. Chhabra N, Singbal KP, Kamat S. Successful apexification with resolution of the periapical lesion
using mineral trioxide aggregate and demineralized freeze-dried bone allograft. J Conserv
Dent. 2010;13:106–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

55. Sato I, Kurihara- Ando N, Kota K, Iwaku M, Hoshino E. Sterilization of infected root- canal dentine by
topical application of a mixture of ciprofloxacin, metronidazole and minocycline in situ. Int Endod
J. 1996;29:118–24. [PubMed] [Google Scholar]

56. Hoshino E, Kurihara-Ando N, Sato I, Uematsu H, Sato M, Kota K, et al. In vitro antibacterial
susceptibility of bacteria from infected root dentin to a mixture of ciprofloxacin, metronidazole and
minocycline. Int Endod J. 1996;29:125–30. [PubMed] [Google Scholar]

57. Hoshino E, Takushige T. LSTR 3Mix-MP method- better and efficient clinical procedures of lesion
sterilization and tissue repair (LSTR) therapy. Dent Rev. 1998;666:57–106. [Google Scholar]

58. Takushige T, Cruz EV, Moral AA, Hoshino E. Endodontic treatment of primary teeth using a
combination of antibacterial drugs. Int Endod J. 2004;37:132–8. [PubMed] [Google Scholar]

59. Ingham HR, Selkon JB, Hale JH. The antibacterial activity of netronidazole. J Antimicrob
Chemother. 1975;1:355–61. [PubMed] [Google Scholar]
60. Sato T, Hoshino E, Uematsu H, Kota K, Noda T. In vitro antimicrobial susceptibility to combinations of
drugs of bacteria from carious and endodontic lesions of human deciduous teeth. Oral Microbiol
Immunol. 1993;8:172–6. [PubMed] [Google Scholar]

61. Kürşat E, Küştarci A, Ozan Ü, Taşdemir T. Nonsurgical endodontic treatment of dens invaginatus in a
mandibular premolar with large periradicular lesion: A case report. J Endod. 2007;33:322–
4. [PubMed] [Google Scholar]

62. Özan Ü, Er K. Endodontic treatment of a large cyst-like periradicular lesion using a combination of
antibiotic drugs: A case report. J Endod. 2005;31:898–900. [PubMed] [Google Scholar]

63. Kim JH, Kim Y, Shin SJ, Park JW, Jung IY. Tooth discoloration of immature permanent incisor
associated with triple antibiotic therapy: A case report. J Endod. 2010;36:1086–91. [PubMed] [Google
Scholar]

64. Metzger Z. Macrophages in periapical lesions. Endod Dent Traumatol. 2000;16:1–

8. [PubMed] [Google Scholar]

65. Metzger Z, Abramovitz I. Periapical lesions of endodontic origin. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner
JC, editors. Ingle’s endodontics. 6th ed. Hamilton, ON, Canada: B C Decker; 2008. pp. 494–519. [Google
Scholar]

66. Metzger Z, Huber R, Slavescu D, Tobis I, Better H. Enhancement of healing kinetics of periapical
lesions in dogs by the Apexum procedure. J Endod. 2009;35:40–5. [PubMed] [Google Scholar]

67. Lin SK, Kok SH, Lee YL, Hou KL, Lin YT, Chen MH, et al. Simvastatin as a novel strategy to alleviate
periapical lesions. J Endod. 2009;35:657–62. [PubMed] [Google Scholar]

68. Lee YL, Hong CY, Kok SH, Hou KL, Lin YT, Chen MH, et al. An extract of green tea, epigallocatechin-3-
gallate, reduces periapical lesions by inhibiting cysteine-rich 61 expression in osteoblasts. J
Endod. 2009;35:206–11. [PubMed] [Google Scholar]

69. Ørstavik D. Radiographic evaluation of apical periodontitis and endodontic treatment results: A
computer approach. Int Endod J. 1991;41:89–98. [PubMed] [Google Scholar]

70. Huumonen S, Ørstavik D. Radiological aspects of apical periodontitis. Endod Topics. 2002;1:3–
25.[Google Scholar]

71. Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain factors. An analytical study
based on radiographic and clinical follow-up examinations. Acta Odontol Scand. 1956;14:1–175.[Google
Scholar]

72. Ørstavik D, Kerekes K, Eriksen HM. The periapical index: A scoring system for radiographic
assessment of apical periodontitis. Endod Dent Traumatol. 1986;2:20–34. [PubMed] [Google Scholar]

73. Rajendran N, Sundaresan B. Efficacy of ultrasound and color power Doppler as a monitoring tool in
the healing of endodontic periapical lesions. J Endod. 2007;33:181–6. [PubMed] [Google Scholar]

74. Chong BS. Chicago: Quintessence Pub; 2004. Managing endodontic failure. [Google Scholar]

75. Bender IB, Seltzer S, Soltanoff W. Endodontic success: A reappraisal of criteria II. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 1966;22:780–802. [PubMed] [Google Scholar]