Alin Grosu

* Aritmii ventriculare

- Origine sub nodul AV, in miocardul ventricular sau His-

Purkinje
- Include: extrasistolele ventriculare
Ritm idioventriculr accelerat
Ritm de scapare ventricular
TV nesustinuta
TV sustinuta
Torsada varfurilor
Flutter ventricular
Fibrilatie ventriculara
 Principalele mecanisme ale aritmogenezei

1. Automatismul

2. Trigger

3. Reintrarea

3 Wednesday, June 20, 2018

*Aritmiile ventriculare

- Pot fi asociate oricarei patologii cardiologice

- Pot aparea in abs unei boli structurale

- Asocierea cu anomaliile genetice ale canalelor ionice  moarte subita in absenta

modificarilor structurale

- Cord structural indemn + absenta canalopatiilor aritmii benigne

- Evaluarea si mangementul aritm. Ventric  ghidate de riscul de MS

*
* potenţiale de acţiune iniţiate la nivel ventricular, survenite precoce după o
bătaie sinusală normală

* intalnite la < 1 % din ECG-urile standard la subiectii < 20 ani

> 2% din ECG-urile standard la subiectii > 50 ani
*
* Etiologie
* cord indemn
* afecţiuni cardiace
* cardiopatie ischemică, IMA, reperfuzie miocardică
* valvulopatii: SAO, PVM
* CMD, CMHO
* displazia aritmogenă de VD
* boli congenitale
* sindrom QT lung, Brugada
* IC
* anevrism VS (Cicatrice IM)
* medicamente
* diselectrolitemii
* boli endocrine (hipertiroidism)
* stress, hipersimpaticotonie
Clinic
* ameţeli, înţepături, senzaţie de oprire a inimii
ECG
* bătaie survenită precoce
* absenţa undei P premergătoare
* QRS 0.12sec, morfologie modificată
* +/- pauză compensatorie

* după morfologie
* unică- EV monomorfe
* multiple- EV polimorfe
*
* după intervalul de cuplaj:
- identic - EV din acelaşi
focar - monotope
- variabil
* sau parasistolie (de
aceeaşi morfologie)

* Dupa numar
* bigeminism, trigeminism,
cuplete, triplete, cu
fenomen R/T
*
*Fenomen R/T:
 Potential de
actiune
ventricular ce
intrerupe unda T a
complexului QRS
precedent
 Predispune
frecvent la aritmii
ventriculare (TV,
FiV)
*
* Parasistolia
- Prezenta si functionarea a unui pacemaker secundar paralel cu
NSA
- Atrial sau ventricular
- Protejat de impulsul de la NSA pintr-un bloc de intrare (complet
, incomplet)
- Criterii ECG traditionale:
* Prezenta intervalului variabil de cuplare
* Intervalul inter-ectopic este multiplu simplu al unui numitor
comun
* Batai de fuziune
*

• CLASIFICAREA LOWN
• 0- fără EV
• 1- <30 EV / oră
• 2- >30 EV / oră
• 3a EV polimorfe
• 3b bigeminism
• 4a dublete, triplete
• 4b tahicardia ventriculară
• 5 fenomen R/T
*

• ExV sunt frecvent intalnite in practica curenta, de obicei benigne

• Prezenta bolii cardiace trebuie suspectata, daca este absenta prognostic

bun

• Nu exista vreo evidenta clara intre restrictia de cafea sau alcool si

reducerea frecventei ExV, excesul trebuie evitat daca pacientii sunt
simptomatici

• ExV unifocale, cu origine in RVOT sunt frecvente, pot creste in intensitate

cu efortul fizic si cauza TV non/sustinuta

• B-blocantele pot fi utilizate pentru controlul simptomelor in caz de ExV

polimorfe, la pacientii cu disfunctie sistolica VS sau IC

• Riscul de moarte subita prin aritmii ventriculare maligne trebuie

considerat la pacientii cu boli cardiace si ExV frecvente
*
• ExV simptomatice: educarea pacientului, asigurarea aupra caracterului
benign, evitarea fct agravanti (eg, stress, cofeina), anxiolitice

• ExV simptomatice: betablocante si blocante ale canalelor de Ca2+ non

dihidropiridinice (verapamil, diltiazem)

• Utilizarea terapiei antiaritmice nu este in general recomandata si este

necesara in caz de simptomatologie severa si dupa evaluarea risc-beneficiu
(risc proaritmic)

• Antiaritmicele de preferat la pacientul coronarian (ventr sau suprav )cu

insuficienta cardiaca sunt betablocantele si amiodarona

• rol incert al noilor antiaritmice clasa III (dofetilide, azimilide)

FEVS< 40%, Prezenta

• Combinatia prognostica cea mai puternica:
potentialelor tardive, ExV repetitive
*
Management suportiv
• Limitarea ischemiei tranzitorii
• Tratament optimal pt IC sau CI
• Mentinerea echilibrului ionic
• Controlul TA (HVS este asociata cu ExV)

Ablatia prin radiofrecventa

- EXV simptomatice, monomorfe, frecvente, refractare la tratament
- Pacientii care doresc evitarea tratamentului de lunga durata
- Pacientii cu furtuna aritmica provocata de ExV cu morfologie similara
*
* un factor predictiv al riscului aritmogen (TV)
* utilizarea unor sisteme de amplificare a semnalului
electrografic
* sunt considerate ca potenţiale ventriculare de joasă
amplitudine, survenind în finalul complexului de activare
ventriculară ( QRS )
*
* Ritm ventricular cu o FC 50-110/min (40 - 120 b/min )
* "slow ventricular tachycardia“
* Poate fi prezenta la nastere, intoxicatie digitalica, cardiomiopatii
diselectrolitemie, post resuscitare, cord atletic
* RIVA este cea mai frecventa aritmie de reperfuzie
* Post tromboliza: semn de succes al reperfuziei
* Este considerata o aritmie benigna, de obicei nu necesita tratament
* Beta-blocante ischemia miocardica
* Disincronism atrioventricular instabilitate hemodinamica overdrive
pacing sau atropina
• ECG: ritm regulat, minim 3 complexe QRS >120 msec, FC 50-110/min,
complexe fuziune sau captura, disociatie AV
*
* Dupa o pauza in care pacemaker-urile supraventriculare
esueaza in generarea impulsurilor
* Apare tardiv dupa urmatoare bataie sinusala estimata
* ECG: min 3 complexe QRS ventriculare cu o FC de 20-40
b/min, P absente sau conduse retrograd
* Mecanism de protectie
* Poate aparea in SCA, intoxicatia digitalica, diseletrolitemii
*
* Tratament
simptomatic? Stabil?
* Cai acce i.v
* O2 daca exista indicatii
* Atropina iv
* Ameliorarea debitului cardiac (vasopresoare)
* Pacing transcutanat/epicardic
* medicatie (epinefrina, dopamina)
* Supresia ritmului este contraindicata (mecanism de
protectie)
*
*
Definitie: ritm mai rapid de 110 batai/minut care provine distal de fasciculul
His, acesta avand drept origine miocardul ventricular sau sistemul de
conducere distal

Cauzele TV:
1.ischemia miocardica, IMA, anevrism ventricular
2.CMD, IC
3. mecanice - cateterele/sondele intraventriculare;
4. metabolice – hipokaliemia, hipocalcemie, acidoza, hipoxie,
hipomagneziemie
5. medicamente – antiaritmice de clasa IA, IC si III, digitala, anestezice, etc.;
6. inflamatorii: miocardita
7. genetice: Sdr Brugada, QT lung, DAVD, CMH
8. structurale: ex. PVM
9. neoplazice: ex rabdomiomul.
10. idiopatica: RVOT
Clasificarea aritmiilor ventric. in functie de
aspectul electrocardiografic
•TV nesustinuta
♥ Monomorfa
♥ Polimorfa
•TV sustinuta
♥ Monomorfa
♥ Polimorfa
• TV bundle-branch re-entrant
• TV bidirectionala
*
Clasificarea TV in functie de prezentarea
clinica

•Stabila hemodinaic
♥ Asimptomatica
♥ Minim simptomatica, ex palpitatii
•Instabila hemodinamic
♥ Presincopa
♥ Sincopa
♥ Moarte subita cardiaca
♥ Stop cardio-respirator
*
TV pot fi
susţinute >30’’
nesusţinute<30’’

Mecanism
ectopie
Reintrare
Fiziopatologie
• Scaderea DC
• diastola ventriculară redusă
• disociaţiei atrio-ventriculare (lipsa contribuţiei sistolei atriale).
• Ischemia si insuficienţa mitrală  degradarea hemodinamica
• ↓ debitului cardiac  ↓perfuziei miocardice, ↓ raspunsului inotrop
• Diselectrolitemia , ischemia, inflamaţia si apnea de somn = triggeri ai TV
• Stimularea adrenergică agresivă (ex. cocaina)  factor generator de
aritmii ventriculare maligne (TV sau FV)
*
Clinic.
• Anamneza: infarct miocardic in antecedente sau o altă cardiopatie
istoric de moarte subită in familie
moarte subită in familie < 40 de ani testele genetice pentru
srd de aritmii maligne (QT lung, QT scurt, Brugada, displazia
aritmogenă de ventricul drept şi cardiomiopatia hipertrofică)

Simptome – anxietate (degradare hemodinamica)

- palpitaţiile, vertijul şi sincopa (scaderea debitului cerebral)
- angina Sincopa apare mai frecvent in prezenţa unei cardiopatii
- senzaţie de “presiune în gât” ( presiunii venoase centrale
crescute manifestată clinic prin puls jugular)
- dispneea dat cresterii PVC

Semnele fizice - tahicardie

- tahipnee
- hipotensiune, paloare si diaforeză (transpiratii profuze)
- secundar debitului cardiac scazut abolirea conştienţei
- puls jugular (daca atriile sunt in ritm sinusal)
- intensitate variabilă a zgomotului 1 (pierderea
sincronismului atrioventricular)
*
Diagnostic
ECG
complexe QRS largi >0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS
activitate atrială (P) vizibilă uneori sau absente, fără relaţie cu QRS (disociaţie A-
V)
rar dar patognomonic pot apare
capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului
sinusal la ventricul
bătăi de fuziune - complex cu morfologie intermediară între cel de bază şi al
TV

Explorări obligatorii
monitorizare Holter ECG
Pot. Ventr. Tard
studii electrofiziologice
endocavitare
TE (după revenire la
ritm sinusal)
*
ALBORITMUL LUI BRUGADA SI COLAB.(1991) PENTRU DIAGNOSTICUL
TAHICARDIEI CU COMPLEXE LĂRGITE

Absenţa unui complex RS în toate derivaţiile precordiale

DA
NU

TV Întrebarea următoare:
Întervalul R la S>0,10 s într-o precordială
(măsurat de la începutul R la vârful undei S)

DA NU
TV Întrebarea următoare: Există disociaţie
atrioventriculară?
DA
NU
TV Întrebarea următoare: Există criterii
morfologice pentru TV atât în V1, V2
cât si în V6?
DA
NU
TV
TPSV cu conducere aberantă
*
Absenţa unui complex RS în toate derivaţiile precordiale

DA
NU

TV Întrebarea următoare:
Întervalul R la S>0,10 s într-o precordială
(măsurat de la începutul R la vârful undei S)

DA NU
TV Întrebarea următoare: Există disociaţie
atrioventriculară?
DA
NU
TV Întrebarea următoare: Există
criterii morfologice pentru TV atât
în V1, V2 cât si în V6?
DA
NU
TV
TPSV cu conducere aberantă
*
Absenţa unui complex RS în toate derivaţiile precordiale

DA
NU

TV Întrebarea următoare:
Întervalul R la S>0,10 s într-o precordială
(măsurat de la începutul R la vârful undei S)

DA NU
TV Întrebarea următoare: Există disociaţie
atrioventriculară?
DA
NU
TV Întrebarea următoare: Există
criterii morfologice pentru TV atât
în V1, V2 cât si în V6?
DA
NU
TV
TPSV cu conducere aberantă
*
*

Absenţa unui complex RS în toate derivaţiile precordiale

DA
NU

TV Întrebarea următoare:
Întervalul R la S>0,10 s într-o precordială
(măsurat de la începutul R la vârful undei S)

DA NU
TV Întrebarea următoare: Există disociaţie
atrioventriculară?
DA
NU
TV Întrebarea următoare: Există
criterii morfologice pentru TV atât
în V1, V2 cât si în V6?
DA
NU
TV
TPSV cu conducere aberantă
*
*
Absenţa unui complex RS în toate derivaţiile precordiale

DA
NU

TV Întrebarea următoare:
Întervalul R la S>0,10 s într-o precordială
(măsurat de la începutul R la vârful undei S)

DA NU
TV Întrebarea următoare: Există disociaţie
atrioventriculară?
DA
NU
TV Întrebarea următoare: Există
criterii morfologice pentru TV atât
în V1, V2 cât si în V6?
DA
NU
TV
TPSV cu conducere aberantă
*
Brugada ulta-simple

Se 60 %, Sp 82%
*
*
Studiu electrofiziologic
*
*
- Tratament etiologic daca exista (ischemie, diselectrolitemii,
hipoxie etc)

- TVNS + FE> 40% Asimptomatic  Fara tratament

 Simptomatic  Betablocante

- TNVS + FE < 40%  T. Agresiva Studiu EF, daca se induce FV,

TV DAI +/- amiodarona
 T. conservativa betablocante, amiodarona
*

* Recomandări
* 1. Tahicardia cu QRS larg trebuie considerată a fi TV dacă
diagnosticul este neclar
* 2. Cardioversia electrică cu sedare corespunzătoare este
recomandată în orice moment al cascadei tratamentului la pacienţii
suspecţi de TV monomorfă susţinută cu compromitere hemodina-
mică.
* 3. Procainamida intravenos (sau ajmalina în unele ţări europene)
este rezonabilă pentru tratamentul iniţial al pacientului cu TV
monomorfă stabilă
* 4. Amiodarona intravenos este rezonabilă la pacienţii cu TV
monomorfă susţinută instabilă hemodinamic, refractară la conversia
cu şoc electric sau recurentă în ciuda administrării procainamidei
sau altor agenţi
* 5. Pacingul prin cateterizare transvenoasă poate fi util în
tratamentul pacienţilor cu TV monomorfă susţinută refractari la
cardioversie sau frecvent recurentă în ciuda medicaţiei antiaritmice

* 6. Lidocaina intravenos poate fi rezonabilă pentru tratamentul

iniţial al pacienţilor cu TV monomorfă susţinută stabilă specific aso-
ciată cu ischemie sau infarct miocardic acut

* 7. Blocanţii de canal de calciu ca verapamilul sau diltiazemul nu

trebuie folosiţi la pacienţi pentru a stopa tahicardia cu QRS larg de
origine necunoscută, în special la pacienţii cu disfuncţie miocardică
în antecedente.
 *
* Recomandări

* 1. Amiodarona i.v., betablocantele şi procainamida i.v. (sau

sotalolul ), pot fi utile în tratamentul TV monomorfe
repetitive în contextul bolii coronariene şi TV idiopatice.
 *
Recomandări
1. Cardioversia electrică cu sedare corespunzătoare este
recomandată la pacienţii cu TV polimorfă susţinută cu
compromitere hemodinamică şi este rezonabilă în orice moment al
cascadei de tratament.
2. Betablocantele i.v. sunt utile la pacienţii cu TV polimorfă
recurentă, în special dacă ischemia este suspectată sau nu poate fi
exclusă.
3. Încărcarea i.v. cu amiodaronă este utilă la pacienţii cu TV
polimorfă recurentă în absenţa anomaliilor de repolarizare ca SQTL
congenital sau dobândit.
4. Angiografia urgentă în vederea revascularizării trebuie avută
în vedere la pacienţii cu TV polimorfă când ischemia miocardică nu
poate fi exclusă.
5. Lidocaina i.v. poate fi tratament rezonabil în TV polimorfă în
special asociată ischemiei acute sau infarctului miocardic acut.
*
*

Torsada vârfurilor
în sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)
pauzele lungi din BAV grII/III
idiopatică
medicamente clasa IA, IC, şi III (Sotalol)
hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie
Intoxicatia digitalica
ECG: schimbarea amplitudinii si rasucirea axului QRS in jurul liniei
izoelectrice
Tratament: sulfat de Mg 1-2 g IV initial in 30-60 secunde, iv continuu
flux de 3-10 mg/min
mexiletina, isoproterenol (in caz de BAV), betablocante
CEA temporara/permanenta
Intoxicaţia digitalică
Xilină, Mg, K, electrostimulare endocavitară (overdrive programat)
*

* forma rară de boala miocardică primară

* înlocuirea progresivă cu țesut fibroadipos a miocardului
ventriculului drept
* afectare inițial regională şi apoi globală, cu posibila
interesare, parțial, și a ventriculului stâng dar fără a implica,
de regulă, septul interventricular
* prevalența CAVD este estimată la aproximativ 1 la 2000
până la 1 la 5000 de cazuri
* una dintre principalele etiologii ale morții subite
* Insulele de țesut miocardic separate de țesut fibroadipos
determină macrocircuite electrice de reintrare şi formează
substratul aritmogenic al aritmiilor cardiace maligne
* subțierea peretelui ventricular, dilatarea și pierderea
progresivă a funcţiei contractile a ventriculului drept
reprezintă mecanismul insuficienței ventriculare drepte
*

* unde T negative în derivațiile

V1-V3 în absența blocului de ramură dreaptă , aceste modificări nu pot fi
deosebite de aspectul normal la copii și unii adulți tineri
* prelungirea modificărilor în toate derivaţiile precordiale ce poate sugera
afectarea ventriculului stâng
* bloc de ramură dreaptă, prelungirea duratei QRS în derivațiile V1-V3,
comparativ cu V6 ( creșterea duratei QRS cu > 25 ms)
* unda epsilon ( produsă de postexcitare ventriculară, se întâlneste în 30%
din cazuri și e criteriu major de diagnostic)
*Sindromul Brugada
-anomalie a canalelor ionice (canalopatie) de sodiu
- patern ECG de tip bloc de ram drept (BRD) şi supradenivelare
de segment ST în V1-V3
- trasatura dominanta aritmiile ventriculare maligne 
sincopa, stop cardiac, moarte subita
 ECG in timpul adm de ajmalin (50 mg in 5 min).
Aparitia Progresiva a suprad ST elevation in V1-V3.
*Tahicardia ventriculara din tractul de ejectie al VD
* - TV monomorfa, origine in RVOT
* - in special la pacientii fara boala structurala cardiaca,
se poate asocia cu CAVD
* - FC> 100 bpm, QRS > 120 ms, morfologie BRS, ax inferior
*Sindromul QT lung
- Anomalie genetica, intarzierea repolarizarii
- Dg- ECG, QTc normal 350-440 ms
- Anomalii la nivelul canalelor de K si Na, efecte medic
- Risc de aritmii ventriculare maligne
- Tratament: betablocante,mexiletina, DAI, corectarea
dezechilibrelor electrolitice, evitarea medicamentelor care pot
produce alungirea QT
*
*
* Flutterul Ventricular - activări ventriculare cu frecvenţă 250-300/’, regulate
* Fibrilaţia ventriculară -dezorganizarea activităţii ventriculare, cu frecvenţă 200-
400/’, incompletă activare ventriculară oprire cardiacă
* Etiologie
* ischemică (IMA, AP)
* antiaritmice ce induc QT lung
* WPW cu FiA cu AV înaltă ce degenerează în FIV
* precedat de un episod de TV sau EV cu R/T
* FIV poate fi
* primară - primele 48 ore după IMA
* secundară - IC severă (şoc cardiogen, EPA) sau stări terminale (diselectrolitemii,
hipoxie, acidoză)
* Mecanism
* microreintrare ventriculară cu circuite multiple
Fibrilatie ventriculara

Flutter ventricular
*
*
• Cuprinde
– oprirea sinusală
– blocurile sinoatriale
– bradicardia sinusală sub 40/’
– FiA cu AV joasă sau rapida (S tahi-bradi)

• Mecanisme
– deprimarea sau încetarea automatismului şi a conducerii
sinoatriale
– deprimarea NAV= boală binodală, se asociază cu BAV grIII.şi
ritmuri de scăpare joncţionale sau ventriculare
– posibile tulburări de conducere intraventriculare, blocuri de
ramură, blocuri infrahisiene, ducînd la lezare trifasciculară
– fibroza atrială şi ritmurile atriale bradicardice favorizează
apariţia tulburărilor atriale cu ritm rapid (TPSV, ESV, FIA) urmate
de paze lungi la ieşirea din criză
*
Clinic
• fenomene presincopale sau sincopale (ischemie cerebrală)
• fenomene de debit cardiac scăzut: agravarea ICC, apariţia
claudicaţiei intermitente, angorului etc.
• episoade bradicardice alternând cu episoade tahicardice
• hipersensibilitatea sinocarotidiană (declanşarea de sincope la din
CSC, legarea cravatei, închiderea gulerului)
Obiectiv
AV sub 40/’, pauze lungi
episoade tahiaritmice ce sfârşesc printr-o pauză lungă şi
manifestări sincopale
*
ECG
1. Bradicardia sinusala < 100 b/minut copii mici
< 80 b/min prescolari
< 60 b/min scolar
< 50 bpm adolescenti
2. Pauze sinusale > 3 secunde –paralizie sinusala sau
bloc de iesire sinoatrial

3. Prezenta ritmurilor de scapare joase (atriale, His ,ventric.)

4. Aritmie sinusala marcata cu variatie constanta a P-P, frecvent

asociat cu bradicardie sinusala

5. Prezenta concomitenta a bradi si tahiaritmiilor (tahic. cu reintrare

in NS, tahic atriala prin focar ectopic, flutter si fibrilatie atriala)
*

Ritm atrial inferior

Ritm de scapare ventricular

*
• Diagnostic pozitiv
– monitorizare Holter

– TE (FC sub 75%din FMT)

– Determinarea FC intrinseci : Atropine (0.04 mg/kg) + propranolol (0.2

mg/kg) VN= 117.2 – (0.53 x Varsta)

– Test cu Atropină 2 mg I.v. (FC sub 90/’ sau cresterea FC cu< 25%)

– studii electrofiziologice endocavitare sau esofagiene:

– SNRT (timp de recuperare a nodului sinoatrial) patologic peste
1500msec.
– SNRT corectat= SNRT absolut- Ppmediu/10 complexe; patologic
peste 525msec.
– determinare SACT (timp de conducere sinoatriale) patologic
peste 150msec
*
Blocurile sinoatriale
Grad I: nu poate fi evidentiata pe ecg
intarzierea conducerii intre NS si atriu
Grad II: blocarea intermitenta a conducerii intre NS si atriu
2 tipuri: Tipul I (Wenckebach)= scurtarea progresiva a intervalului P-P
urmata de o pauza< 2 X cel mai scurt interval PP
Tipul II: pauza= multiplu PP de baza

Grad III: blocarea completa a impulsului de la NS la atriu

nu poate fi diferentiata de paralizia sinusala pe ECG
pot fi prezente ritmuri de scapare (atrial, jonctional, ventric.)
 *
Ritm bradicardic cu unde P absente pe durata
pauzelor
BSA de grad
BS<40/min FiA cu AV Sindrom
înalt şi
joasă bradi-tahi
complet
Nu reacţionează la Atropină
FC<90/min.
BNS

Înalt Ritm bradicardic mediu

simptomatică (40-45/min)
(sincopă) oligosimptomatică

Atropină Fără
CEA temporară Izoprenalină (de tratame Stimulare CEA
necesitate, până nt simpatică
la instituirea indirectă
CEA permanentă
CEA)
Nifedipină, Hidralazină, Prazosin
 *
• Anomalie de conducere evidentiata ECG

• Activarea VS este intarziata contractia VS apare dupa

cea a VD

• Cauze:
- Cardiopatia ischemica
- Stenoza aortica
- Cardiomiopatia dilatativa
- Infarct miocardic acut
- Afectarea primara a sistemului de conducere (B. Lenegre-Lev)
- Miocardita, Boala Lyme
- Efecte secundare are unor proceduri invazive (ex. Reconstructia
radacinii aortice, ablatia septala cu alcool)
- hiperK+, toxicitate digitalica

NB. Existenta unui BRS in absenta unei afectari organice

cardiace este rara !
 *
*
*
-
-
-
-
-
-
*
-
-
 *
* Tratament:
- Evaluare cardiaca completa
- Tratamentul patologiei de fond
- BRS + sincopa neexplicata  studiu electrofiziologic ± pacemaker
- BRS + FE < 35 % + NYHA II-IV  terapia de resincronizare

 Identificarea infarctului miocardic acut in prezenta BRS (Criterii Sgarbossa)

- Suprad. ST ≥1 mm in derivatii cu complexe QRS pozitive - 5 puncte
- Subdeniv. ST depression ≥1 mm in V1, V2, sau V3 - 3 points
- Suprad. ST ≥5 mm in derivatii cu complexe QRS negative- 2 puncte

≥3 puncte = Sp 90% pt STEMI

(Se 36%)
*
* Activarea intarziata a VD
* Activare normala a VS
* BRD incomplet (100- 120 msec) intalnit frecvent la persoane fara
patologie cardio-vasculara

* Cauze:
- Hipertrofia VD
- Embolie pulmonara
- Cardiopatie ischemica
- Miocardita
- Cord pulmonar cronic
- Boli congenitale (b. Ebstein, DSA, tetralogie Fallot)
- Sindrom Brugada
- HTA

Tratament:
- Tratamentul patologiei de fond
*
* ECG:
- Ritm supraventricular
- Durata QRS > 120 msec
- Deflexiunea intrinsecoida in V1, V2> 0.035 sec
- Aspect rsR’, rSR’ in V1, V2
- Unda S larga in V5,V6, DI, aVL
- Denivelarea segmentului ST si undei T in opozitie de faza cu polaritatea
principala a QRS
*

* Tulburări de conducere a impulsului la nivelul NAV sau infrajoncţional

* Pot fi:
* acute sau cronice
* funcţionale sau organice
* suprahisiene (AV 40-60/’) sau infrahisiene (AV 35/’)
* Etiologie
* ischemie coronariană
* degenerative (fibroză, calcifieri) - VAO, inel mitral
* hipervagotonie
* inflamaţii: miocardite
* congenitale
* medicamente: Digoxin, Verapamil, beta blocante
* postchirurgical, intervenţional
*

* Clinic
* asimptomatice (BAV grI)
* palpitaţii
* lipotimii, vertij, ameţeli
* dispnee de efort
* sincopă Adams Stokes
* cădere “fulger” cu pierderea cunoştienţei, fără prodrom, durată scurtă
* paloare, plafonarea privirii
*  convulsii, apnee, pierderi de urină
* Examen obiectiv al cordului : bradicardie extremă, asistolă sau TV cu puls
absent
* Examen obiectiv BAV
* AV sub 50/’, ritm regulat/neregulat, eventuale pauze lungi în activitatea
cardiacă
 BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
* ECG
* BAVgr. I
* PR >0.20’’, >0.22’’ (peste 65 ani); uneori T/Pla efort frecvenţa P creşte
şi cele două unde se distanţează
* BAV gr.II
* cu bătăi omise intermitent
* (Mobitz I)
* alungirea progresivă a PR până ce un P nu mai e urmat de QRS (P
blocat) (6/5, 5/4)
* (Mobitz II)
* nr. de bătăi transmise < nr. P blocate (2/1, 3/2, 4/3,5/4), PR
dinaintea P blocat este constant

* 2/1
* tot al doilea P este blocat
* poate fi suprahisian (QRS suple), infrahisian (QRS largi)
* de grad înalt
* majoritatea P blocate (3/1, 4/1), pauze lungi în activitatea
ventriculară
* scăpări joncţionale sau ventriculare, capturi ventriculare
* BAV grIII.
* Disociaţie AV; frecvenţă ventriculară 40-50/’(suprahisian) sub 30/’
(infrahisian); complexe suple sub 0.12’’= RIJP; complexe largi peste
0.12’’= RIVP
*
*
*

* ETIOLOGIC
* SPECIFIC
* !!! Blocurile infrahisiene se pot agrava sub Atropină, aceasta fiind
eficientă numai în BAV suprahisiene

BAV I BAV II BAV III

Asimptomatic şi simptomatic infrahisian

Fără
suprahisian
tratamen
Tratament de
t de
urgenţă
urgenţă

Droguri de
CEA temporară
necesitate

CEA permanentă
Atropina Izoprenalina