Atacurile vasculare cerebrale

printre primele 3 cauze de deces; în Ro prima cauză = BCV; 20-25% din supraviețuitorii unui
AVC dezvoltă în următorii 5 ani o formă de demență (FR major pentru Boala Alzheimer)

anatomia și fiziologia circulației cerebrale

Artera carotidă internă (ACI) asigură 40% din debitul sangvin cerebral.

Până către baza craniului (unde intră prin gaura ruptă anterioară și urmează apoi traiectul scurt
al canalului carotic din stânca osului temporal) nu dă colaterale!
Apoi – cea mai importantă colaterală: a. oftalmică (irigă nv optic și retina).
Ramuri terminale: ACA, ACM (Sylviene), arterele carotidiene anterioare; ACM – cea mai
importantă ca debit și mărime.

Arterele vertebrale (AV): se desprind din a. subclavie în unghi drept și la nivelul C6 pătrund în
canalul format de apofizele transverse ale vertebrelor cervicale, până la C2 (în traiectul
extracranian dau ramuri pentru măduva spinării cervicală + mm paravertebrali, ramuri care fac
anastomoza termino-terminală cu ramuri din a occipitală – care este ram din ACE) → apoi
pătrunde în GOM (gaura occipitală mare), dau două ramuri: a spinală anterioară și
posterioară → apoi se unesc și formează artera bazilară (AB) care irigă toată fosa cerebrală
posterioară și porțiuni posterioare și postero-laterale ale emisferelor cerebrale;

AV+AB cu ramurile lor = Trunchiul arterial vertebro-bazilar; AB: ramuri terminale, printre
care și ACP, ACI, AB, ACP = poligonul lui Willis:

 partea anterioară: ACI + ACA (ramuri din ACI) + a comunicantă anterioară

 partea posterioară: capătul distal al AB + porțiunea proximală a ACP + aa comunicante
posterioare (ce aparțin hemodinamic sistemului bazilar)

Din poligon iau naștere aa centrale/perforante (înconjoară emisferele cerebrale și dau ramuri
corticale ale arterelor cerebrale)

Din AV + AB iau naștere aa paramediene în regiunea trunchiului cerebral (irigă componentele

trunchiului cerebral: aa circumferențiare scurte și lungi: cele mai importante → a cerebeloasă
antero-superioară, antero-inferioară și postero-inferioară)

Aceste artere se divid progresiv → rețea de artere piale la suprafața creierului care pătrund în
unghi drept în structurile encefalice.

aa centrale și aa paramediene se desprind în unghi drept din trunchiul arterei mari ⇒ presiuni
crescute! ⇒ în HTA cronică pentru adaptare, vor suferi degenerare arteriosclerotică mai mult
decât aterosclerotică; aici apare boala de vase mici = cea mai frecventă cauză de AVC
lacunare + hemoragii cerebrale + deteriorarea cognitivă și comportamentală (demența vasculară)
cu leziuni în structuri profunde (ganglionii bazali, capsula internă, substanța albă profundă).

Boala de vase mari (ramuri ale poligonului lui Willis, ACI, AB, AV): cauză de AVC ischemice
aterotrombotice – localizate mai frecvent în regiunea corticală și substanța albă corticală a
emisferelor cerebrale.

Circulația colaterală:

 poligonul lui Willis: redistribuție sangvină când presiunea scade în vreuna din arterele
acestui cerc (stenoze/ocluzii asimptomatice ale ACI în regiunea cervicală)
 anastomoze ACE – ACI: adaptare hemodinamică în cazul obstrucțiilor lente arteriale de
tip aterotrombotic: cea mai importantă anastomoză → artera oftalmică și artera nazală
int prin artera angulară (ce poate fi evaluată prin Doppler transcranian)
 anastomoze leptomeningeale: anastomoze între ramurile corticale de graniță ale ACA,
ACM și ACP în spațiul subarahnoidian; contribuie la menținerea viabilității unor zone
de țesut cerebral cortico-subcortical în interiorul unui infarct cerebral

microcirculația cerebrală
După ce pătrund în parenchim, arterel piale [formate dintr-un singur strat de celule endoteliale +
tunica medie + tunica adventicială + membrana bazală MB] sunt înconjurate de o prelungire a
piei mater: se formează astfel un spațiu perivascular (Virchow-Robin), care constituie de fapt o
prelungire a spațiului subarahnoidian (se observă la persoanele normale pe IRM, nu trebuie
confundate cu zone de demielinizare)

Pe măsură ce acestea intră mai profund în parenchim, aceste spații dispar și MB a microvaselor
vine în contact direct cu prelungiri ale celulelor astrocitare. La acest nivel, aa sunt formate doar
din celule endoteliale cu joncțiuni strânse pe MB și formează bariera hemato-encefalică
(BHE). La funcționarea optimă a acesteia participă și pericitele (celule cu proprietăți contractile
care sunt în contact strâns cu celulele endoteliale din polul abluminal).

Aa. și capilarele intracerebrale sunt inervate de interneuroni locali, cu originea în nuclei de

reglare vegetativă din SNC (inervația intrinsecă, diferă de inervația vaselor mari și medii care
au o inervație extrinsecă – cu originea în ganglionii vegetativi și senzitivi). Densitatea capilarelor
cerebrale este în raport cu activitatea metabolică și sinaptică locală (mult mai bogată în substanță
cenușie, anume cortexul cerebral și cerebelos, ggl bazali, diencefal, nuclei).

fiziologia circulației cerebrale

Debitul cerebral sangvin este contant (55 ml sânge/100 g țesut/min) chiar în limite largi de
variație a TA sistemice (60-160 mmHg). Astfel se previne hipoperfuzia, dar și riscul de apariție a
edemului cerebral care apare la depășirea pragului superior de adaptare presională. Prin
vasomotricitatea locală se asigură autoreglarea circulației cerebrale prin mecanisme
NEUROGENE, METABOLICE și reglarea dependentă de funcția endotelială.

Mecanisme NEUROGENE
Acțiune predominantă la nivelul:
→ aa mari și leptomeningeale, prin inervația extrinsecă
→ vase mici intraparenchimatoase prin inervația intrinsecă
→ prin acțiunea directă a unor neurotransmițători

Mecanisme METABOLICE
→ vase mici intraparenchimatoase și microcirculație în funcție de activitatea metabolică a
diferitelor zone
→ efecte VD: K+, CO2, H+, adenozin difosfat (ADP)

Funcția endotelială
→ vasomotricitate prin NO
→ afectată în HTA cronică, DZ, dislipidemie, inflamație cronică
→ capacitatea de adaptare la leziuni acute și subacute este diferită de la individ la individ