Sarcina Si Bolile Parazitare

1.
INTRODUCERE
2. MALARIA
3. INFECȚIA CU ENTAMOEBA HISTOLYTICA
4. INFECȚIA CU GIARDIA LAMBLIA
5. INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
6. TRYPANOSOMIASIS
7. LEISHMANIASIS
8. INFECȚIA CU NEMATODE INTESTINALE
9. INFECȚIA CU NEMATODE SUBCUTANATE
10. INFECȚIA CU TREMATODE
11. TOXOPLASMOZA
12. BIBLIOGRAFIE
INTRODUCERE
Deși infecțiile parazitare sunt comune în întreagă lume, majoritatea clinicienilor nu au

experiență ăn diagnosticarea și tratamentul acestor boli. Clinicienii se confruntă din ce în ce mai
mult în infecțiile parazitare, cum ar fi malaria, schistosomioza și tripanosomiaza, din cauza
creșterii călătoriilor internaționale și a imigrării recente a persoanelor din Asia de Sud-Est,
Caraibe și America Centrală și de Sud. Multe infecții parazitare pot fi întâlnite în zonele
tropicale, iar efectul acestor boli asupra țărilor mai puțin dezvoltate este uimitor. Malaria,
schistosomioza și filarioza afectează 600 de milioane de persoane [1].Aproximativ din 5
milioane de călătorii ce se fac anual în străinătate, probabilitatea ca un călător american să poată
contracta o infecție parazitară este mare. Dacă infecția survine înainte sau în timpul sarcinii,
efectul asupra sănătății materne și a fătului în curs de dezvoltare depinde de tipul de infecție
parazitară, de imunitatea naturală a gravidei și de nivelul de încărcare parazitară a organismului
gestantei. Diagnosticul acestor infecții se bazează în întregime pe un indice ridicat de suspiciune
datorat călătoriei către sau dinspre o zonă endemică și de prezență a anumitor infecții endemice
în comunitatea locală (de exemplu, giardiază).
Medicii ar trebui să aibă cunoștințe despre biologia, ciclul de viață și manifestările clinice ale
fiecărui parazit. Decizia de a trata o infecție parazitară în timpul sarcinii este un calcul dificil de
risc / beneficiu bazat pe cunoașterea morbidității și a mortalității asociate și a efectelor toxice ale
medicamentului antiparazitar. Deoarece nu sunt disponibile date definitive privind siguranța
majorității medicamentelor antiparazitare în timpul sarcinii, terapia medicamentoasă este
indicată numai în situații care pun în pericol viața sau când beneficiile medicamentului depășesc
riscurile. Femeile însărcinate trebuie informate despre riscurile de tratament a unei boli
parazitare în timpul sarcinii. Reținerea tratamentului este adecvată atunci când infecția nu
reprezintă o amenințare imediată la mamă sau făt.
Acest capitol rezumă aspectele clinice, tratamentul și toxicitatea potențială a tratamentului pentru
infecțiile parazitare comune care ar putea apărea în timpul sarcinii. Manualele despre medicina
tropicală și parazitologia oferă informații mai definitive despre aceste și alte infecții parazitare
[2,3,4]. O monografie actualizată de la Centers for Disease Control (5) furnizează informații
actuale privind riscurile de infecție parazitară, cerințele privind vaccinurile și chemoprofilaxia.
Aceste cunoștințe sunt importante atât pentru medic cât și pentru călătorul potențial.
MALARIA
Malaria este una dintre cele mai răspândite și boli infecțioase în zonele tropicale și
subtropicale ale lumii. Boala afectează mai mult de 150 de milioane de locuitori din peste 104
țări din Africa, America Latină, America de Sud, Asia și Oceania [1]. Există cel puțin 1 milion
de decese anual din cauza malariei, în special la copii. Chiar și în Statele Unite, unde malaria
endemică a fost eradicată în anii 1950, numărul cazurilor de malarie importate a crescut dramatic
în timpul războiului din Vietnam și a crescut mai recent din cauza creșterii călătoriilor
internaționale și a recentelor fluxuri de refugiați[6]. Familiaritatea cu diagnosticul, complicațiile
și tratamentul malariei este esențială deoarece este o infecție cu potențial letal pentru care
profilaxia și tratamentul sunt destul de disponibile.
Microorganismul și transmiterea infecției
Malaria este cauzată de protozoare intracelulare obligate din genul Plasmodium. Cele patru
specii cunoscute care infectează oamenii sunt P. vivax, P. ovale, P. malariae și P. falciparum.
Boala este transmisă prin mușcătura unui țânțar anofelin infectat, prin transfuzii, prin
contaminarea sângelui ca urmare a folosirii de mai multe ori a unui ac sau trnasmiterea
congenitală. Infecția la om este inițiată după inocularea sporozoitelor de la un țânțar infectat. În
câteva minute, sporozoii invadează hepatocitele și suferă o multiplicare asexuală pentru a forma
între 2000 și 4000 de merozoiți fiice. Perioada de multiplicare de 2-6 săptămâni este numită fază
exoeritrocitică și nu este asociată cu simptome sau disfuncții hepatice. În infecțiile cu P.
falciparum și P. malariae, faza hepatică se termină cu ruptura hepatocitelor, eliberarea
merozoitelor și invazia eritrocitelor. În infecțiile cu P. vivax și P. ovale, infecția hepatică latentă
poate persista timp de 2-5 ani și are ca rezultat infecții clinice repetate, cunoscute sub numele de
recăderi. Odată ce paraziți intră în stadiul eritrocitar, nu reinvestează niciodată ficatul. Prin
urmare, infecția indusă de sânge (transfuzia sau malaria congenitală) nu are fază exoeritrocitică
și, prin urmare, nu necesită terapie specifică (primaquină) pentru eradicarea formei hepatice
latente.
Faza eritrocitară sau clinică a malariei este inițiată prin atașarea merozoitilor la un anumit
receptor de pe celula roșie a sângelui, cu invaginație ulterioară în celula roșie[7]. O dată ce
pătrunde în interiorul eritrocitelor, parazitul se lărgește de la o formă mică de inel la un
trophozoit care are citoplasmă neregulată sau ameboidă. Divizarea nucleară apare și are ca
rezultat dezvoltarea unui schizont multinucleat cu 6-24 merozoiți fiica. Patruzeci și opt de ore
după invazia celulei roșii (72 de ore în cazul P. malariae), eritrocitele se rup, eliberând merozoiți;
Acestea reinvestesc alte celule roșii, continuând ciclul eritrocitar. Un număr mic de eritrocite
parazitizate suferă un ciclu de maturare diferit pentru a forma gametocite sexuale, care sunt
infecțioase numai pentru țânțarii anofenici. Dacă este ingerat de țânțar, are loc fertilizarea
gametocitelor, ducând la encystmentul ookinetei pe suprafața exterioară a stomacului țânțarului.
Sporozoții fiicei sunt produși în ookinete. La maturizare, migrează către glandele salivare ale
țânțarilor, unde pot fi injectate într-un om la următoarea alimentație, completând ciclul de viață.
Epidemiologie
Malaria este endemică în zonele din lume în care există țânțarul anofelin și populația
umană infectată rămâne peste o densitate critică necesară pentru transmisia susținută. În 1956,
efortul de eradicare a malariei a fost realizat de Organizația Mondială a Sănătății. Acest efort a
dus la o scădere semnificativă a numărului de cazuri la nivel mondial. Cu toate acestea, datorită
constrângerilor financiare, rezistenței la insecticide, rezistenței la medicamente împotriva
infecției cu P. falciparum și a numeroaselor alte probleme administrative și socio-economice,
incidența malariei a crescut dramatic în multe țări în curs de dezvoltare. Ca o consecință a
imigrarii refugiaților din țările endemice de malarie în Statele Unite și creșterea călătoriei
internaționale a cetățenilor Statelor Unite, medicii din Statele Unite mai des se întîlnesc cu cazuri
de malarie. În 1989, 1277 de cazuri de malarie au fost raportate la Centrele pentru Controlul
Bolilor [8]. În perioada 1984-1991 numărul călătorilor americani care au dobândit infecția cu P.
falciparum s-a dublat [9].
Manifestări clinice ale infecției materne
Prezentarea clinică a malariei la majoritatea persoanelor depinde de imunitatea gazdei și de

parazitul infectant. În zonele endemice ale malariei, sarcina este asociată cu o scădere
semnificativă a nivelului de imunitate dobândită împotriva malariei, ceea ce este evidențiat de
frecvența mai mare a simptomelor clinice și de un grad mai mare de parazitemie [10]. Acest
efect este deosebit de evident trimestrul 2 și 3 de sarcină, dar factorii responsabili pentru
potențarea parazitemiei rămân neclare. În multe arii endemice, malaria este cauza principală a
mortalității materne[10, 11].
Deși simptomele pot fi variabile semnele clinice ca: frisoane, febră, cefalee, dureri
musculare și artralgie sunt frecvente. Paroxisme febrile pot apărea zilnic (P. falciparum), în zilele
alternative (P. falciparum, P. vivax și P. ovale), sau la fiecare a treia zi (P. malariae), (P.
falciparum). Aceste paroxisme febrile sunt caracterizate de o rigoare agitată urmată de o
perioadă febrilă de aproximativ 6 ore. În această perioadă temperatura poate fi ridicată până la 41
° C. Ulterior apare diaforeza profundă. Constatările fizice sunt variabile, dar în multe cazuri
includ splenomegalie și hepatomegalie. Icterul, erupția cutanată peteșială și sufocarea
conjunctivală sunt prezente mai rar. Limfadenopatia nu apare în malarie, iar prezența acesteia
sugerează alte posibilități. Simptomele malariei în timpul sarcinii pot fi nespecifice, iar starea
este adesea greșit diagnosticată [12, 13].
Anemia în timpul sarcinii în caz de malaria este potențată secundar de hipersplenism, de
liza directă a eritrocitelor de parazite și de hemoliza autoimună [14]. Această schimbare rapidă a
celulelor sanguine poate produce deficiență serioasă de acid folic și o anemie cu deficit de fier
hipocromică microcitară. În plus, patologia placentară este adesea asociată malariei și se
caracterizează prin deteriorarea circulației și transportului oxigenului la făt [15, 16]. Studiile
multiple au arătat o corelație directă dintre malaria maternă și avortul spontan tardiv, decese
intrauterine cu feți macerați și nașterile premature cu decese antenatale din cauza asfixiei
intrapartum [17,18]. Anemia produsă de infecția cu P. falciparum se observă de obicei după 20
de săptămâni de sarcină și poate provoca insuficiență cardiacă congestivă din cauza masei reduse
a eritrocitelor.
Febra ridicată asociată malariei, de asemenea, s-a dovedit să provoace nașterea prematură,
iar dacă infecția este dobândită înainte de a 16-a săptămână, poate duce la avort spontan. Această
pirexie poate fi confundată cu eclampsia, deoarece pot să apară convulsii, comă și deces.
Efectele malariei endemice asupra pierderii reproductive a populației indigene variază invers
proporțional cu gradul de toleranță față de boala posedată de comunitate [9,19]. Astfel, se pare că
există o sensibilitate legată de vârstă și un risc crescut de severitate în cazul primiparilor care
trăiesc în țările endemice. În rândul femeilor neimune, dacă infecția nu este tratată imediat, duce
frecvent la moartea fătului și, ocazional, a mamei.
Insuficiența renală acută este o complicație a malariei cu P. falciparum care poate fi
suprapusă unei alte boli, cum ar fi toxemia sarcinii. Când este asociată cu sarcina, forma
cerebrală a malariei care este cauzată de P. falciparum poate fi confundată cu eclampsia, mai ales
dacă pacienta se află în comă.
Malaria este cauza principală a mortalității materne în Thailanda. Au fost descrise
coagularea intravasculară diseminată, sindromul de detresă respiratorie acută și insuficiența
renală [9, 10, 13]. Pacienții cu modificări ale stării mentale trebuie evaluați pentru hipoglicemia,
care poate apărea cu administrarea de chinină și pot fi diagnosticate greșit ca suferind de malaria
cerebrală [11, 13, 20, 21]. Sindromul malariei cerebrale este potențial prezent în toate cazurile
acute de malarie cu P. falciparum, iar coma este în principal rezultatul hemostazei și trombozei
în vasele cerebrale. Această ultimă complicație poate fi anunțată printr-o alterare mentală acută,
stupoare sau comă și este asociată cu o rată ridicată a mortalității.
Infecția congenitală
Transmiterea intrauterină a malariei de la mamă la făt apare frecvent, deși mecanismul de

trecere transplacentară a parazitului nu este cunoscut. Majoritatea investigatorilor sunt de acord
că placenta acționează ca o barieră majoră în calea parazitului și că eficacitatea în blocarea
transmisiei depinde de starea imună a gravidei [9,19]. Incidența malariei placentare în zonele
indigene este de aproximativ 30%. Cu toate acestea, doar 10% din aceste mame sunt
simptomatice [22]. Incidența malariei congenitale la sugarii de la mame imune este estimată la
0,3%, dar poate ajunge la 10% la sugarii de la mame neimune[23].
Într-un studiu recent efectuat la Zaire s-a demonstrat că 21% din sângele matern, 33% din
placentă, 9% din sângele din cordonul ombilical și 7% din sângele neonatal au fost pozitive
pentru P. falciparum [24].
În studiile recente, prelevarea de probe placentare a fost mai sensibilă decât sângele matern
pentru detectarea infecției materne și mai precisă în prezicerea morbidității fetale [24].
Penetrarea directă prin vilii corionice, separarea prematură a placentei și transfuzia fiziologică
posibilă a celulelor roșii din sânge matern spre circulația fetală în uter sau la momentul nașterii
au fost postulate ca mecanisme de transmitere a malariei congenitale. Alți factori care afectează
în mod direct apariția malariei congenitale includ imunoglobulina G transferată pasiv, care a fost
postulată a fi protejată in utero și în primele câteva luni de viață. Debutul simptomelor în malaria
congenitală apare în mod obișnuit la vârsta de 2-4 săptămâni, ceea ce reprezintă timpul de
înjumătățire estimată al imunoglobulinei materne G la copil. Absența anticorpilor ar explica, de
asemenea, incidența mai mare a malariei congenitale la sugarii de la mame neimune. Alți factori
care pot proteja copilul - inițial includ hemoglobina fetală, hemoglobine anormale care sunt
rezistente la malarie, secreția limfokinelor sau a substanțelor toxice derivate din macrofage ce
trec prin placenta până la circulația fetală și chimioterapia parțială a malariei în timpul sarcinii.
Majoritatea cazurilor de malarie congenitală nu sunt diagnosticate inițial din cauza lipsei
de simptome specifice și a unei lipse generale de conștientizare a acestei boli neobișnuite [25].
De obicei, există un istoric al expunerii materne la malarie, care poate fi evident sau ascuns de
emigrarea părintească de la zona endemică cu mulți ani în urmă. Debutul simptomelor apare de
obicei la 2-4 săptămâni după naștere, dar, în cazuri rare, poate să dureze până la 15 luni. Febra
este prezentă uniform și, deși activitatea, greutatea la naștere și alimentația pot fi inițial normale,
copilul poate deveni iritabil, letargic și anorexic în timp ce boala progresează. Retenție poate
apărea secundar febrei sau ca o consecință a malariei cerebrale. Hepatomegalia sau
splenomegalia pot să nu fie prezente în primele câteva zile, dar se vor dezvolta rapid, în special
în malaria P. vivax și P. falciparum.
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică și se confirmă prin descoperirea paraziților

malariei în frotiuri groase și fine de sânge. Diagnosticul trebuie să fie luat în considerare în cazul
oricărei paciente febrile care a locuit sau a călătorit în Caraibe, America Latină, Asia, Oceania
sau Africa în ultimele 12-24 luni. Un istoric al malariei, paroxismul malariei tipic, transfuzia de
sânge sau injecțiile narcotice la un dependent sugerează boala. La o femeie care a emigrat dintr-o
zonă endemică a malariei în ultimii 3 ani, sarcina poate provoca o recidivă, în special la infecția
cu P. vivax sau P. ovale.
Diagnosticul malariei se bazează în principal apariția paraziților în frotiurile de sânge
periferic colorate. Deși o densitate mai mare de paraziți apare în circulație în timpul
paroxismelor, pe măsură ce schizofrenii izbucnesc și eliberează merozoiți, sincronizarea în
obținerea frotiurilor este mai puțin importantă decât obținerea frotiurilor de mai multe ori pe zi
timp de câteva zile. Colorarea Giemsa este preferată pentru identificarea speciei, care este
necesară pentru protocoalele de tratament, dar colorarea de rutină Wright este adecvată pentru
identificarea paraziților. Se pot utiliza frotiuri groase pentru aprecierea concentrației paraziților
la persoanele cu parazitemie scăzută. Cu toate acestea, artefactele sunt numeroase, iar
interpretarea corectă a acestor teste necesită experiență. După detectarea paraziților, trebuie
analizate frotiurile fine de sânge colorate de Giemsa pentru a determina ce specii sunt prezente.
Deoarece majoritatea medicilor nu au experiență în diferențierea morfologică a speciilor
Plasmodium, ar fi necesară cît mai repede opinia unui expert , deoarece tratamentul variază de la
o specie la alta. Cea mai importantă distincție este de a determina dacă P. falciparum este prezent
deoarece este foarte rezistentă latratament și este asociată cu o rată crescută a mortalității.
Cuantificarea parazitemiei poate fi efectuată în următoarele zile de tratament pentru a
determina eficacitatea terapiei. Manualele generale de parazitologie explică diferențierea
morfologică a celor patru specii umane de Plasmodium [2,3,4]. Malaria trebuie diferențiată de
sepsisul bacterian și de alte infecții dobândite transplacentar, cum ar fi sifilisul, toxoplasmoza,
citomegalovirusul, rubeola și infecția cu virusul herpes simplex .
Tratament
După ce a fost stabilit diagnosticul și identificată specia a malariei, tratamentul se inițiază

imediat (tab.1).
Tabelul 1. Tratament și chemoprofilaxia a malariei
Specia Medicament Doza Toxicitatea

Infecția acută
Plasmodium Chloroquine 1000 mg per os după Clorochina nu este toxică în timpul
vivax sau P. phosphate ce urmează 500 mg sarcinii la aceste doze. În cazul
ovale după ce la 6 h- 24 h și 48 h utilizării prelungite a dozei mai mari,
urmează după aceasta aceasta a fost asociată cu defecte
congenitale, surditate neonatală,
orbire și tulburări ale sistemului
nervos central. Poate fi observat
disconfort gastro-intestinal ocazional.
Primaquine 26.3 mg per os zilnic Primaquine este contraindicat în
phosphate timp de 14 zile timpul sarcinii. Tratamentul cu
primaquine trebuie amânat până la
naștere. Poate provoca anemie
hemolitică la pacienții cu glucoză-6-
fosfat dehidrogenază. Poate fi
observat disconfort gastro-intestinal.
Primaquine nu este necesar în
tratamentul malariei congenitale sau
transfuzionale sau a infecțiilor P.
falciparum, P. malariae
P. malariae Chloroquine 1000 mg per os după
phosphate ce urmează 500 mg
la 6 h- 24 h și 48 h
după aceasta
650 mg per os 1
P. falciparum Quinine
pastilă de 3 ori pe zi
necomplicat sulphate plus
timp de 3 zile
20 mg/kg/zi per
Clindamycin
osdivizat de 3 ori pe
Specia Medicament Doza Toxicitatea
zit imp de 7 zile
P. falciparum Quinidine 10 mg/kg în Doze recomandate de chinidină nu
gluconate infuzomat timp de 1 sunt contraindicate în infecția P.
complicat oră, după ce doza de falciparum rezistentă la clorochină,
plus menținere 0.02 care pune viața în pericol. Dozele mai
mg/kg/min pînă la 72 mari și utilizarea prelungită sunt
de ore contraindicate în timpul sarcinii
datorită asocierii cu avortul și anemia
hemolitică. Se observă aritmie,
acufene, hipotensiune arterială, greață,
dureri abdominale, tulburări vizuale și
discrasie sanguină. Chinidina
parenterală este limitată datorită
aritmiei cardiace asociate
10 mg/kg IV în
infuzomat urmată de
Clindamycin 5 mg/kg la fiecare 8
ore pînă la apariția
posibilității de a
primi per os, după ce
sau continua pînă la 7
zile în total
Doxycycline 100 mg IV sau PO la Nu se recomandă în timpul sarcinii
fiecare 12 ore pînă la din cauză impactului asupra formării
7 zile sistemukui osos dar se folosește dacă
beneficiu prevalează asupra riscului.
Chemoprofilaxia
Malaria- Chloroquine 500 mg per os 1 dată
clorochin phosphate pe săptămînă cu 2
sensitivă după ce săptămîni înainte, în
urmează timpul și 6 săptămăni
după expunere
Primaquine 26.3 mg per os
phosphate zilnic-14 zile după
expunere
Malaria-
250 mg per os pe
clorochin Mephloquin
săptămînă
rezistentă
Datorită prevalenței ridicate a acestei boli, se presupune că toți pacienții cu infecție cu P.

falciparum sunt infectați cu un organism rezistent la clorochină. Recomandarea actuală pentru
tratamentul malariei P. falciparum necomplicată în timpul sarcinii include sulfat de chinină 650
mg sare / 542 mg pe cale orală de trei ori pe zi plus clindamicină 20 mg / kg / zi divizat de trei
ori pe zi timp de 7 zile. Pentru malaria complicată recomandarea actuală este gluconatul de
chinidină 10 mg sare / kg (doza maximă, 600 mg) infuzată în ser fiziologic timp de o oră, urmată
de perfuzie continuă de 0,02 mg sare / kg / minut prin pompă de perfuzie timp de până la 72 ore
plus clindamicină 20 mg / kg / zi divizat de trei ori pe zi timp de 7 zile. Quinidina este
cardiotoxică și poate provoca aritmii cardiace. Prin urmare, monitorizarea electrocardiogramei și
a tensiunii arteriale trebuie efectuată pe toată durata perfuzieiă [26]. P. falciparum în gazda
nonimună este o infecție care pune viața în pericol și, în ciuda riscurilor de tratament pentru făt,
tratamentul necorespunzător poate duce la o morbiditate severă, sechele neurologice și deces.
Alternativele la chinidină includ meflochina 15 mg / kg pe cale orală urmată de 10 mg / kg pe
cale orală 6-12 ore mai târziu sau o singură doză orală de 1250 mg. Meflochina nu este
recomandată în timpul sarcinii datorită efectelor teratogene și nu trebuie administrată cu
chinidină sau chinină. Pentru cazurile severe de malarie cerebrală, trebuie utilizată chinidina plus
clindamicina IV sau doxiciclină IV. Efectul toxic al doxiciclinei asupra formării osoase ar face
de asemenea acest medicament mai puțin optim la paciente gravide.
Pentru tratamentul P. vivax, P. ovale sau P. malariae, se recomandă terapia inițială cu 1 g

de clorochin fosfat urmată de administrare orală - 500 mg la 6 ore, 24 ore și 48 ore. Clorochinul
este aparent bine tolerat în timpul sarcinii la aceste doze. Pentru vindecarea radicală a infecțiilor
cu P. vivax și P. ovale, fosfatul de primaquine este de obicei recomandat la 26,3 mg pe zi pe cale
orală timp de 14 zile. Acest medicament este eficace în eradicarea infecției hepatice latente
pentru aceste două specii și, prin urmare, nu este necesar pentru tratamentul infecțiilor cu P.
malariae sau P. falciparum, deoarece nu există fază hepatică. Primaquine nu este necesar pentru
tratamentul malariei congenitale, deoarece este o formă de malarie transfuzională și nu are o fază
exoeritrocitică (ficat). Deoarece primaquina este potențial teratogen, nu trebuie utilizat în timpul
sarcinii. Infecțiile cu P. vivax rezistente la cloracin (mai ales din Papua Noua Guinee și
Indonezia) trebuie tratate cu sulfat de chinină 650 mg sare pe cale orală de trei ori pe zi timp de 7
zile.
În plus, pacienții cu deficiență de glucoză-6-fosfat dehidrogenază pot prezenta anemie

hemolitică de la primachină. Recăderile pot fi tratate cu clorochină în timpul sarcinii, iar
primachina poate fi administrată de lăuza după naștere. Deși medicamentele antimalarice sunt
potențial toxice în timpul sarcinii, riscul de a nu trata infecția la gravidă este mult mai mare. Nu
s-a constatat că clorochinul are un efect dăunător asupra fătului atunci când este utilizat în dozele
recomandate pentru profilaxia sau tratamentul malariei. Au fost observate tulburări nervoase,
auditive și tulburări ale sistemului nervos central (SNC) cu doze mari de clorochină prelungite.
Hart și Naugton (27) au descris un caz clinic-cînd pacienta care a administrat cantități excesive
de clorochină pentru lupus eritematos la a 4 graviditate din cele șapte în total. Pacienta a avut un
avort spontan la 4 luni, doi copii cu leziuni optice nervoase și un al treilea copil cu convulsii
neonatale, hemihipertrofie a corpului și ulterior dezvoltarea unei tumori Wilms pe această parte.
Ocazional, au fost descrise disconfortul gastrointestinal și încețoșarea temporară a vederii.
În doze mari, chinidina poate provoca acufene, amețeli, greață și vomă. Cu toate acestea, efectele
secundare sunt puțin probabile la dozele terapeutice pentru malarie. Alte medicamente, inclusiv
pirimetamina, trimetoprimul, compușii sulfa, tetraciclina și primachina, sunt în general
contraindicate în timpul sarcinii. Pyrimetamina poate inhiba leucopoieza și poate modifica celule
megaloblastice ale măduvei osoase atunci când este administrată în doze mai mari decât cele
terapeutice. Trimetoprimul, care este strâns legat de pirimetamină, interferează și cu
metabolizarea acidului folic și este teratogen la doze mari la animale. Nici un medicament nu
trebuie prescris în timpul primului trimestru de sarcină. Sulfonamidele, dapsonul și primaquina
produc hemoliză la pacienții cu deficiență de glucozo-6-dehidrogenază, iar sulfonamidele
administrate la sfârșitul sarcinii pot crește riscul de kernicterus. Prin urmare, acestea nu trebuie
utilizate în ultima săptămână de sarcină. De asemenea, tetraticlina nu este recomandată în timpul
sarcinii, deoarece are un potențial teratogen cunoscut, în special dacă se administrează în
perioada de organogeneză (25-40 de zile de gestație) sau în al doilea trimestru, când inhibă
creșterea osoasă și produce hipoplazie dinților .
Profilaxia
În zonele în care malaria este endemică, se recomandă utilizarea insecticidelor limitate

reziduale și a chimioprofilaxiei pentru femeile însărcinate și copii. Contactul cu țânțari trebuie să
fie redus la minimum prin utilizarea ecranelor de locuit, a plaselor prelucrate cu insecticide, a
insectelor și a insecticidelor. Femeile care trăiesc în zone holoendemice sensibile la clorochin,
care rămân însărcinate, ar trebui să administreze antimalarile profilactice începând cu o doză
terapeutică inițială pentru a elimina orice parazitemie preexistentă (de exemplu, clorochină 1 g),
urmată de profilaxie regulată, care trebuie continuată timp de 6 săptămâni după naștere.
Vizitatorii în zonele endemice ar trebui să administreze medicamentele profilactice, cum ar fi
clorochină fosfat 500 mg oral, o dată pe săptămână pe durata călătoriei și timp de 6 săptămâni
după întoarcere sau pe durata sarcinii, datorită atacurilor întârziate de P. vivax sau malariei P.
ovale [28]. După naștere, primachine poate fi administrat pentru vindecarea radicală a acestor
infecții. Zonele malariei cu P. falciparum sensibile la clorochină continuă să se micșoreze.
Meflochina este agentul profilactic recomandat în prezent pentru femeile gravide care călătoresc
în zone rezistente la clorochin - 250 mg oral / săptămână, începând cu o săptămână înainte de
călătorie și continuând 4 săptămâni după întoarcere. Se recomandă ca toate femeile gravide care
trăiesc în zone cu transmitere înaltă sau intermitentă (stabilă) P. falciparum să beneficieze de
tratament prezumtiv intermitent (IPT). În mod ideal, aceasta implică două și, eventual, trei doze
de IPT cu sulfadoxină-pirimetamină (500 mg / 25 mg pe cale orală). Această strategie nu este
recomandată pentru zone cu emisii reduse sau instabile.
INFECȚIA CU ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Zece la sută din populația lumii, inclusiv 2-5% în Statele Unite și până la 80% în unele țări
tropicale, sunt infectate cu protozoană intestinală Entamoeba histolytica [29]. Habitatul principal
al parazitului este ileonul și colonul. Deși amebiasisul poate fi observat frecvent într-o stare
purtătoare asimptomatică, E. histolytica poate, de asemenea, să inducă boală variind de la diaree
ușoară cronică până la dizenterie fulminantă. Ocazional apar complicații extraintestinale, cum ar
fi abcesul hepatic.
Organismul și transmiterea acestuia.
Dintre cele șapte specii de ameba care parazitează natural în cavitatea orală și intestinul,
numai E. histolytica a fost asociată cu boala gastro-intestinală. Dezbaterea s-a axat pe
posibilitatea existenței a două subspecii de E. histolytica. Unul fiind invaziv (patogen) -
trophozoii fiind de obicei mari, cu diametrul de până la 50 μm și caracterizați prin ingerarea
eritrocitelor și invazia țesuturilor. Al doilea subspeciat este neinvaziv, limitat în dimensiuni între
10 și 20 μm în diametru și non-eritrofagocit. Patogenitatea, diferența de mărime și tendința de a
ingera țesutul-gazdă pot fi determinate de factori de mediu complecși, care includ viruși sau
plasmide ce sunt codificați pentru virulență. E. histolytica există în două forme: trophozoitul
motil și chistul. Trophozoitul locuiește în lumenul sau peretele colonului si se divizează prin
fisiune binară. În prezența tranzitului rapid, acesta poate fi trecut neschimbat în scaunul lichid.
Preferă condițiile anaerobe și necesită fie ca bacteriile, fie substraturile de țesut să satisfacă
cerințele nutriționale. În absența diareei, trophozoitul va fe prezentat în forma chistică și va fi
trecut în scaun. Chisturile conțin un singur nucleu, vacuole de glicogen și corpuri cromatoide în
formă de cârnați. Pe măsură ce chistul se maturizează, acesta absoarbe vacuolele sale
citoplasmatice și devine quadrinucleat. În general, chisturile sunt foarte rezistente la schimbările
de mediu, la concentrațiile de clor găsite în sistemele de purificare a apei și la acid gastric.
Boala este în mod obișnuit transmisă prin ingerarea formelor chistice datorate contaminării
alimentelor sau a apei. Distrugerea formei chistice apare în timpul tranzitului prin stomac și
intestinul subțire, cu eliberarea a opt trofozoiți, care migrează în colon, unde sunt supuși unei
fisiuni binare la fiecare 8 ore în faza trofozoitică. Incubarea acestor organisme apare atunci cand
conditiile de mediu devin nefavorabile pentru multiplicarea continua a trofozoitului.
Epidemiologie
E. histolytica este prezentă în întreaga lume cu o prevalență concomitentă cu nivelul de

salubritate și igienă personală a societății [30]. În zonele tropicale, unde nivelurile de salubritate
sunt scăzute, incidența acestei infecții ajunge la 50-80%. În Statele Unite, prevalența generală
este estimată la 3-5%, cu excepția claselor de bărbați homosexuali, instituțiilor pentru persoane
cu retardare mintală, închisoarelor și migranților unde prevalența poate fi de până la 40% [31,
32].
Manifestări clinice
Simptomele asociate cu infecția intestinală cu E. histolytica variază dramatic de la o

persoană la alta și de la o zonă la alta. Mi frecvent are loc iritarea colonului caracterizată prin
dureri abdominale colicative inferioare- cu sau fără diaree. Scaunul deseori are incluziuni de
mucus și sânge. La examenul fizic se observă sensibilitatea abdominala. În timpul sarcinii, boala
amebică pare să fie mai frecvent asociată cu exacerbări acute ale bolii și cu simptome mai
proeminente [33,34,35]. Femeile gravide infectate pot avea scaune sângeroase, dizenterice cu
dureri abdominale moderate și sensibilitate abdominală mărită. Diareea este marcată, iar semnele
secundare includ pierderi de lichide și dezechilibru electrolitic, care au mpact negativ asupra
sarcinii [36]. Nu există nici o documentație privind implicarea placentei sau transmiterea
parazitului la făt. Afectările fulminante de dizenterie amebotică pot fi precipitate prin sarcină sau
prin administrarea de corticosteroizi [37]. Sigmoidoscopia poate prezenta ulcerații
rectosigmoidale extinse și în cazuri rare are loc distrugerea extensivă a mucoasei și submucoasei
colonului, cu hemoragie masivă sau perforare a peretelui intestinal. Reacțiile severe de amebiasis
intestinal pot duce la colită postdisenterică ulcerativă. În cazuri rare, un amebom poate fi
diagnosticat în cecum radiologic și poate fi confundat cu adenocarcinom al colonului cec [38].
O complicație severă a amebiasisului este dezvoltarea abcesului hepatic secundar migrării E.
histolytica. Amebiasisul hepatic nu pare a fi o complicație frecventă a amebiasisului în timpul
sarcinii. Dimpotrivă, abcesul hepatic pare să fie mai frecvent în infecția asimptomatică a
colonului decât în boala intestinală simptomatică. Abcesul se poate dezvolta insidios cu febră,
transpirație, scădere în greutate și hepatomegalie delicată. Abscesul apare de obicei în mod
individual și este situat în partea posterioară a lobului drept al ficatului. Ocazional, abcesele
cresc în sus, producând o umflatură în cupola diafragmatică cu efuziuni pleurale. Alte abcese se
rup prin diafragmă, producând un abces pleural amebic. O complicație mai gravă a amebiasisului
hepatic include ruptura în pericard și peritoneum. Semnele clinice asociate cu aceste complicații
sunt cele ale unui pacient muribund cu semne de efuzie pleurală, tamponadă pericardică sau
abdomen acut. Abcesele cerebrale au fost descrise ca o complicație a amebiasisului
extraintestinal. Acestea se pot manifesta ca convulsii sau comă.
Diagnostic
Diagnosticul de amebiază intestinalã se bazeazã pe identificarea E. histolytica în scaun sau

pe un eșantion de biopsie. Este necesară examinarea mai multor scaune, deoarece chisturile și
trofozoizii pot fi excretați variabil. Scaunele lichide sau semiforme trebuie examinate imediat
într-un mediu umed salin pentru prezența trofozoizilor motili. Scaunele suplimentare trebuie
plasate în alcool polivinilic (PVA) sau formalin și apoi concentrate prin centrifugare în formalin-
eter, care este eficient în identificarea chisturilor. La pacienții simptomatici, trebuie să se obțină
un eșantion în timpul sigmoidoscopiei și să fie examinat imediat prin montarea directă în ser
fiziologic pe un stadiu al microscopului cald pentru ameliorarea motilă a eritrocitelor.
Diagnosticul abcesului hepatic amebic se bazează în primul rând pe suspiciune și trebuie distins
de o leziune în masă a ficatului cauzată de abcesul sau neoplasmul pyogenic. Scanarea
radioizotopică, tomografia computerizată și ultrasonografia ficatului sunt utile în diagnosticarea
abcesului amebic, care va apărea ca un singur defect al lobului drept. Rezultatele examinării
scaunelor pentru amebas sunt, de obicei, negative și, în mod frecvent, diagnosticul se bazează pe
o evaluare serologică pozitivă în legătură cu o scanare hepatică caracteristică. Rezultatul testului
indirect de hemaglutinare este considerat pozitiv dacă anticorpul este prezent într-o diluție de 1:
128 sau mai mare. Se poate realiza o aspirație diagnostică a ficatului la punctul de sensibilitate
localizată, care va produce un lichid maroniu (pastă de anșoa) inodor, caracteristic abcesului
amebic. Acest lichid este în mod obișnuit lipsit de amebas, deoarece parazitul este localizat mai
frecvent în capsula abcesului. Procedurile invazive trebuie evitate, iar folosirea empirică al
metronidazolului trebuie utilizată în cazuri dificile de diagnosticare.
Tratament
Terapia pentru amebiasis trebuie să vizeze ameliorarea simptomelor, înlocuirea fluidului, a

electroliților și a sângelui și eradicarea organismului. Multe dintre medicamentele recomandate
ca amebicide pot fi toxice în timpul sarcinii, iar terapia medicamentoasă în timpul sarcinii trebuie
adaptată la gravitatea simptomelor. Femeile asimptomatice care sunt purtători ai chisturilor E.
histolytica trebuie să administreze tratament după 14 săptămâni de gestație sau după naștere. Se
poate administra metronidazol 750 mg de trei ori pe zi pe cale orală timp de 5-10 zile [39]. Un
medicament alternativ este paromomicina 25-30 mg / kg / zi în trei doze divizate- timp de 7 zile
[40]. La paciente cu amebiasă simptomatică - metronidazolul și paromomicina trebuie
administrate în aceleași doze. Un medicament alternativ pentru infecția asimptomatică este
iodochinolul 650 mg de trei ori pe zi timp de 20 de zile. Cu toate acestea, nu există informații
privind siguranța iodochinolului în timpul sarcinii.
Utilizarea numai a metronidazolului pentru boala intestinală simptomatică va vindeca

aproximativ 90% dintre pacienți. Adăugarea unuia dintre amidebicidele luminale, cum ar fi
paromicicina, va crește rata de vindecare la 100%. Aberații hepatice au apărut la câțiva pacienți
care au fost tratați pentru dizenterie numai cu metronidazol [39, 40, 41, 42, 43]. Această
complicație este probabil rezultatul unui eșec al metronidazolului de a elimina microorganismele
luminale într-un număr mic de cazuri. În amebiasisul extraintestinal, inclusiv abcesul hepatic,
metronidazolul timp de 10 zile este medicamentul de alegere. La pacienți cu afecțiuni severe, ac-
aspirația poate fi utilă, dar, în general, nu este necesară utilizarea repetată a aspirării abcesului
hepatic. În mod similar, ar trebui evitate încercările chirurgicale de corecție a perforației
intestinale sau a peritonitelor [44]. Menținerea drenajului peritoneului în plus față de utilizarea
terapiei antimicrobiene adecvate este cel mai eficient tratament. Dehidrotemina a fost
recomandată pacienților care nu sunt gravide, dar este contraindicată în timpul sarcinii.
Nu s-a demonstrat efectul teratogen al metronidazolului la femeile gravide sau cancerigen la
oameni[47 , 48, 49]. Cu toate acestea, utilizarea medicamentului pentru situații care nu dăunează
vieții este frecventată cu unele controverse și mulți clinicieni preferă să nu-l folosească în timpul
sarcinii, în special în primul trimestru. Dacă un pacient este tratat cu metronidazol, ar trebui să
evite băuturile alcoolice deoarece a fost raportat un efect asemănător cu disulfiram (Antabuse).
În plus, decolorarea urinei, vertijul, greața și diareea au fost observate ca efecte secundare. Din
cauza acestei preocupări, metronidazolul nu este recomandat în timpul primului trimestru de
sarcină. Dehidrotemina și iodochinolul sunt adecvate pentru utilizare la paciente care nu sunt
gravide, dar sunt contraindicate în timpul sarcinii. Paromicicina, un amebicid luminal eficient,
este considerat sigur în utilizarea în timpul sarcinii, deoarece slab se absoarbe din tractul gastro-
intestinal. Un alt medicament asemănător eficacității cu paromicicina este furoatul de diloxanid,
administrat ca 500 mg de trei ori pe zi, timp de 10 zile. Acest medicament este un amebicid
luminal, și deoarece absorbția din tractul gastrointestinal este scăzută, se consideră a fi sigur
pentru utilizare în timpul sarcinii. Cu toate acestea, nu sunt disponibile date privind posibilele
efecte teratogene.
INFECȚIA CU GIARDIA LAMBLIA
Giardia lamblia este cea mai răspîndită infecție protozoică ce provoacă diareea la călătorii
din Statele Unite [50, 51]. Incidență medie constituie 7% în întreaga lume și 4-7% în Statele
Unite . Giardiaza provoacă diaree persistentă și malabsorbție și este frecvent întâlnită în zonele
de igienă precară și în rândul populațiilor care nu pot menține o igienă personală adecvată.
Organismul și transmiterea acestuia
G. lamblia este un protozoan multiflagelat cu 2 forme de existența-trofozoit și chist.

Infecția la om este inițiată după ingerarea formei chistului. Chisturile se distrug în stomac și în
tractul gastro-intestinal superior. Microrganismul rămâne în duoden și jejunul superior, unde pH-
ul alcalin este favorabil. Giardia se înmulțește prin fisiune longitudinală, iar trofozoizii se
atașează ferm pe suprafața epiteliului intestinal cu ajutorul unui disc puternic de supt. Sub
microscop, cele două nuclee și corpul parabazal central dau organismului aspectul unei fețe cu
două ochi mari. Pe măsură ce trofozoizii trec în colon, ele trec în forma chistică după ce sunt
excretate din corp. Chisturile pot rămâne viabile și infecțioase în apă pentru mai mult de 3 luni și
pot fi infecțioase după depozitarea apei de la robinet timp de 16 zile. Infecția este transmisă unei
alte persoane prin ingestia de apă contaminată cu fecale care conține chisturi Giardia.
Epidemiologia
Giardiaza se găsește la nivel mondial, cu rate ridicate în zonele de igienă slabă. În Statele
Unite, G. lamblia este izolată în 3,8% din scaunele examinate, făcându-l parazit intestinal cel mai
frecvent identificat [52]. Copiii sunt de trei ori mai susceptibili de a fi implicați decât adulții și
probabil au mai multe manifestări clinice. Gastrectomia, aciditatea gastrică scăzută și pancreatita
cronică la adulți pot crește sensibilitatea. În plus, giardioza a fost frecvent raportată la pacienții
cu deficiență de imunoglobulină, în special cei cu deficit imunoglobulinei intestinale A. Anumite
populații cu risc crescut au o rată de prevalență ridicată, cum ar fi bărbații homosexual activi,
călătorii în Europa de Est și în Republica Sovietică, excursioniștii și locuitorii orașelor în care s-
au produs epidemii ocazionale de la aprovizionarea cu apă contaminată [53, 54, 55]. Focarele
sporadice au fost concentrate în Munții Rocky și Cascade din SUA. Animalele sălbatice pot servi
drept gazde alternative. Urșii au fost implicați într-un focar la Camas, Washington [51]. Forma
chistică extrem de rezistentă a Giardia a fost responsabilă de multe dintre aceste focare apărute,
iar transmisia directă fecal-orală a avut loc la bărbați homosexuali, unde incidența a ajuns la
30%. Efectele similare au fost descrise în centrele de îngrijire a copiilor retardați și la internate
pentru copii.
Boala simptomatică apare, de obicei, la 1-2 săptămâni după infectare și se caracterizează

prin apariția bruscă a diareei apoase, a distensiei abdominale, a flatulenței, a greaței, anorexiei și
a crampei abdominale. Scaunele sunt deseori neplăcute, slăbite și amestecate cu mucus.
Leucocitele din sânge și fecale sunt rareori prezente. Această etapă acută poate dura 3-4 zile;
Dacă nu este tratată, poate progresa la o infecție cronică, care este asociată cu steatoree și
malabsorbție. Din motive necunoscute, la mulți pacienți infecția se rezolvă complet fără
tratament. Alte persoane care sunt infectate nu au simptome, iar încărcătura parazitară
detectabilă la acești pacienți poate fi mult mai mică decât cea detectată la pacienții simptomatici.
Dacă boala progresează până la o infecție cronică, pot apărea episoade periodice scurte de scaune
goale, care pot fi galbene, spumoase și însoțite de distensie abdominală crescută și flatulență.
Crampele sunt neobișnuite în infecția cronică, dar anorexia, greața și disconfortul midepigastric
apar frecvent. O intoleranță la lactoză postgiardică se poate dezvolta la pacienții din grupurile
etnice cu predispoziție la deficit de lactază după eradicarea aparentă a paraziților cu terapie
specifică [56]. Efectele adverse ale infecției cu Giardia asupra sarcinii sunt legate de diareea
asociată, pierderea de lichide și electroliți și malabsorbția, care poate contribui negativ la
rezultatul final al sarcinii. Transmiterea de la mamă la făt nu a fost documentată. Dacă o femeie
gravidă a asociat disgamaglobulinemia, giardiaza poate fi severă și mai rezistentă la tratament.
Patogeneza acestor anomalii nu este bine înțeleasă. A fost sugerată blocarea mecanică a
microvililor, deconjugarea sărurilor biliare, motilitatea modificată și invazia mucoasei. Pacienții
cu giardioză și malabsorbție severă au colonizare jejunală cu enterobacterii, ceea ce sugerează că
bacteriile pot potența leziunea mucoasei și pot fi responsabile de apariția malabsorbției. Biopsia
jejunaăl la pacienți infectați cu Giardia uneori arată aplatizarea microvililor într-un infiltrat
inflamator.
Diagnostic
Diagnosticul de giardioză, care se bazează în principal pe examinarea scaunului, este

adesea dificil de documentat datorită excreției variabile a chistului și a trofozoitei. În stadiul acut
al bolii, scaunele sunt frecvent apoase și pot conține trophozoiți mai instabili din cauza
tranzitului intestinal rapid. Un frotiu salin direct sau conservarea scaunului în formalină sau PVA
poate ajuta la identificarea acestui organism. Scaunul format trebuie fixat în formalină și în acest
caz se utilizează o concentrație de formalin-eter pentru identificarea chistului. Unii investigatori
susțin că numai 50% din cazuri pot fi confirmate prin diagnosticarea scaunului, dar altele au
arătat că cel puțin 90% din infecțiile cu Giardia dovedite pot fi identificate prin două examinări
ale scaunelor în zilele diferite folosind concentrația de formalină-eter. Frecvent, atunci când
examinările scaunelor au rezultate negative repetate, intubarea duodenală cu aspirația
conținutului duodenal și biopsia duodenală pot fi utile în confirmarea diagnosticului. Enterotest
este o capsulă de gelatină care conține o coardă care poate fi utilizată pentru a preleva conținutul
duodenal pentru trofozoidele Giardia, evitând astfel intubarea duodenală și biopsia [57]. Atunci
când este utilizat corect, acest test poate fi la fel de sensibil ca și aspirația duodenală. Un alt test
diagnostic este un test imunosorbant legat de enzime pentru antigenul Giardia din scaun. Este la
fel de sensibil și specific pentru diagnosticul Giardia ca și celelalte teste și este mai aplicabil
pentru studii epidemiologice mai mari [58].
Tratament
Terapia pentru giardioza la pacienții non-gravide constă în tratamentul fie cu clorhidrat de

quinacrin 100 mg de trei ori pe zi timp de 5 zile, fie cu metronidazol 250 mg de trei ori pe zi
timp de 5 zile. Orice medicament va duce la eliminarea microorganismului în 70-90% din cazuri.
Femeile gravide trebuie să primească terapie numai dacă boala este acută, deoarece infecția
poate fi auto-limitată la mai multe persoane. Pentru sarcină, se recomandă tratament cu
paromicicină 10 mg / kg de trei ori pe zi timp de o săptămână. Dacă simptomele persistă sau sunt
severe, metronidazol poate fi utilizat cu aceleași rezerve menționate în secțiunea anterioară. Alte
medicamente eficiente împotriva Giardia includ furazolidona și tinidazol, din care ultima nu este
autorizată în Statele Unite. Furazolidona nu este recomandată de Food and Drug Administration
pentru utilizarea în timpul sarcinii, deoarece a provocat tumori mamare la șobolani.
INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
Trichomonas vaginalis este un protozoan patogen care se găsește frecvent în tractul genito-
urinar uman. Transmisă în primul rând prin contact sexual, acest microorganism provoacă
vaginită la femei și uretrita nongonococică la bărbați. Se estimează că peste 200 de milioane de
oameni din întreaga lume sunt infectați cu acest parazit anual [59]. În țările dezvoltate, T.
vaginalis este probabil protozoanul patogen cel mai frecvent, cu estimări de 3-4 milioane de
cazuri anual în Statele Unite și mai mult de 1,5 milioane de cazuri în Marea Britanie [60].
Organismul și ciclul de viață
T. vaginalis este un protozoan eucariot flagelat care există doar într-o formă trofozită.
Mărimea și forma trophozoitului variază în funcție de condițiile de cultură și are o lungime de 15
μm și o lățime de 7 μm (mărimea leucocitelor). Trichomonadele sunt recunoscute pentru
mișcările caracteristice ale acestora, motilitatea neregulată cauzată de patru flageluri anterioare,
care provin dintr-un complex kinetosomal anterior. Un al cincilea flagel este atașat de o
membrană care provine și din complexul kinetozomal. În interiorul organismului există un
nucleu ce conține cinci cromozomi, un filament parabazal, un complex Golgi și un axostyle care
trece prin centrul celulei pentru a forma o coadă posterioară. Granulele cromatice mari numite
hidrogenozomi sunt prezente în citoplasmă, paralel cu axostilul. Reproducerea se face prin
diviziune mitotică și fisiune longitudinală, care are loc la fiecare 8-12 ore în condiții optime. T.
vaginalis este un anaerob facultativ, iar creșterea este inhibată de oxigen din cauza deficienței
sale de catalază. PH-ul este un factor critic de limitare a creșterii, deoarece microorganismele
mai robuste și mai mici sunt observate în intervale de pH ridicate, iar microorganismele cu
dimensiuni mari și puțin motile sunt întâlnite la niveluri de pH mai mici sau mai mari decât pH-
ul optim- 5,5. Valoarea pH vaginală în vaginita trichomonală este de obicei de 5,5-7,0 [61].
Epidemiologia
Prevalența trichomoniazei variază în funcție de tipul de populație studiat și de tehnicile de

diagnostic utilizate pentru identificarea microorganismului. Incidența variază de la 5% la 10% la
femeile sănătoase și până la 50-70% la prostituate și la deținuții de sex feminin. S-a constatat un
risc crescut de infecție la persoanele cu mai mulți parteneri sexuali, igiena personală precară și
statutul socio-economic scăzut. Mai mulți anchetatori au arătat o prevalență mai mare a
trichomoniazei la femei de rasa negroida, femei multipare, femei căsătorite la o vârstă fragedă, și
la femei gravide. Incidenta maxima a infectiei cu trichomonas este la virsta de 16-35 de ani.
Șaptezeci la sută dintre bărbații care au avut contact sexual cu o femeie infectată în ultimele 48
de ore vor încorpora T. vaginalis în uretra [62]. În plus, se pare că există o rată de vindecare mai
mare cu metronidazol când ambii parteneri sunt tratați simultan.
La femei, T. vaginalis infectează în primul rând epiteliul vaginal și mai puțin frecvent,
endocervixul [61]. Uretra, glanda Bartholini și glanda Skene sunt alte site-uri comune pentru
infecție. Au fost raportate cazuri rare de infecție extravaginală care implică trompii uterine,
abcesul perinefral și lichidul cefalorahidian. La bărbați, uretra este cel mai frecvent infectată, dar
T. vaginalis a fost, de asemenea, izolată din aspirații epididimale, secreții prostatice și vezicule
seminale [64]. Manifestările clinice ale infecției trichomonale vaginale variază de la purtătoare
asimptomatică până la vaginita severă. În timpul sarcinii, infecția cu T. vaginalis induce în mod
obișnuit eliminări vaginale abundente. Există unele dovezi că creșterea parazitului este
intensificată in vitro de către estrogeni și această constatare poate explica gravitatea simptomelor
la femeile colonizate în timpul sarcinii sau la cei care administrează estrogenii exogeni. Deși
infecția în timpul sarcinii nu a fost studiată cu atenție, alte investigații au sugerat că prezența T.
vaginalis este slab corelată cu simptomele și examenul fizic la femeile care nu sunt gravide [65,
66]. În boala simptomatică, pacienta acuză la eliminări cu miros neplăcut, dispareunie și disurie.
Poate apărea și sângerare postcoitală din cauza cervicitei trihomoniazice. Durerea abdominală și
limfadenopatia regională pot fi prezente, de asemenea, la un număr mic de pacienți cu
trichomoniasis. La examenul fizic, pot fi prezente eliminări purulente la intrare și în interiorul
vaginului, de obicei spumoasă galben-verde. Vulva poate fi eritematoasă și edematoasă și pot fi
prezente excoriații. Vaginul și colul uterin pot fi, de asemenea, eritematoase, iar hemoragiile
punctate mici pot fi prezente pe col uterin (aspect de căpșună). Există informații conflictuale
despre asocierea vaginitei trichomonale, a febrei puerperale și a infecției neonatale. Există puține
dovezi că T. vaginalis este un microorganism invaziv sau că produce amnionita sau endometrita.
Este puțin probabil ca infecția intrauterină să apară, deși această posibilitate nu a fost niciodată
respinsă, iar mai multe studii au documentat infecția neonatală. Între 2% și 17% dintre copii
născuți de la mamele infectate vor avea infecție vaginală [67]. Epiteliul vaginal la nou-nascuți
este relativ matur ca rezultat al influenței estrogenului matern și este astfel susceptibil la infecție
cu T. vaginalis. În mod obișnuit, aceste infecții sunt asimptomatice, deși se poate dezvolta o
secreție vaginală. Estrogenul matern este metabolizat la vârsta de 3-4 săptămâni, iar epiteliul
vaginal revine la o stare prepubescentă relativ rezistentă la T. vaginalis. La bărbați, infecțiile cu
T. vaginalis sunt, de obicei, asimptomatice și par a fi auto-limitate. La unii bărbați, T. vaginalis a
fost asociat cu uretrita caracterizată prin prezența eliminărilor, disuriei și, rareori, a ulcerațiilor
penisului [68]. În unele țări în curs de dezvoltare, unde prezența T. vaginalis rămâne ridicată,
unii cercetători cred că un procent mai mare de uretrită nongonococică (> 50%) este cauzat de
acest agent. Complicațiile raportate la bărbați includ epididimită, prostatită și balanopotită
Diagnostic
Culturile pentru T. vaginalis sunt mult mai sensibile si specifice in identificarea T.

vaginalis, în special la femeile care sunt asimptomatice. Combinația dintre cele două teste ar
trebui să crească sensibilitatea detectării trichomoniasisului la 98%. De asemenea, frotiurile
colorate de Giemsa- și Papanicolaou au fost utile în detectarea T. vaginalis la femei
asimptomatice [70].
Tratament
Metronidazolul și alte 5-nitroimidazoli, cum sunt tinidazolul și nimorazolul, sunt

recomandate ca terapie standard pentru trichomoniasis. Mai mult de 98% din tulpinile T.
vaginalis sunt extrem de sensibile la metronidazol [71]. Investigațiile au examinat amploarea
rezistenței la medicament și mecanismele sale. Doza recomandată de metronidazol pentru
tratamentul inițial al infecției trichomonale este de 2 g pe cale orală ca doză unică [72]. Ratele de
vindecare de 95% sunt raportate atunci când partenerii sexuali sunt tratați simultan, deoarece
partenerul asimptomatic de sex masculin este o sursă majoră de reinfecție și a presupusului eșec
al tratamentului [72]. Efectele secundare ale metronidazolului sunt ușoare și includ un gust și
greață la câțiva pacienți. Metronidazolul blochează metabolismul alcoolului, iar greața,
vărsăturile și înroșirea feței pot fi expuse când alcoolul este luat simultan sau imediat după
administrarea de metronidazol. Metronidazolul este mutagen pentru bacterii și capabil să
producă tumori pulmonare la șoareci după administrarea prelungită, din această cauză mulți
clinicieni evită utilizarea medicamentului în timpul primului trimestru de sarcină. Cu toate
acestea, studiile ulterioare de supraveghere a femeilor care au luat metronidazol nu au
demonstrat un risc crescut de cancer sau teratogenicitate.
TRYPANOSOMIASIS
Organismul și ciclul său de viață
Trypanosomii sunt prototipuri minuscule, cu mobilitate activă, fuziformă, caracterizate

prin prezența unui flagel provenit dintr-o organelă extranucleară, localizată la capăt, conținând
acid deoxiribonucleic (ADN), kinetoplastul. Acest flagel se desfășoară alături de corpul
protozoarei și formează o membrană inundabilă. Atât membrana ondulatoare, cât și flagelul liber
conferă protozoarei motilitatea considerabilă. Reproducerea are loc prin fisiune longitudinală
binară. Caracteristicile morfologice ale multor tipuri de tripanozomi sunt aproape identice și se
pot distinge numai prin patogenitatea lor pentru anumite animale, diferențele în ceea ce privește
cerințele biochimice și abilitatea de a se înmulți în insecte. Trei specii sunt patogene la om.
Acestea includ Trypanosoma gambiense (tripanosomiaza din Africa de Vest), T. rhodesiense
(tripanosomiaza din Africa de Est) si T. cruzi (boala Chagas). Ele se găsesc în principal în
America de Sud. Ciclul de viață al acestor tripanozomi diferă de la specii la specii, incluzând
vectorii și gazde rezervoare. Tripanosomiaza africană este transmisă de speciile Glossina (tsetse
fly), iar boala Chagas este transmisă prin gîndaci (specii Triatoma). Rezervoarele gazdă pentru
fiecare dintre specii includ porcine, caprine și bovine pentru T. gambiense; animale de vânat
sălbatic și bovine pentru T. rhodesiense; și câini, pisici și mamifere sălbatice mici pentru T.
cruzi. [73, 74]. În general, după mușcătura vectorului, tripanosomii sunt inoculați în țesutul
subcutanat, unde se înmulțesc pentru a produce un chancre local. După apariția acestei leziuni,
tripanosomul se extinde prin spațiile de țesut în țesutul limfatic, eventual se varsă în circulația
generală, unde continuă să se înmulțească prin fisiune longitudinală. Parazitemia are o intensitate
scăzută și, la un moment dat în stadiul de diseminare, tripanosomii se localizează în țesutul
sistemului reticuloendotelial sau al SNC. După ce invadează celulele țesutului, tripanosomul își
pierde membrana ondulantă și flagelul și își asumă o formă leishmaniană, împărțită prin fisiune
binară. În cele din urmă, se produc noi forme flagelate, care reintră în circulația generală pentru a
iniția un alt ciclu dacă sunt ingerate de vector. Toate tripanozomii au potențialul de trecere
transplacentară, având ca rezultat infectarea intrauterină a fătului în timpul parazitemiei. Infecția
T. cruzi poate fi găsită în laptele matern și poate infecta sugarul prin inoculare directă sau prin
tractul gastrointestinal [73]. Trypanosomiaza africană duce de obicei la infertilitate și poate
provoca avort, naștere unui făt mort și travaliu prematur când este activă sau dobândită în timpul
sarcinii. Trypanosomiasis răspîndit in America de Sud aremai puține efecte adverse asupra
fertilității și sarcinii [73].
TRIPANOSOMIAZA AFRICANA DE VEST (T. GAMBIENSE). Peste 5-10 zile după

mușcătura tsetse, se poate dezvolta o leziune locală de tripanom, care în cele din urmă se va
ulcera în următoarele săptămâni. Extinderea și implicarea ganglionilor limfatici se poate dezvolta
cu cateva luni mai tarziu, in special in triunghiul cervical posterior. Această condiție este
cunoscută sub numele de semn al lui Winterbottom. Boala acută durează un an și se
caracterizează prin febră neregulată, dureri de cap, dureri articulare și musculare și erupție
cutanată. Semnul lui Kerandel, care constă în durere severă după presiunea palmei sau a nervului
ulnar, poate fi prezentă. Treptat, faza cronică a bolii rezultă, odată cu dezvoltarea modificărilor
caracteristice ale SNC. Se dezvoltă meningoencefalita difuză și meningomielita. Febra și
cefaleea devin pronunțate, iar pacientul poate avea letargie, atitudine melancolică, retard mintal,
discurs scăzut și tremurător, tremurături ale limbii și ale membrelor și reflexe modificate.
Moartea este rezultatul bolii sau infecției intercurente, cum ar fi malaria, dizenteria sau
pneumonia [74, 75].
TRIPANOSOMIAZA AFRICANĂ EAST (T. RHODESIENSE). Debutul simptomelor

apare de obicei la câteva zile după ce persoana a fost mușcată de tsetse, dar au fost observate
perioade de incubație de până la 3 săptămâni. Trypanosomiaza rhodesiană are un curs mai rapid
și mai fatal decât boala Gambian. Modificările patologice ale bolii acute sunt similare, dar
paroxismele febrile sunt mai frecvente și mai severe, cu o extindere glandulară mai puțin
pronunțată [76]. Edemul, slăbiciunea și casexia sunt mai proeminente. Leziunile cronice la
nivelul SNC sunt mai puțin frecvente, dar se pot dezvolta tulburări psihice, ceea ce indică
prezența complicațiilor [77].
Boala CHAGAS (T. CRUZI).
După o perioadă de incubație de 1-2 săptămâni, există un debut brusc de febră. Eruptiile
eritematoase si inflamația ganglionilor limfatici cervicali, axilari si iliaci sunt de obicei
observate. Infecția regiunii orbitale poate duce la conjunctivita unilaterală și la edemul
pleoapelor, denumit semn al lui Romaña. Această formă acută a bolii este cel mai frecvent
observată la copii. Hepatosplenomegalia este tipică, iar implicarea miocardului poate duce la
insuficiență cardiacă congestivă. Boala netratată durează câteva săptămâni sau luni, cu o rată de
deces de 5-10%. Boala cronică Chagas se dezvoltă mai lent și mai insidios la persoanele care nu
au antecedente de boală acută anterioară [78]. Cardiomiopatiile pot fi observate la 20-40% dintre
pacienții cu afecțiuni cronice (79) și manifestările gastro-intestinale, mai ales megaesofag sau
megacolon observate în 20-30% [80].
Diagnostic
Diagnosticul de tripanosomiazis depinde de prezența microorganismului în sângele

periferic, în țesuturi sau pe teste serologice. Toate cele trei specii de tripanosomi pot fi prezente
în sângele periferic în fazele timpurii ale infecției. Cu toate acestea, în cazul bolilor cronice,
tripanozomii circulanți se găsesc mai puțin frecvent, iar IgM crescute și nivelele specifice de
anticorpi antitripanosomici conduc la diagnostic definitiv [81, 82].
Tratament
Pentru tripanosomiaza africană, suraminul este cel mai eficient agent pentru boala care
decurge fără afectarea SNC [83]. După o doză de test de 100-200 mg, 1 g se administrează
intravenos în zilele 1, 3, 7, 14 și 21, pentru un total de 5 g. Dacă se detectează implicarea SNC,
un agent eficace este melarsoprolul (Mel B). Tratamentul simultan cu steroizi a fost recomandat
pentru a preveni toxicitatea SNC asociată cu melarsoprol. Nu există un tratament satisfăcător
pentru boala Chagas, deși nifurtimox 10 mg / kg / zi timp de 3-4 luni arată promisiunea ca agent
eficace [84]. Eflornitina, benznidazolul și γ-interferonul au fost utilizate. Aceste medicamente
sunt considerate a fi toxice în timpul sarcinii, dar, de obicei, tripanosomiaza este asociată cu
infertilitatea și avortul și, în cazuri grave, cu moartea pacientului. Astfel, tratamentul cu aceste
medicamente poate fi justificat. Nu există medicamente disponibile pentru chemoprofilaxie care
să fie în siguranță în timpul sarcinii [85].
LEISHMANIASIS
Organismul și ciclul de viață

Leishmania sunt protozoare intracelulare dintre care patru specii sunt infectioase pentru
oameni. L. donovani infectează în primul rând celulele reticuloendoteliale în organism. Aceasta
provoacă boala cunoscută sub numele de kala-azar (leishmanioza viscerală) și este răspândită în
Asia, Europa, Africa, India și în unele părți ale Americii Centrale și de Sud. Cel mai important
vector sunt fluturele (Phlebotomus), iar o varietate de animale mici sunt rezervoare importante
ale infecției. L. tropica (inflamarea orientală) reprezintă forma clasică de leishmaniană cutanată.
L. braziliensis și L. mexicana (leishmaniasul din Lumea Nouă) induc o boală în care pacientul
are ulcere ale mucoasei orale sau nazale, adesea după vindecarea ulcerului primar al pielii [86].
Aceste leziuni mucoase au tendința de a progresa pentru a implica o distrugere a nasului extinse.
Diferitele specii de Leishmania sunt transmise prin mușcătura de șuvoase aparținând
genului Phlebotomus. Țînțarii dobândesc protozonul direct de pe pielea infectată sau prin
ingerarea de paraziți care circulă în sângele gazdei rezervorului. În "țînțarii", Leishmania se
transformă într-un flagelat (promastigote) care este patogen pentru oameni. După inocularea
promastigotei într-o gazdă umană, micro
Microorganismul intră în macrofagele sistemului reticuloendotelial (L. donovani) sau în
histiocitele prezente în țesutul dermic (leishmanioza cutanată), unde acestea sunt transformate în
forme de amastigote și se împart prin fisiune binară. După înmulțire, amastigotele fiice
reinvestează histiocitele vecine sau, în cazul leishmaniozelor viscerale, se diseminează în
sistemul reticuloendotelial.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Forma viscerală a bolii are o perioadă de incubație prelungită care poate varia de la 2
săptămâni pînă la 18 luni. Febră, care de obicei se caracterizează prin două vârfuri zilnice, poate
fi bruscă la debut. Aceasta persistă timp de 1-6 săptămâni și apoi dispare, doar pentru a reapărea
la intervale neregulate în cursul bolii. Constatările fizice pot include splenomegalie,
limfadenopatie și hepatomegalie, cu semne de hipotensiune portală și edeme. Anemia și
trombocitopenia cu hipergamaglobulinema sunt frecvent prezente și sunt adesea asociate cu
sângerări. Pe măsură ce boala avansează, pielea devine sură. Majoritatea pacienților cu
leishmaniază viscerală sunt infertili, deși această formă de leishmaniană prezintă un risc potențial
de infecție intrauterină fetală dacă sarcina apare în faza timpurie a bolii [87, 88]. A fost descrisă
infecția congenitală cu leishmania. Creșterea incidenței deceselor fetale aproape întotdeauna este
asociată cu infecția cu L. donovoni.
LEISHMANIASIS CUTANAT
Manifestările clinice ale leishmaniazei cutanate sunt similare pentru L. tropica, L.
braziliensis și L. mexicana. Debutul bolii se caracterizează prin apariția papulelor roșii cu prurit
la locul inoculării. Leziunea crește până la un diametru mediu de 2 cm sau mai mult și are
tendința de a ulcera în 2-6 luni după mușcătura vectorului. Aceste leziuni tind să se vindece pe o
perioadă de 1 an. Cu toate acestea, leziunile distructive muco-cutanate continua sa persiste timp
de mai mulți ani după vindecarea leziunii primare la infecția cu L. mexicana și L. braziliensis.
Diagnostic
Diagnosticarea leishmaniozelor viscerale se face prin depistarea leishmaniilor în
preparatele colorate de sânge, măduva osoasă, ganglionii limfatici sau material obținut prin
puncție splenică. Testele serologice nu sunt specifice, iar testul cutanat este de obicei negativ la
pacienții cu kala-azar. Diagnosticul leishmanianei cutanate se bazează pe suspiciunea și
determinarea microorganismului în scroafă sau în cultură. Rezultatul testului cutanat la
leishmanioză este, de obicei, pozitiv în timpul perioadei de leziune primară, dar poate reveni la
negativ în cazuri rare de leishmaniaza cutanată diseminată [89]. Modalități de diagnosticare mai
noi care utilizează tehnologia bazată pe reacția de polimerizare în lanț (PCR) sunt de asemenea
dezvoltate pentru diagnosticul de leishmaniasis [90].
Tratament
Leishmaniaza cutanată nu prezintă un risc grav pentru mamă sau pentru făt, astfel încât
tratamentul în timpul sarcinii trebuie evitat și amânat până la naștere. Cu toate acestea, femeile
gravide cu leishmaniază viscerală se tratează obligatoriu. Antimonilgluconatul de sodiu
(Pentostam) este medicamentul de alegere pentru toate formele de leishmaniasis. Pentru
leishmanioza viscerală, doza pentru adulți este de 20 mg / kg / zi intravenos sau intramuscular
timp de 30 de zile. Pentru leishmanioza cutanată, doza este de 0,6 g intramuscular timp de 10
zile. Pacienții care nu răspund la antimoniali trebuie tratați cu amfotericină B, 0,25-1 mg / kg
intravenos zilnic până la 8 săptămâni [91]. Toxicitatea antimoniilor în timpul sarcinii este
neclară.
INFECȚIA CU NEMATODE INTESTINALE
Nematode intestinale sunt de multe ori considerate a fi neimportante sau cauze noi de
infecție la om. Cu toate acestea, în multe comunități rurale cu venituri mici din sud-estul Statelor
Unite, jumătate din populație are infecție cu Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura sau
ambele. În mediul urban, imigranții din țările tropicale constituie o populație substanțială cu o
prevalență ridicată a infecției intestinale. În 1972, Warren (92) a estimat că 4 milioane de
persoane din Statele Unite au fost infectate cu Ascaris, 2,2 milioane cu Trichuris și 400000 cu
Strongyloides. Infecția maternă cu aceste viermi intestinali, de obicei, este benignă, cu excepția
cazurilor în care există încărcătura înaltă a organismului matern cu nematode. Diagnosticul este
important în boala gastro-intestinală simptomatică, dar tratamentul poate fi evitat pînă la naștere,
deoarece infecția cu nematode rotunde este rareori asociată cu complicații severe ale sarcinii sau
cu complicațiile la fat. Infecția cu mai mulți paraziți este obișnuită, iar medicul trebuie să
evalueze pacientul în mod corespunzător pentru alte nematode intestinale și paraziți protozoani
care pot fi transmiși pe cale fecal-orală.
Ascaris lumbricoides
ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ
A. lumbricoides este cel mai mare dintre nematodele intestinale. Ascaris este cea mai
frecventă infecție helmintică a omului, cu o prevalență estimată la 1 miliard de infecții, dintre
care 4 milioane sunt în Statele Unite [93]. Viermii adulți locuiesc în lumenul intestinului subțire
și au o durată scurtă de viață de aproximativ 10-24 luni. Forme adulte, care au o lungime de 15-
40 cm, pot lăsa zilnic până la 200.000 de ouă. Ouăle se excretă cu scaun și se embrionează timp
de 3 săptămâni sau mai mult într-un mediu umed. După maturizarea completă și înghițirea
ouălor, larvele se deschid în interiorul duodenului și trec în circulația venoasă, unde migrează
către plămâni și peste paturile capilare pulmonare. Larvele migrează până la bronhiile respiratorii
și sunt înghițite. Ei ajung apoi la destinația lor finală în jejun. Nematodele se maturează în forme
adulte complete în următoarele 3 luni. Prevalența ascariasis este cea mai mare la copiii în vârsta
cuprinsă între 1 și 12 ani. Infecția este transmisă prin ingestia de ouă embrionate care au
contaminat fructe sau legume. Transmiterea directă de la om la om fără embrionare în sol nu are
loc.
MANIFESTARI CLINICE
În timpul fazei migratoare a larvelor, nematodele pot provoca pneumonie caracterizată prin
eozinofilie marcată. Această afecțiune poate fi asociată cu febră, tusă, wheezing și infiltrate
pulmonare migratoare (sindromul Loeffler). Severitatea acestor simptome poate fi legată de
intensitatea infecției sau de sensibilizarea anterioară. Ascariasisul este, de asemenea, o cauză
majoră a astmului în multe zone endemice [94]. Simptomele intestinale variază în funcție de
încărcătura cu nematode. În cazul infecțiilor severe între 500 și 2000 de viermi, pot apărea
complicații grave, inclusiv obstrucția ductelor pancreatice și biliare, apendicita, volvulus
intestinal, perforația intestinală și obstrucția intestinală [95, 96]. Ocazional, viermi pot fi
eliminați cu mase vomitive sau trecuți întregi cu scaun. Ascaris poate provoca un grad scăzut de
malabsorbție a grăsimilor, a proteinelor și a carbohidraților [97]. La unele persoane, secundar
altor infecții, febrei, foametei sau terapiei cu antibiotice, Ascaris poate migra în afara tractului
gastro-intestinal. Viermii adulți pot invada tractul genital feminin și produc abces tubo-ovarian,
durere pelvină și menoragie.
DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENT
Diagnosticul depinde de identificarea ouălor caracteristice în scaun. Datorită producției

zilnice enorme de ouă de către ascaridele gravide, examinarea directă a frotiului scaunului este
suficientă pentru diagnosticare. În mod obișnuit, recuperarea unui vierme adult sau identificarea
larvelor în spută sau aspirații gastrice poate confirma diagnosticul. Tratamentul ascariazei trebuie
reținut în timpul sarcinii până la naștere, deoarece aceste infecții nu sunt, de obicei, asociate cu
un risc semnificativ pentru mamă sau făt. Medicamentul de alegere pentru tratamentul infecției
intestinale la femeile care nu sunt gravide este mebendazolul 100 mg de două ori pe zi timp de 3
zile. Albendazol 400 mg ca doză unică este o terapie alternativă. Agenții antitubulinici, cum ar fi
albendazolul, mebendazolul și tiobendazolul, ar trebui să fie considerați teratogeni în lumina
studiilor pe animale recente [98, 99]. Terapia alternativă include 11 mg / kg / zi pirantel pamoat
pe cale orală timp de 3 zile.
Nematode (hookworms)
Infecția umană cu două specii denematode cum ar fi, Ancylostoma duodenale și Necator
americanus, se estimează că va afecta aproximativ un sfert din populația lumii. Nematodele
adulte sunt mici, cilindrice, de 1 cm lungime, de culoare gri-albă. Se află predominant în
intestinul subțire superior, atașat la mucoasă prin capsula lor puternică bucală. Pierderea medie
zilnică de sânge pentru N. americanus este de aproximativ 0,03 ml, iar pentru A. duodenale este
de 0,2 ml. Hookwormurile umane au o durată medie de viață de aproximativ 5 ani, iar un adult
poate să elimine o medie de 7000 de ouă zilnic. După ce ouăle ajung în sol, vor embriona timp
de 1-2 săptămâni, eliberând larve. Aceste larve în câteva zile trec în faza filariformă, care este
infecțioasă și pătrund în piele la contactul gazdei. De multe ori, după penetrare apare o erupție
cutanată gravă pruriginoasă (mâncărime la sol). Larvele urmează un model migrat similar cu cel
al Ascaris și pot provoca pneumonie eozinofilică. Adulții se matură la aproximativ 5 săptămâni
după infectare și pot trăi timp de 2-10 ani [100]. Larvele cresc în condițiile de precipitații
adecvate și sol bine drenat și în zonele în care un rezervor de infecție umană este menținut prin
contaminarea fecală a solului. Deși larvele necesită umiditate relativ mică, uscarea și lumina
directă a soarelui sunt distructive. Poziția superficială a larvelor pe solul superior asigură acces
ușor pentru penetrarea pielii umane. Principalele caracteristici epidemiologice ale transmisiei de
hookworm se referă la metodele de eliminare a deșeurilor de fecale și la obiceiul de a merge pe
jos fără încălțăminte.
MANIFESTARI CLINICE
Manifestările majore sunt dependente de stadiul infecției și de numărul de paraziți

invadatori. Invazia pielii de către larvele infecțioase poate duce la apariția unei erupții cutanate
maculopapulare eritematoase. Edemul cu prurit poate apărea în primul rând în jurul picioarelor și
între degetele de la picioare. Migrarea larvelor din plămâni în tractul gastrointestinal poate
provoca wheezing, tusă, febră și pneumonită migratorie. În intestin, manifestările clinice sunt
direct proporționale cu numărul de viermi și legate de gradul de distrugere tisulară și pierdere de
sânge. Distincția dintre infecția asimptomatică cu viermi relativ puțini și boala produsă de o
sarcină considerabilă a viermelui este importantă din punct de vedere clinic și poate fi
cuantificată aproximativ prin numărătoarea fecală a ouălor [100]. Durerea abdominală, diareea și
scăderea în greutate sunt observate, de obicei, numai în cazul unei infecții grave. Manifestările
cronice ale maladiei includ anemia cu deficit de fier și hipoalbuminemia. De asemenea,
malabsorbția a fost raportată la copii, dar mai puțin frecvent la adulți. În timpul sarcinii,
principala problemă este anemia cu deficit de fier. De exemplu, într-o infecție ușoară, pierderea
zilnică de sânge poate fi de 10 ml / zi sau mai puțin. Cu toate acestea, în cazul unei infecții
severe cu 300 de viermi sau mai mult, pacientul poate avea pierderi de sânge de 50 ml sau mai
mult. Dacă pierderea de sânge continuă, potențând anemia de sarcină, se pot dezvolta complicații
cum ar fi insuficiența cardiacă și anasarca. De aceea, o decizie de a trata un pacient în timpul
sarcinii trebuie să se bazeze pe gradul de încărcare a viermelui și pe pierderea asociată a
sângelui.
Examinarea directă a frotiului fecal este adecvată pentru diagnosticarea infecției. În scopuri
cantitative, metoda Stoll modificată poate fi utilizată pentru estimarea numărului de ouă pe gram
de fecale. Această metodă poate fi utilizată pentru a estima cantitatea de pierdere zilnică de
sânge pe baza a 2 ml / zi / 1000 ouă / g fecale [101]. Infecțiile ușoare și moderate în timpul
sarcinii pot fi administrate cu suplimente alimentare și cu fier, iar terapia medicamentoasă
specifică să fie reținută până la sfîrșitul sarcinii. La femeile gravide cu o încărcătura mare a
nematodelor și o anemie semnificativă, terapia poate fi instituită cu mebendazol, 100 mg oral, de
două ori pe zi, timp de 3 zile. Terapia alternativă include prazentel pamoat 11 mg / kg pe cale
orală ca doză unică. Ca și în cazul multor medicamente antihelmintice, siguranța acestor
medicamente nu a fost documentată pentru utilizare în timpul sarcinii. Trebuie instituită o terapie
de susținere, inclusiv înlocuirea fierului, a vitaminelor și a proteinelor și transfuzia de sânge,
dacă este necesară.
Strongyloides stercoralis
Strongiloidoza este un nematod incolor, semi-transparent, cu lungimea de 2,2 mm.

Parazitează în mucoasa jejunului. Larvele se trag de obicei în mucoasă, pătrund prin epiteliu
către lumenul intestinal și sunt transmise în fecale. Larvele sunt transmise de fluxul sanguin către
plămâni, unde migrează prin spațiul alveolar și până în arbore traheobronchial și ulterior sunt
înghițite în habitatul lor final în intestinul subțire. Depunerea ouălor se începe la aproximativ 28
de zile după infecția inițială.
MANIFESTARI CLINICE
Migrarea prin piele și sistemul pulmonar este asociată cu complicații clinice similare cu
cele descrise pentru Ascaris și hookworm. În interiorul tractului gastro-intestinal, infecția cu
Strongyloides este de obicei asimptomatică, dar poate fi asociată cu dureri abdominale și
sensibilitate. În cazul infecțiilor severe, se pot observa dureri epigastrice, sensibilitate, greață,
flatulență, vărsături și diaree [102]. Arsurile sau durerile abdominale, adesea epigastrice, apar în
asociere cu diareea. Unii pacienți se plâng de greață, vărsături și pierdere în greutate, cu dovezi
de malabsorbția sau enteropatia cu pierdere de proteine [103]. Eozinofilia este o trăsătură
proeminentă a acestei infecții. La pacienți cu imunosupresie poate să apară autoinfecție masivă
cu diseminare largă a larvelor în organele extraintestinale, inclusiv SNC [104]. Această
hiperinfecție este adesea asociată cu enterocolită severă și bacteremie gram-negativă, care poate
duce la deces. Imunosupresia frecvent asociată cu sarcina nu a fost complicată cu Strongyloides
diseminată.
DIAGNOSTICĂ ȘI TRATAMENT
Diagnosticul definitiv depinde de determinarea larvelor S. stercoralis în fecale, lichid

duodenal sau spută. Frecvent, pot fi necesare examinări repetate pentru a exclude diagnosticul.
Tratamentul constă în administrarea de tiabendazol 50 mg / kg de două ori pe zi pe cale orală
timp de 2 zile. Albendazol 400 mg / zi timp de 3 zile și ivermectin 200 μg / kg / zi timp de 2 zile
sunt alternative rezonabile. Din cauza potențialului de diseminare, femeile gravide cu infecție cu
Strongyloides trebuie monitorizate cu atenție și tratate dacă sunt suspectate eventuale
complicații. În caz contrar, tratamentul asimptomatic poate fi instituit după naștere.
Enterobius vermicularis
Enterobioza este una dintre cele mai frecvente dintre toate infecțiile intestinale în Statele
Unite, cu un număr estimat de 42 milioane de cazuri. Infecția cu Enterobius vermicularis este
deosebit de frecventă în rândul copiilor și nu este asociată cu niciun nivel socio-economic
specific. Enterobioza este cea mai răspândită în grupurile instituționale și printre membrii
aceleiași familii. E. vermicularis este un vierme de 1 cm, alb, asemănător firului, care locuiește
în cecum, appendix și în colon. Viermii adulți migrează spre canalul anal pe timp de noapte,
depozitează aproximativ 10 000 de ouă pe pielea perianală și apoi se distrug. Fiecare ou conține
un embrion care se dezvoltă într-o larvă infecțioasă în câteva ore. După ce un ou este ingerat,
larvele se eliberează în intestinul subțire și migrează spre cec. Formele adulte se maturizează în
aproximativ o lună. Ocazional, autoinfecția apare atunci când din zona perianală larvele
migrează în intestin pentru a se maturiza. Ouăle sunt foarte rezistente la deshidratare și vor
contamina lenjeria de corp și lenjeria de pat.
MANIFESTARI CLINICE
Infecțiile cu Enterobius vermicularis sunt în primul rând asimptomatice și rareori cauzează

complicații în timpul sarcinii. Manifestarea clinică majoră a bolii este mâncărimea, pruritul anal
și în regiunea vulvei. Ocazional, migrația parazitului produce afecțiuni ectopice, cum ar fi
apendicita, salpingita cronică, vaginita sau leziunile ulcerative ale intestinului subțire [106, 107,
108].
Diagnosticul este ușor de stabilit prin examinarea unei benzi de celofan adeziv presat în
regiunea perianală dimineața. O singură examinare ar putea detecta 50% dintre infecții, trei vor
detecta 90%, iar cinci vor detecta 99% [101]. Terapia în timpul sarcinii ar trebui amânată până la
naștere. Tratamentul constă într-o singură doză de mebendazol 100 mg pe cale orală, care se
repetă după 2 săptămâni. Terapia alternativă include prazilat pamoat 11 mg / kg sau albendazol,
400 mg pe cale orală, într-o singură doză, care, de asemenea, trebuie repetată peste 2 săptămâni.
Trichuris trichiura
Aproximativ jumătate de miliard de cazuri de trichurizare apar la nivel mondial în zone

calde și umede. Aproximativ 2,2 milioane de persoane din Statele Unite sunt infectate cu
Trichuris trichiuria. Formele adulte au o lungime de aproximativ 40 mm și sunt caracterizate prin
o parte anterioară atenuată, care a dus la denumirea caracteristică dată acestui nematod. Capul
sau partea anterioară a viermei penetrează și se ancoră în mucoasa intestinală a intestinului gros,
iar adulții produc aproximativ 5000 de ouă zilnic. Ouăle trebuie incubate timp de cel puțin 3
săptămâni în sol înainte de a deveni infectate. După ingerare, ouăle se deschid în intestinul
subțire, iar larvele devin înglobate în vilele intestinale. După câteva zile, migrează în intestinul
gros, unde se maturează în 3 luni. Viermii adulți sunt viabili timp de 8 ani.
MANIFESTARI CLINICE
Cele mai multe infecții cu T. trichiura sunt asimptomatice, dar, ocazional, greața, durerea
abdominală și diareea au fost asociate cu infecții mai severe. La infecții severe cu 800 sau mai
mulți viermi, se poate dezvolta anemie ușoară sau prolaps rectal, asociat adesea cu infecții
secundare. Sângerarea în cazul stărilor grave poate fi suficientă pentru a produce anemie cu
deficit de fier; în caz contrar, infecția reprezintă un risc scăzut pentru femeile însărcinate.
Diagnosticul se bazează pe identificarea ovulelor la examinarea scaunului. O tehnică

simplă de frotiu este de obicei suficientă deoarece nivelul de producție al ouălor este atât de
ridicat (aproximativ 200 de ouă / g fecale / vierme). Terapia în timpul sarcinii trebuie reținută
până la naștere, moment în care pacientul poate fi tratat cu mebendazol 100 mg pe cale orală de
două ori pe zi timp de 3 zile. Acest medicament este asociat cu o rată de vindecare de 70-90% și
o reducere a producției de ouă de 90-99%.
INFECȚIA CU NEMATODE SUBCUTANATE
Nematodele cutanate sunt larg răspândite din punct de vedere geografic, în special în țările
tropice, unde infectează milioane de oameni. Ciclul de viață al acestor organisme este, de obicei,
complex, implicând gazde intermediare, în special artropode (cu excepția Trichinella).
Patogenitatea relativă a viermilor adulți față de forma larvară variază în funcție de specie,
încărcătura organismului și frecvența expunerii la formele infecțioase. În general, aceste infecții
nu prezintă riscuri specifice pentru gravide, cu excepția faptului că modifică sănătatea maternă
generală.
Trichineloza
Oamenii sunt infectați cu organisme Trichinella spiralis atunci când mănâncă carne crudă
sau inadecvat prelucrată, care conține larve viabile. Larvele sunt eliberate din peretele chistului
după digestia în stomac și se atașează ulterior la mucoasa jejunului și se dezvoltă în viermi
adulți. Viermii feminini fecundați eliberează aproximativ 500 de larve pe o perioadă de 2
săptămâni. Rezervoarele importante pentru T. spiralis sunt porci, urși și alte animale sălbatice,
cum ar fi șobolani.
MANIFESTARI CLINICE
În prima săptămână de infecție, pot apărea diaree, discomfort abdominal și vărsături. La

pacienții cu încărcătura parazitară înaltă, poate fi documentată enterita fulminantă. În timpul
celei de-a doua săptămâni de infecție, simptome sistemice, cum ar fi febră, edem periorbital,
hemoragie subconjunctivală, echimoză, miozită cu durere și slăbiciune sunt frecvente.
Ocazional, se observă o erupție cutanată maculară sau peteșială, iar unii pacienți se plâng de
cefalee, tusă, respirație scurtă și răgușeală. Simptomele sistemice se diminuează, de obicei, după
3 săptămâni, dar poate persista stare generală de rău și slăbiciune [110]. Nu există dovezi că
sarcina exacerbează simptomele clinice ale trichinozelor sau că infecția are un efect advers
asupra sarcinii. Infecția transplacentară este puțin probabilă [111].
Trebuie să se suspecteze diagnosticul de trichinoză la pacienții care au o istorie recentă a

consumului de carne crudă, inclusiv a produselor din carne de porc și a caracteristicilor clinice
ale edemului periorbital, miozitei, febrei și eozinofiliei. Diagnosticul definitiv se bazează pe
descoperirea larvelor încorporate într-o probă de biopsie musculară. Adeseori diagnosticul se
bazează pe constatări serologice, care nu pot fi pozitive până la 3-4 săptămâni după infectare.
Tratamentul constă în mebendazol, 200-400 mg de trei ori pe zi timp de 3 zile, apoi 400-500 mg
de trei ori pe zi timp de 10 zile. Steroizii au fost de asemenea recomandați pentru simptome
severe. Puține date sunt disponibile cu privire la utilizarea mebendazolului în timpul sarcinii, dar
nu există niciun motiv pentru a evita utilizarea acestuia pentru tratamentul trichinozelor
simptomatice în timpul sarcinii.
Filariasis
Filariasul malayian apare din cauza transmiterii nematodelor filiariene Wuchereria

bancrofti și Brugia malayi de către țânțarii. Onchocerca volvulus și loa loa sunt alte infecții
filariale transmise oamenilor de către vectorii artropode. Aceste infecții pot avea efecte adverse
asupra sănătății materne, dar, în general, nu au un efect specific asupra sarcinii sau asupra nou-
născutului. După mușcătura unui artropod infectat, larvele infecțioase trec în sistemul limfatic și
în ganglionii limfatici, unde se maturează în următorii 6 luni în viermi adulți. Periodicitatea
nocturnă caracterizată de o creștere a microfilariilor în sânge a fost documentată în principal cu
B. malayi. Ciclul este completat prin hrănirea țânțarului, care înghite microfilariile circulante.
Onchocerca viermii adulți sunt adesea găsiți încurcați împreună în noduli ai țesutului fibros,
unde aceștia eliberează în mod similar microfilariile neîncălzite, care migrează prin piele în
țesutul conjunctiv. Ciclul de viață este continuat când aceste microfilari sunt ingerate de muștele
negre de sex feminin.
MANIFESTARI CLINICE
Infecțiile W. bancrofti și B. malayi sunt frecvent asimptomatice în ciuda prezenței

microfilariilor. Boala simptomatică se datorează de obicei inflamației acute sau obstrucției
cronice limfatice. Atacuri intermitente de limfangită sau limfadenită cu febră, cefalee, dureri de
spate și greață apar ocazional. În infecțiile cronice se poate dezvolta limfedemul, cu elefantiază
asociată [112]. La pacienții de sex feminin, acest proces poate afecta sânul, vulva și organele
pelvine, având astfel un efect advers asupra fertilității și alăptării. Elefantioza vulvei poate
obstrucționa căile naturale de naștere și în acest caz pacienta necesită efectuarea operației
cezariene. Infecția cu L. loa este frecvent asimptomatică, dar pacienții au frecvent tumefiere
tranzitorie sau edem subcutanat localizat cu denumirea de umflături Calabar. Umflăturile
Calabar sunt frecvent observate în jurul articulațiilor, cum ar fi articulația radiocarpiană sau
articulația genunchiului, și se recidivează neregulat în același loc. Ocazional, un vierme poate fi
depistat cînd trece sub conjunctiva ochiului. În boala cronică, limfadenopatia poate deveni
proeminentă, microfilariile pot induce iridocilită, glaucom, coroidită și atrofie optică [113].
În boala filarială, diagnosticul depinde de depistarea parazitului. În filarioza bancrofțiană și

malayană, probele de sânge trebuie luate la miezul nopții și concentrate pentru identificarea
microfilariilor. În infecția cu L. loa, diagnosticul este stabilit prin descoperirea microfilariilor în
sângele în prima jumătate a zilei. În onchocerciasis, diagnosticul se stabilește prin observarea
microfilariilor în piele sau în cornee sau în camera interioară a ochiului la examinarea lămpii cu
fante. Tratamentul infecțiilor cu L. loa, W. bancrofti și B. malayi este bazat pe utilizarea
citratului de dietilcarbamazină, care este eficient împotriva microfilariilor, dar are un efect redus
asupra viermilor adulți. Doza recomandată este 50 mg pe cale orală în 1 zi, 50 mg de trei ori pe
zi în a 2-a zi, 100 mg de trei ori pe zi în a 3-a zi și 6 mg / kg pe zi în trei doze în zilele 4 - 21.
Tratamentul recomandat pentru oncocerazis este ivermectina 150 μg / kg oral o dată, repetată la
fiecare 6-12 luni. Studiile preliminare sugerează că ivermectina este bine tolerată în timpul
sarcinii, pentru că nu prezintă toxicitate majoră [114]. Se știe puțin despre efectele toxice ale
dietilcarbamazinei în timpul sarcinii și se recomandă ca tratamentul să fie amânat până la
naștere, dacă simptomele nu necesită tratament imediat.
INFECTIA CU TREMATODE
Trematode sunt microorganisme parazitare frecvent întâlnite la om și distribuite pe scară

largă în întreaga lume. Aceste microorganisme au cicluri complexe de viață care implică melci
acvatici ca gazde intermediare. Reproducerea sexuală apare printre forme adulte, cu
multiplicarea asexuală în stadiile de larve. Aceste sunt: Clonorchis, Opisthorchis, Fasciolopsis,
Fasciola și Paragonimus, care infectează frecvent tractul gastrointestinal sau plămânul și adesea
sunt asociate cu boala simptomatică. Cu toate acestea, infecțiile acute sau cronice pot afecta
sănătatea maternă, dar nu par să aibă un rol semnificativ în morbiditatea sau mortalitatea.
În prezent Schistosoma mansoni, S. japonicum și S. haematobium, infectează peste 200 de

milioane de oameni din întreaga lume. Din punct de vedere geografic, aceste infecții sunt
distribuite în întreaga Africa, America de Sud și Asia. Oamenii sunt gazdele definitive pentru
Schistosoma, organismele adulte având o lungime de 1-2 cm și trăiesc în mod obișnuit în
sistemul venos al intestinului sau vezicii urinare. Forme adulte există ca sexe separate și pot trăi
până la 30 de ani. Ouăle sunt transmise cu scaune în S. mansoni și S. japonicum și cu urină în
infecția cu S. haematobium. Ouăle se varsă în apă proaspătă, eliberând miracidii molare
cilindrice care penetrează corpul unei gazde intermediare specifice, cum ar fi melcul. În
interiorul melcului, miracidia se înmulțește asexuat, iar în 4-6 săptămâni, se eliberează sute de
cercării flexibile. Aceste forme infecțioase sunt capabile să penetreze pielea umană, după care
trec printr-o fază migratorie în plămân și ficat. În cele din urmă, ei ajung în habitatul lor final în
sistemul venos portal (S. mansoni și S. japonicum) sau în plexul venos al vezicii urinare (S.
haematobium). Infecția cu S. mansoni apare în Arabia, Africa, America de Sud și Caraibe;
Infecția cu S. japonicum apare în Japonia, China și Filipine; Infecția cu S. haematobium se
produce în Africa și în Orientul Mijlociu. Cei doi factori majori responsabili pentru natura
endemică a schistosomiazei în anumite zone geografice specifice depind de prezența melcilor și
de metoda de eliminare a deșeurilor umane.
MANIFESTARI CLINICE
Sindroamele clinice asociate cu schistosomioza sunt legate de speciile infectante,

încărcătura organismului cu schistosome, starea generală a pacientului și, eventual,
susceptibilitatea genetică [115]. Simptomele variază de asemenea în funcție de durata bolii.
Schistosomioza acută frecvent este asociată cu dermatită sau mâncărimi, care se manifestă la 24
de ore după penetrarea cercariilor. Această afecțiune poate fi evidentă prin prezența unei erupții
cutanate pruritice în zona de infecție. Următoarea fază clinică coincide cu începutul ovipoziției la
4-8 săptămâni după infectare. Menționată ca febră Katayama, infecțiile cu S. japonicum inițial
debutează cu febră, frisoane, transpirații, dureri de cap și tuse. La examinarea fizică,
hepatosplenomegalia și limfadenopatia pot fi observate la un pacient cu eozinofilie cu frecvența
de 40%. Cele mai multe dintre aceste simptome și semne dispar în câteva săptămâni și acest
răspuns clinic poate reprezenta un sindrom asemănător bolii serice inițiat de o provocare
antigenică masivă produsă de ouă [116]. Prezentări similare au fost descrise cu infecții cu S.
mansoni, Rico. Schistosomiaza cronică este frecvent asimptomatică. La pacienții gravi,
simptome proeminente constau în oboseală și durere abdominală asociată cu diaree intermitentă
sau dizenterie. În infecțiile cu S. mansoni și S. japonicum, hepatomegalia și, ulterior,
splenomegalia se pot dezvolta secundar unui răspuns granulomatos la ouă Schistosoma. Această
inflamație are ca rezultat blocarea presinusoidală a fluxului de sânge portal și, eventual,
dezvoltarea hipertensiunii portale și a circulației sistemului colateral portal. Schistosomiaza
intestinală se poate manifesta ca leziuni cronice granulomatoase ale peretelui intestinal, cu polipi
intestinali multipli. Pot să apară episoadele bruște de hematemeză de la sângerări din varice
esofagiene. Terapia terminală a schistosomiazei hepatosplenice se manifestă de obicei prin icter,
ascită și insuficiență hepatică. În infecția cu S. haematobium, reacțiile granulomatoase la ouăle
situate în uretere și vezica urinară pot duce la obstrucția fluxului urinar sau a neregularităților
papillomatoase ale peretelui vezicii urinare. Hematuria și disuria sunt observate frecvent de către
pacient, iar complicațiile secundare includ hidronefroza, hidrourerele, infecția secundară și
uremia. În Egipt, a fost demonstrată o asociere între infecția cu S. haematobium și starea
purtătorului de urină Salmonella și cancerul vezicii urinare [117]. Ouăle de viermi S. mansoni și
S. haematobium se găsesc adesea în organele de reproducere ale femeilor infectate. Inflamația
acută și cronică a trompelor uterine conduce deseori la apariția salpingitei, infertilității și sarcini
ectopice [118, 119]. În mod similar, leziunile cervixului, vaginului și vulvei pot împiedica actul
sexual, livrarea vaginală și fertilitatea. Deși schistosomiaza poate afecta negativ sarcina, nu
există dovezi că sarcina accelerează dezvoltarea sau creșterea severității bolii schistosomale. Alte
complicații ale schistosomiazei includ boala pulmonară. Schistosomioza a SNC este o
complicație a infecției S. japonicum și se poate manifesta ca o leziune ocupantă a spațiului sau
encefalopatie generalizată. În plus, au fost observate leziuni granulomatoase în jurul ouălor
ectopice din măduva spinării, rezultând intr-un sindrom de mielită transversală.
Diagnosticul definitiv al schistosomiazei se poate face prin găsirea de ouă schistosome în

probe de ficat, urină sau biopsie ale ficatului, rectului sau vezicii urinare infectate. Deoarece
evaluarea intensității infecției este o parte esențială a evaluării clinice, se recomandă tehnici
cantitative pentru examinarea scaunului și a urinei. Colectarea de urină pentru diagnosticarea
infecției cu S. haematobium se efectuează cel mai bine între prânz și 2 pm. Țesutul din biopsia
rectală și a vezicii urinare poate fi procesat în mod obișnuit pentru examinarea microscopică și
un diagnostic rapid poate fi efectuat prin examinarea cu mărire mică a unei bucăți mici de
mucoasă comprimată între două diapozitive de sticlă. Testele serologice pentru diagnosticul
schistosomizei sunt disponibile, dar nu fac diferența între expunerea trecută fără o boală activă și
o infecție activă cu încărcătură mare de viermi. În examinarea tratamentului infecției acute sau
cronice, este important să ne amintim că complicațiile asociate acestei boli devin manifestate
după o infecție cronică prelungită. De aceea, ar fi recomandabil să se rețină tratamentul la
femeile însărcinate până la naștere, din cauza toxicității posibile pentru făt. Cu toate acestea, au
fost dezvoltate mai multe medicamente noi care sunt eficiente și asociate cu toxicitate scăzută.
Pentru infecția cu S. haematobium, se recomandă praziquantel 20 mg / kg de două ori pe zi timp
de 1 zi. Pentru infecția cu S. japonicum, praziquantel 20 mg / kg de trei ori pe zi timp de o zi
pare să fie eficient. Pentru infecția cu S. mansoni, praziquantel, 20 mg / kg de două ori pe zi timp
de 1 zi, este eficient. Oxamniquina 15 mg / kg ca doză unică este de asemenea eficientă. Ca și în
cazul majorității medicamentelor antiparazitare, nu există date privind toxicitatea acestor
medicamente la făt, dar praziquantel, care este eficient împotriva tuturor celor trei specii, este
sigur în cazul animalelor gestante.
TOXOPLASMOZA
Toxoplasmoza este o infectie parazitara determinata de un protozoar, Toxoplasma gondii,

si apartine complexului TORCH (Toxoplasmoza, Other/Alte infectii, Rubeola, Citomegalovirus
si Herpes simplex).
CLINICA
Transmiterea toxoplasmozei se realizeaza prin carne insuficient gatita sau alimente

contaminate cu ovociste (forme produse in intestinul pisicii care raspandite se transforma in spori
si devin infectante in 1-5 zile).
Pasajul toxoplasmozei la fat se realizeaza exclusiv prin placenta, riscul fiind cu atat mai
mare cu cat sarcina este mai avansata. Dupa alta ipoteza, parazitii patrund in sangele fetal prin
vilozitatile coriale in cazul unei infectii cronice a endometrului, si pe masura ce placenta se
dezvolta aceste vilozitati intra in contact cu focarele de infectie din uter.
Afectarea fatului de catre toxoplasmoza este diferita in functie de de varsta gestationala:
– inainte de 12 SA (Saptamani de amenoree), atingerea embrionului este rara (risc de transmitere
sub 20%)
– in cursul trimestrului 2 de sarcina poate determina embriofetopatie cu atingere multiviscerala
in special neuromeningean
– la sfarsitul sarcinii riscul de transmitere la fat este de 50% putand determina:
hepatosplenomegalie, rash, sindrom nefrotic, afectarea auzului, defecte de osificare a oaselor
lungi, leziuni oculare (necroza retineana focala). Toxoplasmoza materna are forme usoare sau
asimptomatice (eruptie cutanata, astenie, adenopatie, febra) si are urmatoarele particularitati:
– o pacienta seropozitiva anterior sarcinii nu prezinta risc de contaminare fetala, decat in

caz de crestere marcata a titrului de anticorpi (IgG)
– o seroconversie la o pacienta seronegativa la debutul sarcinii permite diagnosticul daca

exista o crestere a titrului de anticorpi la determinari succesive si prin metode diferite
– prezenta IgM specifice se poate evidentia 12 luni dupa contaminare.
Toxoplasmoza fetala poate fi evaluata prin cordocenteza si decelarea IgM specifice

(ELISA) sau parazitul poate fi decelat in lichidul amniotic sau sangele fetal.
In cazul in care afectarea fetala este certa se recomanda intreruperea sarcinii si tratament cu
Pyrimethamina sau Sulfadoxine, iar daca afectarea este incerta se administreaza tratament cu
Piramycine care reduce cu 60% riscul transmiterii la fat. In toxoplasmoza congenitala, examenul
clinic al nou-nascutului evidentiaza hepatosplenomegalie, icter, purpura, hidrocefalie,
microcefalie, calcifieri intracraniene, tulburari neurologice, corioretinita. Examinarile serologice
ale nou-nascutului sunt sugestive in corelatie cu determinarile materne. IgM nu semnifica
caracterul recent al seropozitivitatii. IgG in titru stabil este in favoarea unei infectii vechi (peste 8
saptamani), iar cresterea IgG poate sugera infectia recenta.
TRATAMENT
Dacă viitoarea mămică se decide să păstreze sarcina deşi este confirmată infecţia maternă,
este recomandat un tratament antibiotic bazat pe Spiramicină sau Pirimetamină, Sulfadiazină şi
Acid folinic. Tratamentul antibiotic trebuie continuat până la naştere.
Nou-născutul rezultat din sarcina complicată cu infecţie cu toxoplasma trebuie evaluat clinic şi
biologic după naştere pentru a se stabili dacă micuţul suferă de toxoplasmoză congenitală şi dacă
acesta trebuie să urmeze un tratament antibiotic.
REFERENȚE
1 Walsh JA, Warren KS: Selective primary health care: An interim strategy for disease
control in developing countries. N Engl J Med 301: 967, 1979
2 Maegraith B: Adams and Maegraith: Clinical Tropical Diseases, 7th ed. Oxford, Blackwell
Scientific Publications, 1980
3 Jelliffe DB, Stanfield JP: Diseases of Children in the Subtropics and Tropics, 3rd ed.
London, Edward Arnold & Co, 1978
4 Warren KS, Mahmoud AAF: Tropical and Geographical Medicine. New York, McGraw-
Hill, 1990
5 Centers for Disease Control: Health information for international travel. Washington, DC,
US Department of Health and Human Services, 2008
6 Quinn TC, Plorde JJ: The resurgence of malaria: Diagnostic and therapeutic dilemmas.
Arch Intern Med 141: 1123, 1981
7 Miller LH, Mason SJ, Clyde DF et al: The resistance factor to Plasmodium vivax in blacks:
The Duffy-blood-group genotype FyFy. N Engl J Med 295: 302, 1976
8 Centers for Disease Control: Summary of Notifiable Diseases: United States, 1989.
MMWR 38:1, 1989
9 Lackritz EM, Lobel HO, Howell BJ et al: Imported Plasmodium falciparum malaria in
American travelers to Africa: Implications for prevention strategies. JAMA 265: 383, 1991
10 McGregor IA: Epidemiology, malaria and pregnancy. Am J Trop Med Hyg 33: 517, 1984
11 Bray RS, Anderson MG: Falciparum malaria and pregnancy. Trans R Soc Trop Med Hyg
73: 427, 1979
12 World Health Organization: Severe and complicated malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg
84(suppl 2):1, 1990
13 Looareesuwan S, Phillips RE, White NG et al: Quinine and severe Falciparum malaria in
late pregnancy. Lancet 2: 4, 1985
14 Gilles HM, Lawson JB, Sibelas M et al: Malaria, anaemia and pregnancy. Ann Trop Med
Parasitol 63: 245, 1969
15 Archibald HM: The influence of malarial infection of the placenta on the incidence of
prematurity. Bull WHO 15: 842, 1956
16 Aikawa M, Suzuki M, Gutierrez Y: Pathology of malaria. In Kreier JP (ed): Malaria, Vol 2,
pp 93–95. New York, Academic Press, 1980
17 Spitz AJW: Malaria infection of the placenta and its influence on the incidence of
prematurity in Eastern Nigeria. Bull WHO 21: 242, 1959
18 Jeliffe GFP: Low birth weight and malaria infection of the placenta. Bull WHO 33: 69,
1968
19 Logie DE, McGregor IA: Acute malaria in newborn infants. Br Med J 3: 404, 1970
20 White NG, Warrel DA, Chanthavanich P et al: Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia
in Falciparum malaria. N Engl J Med 309: 61, 1983
21 Saeed BO, Atabani GS, Nawwaf A: Hypoglycemia in pregnant women and malaria. Trans
R Soc Trop Med Hyg 84: 349, 1990
22 Larkin GL, Thuma PE: Congenital malaria in a hyperendemic area. Am J Trop Med Hyg
45: 587, 1991
23 Bruce-Chwatt LJ: Acute malaria in newborn infants. Br Med J 3: 283, 1970
24 Nyirjesy P, Kavasy T, Axelrod P, Fisher PR: Malaria during pregnancy: Neonatal
morbidity and mortality and the efficacy of chloroquine prophylaxis. Clin Infect Dis 16:
127, 1993
25 Quinn TC, Jacobs RF, Mertz GJ et al: Congenital malaria: A report of four cases and a
review. J Pediatr 101: 229, 1982
26 Rudnitsky G, Miller KD, Padva T et al: Continuous infusion of quinidine gluconate for
treating children with severe Plasmodium falciparum malaria. J Infect Dis 155: 1040, 1987
27 Hart CW, Naughton RF: The ototoxicity of chloroquine phosphate. Arch Otolaryngol 80:
407, 1964
28 Centers for Disease Control: Prevention of malaria in travelers, 1982. MMWR 31: 15, 1982
29 Elsdon-Dew R: The epidemiology of amebiasis. Adv Parasitol 6: 1, 1968
30 Krogstad DJ: Current concepts in parasitology: Amebiasis. N Engl J Med 298: 262, 1978
31 Krogstad DJ, Spencer HC, Healy GR et al: Amebiasis: Epidemiological studies in the
United States, 1971-1974. Ann Intern Med 88: 89, 1978
32 Schmerin MJ, Gelston A, Jones TC: Amebiasis: An increasing problem among
homosexuals in New York City. JAMA 238: 1386, 1977
33 Lewis EA, Antia AU: Amoebic colitis: Review of 295 cases. Trans R Soc Trop Med Hyg
63: 633, 1969
34 Rivera R: Fatal postpartum amoebic colitis with trophozoites present in peritoneal fluid.
Gastroenterology 62: 314, 1972
35 Abjoye AA: Fatal amoebic colitis in pregnancy and puerperium. J Trop Med Hyg 76: 97,
1973
36 Wagner VP, Smale LE, Lischke JH: Amebic abscess of the liver and spleen in pregnancy
and puerperium. Obstet Gynecol 45: 562, 1975
37 Charles D: Infections in Obstetrics and Gynecology, pp 86–89. Philadelphia, WB Saunders,
1980
38 Stamm WP: Amoebic aphorisms. Lancet 2: 1355, 1970
39 Kean BH: The treatment of amebiasis. JAMA 235: 501, 1976
40 Drugs for parasitic infections. Med Lett Drugs Ther 34:17, 1992
41 Griffin FM: Failure of metronidazole to cure hepatic amebic abscess. N Engl J Med 288:
1397, 1973
42 Pittman FE, Pittman JC: Amebic liver abscess following metronidazole therapy for amebic
colitis. Am J Trop Med Hyg 23: 146, 1974
43 Henn RM, Collin DB: Amebic abscess of the liver. JAMA 224: 1394, 1973
44 Daha DV, Singh SA, Chhuttani PN: Treatment of amebic liver abscess with emetine
hydrochloride, niridazole and metronidazole. Am J Trop Med Hyg 23: 586, 1974
45 Goldman P: Metronidazole. N Engl J Med 303: 1212, 1980
46 Rustia M, Shubik P: Induction of lung tumors and malignant lymphoma in mice by
metronidazole. J Natl Cancer Inst 48: 721, 1972
47 Beard CM, Noller KL, O'Fallon WM et al: Lack of evidence for cancer due to use of
metronidazole. N Engl J Med 301: 519, 1979
48 Peterson WF, Stauch JE, Ryder CD: Metronidazole in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 94:
343, 1966
49 Rodin P, Hass G: Metronidazole and pregnancy. Br J Vener Dis 42: 210, 1966
50 Brady PG, Wolfe JC: Waterborne giardiasis. Ann Intern Med 81: 498, 1974
51 Centers for Disease Control: Foodborne and Waterborne Disease Outbreaks Annual
Summary 1976. Atlanta, Centers for Disease Control, 1977
52 Wolfe MS: Current concepts: Giardiasis. N Engl J Med 298: 319, 1978
53 Walzer PD, Wolfe MS, Schultz MG: Giardiasis in Russia. J Infect Dis 124: 235, 1971
54 Barbour AG, Nicholas CR, Fukushima T: An outbreak of giardiasis in a group of campers.
Am J Trop Med Hyg 25: 384, 1976
55 Black RE, Dykes AC, Sinclair SP et al: Giardiasis in day-care centers: Evidence of person-
to-person transmission. Pediatrics 60: 486, 1977
56 Hoskins LC, Winawer SJ, Broitman SA et al: Clinical giardiasis and intestinal
malabsorption. Gastroenterology 53: 265, 1967
57 Bezjak B: Evaluation of a new technique for sampling duodenal contents in parasitologic
diagnosis. Am J Dig Dis 17: 848, 1972
58 Ungar B, Yoken R, Nash T et al: Enzyme immunoassay for the detection of Giardia
lamblia in fecal specimens (abstr). Annual Meeting of the American Society of
Microbiology, 1983
59 Brown MT: Trichomoniasis. Practitioner 209: 639, 1972
60 Catterall RD: Trichomoniasis. Med Clin North Am 56: 1203, 1972
61 Rein MF, Chapel TA: Trichomoniasis, candidiasis, and the minor venereal diseases. Clin
Obstet Gynecol 18: 73, 1975
62 Weston TET, Nicol CS: Natural history of trichomonal infection in males. Br J Vener Dis
39: 251, 1963
63 Whittington MJ: Epidemiology of infections with Trichomonas vaginalis in the light of
improved diagnostic methods. Br J Vener Dis 39: 251, 1963
64 Catterall RD: Diagnosis and treatment of trichomonal urethritis in men. Br Med J 2: 113,
1960
65 Fouts AC, Kraus SJ: Trichomonas vaginalis: Re-evaluation of its clinical presentation and
laboratory diagnosis. J Infect Dis 141: 137, 1980
66 Honigberg B: Trichomonads of importance in human medicine. In Kreier JP (ed): Parasitic
Protozoa, Vol 2, p 275. New York, Academic Press, 1978
67 Al-Salihi FL, Curran JP, Wang J-S: Neonatal Trichomonas vaginalis: Report of 3 cases and
review of the literature. Pediatrics 53: 196, 1974
68 Wisdon AR, Dunlop EMC: Trichomoniasis: Study of the disease and its treatment in
women and men. Br J Vener Dis 41: 990, 1965
69 Non-gonococcal urethritis and other sexually transmitted diseases: Technical reprint series
no. 816. Geneva, World Health Organization, 1981
70 Rein MF, Muller M: Trichomonas vaginalis. In Holmes KK, March PA, Sparling PF et al
(eds): Sexually Transmitted Diseases. New York, McGraw-Hill, 1984
71 Smith RF, DiDomenico A: Measuring the in vitro susceptibility of Trichomonas vaginalis
to metronidazole. Sex Transm Dis 7: 120, 1980
72 Dykers JR: Single dose metronidazole for trichomonal vaginitis. N Engl J Med 293: 23,
1975
73 Lee RV: Parasitic infestations. In Burrow GN, Ferris TF (eds): Medical Complications
During Pregnancy, pp 438–463. Philadelphia, WB Saunders, 1980
74 DeRaadt P: African sleeping sickness today. Trans R Soc Trop Med Hyg 70: 114, 1976
75 Eyckman L: Trypanosoma species. In Mandel GL, Douglas RG, Bennett JE (eds):
Principles and Practice of Infectious Diseases, pp 2118–2127. New York, John Wiley &
Sons, 1980
76 Goodwin LG: The pathology of African trypanosomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 64:
797, 1970
77 Lumsden WHR: Trypanosomiasis. Br Med Bull 28: 34, 1972
78 Lumsden WHR: Chagas' disease: A survey of the present population. Trans R Soc Trop
Med Hyg 70: 121, 1976
79 Cossio PM, Arana RM, Urman J et al: Chagasic cardiomyopathy. Am J Pathol 86: 533,
1977
80 Kaberle F: Chagas' disease and Chagas' syndromes: The pathology of American
trypanosomiasis. Adv Parasitol 6: 63, 1968
81 Voller A: Serology of African trypanosomiasis. Ann Soc Belg Med Trop 57: 273, 1977
82 Greenwood BM, Whittle HC: Cerebrospinal fluid IgM in patients with sleeping sickness.
Lancet 2: 525, 1973
83 Williamson J: Chemotherapy of African trypanosomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 70:
117, 1976
84 Umezawa ES, Stolf AM, Corbett CE et al: Chagas' disease. Lancet 357: 797–9, 2001
85 Barrett-Connor E: Chemoprophylaxis of amebiasis and African trypanosomiasis. Ann
Intern Med 77: 797, 1972
86 Laison R, Shaw JJ: Epidemiology and ecology of leishmaniasis in Latin America. Nature
273: 595, 1978
87 Banerjee D: Possible congenital infection in kala-azar. J Indian Med Assoc 24: 433, 1955
88 Low GC, Cook WE: A congenital case of kala-azar. Lancet 211: 1209, 1926
89 Bryceson ADM: Diffuse cutaneous leishmaniasis in Ethiopia. Trans R Soc Trop Med Hyg
64: 369, 1970
90 Deborggraeve S, Laurent T, Espinosa D et al: A simplified and standardized polymerase
chain reaction format for the diagnosis of leishmaniasis. J Infect Dis 198: 1565-72, 2008
91 Sampaio SAP, Godoy JT, Paiva L et al: The treatment of American (mucocutaneous)
leishmaniasis with amphotericin B. Arch Dermatol 82: 627, 1960
92 Warren KS: Helminthic diseases endemic in the United States. Am J Trop Med Hyg 23:
723, 1974
93 Blumenthal DS: Intestinal nematodes in the United States. N Engl J Med 297: 1437, 1980
94 Spillman RK: Pulmonary ascariasis in tropical communities. Am J Trop Med Hyg 24: 791,
1975
95 Louw JH: Abdominal complications of Ascaris lumbricoides infestation in children. Br J
Surg 53: 510, 1966
96 Blumenthal DS, Schultz MG: Incidence of intestinal obstruction in children infected with
Ascaris lumbricoides. Am J Trop Med Hyg 24: 801, 1975
97 Tripathy K, Gonzales F, Lotero H et al: Effects of Ascaris infection on human nutrition.
Am J Trop Med Hyg 20: 212, 1971
98 Whittaker SG, Faustman EM: The effects of antitubuline agents on rat embryonic midbrain
(CNS) cell cultures. Teratology 43: 459, 1991
99 Whittaker SG, Seely MR, Faustman EM: The effects of albendazole and albendazole
sulfoxide on cultures of differentiating rat embyro limb bud cells. Teratology 41: 598, 1990
100 Banwell JG, Schad GA: Hookworm. Clin Gastroenterol 7: 129, 1978
101 Melvin DM, Brooke MM: Laboratory Procedures for the Diagnosis of Intestinal parasites,
p 158. Publication no. CDC 75–8282. Washington, DC, US Department of Health,
Education, and Welfare, 1974
102 Jones CA: Clinical studies in human strongyloidiasis, part I. Semeiology. Gastroenterology
16: 743, 1950
103 Milner PF, Irvine RA, Carton CJ et al: Intestinal malabsorption in Strongyloides stercoralis
infestation. Gut 6: 574, 1965
104 Rivera E, Maldonado N, Velez-Garcia E et al: Hyperinfection syndrome with Strongyloides
stercoralis. Ann Intern Med 72: 199, 1972
105 Purtilo DT, Meyers WM, Connor DH: Fatal strongyloidiasis in immunosuppressed patients.
Am J Med 56: 488, 1974
106 Boyer A, Berdknikoff IK: Pinworm infestation in children: The problem and its
management. Can Med Assoc J 86: 60, 1962
107 Simon RD: Pinworm infestation and urinary tract infection in young girls. Am J Dis Child
128: 21, 1974
108 Brooks TJ, Goetz CC, Plauche WC: Pelvic granuloma due to Enterobius vermicularis.
JAMA 179: 492, 1962
109 Layrisse M, Aparcedol L, Martinez-Torres C et al: Blood loss due to infection with
Trichuris trichuria. Am J Trop Med Hyg 16: 613, 1967
110 Most H: Current concept in parasitology: Trichinosis. Preventable yet still with us. N Engl
J Med 298: 1178, 1978
111 Gould SE (ed): Trichinosis in Man and Animals. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1970
112 Neva FA, Ottesen EA: Current concepts in parasitology: Tropical (filarial) eosinophilia. N
Engl J Med 298: 1129, 1978
113 Anderson J, Fuglsang H: Ocular onchocerciasis. Trop Dis Bull 74: 257, 1972
114 Pacque M, Mupoz B, Poetschke L et al: Pregnancy outcome after inadvertent ivermectin
treatment during community-based distribution. Lancet 336: 1486, 1990
115 Ahmoud AA: Current concepts: Schistosomiasis. N Engl J Med 297: 1329, 1977
116 Warren KS: The pathology, pathobiology and pathogenesis of schistosomiasis. Nature 273:
609, 1978
117 Young SW, Higashi G, Kamel R et al: Interaction of salmonellae and schistosomes in host
parasite relations. Trans R Soc Trop Med Hyg 67: 979, 1973
118 Cowper SG: A Synopsis of African Bilharziasis. London, HK Lewis, 1971
119 Gelfand M, Ross MD, Blair DM et al: Distribution and extent of schistosomiasis in female
pelvic organs with special reference to the genital tract, as determined at autopsy. Am J
Trop Med Hyg 20: 846, 1971

Sarcina Si Bolile Parazitare

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sarcina Si Bolile Parazitare

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Deși infecțiile parazitare sunt comune în întreagă lume, majoritatea clinicienilor nu au

Microorganismul și transmiterea infecției

Prezentarea clinică a malariei la majoritatea persoanelor depinde de imunitatea gazdei și de

Transmiterea intrauterină a malariei de la mamă la făt apare frecvent, deși mecanismul de

Diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică și se confirmă prin descoperirea paraziților

După ce a fost stabilit diagnosticul și identificată specia a malariei, tratamentul se inițiază

Tabelul 1. Tratament și chemoprofilaxia a malariei

Specia Medicament Doza Toxicitatea

Datorită prevalenței ridicate a acestei boli, se presupune că toți pacienții cu infecție cu P.

Pentru tratamentul P. vivax, P. ovale sau P. malariae, se recomandă terapia inițială cu 1 g

În plus, pacienții cu deficiență de glucoză-6-fosfat dehidrogenază pot prezenta anemie

În zonele în care malaria este endemică, se recomandă utilizarea insecticidelor limitate

INFECȚIA CU ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Organismul și transmiterea acestuia.

E. histolytica este prezentă în întreaga lume cu o prevalență concomitentă cu nivelul de

Simptomele asociate cu infecția intestinală cu E. histolytica variază dramatic de la o

Diagnosticul de amebiază intestinalã se bazeazã pe identificarea E. histolytica în scaun sau

Terapia pentru amebiasis trebuie să vizeze ameliorarea simptomelor, înlocuirea fluidului, a

Utilizarea numai a metronidazolului pentru boala intestinală simptomatică va vindeca

INFECȚIA CU GIARDIA LAMBLIA

Organismul și transmiterea acestuia

G. lamblia este un protozoan multiflagelat cu 2 forme de existența-trofozoit și chist.

Boala simptomatică apare, de obicei, la 1-2 săptămâni după infectare și se caracterizează

Diagnosticul de giardioză, care se bazează în principal pe examinarea scaunului, este

Terapia pentru giardioza la pacienții non-gravide constă în tratamentul fie cu clorhidrat de

INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS

Organismul și ciclul de viață

Prevalența trichomoniazei variază în funcție de tipul de populație studiat și de tehnicile de

Culturile pentru T. vaginalis sunt mult mai sensibile si specifice in identificarea T.

Metronidazolul și alte 5-nitroimidazoli, cum sunt tinidazolul și nimorazolul, sunt

Organismul și ciclul său de viață

Trypanosomii sunt prototipuri minuscule, cu mobilitate activă, fuziformă, caracterizate

TRIPANOSOMIAZA AFRICANA DE VEST (T. GAMBIENSE). Peste 5-10 zile după

TRIPANOSOMIAZA AFRICANĂ EAST (T. RHODESIENSE). Debutul simptomelor

Boala CHAGAS (T. CRUZI).

Diagnosticul de tripanosomiazis depinde de prezența microorganismului în sângele

Organismul și ciclul de viață

INFECȚIA CU NEMATODE INTESTINALE

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

Diagnosticul depinde de identificarea ouălor caracteristice în scaun. Datorită producției

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

Manifestările majore sunt dependente de stadiul infecției și de numărul de paraziți

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

Strongiloidoza este un nematod incolor, semi-transparent, cu lungimea de 2,2 mm.

Diagnosticul definitiv depinde de determinarea larvelor S. stercoralis în fecale, lichid

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

Infecțiile cu Enterobius vermicularis sunt în primul rând asimptomatice și rareori cauzează

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

Aproximativ jumătate de miliard de cazuri de trichurizare apar la nivel mondial în zone

Diagnosticul se bazează pe identificarea ovulelor la examinarea scaunului. O tehnică

INFECȚIA CU NEMATODE SUBCUTANATE

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

În prima săptămână de infecție, pot apărea diaree, discomfort abdominal și vărsături. La

Trebuie să se suspecteze diagnosticul de trichinoză la pacienții care au o istorie recentă a

ORGANISMUL ȘI CICLUL DE VIAȚĂ

Filariasul malayian apare din cauza transmiterii nematodelor filiariene Wuchereria

Infecțiile W. bancrofti și B. malayi sunt frecvent asimptomatice în ciuda prezenței

În boala filarială, diagnosticul depinde de depistarea parazitului. În filarioza bancrofțiană și

Trematode sunt microorganisme parazitare frecvent întâlnite la om și distribuite pe scară

În prezent Schistosoma mansoni, S. japonicum și S. haematobium, infectează peste 200 de

Sindroamele clinice asociate cu schistosomioza sunt legate de speciile infectante,

Diagnosticul definitiv al schistosomiazei se poate face prin găsirea de ouă schistosome în